Как проявляются судорожные припадки у взрослых. Судорожный синдром у детей

В сегодняшней статье мы поговорим о таком частом, но довольно неприятном явлении, как судорожный синдром. В большинстве случаев его проявления выглядят как эпилепсия, токсоплазмоз, энцефалит, спазмофил, менингит и другие болезни. С научной точки зрения это явление относят к расстройствам функций центральной нервной системы, которое проявляется совместными симптомами клонического, тонического или же клонико-тонического неконтролируемого сокращения мышцы. Кроме того, довольно часто сопутствующим проявлением этого состояния является временная потеря сознания (от трёх минут и выше).

Судорожный синдром: причины

Такое состояние может возникать вследствие следующих причин:

• Интоксикация
• Инфекция.
• Разнообразные повреждения.
• Болезни центральной нервной системы.
• Малое количество макроэлементов в крови.

Кроме того, это состояние может быть осложнением других заболеваний, таких как грипп или менингит. Особое внимание стоит обратить на тот факт, что дети, в отличие от взрослых, гораздо чаще подвержены этому явлению (как минимум раз в 5). Происходит это вследствие того, что у них ещё не до конца сформировалась структура мозга, и процессы торможения не такие сильные, как у взрослых. И именно поэтому при первых же признаках такого состояния нужно срочно обращаться к специалисту, так как они свидетельствуют об определённых нарушениях в работе центральной нервной системы.

Кроме того, судорожный синдром у взрослых может появиться и после сильного переутомления, переохлаждения. Также довольно часто это состояние диагностировалось и в гипоксическом состоянии или в алкогольном опьянении. Особо стоит отметить, что к возникновению судорог могут привести и разнообразные экстремальные ситуации.

Симптоматика

Исходя из врачебной практики, можно сделать вывод, что судорожный синдром у детей возникает совершенно внезапно. Появляется двигательное возбуждение и блуждающий взгляд. Кроме того, наблюдается запрокидывание головы и смыкание челюсти. Характерным признаком этого состояния считается сгибание верхней конечности в лучезапястном и локтевом суставах, сопровождающееся выпрямлением нижней конечности. Также начинает развиваться брадикардия, не исключается временная остановка дыхания. Довольно часто во время этого состояния наблюдались изменения кожных покровов.

Классификация

По типу сокращений мышц судороги могут быть клонического, тонического, тонико-клонического, атонического и миоклонического характера.

По распространению они могут быть фокальными (существует источник эпилептической активности), генерализованными (появляется диффузная эпилептическая активность). Последние, в свою очередь, бывают первично-генерализованными, что обуславливаются двусторонним привлечением головного мозга, и вторично-генерализованными, которые характеризуются локальным привлечением коры с дальнейшим двусторонним распространением.

Локализовываться судороги могут в лицевых мышцах, мышцах конечности, диафрагмы и в других мышцах человеческого организма.

Кроме того, различают судороги простые и сложные. Главное отличие вторых от первых заключается в том, что нарушения сознания у них полностью отсутствуют.

Клиника

Как показывает практика, проявления этого явления поражают своим многообразием и могут иметь различный временной интервал, форму и частоту возникновения. Сам характер протекания судорог напрямую зависит от патологических процессов, которые могут быть как их причиной, так и носить роль провоцирующего фактора. Кроме того, судорожный синдром характеризуется кратковременными спазмами, расслаблением мышц, которые быстро следуют друг за другом, что в дальнейшем служит причиной стереотипного движения, имеющего отличную друг от друга амплитуду. Появляется это из-за чрезмерного раздражения коры головного мозга.

В зависимости от сокращений мышц, судороги бывают клоническими и тоническими.

• К клоническим относят стремительные мышечные сокращения, которые непрерывно сменяют друг друга. Выделяют ритмические и неритмические.
• К тоническим же судорогам относят сокращения мышц, что носят более длительный характер. Как правило, время их протекания очень длительное. Различают первичные, те, что появляются сразу же по окончании клонических судорог, и локализованные или общие.

Также нужно помнить о том, что судорожный синдром, симптомы которого могут выглядеть как конвульсии, требует немедленного оказания медицинской помощи.

Распознавание судорожного синдрома у детей

Как показывают многочисленные исследования, судороги у детей в грудном и раннем возрасте носят тонико-клонический характер. Проявляются они в большей мере при токсической форме ОКИ, ОРВИ, нейроинфекциях.

Судорожный синдром, который развился после повышения температуры, является фебрильным. В этом случае можно с уверенностью сказать, что в семье отсутствуют больные с предрасположенностью к приступам судорог. Этот вид, как правило, может проявляться у детей от 6 мес. до 5 лет. Характеризуется он низкой частотой (максимум до 2 раз за все время лихорадки) и кратковременностью. Кроме того, во время судорог температура тела может достигать 38, но при этом все клинические симптомы, свидетельствующие о поражении головного мозга, полностью отсутствуют. При проведении ЭЭГ в период отсутствия судорог данные о судорожной активности будут полностью отсутствовать.

Максимальное время протекания фебрильных судорог может составлять 15 мин., но в большинстве случаев оно составляет максимум 2 минуты. Основой для появления таких судорог служат патологические реакции центральной нервной системы на инфекционное или токсическое воздействие. Сам судорожный синдром у детей проявляется во время лихорадки. Его характерными симптомами считается изменение кожных покровов (от побледнения до цианоза) и изменения в дыхательном ритме (наблюдаются хрипы).

Атонические и эффективно-респираторные судороги

У подростков, что болеют неврастенией или неврозом, могут наблюдаться эффективно-респираторные судороги, протекание которых обуславливается аноксией, вследствие кратковременного внезапно проявляющегося апноза. Такие судороги диагностируются у лиц, возраст которых варьируется от 1 до 3 лет и характеризуются конверсионными (истерическими) приступами. Чаще всего они проявляются в семьях с гиперопекой. В большинстве случае судороги сопровождаются потерями сознания, но, как правило, кратковременными. Кроме того, повышение температуры тела ни разу не было зафиксировано.

Очень важно понимать, что судорожный синдром, что сопровождается синкопальным состоянием, не опасен для жизни и как такого лечения не предусматривает. Чаще всего эти судороги возникают в процессе нарушения метаболизма (обмена солей).

