Что такое жировая дегенерация. Липоидная дегенерация костного мозга. Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга

РЕКОМЕНДУЕМ – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс миелоидные клетки. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться , и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

• Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
• Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
• . Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

• В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
• Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
• Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
• Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
• Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
• Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
• Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
• Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.

Чаще всего на приеме у доктора люди жалуются на дискомфорт в шее и спине. Без своевременного лечения болезнь спины может перерасти в хроническую и значительно усложнить жизнь пациента. Одним из таких заболеваний локомоторной системы является жировая дегенерация тел позвонков, и в статье разберемся, что собой представляет этот недуг.

Межпозвонковые диски состоят из нескольких структур: фиброзного кольца, межпозвонкового сустава, ядра и пластины. Фиброзное кольцо служит держателем для ядра и его верного расположения, ведь оно работает как некий амортизатор, помогающий держать позвоночник прямо при хождении, разворачивании, наклонах и беге.

Треть составляющей позвоночника – это межпозвонковые диски. Ядра, находящиеся в них, «любят» влагу – благодаря ей они становятся мягкими и эластичными и могут амортизировать.

Дегенеративным заболеванием локомоторной системы называют утрату мягкости межпозвонковых дисков из-за пагубного влияния сидячей работы, лишних килограммов, травм спины, искривлённой осанки. Разрушенные ткани, связки и суставы влекут нарушения обмена веществ, плохое питание клеток. Истощенные межпозвонковые диски, их уплотнение, наросты спустя какое-то время приводят к появлению трещин, грыже, беспрестанным болям и дискомфорту, онемению, ограничению движения и даже к инвалидному креслу.

Позвоночник человека устроен так, что способен самостоятельно распределять оказываемое на него давление. При ровной осанке и крепкой мышечной ткани позвоночник способен выдерживать все «испытания» без вреда для него. Люди, ведущие неактивный образ жизни, изнашивают свои мышцы и связки, приводя их в негодность, следствием чего и является изнашивание дисков позвоночника. Излишняя нагрузка для неподготовленного организма тоже сказывается пагубно и несет серьезные последствия.

Важно! Истощение межпозвонковых дисков практически всегда является следствием сидячего образа жизни. Во время оказания нагрузок на позвоночник слабые связки излишне расходуют влагу, потому и появляются травмы, растяжения, трещины. А нарушенный обмен веществ и кровоснабжение ухудшают процесс регенерации ткани, затягивая его на долгий период.

Изменения могут провоцироваться разнообразными причинами, которые совсем не будут зависеть от возраста, физической подготовки и наличия травм. Основные причины:

• клетки и ткани начинают стареть, поступающее питание полезных веществ нарушается;
• генетическая наследственность;
• злоупотребление вредными привычками (курение, алкоголь);
• малоактивный образ жизни;
• избыточный вес;
• воспалительные и инфекционные процессы в организме;
• различные малые и тяжелые травмы, полученные в связи с очень большой нагрузкой на позвоночник;
• большие нагрузки с большим весом, например, при занятиях спортом.

Дистрофические изменения связок наступают медленно и могут протекать продолжительный период времени, поэтому выявить причину вовремя не всегда получается. Люди, пытающиеся вылечить свой недуг с помощью народной медицины без обращения к специалисту, только усугубляют свое положение.

Признаки дегенеративно-дистрофических изменений в пояснице

Дистрофические изменения в пояснице имеют следующие характерные признаки:

• слабая , которая усиливается при передвижениях, наклонах и ходьбе. Может исчезать в спокойном положении;
• могут возникать боли в ногах и руках;
• создается пониженная активность шейных позвонков;
• органы, находящиеся в тазу, начинают работать неправильно;
• постоянная усталость;
• «непослушные» конечности.

При несвоевременной профилактике дистрофии могут наступить паралич, парез.

Провоцирующие заболевания

Симптомы могут сопровождаться несколькими недугами, протекающими, как правило, параллельно:

• разрушенные при позвонки являются следствием появления микротрещин;
• провоцируется спондилез с уплотнениями, появляется ограниченность действий, боль при передвижениях;
• . Фиброзное кольцо разрушается, и сдавливание пульпозным ядром корешков нервов провоцирует дискомфорт.

Дегенеративные изменения в шейном отделе

Со временем каждый человек сталкивается с ощущением боли в шее, однако чаще всего подобная боль не становится причиной серьезного заболевания и проходит сама. Люди часто утверждают, что их всего лишь «продуло» или они спали на неудобной подушке, что в некоторых действительно может оказаться причиной боли, но всегда списывать дискомфорт на такие «безобидные» причины не стоит.

Очень часто причиной боли в шее являются патологические изменения. Это происходит естественным путем из-за изнашивания тканей, и совсем не все нарушения, произошедшие в позвоночнике, подвергаются излечению.

Что все это означает?

Первый вопрос, который интересует больного, услышавшего подобный диагноз: «что это означает?». Конечно, любому доктору известно данное заболевание и схема его лечения, но он не всегда может распознать причину подобных изменений; также могут оставаться неясны причины протекающего процесса.

Здоровая шея человека довольно подвижна – он может поворачивать голову на 180 градусов, опускать ее так, что подбородком можно коснуться груди, и запрокидывать ее назад. Такие действия возможны лишь при наличии эластичных суставов в шейном отделе.

Шейный отдел состоит из семи позвонков. Сцепляемость их осуществляется суставами, поэтому они так гибки и могут проделывать такой большой ряд движений. Позвонки соединены тремя суставами, что обеспечивает их стабильность. А вот подвижность позвоночника становится меньше, поскольку внутри позвоночника находится спинной мозг, повреждать который крайне опасно.

Спинной мозг – это ткань, состоящая из нервов, находящихся внутри позвоночной «трубы». От него разветвляются нервы, которые контролируют функциональность разных частей тела. Спинной мозг передает сигналы, обеспечивающие функционирование различных областей организма. Позвоночник защищает спинной мозг от травм.

Обратите внимание! Суставы – поверхности кости, которые расположены противоположно друг от друга. Некоторые из них покрыты хрящиками, позволяющими позвонкам свободно «скользить».

Но самым главным и основным связующим элементом позвонков так и остается гелеобразный межпозвонковый диск. Он состоит из ткани, которая соединяет поверхность позвонков, при этом обеспечивая им подвижность. Межпозвонковые диски крайне важны для движения всего позвоночного столба. Но, к сожалению, они наиболее всего подвержены деформации и травмам.

Со временем межпозвонковый диск истощается и утрачивает свою мягкость и эластичность, тем самым теряя способность выполнять свою основную функцию. Позвонки становятся настолько близки друг к другу, что возникает трение, диски между позвонков больше не могут удерживать всю нагрузку и «перекладывают» ее на суставы. Основная нагрузка в данном случае оказывается на дугоотростчатые суставы, но поскольку они совсем не предназначены для такого давления, хрящи начинают распадаться, в процессе чего выступают кости под ними. Происходит воспалительный процесс, приводящий к раздражению и болям. Каждый раз, распадаясь все сильнее, дугоотростчатые суставы становятся неспособными справляться с нагрузками на позвоночник.

Осложнения при дегенерации позвонков в шее

Стеноз позвоночного канала

Нарушения работы межпозвонковых дисков сказываются и на позвонках, связь между ними становится слабее, пораженный сегмент теперь нестабилен, а это влечет неправильное соотношение позвонков относительно друг друга.

Чтобы придать позвоночному сегменту стабильность и уменьшить скольжение, костная ткань разрастается, появляются остеофиты. В случае, когда образуются вблизи нерва, они могут защемить и повредить его. Это приводит к изнуряющей боли в спинном отделе, онемению шеи, слабость в мышцах – это и называют , сужением позвоночного канала.

Межпозвонковая грыжа

Дегенерационный процесс может протекать совсем иначе. Пытаясь справиться с предоставленной нагрузкой, фиброзное кольцо может постепенно разрушиться.

В здоровом состоянии фиброзное кольцо должно сдерживать внутри себя гелевый слой. Некоторая часть этого слоя может выдавливаться через отверстие в фиброзном кольце. Это и называют . Если патология располагается поблизости спинного мозга или же между нервами, то может произойти проблема по части нервной системы. Наличие межпозвонковой грыжи может нанести серьезный вред в виде паралича, хотя такие ситуации и являются редкостью.

Чаще всего при появлении подобной грыжи человек начинает жаловаться на дискомфорт в шее, который может отдавать в верхние конечности, плечи, затылок. Бывают случаи, когда грыжа могла уменьшиться в размерах или же полностью исчезнуть, а бывало и так, что размер грыжи только увеличивался, появляющиеся боли становились все сильнее, приводя к проблемам с ЦНС, от которых можно было избавиться только при помощи операции.

Спондилез

– это то, что часто происходит с позвонками у людей преклонного возраста. Данный термин означает разрастание и старение костей в позвоночнике.

Выше уже разбирался момент образования остеофитов как следствие разрушения межпозвонковых дисков в нестабильном позвонковом сегменте. Однако эта теория неоднозначна, так как у большинства пациентов спондилез протекал без ощутимых болей и дискомфорта. Другая же часть пациентов при шейном спондилезе испытывала острые боли. Вероятнее всего оправданием этого явления может быть то, насколько быстро и как долго происходит процесс дегенерации.

Существует множество факторов, провоцирующих боли и скованность в шее и пояснице. Даже интенсивная нагрузка на мышцы может вызвать боль. Но бывают и более веские причины, например, артрит, артроз, остеохондроз, менингит и опухоли разного происхождения. Выяснить род причины и определить курс лечения способен лишь врач после полного обследования и сдачи анализов.

Развитие недуга

В том случае, когда питание позвоночника нарушено, начинается потеря высоты межпозвонкового диска и его нарушенное движение. Со временем патология касается прилегающих мышц, суставов, нервов. Одной из причин такого является жировая дегенерация позвонков, а точнее – желтых связок, помогающих удерживать хребет. Позвоночный канал сужается — от этого возникает боль в спине.

Важно! Позвонки не оснащены системой кровоснабжения, поэтому дегенерация прогрессирует тут гораздо быстрее, чем в суставах.

С возрастом можно отметить и нарушение по части кровеносных сосудов; поступление нужных веществ во внутреннюю структуру позвоночника становится хуже. Сдавливание позвонков приводит к «выдавливанию» студенистого ядра, ядро утратит влагу и эластичность, произойдет «выпадение» диска в позвоночный канал. Таким образом, протекает разрушение позвонковых тканей, суставы утратят свою гибкость и теперь любое неправильное движение причинит сильную боль.

