Глютеновая энтеропатия: лечение и симптомы. Целиакия — причины, признаки, симптомы, лечение глютеновой энтеропатии. Медикаментозное лечение включает в себя

Целиакия (иначе глютеновая энтеропатия) – это заболевание, связанное с непереносимостью фракции белков, содержащихся в зернах пшеницы (глиадин), ячменя (гордеин), ржи (секалин) и овса (авенин), которые носят общее название «клейковина».

Пагубность белка зависит от структуры, то есть от последовательности, содержащихся в нем аминокислот. Когда он попадает в организм, происходит рост концентрации в крови определенных белков, вызывающих повреждение слизистой оболочки кишечника. Это приводит к атрофии ворсинок кишечника и потери им способности выполнять свои функции.

Глютеновую энтеропатию обнаруживают у детей между 2 и 4 годом жизни, а иногда позже. Может развиться также во взрослом возрасте, в основном, как осложнение после других заболеваниях.

Причины целиакии

Теория токсинов

Эта гипотеза основывается на существовании ферментативных нарушений, которые несут ответственность за неправильное переваривание клейковины. В не подвергшейся разложению форме, они оказывают токсическое действие на энтероциты (клетки кишечного тракта).

На иммунное основании болезни указывает производство организмом антиглиадиновых тел (обнаруживаются при анализе крови), а также наличие в слизистой оболочке тонкой кишки лимфоцитарных отеков с преобладанием Т-клеток.

Теория агрессии

Эта теория видит причину проблемы в возникновении иммунного ответа против собственных нормальных клеток тела В сыворотке крови больного обнаруживаются антитела, например, IgA-ЕМА, IgA-ARA, сопутствующие другими аутоагрессивным заболеваниям, например, язвенный колит, системная красная волчанка , саркоидоз.

Теория наследования

В данном случае предполагается, что на развитие заболевания существенное влияние оказывает генетическая предрасположенность. Было доказано существование тесной связи между целиакией и антигенами гистосовместимости HLA-DR3 и / или DR7, DC3, HLA-В8.

Симптомы целиакии

Основываясь на типах возникающих симптомов болезни, мы можем разделить целиакию на 3 вида: классическая, тихая и скрытая (латентная).

Неправильно лечение целиакии или поздно начатое вызывает симптомы хронического недоедания: дефицита роста, задержки костного развития, искривления позвоночника, гипохромная анемия, атрофический гастрит, рахит, кожные изменения, задержку полового созревания, эмоциональные нарушения (раздражительность, трудности с концентрацией внимания , апатия). Классический целиакия встречается только в 30% всех случаев заболевания.

Тихая целиакия

Диагностируется у людей, у которых не наблюдается основных клинических симптомов, однако, возникают типичные изменения толстой кишки, обнаруживаемые при лабораторных исследованиях.

Показаниями для выполнения скрининг-тест являются:

боли в животе , вздутие живота, жидкий стул;
симптомы задержки соматического развития;
хронические заболевания (сахарный диабет 1 типа), заболевания щитовидной железы, гипоплазия эмали зубов, язвы в полости рта (афты), которые часто прогрессируют, психические расстройства (например, шизофрения), опухоли тонкого кишечника, в основном, лимфома.

Скрытая целиакия

Болезнь потенциально существует, но не возникновения каких-либо клинических симптомов и изменений в тонкой кишке. Некоторые обстоятельства, такие как, например, инфекции желудочно-кишечного тракта, операционные процедуры, беременность, стресс, рост потребления клейковины, могут привести к возникновению симптомов и раскрытию болезни.

Диагностика и лечение целиакии

противоретикулиновых антител (ARA) в классе IgA и IgG;
антиглиадиновых тел (AGA) класса IgA и IgG;
антител против эндомизий (ЕМА) в классе IgA и IgG;
антител класса IgA против тканевой трансглутаминазы.

Реальное количество...

Формой лечения является применение диеты без глютена . Внедрение ее в жизнь вызывает регенерацию кишечных ворсинок, а, следовательно, ослабление неблагоприятных клинических симптомов.

У детей, у которых наблюдается острый процесс болезни, иногда в первой стадии лечения, также необходимо применение также безмолочный, гипоаллергенной диеты. К безглютеновым продуктам относятся: рис, соя, кукуруза, просо и пшеничный крахмал.

Больные с глютеновой энтеропатией проявляют индивидуальную непереносимость клейковины , которая зависит от возраста, стадии заболевания и дозы клейковины. Наибольшую чувствительность проявляют дети. Диета без клейковины должна соблюдаться в течение всей жизни.

ГЛЮТЕНОВАЯ БОЛЕЗНЬ (син.: болезнь глютеновой недостаточности, глютеновая энтеропатия, глютенчувствительная целиакия, идиопатическая целиакия ) - болезнь, вызванная непереносимостью одной из основных частей белка злаковых растений - глютена, и обусловленная врожденным или приобретенным дефицитом одного из ферментов кишечного сока.

Г. б. выделена в самостоятельное заболевание из большой группы патол. состояний, объединенных под термином «целиакия» и представляющих собой проявление ферментной недостаточности. В отличие от других форм целиакий (см.), наблюдаемых преимущественно у детей, Г. б. встречается часто у взрослых, иногда сочетаясь с дисахаридазной недостаточностью, проявляющейся непереносимостью молока (см. Мальабсорбции синдром).

Впервые вредное действие глютена установлено Дике, Вейерсом, Ван-де-Камером (W. Dicke, H. Weijers, J. Van de Kamer) в 1950 г. Глютен состоит из двух фракций - глютениновой и глиадиновой, из которых лишь последняя способствует проявлению Г. б. Причина повреждающего действия этой фракции белка и механизм развития Г. б. еще полностью не ясны. Повреждающий фактор в чистом виде не выделен.

