Транзиторная ишемическая атака в правом каротидном бассейне. Опасности транзиторной ишемической атаки и меры профилактики. Причины развития ТИА у детей

Все знают о таком заболевании, как инсульт. Гораздо меньше людей осведомлено об ишемической атаке мозга, которая также опасна.

Этиология и патогенез

Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий». В этом и кроется её опасность.

ТИА обусловлена поражением сегмента мозга из-за снижения или полного прекращения поступления крови вследствие частичной закупорки сосудов.

Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.

Причины, приводящие к церебральной ишемии, включают:

Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.

Симптоматическая картина

Различают две формы ТИА в зависимости от местоположения очага с нарушенным кровообращением. Если сбой произошёл в сонных артериях, то говорят о каротидной атаке. При прекращении подаче крови вследствие поражения сосудистого бассейна, сформированного позвоночными артериями, диагностируется вертебробазилярная (ВББ) ишемия.

При ишемической атаке головного мозга симптомы обусловлены указанными типами.

К распространённым симптомам заболевания относятся:

Болезнь начинается внезапно, и её признаки молниеносно нарастают до максимума в течение нескольких секунд или минут и сохраняются ещё 10 минут, после чего состояние пациента нормализуется.

Особенности заболевания

Сбои мозгового кровообращения могут повторяться несколько раз подряд на протяжении недель и месяцев или возникать один-два раза за всю жизнь. Если приступ протекает в лёгкой форме, то клиническая картина смазана, и пациент не обращается к врачу. При более выраженной симптоматике последствия ТИА серьёзны: от десяти до сорока процентов атак приводят к инсульту. Риск особенно высок на первой неделе после приступа церебральной ишемии.

Летальный исход вероятен в течение первого года после перенесённого ТИА у 10% пациентов и пяти лет у 40% .

По сути, ишемическая атака – предвестник инсульта.

У мужчин от 60 до 70 лет и у женщин 75-85 лет болезнь наиболее вероятна на фоне сердечно-сосудистых патологий и нарушений обмена веществ.

Диагностические мероприятия

Для постановки диагноза врач подробно расспрашивает пациента о симптомах. После сбора анамнеза проводится исследование крови на определение:

креатинина, натрия и калия;
глюкозы;
коагуляционных факторов плазмы;
холестерина.

Исследуются и другие физиологические жидкости.

Для исключения патологий сердца и лёгких проводится ЭКГ и рентгенография.

При сомнениях врача в диагнозе выборочно назначают:

Симптомы ТИА похожи на заболевания, сопровождаемые кратковременными неврологическими нарушениями, и задача врача – дифференцировать их. К таким патологиям относятся:

После тщательного изучения клинической картины пациенту рекомендуется дальнейшее обследование.

Определения причины ТИА

Люди, перенёсшие церебральную ишемическую атаку, подвергаются риску инсульта. Поэтому проводятся процедуры для определения причины приступа :

КТ и МРТ не всегда выявляют ишемические очаги, однако в 25% случаев удаётся определить инфаркт мозга.

Лечение заболевания

Только 40% пациентов обращаются в клинику после приступа. С ними работает невролог.

По завершении проведения комплекса диагностических мероприятий назначают лечение, призванное прекратить ишемию и восстановить нормальное кровообращение.

Медикаментозное лечение

Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.

Для разжижения крови капельно вводят солевые растворы, десятипроцентный раствор глюкозы, декстран. Если причиной ТИА послужил резкий подъем артериального давления на фоне гипертонии, врач назначает препараты для его нормализации: атенолол, каптоприл, нифедипин, мочегонные. Для улучшения мозгового кровообращения принимают винпоцетин, циннаризин.

При атаке нейроны гибнут из-за нарушения метаболических процессов. Чтобы остановить смерть клеток, требуется применение метаболитов и церебропротекторов. Они включают:

Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).

Физиотерапевтические процедуры

Наряду с приёмом лекарственных препаратов, невролог рекомендует консультацию физиотерапевта, который может назначить:

В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту назначают одну процедуру или несколько.

Профилактические меры

Чтобы предотвратить повторный приступ или снизить вероятность его возникновения у людей, которые ещё не сталкивались с ишемией мозга, необходимо изменить образ жизни:

При повышенном уровне холестерина в крови по назначению врача следует длительно принимать препараты, снижающие количество липидов (правастатин, аторвастатин).

При обнаружении патологии сосудов, питающих головной мозг, показано хирургическое вмешательство:

эндартерэктомия – удаление бляшек на внутренней стенке сонной артерии;
микрошунтирование;
стентирование артерий.

Профилактика ТИА поможет предотвратить инсульт.

