Перинатальная энцефалопатия с гипертензионным синдромом. Что такое энцефалопатия: симптомы у новорожденных и детей до года, методы лечения и прогноз на выздоровление. Лечение острого периода

Перинатальная энцефалопатия у детей до года - это патология головного мозга младенца, которую малыш получил, когда еще находился в животике у мамы, а также в родах или в первые дни своей жизни.

Детский невролог наблюдает ребенка с этим диагнозом в течение первого года жизни, назначает лечение, контролирует психо-моторное развитие.

Когда ребенку исполняется годик, врач окончательно решает, будет ли ребенок и дальше наблюдаться неврологом или его можно снять с учета, потому что наступило выздоровление.

Что вы узнаете из этой статьи:

Причины перинатальной энцефалопатии

Гипоксия во время беременности. Гипоксия – это недостаток кислорода, который должен поступать по пупочной артерии к мозгу развивающегося плода. Нервная система реагирует на гипоксию крайне отрицательно. Развивается ишемия мозговой ткани. Нейроны или клеточки головного мозга, как бы, задыхаются. Перинатальную энцефалопатию поэтому еще называют гипоксически-ишемической.

Гипоксия развивается при токсикозе или угрозе прерывания беременности. Стрессы, которые переносит молодая женщина, перегрузки по работе. Нежелательными факторами являются острые респираторные заболевания, прием различных медикаментов, внутриутробные инфекции. И ряд других причин.

Гипоксия в родах и родовая травма. Роды могут быть затяжными или, напротив, стремительными. И то, и другое плохо. Может быть раннее отхождение вод и длительный безводный период. Обвитие пуповиной вокруг шейки ребенка. Может произойти родовая травма головного мозга или шейного отдела позвоночника.

В послеродовом периоде нервная система может пострадать, из-за несовместимости крови мамы и ребенка по Rh-фактору или группам крови, а также воспалительных заболеваний.

Оценка состояния новорожденного ребенка по Шкале Апгар

Как только малыш родился, доктора оценивают его состояние по Шкале Апгар. Эта шкала включает несколько показателей для оценки жизненно важных функций новорожденного: сразу ли и громко закричал ребенок; какой у него цвет кожных покровов; ритмичный или не очень пульс, какова частота дыханий и состояние мышечного тонуса.

Наилучшая оценка этих показателей сразу же после рождения и через 5 минут жизни составляет 8/9 баллов. Реже бывает оценка 7/8 баллов. В этих случаях прогноз при перинатальной энцефалопатии всегда положительный. Увы, редко, но бывают новорожденные, состояние которых оценивается ниже, чем 7/8 баллов. Такие детишки нуждаются в серьезном восстановительном лечении в профильном стационаре.

Психо-моторное развитие здорового ребенка до года

Каждый прожитый ребенком месяц обогащает его все новыми и новыми психо-моторными навыками.

В месяц здоровый ребенок на несколько секунд удерживает головку, когда находится в вертикальном положении. Следит за ярким предметом. Личико его периодически расплывается в радужной улыбке. Но все-таки большую часть суток он спит. Просыпается только, когда голоден, когда вздувается и болит животик, когда испытывает какой-либо дискомфорт.

У него ярко выражены рефлексы новорожденного, а движения в ручках скованные, напряженные, мышечный тонус повышен.

К трем – четырем месяцам у ребенка уже появляется яркая реакция оживления, когда с ним ласково разговаривает взрослый. Он вовсю смеется, активно двигая ручками и ножками, часто гулит. Так он учится говорить. От рефлексов новорожденного уже не осталось и следа. Он переворачивается со спинки на живот. Подтягивается головкой и корпусом, когда Вы тяните его за ручки, пытаясь сесть. Но садиться ему еще рано.

К 6 месяцам он хорошо знает своих близких и очень настороженно относится к чужим, запросто может заплакать. Начинает лепетать, повторяет простые слоги «па», «ба», «ма». Смеется, берет в руки игрушки, тянет в рот. Переворачивается с животика на спину, пытается вставать на четвереньки.

В 8 месяцев встает в кровати, а в 10 – 11 месяцев делает свои первые шаги. К году начинает ходить самостоятельно, широко расставляя ножки для устойчивости, пошатываясь. Уже произносит до 10 простых слов, знает назначение многих предметов. В общем, это уже серьезный человечек. И мы его любим больше жизни!