Но дегенерация отнюдь не самое плохое, что может произойти. При потере высоты позвоночника в разрушительный процесс привлекаются связки и суставы, начинает создаваться большая нагрузка, выводится кальций – и развивается остеопороз. Желтые связки, заполняющие пробелы, слабеют по причине укорачивания высоты позвоночника. Жировые связки больше не эластичны, они начинают деформироваться и сужаться.

После долгих изучений заболевания было выявлено, что попадание жировой связки в позвоночный канал – далеко не единственная причина возникающей боли. В нем расположен спинной мозг, и выпятившийся диск оказывает на него давление – следовательно, появляются боли и потеря координации. Однако был выявлен еще один очаг появления болей – аутоиммунное воспаление корешка. Воспалительный процесс происходит в месте сдавленного диска, который соприкасается с ним.

Патология развивается из-за нарушенного питания клеток, которые нуждаются кислороде и глюкозе, а также в нормальном кислотно-щелочном балансе.

Почему получаемого питания клеткам становится недостаточно? Например, из-за заболеваний крови, нарушения метаболизма, проблем с нервной системой, атеросклероза, злоупотребления вредными привычками и непосильной нагрузке на локомоторную систему.

Таблица №1. Этапы развития жировой дегенерации

Чтобы подробнее разобраться в процессе появления патологии, требуется лишь определить причины болезней, которые становятся запуском процесса разрушения. Все начинается с изменения структуры ткани позвонков – клеток-миелоидов, находящихся в костном мозге. Они выполняют продуцирование кровеносных тел. Начинается замедленный, но уже необратимый процесс проникновения в клетки жировых отложений, вследствие чего со временем клетка умирает, а на ее месте размещается жировое образование. Патологический процесс может коснуться не только костей позвоночника, но и близлежащих суставов, мышц, связок.

Такой разрушительный процесс пагубно сказывается на функционировании позвоночника и спины в целом, нарушая опорно-двигательную функцию. Параллельно начинают развиваться и другие заболевания локомоторной системы; также не исключено возникновение новообразований в других органах и тканях. Жировая дегенерация провоцирует появление малокровия, анемии, отрицательно влияет на сосуды.

В случае, когда жировая дегенерация возникла не из-за преклонного возраста человека, существуют определенные причины ее образования в тканях:

• наличие метастаз;
• воспалительные процессы в тканях позвоночника;
• нарушенный обмен веществ;
• плохое кровообращение;
• интоксикация в организме.

Бывают случаи, когда остеохондроз является причиной жировой дегенерации позвонков, а не следствием, как считают многие. Это связано с тем, что при остеохондрозе больным часто назначают НПВС. Если пациент не следует рекомендациям и принимает лекарство слишком долго, это может спровоцировать начало процесса замещения тканей.

Важно! Возраст более 45 лет – главный фактор появления проблем с опорно-двигательной системой. Запускается процесс дегенерации тканей и костного мозга.

Но бывают случаи, когда патология происходит и в более молодом возрасте. Нарушенный метаболизм, опухоли и внутренние инфекции способны стать спусковым крючком для начала процесса дегенерации тканей.

Симптомы

Дегенеративные процессы, начинающиеся в позвонках, обладают определенной симптоматикой:

• возникающая боль в груди и спине, отдающая в шею;
• нарушенная координация, усталость, мигрень, нарушение работы сосудов и астения;
• ломота в области затылка, которая становятся интенсивнее при положении лежа;
• частые «мурашки» по ногам, онемение, холодок;
• нарушенная двигательная система. Такая патология приводит к большим энергозатратам для поддержания позвоночника в ровном положении.

Симптоматика может разниться для каждого пациента.

Появление патологий костей – серьезное заболевание, ведь именно внутри костей находится множество стволовых клеток.

Стволовые клетки становятся кровяными и за счет насыщенности кислородом обеспечивают повышение иммунитета и хорошую свертываемость крови. Однако при нарушении работы костного мозга развивается жировая дегенерация.

Вследствие этого процесса здоровых тканей становится все меньше, их состояние ухудшается, а жировая дегенерация продолжает свое прогрессирование. Состав крови резко становится хуже, следовательно, и все функции, выполняющиеся кровью, нарушаются. Болезнь прогрессирует.

Особенности патологии

Во время нарушения кровообращения и метаболизма в позвоночнике остеохондроз оказывается не единственной волнующей проблемой. В дополнение может прибавиться жировая дегенерация клеток и связок, поддерживающих позвоночный столб. В результате данного процесса образуется стеноз. Поэтому так важно в этот период не оказывать никаких воздействий на позвоночник, иначе прибавятся проблемы с нервной системой, а также частичный или полный паралич.

Процесс жировых отложений ускоряется еще и тем, что у позвонков нет нервных окончаний и сосудов, а также они получают питание через замыкательную платину. Подвергаются изменениям и артерии, и питание к позвонкам доставляется с перебоями.

Уменьшенное пространство между позвонками – это всегда следствие наличия жировой дегенерации или остеохондроза. Чтобы успокоить спазмы, организм избавляется от кальция, а дефицит кальция уже приводит к остеопорозу.

Возможные осложнения

При образовании жировой дегенерации позвонков выработка кровяных телец становится нарушена, наблюдается анемия и иммунодефицит, снижается тонус в сосудах, становится хуже всему организму в целом. Ткани внутри организма «задыхаются», не получая кислород в полном объеме.

Жировая дегенерация позвонков может стать причиной следующих патологий:

• болезнь Симмондса-Шиена. Чаще всего данное заболевание диагностируется у женщин средних лет. Появляется изменение гормонального фона, и большинство тканей начинают свое разрушение;

• малокровие. Процесс недостаточного создания кровяных телец приводит к непоправимым последствиям;
• – избыток жировых отложений в костях не позволяет организму продуцировать коллаген, поэтому кальций организмом начинает перерабатываться неправильно, кости становятся хрупкими;
• свертывание крови происходит хуже, и любая травма может стать фатальной. Особенно опасна плохая свертываемость при дистрофии тканей костей. Кости очень хрупкие, поэтому получить перелом становится не так-то сложно, а в месте перелома часто происходит внутреннее кровотечение.

Локализация и разновидности

Дегенеративный процесс имеет как поттравматический, так и естественный характер появления. Естественный процесс — процесс старения тканей и костей, в преклонном возрасте до 70% здоровой ткани сменены жировой.

Но в случае получения травмы или появления инфекционного процесса, дегенерация прогрессирует очень быстро без возможности восстановления тканей.

Шейный отдел

Боль в области шеи может нести куда большую угрозу, чем просто неудобное положение или усталость после рабочего дня. Дегенерация шейных позвонков – наиболее частое явление по причине незащищенности позвонков шеи.

Защемление нерва и сдавленные сосуды часто провоцируют легкий ушиб или интенсивная нагрузка. Опасность обуславливается тем, что в шее находится множество кровеносных сосудов и артерий, и их повреждение может повлечь серьезные проблемы со здоровьем.

Важно! Разрастание костной ткани усиливает трение позвонков друг о друга, в шее появляется чувство сжатости и дискомфорта.

Причины ранней жировой дегенерации позвонков в шее:

• травма;
• долгая фиксация в одном положении;
• наследственность;
• нервозность;
• некомфортная подушка;
• переохлаждение шейного отдела.

При постоянной боли в шее, появлении онемения или дискомфорта, незамедлительно нужно обратиться к специалисту, так как не всегда эти боли могут говорить лишь об усталости.

Грудной отдел

Жировую дегенерацию позвонков в груди можно назвать патологией, которая появилась из-за недостаточного получения питательных веществ клетками. В дальнейшем структура хряща меняется, а синовиальная жидкость заканчивается.

Постоянное появление новых трещин может привлечь воспаление в пластинах позвоночника, провоцирующее боль и защемление.

• неровная осанка, увеличивающая нагрузку на хребет. Как следствие появляются остеохондроз и сколиоз;
• дефекты позвоночника, имеющиеся с самого рождения;
• недостаточное количество поступающих полезных элементов для питания тканей;
• наследственность;
• травма в области грудного отдела;
• постоянные стрессы;
• недосып.

Лечение

Для избавления или остановки развития жировой дегенерации позвонков применяются два метода: консервативный и оперативный. Причем к последнему прибегают лишь в крайних случаях – например, если состояние пациента с каждым днем становится все хуже, а медикаменты и физиотерапия не дают никакого результата.

Таблица №2. Медикаменты для лечения жировой дегенерации

Умеренная и правильная физическая нагрузка на больной позвоночник, прикладывание грелки, электростимуляция способны оказать быстрый положительный эффект в отличие от беспрестанного приема фармакологических препаратов.

Важно лишь правильно распределить нагрузку на позвоночник, подобрать специальный курс массажа. Иногда эффективной становится мануальная терапия.

Что можно сказать о хирургическом вмешательстве? Медицина большинства стран предпочитает обходиться без хирургических манипуляций. Операция возможна, но только для тяжело больных пациентов.

Виды операций:

• дискэктомия с применением артродеза;
• вживление имплантата;
• внутридисковая декомпрессия;
• лазерная терапия.

В последнее время популярность получила малоинвазивная процедура – электротермическая пластика разломленного фиброзного кольца, лазерная декомпрессия диска, удаление деформированного диска с помощью эндоскопии. Методика замены пульпозного ядра тоже широко используется в медицине – благодаря ей стало возможным восстановить целостность фиброзного диска.

Видео — Массаж при жировой дегенерации шейных позвонков

Меры профилактики и предотвращения патологии

В области медицины подобные заболевания полностью лечить, к сожалению, не научились, зато умеют успешно поддерживать состояние пациента, восстанавливая его работоспособность и привычный образ жизни. Однако лучше всего предупредить данный недуг, чем в дальнейшем бесконечно заниматься его лечением.

Процесс старения костей и деформацию межпозвонковой ткани, к сожалению, остановить невозможно. Но каждый человек способен притормозить этот процесс, оттягивая его на долгие годы. Позвоночник испытывает каждодневную нагрузку – иногда она бывает очень сильной, — поэтому важно не забывать о профилактике, способной замедлить процесс изнашивания тканей, сохраняя опорно-двигательную систему в полном порядке. Несложные упражнения позволят укрепить мышцы спины, придать эластичность связкам, сохраняя спину здоровой и крепкой надолго.

Профилактические меры.

1. Укрепление мышц спины с помощью : даже 15-минутная после пробуждения сделает спину более крепкой и выносливой.
2. Нужно всегда стараться вставать с кровати на обе ноги – это позволяет равномерно распределять нагрузку на спину.
3. Важно стараться всегда держать спину прямо, и ни в коем случае не допускать согнутого положения осанки. Ходите, сидите, читайте книгу, держа спину прямо. Это предотвратит деформацию позвоночника.
4. Правильно выбранный матрас — залог не только хорошего сна, но и крепкого здоровья. Матрас должен обеспечивать позвоночнику полное расслабление, давая ему возможность отдохнуть после рабочего дня. Излишне жесткий или очень мягкий матрас не сможет обеспечить нужные условия отдыха спине.