Расстройство мозгового кровообращения, имеющее переходящий характер представляет собой церебральную ишемическую атаку, которая за шестьдесят минут способна перерасти в повреждающий мозговые ткани инсульт. Другое более распространенное название этой болезни – транзиторная ишемическая атака мозга (ТИА).

Такой приступ похож на инсульт, однако признаки ее длятся короткое время, через время полностью исчезают. приводит к незначительному травмированию структурных соединений нервов. Травмы не оказывает влияние на дальнейшую жизнь человека.

Обстоятельства, приводящие к ухудшению кровяного течения в определенном месте мозгового вещества и есть причины транзиторной ишемической атаки:

развитие атеросклероза, то есть уменьшение просвета сосудистой системы, из-за тромбирования малой сосудистой системы атероматозными сгустками и холестериновыми структурами, в результате чего возникает ишемия и мелкие центры отмирания тканевых структур;
, образующиеся по причине болезней сердечной мышцы;
Неожиданное понижение артериального давления;
в районе шеи, итогом которого является ишемия;
коагулопатия, ангиопатия и утрата крови. Тромбоциты, которые движутся по кровяному потоку, способны застревать в малой артерии, которая получилась непреодолимой, потому что тромб оказался большого размера;
сильнейшая болезненность головы;
повышенное содержание холестерина;
алкоголизм и табакокурение;
лишний вес;
низкая физическая активность.

Симптомы транзиторной ишемической атаки головного мозга находятся в непосредственной зависимости от доли, в которой произошло расстройство питания головного мозга кровью. Именно благодаря выраженности той либо иной симптоматики можно определить бассейн артерий, в котором состоялось нарушение.

Область вертебро-базилярного бассейна характеризуется такой симптоматикой:

тошнотное состояние с рвотными рефлексами;
нарушение произношения;
лицо онемевает;
временное нарушение зрения;
отсутствие чувствительности и нарушение координации;
нарушение временной и пространственной ориентации.
Бассейн сонных артерий имеет такую симптоматику:
чувственное нарушение;
разлад речи;
онемение и плохая двигательная активность конечностей либо части тела;
апатичность;
желание спать;
болезненность головы с симптомами менингита.

Транзиторная ишемическая атака головы возникает внезапно, и способна быстро прекращаться, поэтому для врача имеет большую важность получение сведений о течении заболевания.

Диагностика транзиторной ишемической атаки имеет определенные сложности, так как симптоматика улетучивается, а первопричины остаются.

Диагностика ишемии мозговой активности представлена такими методами:

пальпация и прослушивание пульсации сосудов в районе шеи, рук и ног, измерение давления;
клинический и ;
коагулограмма;
электрокардиограмма;
энцефалограмма;
реоэнцефалография сосудистой системы головы;
ультразвуковая допплерография;

Еще одним фактором, усложняющим диагностирование, является схожесть симптоматики с другими болезнями: мигренью, эпилепсией, амнезией, диабетом, болезнью Меньера.

Лечение

Многие специалисты утверждают, что транзиторная ишемическая атака не нуждается в лечении. Но, принимая к сведению, что это тяжелое заболевание, приводящее в конечном итоге к инсульту, лечение транзиторной ишемической атаки сводится к необходимости лечить причины, вызывающие эту болезнь.

Так, при завышенных показателях вредоносного холестерина, лечение осуществляется посредством:

Повышенный тонус симпатических отделов понижают адреноблокаторами, а пониженный – приводят в норму специальными настойками, комплексом витаминов, содержащим калий.
Деятельность парасимпатического участка налаживают медикаментами на основе красавки, витаминов группы В, средствами против аллергии, а плохой парасимпатический тонус препаратами калия, инсулином.
Для системы вегетатации полезны будут таблетки грандаксин и эрготамин.
лечат в-адреноблокаторсми, кальциевыми антагонистами и АПФ-ингибиторами. Большое значение имеют лекарства, улучшающие течение крови по венам и обмены веществ, осуществляемые в мозгу.
При пониженном давлении в сосудистой системе мозгового вещества применяют лекарства, имеющие тонизирующие вены свойства, такие как венорутон, троксевазин, анавенол. Довольно важную роль в профилактических мероприятиях играет терапия расстройств разжижения крови, которое корректируется антиагрегантными и антикоагулянтными препаратами.
В терапии и профилактике ишемического инсульта в мозгу позитивный эффект имеет применение препаратов, способных улучшить процесс запоминания: пирацетам, включающий в себя также антиагрегантные функции, актовегин, глицин.
Психические расстройства ислеляют при помощи транквилизаторов, а протективный эффект получают от использования антиоксидантных и витаминных препаратов

Профилактика

Ишемическая атака в мозгу имеет в перечне своих последствий повторные атаки и собственно инсультное состояние. Следовательно, профилактические меры обязаны направляться на предотвращение собственно ишемической атаки, чтобы не сделать хуже образованием инсульта.