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Ребенок с перинатальной энцефалопатией развивается с умеренной задержкой психо-моторного развития. Он позже начинает удерживать головку, переворачиваться, садиться, ползать, вставать, ходить, говорить. Симптомы, которые у него развиваются, можно сгруппировать в несколько синдромов:

Синдром двигательных расстройств – встречается чаще других. Проявляется нарушением формирования мышечного тонуса. Если в норме физиологический гипертонус мышц к 3 месяцам полностью проходит и движения в ручках становятся плавными, ребенок начинает захватывать игрушки, перекладывать их из ручки в ручку, тянет в рот, то при энцефалопатии гипертонус мышц сохраняется еще очень долго. В ножках он проявляется тем, что ребенок опирается на носочки, поджимает пальчики.

Бывает и противоположная картина, когда мышцы слишком расслаблены, тонус в них слишком низкий. Ручки и ножки слабо двигаются, мягкие как тряпочки. Это миатонический синдром. Постепенно при повторных курсах массажа мышечный тонус также восстанавливается.

Гипертензионный синдром и увеличение размеров желудочков мозга – появление симптомов здесь связано с повышением внутричерепного давления. У ребенка отмечаются частые срыгивания, выбухает большой родничок, он беспокоен, плохо спит. Глазки повернуты вниз и вверху появляется белая полоска роговицы глазного яблока – симптом Грефе».

Могут быть смешанные формы. Реже встречаются синдромы, которые детский невролог также никогда не пропустит.

О чем говорит нам УЗИ головного мозга

При малейшем подозрении на наличие перинатальной энцефалопатии, каждому ребенку проводится Ультразвуковое обследование головного мозга, а в отдельных случаях и шейного отдела позвоночника.

УЗИ может показать – правильно ли сформированы все отделы головного мозга или нет; может выявить наличие постгипоксических изменений в мозговой ткани; покажет неравномерное увеличение желудочков и субарахноидальных пространств, наличие кист головного мозга, нестабильность шейных позвонков.

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей

Для лечения применяется медикаментозная терапия: ноотропные и сосудорасширяющие препараты; мочегонные лекарства; успокаивающие травы и ванны с ромашкой, чередой, пустырником.

Очень широко используются повторные курсы массажа. Остеопатия – это мягкий вариант мануальной терапии. Достаточно часто применяется физиотерапия.

Исходы перинатальной энцефалопатии

При перинатальной энцефалопатии гипоксически-ишемического генеза двигательные, речевые, психо-интеллектуальные нарушения в большинстве случаев полностью восстанавливаются. Особенно при легких и стертых формах. К году малыша снимают с неврологического учета и отменяют диагноз энцефалопатии.

Но мозг такого ребенка еще слабенький. Нагрузки, которые он испытывает в детском саду, постоянные простуды, стрессы, школьные занятия оказываются для него слишком высокими. Поэтому постепенно ребенок декомпенсируется и у него появляются жалобы на неусидчивость, речевые нарушения, тики, трудности обучения в школе, головные боли.

Поэтому и в дальнейшем здоровье ребенка нужно поддерживать на протяжении всего периода детства. Правильно его питать, чтобы клетки головного мозга получали качественные питательные элементы. Проводить ему два раза в год массаж воротниковой зоны и спины. Следить за осанкой. Укреплять иммунитет. Если же он слишком часто болеет, постараться найти способ посидеть дома до 5 – 6 лет. Не забывать про витамины. Бывать на воздухе почаще. Играть и заниматься с ребенком. И любить его искренне! Не за успехи и достижения! А просто за то, что он вот такой, как есть! Ведь на всем белом свете у него никого ближе Вас нет. Берегите ребенка, берегите Вашу семью и заботьтесь друг о друге.

Перинатальная энцефалопатия у детей – это патология головного мозга новорожденного, которую он получил во время беременности у мамы, а также в родах или в первые дни своей жизни. Несмотря на то, что эта патология встречается очень часто, исходы почти всегда благоприятные. Но это не значит, что назначения врачей выполнять не обязательно. Если Вы, дорогие мамочки, хотите, чтобы у ребенка хорошо развивалась речь, чтобы он радовал Вас поведением и успешно учился в школе, нужны повторные курсы массажа, симптоматическая медикаментозная терапия (не всегда!) и наблюдение опытного детского невролога.