Также различают ещё и атонические судороги, которые возникают во время падения или потери тонуса мышц. Проявляться он может у детей в возрасте 1-8 лет. Характеризуется он атипичными абсансами, миатоническими падениями и тоническими и аксиальными приступами. Возникают они довольно с высокой периодичностью. Также довольно часто появляется эпилептический статус, который резистентен к лечению, что ещё раз подтверждает тот факт, что помощь при судорожном синдроме должна быть своевременной.

Диагностика

Как правило, диагностика судорожного симптома не вызывает особых сложностей. К примеру, для определения выраженного миоспазма в период между приступами нужно выполнить ряд действий, направленных на выявление высокой возбудимости стволов нерва. Для этого применяют постукивание врачебным молотком по стволу лицевого нерва перед ушной раковиной, в районе крыльев носа или уголочка рта. Кроме этого, довольно часто в качестве раздражителя начинает применяться слабый гальванический ток (меньше 0,7 мА). Также важное значение имеет анамнез жизни больного и определение сопутствующих хронических заболеваний. Также следует учесть, что после очного осмотра врачом могут быть назначены дополнительные исследования, направленные на уточнение причины, вызвавшей это состояние. К таким диагностическим мероприятиям относят: взятие спинномозговой пункции, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, обследование глазного дна, а также разнообразные обследования головного мозга и центральной нервной системы.

Судорожный синдром: первая помощь для человека

При первых признаках судорог первоочередным является проведение следующих лечебных мероприятий:

• Укладывание больного на ровную и мягкую поверхность.
• Обеспечение притока свежего воздуха.
• Убирание близлежащих предметов, что могут нанести ему вред.
• Расстегивание стесняющей одежды.
• Заложение в ротовую полость (между коренными зубами) ложки, предварительно обернув её в вату, бинтом или же, если они отсутствуют, то салфеткой.

Как показывает практика, купирование судорожного синдрома заключается в приёме препаратов, вызывающих наименьшее угнетение дыхательных путей. Как пример можно привести активно действующее вещество "Мидазолам" или таблетки "Диазепам". Также довольно неплохо себя зарекомендовало введение препарата "Гексобарбитал" ("Гексенел") или типентала натрия. Если же положительные сдвиги отсутствуют, то можно воспользоваться закисно-кислородным наркозом с добавкой в него средства "Фторотан" ("Галотан").

Кроме того, неотложная помощь при судорожном синдроме заключается во введении противосудорожных препаратов. К примеру, допускается внутримышечное или внутривенное введение 20% раствора окси-бутирата натрия (50-70-100 мг/кг) или в соотношении 1 мл к 1 году жизни. Также можно использовать и 5% раствор глюкозы, что позволит значительно отсрочить или же полностью избежать повторения судорог. Если же они продолжаются достаточно длительное время, то нужно применить гормональную терапию, которая заключается в приёме препарата "Преднизолон" 2—5 М7КГ или "Гидрокортизон" по 10 м7кг в течение суток. Максимальное количество введений внутривенно или внутримышечно составляет 2 или 3 раза. Если наблюдаются серьёзные осложнения, такие как сбои в дыхании, кровообращении или же угроза жизни ребёнку, то оказание помощи при судорожном синдроме заключается в проведении интенсивной терапии с назначением сильнодействующих противосудорожных лекарств. Кроме того, для людей, у которых наблюдались тяжёлые проявления этого состояния, показана обязательная госпитализация.

Лечение

Как показывают многочисленные исследования, которые подтверждают распространённое мнение большинства невропатологов, назначение длительной терапии по завершении 1 приступа судорог не совсем верно. Так как однократные вспышки, возникающие на фоне лихорадок, изменений в метаболизме, инфекционных поражений или отравления достаточно легко купируются во время проведения лечебных мероприятий, направленных на устранение причины основного заболевания. Лучше всего в этом плане себя зарекомендовала монотерапия.

Если же у людей диагностирован периодически повторяемый судорожный синдром, лечение заключается в приёме определённых медицинских препаратов. К примеру, для лечения фебрильных судорог оптимальным вариантом будет приём средства "Диазепам". Использовать его можно как внутривенно (0,2-0,5) или же ректально (суточная доза составляет 0,1-0,3). Приём его нужно продолжать и после исчезновения приступов. Для более длительного лечения, как правило, назначают медикамент "Фенобарбитал". Также перорально можно принимать препарат "Дифенин" (2-4 мг/кг), "Суксилеп" (10-35 мг/кг) или "Антелепсин" (0,1-0,3 мг/кг в течение суток).

Также стоит обратить внимание на то, что применение антигистаминных препаратов и нейролептиков значительно усилит эффект от применения антиконвульсантов. Если же во время судорог наблюдается высокая вероятность остановки сердца, то можно использовать анестетики и миорелаксанты. Но стоит учитывать, что в этом случае человека следует немедленно перевести на ИВЛ.

При ярко выраженных симптомах неонатальных судорог рекомендовано использовать препараты "Фенитон" и "Фенобарбитал". Минимальная доза последнего должна составлять 5-15 мг/кг, далее следует принимать его по 5-10 мг/кг. Кроме того, половина первой дозы может быть введена внутривенным образом, а вторая - перорально. Но следует отметить, что принимать этот препарат следует под присмотром врачей, так как существует высокая вероятность остановки сердечной деятельности.

Приступы судорог у новорождённых обуславливаются не только гипокальцемией, но и гипомагнезиемией, дефицитом витамина В6, которое подразумевает проведение оперативного лабораторного скрининга, особенно это актуально в том случае, когда не остаётся времени для проведения полноценной диагностика. Именно поэтому неотложная помощь при судорожном синдроме так важна.

Прогноз

Как правило, при своевременно оказанной первой помощи и в дальнейшем правильно проведённой диагностики с назначением схемы лечения прогноз вполне благоприятен. Единственное, что нужно помнить, так это то, что при периодическом проявлении этого состояния необходимо в срочном порядке обратиться в специализированное медицинское учреждение. Особо следует отметить, что лицам, чья профессиональная деятельность связана с постоянными умственными нагрузками, стоит проходить периодические проверки у специалистов.

Причины

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах:

Наиболее частые причины эпилептического статуса:

• прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;
• алкогольный абстинентный синдром;
• инсульт;
• аноксия или метаболические нарушения;
• инфекции ЦНС;
• опухоль головного мозга;
• передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Припадки возникают приступообразно, а в межприступном периоде у многих больных в течение месяцев и даже лет никаких нарушений не выявляется. Припадки у больных эпилепсией развиваются под влиянием провоцирующих факторов. Эти же провоцирующие факторы могут вызывать припадок и у здоровых. Среди таких факторов - стресс, лишение сна, гормональные изменения во время менструального цикла. Некоторые внешние факторы (например, токсические и лекарственные вещества) также могут провоцировать припадки. У онкологического больного эпилептические припадки могут быть вызваны опухолевым поражением ткани мозга, метаболическими расстройствами, лучевой терапией, инфарктом мозга, лекарственной интоксикацией и инфекциями ЦНС.