Немаловажную роль в терапии ишемии играет ведение здорового образа жизни, питанию, физическим нагрузкам.

Основными принципами профилактики транзиторной ишемической атаки является:

отказ от холестерин содержащей пищи, алкоголя, курения;
занятия умеренной физической нагрузкой;
использования народных методов лечения.

Все эти мероприятия помогут пациенту избавиться от симптомов ишемической атаки, прогноз лечения которой является положительным, в отличие от инсульта.

Термин «ишемическая атака» - современное название преходящих нарушений мозгового кровообращения в соответствии с Международной статистической классификацией МКБ-10. Приступообразные проявления или «атаки», которые испытывает человек, носят временный (транзиторный) характер, чаще проходят самостоятельно.

В обязательном порядке на фоне очередной ишемической атаки происходит сокращение кровоснабжения определенного участка головного мозга. Критическим сроком неврологической симптоматики служат 24 часа. Если церебральная недостаточность длится дольше, то состояние расценивается как инсульт.

Поэтому разновидности транзиторных ишемических атак (ТИА) врачи рассматривают как весьма вероятный предвестник острого ишемического инсульта. В народе закрепилось название микроинсульт. Практически важно начинать усиленную терапию в этот период. Рациональное лечение позволяет избежать тяжелых последствий.

Международная классификация

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

G45.0 - уровень вертебробазилярной артериальной системы;
G45.1 - нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
G45.2 - множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
G45.3 - в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
G45.4 - ведущее проявление - временная амнезия (потеря памяти);
G45.8 - транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
G45.9 - код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Что происходит в сосудах и клетках головного мозга?

При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:

сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
процесс аутоаллергии - образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Причины и факторы, способствующие временной ишемии

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
атеросклеротические изменения сосудов;
гипертензия;
системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
сахарный диабет;
изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
болезни сердца, аритмии;
отравление никотином при курении;
действие алкоголя.

Все перечисленные факторы нарушают правильную реакцию сосудов мозга в ответ на увеличение потребности в питательных веществах, умственную работу, физическую нагрузку. Вместо усиленного кровоснабжения наступает спазм, что приводит к более или менее выраженной диспропорции между «запросом» нейронов и обеспечением.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

Клинические проявления

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

общемозговую симптоматику - головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
локальные проявления - более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Для любого головокружения, пошатывания при ходьбе нужно выяснить причину

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки - наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени - связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
головокружением и обмороком;
тошнотой;
шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения - ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения - преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром - характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства - пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы - вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

При изучении проходимости сонных артерий возможно выявление патологии

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

головные боли;
кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
возможны легкие речевые нарушения.

Признаки аортально-церебральных атак

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

кратковременное потемнение в глазах;
головокружение и шум в голове;
нарушена ориентировка в пространстве;
внезапная слабость в конечностях;
расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

резкие головные боли;
чувство тяжести в затылке;
ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
снижение тонуса мышц;
пошатывание при ходьбе;
тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.

Шум в ушах носит мучительный характер

Критерии степени тяжести атак

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

легкую степень - если продолжительность приступа до десяти минут;
среднетяжелую - продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
тяжелую - атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Диагностика

Диагностика во время приступа затруднена его быстротечностью. Но причины ишемической атаки остаются, поэтому необходимо определить их с наибольшей точностью. Необходимо учитывать следующее:

аналогичные симптомы возникают при органической патологии головного мозга (опухоли, мигрень, менингит), поэтому следует использовать все доступные способы диагностики;
у пациента имеется повышенный риск инсульта;
наиболее полной технической базой обладают специализированные стационары неврологического профиля, обследование лучше пройти в госпитальных условиях.

В план обследования должны входить:

анализ периферической крови;
биохимические тесты, указывающие на работу печени и почек, наличие некроза тканей;
липидограмма с определением соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов;
развернутая коагулограмма для изучения процессов свертывания;
анализ мочи с целью подтверждения функции печени и почек, выявления элементов воспаления, нарушенной проницаемости сосудистой стенки;
допплерография артерий шеи и мозга позволит определить изменение скорости кровотока, начальную стадию атеросклероза, суженные зоны, объемные образования из ткани мозга и сосудистого происхождения (опухоли, аневризмы);
ангиография сосудистой системы мозговых артерий используется для выявления степени нарушения кровообращения, тромбозов, развитости сети вспомогательных сосудов;
электроэнцефалограмма позволяет отличить признаки сосудистой патологии от других органических поражений мозга;
электрокардиограмма способствует выявлению аритмий, заболеваний миокарда и нарушения сократительных возможностей сердца.