Дегенеративно-дистрофическое изменение в позвоночнике – серьезное патологическое нарушение работы локомоторной системы, которое практически невозможно исправить. Нарушение приводит к постоянным болям, дискомфорту во время движения, утрате трудоспособности. Поэтому правильнее не допускать подобных нарушений в своем организме, чтобы потом не заниматься всю жизнь их лечением. Но если все-таки боли в спине дали о себе знать, не нужно оттягивать момент похода к доктору – это может лишь усугубить состояние организма, прибавив к имеющимся проблемам новые.

Дегенерация костного мозга

Костный мозг – тканевая масса, заполняющая полость костей позвоночника. Костный мозг ответственен за кроветворение, и он беспрестанно заменяет омертвевшие клетки новыми, а также поддерживает и формирует иммунитет.

Когда в костном мозге развиваются какие-либо патологии, они моментально отображаются на кроветворении, свертываемости крови, работе сосудов и организма в целом. Измененный состав крови становится причиной плохого прохождения ее по сосудам, что также пагубно сказывается на работе организма.

Дегенеративный процесс с возрастом начинает запускаться у всех. Если дегенерация наступила в положенном ей возрасте, то проблем от нее не так много, как, например, если бы она началась раньше положенного физиологией срока. Когда начинается патологический процесс, миелоидная ткань в костном мозгу меняется на жировую ткань.

С возрастом дегенеративные процессы становятся все активнее, именно поэтому к 70 годам большая часть тканей в позвоночнике замещены жировой, а в еще более преклонном возрасте и вовсе занимают все пространство.

Замена миелоидной ткани жировой происходит из-за нарушенного метаболизма, наличие в костном мозге метастаз, хронической инфекции.

При каких болезнях происходит дегенеративно-жировой процесс в костном мозгу?

1. Остеопороз.

Остеопороз

Не так давно ученые считали, что жировая ткань способна защитить позвоночник от остеопороза. Однако со временем выяснилось, что это не так. Наличие жировых клеток ухудшает выработку коллагена и правильное усвоение кальция. Вследствие чего костная ткань ослабевает, запускаются дегенеративные процессы, что приводит к остеопорозу.

Подводим итоги

Если вовремя не провести терапию дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике, можно столкнуться с некоторыми осложнениями, избавиться от которых будет сложно. Речь идет в том числе и о жировой дегенерации тел позвонков. Причин ее развития довольно много, и никто не застрахован от такой патологии, однако если проводить профилактику еще смолоду, то шансов столкнуться с такой проблемой становится намного меньше.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

• неверное распределение нагрузки на позвоночник;
• естественное старение;
• изменение гормонального фона;
• травмы и ушибы;
• сидячий образ жизни;
• генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована остеохондрозом.

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, спондилоартроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

• ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
• всегда держать ровную осанку;
• обзавестись удобными спальными принадлежностями;
• во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Любой человек хотя бы раз в жизни испытал боли в пояснице. 10-20% людей постоянно страдают от поясничных болей, а 1-3% - нуждаются в хирургическом лечении.

Термин «дегенеративные изменения позвоночника» обобщает целый ряд заболеваний. С третьей декады жизни начинается постепенная дегидратация межпозвоночного диска и потеря им эластичности. Потеря воды идет вследствие деполимеризации мукополисахаридов. Одновременно с дегидратацией ядра в наружной части фиброзного кольца появляются микротрещины, щели и разрывы. Постепенно они распространяются на глубокие отделы фиброзного кольца, давая выход материалу пульпозного ядра наружу. Снижение давления внутри диска приводит к засасыванию азота в ядро и возникновению пузырей - «вакуум - феномена». Хрящ замыкательной пластинки дегенерирует (хондроз) с переходом на костную ткань замыкательной иластинки (остеохондроз).

На поздней стадии дегидратации диска происходит его расплющивание. Волокна фиброзного кольца выбухают за пределы межпозвоночного пространства, а замыкательные пластинки склерозируются. Костный мозг в смежных с дегенеративным диском участках также видоизменяется. Различают 3 типа его изменения.

• I тип - Сосудистый. Это асептическое воспаление - асептический спопдилодисцит.
• II тип - Жировая дегенерация.
• III тип - Склеротический.

Дегенерация периферических волокон фиброзного кольца приводит к ослаблению их связи с кортикальной костной тканью, образованию щелей и смещению диска кпереди. Это приводит к натяжению прободающих волокон (коллагеновых нитей ядра, переходящих в кость) в месте их примыкания к замыкательной пластинке и формированию остеофитов. Первоначально они образуются в горизонтальной плоскости. Но в этом направлении их сдерживает задняя продольная связка и они продолжаются вертикально, вплоть до клювовидных разрастаний. Остеофиты обнаруживаются рентгенологически у 60-80% лиц старше 50 лет. Обычно они двусторонние и переднелатеральные.

Увеличение нагрузки приводит к вторичной дегенерации дугоотростчатых суставов- эрозии и щелям в хряще - «остеоартриту», а затем костеобразованию - «остеоартрозу».

На рентгенограммах эти процессы выглядят как уменьшение суставной щели, костный склероз и краевой остеофитоз. Это имеет место практически у всех лиц старше 60 лет.

Остеоартроз приводит к уменьшению бокового кармана (в норме - 5 мм. в переднезаднем измерении), что способствует компрессии корешка. Кроме того, синовиальная жидкость сустава может выходить через щели в капсуле кпереди, осумковываться и образовывать синовиальную кисту. Киста приводит к компрессии корешка, нередко обызвествляется.

Типичное место кисты - уровень диска L4-5.

Дегенеративные изменения позвоночника в поясничном отделе

Дегенерация суставного аппарата приводит к ослаблению связок и их кальцификации. Костные мосты между телами четырех смежных позвонков за счет обызвествления передней продольной связки наблюдаются у 15-20% взрослых. Более обширный процесс называется диффузным идиопатическим гиперостозом скелета или болезнью Форестье. Ею страдают примерно 12% взрослых. Вариантом болезни Форестье можно считать системное обызвествление задней продольной связки - «японская болезнь», наблюдающаяся обычно на шейном уровне.

Резкое уменьшение расстояния между позвонками приводит к смыканию остистых отростков. Вследствие этого образуются псевдосуставы, развивается гранулематозная реакция в окружающих мягких тканях. Такое состояние называют болезнью Бааструпа.

Грубая дегенерация дугоотростчатых суставов приводит к соскальзыванию тел позвонков вперед или назад. Наиболее часто это наблюдается на уровне L4-5, т.к. суставы на этом уровне ориентированы более сагитально. Даже в норме тело L4 на этом уровне смещено несколько кзади. При остеохондрозе сползание нижней фасетки L4 на верхнюю фасетку L4 увеличивается, приводя к ретроспондилолистезу.

Грыжи межпозвоночного диска следует различать по направлению. Остеохондроз и эрозия замыкательных пластинок приводят к смещению пульпозного ядра в тело позвонка с образованием хрящевых узелков или, иначе, грыж Шморля.

Смещение диска вперед или вперед и латерально, приводит к передним грыжам, поскольку передняя продольная связка хорошо иннервирована, возникает «вертеброгенный симптомокомплекс»: боли в пояснично- крестцовой области или нижних конечностях, люмбалгия и парестезии.

Наиболее значимо, с клинической точки зрения, заднее и заднебоковое смещение. Грыжи у входа из отверстия (латеральные) и в отверстие (фораминальные) затрагивают вышележащий корешок (т.е. грыжа диска L3-4 сдавливает корешок L3). Такие грыжи составляют 2-10 % от общего числа, 80% грыж данного типа локализуются на уровне

L4-5 и L3-4. Чисто срединные, или медиальные грыжи встречаются не более чем в 10% случаев. Подавляющее большинство выпячиваний имеют срединно-боковую направленность и называются парамедиальными. Наиболее часто они наблюдаются на уровне L5-S1.

По степени выпячивания различают:

1. Протрузию - выбухание диска за счет слабости фиброзного кольца, но без его разрыва.
2. Пролапс - разрыв фиброзного кольца с прорывом вещества пульпозного ядра.
3. Экструзию - разрыв задней продольной связки.

Менее, чем в 0,1% наблюдается прорыв твердой мозговой оболочки с интрадуральным расположением грыжи.

Разрыв задней продольной связки нередко приводит к образованию секвестров, состоящих из фрагментированного ядра. Они могут мигрировать вверх и вниз по переднему эпидуральному пространству и несколько латерально. С медиальной стороны движение ограничено медиальной перегородкой.

Важно помнить о том, что грыжи диска необязательно «симптоматические». Это серьезно осложняет диагностическую проблему при грыжах на нескольких уровнях. Этиология неврологической симптоматики намного сложнее, чем просто механическая компрессия корешка или ганглия.

Обращайтесь за медицинской помощью к специалистам, а не к чудотворцам.

Что называют дистрофическим изменением в телах позвонков?

Дистрофия позвоночника является патологическим процессом, во время которого формируется остеопороз, но сохраняются нормальная морфология и функционирование межпозвоночных дисков. Дистрофические изменения в телах позвонков наблюдаются во время развития остеохондроза, спондилоартроза, спондилеза, хрящевых узлов.

Механизм возникновения патологии

Постепенно тела позвонков начинают уплощаться, а желатинозное ядро расширяется и приводит к прогибанию смежных замыкающих пластинок тел позвонков, особенно их центральных участков. В результате вышеперечисленных процессов диски становятся двояковыпуклыми, а позвонки – двояковогнутыми и похожими на позвонки рыб. Из-за такого сходства Шморль предлагал назвать болезнь деформацией позвонков по типу рыбьих.

Нервные волокна, отходящие от спинного мозга, ущемляются и отекают, из-за чего сигналы плохо проходят от мозга к органам. В некоторых случаях нервы полностью теряют способность проводить сигналы и атрофируются.

Дистрофические изменения в телах позвонков становятся причиной изменения ростовых процессов костной ткани: кость начинает расти в ширину, пытаясь увеличить площадь тела позвонка, снизив нагрузку на позвонок. Развивается остеохондроз.

Если в позвоночник проникают бактерии (в основном хламидии) или грибки, то возникают артрозы и артриты, приводящие к изменениям в хрящевых дисках и появлению грыж.

Также возможно смещение позвонков и развитие сколиозов.