Эпилептические припадки служат первым симптомом метастазов в головной мозг у 6-29% больных; примерно у 10% они наблюдаются в исходе заболевания. При поражении лобной доли чаще наблюдаются ранние припадки. При поражении больших полушарий выше риск поздних припадков, а для поражения задней черепной ямки припадки нехарактерны. Эпилептические припадки часто наблюдаются при внутричерепных метастазах меланомы. Изредка причиной эпилептических припадков оказываются противоопухолевые средства, в частности этопозид, бусульфан и хлорамбуцил.

Таким образом, любой эпилептический припадок независимо от этиологии развивается в результате взаимодействия эндогенных, эпилептогенных и провоцирующих факторов. Прежде чем начинать лечение, необходимо четко установить роль каждого из этих факторов в развитии припадков.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Патогенез изучен недостаточно. Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

Припадок - результат нарушения баланса между процессами возбуждения и торможения в ЦНС. Симптомы зависят от функции той зоны мозга, где формируется эпилептический очаг, и пути распространения эпилептического возбуждения.

Мы еще мало знаем о механизмах развития припадков, поэтому обобщающей схемы патогенеза припадков различной этиологии не существует. Однако три следующих положения помогают понять, какие факторы и почему могут вызвать припадок у данного больного:

Эпилептический разряд может возникать даже в здоровом головном мо зге; порог судорожной готовности головного мозга индивидуален. Например, припадок может развиться у ребенка на фоне высокой температуры. При этом в последующем никаких неврологических заболеваний, в том числе эпилепсии, не возникает. В то же время фебрильные припадки развиваются лишь у 3-5% детей. Это позволяет предположить, что у них под влиянием эндогенных факторов снижен порог судорожной готовности. Одним из таких факторов может быть наследственность - припадки чаще развиваются у лиц с эпилепсией в семейном анамнезе.

Кроме того, порог судорожной готовности зависит от степени зрелости нервной системы. Некоторые заболевания значительно повышают вероятность эпилептических припадков. Одно из таких заболеваний - тяжелая проникающая черепно-мозговая травма . Эпилептические припадки после таких травм развиваются в 50% случаев. Это позволяет предположить, что травма приводит к такому изменению межнейронных взаимодействий, при котором повышается возбудимость нейронов. Такой процесс называют эпилептогенезом, а факторы, снижающие порог судорожной готовности, - эпилептогенными.

Помимо черепно-мозговой травмы к эпилептогенным факторам относят инсульт, инфекционные заболевания ЦНС и пороки развития ЦНС. При некоторых эпилептических синдромах (например, при доброкачественных семейных неонатальных припадках и юношеской миоклонической эпилепсии) выявлены генетические нарушения; видимо, эти нарушения реализуются через формирование тех или иных эпилептогенных факторов.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Классификация

Формы судорожных припадков

1. Парциальные (фокальные, локальные) — в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

2. Генерализованные — сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

• первично-генерализованные — двустороннее вовлечение коры головного мозга;
• вторично-генерализованные — локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.

Характер судорог

• тонические — длительное сокращение мышц;
• клонические — следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;
• тонико-клоническе.

Парциальные припадки

• Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.
• Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).
• Нарушение чувствительности отдельных областей тела.
• Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).
• Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных припадках).
• Пациент на 1-2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).
• Спутанность сознания обычно продолжается 1-2 мин после завершения припадка.
• Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).
• В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

Генерализованные припадки

• Характерно возникновение в положении сидя или лёжа.
• Характерно возникновение во сне
• Могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).
• Начальный вскрик.
• Потеря сознания.
• Падение на пол. Повреждения при падении наблюдают часто.
• Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.
• Тонические судороги в течение 10-30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1-5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног.
• Очаговая неврологическая симптоматика возможна (подразумевает очаговое поражение головного мозга).
• Цвет кожи лица: гиперемия или цианоз в начале приступа.
• Характерно прикусывание языка по бокам.
• В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.
• В некоторых случаях пена вокруг рта.
• После припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.
• Амнезия всего периода припадка.

Эпилептический статус

• Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов.
• Судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.
• У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
• Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 ч и у пожилых пациентов.

Судорожные припадки необходимо дифференцировать с:

Психогенный припадок

• Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.
• Во сне не возникает.
• Предвестники вариабельны.
• Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.
• Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.
• Прикусывания языка нет или прикусывание посередине.
• Непроизвольное мочеиспускание отсутствует.
• Повреждения при падении отсутствуют.
• Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер.
• Боли в конечностях: жалобы различные.
• Амнезия отсутствует.

Обморок

• Возникновение в положении сидя или лёжа — редко.
• Во сне не возникает.
• Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание.
• Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
• Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог.
• Непроизвольное мочеиспускание не характерно.
• Повреждения при падении не характерны.
• Частичная амнезия.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса)

• Возникновение в положении сидя или лёжа возможно.
• Возникновение во сне возможно.
• Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение).
• Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
• Тонико-клонические движения могут возникать после 30 сек обморока (вторичные аноксические судороги).
• Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.
• Прикусывание языка бывает редко.
• Непроизвольное мочеиспускание возможно.
• Повреждения при падении возможны.
• Спутанность сознания после приступа не характерна.
• Боли в конечностях отсутствуют.
• Частичная амнезия.

Истерический припадок возникает в определенной эмоционально напряженной для больного ситуации в присутствии людей. Это спектакль, развертывающийся в расчете на зрителя; При падении больные никогда не разбиваются. Судороги чаще всего проявляются по типу истерической дуги, больные принимают вычурные позы, рвут на себе одежду, кусаются. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс сохраняются.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и мигренозные приступы , дающие преходящие нарушения функций ЦНС (обычно без потери сознания), могут быть ошибочно приняты за фокальные эпилептические припадки. Неврологическая дисфункция, обусловленная ишемией (ТИА или мигренью), часто дает негативную симптоматику, т. е. симптомы выпадения (например, потеря чувствительности, онемение, ограничение полей зрения, паралич), тогда как дефекты, связанные с очаговой эпилептической активностью, обычно носят позитивный характер (судорожные подергивания, парестезии, искажения зрительных ощущений и галлюцинации), хотя подобное разграничение не является абсолютным. Кратковременные стереотипные эпизоды, свидетельствующие о дисфункции в отдельной области кровоснабжения мозга у пациента с сосудистым заболеванием, патологией сердца или факторами риска сосудистого поражения (диабет, артериальная гипертензия), более характерны для ТИА. Но, поскольку у больных более старшего возраста распространенной причиной эпилептических припадков служат инфаркты мозга в отдаленном периоде заболевания, следует вести поиск очага пароксизмальной активности на ЭЭГ.