Патогенез

Патогенез заболевания сложен. Обсуждаются различные причины, способствующие развитию болезни, но роль их остается гипотетической. Ведущее патогенетическое значение имеет дефицит специфического фермента из группы пептидаз-аминопептидазы, содержащейся в кишечном соке и расщепляющей глиадин до водно-растворимой пептидной фракции (фракция 3). Эта пептидная фракция, сохраняя повреждающее действие глиадина, вызывает Г. б. Доказано, что патол, действие глиадина и пептидной фракции исчезает при инкубации их с экстрактом слизистой оболочки тонкой кишки свиньи. Обезвреживающее действие приписывают содержащемуся в слизистой оболочке тонкой кишки свиньи ферменту глиадинамидазе. Известно, что слизистая оболочка тонкой кишки здорового человека также обладает способностью расщеплять пептидную фракцию до составляющих аминокислот; слизистая оболочка больного Г. б. лишена этой способности. При дефиците специфических ферментов всасываются продукты неполного расщепления глютена, что и определяет токсический эффект.

В развитии Г. б. большую роль играет состояние гиперсенсибилизации, наступающее в ответ на введение в организм глютена и некоторых его фракций. Крайней степенью аллергических реакций таких больных является так наз. глиадиновый шок. Подтверждением иммунол, теории патогенеза Г. б. служит снижение титра комплементфиксирующих антител к белкам ржи и пшеницы в ответ на глютеновый пищевой тест (глиадинотолерантный тест) и наличие в сыворотке больных антител к пептидной фракции, уменьшающихся при соблюдении аглютеновой диеты. О гиперсенсибилизации свидетельствует также скопление при Г. б. большого числа плазматических клеток в содержимом тонкой кишки и уменьшение их количества на фоне аглютеновой диеты. Роль иммунол, фактора подтверждается появлением в кале больных специфических антител - копроантител, иммунологически компетентных клеток, формирование которых связано с продукцией антител в самой тонкой кишке в ответ на введение глютена. Большое значение имеет выявление в секрете проксимального отдела тощей кишки иммуноглобулинов. В плазматических клетках кишки очень высока концентрация IgA, намного меньше IgM и очень мало IgG.

Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения при Г. б. мало отличаются от изменений при других формах целиакии и заключаются в атрофии ворсинок тонкой кишки, сопровождающейся снижением активности специфических пептидаз в мембранах щеточной каймы. Выражена инфильтрация слизистой оболочки кишки плазматическими клетками. Патол, процесс интенсивнее проявляется в проксимальной части тонкой кишки, что связано, очевидно, с непосредственным воздействием повреждающего агента - перевариванием и всасыванием глютена в этом отделе кишок.

Клиническая картина

Характерны упорные поносы с полифекалией, стеаторея (см.), метеоризм (см.); при прогрессировании заболевания - расстройство обменных процессов (истощение, гипопротеинемия, гиповитаминозы, анемия, нарушения минерального и водно-солевого обмена), обусловленное нарушением всасывания в кишке. В далеко зашедших случаях возникают изменения психики, у детей наблюдается отставание в развитии.

Диагноз

Точных и прямых методов диагностики Г. б. нет. К косвенным методам относится глиадинотолерантный тест - проба с нагрузкой глиадином (350 мг глиадина на 1 кг веса): прием глиадина вызывает у больных значительное повышение уровня глутамина в крови. Однако этот тест не может быть признан достаточно надежным.

Наиболее убедительный диагностический признак Г. б. - исчезновение всех симптомов при соблюдении аглютеновой диеты и возникновение рецидива при употреблении продуктов, содержащих глютен.

Лечение

Единственным эффективным способом лечения является назначение аглютеновой диеты на длительные сроки (месяцы, годы). Рекомендуются изготовленные из пшеничного крахмала, не содержащего глютена, хлеб и хлебные изделия. Диета должна быть полноценной по составу, механически и химически щадящей.

При развитии синдрома нарушенного всасывания увеличивают количество животного белка в диете, по показаниям вводят парентерально белковые препараты, витамины.

Прогноз

Полное излечение возможно, по-видимому, только в случаях приобретенной глютеновой энзимопатий, когда применение аглютеновой диеты способствует восстановлению архитектоники тонкой кишки и ее ферментной активности.

Библиография: Бeюл Е. А. и Екисенина Н. И. Хронические энтериты и колиты (Вопросы патогенеза, клиники и лечения), с. 164, М., 1975; Справочник по гастроэнтерологии, под ред. В. X. Василенко, с. 95, М., 1976; Ташев Т. А. и д р. Болезни желудка, кишечника и брюшины, пер. с болг., с. 461, София, 1964; Фролькис А. В. Функциональная диагностика заболеваний кишечника, с. 28, М., 1973; D i s s a n а у a k e A. S. а. о. Identifyng toxic fractions of wheat gluten and their effect on the jejunal mucosa in coeliac disease, Gut, v. 15, p. 931, 1974, bibliogr.; F a 1 с h u k Z. М. а. S t r o-b e r W. Gluten-sensitive enteropathy, ibid., p. 947, bibliogr.; K a m e r J. H. a. ,W e i ] e r s H. A, Malabsorption syndrome. Fed. Proc., v. 20, p. 335, 1961.

В последние годы большое распространение получила такая нетипичная патология, как глютеновая болезнь. иммунная реакция организма на употребление в пищу глютена - белка, который содержится в пшенице, ячмене и ржи.

При глютеновой болезни (целиакии) употребление указанного протеина вызывает неадекватный ответ фрагмента иммунной системы, находящегося в тонком кишечнике. С течением времени патологическая реакция приводит к воспалительному процессу, повреждающему оболочку тонкого кишечника и нарушающему всасывание ряда питательных веществ (мальабсорбция).

Повреждение тонкого кишечника, в свою очередь, ведет к потере веса, вздутию живота и диарее. Постепенно организму начинает не хватать необходимых для нормальной жизнедеятельности, и тогда страдают мозг, нервная система, кости, печень и другие внутренние органы.