Причины патологии

В основном нарушения в позвоночнике появляются из-за чрезмерных нагрузок и неправильного их распределения.

Болезнь может вызываться:

• лишним весом;
• частым поднятием тяжестей;
• неправильной осанкой;
• слабым мышечным корсетом;
• сидячей работой;
• травмами;
• воспалительными процессами;
• старением организма.

В межпозвоночных дисках нет системы кровоснабжения. Поэтому даже небольшие повреждения диска могут привести к его разрушению.

Симптомы дегенеративных процессов

Дистрофические изменения в телах позвонков сопровождаются:

• деформацией позвонков и межпозвоночных дисков;
• чувством дискомфорта и усталости в области позвоночника;
• болевым синдромом;
• онемением и покалыванием в ногах (если образовалась грыжа).

• локализуются в пояснице и длятся более 1,5 месяца;
• могут распространяться в бедро;
• в пояснице тупые и ноющие, а в ногах – жгучие;
• усиливаются в сидячем положении, при длительном стоянии, при наклонах, поворотах и подъеме предметов.

Диагностика дистрофических изменений

Чтобы поставить диагноз, врач изучает анамнез, осматривает пациента и направляет его на рентгенологическое исследование или магнитно-резонансную томографию.

Если имеются дистрофические изменения в телах позвонков, то обследование покажет:

• разрушение дискового пространства более чем наполовину;
• начало дегенеративных изменений в дисковом пространстве, прежде всего его обезвоживание;
• наличие эрозии хрящей;
• разрыв фиброзного кольца;
• протрузию или межпозвонковую грыжу.

Лечение болезни

В основном дистрофические изменения в телах позвонков лечатся консервативно, с помощью медикаментов и физиотерапии.

Прежде всего больному приписывают несколько дней постельного режима, который отменяется не сразу, а постепенно.

Лечение начинается с назначения противовоспалительных нестероидных препаратов. Они помогут снять воспалительные процессы, отеки, в результате чего исчезает компрессия нервных корешков, а следовательно, и болевые ощущения. В некоторых случаях может понадобиться применение анальгетиков (при очень сильных болях), миорелаксантов, если имеются спазмы мышц, и хондропротекторов (помогут восстановить поврежденную хрящевую ткань).

Когда отеки и воспаления исчезнут, а боли значительно убавятся, переходят к физиотерапевтическим процедурам: вытяжению, массажу и лечебной гимнастике.

Вытяжение позволяет увеличить расстояние между позвонками, что способствует поступлению воды и питательных веществ к межпозвоночному диску.

Массаж и лечебная гимнастика укрепят мышечный корсет, восстановят нормальную работу связочного аппарата, вернут подвижность позвонкам и устранят остаточные болевые ощущения.

Комплексное лечение не только снимет боль, но и полностью победит болезнь.

Но если состояние пациента слишком запущено и дегенеративные изменения начали влиять на работу внутренних органов, приходится прибегать к оперативному вмешательству.

Информационный портал о болезнях спины

Рубрики

Свежие записи

Информация на сайте представлена в ознакомительных целях. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания в первую очередь обратитесь к врачу

Купить Дженерики для потенции в Украине по выгодной цене!

Дифференциальный диагноз дегенеративных изменений костного мозга позвонков

При дегенеративных изменениях 1-го типа имеются основания для дифференциальной диагностики со спондилитами. Воспалительно измененный диск в Т2 имеет высокий сигнал и накапливает больше контраста, чем разрыв фиброзного кольца. Кроме того, границы между диском и по-граничными позвонками при спондилодисците нечеткие. Патологические изменения в окружающих мягких тканях при дегенеративных изменениях по сравнению с инфекционными процессом более редки.

Дегенеративные изменения костного мозга при типе 2 можно дифференцировать с гемангиомой позвоночника на основании высокого сигнала как в Т1 так и в Т2. Гемангиома может занимать весь позвонок или часть его в виде резко отграниченного субстрата. В отличие от гемангиомы дегенеративные изменения красного костного мозга имеют линейную форму, неотчетливое отграничение и менее резкое повышение сигнала. Возможность злокачественной опухоли исключается полностью на основании высокого сигнала в Т1.

Мрт диагностика спондилита

При типичной картине спондилита отек и гиперемия костного мозга обусловливают отчетливое понижение сигнала костного мозга пораженных позвонков в Т1-взвешенном изображении. В Т2-взвешенном изображении тела позвонков имеют высокий сигнал, после применения гадолиниевых соединений происходит его повышение. Пораженный межпозвонковый диск имеет в Т2 повышенный сигнал, а при прогрессировании процесса накапливает контрастное вещество. В дальнейшем наблюдается снижение высоты диска, деформация, маскировка внутринуклеарной щели и нечеткое отграничение от замыкательных пластинок пограничных позвонков. В 30% случаев спондилита в острой стадии наблюдается деформация позвонков и поражение эпидурального пространства. В 20% - умеренно выраженные изменения паравертебральных мягких тканей.

При туберкулезном спондилите практически у всех пациентов наблюдаются параспинальные натечники и у 68% вовлекается в процесс эпидуральное пространство.

Для бруцеллезного спондилита характерно наиболее частое поражение передних отделов замыкательных пластинок нижних поясничных сегментов. Изменения передних отделов замыкательных пластинок напоминают маленькие грыжи Шморля. В межпозвонковых дисках у больных бруцеллезным спондилитом достаточно часто обнаруживается вакуум-феномен, что в целом не характерно для банальных спондилитов.

Литература

Осна А.И. Дискография. Кемерово, 1969 г.

Остеохондроз позвоночника. Сб. научных трудов под редакцией проф. А.И.Осна. Ленинград, 1975г.

Общее руководство по радиологии. Том 1 . Под редакцией Н. Petterson. Никомед, 1996г.

Тагер И.Л., Дьяченко В.А. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника. «Медицина». Москва. 1971 г.

M.Vahlensieck, M.Reiser. MRT des Bewegungsapparats. G.Thieme Verlag, 1997.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Дегенеративно–дистрофические поражения позвоночника: диагностика, клиника и лечение

О статье

Для цитирования: Тюрников В.М. Дегенеративно–дистрофические поражения позвоночника: диагностика, клиника и лечение // РМЖ. 2008. №26. С. 1739

В настоящее время принято считать, что дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника – наиболее распространенные хронические заболевания, характеризующееся прогрессирующими дегенеративно–дистро­фическими изменениями тканей позвоночных сегментов–деградацией тканей межпозвонковых дисков, суставов, связочного аппарата, костной ткани позвоночника, в запущенных случаях проявляющееся тяжелыми ортопедическими, неврологическими и висцеральными нарушениями и нередко приводящее к утрате трудоспособности.

Не случайно в последние годы как у нас в стране, так и за рубежом проводились многочисленные симпозиумы и конференции, посвященные данной проблеме. Много­численные данные статистики свидетельствуют не только о большой частоте дегенеративно–дистро­фических заболеваний позвоночника, но и об отсутствии тенденции к уменьшению частоты этих заболеваний. Поражая чаще всего людей работоспособного возраста, дегенеративно–дистрофических заболевания позвоночника приводят к значительным трудопотерям, а нередко и к инвалидности. Из общего количества больничных листов, выдаваемых только невропатологами, более 70% приходится на различные клинические проявления дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника. Среди причин временной потери трудоспособности и инвалидности это заболевание по–прежнему занимает одно из первых мест. Уровень инвалидности среди больных дегенеративно–дистро­фическими заболеваниями позвоночника составляет 4 человека на 10 тысяч населения и занимает первое место по этому показателю в группе заболеваний опорно–двигательного аппарата.

Проблема предупреждения развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника и устранения болевого синдрома становится все более актуальной и требует своего решения как в плане разработки действенной программы физической реабилитации, так и в плане ее доступности для всех категорий населения. В эпоху тотальной компьютеризации, резкого перехода от физического труда к умственному происходит уменьшение двигательной активности человека. Сидячая работа, езда в автомобиле приводят к снижению тонуса мышц. Про­веденными исследованиями установлено, что 80% времени позвоночник пребывает в вынужденном полусогнутом положении. Длительное пребывание в таком положении вызывает растяжение мышц–сгибателей спины и снижение их тонуса. Это один из основных факторов, которые приводят к возникновению дегенеративно–дистро­фи­ческих заболеваний позвоночника.

Краткая история изучения компрессионных синдромов дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника:

Cotugno (1794 г.) – инфекционная теория ишиаса;

Virchov (1857 г.) – описана грыжа шейного межпозвонкового диска (МД) под названием экстрадуральной хондромы;

Babinsky (1888 г.), Бехтерев (1913 г.) – описана клиника поражения корешков спинного мозга (СМ) при сдавлении их в позвоночном канале;

Dandy (1929 г.) – высказал мысль, что компримирующие фрагменты хряща могут исходить из диска;

Schmorl (1932 г.) – классическая работа о хрящевых узлах и дегенеративных поражениях МД;

Hildenbrandt (1933 г.) – характеристика дегенеративных изменений МД, введено понятие «остеохондроз»;

Mixter and Barr (1934 г.) – впервые использовали термин «грыжа диска»;

Маргулис (1940 г.) – ввел термин «пояснично–крестцовый радикулит»;

Попелянский Я.Ю., Осна А.И., Луцик А.А. создана школа по изучению остеохондроза позвоночника (1970–1980 гг.).

В 1984 г. в коллективной монографии «Остеохон­дро­зы позвоночника» академик АМН, профессор ГС. Юмашев и профессор М.Е. Фурман дали определение этому заболеванию: «Остеохондроз – наиболее тяжелая форма дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит дегенерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локализацию и особенности».

В 1980–90–е годы стала преобладать теория преимущественного миогенного происхождения дорсалгии. Многие клиницисты считают, что почти в 90% случаев боли в спине – это проявление миофасциального синдрома.

Однако нельзя недооценивать и вертеброгенный фактор в развитии дорсалгий. Вертеброгенные причины дорсалгий [Вознесенская Т.Г., 2004 г.]: – дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника и их проявления – грыжи дисков, деформирующий спондилез, спондилоартроз.

В большей степени с болевым синдромом ассоциированы заболевания, не связанные с дегенеративно–дистрофическими заболеваниями позвоночника: сакрализация, люмбализация, анкилозирующий спондилит, остеопороз, болезнь Бехтерева.

Пульпозное ядро неизмененного межпозвонкового диска – желатиноподобная, гомогенная масса, ограниченная фиброзным кольцом и терминальными хрящевидными пластинками смежных тел позвонков сверху и снизу (рис. 1 и 2).