Классические мигренозные головные боли со зрительной аурой, односторонней локализацией и желудочно-кишечными расстройствами обычно легко отдифференцировать от эпилептических припадков. Однако у некоторых больных, страдающих мигренью, наблюдают лишь мигренозные эквиваленты, такие как гемипарез, онемение или афазия, а головной боли после них может и не быть. Подобные эпизоды, особенно у пациентов более старшего возраста, сложно отличить от ТИА, но они могут также представлять собой приступы фокальной эпилепсии. Потеря сознания после некоторых форм вертебрально-базилярной мигрени и высокая частота головных болей после эпилептических припадков еще больше затрудняют дифференциальную диагностику. Более медленное развитие неврологической дисфункции при мигрени (часто на протяжении минут) служит эффективным дифференциально-диагностическим критерием. Как бы то ни было, в ряде случаев больным, у которых предполагают наличие любого из трех рассматриваемых состояний, для постановки диагноза необходимо провести обследование, включающее КТ, церебральную ангиографию и специализированную ЭЭГ. Иногда для подтверждения диагноза следует назначать пробные курсы лечения противоэпилептическими препаратами (интересно, что у некоторых больных такой курс лечения предотвращает как эпилептические, так и мигренозные приступы).

Психомоторные варианты и истерические приступы. Как отмечалось выше, во время сложного парциального припадка у больных часто отмечают нарушения поведения. Это проявляется внезапными изменениями в структуре личности, появлением чувства грозящей гибели или немотивированного страха, патологическими ощущениями соматического характера, эпизодической забывчивостью, кратковременной стереотипной двигательной активностью по типу обирания одежды или постукивания ногой. У многих больных возникают личностные нарушения, в связи с чем таким пациентам необходима помощь психиатра. Нередко, особенно если у больных не наблюдают тонико-клонических припадков и потери сознания, но отмечают эмоциональные нарушения, эпизоды психомоторных припадков обозначают как психопатические фуги (реакции бегства) или истерические приступы. В подобных случаях ошибочный диагноз часто основывают на нормальной ЭЭГ в межприступном периоде и даже во время одного из эпизодов. Необходимо подчеркнуть, что припадки могут генерироваться из очага, имеющего глубинное расположение в височной доле и не проявляющего себя при поверхностной записи ЭЭГ. Это неоднократно подтверждалось при регистрации ЭЭГ с помощью глубоких электродов. Более того, глубинные височные приступы могут проявляться лишь в виде вышеперечисленных феноменов и не сопровождаются обычным судорожным феноменом, мышечными подергиваниями, а также потерей сознания.

Крайне редко у пациентов, наблюдающихся по поводу эпилептиформных эпизодов, на самом деле имеют место истерические псевдоприпадки или откровенная симуляция. Часто эти лица действительно перенесли в прошлом эпилептические припадки или контактировали с больными эпилепсией. Подобные псевдоприпадки порой бывает сложно отличить от истинных припадков. Истерические приступы характеризуются нефизиологическим ходом событий: например, мышечные подергивания распространяются с одной руки на другую без перехода на мышцы лица и ноги с той же стороны, судорожные сокращения мышц всех конечностей не сопровождаются потерей сознания (или больной симулирует потерю сознания), больной старается избежать травматизации, для чего в момент судорожных сокращений удаляется от стены или отодвигается от края кровати. Кроме того, истерические припадки, особенно у подростков-девочек, могут иметь откровенно сексуальную окраску, сопровождаясь движениями таза и манипуляциями половыми органами. Если при многих формах припадков в случае височной эпилепсии поверхностная ЭЭГ без изменений, то генерализованные тонико-клонические припадки всегда сопровождаются нарушениями на ЭЭГ как во время, так и после припадка. Генерализованные тонико-клонические припадки (как правило) и сложные парциальные приступы умеренной продолжительности (во многих случаях) сопровождаются повышением уровня пролактина в сыворотке крови (в течение первых 30 мин после приступа), тогда как при истерических припадках этого не отмечают. Хотя результаты таких анализов не имеют абсолютного дифференциально-диагностического значения, получение положительных данных может сыграть важную роль для характеристики генеза приступов.

Диагностика

Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа.

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопровождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать спинномозговую жидкость. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.

Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повышения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи.

При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому — симптом болезни Стерджа-Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания соматического развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром (ромовые припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12—36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2—3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12—36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интермиттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным последствием старого инфаркта мозга (даже немого). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвращающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, проведенных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то складывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках. ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных провалов сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-волновыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция , рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография .

Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования. Всем взрослым лицам, у которых впервые возник эпилептический припадок, следует проводить диагностическую КТ как без контрастного усиления, так и с его применением. Если первые исследования дают нормальные результаты, повторное обследование проводят через 6—12 мес. ЯМР-томография особенно эффективна на ранних этапах обследования при очаговых эпилептических припадках, когда она позволяет обнаруживать изменения незначительной степени лучше, чем КТ.

Артериографию выполняют при серьезных подозрениях и на артериовенозную мальформацию даже в том случае, если по данным КТ изменений не выявили, или с целью визуализации сосудистого рисунка в очаге поражения, обнаруженном с помощью неинвазивных методов.

Лечение

Неотложная помощь

Оградить больного от возможных травм, которые могут возникнуть при падении и во время судорожных подергиваний тела, обеспечить ему безопасность.

Успокоить окружающих. Положить под голову больного что-либо мягкое (куртку, шапку), чтобы избежать травмы головы во время судорожных движений. Расстегнуть одежду, которая может затруднять дыхание. Между зубами нижней и верхней челюсти можно вложить скрученный в узел носовой платок в том случае, если приступ только начинается . Это необходимо для предупреждения прикусывания языка и повреждения зубов. Повернуть голову больного на бок, чтобы слюна могла свободно стекать на пол. Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию.