Магниторезонансная (МРТ) и компьютерная томография производятся для исключения связи симптоматики с опухолями, наличием подоболочечной гематомы

Как «зеркало» мозговых сосудов используется картина офтальмоскопического исследования глазного дна, которое проводится глазным врачом.

Для правильной постановки диагноза и назначения лечения необходимо участие нескольких специалистов, включая терапевта, невролога, окулиста, кардиолога.

Лечение

Основная задача лечебных мероприятий - предотвращение инсульта. Поэтому требуется начинать терапию в ранние сроки, не дожидаясь тяжелых ишемических атак и их повторения.

Госпитализация необходима при частых приступах, нарушающих трудоспособность. Если обследование проведено и ишемические атаки возникают редко, лечение можно проводить в домашних условиях под контролем лечащего врача поликлиники.

Направления терапии:

для разжижения крови рекомендуются такие популярные препараты, как Аспирин, ТромбоАсс, Кардиомагнил, если из-за сопутствующих заболеваний желудка они плохо переносятся, назначается Тиклопедин;
в стационарных условиях капельно внутривенно вводят Реополиглюкин;
препараты статинового ряда широко применяются для снижения уровня холестерина в крови и задержки развития атеросклероза, к ним относятся Аторвастатин, Симвастатин, Правастатин;
для снятия сосудистого спазма используют коронаролитики: Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин;
к препаратам, восстанавливающим микроциркуляцию мозговых сосудов, относят Кавинтон, Винпоцетин;
сохранностью нейронов и их обеспечением дополнительной энергией для восстановления занимаются ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин).

Препарат, поступающий из Германии, требуется осторожности в применении пациентам с заболеваниями почек, печени, сахарным диабетом

В последнее время идет дискуссия о целесообразности применения статинов, поскольку повальное увлечение и надежды обернулись осложнениями в виде нарушенной психики. Особенно к ним склонны женщины. Поэтому назначение считается оправданным, если двухмесячная строгая диета не привела к нормализации уровня холестерина в крови. А при нормальном содержании липопротеидов их использовать нет необходимости.

Необходимо контролировать уровень артериального давления и принимать препараты от гипертензии, по показаниям – мочегонные средства. Больным с сахарным диабетом не удается избавиться от транзиторных атак без поддержки нормального уровня глюкозы в крови с помощью сахароснижающих лекарственных средств.

При обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия в попытке растворить и удалить тромбоз.

Вспомогательные методы терапии:

при наличии связи ишемических атак с шейным остеохондрозом назначаются электрофорез с препаратами, снимающими мышечный спазм, осторожный массаж воротниковой зоны, токи Дарсонваля на голову;
хорошим расслабляющим эффектом обладают кислородные, хвойные, радоновые ванны, их лучше проводить курсами в санаторных условиях;
лечебная физкультура помогает восстановить нарушенное кровообращение, развить сеть вспомогательных сосудов.

Из народных средств подойдут любые разумные рецепты по профилактике атеросклероза, укреплению иммунитета. К ним относятся лимонно-чесночная настойка, боярышник, отвар шиповника, клевера, добавки с рыбьим жиром. Не стоит пытаться заменить ими лекарственные препараты. Народными средствами избавиться от атеросклеротических бляшек невозможно.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
в течении первой недели - в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

В левой колонке таблицы приведены ссылки на авторов исследований, достоверность не вызывает сомнений и подтверждается количеством участников

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

исключить курение и алкоголь;
придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

Согласно эпидемиологическим данным примерно у 50-ти из 100 тысяч жителей европейских стран развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА). Нозология относится к преходящим изменениям нарушения мозгового кровоснабжения, так как симптомы проходят, или значительно деградируют примерно через сутки после возникновения.

Статистика указывает на больший процент церебральной ишемии у женщин после 75 лет и мужчин после 65 лет. У молодых людей после 45 лет ТИА встречается редко.

Что такое транзиторная ишемическая церебральная атака

Длительность ишемических проявлений зависит от локализации патологии. в вертебробазилярной области (ВББ, шея и плечевое сплетение) продолжаются несколько часов. Эмболия, тромбоз передней и задней мозговой артерии обуславливает симптоматику до 24 часов.

Транзиторная церебральная ишемия – это состояние, которое некоторые врачи считают начальной стадии инсульта. Разница заключается лишь во временном промежутке сохранения клиники. Обе нозологические формы требуют тщательной диагностики состояния головного мозга в течение 60 минут после возникновения, так как промедление опасно для жизни пациента.

Преходящие приступы ишемии значительно повышают риск инсульта в течение 48 часов после первых проявлений.