С возрастом снижение количества мукополисахаридов и изменение их качественного состава приводит к снижению содержания жидкости в ядре. Ядро теряет свои свойства геля, сам диск истончается и теряет свои функции эластического тела. Кроме этого, ослабляются силы сцепления между коллагеновыми пластинами фиброзного кольца, происходит растяжение кольца и появление в нем полостей. Эти процессы происходят на фоне постепенной атрофии сосудов, кровоснабжающих межпозвонковые диски. Замена кровоснабжения механизмом диффузии, эффективность которого значительно ниже, приводит к серьезным изменениям пульпозного ядра. Возникают трещины и разрывы в фиброзном кольце, образуются межпозвонковые грыжи (рис. 3 и 4).

Позвонки состоят из внутреннего губчатого и компактного внешнего вещества. Губчатое вещество в виде костных перекладин обеспечивает прочность позвонков. Внешнее компактное вещество состоит из костной пластинчатой ткани, обеспечивающей твердость внешнего слоя и возможность позвонковому телу принимать нагрузки, например, сжатие при ходьбе. Внутри позвонка, кроме костных перекладин, находится красный костный мозг, который несет функцию кроветворения.

Костная структура постоянно обновляется: клетки одного типа заняты разложением костной ткани, другого типа – ее обновлением. Механические силы, нагрузки, которым подвергается позвонок, стимулируют образование новых клеток. Усиление воздействий на позвонок ведет к ускоренному образованию более плотной костной ткани и наоборот. Для объяснения этиопатогенеза дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника выдвигались различные теории.

В основе инволютивной теории лежит предположение, что причина дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника – преждевременное старение и изношенность межпозвонковых дисков.

В основе мышечной теории причиной появления и развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника считали постоянное напряжение мускулатуры или гипотонию мышц, воспаление мышц и связок. Ряд авторов считают, что в основе развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника лежит создание неправильного мышечного двигательного стереотипа, который приводит к механической перегрузке соответствующих компонентов межпозвонкового сегмента и в конечном итоге – к появлению процессов дегенерации и инволюции.

Сторонники эндокринной и обменной теорий пытались связать возникновение и развитие дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника с эндокринными и обменными нарушениями. Теория наследственности предполагает наследственную предрасположенность к развитию дегенеративно–дистрофи­чес­ких заболеваний позвоночника.

Сторонники ревматоидной и аутоиммунной теории привлекли внимание к тому, что процессы, протекающие в суставах при ревматоидных артритах, идентичны процессам, протекающим в межпозвонковых суставах. Достоверность этих взглядов подтверждена, например, сходством биохимических изменений в основном веществе и клеточных элементах диска, характерных для заболеваний, относимых к «коллагенозам», в том числе и ревматоидным полиартритам. Указанные изменения приводят к нарушению метаболизма синовиальной оболочки, которая начинает вырабатывать меньше синовиальной жидкости, вследствие чего нарушается питание хряща и прилегающих костных тканей. Возникновение травматической теории связано с попытками определиться с ролью травмирующего (микротравмы) механического фактора в этиопатогенезе развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника.

Доказана и роль висцеральной патологии в развитии дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника. Существует еще достаточно большое количество теорий и предположений, которые в той или иной степени повторяют вышеперечисленные.

Клинические синдромы подразделяются на вертебральные и экстравертебральные. Экстравертебраль­ные синдромы подразделяются на две большие группы: рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы часто предшествуют компрессионным. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные раздражением рецепторов синувертебрального нерва Люшка, который проникает в позвоночный канал через межпозвонковые отверстия и иннервирует надкостницу, связки, фиброзное кольцо, сосуды. Раздражение рецепторов происходит в результате сдавления грыжей, костными разрастаниями, при нарушении фиксации, сосудистых нарушениях (отек, ухудшение кровообращения), воспалении (реактивное, иммунное). Импульсы, распространяющиеся по нерву Люшка, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Пере­ключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторно–тонические нарушения. Переклю­чаясь на симпатические центры бокового рога, они вызывают вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода дистрофическим изменениям подвержены прежде всего маловаскуляризированные ткани (сухожилия, связки), особенно в местах прикрепления к костным выступам. В некоторых случаях эти нейродистрофические изменения становятся причиной интенсивной боли, которая возникает не только местно при прикосновении к больному участку (курковая зона), но и на расстоянии. В последнем случае боль является «отраженной», она может отражаться подчас на значительные расстояния. Отраженная боль может быть в виде молниеносного «прострела» или же оказывается продолжительной. В курковых зонах и на территории отражения боли возможны вегетативные нарушения.

В происхождении дорсалгий большое значение имеет функционально обратимое блокирование межпозвоночных суставов, которое может предшествовать развитию дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника, но может возникать и в уже пораженных суставах. Наиболее частой причиной блокирования могут быть статические или динамические нагрузки, антифизиологические позы и микротравмы. Блокиро­вание в одном участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде формирования компенсаторной гипермобильности [Во­робьева О.В., 2003 г.].

Миофасциальные боли (синдром болевой мышечно–фасциальной дисфункции) могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей. Миофасциальные боли – интенсивная, временами усиливающаяся боль, которая ведет к ограничению движений. Больной помнит, какие движения вызывают усиление боли и возникновение отраженной болевой реакции, и старается избежать этих движений и раздражения триггерных зон.

Мышечный спазм может быть связан с многими болезненными состояниями позвоночника и внутренних органов. В ряде случаев локализованный мышечный спазм может быть защитным физиологическим механизмом, ограничивающим подвижность заинтересованных отделов позвоночника. Однако затем спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг «боль–мышечный спазм–боль», способствующий формированию миофасциального болевого синдрома МФБС.

К ведущим патогенетическим механизмам МФБС относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения всей мышцы или ее ограниченного участка [Попелянский Я.Ю., 1989].

К рефлекторным синдромам относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгию при подостром или хроническом течении. При этих болях характерно уплощение поясничного лордоза. Это первая стадия неврологических осложнений. Из компрессионных синдромов наиболее часто встречаются радикулопатии, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов. В связи с физиологическими особенностями строения позвоночника наиболее часто страдает поясничный отдел. При поражении позвоночно–двигательного сегмента на уровне поясничного отдела в организме начинаются саногенетические реакции с целью ограничить движение в пораженном сегменте, что приводит к изменению двигательного стереотипа, который формируется благодаря тесному взаимодействию пирамидной и экстрапирамидной систем.

Вторая (корешковая) стадия, или стадия дискогенного радикулита обусловлена усилением пролабирования диска и проникновением ткани диска в эпидуральное пространство, где расположены спинномозговые корешки. Возникающие при этом корешковые симптомы соответствуют уровню пораженного позвоночного сегмента. Чаще всего поражаются корешки L5 и S1.

Третья (сосудисто–корешковая) стадия неврологических нарушений обусловлена продолжающейся компрессией грыжи на корешок и проходящую вместе с ним корешковую артерию. При этом катастрофически быстро может развиться «паралитический ишиас», характеризующийся периферическим парезом или параличом мышц разгибателей стопы. В таких случаях появление двигательных нарушений сопровождается исчезновением болевого синдрома.

Четвертая стадия неврологических проявлений обусловлена нарушением кровоснабжения спинного мозга за счет повреждения корешково–спинно­моз­говых артерий. Чаще нарушается кровоток в артерии Адамкевича и дополнительной артерии Депрож–Гут­терона. При этом развивается хроническая дисциркуляторная миелопатия, обычно на уровне поясничного утолщения спинного мозга. У больного в случае поражения артерии Адамкевича появляется синдром перемежающейся хромоты спинного мозга. При поражении артерии Депрож–Гуттерона развивается синдром перемежающейся хромоты конского хвоста.

Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром. Чаще всего он обусловлен выпавшей срединной грыжей диска, которая сдавливает все корешки на уровне пораженного сегмента.

Дегенеративно–дистрофические заболевания по­звоночника (нередко в сочетании с пролабированием или грыжей диска) приводят к развитию сегментарного стеноза позвоночного и корешковых каналов. Самой частой причиной сужения позвоночного канала является сочетание прогрессирующего дистрофического процесса в дисках, суставах и связках позвоночника с предсуществующей относительно малой вместимостью канала в результате врожденных или конституциональных особенностей строения тел позвонков.

Нестабильность позвоночно–двигательного сегмента (ПДС) – состояние, характеризующееся неспособностью переносить физиологические нагрузки и сопровождающееся клинико–рентгенологическими проявлениями.

Происхождение нестабильности ПДС: травма, опухолевое поражение, дегенеративно–дистро­фичес­кие поражения, врожденная патология (спондилолистез).

Рентгенологические признаки: смещение тел позвонков более 3,5 мм; угол наклона между телами позвонков при сгибании–разгибании больше 12 (рис. 5).

Диагностика дегенеративно–дистрофических заболеваний поясничного отдела позвоночника основывается на клинической картине заболевания и данных дополнительных методов обследования (рентгенография, компьютерная томография, магнитно–резо­нан­сная томография). Особенно информативной является МРТ (рис. 6 и 7).

Синдромы поражения отдельных поясничных корешков:

L3: боль и парестезии в дерматоме L3, парез четырехглавой мышцы бедра, снижение или выпадение сухожильного рефлекса с четырехглавой мышцы (коленного рефлекса).

L4: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L4, парез четырехглавой мышцы бедра и передней большеберцовой мышцы, сниже– ние коленного рефлекса.

L5: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L5, парезы, возможна атрофия длинного разгибателя большого пальца и короткого разгибателя пальцев стопы, отсутствие заднего большеберцового рефлекса.

S1: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме S1, парез трехглавой мышцы голени, утрата ахиллова рефлекса (рис. 8).

Сложность взаимодействия компенсаторных и патогенных механизмов при вертеброгенной патологии во многом объясняет хорошо известное практикующим врачам (особенно нейрохирургам, оперирующим грыжи дисков), отсутствие четких корреляций между выраженностью клинической симптоматики и степенью морфологических изменений позвоночных и невральных структур по данным рентгенографии, компьютерной томографии, МРТ.

Поэтому тактика врача при выборе лечения определяется в первую очередь клиническими данными, хотя результаты дополнительных методов обследования имеют важное значение.

Сложившееся на сегодня в большинстве лечебных учреждений мнение заключается в том, что хирургическое лечение дискогенной болезни показано только у 10–12% больных. Все остальные пациенты по поводу дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника и осложнений могут и должны получать консервативное лечение.