После прекращения судорог, если припадок случился на улице, организуйте транспортировку больного домой или в больницу. Свяжитесь с родственниками больного, чтобы сообщить о случившемся. Как правило, родственники знают, что делать.

Если больной не сообщает о том, что страдает эпилепсией, лучше вызовите «Скорую помощь», так как судорожный синдром может быть признаком значительного количества еще более серьезной патологии (отека мозга, интоксикации и пр.). Не оставляйте больного без присмотра.

Что нельзя делать при эпилептическом припадке

• Оставлять больного одного во время приступа.
• Пытаться удерживать больного (за руки, плечи или голову) или переносить в другое, даже более удобное для него, место во время судорожного припадка.
• Пытаться разжать челюсти больного и вставлять между ними какие-либо предметы во избежание перелома нижней челюсти и травмы зубов.

Консервативное лечение

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже непрогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других денервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга (см. ниже Нейрохирургическое лечение при эпилепсии).

Между лимбической системой и нейроэндокринной функцией существуют сложные взаимоотношения, которые могут оказывать значительное воздействие на больных эпилепсией. Нормальные колебания в гормональном статусе влияют на частоту припадков, эпилепсия же в свою очередь также вызывает нейроэндокринные нарушения. Например, у некоторых женщин значительные изменения паттерна эпилептических припадков совпадают с определенными фазами менструального цикла (менструальная эпилепсия), у других изменения частоты приступов обусловлены приемом пероральных контрацептивов и беременность ю. В целом эстрогены обладают свойством провоцировать припадки, тогда как прогестины оказывают на них тормозящее действие. С другой стороны, у некоторых больных эпилепсией, особенно со сложными парциальными припадками, могут быть обнаружены признаки сопутствующей репродуктивной эндокринной дисфункции. Часто наблюдаются расстройства сексуального влечения, особенно гипосексуальность. Кроме того, у женщин нередко развивается поликистоз яичников, у мужчин — нарушения потенции. У некоторых больных с данными эндокринными нарушениями клинически не отмечается эпилептических припадков, но имеются изменения на ЭЭГ (часто с височными разрядами). Остается невыясненным, вызывает ли эпилепсия эндокринные и/или поведенческие нарушения либо эти два вида расстройств являются отдельными вариантами манифестации одного и того же невропатологического процесса, лежащего в их основе. Однако лечебные воздействия на эндокринную систему оказываются в ряде случаев эффективными в плане контроля некоторых форм приступов, а противоэпилептическая терапия представляет собой хороший метод лечения при некоторых формах эндокринной дисфункции.

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать максимально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60—75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в оптимальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать препарат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения препарата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого препарата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное выяснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов.

• С впервые возникшим эпилептическим припадком.
• С купированным эпилептическим статусом.
• При серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации.
• Больных с ЧМТ предпочтительно госпитализировать в нейрохирургическое отделение.
• Беременные с судорожными припадком подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар.
• Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной госпитализации не требуют.

При симптоматическом эпилептическом статусе (острая ЧМТ, опухоль мозга, инсульт, абсцесс мозга, тяжелые инфекции и интоксикации) одновременно проводится патогенетическая терапия указанных состояний с особым акцентом на дегидратационной терапии — в связи с выраженностью отека мозга (фуросемид, урегит).

Если эпилептические припадки обусловлены метастазами в головной мозг, назначают фенитоин. Профилактическую противосудорожную терапию проводят лишь при высоком риске поздних припадков. При этом часто определяют сывороточную концентрацию фенитоина и своевременно корректируют дозу препарата.

Показания для назначения специфических препаратов

Три препарата наиболее эффективны при генерализованных тонико-клонических припадках — фенитоин (или дифенил-гидантоин), фенобарбитал (и другие длительно действующие барбитураты) и карбамазепин. Состояние большинства больных удается контролировать адекватными дозами любого из этих препаратов, хотя на каждого больного индивидуально лучше может действовать определенный препарат, фенитоин достаточно эффективен с точки зрения предупреждения приступов, его седативное влияние выражено очень слабо, и он не дает интеллектуальных нарушений. Однако у некоторых больных фенитоин вызывает гиперплазию десен и нерезко выраженный гирсутизм, что особенно неприятно молодым женщинам. При длительном приеме может наблюдаться огрубление черт лица. Прием фенитоина иногда приводит к развитию лимфаденопатии, а очень высокие его дозы оказывают токсическое действие на мозжечок.

Карбамазепин не менее эффективен и не вызывает многих побочных реакций, присущих фенитоину. Интеллектуальные функции не только не страдают, но остаются сохранными в большей степени, чем на фоне приема фенитоина. Между тем карбамазепин способен провоцировать желудочно-кишечные расстройства, депрессию костного мозга с легким или умеренным снижением числа лейкоцитов в периферической крови (до 3.5—4.10 9 /л),которое в некоторых случаях становится выраженным, в связи с чем эти изменения требуют тщательного контроля. Кроме того, карбамазепин гепатотоксичен. По этим причинам общий анализ крови и функциональные печеночные тесты следует проводить до начала терапии карбамазепином и затем с 2-недельными интервалами в течение всего периода лечения.

Фенобарбитал также эффективен при тонико-клонических припадках и не оказывает ни одного из вышеназванных побочных действий. Однако в начале применения больные испытывают угнетение и заторможенность, чем и обусловлена плохая переносимость препарата. Седативный эффект является дозозависимым, что может ограничивать количество препарата, назначаемого для достижения полного контроля припадков. В том же случае, если терапевтического действия удается достигнуть с помощью доз фенобарбитала, не дающих седативного эффекта, то назначают самый мягкий режим длительного приема препарата. Примидон — это барбитурат, который метаболизируется в фенобарбитал и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) и может быть более эффективным, чем один фенобарбитал, благодаря своему активному метаболиту. У детей барбитураты способны провоцировать состояния гиперактивности и повышенной раздражительности, что снижает эффективность лечения.

Помимо системных побочных эффектов, все три класса препаратов в более высоких дозах оказывают токсическое влияние на нервную систему. Нистагм часто наблюдается уже при терапевтических концентрациях препаратов, тогда как атаксия, головокружение, тремор, заторможенность интеллектуальных процессов, снижение памяти, спутанность сознания и даже ступор могут развиваться при увеличении уровней препаратов в крови. Эти явления обратимы при уменьшении концентрации препарата в крови до терапевтической.