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Одно из самых страшных заболеваний – энцефалопатия у детей, которое может иметь как врожденную форму (перинатальная), так и приобретенную при жизни. Сама болезнь представляет собой диффузное расстройство головного мозга, которой у детей проявляется в ускоренной форме развития.

Последствия энцефалопатии у малышей

Как стало известно лишь недавно, перинатальная форма болезни у новорожденных может передаваться по наследству. Впрочем, информация эта неуточненная. Симптомы у самых маленьких детей проявляются не столь выражено, как у взрослых, а поэтому вовремя диагностировать болезнь и предпринять меры по ее устранению удается редко. Самым страшным последствием энцефалопатии у новорожденных является недостаток снабжения головного мозга питательными веществами (например, когда наступает билирубиновая форма энцефалопатии). Вследствие этого нервные клетки обретают признаки дистрофии, отмирают, за счет чего прекращают развиваться важные отделы и функции организма.

Лечение также должно быть направлено на устранение отечности головного мозга. Именно увеличение размеров мозга приводит к увеличению головы у детей, череп которых еще не сформировался в должной степени. Последствия – гидроцефалия, синдром Дауна, ДЦП и это далеко не весь перечень, может возникнуть неуточненная причина аномалии.

Виды энцефалопатии

Детская форма болезни ничем не отличается от взрослой по классификации – энцефалопатия может быть врожденная наследственная или развивавшаяся в чреве матери, так сказать, перинатальная и приобретенная вследствие влияния пагубных факторов на область головного мозга. Симптомы и той и другой формы энцефалопатии у новорожденных или взрослых детей сходятся между собой.

К болезни может привести не только несоблюдение диеты во время беременности, но и родовая травма – подобные случаи резидуальной энцефалопатии занимают около 8-10% от всех зарегистрированных.

Детская нервная система очень неустойчива и нежна, особенно при получении черепно-мозговых травм есть риск развития последствий даже через некоторое время после того, как было оказано лечение. Сравните: если ребенок может получить сотрясение только от прыжка с большой высоты или резкого торможения во время бега, чем может быть вызван разрыв сосуда?

Дисциркуляторная или токсическая

Данная форма болезни головного мозга отличается от резидуальной тем, что может вызывать органические изменения в нейронах ввиду действия сосудистых болезней или попадания токсинов в кровь. На это может повлиять неуточненная причина, либо это случится по вине следующих факторов:

• Сосудистая недостаточность.
• Артериальная или венозная аневризмы.
• Заболевания крови – токсикоплазмоз, лейкоз, билирубиновая недостаточность или завышенный показатель и т.п.
• Вирусы и инфекционные заболевания – от желтухи (болезни Боткина) до гепатитов, гриппа с осложнениями, пневмонии.
• Болезни других органов и т.д.

Признаки энцефалопатии начинают проявляться у детей с расстройства сна: ребенок плохо засыпает, капризничает. У него ухудшается восприятие, страдает психика. Все это симптомы так называемого псевдоневрастенического синдрома. К нему подключается головокружение и шаткость при ходьбе, проблемы с артериальным давлением, отказ головного мозга выполнять работу органов слуха или зрения. Поскольку детская нервная система довольно хрупкая, могут возникнуть резкие смены настроения – плаксивость, повышенная активность или последствия эпилептической энцефалопатии у детей.

Если лечение не назначить вовремя, неуточненная в процессе диагностики перинатальная или другая энцефалопатия будет приводить к более пагубным отклонениям в работе головного мозга. Стагнация сознания приобретет постоянный характер, для детей это будто нахождение в прострации. Возможны частые обмороки, асимметрия сухожильных рефлексов, повышенный мышечный тонус у новорожденных и детей постарше. Наконец, симптомы часто будут проявляться в вегетативно-сосудистой дистонии и лабильности. Что до эмоционального состояния, к нему присоединяется ухудшение внимания и памяти у детей.

Перинатальная

Еще одна форма заболевания головного мозга в виде энцефалопатии, которая появляется либо в последние 12 недель беременности, либо в процессе родов. Причина может быть как неуточненная – стрессы, травма, плохое питание, так и конкретное заболевание, перенесенное будущей мамой. Например, анемия или пневмония.