Методы консервативного лечения включают в себя обязательное использование препаратов, обладающих хондропротективным, хондростимулирующим эффектом. Этим требованиям в полной мере отвечает отечественный препарат Хондроксид, содержащий действующее вещество хондроитин сульфат. Хондроитин – это кислый мукополисахарид из хрящевой ткани трахеи крупного рогатого скота. Хондроксид, представлен в аптеках мазью. гелем для наружного применения и таблетками.

Хондроксид стимулирует регенерацию хрящевой ткани, обладает противовоспалительным, аналгезирующим эффектом.

Хондроксид участвует в построении основного вещества хрящевой и костной ткани; влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах. Тормозит процессы дегенерации хрящевой и соединительной ткани; ингибирует ферменты, вызывающие поражение хрящевой ткани. Хондроксид стимулирует биосинтез глюкозаминогликанов, способствует регенерации суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости. Это приводит к уменьшению воспаления, увеличению подвижности пораженных суставов.

Хондроксид в таблетированной форме принимается по 0.5 г (по 2 таблетки) 2 раза в сутки, запивается небольшим количеством воды. Рекомендуемый начальный курс лечения 6 месяцев. Хондроксид мазь или гель наносится на кожу и легко втирается (в очаге поражения) до полного впитывания. Курс лечения не менее 2–3 недель. Кроме этого, распространено применение лечебных блокад, миорелаксантов, физиотерапевтических процедур, кинезотерапии, рефлексотерапии, массажа, мануальной терапии. Из физиотерапевтических процедур в настоящее время широко используется электрофорез с протеолитическим ферментом карипазимом. Известно, что лечебная физическая культура и массаж – неотъемлемые части комплексного лечения больных с поражением позвоночника. Лечебная гимнастика преследует цели общего укрепления организма, увеличения работоспособности, совершенствования координации движений, повышения тренированности. При этом специальные упражнения направлены на восстановление определенных двигательных функций.

Несмотря на наличие эффективных средств консервативного лечения, существование десятков методик, часть больных нуждается в оперативном лечении. На сегодняшний день оперируется 0,3% всех больных.

Показания к хирургическому лечению делятся на относительные и абсолютные. Абсолютным показанием к хирургическому лечению является развитие каудального синдрома, наличие секвестрированной грыжи межпозвонкового диска, выраженный корешковый болевой синдром, не уменьшающийся, несмотря на проводимое лечение. Развитие радикуломиелоишемии также требует экстренного оперативного вмешательства, однако по прошествии первых 12–24 ч показания к операции в подобного рода случаях становятся относительными, во–первых, из–за формирования необратимых изменений в корешках, и, во–вторых, потому что в большинстве случаев в ходе лечебно–ре­абили­та­цион­ных мероприятий процесс регрессирует приблизительно в течение 6 месяцев. Такие же сроки регресса наблюдаются и при отсроченных операциях.

К относительным показаниям относят неэффективность консервативного лечения, рекуррентный ишиас. Консервативная терапия по продолжительности не должна превышать 3 месяцев и длится, как минимум, 6 недель. Предполагается, что хирургический подход в случае острого корешкового синдрома и неэффективности консервативного лечения оправдывается в течение первых 3 месяцев после появления боли для предо­твращения хронических патологических изменений в корешке. Относи­тельным показанием являются случаи крайне выраженного болевого синдрома, когда происходит смена болевой составляющей возрастанием неврологического дефицита.

Главная цель оперативного вмешательства – не хирургия диска, а декомпрессия корешка, который должен остаться мобильным и не поврежденным. Нейрохирург должен по возможности минимизировать образование рубцовой ткани, не создавать дополнительные условия нестабильности в оперируемом сегменте позвоночника. Необходимым условием является точная постановка диагноза, когда клинические проявления соотносятся с данными дополнительных методов обследования.

В настоящее время все шире применяются малоинвазивные методы эндоскопической нуклеотомии под контролем КТ, лазерная вапоризация межпозвонковых дисков. Последние 5 лет появился новый метод малоинвазивной плазменной дисковой нуклеопластики, основанной на контролируемой подаче в диск низких температур с абляцией и коагуляцией. Обнаде­живающие результаты использования протезов «Prodisc» продемонстрировали на 24–й Международной конференции по малоинвазивным технологиям южнокорейские ортопеды.

«Золотым» стандартом на данный момент является микродискэктомия, сводящая к минимуму травматизацию тканей эпидурального пространства, не вызывающая нарушений нормальной анатомии костно–сус­тавного аппарата позвоночника, что в значительной степени уменьшает опасность развития послеоперационных осложнений.

Заболеваемость и смертность от сосудистых заболеваний головного мозга (СЗГМ) в России оста.

Хроническая боль отличается развитием в организме специфических нейрофизиологических реакц.

© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)»

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

• Медицинские калькуляторы
• Список избранных статей по Вашей специальности
• Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться

Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Гипопластические и апластические анемии,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания - гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания - таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей - основному проявлению остеопороза.

7-я Зимняя молодежная школа-конференция

мозгом. Наиболее частыми причинами этого состояния являются апластическая

анемия, последствия лучевой или химиотерапии. Данное состояние проявляется

появлением участков высокоинтенсивного МР-сигнала на Т1- и Т2-ВИ,

соответствующих жировому костному мозгу в тех отделах скелета, где в норме

содержится красный костный мозг.

Реконверсия костного мозга – обратное замещение жирового костного мозга

кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением

потребности организма в кроветворении. Наблюдается при хронических анемиях,

нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях.

Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость

реконверсии костного мозга. Независимо от возраста пациентов, реконверсия на МР-

интенсивности МР-сигнала на Т1-ВИ на фоне нормального высокоинтенсивного

жирового костного мозга.

Инфильтрация костного мозга наблюдается при опухолевых, дегенеративно-

дистрофических, воспалительных и системных процессах. МР-картина инфильтрации

зависит от типа патологической ткани, инфильтрирующей костный мозг, наличия

сопутствующего отека, некроза или фиброза костного мозга, процессов реактивного

обызвествления и оссификации. В большинстве случаев данное состояние

характеризуется более низкой интенсивностью на Т1-ВИ, и более высокой – на Т2-ВИ

по отношению к изображению жирового костного мозга.

Воспалительная инфильтрация костного мозга характеризуется замещением

костного мозга гнойным экссудатом, грануляционной тканью, сопровождается

деструкцией костной ткани, образованием секвестров. Вокруг воспаления может быть

зона отека, остеосклероза и фиброза костного мозга.

Опухолевая инфильтрация костного мозга в МР- изображении зависит от

степени агрессивности новообразования, характера и скорости его роста в

Экспансивные новообразования (доброкачественные и медленно растущие

злокачественные) при МРТ проявляются наличием объемного образования

однородной или ячеисто-трабекулярной структуры, отграниченного зоной

эндостальной оссификации в виде гипоинтенсивного ободка на Т1 и Т2-ВИ;

Инфильтративные новообразования (злокачественные) характеризуются

быстрым распространением в костномозговом канале в продольном и

поперечном направлении с элементами некроза в центре;

При МРТ опухоли проявляются мелкоочаговой или диффузной

инфильтрацией костного мозга, чаще с нечеткими контурами, окруженной по

периферии зоной отека гипоинтенсивной на Т1 и гиперинтенсивной на Т2-

Опухолевый очаг может быть однородной и неоднородной структуры в

зависимости от наличия некроза, кровоизлияний и дает МР-сигнал на Т1-ВИ

чаще гипоинтенсивный, на Т2-ВИ гиперинтенсивный.

Системная инфильтрация костного мозга характеризуется множественным

полиоссальным поражением. Она наблюдается при вторичных метастатических

опухолях, новообразованиях лимфоидной и кроветворной системы, гистиоцитозах,

нарушениях обмена липидов. Распределение участков инфильтрации в костях скелета,

как правило, соответствует нормальному распределению красного костного мозга –

костномозговые неопластические процессы первично развиваются из клеток

кроветворного костного мозга. Изображение, характерное для опухолевой

инфильтрации, может не отличаться от нормального распределения или реконверсии

кроветворного костного мозга.

характеризуется замещением костного мозга неполноценной остеоидной или

фиброзной соединительной тканью, сопровождающееся кровоизлияниями и участками

колликвационного некроза. Фиброз костного мозга может иметь множественный

диффузный или фокальный характер при хронических воспалительных и опухолевых

процессах, болезни Педжета, фиброзном анкилозе. Субхондрально фиброз

определяется при артритах и остеоартрозах. Проявляется он гипоинтенсивными

участками на фоне высокоинтенсивного жирового костного мозга на Т1-ВИ.

Кистовидные полости дегенерации имеют однородную либо ячеисто-трабекулярную

структуру с жидкостным или геморрагическим содержимым и дают гипоинтенсивный

сигнал на Т1-ВИ, обратный на Т2-ВИ.

1. МРТ демонстрирует высокую информативность в выявлении патологических

изменений костного мозга при различных видах патологических состояний.

2. МР-картина изменений костного мозга малоспецифична, поэтому целью

проведения МРТ является наиболее раннее выявление изменений костного

мозга либо оценка их распространенности при установленном заболевании.

1. Брюханов А.В., Васильев А.Ю. Магнитно-резонансная томография в

остеологии. – М.: Медицина, 2006.- 200с.

2. Трофимова Т.Н., Карпенко А.К. МРТ-диогностика травмы коленного сустава. –

СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2006 – 150с.

Молодежная конференция по органической химии продолжает серию школ-конференций, проводимых ежегодно, начиная с 1998 года (Екатеринбург.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Северный социально-экологический конгресс «Горизонты экономического и культурного развития»

«Информационные технологии в образовательном процессе исследовательского университета»

Москве на базе «мати - Российского государственного технологического университета имени К. Э. Циолковского».

Э. Р. Шрагер – научная редакция «Механика, математика»; д т н., проф. А. М. Горцев –

Заветные корочки - блики Коми Владимир Шарков, вместо пожеланий свои соболез

Что такое жировая дегенерация позвонков?

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Причины

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс клетки-миелоиды. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

• Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
• Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
• Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

• В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
• Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
• Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
• Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
• Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
• Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
• Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
• Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.

• Читайте также: Нестабильность позвонков.

Хирургическое вмешательство оправдано, только если наблюдается сужение спинномозгового канала. Здесь работа хирурга необходима, ведь в обратном случае пациент испытает потерю чувствительности и подвижности, а возможно и паралич.

Что такое унковертебральный артроз шейного отдела позвоночника?

Эпидурит позвоночника что это такое

Туберкулез позвоночника: как победить болезнь?

МРТ спинного мозга, МР-миелография, что выявляет, когда противопоказано

Что такое МР-миелография

МР-миелография- это исследование спинномозгового канала, спинного мозга с его оболочками. Отличием её от традиционной рентгеновской миелографии является то, что МР- миелография- неинвазивная высокоинформативная процедура, а, следовательно, полностью безопасная и безвредная для пациента.