Парциальные припадки, включая сложные парциальные приступы (при височной эпилепсии). Средства, широко назначаемые больным с тонико-клоническими припадками, эффективны также при парциальных приступах. Возможно, карбамазепин и фенитоин несколько более действенны при данных припадках, чем барбитураты, хотя окончательно это не установлено. В целом сложные парциальные приступы трудно поддаются коррекции, в связи с чем требуется назначать больным более одного препарата (например, карбамазепин и примидон или фенитоин либо любой из препаратов первого ряда в сочетании с высокими дозами метсуксимида) и в ряде случаев осуществлять нейрохирургическое вмешательство. При этих формах припадков во многих центрах по изучению эпилепсии проводятся испытания новых противоэпилептических средств.

Первично генерализованные малые припадки (абсансы и атипичные). Эти припадки поддаются коррекции препаратами различных классов в отличие от тонико-клонических и фокальных приступов. При простых абсансах средством выбора служит этосуксимид. Среди побочных эффектов отмечаются желудочно-кишечные расстройства, изменения поведения, головокружение и сонливость, но соответствующие жалобы возникают довольно редко. При более трудно контролируемых атипичных малых и миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроевая кислота (она эффективна также при первично-генерализованных тонико-клонических припадках). Вальпроевая кислота может приводить к раздражению желудочно-кишечного тракта, депрессии костного мозга (особенно тромбоцитопении), гипераммониемии и дисфункции печени (включая редкие случаи прогрессирующей печеночной недостаточности с летальным исходом, которая скорее представляет собой следствие повышенной чувствительности к препарату, чем дозозависимый эффект). Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и функциональные печеночные тесты необходимо проводить до начала терапии и в процессе лечения с двухнедельными интервалами на протяжении периода, достаточного для подтверждения хорошей переносимости препарата у конкретного больного.

Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряда) также может применяться при атипичных малых и миоклонических припадках. Иногда он провоцирует головокружение и раздражительность, но, как правило, не дает других системных побочных эффектов. Одним из первых проти-воабсансных средств был триметадион, но в настоящее время его используют редко в связи с потенциальной токсичностью.

Хирургическое лечение

См. нейрохирургическое лечение эпилепсии.

– неспецифическая реакция организма ребенка на внешние и внутренние раздражители, характеризующаяся внезапными приступами непроизвольных мышечных сокращений. Судорожный синдром у детей протекает с развитием парциальных или генерализованных судорог клонического и тонического характера с потерей или без потери сознания. Для установления причин судорожного синдрома у детей необходимы консультации педиатра, невролога, травматолога; проведение ЭЭГ, НСГ, РЭГ, рентгенографии черепа, КТ головного мозга и пр. Купирование судорожного синдрома у детей требует введения антиконвульсантов и проведения терапии основного заболевания.

Причины судорожного синдрома у детей

Судорожный синдром у детей является полиэтиологическим клиническим синдромом. Неонатальные судороги , развивающиеся у новорожденных, обычно связаны с тяжелым гипоксическим поражением ЦНС (гипоксией плода , асфиксией новорожденных), внутричерепной родовой травмой , внутриутробной или постнатальной инфекцией (цитомегалией , токсоплазмозом , краснухой , герпесом , врожденным сифилисом , листериозом и др.), врожденными аномалиями развития мозга (голопрозэнцефалией , гидроанэнцефалией, лиссэнцефалией , гидроцефалией и др.), алкогольным синдромом плода . Судороги могут являться проявлением синдрома абстиненции у детей , рожденных от матерей, страдающих алкогольной и наркотической зависимостью. Редко у новорожденных возникают столбнячные судороги, обусловленные инфицированием пупочной ранки.

Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить электролитный дисбаланс (гипокальциемию, гипомагниемию, гипо- и гипернатриемию) встречающийся у недоношенных , детей с внутриутробной гипотрофией , галактоземией , фенилкетонурией . Отдельно в ряду токсико-метаболических нарушений стоит гипербилирубинемия и связанная с ней ядерная желтуха новорожденных . Судорожный синдром может развиваться у детей с эндокринными нарушениями - гипогликемией при сахарном диабете , гипокальциемией при спазмофилии и гипопаратиреозе .

В грудном и раннем детском возрасте в генезе судорожного синдрома у детей ведущую роль играют нейроинфекции (энцефалиты , менингиты), инфекционные заболевания (ОРВИ , грипп , пневмония , отит , сепсис), ЧМТ , поствакцинальные осложнения , эпилепсия .

Менее частыми причинами судорожного синдрома у детей выступают , абсцесс мозга , врожденные пороки сердца , отравления и интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, факоматозы .

Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.

Классификация судорожного синдрома у детей

По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматический, вторичный) судорожный синдром у детей. К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, структурные (при органических поражениях ЦНС) судороги. Следует отметить, что в некоторых случаях неэпилептические судороги могут перейти в эпилептические (например, при длительном, более 30 минут некупируемом судорожном припадке, повторных судорогах).

В зависимости от клинических проявлений различают парциальные (локализованные, фокальные) судороги, охватывающие отдельные группы мышц, и генерализованные судороги (общий судорожный припадок). С учетом характера мышечных сокращений судороги могут быть клоническими и тоническими: в первом случае эпизоды сокращения и расслабления скелетных мышц быстро сменяют друг друга; во втором имеет место длительный спазм без периодов расслабления. В большинстве случаев судорожный синдром у детей протекает с генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Симптомы судорожного синдрома у детей

Типичному генерализованному тонико-клоническому припадку свойственно внезапное начало. Внезапно ребенок теряет контакт с внешней средой; его взгляд становится блуждающим, движения глазных яблок – плавающими, затем взор фиксируется вверх и в сторону.

В тоническую фазу судорожного приступа голова ребенка запрокидывается назад, челюсти смыкаются, ноги выпрямляются, руки сгибаются в локтевых суставах, все тело напрягается. Отмечается кратковременное апноэ, брадикардия , бледность и цианотичность кожных покровов. Клоническая фаза генерализованного судорожного припадка характеризуется восстановлением дыхания, отдельными подергиваниями мимической и скелетной мускулатуры, восстановлением сознания. Если судорожные пароксизмы следуют один за другим без восстановления сознания, такое состояние расценивают как судорожный статус.