У детей глютеновая болезнь (фото, отображающие ее внешние признаки, публикуются в медицинских журналах) нередко вызывает задержку роста и развития. Раздражение в кишечнике может стать причиной болей в животе, особенно после еды.

Целиакия неизлечима, однако при условии соблюдения строгой диеты ее симптомы можно облегчить.

Симптомы

Признаки и симптомы рассматриваемого заболевания очень разнообразны, так как полностью зависят от индивидуальных особенностей организма пациента.

Хотя стандартными признаками целиакии считаются потеря веса и расстройство желудка, многие пациенты не испытывают никакого дискомфорта, связанного с функционированием желудочно-кишечного тракта. Лишь треть больных страдает хронической диареей, и только половина опрошенных жалуется на потерю веса.

Примерно 20% больных, напротив, страдают от хронических запоров; 10% - от ожирения (хотя некоторые ученые считают, что эти нарушения вызывает вовсе не глютеновая болезнь). Симптомы, не связанные с пищеварением, можно объединить в следующий список:

анемия (обычно как следствие дефицита железа);
остеопороз (дистрофия костной ткани) или остеомаляция (размягчение костей);
кожная сыпь в виде зудящих волдырей (герпетиформный дерматоз);
повреждения зубной эмали;
головные боли, чувство усталости;
повреждения нервной системы, включая онемение и покалывание в ступнях и кистях рук, а также возможные затруднения при удержании равновесия;
боли в связках;
сниженная функция селезенки (гипоспления);
кислотный рефлюкс и изжога.

Глютеновая болезнь: симптомы у детей

Более 75% детей с целиакией имеют лишний вес или страдают ожирением. Признаки патологии, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, встречаются у 20-30% маленьких пациентов. Более точные данные получить практически невозможно, так как симптоматика зависит в первую очередь от возраста больного.

Типичные признаки целиакии у новорожденных:

хроническая диарея;
вздутие живота;
боли;
отставание в физическом развитии, плохое самочувствие, потеря веса.

У детей постарше, столкнувшихся с диагнозом "глютеновая болезнь", симптомы могут проявляться следующим образом:

диарея;
запоры;
низкий рост;
задержка полового созревания;
неврологические нарушения, включая синдром гиперактивности с дефицитом внимания, неспособность к обучению, головные боли, недостаток мышечной координации.

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на консультацию к специалисту, если расстройство желудка или дискомфорт в области живота не проходят в течение двух недель. Обязательно обратитесь к педиатру, если вы заметили, что ребенок стал бледным, раздражительным, перестал набирать вес и расти. Тревожными признаками также являются вздутие живота и твердый стул с плохим запахом.

Следует проконсультироваться со специалистом, прежде чем сесть на безглютеновую диету. Если вы исключите пшеничный протеин из рациона до того, как пройдете назначенные анализы, результаты исследований, скорее всего, будут ошибочными.

Целиакия зачастую передается из поколения в поколение. Если у одного из ваших родственников диагностирована патология, будет не лишним пройти обследование самому. Кроме того, в группе риска находятся и те люди, чьи родственники страдают сахарным

Причины

Хотя в современном мире многие люди знают, что такое глютеновая болезнь, причины ее возникновения и развития до сих пор остаются загадкой для ученых.

Когда иммунная система организма неадекватно реагирует на глютен, содержащийся в пище, она повреждает крохотные, похожие на волоски выступы на слизистой оболочке (ворсинки). Ворсинки на оболочке ответственны за всасывание витаминов, минералов и других питательных веществ из потребляемых продуктов питания. Под микроскопом они похожи на густой ворс мягкого ковра. При повреждении, вызванном целиакией, внутренняя поверхность тонкого кишечника начинает напоминать своим внешним видом скорее кафельный пол. В итоге организм оказывается неспособным к всасыванию питательных веществ, необходимых для роста и поддержания здоровья.

По результатам одного из исследований Национального института здоровья в США выявлено, что примерно один американец из 140 опрошенных страдает целиакией. С другой стороны, многие больные долгое время не обращаются к врачу и потому даже не подозревают о наличии патологии. Чаще всего глютеновая болезнь поражает представителей европеоидной расы.

По данным некоторых исследований замечено, что некоторые генные изменения (мутации) повышают риск развития целиакии. Тем не менее наличие таких мутаций не означает, что человек обязательно заболеет.

В некоторых случаях патология впервые проявляется после перенесенной хирургической операции, беременности, родов, опасной вирусной инфекции или тяжелых эмоциональных перегрузок.

Факторы риска

Глютеновая болезнь может развиться в любом организме. Однако существуют обстоятельства, повышающие риск проявления патологии, в том числе:

наличие близкого родственника с целиакией или герпетиформным дерматозом;
сахарный диабет 1 типа;
синдром Дауна или синдром Тернера;
аутоиммунный тиреоидит;
микроскопический колит (лимфоцитарный или коллагенозный колит).

Осложнения

При отсутствии лечения или несоблюдении назначенной терапии, в том числе диеты, целиакия может привести к следующим осложнениям:

Истощение вследствие неполноценного питания. Повреждение тонкого кишечника ведет к нарушению всасывания необходимых для организма микроэлементов. Недостаток питательных веществ может вызвать анемию и потерю веса. У детей он приводит к задержке роста и развития.
Потеря кальция и остеопороз. Недостаток кальция и витамина D может стать причиной размягчения костей у детей (остеомаляция) или дистрофии костной ткани у взрослых (остеопороз).
Бесплодие и выкидыши. Недостаток кальция и витамина D усугубляет имеющиеся нарушения репродуктивной функции.
Непереносимость лактозы. Повреждения тонкого кишечника вызывают боли в животе и диарею после употребления в пищу молочных продуктов, содержащих лактозу, даже если в их составе отсутствует глютен. После лечебной диеты, когда кишечник полностью заживет, непереносимость лактозы может пройти сама собой, однако врачи не дают никаких гарантий: у некоторых пациентов остались проблемы с перевариванием молочных продуктов даже после того, как они завершили курс лечения целиакии.
Рак. Ключ к борьбе с такой напастью, как глютеновая болезнь, - диета, основанная на продуктах без вредоносного протеина. Если не соблюдать диету и другие указания врача, повышается риск развития нескольких видов рака, включая кишечную лимфому и рак тонкого кишечника.