Чтобы не случилось энцефалопатии у новорожденных, рекомендуется следить за своим питанием, гулять на свежем воздухе и полностью избавить себя от стрессов. Также стоит быть осторожнее с употреблением кофе, шоколада, тем более алкоголя и сигарет – даже пассивное курение провоцирует такой недуг, как перннатальная или форма резидуальной энцефалопатии головного мозга у деток новорожденных. К слову, даже если болезни избежать не удалось (родовая травма), лечение в первые недели жизни довольно легкое, и шансы полностью избавиться от последствий к 12 месяцам жизни равны 90-95%.

Билирубиновая

Эта форма энцефалопатии головного мозга происходит по вине гемолитического заболевания, которое вызвано несовместимостью групп крови у матерей и детей. Если билирубин, не прошедший обработку печенью, в крови повышен – выше 0,1-0,2 грамм на 1 литр, то он приводит к токсическому отравлению, то есть к поступлению опасных веществ в область головного мозга.

Билирубиновая болезнь энцефалопатии может быть вызвана причинами желтухи:

• Сепсис.
• Родовые травмы или полученные в процессе жизни детей травмы.
• Токсоплазмоз.
• Склонность к сахарному диабету матери.
• Наследственность у детей.
• Неоконченное лечение внутриутробной желтухи.

Симптомы или что происходит в результате поражения головного мозга, его подкорковых ядер, мозжечка: нарушается метаболизм в тканях, что приводит к неминуемому падению иммунитета и отказу функций организма, как при более поздней резидуальной энцефалопатии у детей.

Клиническая картина разбивает симптомы на три фазы:

1. Появляются признаки пищевого отравления, такие, как слабость, тошнота, пониженный тонус мышц скелета. Однако обычное лечение от отравления не помогает: у малышей сохраняется частое срыгивание, возможен отказ от еды.
2. Появляются симптомы, присутствующие при ядерной желтухе – согнутые суставы, сжатые в кулак руки. Шея болезненно сгибается, билирубиновая энцефалопатия может привести к повышению температуры тела и даже срыву дыхания.
3. Наступает как бы ложный эффект, который на самом деле говорит о том, что лечение результатов не дает. Обычно кратковременное улучшение сменяется возвратом симптоматики в усиленной форме – до церебрального паралича, маскообразного лица, перенапряжения мышц спины, закатывания радужки за веко.

Наши читатели пишут

Тема: Избавилась от головной боли!

От кого: Ольга М. ([email protected])

Кому: Администрации сайт/

Здравствуйте! Меня зовут
Ольга, хочу высказать свою благодарность Вам и вашему сайту.

Наконец-таки я смогла побороть головную боль и гипертонию. Веду активный образ жизни, живу и радуюсь каждому моменту!

А вот и моя история

Когда мне стукнуло 30 лет, я впервые почувствовала такие неприятные симптомы как головная боль, головокружение, периодические "сжатия" сердца, иногда просто не хватало воздуха. Я все это списала на малоподвижный образ жизни, ненормированный график, плохое питание и курение.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья буквально вытащила меня с того света. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, устроилась на хорошую работу.

Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь без головной боли, инсультов, инфарктов и скачков давления, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Лечение болезни

Каждый врач посоветует начать комплекс профилактических и лечебных мер уже при появлении первичных симптомов энцефалопатии. Так, помимо лекарств, назначается специальная диета, в которой нужно по максимуму исключить потребление соли поваренной, полинасыщенных жиров, холестерина, шоколада. Вместо этого больше употреблять йод-содержащих продуктов, витаминов и аскорбиновую кислоту.

Врач-невролог, редактор сайта

Часто в медицинских картах новорожденных детей можно увидеть пугающую молодых матерей аббревиатуру ПЭП. Сам термин «перинатальная энцефалопатия» был предложен в 1976 году и происходит от четырех греческих слов: приставки «peri» - расположенный около, при чем-либо, «natus» - рождение, «pathos» - болезнь и «enkefalos» - головной мозг.

Перинатальным периодом называется время с 28 недели беременности и до седьмого дня после рождения (до 28 дня у недоношенных детей), а энцефалопатия – термин, который обозначает различные патологии мозга.