Наиболее частой клинической формой судорожного синдрома у детей служат фебрильные судороги. Они типичны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет и развиваются на фоне подъема температуры тела выше 38 °С. Признаки токсико-инфекционного поражения головного мозга и его оболочек при этом отсутствуют. Длительность фебрильных судорог у детей обычно составляет 1-2 минуты (иногда до 5 минут). Течение данного варианта судорожного синдрома у детей благоприятное; стойких неврологических нарушений, как правило, не развивается.

Судорожный синдром у детей с внутричерепной травмой протекает с выбуханием родничков, срыгиваниями, рвотой, расстройствами дыхания, цианозом. Судороги при этом могут носить характер ритмичных сокращений определенных групп мышц лица или конечностей либо генерализованный тонический характер. При нейроинфекциях в структуре судорожного синдрома у детей обычно доминируют тонико-клонические судороги, отмечается ригидности затылочных мышц. Тетания, обусловленная гипокальциемией, характеризуется судорогами в мышцах-сгибателях («рука акушера»), лицевой мускулатуре («сардоническая улыбка»), пилороспазмом с тошнотой и рвотой, ларингоспазмом. При гипогликемии развитию судорог предшествует слабость, потливость, дрожь в конечностях, головная боль.

Для судорожного синдрома при эпилепсии у детей типична предваряющая приступ «аура» (ощущение озноба, жара, головокружения, запахов, звуков и пр.). Собственно эпилептический приступ начинается с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон; после пробуждения ребенок заторможен, не помнит произошедшее.

В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.

Диагностика судорожного синдрома у детей

В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи , педиатры , детские неврологи , детские травматологи , детские офтальмологи , детские эндокринологи , реаниматологи, токсикологи и др.

Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, травм, профилактических прививок и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, продолжительность, повторяемость, выход из судорог.

Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют инструментальные и лабораторные исследования. Проведение люмбальной пункции . При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.

Лечение судорожного синдрома у детей

При возникновении судорожного приступа ребенка необходимо уложить на твердую поверхность, повернуть голову набок, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Если судорожный синдром у ребенка развился впервые и его причины неясны, необходимо вызывать скорую помощь.

Для свободного дыхания следует удалить из полости рта слизь, остатки пищи или рвотных масс с помощью электроотсоса или механическим путем, наладить ингаляции кислорода. Если причина судорог установлена, то с целью их купирования проводится патогенетическая терапия (введение раствор кальция глюконата при гипокальциемии, раствора магния сульфата – при гипомагниемии, раствора глюкозы – при гипогликемии, антипиретиков – при фебрильных судорогах и т. д.).

Однако, поскольку в ургентной клинической ситуации не всегда удается осуществить диагностический поиск, для купирования судорожного пароксизма проводится симптоматическая терапия. В качестве средств первой помощи используют внутримышечное или внутривенное введение сульфата магния, диазепама, ГОМК, гексобарбитала. Некоторые противосудорожные препараты (диазепам, гексобарбитал и др.) могут вводиться детям ректально. Кроме противосудорожных препаратов, для профилактики отека головного мозга детям назначается дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).

Дети с судорожным синдромом неясного генеза, судорогами, возникшим на фоне инфекционных и метаболических заболеваний, травм головного мозга, подлежат обязательной госпитализации.

Прогноз и профилактика судорожного синдрома у детей

Фебрильные судороги обычно прекращаются с возрастом. Для предупреждения их повторного возникновения не следует допускать выраженной гипертермии при возникновении у ребенка инфекционного заболевания. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

В остальных случаях профилактика судорожного синдрома у детей включает предупреждение перинатальной патологии плода, терапию основного заболевания, наблюдение у детских специалистов. Если судорожный синдром у детей не исчезает после прекращения основной болезни, можно предположить, что у ребенка развилась эпилепсия.

Судороги (спазмы) – непроизвольные сокращения мышц, часто сопровождающиеся резкими болями. Могут встречаться в отдельных мускулах или охватывать все группы. У каждого человека хоть раз в жизни было столь неприятное явление. Оно не настораживает до тех пор, пока не становится частым и болезненным. Разберемся в специфике судорожного синдрома более подробно.

Какие разновидности патологии бывают?

Судороги могут являться признаком тяжелого заболевания центральной нервной системы. Их делят на:

1. Локализованные судороги. Поражают отдельные группы мышц.
2. Генерализированные судороги. Охватывают все мышцы. Являются типичным проявлением при эпилепсии.
3. Клонические судороги. Чередующиеся спазмы, во время которых происходит попеременное сокращение и расслабление мускулатуры.
4. Тонические судороги. Мышечное сокращение длительное, расслабления за ним не следует.
5. Тонико-клонические судороги. Комбинация тонических и клонических.

Синдром проявляется внезапными и непроизвольными мышечными сокращениями

Помимо этого, судороги могут наблюдаться при:

• травматической энцефалопатии;
• патологии сосудов;
• онкологии головного мозга;
• печеночной недостаточности;
• уремии (интоксикация организма в результате нарушения работы почек);
• гипогликемической коме;
• нейроинфекциях (менингит, энцефалит, полиомиелит, лептоспироз, герпес, нейросифилис)

Нужно различать эпилепсию и судорожный синдром (код согласно МКБ-10 – R56.0). В отличие от эпилепсии, эта патология является только симптомом, а не отдельным заболеванием. Характерной ее чертой является то, что после устранения основного заболевания ликвидируется и сам судорожный синдром, который был только признаком этой болезни.

Данный синдром может протекать в виде нескольких припадков или даже судорожного статуса (серия судорожных припадков, следующих один за другим с коротким интервалом, в перерывах больной в сознание не приходит).

Причины

Возникновению судорожных припадков или симптоматической эпилепсии способствуют:

Судороги происходят по причине спонтанных разрядов, посылаемых головным мозгом

Фебрильные судороги, которым часто подвержены дети – генерализированные. Они почти всегда спровоцированные длительным повышением температуры тела (свыше 38°C).

Преобладают судороги такого характера:

• клонические;
• тонические;
• клоническо‑тонические.

Преимущественно причина такого состояния – резкое повышение температуры тела. Оно может быть при острых респираторно-вирусных инфекциях, ангине, гриппе, отите, прорезывании зубов, острых кишечных инфекциях, как реакция на вакцинацию. Гипертермия раздражает незрелую нервную систему ребенка, происходит возбуждение нейронов и сокращение мышц, наблюдается сильная дрожь либо судороги.