Диагностика

Для определения целиакии проводят нижеперечисленные исследования и процедуры:

Анализы крови. Повышенный уровень некоторых веществ в крови (антител) указывает на иммунную реакцию на глютен. По этим анализам можно обнаружить патологию даже в тех случаях, когда ее симптомы практически не доставляют дискомфорта или и вовсе отсутствуют.
Эндоскопия. Если по результатам анализов крови у пациента выявлена глютеновая болезнь, диагностика дополнится процедурой под названием "эндоскопия", так как врачу нужно будет осмотреть тонкий кишечник и забрать небольшой фрагмент ткани методом биопсии. На лабораторном исследовании специалисты установят, повреждены ли ворсинки слизистой оболочки.
Капсульная эндоскопия. При капсульной эндоскопии применяется крошечная беспроводная камера, которая снимает на фото весь тонкий кишечник пациента. Камеру помещают в капсулу размером с витаминное драже, после чего пациент проглатывает ее. По мере продвижения через желудочно-кишечный тракт камера делает тысячи фотографий, передаваемых на записывающее регистрирующее устройство.

Очень важно сначала пройти все назначенные исследования для выявления целиакии и только после этого сесть на безглютеновую диету. Если вы исключите этот протеин из рациона до того, как сдадите анализы, результаты диагностики могут показаться нормальными.

Лечение

Единственный способ, с помощью которого можно облегчить такой недуг, как глютеновая болезнь, - лечение в виде безглютеновой диеты. Нужно учитывать, что вредоносный протеин содержится не только в обычной пшенице. Им также богаты следующие продукты:

ячмень;
булгур;
дурум;
манная крупа;
мука грехем;
солод;
рожь;
семолина (крупчатка);
спельта;
тритикале (гибрид пшеницы и ржи).

Врач, скорее всего, перенаправит вас к диетологу для совместного планирования оптимальной безглютеновой диеты.

Как только этот растительный белок будет исключен из рациона, воспалительный процесс в тонком кишечнике постепенно начнет сходить на нет. Улучшение можно заметить спустя две-три недели, хотя многие пациенты отмечают значительное улучшение самочувствия уже через считаные дни. Полное заживление и зарастание ворсинок может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Восстановление тонкого кишечника быстрее протекает у маленьких детей, чем у взрослых.

Если вы случайно употребите в пищу продукт, содержащий глютен, могут проявиться такие симптомы недуга, как боль в животе и диарея. У некоторых людей симптоматика отсутствует полностью, однако это не значит, что пшеничный белок для них абсолютно безвреден. Внимательно читайте состав продуктов, указанный на упаковке: даже следы глютена способны повлечь повреждения, причем вне зависимости от наличия или отсутствия признаков заболевания.

Витаминные и минеральные добавки

Диагноз "глютеновая болезнь" - что это значит? В первую очередь необходимо избегать любых блюд, содержащих пшеницу, ячмень, рожь и их производные. Снижение объема потребляемых злаков может привести к дефициту питательных веществ - в этом случае терапевт или диетолог порекомендуют принимать витаминные и минеральные пищевые добавки для восполнения недостатка соответствующих веществ в рационе. К таким жизненно необходимым веществам относятся:

кальций;
фолиевая кислота;
железо;
витамин B-12;
витамин D;
витамин K;
цинк.

Витаминные добавки обычно принимают в виде таблеток. Если у вас диагностированы серьезные нарушения всасывания питательных веществ, врач назначит прием витаминов в форме инъекций.

Воспаление в кишечнике

Если тонкий кишечник сильно поврежден, врач порекомендует стероидные препараты для угнетения воспалительного процесса. Стероиды способны облегчить самые тяжелые признаки патологии и создать благоприятную почву для заживления поврежденной слизистой оболочки кишечника.

Опасные продукты

Если вы находитесь в группе риска и вам угрожает глютеновая болезнь, профилактика недуга должна стать одним из ваших личных приоритетов. Избегайте готовой еды в упаковках, если на пачках или пакетах нет надписи "не содержит глютен". Вредоносный протеин содержится не только в очевидных блюдах вроде хлебобулочных изделий, тортов, пирогов и печенья. Он также может входить в состав следующих продуктов питания:

пиво;
сладости;
соусы;
соевое мясо или морепродукты;
переработанные мясные рулеты;
заправки для салатов, включая соевый соус;
птица, не требующая жира при жарении;
готовые супы.

Определенные злаки, например овес, могут содержать следы глютена, так как растут и перерабатываются в той же местности и на том же оборудовании, что и пшеница. До сих пор науке точно не известно, усугубляет ли овес такую напасть, как глютеновая болезнь у взрослых, однако врачи обычно рекомендуют избегать употребления овсяных хловьев и крупы, если на упаковке не указано, что продукт не содержит глютен. В некоторых случаях даже чистые овсяные хлопья без всяких следов пшеницы приводят к усугублению воспалительного процесса в тонком кишечнике.

Разрешенные продукты

Почти вся привычная еда подходит под условия безглютеновой диеты. Можно без опасения употреблять в пищу следующие продукты:

свежее мясо, рыбу и птицу без панировки, добавления теста или маринада;
фрукты;
большинство молочных продуктов;
картофель и другие овощи;
вино и дистиллированные жидкости, алкогольные и фруктовые безалкогольные напитки.

Из злаков на безглютеновой диете допустимы:

амарант;
аррорут;
греча;
кукуруза;
полента;
любые виды муки, не содержащие глютен (рисовая, соевая, кукурузная, картофельная, гороховая);
киноа (квиноа);
тапиока.