Таким образом, ПЭП – некий собирательный диагноз для обозначения неврологических нарушений у новорожденных детей, причем конкретные симптомы, причины и тяжесть этого состояния могут быть различными.

В международной классификации существуют различные виды энцефалопатии, их наименования указывают на причину появления заболевания (например, гипоксическая или диабетическая энцефалопатия), но перинатальной формы нет, так как этот термин указывает лишь на временной интервал появления нарушений.

В последние годы отечественные детские неврологи тоже все чаще используют другие диагнозы, например, перинатальная асфиксия и гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

На внутриутробное развитие мозга и нервной системы в целом влияют различные неблагоприятные факторы, в частности здоровье матери и состояние окружающей среды.

Осложнения могут возникнуть и во время родов.

1. Гипоксия. Когда ребенку в утробе или в процессе родов не хватает кислорода, страдают все системы организма, но прежде всего головной мозг. Причиной гипоксии могут быть хронические заболевания матери, инфекции, несовместимость по группе крови или резус-фактору, возраст, вредные привычки, многоводие, пороки развития, неблагополучно протекающая беременность, неудачные роды и многие другие.
2. Родовая травма, вызывающая гипоксические или механические травмы (переломы, деформации, кровоизлияния). Вызвать травму могут: слабая родовая деятельность, быстрые роды, неудачное положение плода или ошибка акушера.
3. Токсические поражения. Эта группа причин связана с вредными привычками и приемом во время беременности токсических веществ (алкоголь, наркотики, некоторые лекарственные средства), а также с влиянием окружающей среды (радиация, промышленные отходы в воздухе и воде, соли тяжелых металлов).
4. Инфекции матери – острые и хронические. Наибольшую опасность представляет заражение женщины во время вынашивания ребенка, так как в этом случае риск инфицирования плода очень высок. К примеру, токсоплазмоз, герпес, краснуха, сифилис редко вызывают у плода симптомы инфекционного заболевания, но являются причиной серьезных нарушений в развитии головного мозга и других органов.
5. Нарушения развития и обмена веществ. Это могут быть врожденные заболевания как матери, так и ребенка, недоношенность плода, пороки развития. Часто причиной ПЭП является тяжелый на первых месяцах беременности или гестоз на последних.

Приведенные факторы могут вызвать различные виды заболевания. Чаще всего встречаются следующие:

• геморрагическая форма, вызываемая кровоизлияниями в мозг;
• ишемическая, причиной которой являются проблемы с кровоснабжением и обеспечением тканей мозга кислородом;
• дисметаболическая – это патология обмена веществ в тканях.

Симптомы и прогнозы

Сразу после рождения самочувствие ребенка оценивается по десятибалльной , которая берет в расчет сердцебиение, показатели дыхания, мышечный тонус, цвет кожи, рефлексы. Оценки 8/9 и 7/8 получают здоровые новорожденные без признаков перинатальной энцефалопатии.

Согласно исследованиям, тяжесть и прогноз заболевания можно соотнести с полученными баллами:

• 6–7 баллов – легкая степень нарушений, в 96–100% случаев восстановление без необходимости медикаментозного лечения и без дальнейших последствий;
• 4–5 баллов – средняя степень, в 20–30% случаях приводит к патологиям работы нервной системы;
• 0–3 балла – тяжелая степень, чаще всего приводит к серьезным нарушениям функционирования головного мозга.

Медики выделяют три стадии энцефалопатии – острая (в течение первого месяца жизни), восстановительная (до полугода), поздняя восстановительная (до 2 лет) и период остаточных явлений.

Неонатологи и акушеры говорят об энцефалопатии при наличии у ребенка в возрасте до месяца следующих синдромов:

1. Сидром угнетения нервной системы. Характеризуется вялостью, снижением мышечного тонуса, рефлексов, сознания. Встречается у детей со средней степенью тяжести заболевания.
2. Коматозный синдром. Ребенок вялый, иногда до такой степени, что отсутствует двигательная активность. Заторможены сердечная деятельность, дыхание. Основные рефлексы (поисковый, сосательный, глотательный) отсутствуют. Этот синдром возникает вследствие кровоизлияния, асфиксии при родах или отека мозга и приводит к необходимости помещения ребенка в реанимацию с подключением аппарата искусственного дыхания.
3. Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость. Беспокойство, вздрагивания, беспричинный частый плач, похожий на истерический, плохой сон, рук и ног. У недоношенных детей чаще происходят судороги, например, при высокой температуре, вплоть до развития . Этот синдром наблюдается при легких формах ПЭП.
4. Судорожный синдром. Немотивированные приступообразные движения головы и конечностей, напряжение рук и ног, вздрагивания, подергивания.
5. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Характеризуется ростом количества спинномозговой жидкости и увеличением внутричерепного давления. При этом окружность головы растет быстрее нормы (больше 1 см еженедельно), размеры большого родничка также не соответствуют возрасту. Сон ребенка становится беспокойным, отмечается монотонный длительный плач, срыгивания, запрокидывание головы и выбухание родничка, а также характерное дрожание глазных яблок.

Во время восстановительного периода перинатальная энцефалопатия сопровождается симптомами:

1. Судорожный синдром.
2. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
3. Синдром вегето-висцеральных изменений. У ребенка вследствие патологического функционирования вегетативной нервной системы наблюдаются задержка прибавки веса, срыгивания, нарушения ритма дыхания и терморегуляции, изменение работы желудка и кишечника, «мраморность» кожи.
4. Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
5. Синдром двигательных нарушений. В норме у ребенка до месяца конечности полусогнутые, но легко разгибаются, а затем сразу возвращаются в исходное положение. Если мышцы вялые или напряженные настолько, что невозможно разогнуть ноги и руки, то причиной является пониженный или повышенный тонус. Кроме того, движения конечностей должны быть симметричными. Все это препятствует нормальной двигательной активности и целенаправленным движениям.
6. Синдром задержки психомоторного развития. Ребенок позже нормы начинает поднимать голову, переворачиваться, сидеть, ходить, улыбаться и так далее.

Порядка 20–30% детей, которым поставили диагноз ПЭП, выздоравливают полностью, в остальных случаях развиваются осложнения, зависящие от тяжести заболевания, полноты и своевременности лечения.

Перинатальная энцефалопатия может привести к следующим последствиям:

• синдром и дефицита внимания;
• задержка речи и психического становления, мозговая дисфункция;
• эпилепсия;
• ДЦП (детский церебральный паралич);
• олигофрения;
• прогрессирующая гидроцефалия;
• вегетососудистая дистония.

Диагностика

Перинатальная энцефалопатия диагностируется педиатром и детским неврологом исходя из данных осмотра, анализов и обследований ребенка, а также информации о беременности, родах и здоровье матери.

Самыми эффективными и современными методами диагностики являются следующие:

1. Нейросонография (НСГ) – ультразвуковое обследование мозга через родничок для выявления внутричерепных повреждений и состояния тканей мозга.
2. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – регистрирует электрические потенциалы мозга и представляет особую ценность при диагностике ПЭП с судорожным синдромом. Также с помощью этого метода можно установить асимметричность полушарий мозга и степень задержки их развития.
3. Допплерография для оценки кровотока в тканях мозга и шеи, сужения или закупорки сосудов.
4. Видеомониторинг. Видеозапись используется для установления спонтанных движений.
5. Электронейромиография (ЭНМГ) – электрическая стимуляция нерва для установления нарушения взаимодействия нервов и мышц.
6. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), основанная на введение в организм радиоактивного индикатора, который накапливается в тканях с наиболее интенсивным обменом веществ. Он применяется для оценки метаболизма и кровотока в различных отделах и тканях мозга.
7. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – исследование внутренних органов с помощью магнитных полей.
8. Компьютерная томография (КТ) – серия рентгенологических снимков для создания цельной картины всех тканей мозга. Это исследование дает возможность уточнить гипоксические нарушения, недостаточно четко выявленных при НСГ.

Для диагностики наиболее информативны и чаще всего используются НСГ и ЭЭГ. В обязательном порядке ребенок должен быть отправлен к окулисту для обследования глазного дна, состояния зрительных нервов и установления врожденных нарушений.

Стоит заметить, что, по разным данным, в России перинатальная энцефалопатия диагностируется у 30–70% новорожденных, тогда как согласно зарубежным исследованиям только около 5% детей действительно страдают этим заболеванием. Налицо гипердиагностика.