Показаниями к сканированию являются:

• боль в спине, в нижних конечностях, различной выраженности, односторонняя или двусторонняя
• нарушение чувствительности (парестезии, онемение) или двигательные нарушения в ногах (вплоть до парезов/параличей)
• перенесенная травма позвоночника
• поиск метастазов или первичного ракового узла
• предстоящая или перенесенная операция
• наличие признаков неврологического нарушения других органов (например, нарушение дыхания, зрения, непереносимость жары)

Что показывает МРТ спинного мозга

1. Дегенеративные заболевания позвоночника , а именно сдавление мозга прорвавшейся грыжей. В зависимости от степени сдавления пациентов будут беспокоить боль (по типу ударов тока, прострелов), онемение, нарушение двигательных функций.
2. Травма спинного мозга. Травмы делятся на сотрясение, ушиб и травматическое сдавление. Сотрясение может никак не проявляться, а может проявляться недолгосрочными двигательными, чувствительными нарушениями. При ушибе , и травматическом сдавлении развивается спинальный шок с периферическим (гипотоническим) параличом, нарушением тазовых функций. Шок проходит в среднем через 3-8 недель.
3. Опухоли спинного мозга первичные/вторичные. На 6 опухолей головного мозга приходится 1 опухоль спинного. Следует отметить, что первичные опухоли позвонков, затрагивающие спинной мозг, не являются опухолями мозга. Делятся они на интра- и экстрамедуллярные (из окружающих мозг тканей-оболочек, корешков, сосудов, клетчатки).Для экстрамедуллярных опухолей (менингиомы, невриномы) характерно половинное нарушение проводимости, корешковая боль, при чихании или кашле боль отражается в месте опухоли, то же происходит при постукивании по остистым отросткам.При интрамедуллярных опухолях (эпендимомы, астроцитомы, гемангиомы, гранулемы) болей нет, но есть двигательные и чувствительные расстройства.Метастатическое (вторичное) поражение характеризуется быстро прогрессирующим вялым (гипотоническим) парапарезом (обеих конечностей), который затем превращается в спастический паралич.При данных патологиях часто выявляется фиброз костного мозга на МРТ, а также отек костного мозга, хотя эти изменения могут быть признаками других заболеваний.
4. Демиелинизирующие заболевания мозга (как спинного, так и головного). К ним относятся рассеянный склероз и острый рассеянный энцефаломиелит.Рассеянный склероз – это хроническое аутоиммунное постоянно прогрессирующее заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервов, ответственная за быстрое прохождение нервного импульса. Эта патология может иметь множество клинических картин, но во всех них есть схожесть. Как дебют, так и обострение у больных вызывают: перенесенные вирусные инфекции; гиперинсоляция, прием горячих ван, бани и т.п.; беременность. Проявляется это может спастикой в нижних конечностях (чаще всего), тазовыми нарушениями (эмпирические позывы, недержание), головными болями, позже к ним присоединяются нарушения глотания, зрения, слуха, дыхания.В настоящее время МРТ это единственный способ визуализации очагов демиелинизации, в свое время это стало прорывом в диагностике РС. После первого дебюта пациенту обязательно назначают МРТ, именно по результатам сканирования ставят заключение с окончательным диагнозом, если были удовлетворены критерии по обнаруженному количеству очагов. Каждый очаг демиелинизации спинного мозга на МРТ приравнивается к в головном мозге, что учитывается при постановке диагноза. МРТ спинного мозга при рассеянном склерозе проводят одновременно с исследованием головного, при этом применяют гадолиний-содержащий контраст для поиска свежих очагов. Острый рассеянный энцефаломиелит имеет доброкачественное течение, он появляется после вирусной нейротропной инфекции (корь, грипп, краснуха, герпес и прочие, в том числе после прививок). Характеризуется острым началом с лихорадкой, признаками энцефалита, парезами, параличами. При адекватном лечении симптоматика сходит на нет в течение месяца. Отличительным признаком при МРТ спинного мозга с контрастированием является «симптом колец, полуколец».
5. Боковой амиотрофический склероз , или мотонейронная болезнь, или болезнь Шарко- характеризуется поражением двигательных проводящих путей, в результате чего у человека медленно развивается паралич всех мышц. Предположительная причина- мутация генов. Дебютирует в возрастелет. МРТ спинного мозга при БАС выявляет патологию передних рогов спинного мозга, особенно в диагностике помогает диффузионная трактография.
6. Ишемия или инфаркт костного мозга развивается при закупорке артерии, питающей позвоночник, её спазме или сдавлении. При этом проводят МРТ сосудов спинного мозга для выявления локализации источника нарушенного кровоснабжения.
7. Хроническая анемия , точнее один из её признаков- реконверсия костного мозга (замещение жировой ткани кровеобразующими клетками как попытка организма увеличить продукцию эритроцитов).

Преимущества МРТ

МРТ головного и спинного мозга всегда предпочтительнее, нежели другие методы диагностики. Она позволяет не только проводить миелографию с трехмерной реконструкцией, с помощью неё можно проводить МР- миелографию в режиме диффузионной трактографии, что дает возможность исследовать проводящие пути, которые поражаются при многих патологиях (например, при БАС, рассеянном склерозе). Что касается демиелинизирующих заболеваний, МРТ- это единственная возможность визуализации очагов; до появления МРТ этот диагноз ставили лишь когда появлялись выраженные клинические проявления.

Такая превосходная информативность обусловлена тем, что спинной мозг является мягкотканой структурой, а МРТ, как известно, раскрывает весь свой диагностический потенциал именно при сканировании мягких тканей.

Требуется ли хирургическое вмешательство или можно обойтись без операции- миелография позвоночника поможет определиться с показаниями.

Существенным плюсом к вышесказанному является тот факт, что при магнитно-резонансном сканировании нет воздействия ионизирующего рентгеновского излучения, что позволяет проводить МРТ спинного мозга детям.

Где сделать миелографию позвоночника

Если перед Вами встал вопрос о необходимости проведения МРТ спинного мозга, необходимо выбирать центр с высокопольным томографом закрытого типа (от 1,5 Тл). Только аппарат такого класса может обеспечить необходимую при сканировании данной области информативность. Процедура занимает околоминут, расшифровка занимает еще 30 минут.

Помните, что наличие в теле металлических объектов (стентов, сосудистых клипс, водителя ритма, металлоконструкций и прочих) является абсолютным противопоказанием к сканированию.

или КТ обследование

Все права защищены © МРТ и КТ позвоночника, 2018

И что множество избитых и обтекаемых формулировок в экспертовских заключениях (равно как все эти универсальные термины «вероятнее; более вероятно», равно как и «трабекулярные отёки», в разных описаниях и склонениях), говорят лишь о том, что точную картину изменений МРТ чаще всего установить не в состоянии. И окончательный результат отдаётся целиком на откуп опыту и/или субъективности самого врача за компьютером. Просто надо понимать, что подобные излюбленные темы «ниОчём» есть в любой стезе диагностики. Но если в классическом рентгене обожают склонять таким образом лёгочный рисунок: усиленный – деформированный – обогащённый (варианты: по периваскулярному/перибронхиальному типу – и хорошо, если видят это всё на реальных снимках!), то в МРТ таким коньком и излюбленной темой, безусловно, являются трабекулярные отёки. То есть изменения той самой костной ткани, которую МРТ, собственно говоря, видит хуже всего, отдавая здесь абсолютную пальму первенства МСКТ и стандартному рентгену. Поэтому понятно, что сделать хорошую мину при плохой игре здесь было бы уместней и приятнее всего.

«Наиболее ранний НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (выделено прописными буквами там же!– А.К.) синдром большого количества заболеваний КСС.

Отек является характерным проявлением травматических контузий, скрытых субкортикальных и стрессовых переломов, ранней (обратимой) стадией асептического некроза.

Является единственным МР-томографическим проявлением таких процессов как идиопатический транзиторный остеопороз и синдром транзиторного отека костного мозга…» (Из методички «МРТ-Эксперт: «МРТ-диагностика в онкоостеологии» (методическое пособие для врачей-онкологов, травматологов. Авторы: к.м.н. Пасечная В.Г., к.м.н. Коробов А.В., Караваев А.А., г. Воронеж. 2011 г.)

2 Вариант: Определяется нерезко выраженное неоднородное повышение интенсивности МР-сигнала по Т2 с жироподавлением. Признаков костно-деструктивных изменений не выявлено, кортикальный слой не изменен. Более вероятно, данные изменения отражают резидуальный красный костный мозг; для трабекулярного отека вышеописанные изменения неспецифичны…»

В полости сустава и в субдельтовидной сумке выпота нет. Определяется незначительное количество выпота в субкоракоидальной сумке и в области сухожилия двуглавой мышцы…»

Заключение: МР-картина частичного разрыва сухожилий ротаторной манжеты (надостная, подлопаточная мышцы), субкоракоидальный бурсит; теносиновит. Импичмент-синдром II-III стадии.»

Стадия 1 - подозрение на наличие изменений (нечёткость краев суставов)

Стадия 2 - минимальные изменения (небольшие локальные области с эрозиями или склерозом при отсутствии изменений ширины щели)

Стадия 3 - умеренный или значительный сакроилеит с эрозиями, склерозом, расширением, сужением или частичным анкилозом

Стадия 4 - значительные изменения с полным анкилозом сустава

I стадия - изменения, подозрительные на сакроилеит, т.е. субхондральный остеосклероз, некоторая неровность и нечёткость суставных поверхностей, не исключающая возможности нормальной возрастной рентгенологической картины;

II стадия - явные патологические изменения (выраженный остеосклероз не только по подвздошным, но и крестцовым сторонам суставной щели, псевдорасширение суставной щели и/или ограниченные участки с эрозиями)

IIа (односторонние изменения) и lIb (двусторонние изменения).

III стадия более детально отражает возможность регресса субхондрального склероза и наличие эрозий;

IV стадия - частичный анкилоз (формально соответствует III стадии по Kellgren).

V стадия - полный анкилоз.»

«В острую фазу ишемического инсульта патологические признаки поражения мозга лучше и раньше (исключение составляет КТ-перфузия!) выявляются при МР-томографии

(Источник: В.Г. Корниенко, И.Н. Пронин «Диагностическая нейрорадиология» М., 2003 г)

КТ – КТ + КТ ангиография + КТ перфузия

МРТ – стандартное МРТ на высокопольном томографе /DWI, Flair, T2/

Снова о сомнительной ценности МРТ-4

здоровье позвоночника ©

Вся информация на сайте имеет ознакомительный характер. Не используйте данную информацию для самолечения. Возможны противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Реконверсия костного мозга?