К счастью для страдающих целиакией любителей хлебобулочных изделий и макарон, со временем многие производители выпускают все больше продуктов со специальной маркировкой "без глютена". Если вы не можете найти такие изделия в местной булочной или бакалее, посмотрите ассортимент интернет-магазинов. У многих продуктов и блюд, содержащих глютен, есть безопасные и доступные безглютеновые аналоги.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) - это заболевание тонкого отдела кишечника, проявляющееся атрофией слизистой оболочки в ответ на введение глютена. Распространенность глютеновой энетропатии значительно варьирует в различных географических областях. С наибольшей частотой заболевание встречается в европейских странах (1-3:1000), с меньшей - в африканских. Считается, что не менее 1% населения всего земного шара страдает этой болезнью. Глютеновая энтеропатия чаще регистрируется среди женщин.

Поражение тонкой кишки при целиакии происходит под воздействием глютена - белка, содержащегося в злаковых культурах. Глютен состоит из нескольких компонентов: проламина, глютенина, альбумина, глобулина. Поражающее воздействие на слизистую оболочку кишки оказывает именно проламин. Его количество в разных злаках неодинаково. Так, просо, рожь, пшеница содержат этот белок в большом количестве. В меньшем количестве проламин содержится в ячмене, овсе, кукурузе. Проламин по своей структуре неоднороден, пшеничный проламин называют глиадином, ячменный - гордеином, а овсяный - авеином.

Ключевой фактор развития болезни - генетическая предрасположенность. У людей с такой особенностью при контакте глютена с ворсинками кишечника вырабатываются специфические антитела. Так развивается аутоиммунное воспаление тканей кишечника, приводящее к постепенной атрофии слизистой оболочки органа.

Развивающиеся при целиакии атрофия ворсинок, дистрофические изменения энтероцитов приводят к уменьшению поверхности всасывания тонкой кишки. В результате этого нарушается всасывание белков, жиров, углеводов, витаминов, минералов. Эти изменения приводят к появлению характерных клинических симптомов. Глютеновая болезнь может протекать в трех формах: классической, атипичной, латентной.

Глютеновая энетеропатия возникает преимущественно в детском возрасте. Дети отстают в росте, отмечаются мышечная слабость, апатия, увеличение размеров живота, стеаторея, спастические боли в животе. Малыши эмоционально лабильны, быстро устают. Но у некоторых больных заболевание проявляется не с детства, а уже в зрелом возрасте.

В целом, для классической целиакии характерны следующие симптомы:

Снижение массы тела (от 5 до 30 кг);
Снижение аппетита;
Слабость, быстрая утомляемость;
Боли в животе;
Диспепсические симптомы: метеоризм, тошнота, ;
Отеки;
Глоссит, ;
Железодефицитная ;
Гипокальциемия с остеопорозом;
Гиповитаминозы.

Наиболее постоянным симптомом целиакии является повторяющиеся поносы, их частота может достигать десяти и более раз за сутки. Стул кашицеобразный, светлый, жидкий, пенистый.

Постоянные, выраженные боли в животе для целиакии не характерны. Однако у больных глютеновой энтеропатией могут возникать схваткообразные боли в животе до или после дефекации. А при метеоризме возникают тупые разлитые боли.

При осмотре человека с целиакией обращает на себя внимание увеличение живота.

Симптомы атипичной целиакии

В большинстве случаев целиакия протекает атипично. В клинической картине болезни могут отсутствовать либо быть маловыраженными гастроэнтерологические симптомы. На первый план выступают внекишечные симптомы:

Анемия;
Язвенный стоматит;
, частые переломы;
Герпетиформный дерматит (характеризуется возникновением на локтях и ягодицах зудящих папуло-везикулезных высыпаний);
Геморрагический синдром;
Ассоциированные аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, болезнь Аддисона);
Поражение нервной системы ( , атаксия, эпилепсия, полинейропатия);
Ухудшение потенции, нарушение менструации, .

При отсутствии лечения целиакии могут возникнуть осложнения заболевания. К наиболее распространенным осложнениям относят:

Малигнизацию;
Хронический негранулематозный язвенный еюноилеит и колит;
Невропатию.

У больных целиакией и развиваются намного чаще, чем в популяции. Кроме того, чаще встречается и рак пищевода, желудка, прямой кишки. Необоснованное ухудшение состояния больного, а также лабораторных показателей, несмотря на соблюдение аглютеновой диеты, должно натолкнуть на мысль о вероятном развитии злокачественного процесса.

Хронический негранулематозный язвенный еюноилеит и колит характеризуется появлением на слизистой оболочке тощей, подвздошной, толстой кишок язвенных дефектов. Язвы могут кровоточить, перфорироваться.

Невропатия проявляется в виде онемения, покалывания, слабости в нижних конечностях. Поражение нервных волокон верхних конечностей наблюдается реже. При поражении черепно-мозговых нервов наблюдаются диплопия, дисфония, дизартрия.

Диагностика

Симптомы целиакии настолько многообразны и неспецифичны, что для подтверждения предполагаемого диагноза следует провести определенные исследования. Поскольку ключевой фактор возникновения глютеновой энтеропатии - генетическая предрасположенность, необходимо выяснить семейный анамнез на предмет непереносимость глютена.

Основной метод диагностики - серологический. У больных с глютеновой энтеропатией в крови определяются специфические антитела:

Антиглиадиновые (АГА IgG, IgM);
Эндомизиальные (ЭМА IgА);
Антитела к тканевой трансглютаминазе (tTG).

Не менее важным диагностическим методом является морфологическое исследование слизистой тонкого кишечника. При эндоскопии и гистологическом исследовании ткани кишечника определяются признаки атрофического поражения слизистой оболочки с укорочением ворсинок, удлинением кишечных крипт.