Причинами этого могут быть несоблюдение стандартов осмотра (например, диагностика повышенной возбудимости у ребенка, осматриваемого в холодном помещении незнакомыми людьми), отнесение к патологии преходящих явлений (например, вскидывание конечностей) или обычных сигналов о потребностях (плач).

Лечение

Центральная нервная система новорожденных пластична, способна к развитию и восстановлению, поэтому лечение энцефалопатии необходимо начинать как можно раньше. Оно зависит от тяжести заболевания и конкретных симптомов.

Если нарушения работы мозга выражены слабо или умеренно, ребенок остается на домашнем лечении. В этом случае используются:

• индивидуальный режим, спокойная обстановка в доме, сбалансированное питание, отсутствие стрессов;
• помощь коррекционных педагогов, психологов, логопедов при алалии и дизартрии
• массаж и лечебная физкультура для нормализации тонуса, развития моторных функций и координации движений
• физиотерапия;
• фитотерапия (различные седативные сборы и травы для нормализации водно-солевого обмена).

При выраженных двигательных, нервных нарушениях, задержке развития ребенка и прочих синдромах ПЭП применяются лекарства. Врач назначает препараты, а также прочие методы лечения, исходя из проявлений заболевания:

1. При двигательных нарушениях чаще всего назначают дибазол и галантамин. При повышенном тонусе мышц - Баклофен и Мидокалм для его снижения. Эти препараты вводятся в организм, в том числе, и с помощью электрофореза. Также применяются массаж, специальные упражнения, физиотерапия.
2. Если ПЭП сопровождается судорожным синдромом, врачом назначаются антиконвульсивные препараты. При судорогах физиотерапия и массаж противопоказаны.
3. Задержка психомоторного развития – повод для назначения препаратов для стимуляции деятельности мозга, усиление кровообращения в нем. Это Актовегин, Пантогам, Ноотропил и прочие.
4. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме применяют фитотерапию, а в тяжелых случаях – Диакарб для ускорения оттока ликвора. Иногда удаляют часть спинномозговой жидкости через прокол родничка.

Для лечения ПЭП любой степени тяжести назначаются витамины группы В, так как они необходимы для нормального развития и функционирования нервной системы. Во многих случаях могут быть рекомендованы плавание, ванны с солью или травяными сборами, остеопатия.

Перинатальная энцефалопатия – один из самых частых диагнозов детских неврологов. Это обусловлено тем, что ПЭП – собирательный термин, обозначающий нарушения работы мозга ребенка в перинатальном периоде, имеющие различные причины, включающие здоровье матери, протекание беременности, отсутствие врожденных заболеваний, осложнения при родах, экологию и прочие обстоятельства.

Симптомы могут быть различными, касающимися нарушений работы нервов, мышц, внутренних органов, обмена веществ, поэтому для точной диагностики врач должен не только осмотреть ребенка, но и собрать весь анамнез, касающийся здоровья матери и отца, осложнений при беременности, родовой деятельности, а также назначить дополнительные обследования.

Энцефалопатия - невоспалительное заболевание головного мозга, при котором изменяется его ткань, в результате чего нарушаются его основные функции. Патология может быть врождённой и приобретённой.

Врождённая перинатальная энцефалопатия у детей предполагает наличие у них различных патологий нервной системы, возникших в период их внутриутробного развития, во время родов либо сразу после рождения. Диагноз очень серьёзный, требующий медицинского вмешательства, достаточно длительного курса лечения и неусыпного внимания со стороны родителей.

Так как перинатальную энцефалопатию ребёнок приобретает в самом начале своего жизненного пути, внимательные родители уже с первых дней его жизни могут заметить некоторые отклонения. С течением времени они будут усиливаться, расти и будут отличать больного младенца от остальных, здоровых малышей. Заболевание охватывает достаточно широкий круг проявлений нервных расстройств и патологий. Медики выделяют из них ряд самых типичных, основных симптомов перинатальной энцефалопатии у детей.

Во младенчестве:

• слабый или очень поздний крик при рождении малыша;
• проблемы с сердцебиением;
• отсутствие сосательных рефлексов;
• беспокойство;
• частый, надрывный плач;
• излишняя вялость или повышенный тонус мускулов;
• неадекватные реакции на звук и свет;
• рефлекторные вздрагивания;
• пучеглазость, косоглазие;
• запрокидывание головки;
• частые срыгивания во время приёма пищи и после еды (читайте подробнее, почему );
• нарушения сна.