Процент риска инсульта мозга после транзиторного церебрального приступа:

На протяжении двух суток – 10%;
Три месяца – 10%;
Двенадцать месяцев – до 20%;
Пятилетний срок – до 12%.

Учитывая статистику, важно понимать необходимость тщательной диагностики и правильного лечения ТИА на ранней стадии развития. Своевременное оказание помощи – это важный этап, но предотвратить инсульт после приступа удается только профилактическими процедурами.

МРТ инсульта и транзиторной ишемической атаки

Классификация транзиторной церебральной ишемии по МКБ 10

Классификация ишемического приступа по международной классификации болезни десятого пересмотра сопровождается рядом нозологических форм:

Транзиторная глобальная амнезия – «G45.4»;
Двустороннее повреждение церебральных артерий – «G45.2»;
Полушарный синдром сонной артерии – код «G45.1»;
Преходящая слепота – «G45.3»;
Вертебробазилярный синдром – «G45.0»;
Мозговые атаки другие – «G45.8»;
Ишемическая атака неуточненная – «G45.9».

Код МКБ 10 для транзиторных ишемических атак – «G45».

Определить нозологическую форму нарушения церебральной микроциркуляции следует сразу после поступления пациента, что позволит выбрать терапевтическую тактику, способы профилактики.

Симптом «преходящей слепоты» сопровождается появлением «заслонки» на одном глазу, которая возникает внезапно или формируется после раздражающего фактора – световая вспышка, пребывание под горячими лучами солнца. Сопровождать патологию могут мышечные судороги со стороны, противоположной очагу повреждения. Возможна потеря чувствительности кожных покровов.

Транзиторная амнезия характеризуется утратой памяти на кратковременные события. Во время приступа человек утрачивает ориентировку в окружающей обстановке, выполняет стереотипные действия.

Причины возникновения ишемической атаки

Распространенной причиной преходящей ишемии мозга являются микроэмболы, образующиеся из первичной атеросклеротической бляшки. Образования состоят из частиц холестерина, тромбоцитарных скоплений. После поступления внутрь мозговых артерий фрагменты блокируют кровообращение.

Другие причины транзиторного ишемического приступа:

Васкулиты (ревматические, сифилитические, аутоиммунные);
Гипертоническая болезнь (повышение артериального давления);
Сахарный диабет;
Заболевания свертывающей системы;
Тромбангиит.

Неврогенное сужение сосудистого эндотелия возникает из-за раздражения стенки частицами атеросклеротической бляшки, кровяными сгустками. Патология кровоснабжения сопровождается отеком окружающих тканей, что повышает степень компрессии мозговой артерии.

Преходящую клинику формируют тромбоцитарные эмболы. Рыхлая структура образований способна распадаться.

Транзиторные приступы могут провоцироваться сосудистой недостаточностью, когда мозговые артерии обуславливают слабое поступление крови. Попадание внутрь артерии эмбола, тромба усиливает выраженность симптоматики. После устранение хронической недостаточности, разрушения тромбов внутримозговое кровообращение восстанавливается.

Симптомы церебрального ишемического приступа

Клиника ТИА зависит от локализации поврежденного церебрального сосуда.

Проявления обтурации вертебробазилярной артерии:

Избыточное отделение пота;
Внутриушной шум;
Головокружение;
Расстройства координации;
Локальная амнезия (потеря памяти);
Зрительные нарушения – двоение объектов, выпадение участков визуального образа, световые вспышки;
Затылочные боли.

Распространенным проявлением вертебробазилярного синдрома является кратковременная потеря сознания, положительная проба Ромберга (невозможность дотрагивания пальцем до кончика носа).

Клиника полушарного синдрома сонной артерии

Специфичные признаки нозологии (код МКБ «G45.1»):

Расстройства речи;
Частичное или полное отсутствие зрения;
Потеря тактильной чувствительности конечностей;
Сниженный тонус мышц лица;
Судорожные сокращения рук и ног.

Квалифицированный невролог по симптоматике сможет определить область повреждения мозга.

Чем проявляется тромбоз мозговых артерий

Симптоматика нарушения кровообращения по церебральным артериям:

Нарушение двигательной активности конечностей с обеих сторон;
Судорожные приступы;
Двигательные и чувствительные расстройства с противоположной стороны;
Выраженные нарушения речи.

Лучевая диагностика КТ и МРТ с контрастом верифицирует участки поврежденного кровотока шеи и головного мозга.

Чем отличается ТИА от инсульта

Стойкая окклюзия мозговых, позвоночных, сонных артерий обуславливает постоянный недостаток поступления кислорода к церебральной паренхиме. Последующие изменения окружающих тканей обуславливают гибель клеток. Некроз приводит к очаговым и общемозговым симптомам.