Зоны изменния интенсивности МР-сигнала от костного мозга бедренной и большеберцовой костей (гипоинтенсивные по Т1 и Т2 ВИ) - реконверсия костного мозга? Есть ли другие варианты?

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/2_4.jpg?itok=en_txbHW

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/3_4.jpg?itok=7VUuF-01

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/4_3.jpg?itok=N_Nb5kc7

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/5_3.jpg?itok=Zm3jaQzl

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/6_3.jpg?itok=YWUE7zP7

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/7_4.jpg?itok=E4K17VC8

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/8_4.jpg?itok=45T_nARH

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/9_4.jpg?itok=ICiCzKuZ

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/10_3.jpg?itok=lJTFbA2f

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/11_3.jpg?itok=u4dPo9qh

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/12_3.jpg?itok=ZCmR0gHf

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/13_3.jpg?itok=wOTZHrRg

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/14_1.jpg?itok=STS3Eii1

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/15_2.jpg?itok=1ENseaR0

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/16_2.jpg?itok=DCEOs956

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/17_2.jpg?itok=qvwastWb

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/18_0.jpg?itok=Pk-ldpSo

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/19_1.jpg?itok=UgtUXvpF

я - за реконверсию

Мне тоже кажется, что это реконверсия.

Огромное спасибо! А что за продольная линейно-изогнутая зона гипоинтенсивного МР-сигнала по Т1 и Т2 ВИ в центральных отделах диафиза бедренной кости, сосуд наверное? Не перелом?

А где отек тогда, если перелом?

Образование

Информация

Дополнительно

Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных ситуациях пожалуйста, пишите.

При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник.

Реконверсия костного мозга что это такое

МРТ-изображение нормального костного (КМ) мозга позвоночника в основном зависит от соответствующей пропорции кровеобразующих клеток и жировых клеток (адипоцитов) внутри мозгового вещества тел позвонков. На МРТ обычно определяются два типа костного мозга - активный, функционирующий красный костный мозг (ККМ) и неактивный – желтый костный мозг (ЖКМ). Последний из-за большого содержания жировой ткани имеет интенсивность МР-сигнала, аналогичную подкожному жиру. Значительным подспорьем при описании состояния костного мозга при МРТ-исследовании является общеизвестный феномен возрастного, прогрессивного превращения ККМ в ЖКМ - так называемая конверсия КМ. Выделено несколько вариантов данных изменений (конверсии):

II вариант (периферический): тело позвонка имеет участки высокой интенсивности сигнала лентообразной и треугольной формы ЖКМ, расположенными в периферических отделах тел позвонков под обеими замыкательными пластинками; этот вариант может быть вызван механическими повреждениями, которые обычно менее интенсивны в грудном отделе из-за стабилизирующего эффекта грудной клетки, а также могут ассоциироваться с дегенерацией соседних межпозвонковых дисков; частота этого варианта конверсии увеличивается с возрастом, отражая постепенное увеличение замещения ККМ желтым КМ по периферическому варианту, достигая максимальных его проявлений у лиц до 70 лет;

III вариант (диффузно-мелкоочаговый или тип «пестрого узора»): тело позвонка имеет мелкие, диффузно расположенные точечные участки высокой интенсивности сигнала (от 1 до 3 мм) за счет вкраплений ЖКМ; этот вариант конверсии отражает замещение ККМ желтым КМ с максимальным его превалированием у лиц в возрастелет;

IV вариант (диффузно-очаговый): тело позвонка имеет немногочисленные, как правило, округло-овальной формы очаги высокой интенсивности сигнала, местами сливного характера, с нечеткими, неровными контурами при размерах последних от 10 до 40 мм с преимущественной ориентацией вдоль базивертебральной вены; частота этого варианта конверсии повышена в возрастных категорияхлет с наибольшими проявлениями данного варианта у пациентов на пятом и шестом десятилетии и при отсутствии у молодых лиц (до 30 лет);

V вариант (сосудистый): тело позвонка имеет в центре, который представлен колбовидно расширенной базивертебральной веной, вдоль которой расположены линейные, тонкие (2 - 3 мм) участки ЖКК (этот вариант визуализируется преимущественно у пациентов старших возрастных категорий и сопровождается остеопорозом [остеопенией); этот вариант конверсии не выявляется на изображениях поясничного отдела позвоночника у пациентов до 50 лет, но наиболее ярко представлен у пациентов после 60 лет.

[читать] статью «Магнитно-резонансная томография в диагностике конверсии костного мозга поясничного отдела позвоночника» Мягков С.А., ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины» (журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» № 3(11), 2013)

Болезненные ощущения в спине являются наиболее распространенной жалобой пациентов на приеме у травматолога и ортопеда. Без необходимого лечения острые заболевания позвоночника переходят в хроническую форму и могут существенно снижать качество жизни больного.

Межпозвонковый диск располагается между телами позвонков и состоит из трех структур — фиброзного кольца, окружающего межпозвонковый сустав, студенистого ядра и двух гиалиновых пластинок, замыкающих диск и прилегающих к соседним позвонкам. Фибринозное кольцо нужно для удержания ядра в правильном положении, ведь оно является своеобразным амортизатором позвоночного столба при ходьбе, прыжках, наклонах, поворотах.

Межпозвонковые диски составляют почти третью часть всего позвоночного столба. Содержащиеся внутри него студенистые ядра очень гидрофильны (любят воду), она им необходима для эластичности и упругости, благодаря которой они могут служить в качестве амортизатора.

Как развивается дегенерация позвонков

При нарушении питания позвоночного столба развиваются различные дегенеративные заболевания, они ведут к снижению высоты межпозвонкового диска и нарушению движений в позвоночнике. Постепенно в процесс вовлекаются и окружающие структуры — суставы, мышцы, связки. Большую роль в патологическом процессе играет жировая дегенерация позвонков, вернее желтых связок, которые удерживают позвоночник. В результате, начинается сужение позвоночного канала, проходящего внутри позвонков. Именно этот стеноз (сужение) и является причиной болей в спине.

В связи с тем, что в позвонках нет собственной системы иннервации и кровоснабжения (она присутствует только во внешних пластинках фиброзного кольца), а также из-за того, что в течение жизни на позвоночный столб оказывается наибольшее давление, дегенеративные процессы в нем начинаются намного раньше, чем в других крупных суставах.

С этим фактом также связан и достаточно молодой возраст основного количества больных, постепенно этот процесс усиливается и ведет к тому, что к 60−70 годам больше половины население имеет в той или иной степени дегенерацию позвонков. Постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и ядром ведет к снижению высоты позвоночника и ущемлению внутренней части межпозвоночного диска — студенистого ядра.

Кроме того, возрастные изменения происходят и в кровеносных сосудах, из-за чего ухудшается доставка необходимых веществ (протеингликанов) к внутренним структурам связочного аппарата позвоночника. Комплекс факторов — ухудшение трофики и сдавление позвонков, ведет к тому, что в студенистом ядре образовываются трещины, оно теряет влагу и снижаются его эластические свойства. Помимо этого происходит пролабирование (выпячивание) диска в позвоночный канал. Так развивается дегенерация межпозвонковых дисков, и теперь позвонки не достаточно амортизированы, любые неосторожные, и резкие движения могут доставлять боль.

Однако дегенерацией дисков позвоночника процесс не ограничивается. Снижение высоты позвоночного столба способствует вовлечению в процесс соседних образований — связок, фасеточных суставов, это ведет к их перенапряжению и усиленному выведению из них кальция и развитию остеопороза. Естественно, желтые связки, которые заполняют промежутки между позвонками и крепятся к дугам позвонков, ослабевают, ведь позвоночник стал короче. Желтые связки или как еще их называют — жировые, теряют свою эластичность, утолщаются и сморщиваются. За счет того, что происходит изменения в желтых (жировых) связках серьезные патологические процессы, заболевание получило название жировая дегенерация позвоночника.

В результате длительных исследований было доказано, что выпячивание диска в межпозвоночный канал не всегда является единственной причиной болей. В позвоночном канале проходит спинной мозг, который представлен корешками спинно-мозговых нервов. При выпячивании на каком-либо уровне межпозвонкового диска происходит сдавление корешка и вполне логичным будет появление боли. Однако ученые выяснили, что болевые ощущения также появляются вследствие «стерильного» аутоиммунного воспаления корешка. Источником воспаления служит раздавленный диск позвонка, который контактирует с корешком.

Главной причиной дегенерации межпозвоночных дисков является ухудшение питания их клеток — они в большей степени чувствительны к снижению количества кислорода, глюкозы и изменениям кислотно-щелочного равновесия в крови. Это в свою очередь инициализирует дегенеративные процессы в диске.

Из-за чего происходит нарушение питания? Причин очень много, сюда входят, помимо обменных изменений, различные заболевания крови, например, анемии, также атеросклеротические изменения, недостаточные или чрезмерные нагрузки на позвоночник, неправильное питание.

Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.

Так, в 0 стадии нарушений в диске еще не регистрируется, но на первой стадии уже можно во время исследования увидеть небольшие разрывы во внутренних слоях фиброзного кольца.

При переходе во вторую стадию наружные слои фиброзного кольца еще сохранены (что пока еще удерживает выпячивание диска в межпозвоночный канал), однако появляются боли в спине, которые могут иррадиировать в нижнюю конечность и коленный сустав.

Третья стадия характеризуется обширными разрывами фиброзного кольца по всему периметру, в результате диск пролабирует в позвоночный канал, поясничные боли усиливаются. Виден разрыв продольной связки.

Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков

Для снятия болевых явлений используются хирургические и консервативные методы. Они направлены на облегчение состояния больного, а потому их можно рассматривать лишь как паллиативные.

1. Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
2. Нестероидные противовоспалительные препараты — ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
3. Миорелаксанты — баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
4. Местная анестезия — чаще всего используют новокаиновые блокады;
5. Хондропротекторы — хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
6. Физическая терапия — дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
7. Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.

Что же касается хирургического лечения данной патологии, то отношение к ней в большинстве ведущих стран мира довольно сдержанное, его применяют лишь к небольшому проценту больных.

Среди хирургических методов лечения может использоваться:

• Дискэктомия с артродезом;
• Внутридисковое введение стероидов;
• Внутридисковая декомпрессия;
• Лазерная терапия.

В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные методы лечения — электротермическая пластика фиброзного кольца, лазерная декомпрессия дисков, чрезкожное эндоскопическое удаление диска. Также стали использоваться методы замены пульпозного ядра с восстановлением целостности фиброзного диска.