Дополнительные методы исследования:

- определяется анемия;
- определяются гипопротеинемия, гипокальциемия, гипокалиемия, гипомагниемия;
Копрологическое исследование - определяется большое количество жира и мыл.

Лечение

Целиакия - это та болезнь, корректировать которую можно с помощью диеты. При соблюдении диеты происходит восстановление слизистой оболочки тонкого кишечника и вскоре человека перестают беспокоить неприятные симптомы болезни.

Принципы диеты при целиакии:

Исключение глютеносодержащих продуктов из рациона (хлеб, макаронные и кондитерские изделия);
Механическое и термическое щажение пищеварительного тракта (блюда готовятся на пару или варятся, употребляются в протертом виде или без измельчения);
Исключение продуктов, усиливающих брожение (молоко, бобовые);
Ограничение продуктов, стимулирующих секрецию поджелудочной железы и желудка (наваристые мясные бульоны, жирное мясо).

Рекомендуем прочитать:

При обострении болезни помимо аглютеновой диеты проводят медикаментозное лечение с целью устранения метаболических нарушений. Используют следующие группы препаратов:

Глютенчувствительная целиакия или глютеновая энтеропатия – это иммунозависимое воспаление слизистой оболочки тонкой кишки у людей с генетической (врожденной) чувствительностью к глютену. Он содержится в пшенице, ржи, ячмене. Глютеновая энтеропатия ведет к развитию гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, которая постепенно проходит только при условии исключения из рациона указанных хлебных злаков. Крайне редко, но встречаются формы энтеропатии чувствительные к другим белкам (белок сои, риса, куриных яиц, мяса тунца, индейки и др.).

Симптомы глютеновой энтеропатии

Развивающаяся частичная, а у ряда больных даже субтотальная (почти полная) атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника, глубокие дистрофические изменения энтероцитов (клеток кишечника) приводят к нарушению кишечного пищеварения и всасывания. Ранние симптомы глютеновой энтеропатии проявляются в детстве, но иногда заболевание может длительно протекать субклинически и проявиться впервые у взрослых или даже пожилых людей. Энтеропатия является единым заболеванием детей и взрослых. У женщин глютеновая энтеропатия встречается приблизительно в 3–4 раза чаще, чем у мужчин.

Симптомы глютеновой энтеропатии у взрослых часто бывают стертыми. Заболевание длительное время может ограничиваться неопределенными болями в животе, вздутиями, эпизодической диареей и повышенной утомляемостью. В типичных случаях глютеновая энтеропатия характеризуется диареей с полифекалией и стеатореей, развитием тяжелого синдрома нарушенного всасывания.

Клинические признаки энтеропатии

Поносы как постоянные симптомы глютеновой энтеропатии. Частота стула может быть от 2 до 10 раз в сутки и более, как в дневное время, так и ночью. Даже при небольшой частоте дефекаций имеет место значительная полифекалия. В большинстве случаев стул глинистого, замазкообразного вида, светлый, жидкий, пенистый.

Частый симптом при диагнозе глютеновая энтеропатия – вздутие живота, нарастающее в вечерние часы. Могут наблюдаться тупые боли разлитого характера во всех отделах живота, связанные с вздутием. Клинически синдром нарушенного всасывания характеризуется нарушением общего состояния и такими симптомами: слабостью, снижением работоспособности вплоть до стойкой ее утраты, прогрессирующим похуданием. Потеря массы тела может составлять от 5 до 30кг.

Если глютеновая энтеропатия началась в детском возрасте, пациенты отстают в росте и физическом развитии.

Формы заболевания глютеновая энтеропатия

Различают несколько клинических форм или вариантов болезни.

Типичная глютеновая энтеропатия характеризуется:

развитием болезни в раннем детском возрасте,
диареей с полифекалией и стеатореей,
анемией,
нарушением обмена, присущим тяжелому синдрому нарушенного всасывания.

Латентная глютеновая энтеропатия Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. При тщательном изучении анамнеза можно выявить, что в детские годы пациенты отставали в физическом развитии, нередко у них был снижен гемоглобин или наблюдались слабовыраженные признаки гиповитаминозов (трещины в углах рта, глоссит и т.д.). С момента появления первых симптомов болезни клиническая картина может быть аналогична таковой при типичной или малосимптомной форме.

Торпидная (рефрактерная) глютеновая энтеропатия болезни характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем возникает необходимость применения глюкокортикоидных гормонов.

Атипичная глютеновая энтеропатия. Клинические синдромы, отмечаемые при ней, встречаются относительно редко, а в клинической картине заболевания преобладает внекишечная симптоматика, обусловленная нарушением всасывания (анемия, геморрагии, остеопороз) или иммунными нарушениями (аллергии, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа, синдром Шегрена – сухость всех слизистых оболочек – и т.д.).

Бессимптомная глютеновая энтеропатия болезни характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания. Диагностируется при широких эпидемиологических обследованиях групп риска и может быть двух вариантов:

скрытая глютеновая энтеропатия: симптомы мальабсорбции отсутствуют, но слизистая оболочка кишечника с характерными признаками гиперрегенераторной атрофии и (или) увеличенным количеством межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ);

потенциальная (вероятная) глютеновая энтеропатия.

Вторая форма предболезни характерна для тех, у кого слизистая оболочка кишечника нормальная, симптомы нарушенного всасывания отсутствуют, но риск заболевания ГЭП очень велик.

Осложнения при диагнозе глютеновая энтеропатия

У больных в 40–100 раз чаще, чем в общей популяции, развиваются лимфома и рак. Чаще диагностируется также рак пищевода, глотки, желудка и прямой кишки. В целом злокачественные новообразования становятся причиной смерти примерно половины пациентов с нелеченной целиакией. Немотивированное ухудшение состояния больных и ряда лабораторных показателей при строгом соблюдении аглютеновой диеты являются основанием для предположения об осложнении болезни глютеновая энтеропатия злокачественным новообразованием. Возможность развития лимфомы нужно предвидеть в каждом случае торпидного течения целиакии, то есть при отсутствии эффекта от длительного лечения, несмотря на строгое соблюдение диеты.