Вертебробазилярная недостаточность может провоцироваться дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, при котором образуются задние костные разрастания области полулунных сочленений, приводящих к сужению позвоночной артерии.

Клиника недостаточности сонных артерий появляется до транзиторного приступа и характеризуется слабыми обморочными состояниями, которые нарастают по ходу прогрессирования остеохондроза, спондилеза, унковертебрального артроза.

По распространенности вертебробазилярная недостаточность встречается чаще эмболии каротидной артерии.

При ишемическом инсульте развиваются выраженные нарушения кровоснабжения мозга, сформированные внутренней окклюзией или внешней компрессией крупной артерии. Проявления сохраняются длительно и могут привести к летальному исходу.

Некоторые врачи называют преходящие церебральные ишемические приступы микроинсультом, так как примерно у половины части пациентов с нозологией развивается ишемический инсульт в течение года.

Ученые считаются ТИА предварительным компенсаторным механизмом перед последующими острыми ишемическими изменениями мозга. Появление преходящей атака способствует образованию коллатерального кровотока для предотвращения гипоксии.

Первые признаки транзиторной церебральной атаки

После возникновения первых проявлений требуется тщательная диагностика состояния человека. Возникновение любого из описанных принципов является показанием для обращения к врачу:

Очаги дисциркуляторной энцефалопатии;
Кратковременные нарушения сознания;
Появление «пелены» перед глазами;
Слепота на один глаз;
Гемианестезия;
Гемипарез;
Расстройства чувствительности;
Шум в ушах;
Бледность лица;
Синюшность кожных покровов;
Затылочная боль;
Вегето-сосудистые реакции;
Динамическая атаксия;
Нистагм.

Острое нарушение внутримозгового кровообращения (инсульт) можно предотвратить, если своевременно начать профилактику.

Восстановление после транзиторной атаки

У большинства людей после ТИА восстанавливаются практически все функции организма. Состояние обусловлено компенсацией недостатка микроциркуляции дополнительными системами организма:

Увеличение частоты сердечных сокращений;
Включение дополнительных шунтов за счет коллатеральных сосудов;
Ускорение метаболических реакций.

Мнимое улучшение самочувствия является временным. Без профилактики и правильной реабилитации через некоторое время после ишемической транзиторной атаки появится инсульт.

Основная задача выяснить причины возникновения приступа с последующей коррекцией патологий:

Антихолестериновая диета;
Нормализации нарушений свертывающей системы;
Коррекция обмена глюкозы;
Симптоматическое лечение нарушений.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы характеризуется кратковременными атаками, но восстановление после патологии невозможно. Большинство форм нарушения кровообращения ВББ прогрессирует медленно, так как обусловлены повреждением шейного отдела позвоночника.

Диагностика ТИА

После возникновения любого симптома человек должен госпитализироваться в неврологическое отделение. Специалисты европейских клиник способны в экстренном порядке сделать пациенту МРТ головы и КТ для отслеживания изменений головного мозга, диагностики ишемии или дифференцировки нозологических форм.

Визуализировать повреждение сосудов мозга позволяет МР или КТ-ангиография – процедуры контрастного обследования артерий после введения контраста внутрь вены. Одновременно с оценкой проходимости артериальной сети оценивают состояние сердечнососудистой системы:

Холтеровское мониторирование;
Эхокардиография;
Электрокардиография.

Лабораторные способы диагностики:

Определение антикардиолипиновых антител, волчаночного антикоагулянта, антитромбина III, протеина S и C, Д-димера, фактора Виллебранда;
Изучение коагулограммы;
Биохимический анализ.

После появления первых неврологических признаков церебрального ишемического приступа обязательно требуется консультация нескольких специалистов – окулиста, кардиолога, терапевта.

Транзиторная ишемическая атака — острый преходящий синдром, связанный с локальной гипоксией и блокировкой циркуляции крови в определенном отделе коры головного мозга. Синдром возникает внезапно, не имея предпосылок, и продолжается в среднем от двух минут до получаса. В обиходе такое расстройство принято называть микроинсультом.

Описание и история болезни

Выраженные симптомы, связанные с транзиторной ишемической атакой (ТИА), могут продолжаться до 24 часов. Дальнейший прогресс клиники приступа принято относить к инсульту.

К несчастью, порядка 60% всех случаев нарушения не выявляется своевременно.

Это происходит сообразно неспецифике его признаков, в результате чего пациент не относится к ним с должной серьезностью и не принимает меры по осуществлению госпитализации.

Более того, расстройство может возникнуть во сне, когда пациент лишен способности чувствовать некоторые изменения в организме, а поскольку видимых последствий синдром не влечет, больной может даже не догадываться о перенесенной атаке.