В более старшем возрасте можно отметить:

• расстройства памяти и сознания;
• неактивность, безынициативность, апатия ко всему;
• постоянные;
• депрессии;
• быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность, слезливость, общая слабость, плохой сон, отсутствие аппетита;
• головокружения;
• расплывчатость мысли;
• суженный круг интересов;
• многословие;

Проблема перинатальной энцефалопатии у детей в том, что заболевание слишком близко граничит со многими другими похожими болезнями центральной нервной системы. Родители могут упустить первые признаки по своему незнанию. Даже если зачастую ребёнок отстаёт в психическом и умственном развитии от своих сверстников, родители надеются на то, что со временем он их догонит. Но при тяжёлых формах врождённой энцефалопатии это практически невозможно. При своевременном обращении к врачу и правильной постановке диагноза назначается терапия в зависимости от формы и тяжести болезни.

Виды заболевания

У ребёнка могут диагностировать различные формы заболевания, которых достаточно много. Классификация строится на основе генезиса (происхождения) нарушений головного мозга. Чаще всего встречаются следующие виды энцефалопатии:

• постгипоксическая перинатальная - обусловлена нехваткой кислорода, ещё во время внутриутробного развития или в процессе родов;
• гипоксически-ишемическая - поражение мозга, обусловленное не только дефицитом кислорода, но и серьёзным нарушением мозгового кровообращения;
• транзиторная - преходящие нарушения в кровообращении мозга, которые могут проявляться в, непродолжительной потери сознания, временном ухудшении зрения, нарушении речи, слабости в разных частях тела, онемении, покалываниях мышц.

Каждый из этих видов отличается не только особой симптоматикой, но ещё и требует определённого лечения.

Методы лечения

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей носит длительный характер. Врач старается учесть тяжесть и стаж заболевания, возраст ребёнка, сопутствующие болезни. Терапия проводится амбулаторно или в условиях стационара, по решению врача. Обычно требуется два или три курса терапии в течение года - всё зависит от тяжести энцефалопатии. Основными методами лечения считаются:

• медикаментозная терапия (анальгетики, НПВС, гормоны);
• блокады (инъекции);
• метаболитная, антиоксидантная, сосудистая терапия;
• мануальная терапия (суставная, мышечная, корешковая техника);
• физиотерапия (СМТ, УВЧ);
• остеопатия;
• лечебная гимнастика (всем известный ЛФК);
• оперативное лечение;
• иглоукалывание (рефлексотерапия);
• фитотерапия: лечение с помощью трав минимизирует отрицательные последствия энцефалопатии у детей - назначаются фиточаи из спорыша, одуванчика, подорожника, клевера, горца почечуйного, мяты, донника, брусники, зверобоя, мелиссы, корня аира, чабреца, душицы - они способствует заметному улучшению даже при тяжёлых или поздних последствиях энцефалопатии (в том числе при олигофрении);
• ароматерапия в таких случаях также приходит на помощь: улучшают состояние больных детей эфирные масла имбиря, ромашки, герани, лаванды, розмарина;
• лечение стволовыми клетками.

Указанные лечебные действия и методики применяются в зависимости от причин, симптоматики и тяжести проявлений болезни у ребёнка. Постоянное наблюдение у врача помогает свести к минимуму опасные последствия для здоровья детей, которые могут и настигнуть уже во взрослой жизни.

Последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни

Многие взрослые неврологические недуги родом из детства. Медики утверждают, что их причина - в не пролеченной врождённой энцефалопатии. Последствия могут быть самыми разнообразными:

• ранний остеохондроз;
• тяжёлые мигрени;
• нейроциркуляторная дистония;
• импотенция;
• гипертония;
• сколиоз;
• синдром дефицита внимания;
• гиперактивность;
• проблемы со зрением;
• нарушения мелкой моторики.

Само заболевание и его тяжёлые последствия - настоящая трагедия для родителей. Однако подобные дисфункции мозга и центральной нервной системы - не приговор, многие проявления излечимы. Тем более, что современное развитие медицинских технологий стремительно прогрессирует. Медикаменты и методы лечения становятся более совершенными. Возможно, в самом скором времени будет найдено лекарство и от энцефалопатии.