В настоящее время выделяют ряд болезней, генетически и аутоиммунно ассоциированных с глютеновой энтеропатией.

Болезни, генетически ассоциированные с энтеропатией: герпетиформный дерматит Дюринга, рецидивирующий афтозный стоматит и гипогаммаглобулинемия, синдром Дауна, аутизм, шизофрения.

Аутоиммунные заболевания, ассоциированные с глютеновой энтеропатией: инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный гепатит, синдром Шегрена, ревматоидный артрит, васкулит, системная красная волчанка, рецидивирующий перикардит, фиброзный альвеолит, полимиозиты, деменция и т.д.

Диагностика заболевания глютеновая энтеропатия

Проблема имеет общемедицинское значение. Активное выявление заболевания глютеновая энтеропатия не только дает возможность вылечить этих пациентов, но и направлено на первичную профилактику остеопороза, анемии, бесплодия, сахарного диабета 1-го типа, аутоиммунных и онкологических заболеваний.

Внедрение в клиническую практику иммунологических методов диагностики болезни изменило традиционные представления о ней как о редком заболевании. Эпидемиологические скрининговые (быстрые) исследования, основанные на определении антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе, показывают, что в группах риска симптомы глютеновой энтеропатии встречается в сотни раз чаще, чем в общей популяции. Такая распространенность объясняется повышением доли скрытых, малосимптомных форм. При этом явные симптомы глютеновой энтеропатии (диарея, стеаторея, истощение, анемия, гипопротеинемия т.д.) могут длительное время отсутствовать. В результате больные долгие годы, а часто и всю жизнь лишены возможности получить адекватное лечение глютеновой энтеропатии.

Следует обратить внимание на то, что при данном заболевании отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому пациенты никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только по степени атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и ее уменьшении при тщательном соблюдении диеты.

В последние десятилетия учение о заболевании шагнуло вперед. Произошли весьма значительные изменения. В клиническую практику внедрены иммунологические методы диагностики, что изменило традиционное представление о болезни глютеновая энтеропатия как о редком заболевании. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в крупных научных центрах Европы и США, было установлено, что от 1 до 3% населения имеют антитела к фракциям глютена (белку злаковых), а также собственным тканям тонкой кишки (эндомизию) и ферменту (тканевой трансглутаминазе), являющиеся маркерами глютеновой энтеропатии. У подавляющего большинства пациентов наличие симптомов глютеновой энтеропатии подтверждается гистологическим исследованием слизистой оболочки тонкой кишки. Однако заболевание у них, как правило, протекает без истощения, диареи, других кишечных симптомов и развернутой картины синдрома нарушенного всасывания, а в малосимптомной стертой или бессимптомной форме проявляется селективными нарушениями всасывания (анемия, остеопороз, аменорея и т.д.) или аутоиммунными нарушениями (тиреоидит, сахарный диабет, бесплодие).

Научное общество гастроэнтерологов России на своем очередном V съезде 6 февраля 2005 года приняло по этому вопросу следующую резолюцию по активному выявлению болезни.

Пациентам с хронической диареей, истощением и другими клиническими симптомами глютеновой энтеропатии необходимо назначать биопсию слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки.

Пациентам, страдающим системным остеопорозом, осложненным болями в костях и переломами, железодефицитной анемией неустановленной этиологии, первичным бесплодием, аутоиммунными тиреоидитами, рекомендуется исследовать антитела в сыворотке крови.

Пациентов старше 18 лет с подозрением на симптомы глютеновой энтеропатии и людей с титрами антител 30 МЕ/мл и выше следует направлять на консультацию к гастроэнтерологу для гистологического подтверждения диагноза. Проживающих в Москве рекомендуется направлять в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии.

В случае подтверждения диагноза глютеновая энтеропатия пациенту необходимо рекомендовать пожизненное исключение из рациона продуктов, содержащих глютен, и наблюдение у гастроэнтеролога.

В случаях аутоиммунных процессов, аллергий невыясненной этиологии или выявлении аллергенов к злаковым и сое рекомендуется исследовать антитела к глиадину в сыворотке крови.

Лечение глютеновой энтеропатии

Основным методом терапии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой (беззлаковой) диеты. Однако терапия различных форм целиакии имеет свои особенности. При стертом, малосимптомном течении заболевания наряду с апотеновой диетой лечение глютеновой энтеропатии проводится поливитаминами, периодическими курсами приема ферментных и желчегонных препаратов.

При наличии диареи и синдроме нарушенного всасывания аглютеновая диета применяется в комплексе мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений и лечение хронической диареи. При тяжелом синдроме нарушенного всасывания, торпидной форме заболевания в комплексную терапию включают кортикостероиды.

Лечение глютеновой энтеропатии

При аглютеновой диете из рациона полностью исключаются пшеница, рожь, ячмень. Допускается употребление до 60г овса в сутки. Длительное динамическое наблюдение за пациентами с ГЭП показывает, что у строго соблюдающих аглютеновую диету клиническая ремиссия более устойчива, чем у тех, кто ее нарушает.

В группе больныхс диагнозом глютеновая энтеропатия, не строго соблюдающих аглютеновую диету, то есть эпизодически употребляющих немного хлебных изделий, наблюдается выраженная склонность к обострению диареи с полифекалией, длительно сохраняются слабость, симптомы гипополивитаминоза, дефицит кальция.

При длительном соблюдении аглютеновой диеты концентрация антиглиадиновых и антиэндомизиальных антител в IgA значительно снижается, вплоть до пороговых значений. У больных, переставших соблюдать диету, содержание антиглиадиновых и антиэндомизиальных антител резко возрастает еще до появления клинических симптомов рецидива заболевания.