Ученые отметили, что порядка 35% всех людей после 50 лет сталкиваются с транзиторной ишемической атакой.

Причина транзиторной ишемической атаки кроется в резком ограничении кровоснабжения фрагмента головного мозга. Патологический процесс локализуется в отдельном сосудистом бассейне его коры.

Обширный сосуд, поставляющий в мозг кислород и кровь, мгновенно купируется атеросклеротической бляшкой или тромбом, локализованным в близлежащих артериях. Синдром может быть спровоцирован мгновенным кровоизлиянием, однако в данном случае циркуляция стремительно нормализуется.

В МКБ-10 к разделу транзиторных ишемических атак относится острая глобальная амнезия, однако некоторые исследователи опровергают этот факт, называя синдром вариацией мигренозного состояния.

Атаки в МКБ-10 классифицируются следующим образом:

Преходящие острые церебральные атаки;
Транзиторная вертебробазилярная недостаточность;
Полушарный стеноз каротидной артерии;
Обширные синдромы церебральных сосудов;
Фрагментарные дисфункции зрения;
Острое эпизодическое нарушение памяти;
Прочие церебральные ишемические атаки и сопутствующие патологические синдромы;
Острая церебральная .

Клиника заболевания

Первичная симптоматика атаки может характеризоваться отдельным признаком, или их совокупностью. Зачастую они бывают кратковременными и слабо интенсивными, отчего пациент не проявляет должной тревоги и не обращается к врачу. Это дает толчок к эволюционированию критического состояния и его переходу в инсульт.

Традиционная симптоматика:

Потеря чувствительности и тонуса мышц;
Миалгия;
Резкая преходящая слепота или двоение в глазах;
Общая слабость, сильное ;
Потеря чувствительности в одной части тела или конечности;
Патологические ощущения в мышечной ткани;
Парез одной руки или ноги;
Частичное расстройство слуховой функции;
Дисфункции речевого аппарата;
Заторможенность в подборе слов и затруднение в их произношении;
Сниженная способность к идентификации частей тела;
Нехарактерная двигательная активность;
Транзиторное недержание мочи;
Синкопальные состояния;
Нарушение вестибулярной функции;
Падения.

Классификация транзиторных ишемических атак

Типы приступов классифицируются сообразно локализации блокированного сосуда. Тот или иной отдел головного мозга отвечает за самостоятельные функции, и при прекращении поступления к ним крови, данный фактор вызывает принципиально разные приступы.

Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне

Отмечается у 70% всех пациентов, соответственно, считается часто встречающейся формой транзиторных ишемических атак.

Тип нарушения выражается в совокупности следующих симптомов и признаков:

Рецидивирующие головокружения с вегетативными реакциями;
Острая боль, локализованная в затылочной зоне головы;
Высокочастотные колебательные движения глазным яблоком;
Резкое двоение в глазах;
Двусторонняя кратковременная слепота в ограниченной части поля зрения;
Элементарные зрительные галлюцинации (появление в поле зрения посторонних фрагментов: пятен, зигзагов, беспредметных фигур);
Альтернирующие синдромы (параличи);
Обморочные состояния;
Дезориентировочная атака и кратковременная амнезия.

Транзиторная ишемическая церебральная атака

Этот тип атак в подавляющем большинстве случаев выявляется у новорожденных детей и младенцев.

Характеризуется следующими признаками:

Перманентный плач и нарушения сна;
Снижение естественных рефлекторных функций;
Глобальная дисфункция мышечного тонуса;
Асимметрия мимических мышц лица;
Судороги;
Потеря сознания.

Транзиторная ишемическая атака в каротидном бассейне

Характеризуется резкой блокировкой сосуда сонной артерии. Симптоматика данной разновидности приступов считается наиболее специфической и явно выраженной.

Ей присущи следующие проявления:

Преходящие параличи спинного мозга и периферической центральной нервной системы (моно- и гемипарезы);
Ослабление порога чувствительности;
Дисфункции речи;
Снижение зрения и односторонняя слепота.

Как происходит поражение глаза при неврите зрительного нерва, найдете на фото по ссылке .

Причины развития приступов

Этиологические мотивы, которые могут спровоцировать транзиторную ишемическую атаку, многообразны: они могут быть как внешними, так и внутренними.

Наиболее часто приступы такого рода встречаются у людей, перенесших некоторые синдромы и хронические заболевания.