Судорожный синдром у детей до 10 лет может возникнуть по таким причинам: лихорадочное состояние

Приступ начинается остро с потери сознания, дыхание становится тяжелым. Мышцы напрягаются, а затем конечности начинают ритмично содрогаться. Наблюдается цианоз, который особенно ярко выражен на лице. Цианоз – это синюшность, возникающая из-за недостаточного содержания кислорода в крови. Возможны акты непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Обычно ребенок приходит в себя в течение нескольких минут. Он может быть напуган, плаксив, дезориентирован. За достаточно короткий промежуток времени сознание постепенно возвращается, однако наблюдается общая слабость и сонливость. Такие единичные эпизоды вовсе не означают, что ребенок болен эпилепсией и будет страдать от подобных приступов в дальнейшем.

После приступа необходимо обязательно получить консультацию специалиста, посетив с ребенком лечебное учреждение или вызвав врача на дом. У детей судорожный синдром может развиться до 6 лет, при возникновении судорог у детей старшего возраста в диагностике обычно склоняются к эпилепсии.

Неотложная помощь при судорожном синдроме

Судорожный, или конвульсивный синдром представляет собой патологическое состояние, характеризующееся периодическим появлением судорог. При этом причины судорог могут быть разными. Судорожный синдром развивается на фоне многих заболеваний центральной нервной системы.

Судороги - это короткие, временные дисфункции мозга, сопровождающиеся непроизвольными сокращениями мышц. Также происходит временное , при котором нарушается восприятие действительности. Проявление судорог нарушает нормальную работу не только нервной, но и пищеварительной, выделительной мышечной, а также других систем организма.

Какие заболевания могут вызывать судорожный синдром, первая помощь, симптомы, лечение, причины этого состояния, каковы? Поговорим об этом:

Почему возникает судорожный синдром? Причины состояния

Причин появления судорог может быть много. В первую очередь, это серьёзные заболевания центральной нервной системы, в частности: менингит, энцефалит, эпилепсия или наличие опухоли. Причинами синдрома часто являются травмы головы, инсульты, абсцессы и кровоизлияния в области головного мозга.

Судорожный приступ у взрослого человека или ребёнка может возникать при отравлении тяжелыми металлами, при острых инфекциях с тяжёлым течением. Причиной могут стать тяжелые интоксикации организма, сильное переохлаждение.

Судорожный синдром у новорожденных возникает обычно вследствие недостаточной развитости, незрелости некоторых структур мозга. Например, не до конца сформированный центр регуляции может спровоцировать появление судорог даже из-за небольшого переохлаждения организма.
Нужно отметить, что судорожный синдром у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых.

Кроме того, спастическая реакция организма может появиться у здоровых людей при различных состояниях. Нередко наблюдается при экстремальной ситуации, тяжелой алкогольной интоксикации и др. В этих случаях спастическая реакция эпизодична, кратковременна, но может повторяться.

Различают локальные, генерализованные, тонические, а также клонические и тонико-клонические виды судорог.

Как проявляется судорожный синдром? Симптомы и первая помощь

Чтобы оказать человеку первую помощь, не навредить ему, в первую очередь нужно знать, что именно вызвало спастическую реакцию. Рассмотрим симптомы некоторых распространенных заболеваний, сопровождающихся судорогами, и выясним, как помочь больному до приезда врача:

Эпилептический припадок

Данное состояние проявляется внезапным падением больного. Его тело вытягивается, а руки сгибаются в суставах. Кожные покровы бледнеют, дыхание прерывистое, глаза открыты (зрачки не реагируют на свет), челюсти крепко сжаты, могут наблюдаться пенные выделения слюны. При падении человек может пораниться, получить травму, другие повреждения.

Для оказания помощи подложите под тело больного что-нибудь мягкое. Расстегните пуговицы, ремни, всевозможные застежки. Голову больного поверните набок, чтобы он не захлебнулся собственной слюной.

Чтобы предупредить прикус языка, положите между челюстями свернутый платок, салфетку или полотенце. Если же его зубы плотно сжаты, не пытайтесь их разжимать. Не вставляйте между ними никаких твердых предметов. О них больной может сломать зубы. Пока кончится судорожный припадок, придерживайте ему руки, ноги. Предотвратить припадок поможет прием препарата Диазепам.

Судороги при столбняке

Данное состояние характеризуется непроизвольными жевательными движениями. Лицо больного перекашивает судорожная гримаса. Наблюдается задержка дыхания, человек падает на пол. Первая помощь при этом состоянии оказывается только врачом скорой помощи, которую необходимо сразу же вызвать. Ваши действия заключаются в предотвращении падения человека, предотвращении его травмирования. Чтобы избежать данного патологического состояния, своевременно проводите вакцинацию от столбняка.

Судорожный синдром при опухолях мозга

Данное состояние проявляется локально. Часто опухоль головного мозга развивается без выраженной симптоматики. Одним из проявлений, на нее указывающих, может являться судорожный синдром. При оказании первой помощи, предотвратите падение человека, усадите или уложите его поудобнее. Сразу же вызовите скорую.

При нехватке кальция в крови

Данное состояние может возникать при патологиях щитовидной железы. Судорожный синдром начинается с дрожания рук, сопровождаются кратковременной потерей сознания. Неотложная помощь в данном случае не оказывается, постороннего вмешательства человеку не требуется. Для предотвращения подобных состояний необходимо принять меры к адекватному лечению, устранению дефицита кальция.

Истерическое состояние

Очень часто при истерике проявляется судорожный синдром. Человек кусает губы и язык. Обычно театрально заламывает руки. Может биться в припадке, ударяться об пол или стены. Однако сознание обычно не теряет. Для оказания первой помощи, нужно дать ему успокоительное. А главное, убрать зрителей. В одиночестве человек быстро успокаивается, судороги прекращаются. Если же истерический припадок не проходит долго, вызовите скорую помощь.

Как корректируется судорожный синдром? Лечение состояния

Как вы понимаете, избавить человека от судорожного синдрома можно только после установления основной причины, его вызывающей. Например, синдром, возникший по причине лихорадки, интоксикаций, инфекционных заболеваний и др. исчезают после излечения основного заболевания.

Лечение непосредственно судорог состоит в использовании противосудорожных препаратов. Их назначают с учетом этиологии судорожного состояния. Затем проводят медицинские мероприятия по нормализации, поддержание основных функций - дыхания, кровообращения.

В любом случае, при таком состоянии, как судорожный синдром, требуется выяснить его причину. Провести диагностику, установить основное заболевание, назначить нужное лечение может врач. Ваша задача как можно скорее обеспечить больного медицинской помощью. Будьте здоровы!