При строгом соблюдении аглютеновой диеты через 6–12 месяцев у части пациентов с диагнозом глютеновая энтеропатия восстанавливается нормальное строение слизистой оболочки тонкой кишки. У остальных ворсинки остаются атрофированными, но высота эпителия отчетливо увеличивается во всех случаях. Таким образом, основным методом реабилитационной терапии больных, страдающих ГЭП, является строгое соблюдение аглютеновой диеты на протяжении всей жизни.

Лечение глютеновой энтеропатии считается успешным, если достигаются:

устойчивая клиническая ремиссия;

снижение до пороговых значений концентрации антиглиадиновых, антиэндомизиальных антител, антител к тканевой трансглютаминазе;

восстановление морфологической структуры слизистой оболочки тонкой кишки.

Лечение глютеновой энтеропатии пожизненным соблюдением аглютеновой диеты ведет к выздоровлению. Применение диеты при ассоциированных с глютеновой энтеропатией аутоиммунных болезнях существенно улучшает результаты лечения.

При соблюдении аглютеновой диеты отмечаются прекращение диареи, увеличение веса, повышение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови. Постепенно увеличивается минерализация костной ткани и уменьшаются или полностью исчезают аутоиммунные нарушения, аллергии, связанные с целиакией. Также снижается частота возникновения онкологических заболеваний, риск которых у больных ГЭП в 100–200 раз выше, чем в общей популяции населения.

Клинический пример успешной терапии при диагнозе глютеновая энтеропатия

А. К. П., 60 лет. Анамнез. Заболевания ЖКТ проявлялись в течение всей жизни. Последние 10 лет происходило значительное ухудшение. Пациентка обследовалась в местных и зарубежных клиниках. Три года назад в Англии прооперирован геморрой в тяжелом состоянии, оперирована часть сфинктера. Жалобы в настоящее время: поносы, чередующиеся с запорами, несварение пищи, глинистый стул, иногда пенистый, боли в животе, вздутия, слабость. На ВРТ: истощение иммунитета, анемия, остеопороз, энтероколит, аутоиммунный тиреоидит. Кишечная инфекция не тестируется. В разделе аллергия тестируется рожь, пшеница, ячмень, рис.

Исключить злаковые и рис.

Принимать отвары овса, семян льна.

БРТ по меридианам: легкие, мочевой пузырь, аллергия.

ЭПТ – Е-программы: 1; 124; 192; 11.

Комплексный препарат: органопрепарат (подвздошная кишка D6, слизистая оболочка тонкой кишки D6, тощая кишка D6) + гомеопатия ( Colocynthis D6, Colehicum D6).

Гомеопатический препарат – Нукс вомика комп.

Через 2 недели самочувствие пациентки значительно улучшилось, но иммунитет оставался в состоянии истощения. Вышеуказанное лечение глютеновой энтеропатии было дополнено: ТФ (трансфер-фактор классика) по 4 капсулы в день чередовать с ТФ Эдвенсд по 3 капсулы в день в течение 20 дней. Затем через каждые 20 дней снижать по 1 капсуле (оба препарата).

Через месяц самочувствие пациентки значительно улучшилось. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).

Через 4 месяца: самочувствие пациентки с диагнозом глютеновая энтеропатия хорошее. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (цифра зоны риска).

Пациентка продолжает принимать комплексную гомеопатию и исключила из рациона продукты из злаковых и рис. Самочувствие хорошее, жалоб нет.

Клинический пример лечения №2 при заболевании глютеновая энтеропатия

Старшая дочь пациентки, 40 лет. Жалобы на аллергии, аллергический дерматит, боли в животе, стул – частый понос. На ВРТ тестировалась аллергия к злаковым и рису. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).

Проведено такое же лечение глютеновой энтеропатии, как и матери. Самочувствие хорошее. Срок наблюдения – 4 месяца. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска).

Клинический пример лечения энтеропатии №3

Младшая дочь, 34 года. Жалобы на периодические боли в животе, иногда поносы. В анамнезе позднее появление менструации, анемия, задержка в росте. На ВРТ также тестировалась аллергия к злаковым продуктам и рису. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска). Рекомендовано: исключить из рациона злаковые и рис, оттестировался препарат Нукс вомика комп в потенции 500: по 3 горошины 2 раза в неделю.

Группы риска при глютеновой целиакии

Выделяют следующие группы риска, которым следует проводить иммунологическую скрининговую диагностику:

пациенты, имеющие клинические симптомы глютеновой энтеропатии, дающие основания подозревать нарушение всасывания в кишечнике: низкорослые дети, отстающие в физическом развитии; люди, страдающие необъяснимой аллергией, анемией, гипокальциемией, остеопорозом, имеющие задержку полового созревания; пациентки с аменореей и бесплодием, причину которых выяснить не удалось;

ближайшие родственники больных с диагнозом глютеновая энтеропатия (родители, дети, внуки);

пациенты, страдающие заболеваниями, ассоциированными с глютеновой энтеропатией.

Факторами, провоцирующими обострение заболевания или проявление первых клинических симптомов глютеновой энтеропатии, чаще всего становятся беременность и роды, нервно-психические травмы, реже – интеркуррентные (сопутствующие) заболевания, острые кишечные инфекции.

Группы людей с глютеновой энтеропатией

Людей с предполагаемой потенциальной ГЭП можно разделить на две группы:

первая группа – люди с нормальной слизистой оболочкой и нормальным общим количеством МЭЛ, но высокой долей среди них гамма/дельта-лимфоцитов;

вторая группа – ближайшие родственники больных глютеновой энтеропатией, у которых слизистая оболочка тонкой кишки нормальная. Тем не менее при детальном иммунологическом и ультраструктурном анализе выявляется, что у большинства людей этой группы увеличено количество МЭЛ, особенно гамма/дельта-клеток, увеличены число митозов в клетках крипт и экспрессия HLA класса II.