Транзиторные ишемические атаки отмечаются ввиду следующих распространенных причин:

Перенесенная обильная кровопотеря;
Инсулинозависимый сахарный диабет второго типа;
Высокая концентрация холестерина в крови;
Тяжелые формы ожирения;
Злоупотребление спиртным и длительный стаж курения;
Сидячий образ жизни;
Артериальная гипертензия;
Наличие искусственного сердечного клапана;
Дисфункции коагуляции крови;
Тахикардия и аритмия;
Инфаркт миокарда;
Хроническая гипертония;
Избыток эритроцитов в крови;
Атеросклероз.

Дифференциальная диагностика

Точный диагноз утверждается после проведения ряда исследований состояния пациента. Для адекватной оценки приступа может потребоваться консультация нескольких врачей, в том числе, офтальмолога, кардиолога и ангиолога.

В некоторых случаях может понадобиться очное тестирование у медицинского психолога.

Диагностирование заболевания проходит в несколько этапов:

Общий клинический анализ крови с определением СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
Допплеровское исследование кровотока;
Биохимический анализ крови с последующей оценкой содержания холестерина и глюкозы в крови;
Коагулограмма (анализ на свертываемость крови);
Электрокардиограмма;
УЗИ сосудов;
Оценка анамнеза и этиологии нарушения;
Изучение семейного анамнеза;
Соматическое и неврологическое обследование;
Церебральная ангиография.

Лечение

Терапевтические меры при установке диагноза «Транзиторная ишемическая атака» обычно направлены на предупреждение инсульта. После выяснения главного фактора развития приступов, доктор назначает больному определенное лечение, напрямую связанное с первопричинным заболеванием.

Щадящая терапия

Электрофорез веществами, направленными на улучшение метаболизма и коррекцию работы сосудов, а также оказывающими седативный эффект;
Микроволновая терапия;
Точечный массаж;
Лечебная физкультура;
Циркулярный душ;
Бальнеотерапия;
Дарсонвализация;
Терапия магнитными полями.

Медикаментозное лечение

Антиагрегантные средства (аспирин, гепарин, варфарин, дабигатран);
Сосудорасширяющие медикаменты (циннаризин, ницерголин, тиклопедин);
Антигипертензивные лекарства (гуанфацин, клонидин);
Корректоры уровня холестерина в крови (николар, лопид).

Оперативные вмешательства

Применяются в основном при рецидивирующих атаках. Операция заключается в иссечении жировой пробки, сдавливающей артерию, а также ликвидации пораженного участка кровеносного сосуда. Следом производится ангиопластика.

Народные методы

Наиболее популярными народными средствами при лечении транзиторных ишемических атак являются:

Биологически активные добавки;
Фитотерапия;
Рыбий жир;
Йодированные продукты и морская капуста;
Донник лекарственный;
Спиртовой настой мускатного ореха.

Применять народные средства в лечении транзиторной ишемической атаки целесообразно только в случае пройденного адекватного лечения.

Прогноз и последствия

Благоприятный прогноз гарантируется лишь в случае своевременного обнаружения симптомов, за чем следует немедленное обращение к врачу и госпитализация. Лечение заболевания производится в стационарных условиях.

Пациента могут отпустить домой лишь при условии возможности немедленной госпитализации при возобновлении симптомов и дальнейшего их прогрессирования. В случае игнорирования симптомов и терапии, приступы могут приобрести хроническое течение.

Примерно треть всех пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, сталкиваются с инсультом. После результативной терапии транзиторной ишемической атаки, пациенту следует заняться коррекцией некоторых аспектов образа жизни, чтобы исключить рецидив и осложнения.

Профилактические меры

Для здорового человека не требуется выполнение особых рекомендаций по профилактике заболевания.

Следует лишь устранить вредные привычки, если они имеются, внимательно относиться к собственному здоровью, весу и питанию.

Если же больной сталкивался с ишемической атакой ранее, ему необходимо производить поддерживающую терапию, направленную на устранение причин, провоцирующих повторные приступы.

Так, эффективная профилактика может заключаться в соблюдении следующих рекомендаций:

Прием препаратов, разжижающих кровь (аспирин, дипиридамол, циклид, фенилин, гепарин);
Правильное здоровое питание;
Отказ от вредных привычек и продуктов;
Прием антиаритмических медикаментов;
Контроль артериального давления.

Транзиторная ишемическая атака — серьезное отклонение, которое может повлечь за собой необратимые последствия. Примерно у 10% больных спустя 24 часа после перенесенного приступа наступает инсульт.

20% пациентов он поражает в течение нескольких месяцев. Немало людей погибает от инфаркта миокарда, спровоцированного транзиторными ишемическими атаками.

Порядка 30% всех пациентов страдает от рецидивирующих приступов, вследствие чего приобретает мозговой , тяжесть которого напрямую связана с их количеством и интенсивностью.

При малейших подозрениях на транзиторную ишемическую атаку следует немедленно предпринять меры по госпитализации и начать адекватное лечение.