Риногенный менингит. Осложнения гнойного менингита

Развивается в любом возрасте.

Что провоцирует / Причины Риногенного менингита:

Возбудителями гнойного менингита обычно являются кокки (стрептококки, стафилококки, диплококки), реже другие микроорганизмы. Гнойные менингиты чаще возникают при воспалении лобной и этмоидальной пазух, иногда осложняют субдуральные и мозговые абсцессы, протекают тяжело; возможна молниеносная форма.

Патогенез (что происходит?) во время Риногенного менингита:

Первичный (чаше при острых заболеваниях вследствие проникновения в субарахноидальное пространство бактериальной инфекции непосредственно из первичного гнойного очага в полости носа или околоносовых пазух).

Вторичный (на фоне других внутричерепных осложнений - субдурального или мозгового абсцесса, синустромбоза, протекает тяжелее).

Серозный (развивается при проникновении токсинов). Серозный менингит рассматривают обычно как стадию единого патологического процесса, переходный этап к гнойному менингиту.

Симптомы Риногенного менингита:

Клиническое течение риногенного менингита не отличается от такового при других вторичных гнойных менингитах.

Заболевание имеет острое начало, отмечают постоянно высокую температуру, тяжелое состояние, нарушение психики, общую слабость, вялость, бледность кожных покровов и ряд общих симптомов. Это разлитая интенсивная постоянная или приступообразная головная боль с преобладанием в лобной области, усиливающаяся при всяком движении головы, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, а также замедление пульса под влиянием повышенною внутричерепного давления на продолговатый мозг и ядра блуждающего нерва и изменения глазного дна (застойные явления).

Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания, бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное реагирование на звуковое, световое и тактильное воздействие.

Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга. Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, повышение сухожильных рефлексов, патологические пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и Гордона, иногда парезы и параличи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги.

Обычно все внимание больных обращено на проявления внутричерепных осложнений, поэтому они редко предъявляют жалобы, характерные для заболеваний полости носа и околоносовых пазух. При выявлении у детей менингеального синдрома необходимо тщательно исследовать околоносовые пазухи для исключения их заболевания как причины внутричерепного осложнения. Объективно выявляются затруднение носового дыхания, болезненность при пальпации околоносовых пазух, отек слизистой оболочки носовых раковин, обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах.

Диагностика Риногенного менингита:

Диагноз уточняется с помощью следующих методов.

Рентгенография околоносовых пазух позволяет уточнить нарушение их пневматизации.

Исследование спинномозговой жидкости: спинномозговая жидкость при серозном менингите прозрачная, вытекает под повышенным давлением; увеличение числа клеток незначительное с преобладанием лимфоцитов. При гнойном менингите спинномозговая жидкость мутная, опалесцирующая, вытекает быстро, под большим давлением; повышено содержание белка (реакция Панди); резкий цитоз от 10 нейтрофилов до 1000 и более в 1 мкл, количество глюкозы и хлоридов снижено. В тяжелых случаях выявляется рост бактерий.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто риногенный менингит дифференцируют с туберкулезным менингитом, которому свойственны:

медленное начало;
нормальная или субфебрильная температура;
парез глазодвигательного нерва (птоз, анизокория), отсутствие реакции на свет;
положительная реакция Манту;
соответствующие изменения спинномозговой жидкости: хлопья, легкая ксантохромия, резкий лимфоцитоз, большое содержание белка, образование сеточки фибрина через 5-6 ч, давление жидкости повышено, содержание глюкозы и хлоридов понижено.

Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух могут приводить к различным осложнениям. Возникновение внутриглазных и внутричерепных осложнений обусловлено несколькими причинами.

Анатомическими особенностями: глазница окружена с трех сторон стенками околоносовых пазух; снизу - верхнечелюстной, изнутри - решетчатыми и клиновидной, сверху - лобной.

Сосудисто-нервными связями: вены полости носа через угловую и верхнюю глазничную вены анастомозируют с пещеристым синусом и венозными сплетениями твердой мозговой оболочки.

Лимфатическая сеть полости носа сообщается с подпаутинным пространством головного мозга.

Проникновение инфекции в полость глазницы и черепа может происходить различными путями: контактным, гематогенным, периневральным и лимфогенным. Наиболее частым из них является контактный путь. В отношении частоты источника инфекции внутричерепных осложнений большинство исследователей на первое место ставят ячейки решетчатого лабиринта, затем лобную, верхне-

челюстную и, наконец, клиновидную пазухи. Следует отметить, что симптомы орбитальных осложнений часто совпадают, иногда одна форма переходит в другую, что создает трудности в дифференциальной диагностике.

Больные с риногенными орбитальными и внутричерепными осложнениями относятся к тяжелому контингенту, что требует экстренной специализированной хирургической помощи в условиях стационара, с привлечением офтальмологов и нейрохирургов.

2.7.1. Риногенные орбитальные осложнения

Различают следующие орбитальные осложнения:

Реактивный отек век и клетчатки глазницы;

Орбитальный остеопериостит (гнойный или негнойный);

Абсцесс века;

Субпериостальный абсцесс;

Флегмона глазницы;

Ретробульбарный абсцесс;

Тромбоз вен клетчатки глазницы.

Клиника. Местные проявления орбитальных осложнений характеризуются реактивным отеком клетчатки глазницы и век, гиперемией конъюнктивы, а в некоторых случаях и ее отеком - хемоз (рис. 2.38). Глазное яблоко смещается кнаружи: экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, боли при движениях глаза. Характерна выраженная болезненность при давлении на глазное яблоко или на край глазницы. Как правило, наблюдаются гнойные выделения и заложенность носа. Снижение зрения наступает быстро (в течение ближайших часов может наступить слепота), особенно при глубоком расположении очага воспаления. В некоторых случаях могут наблюдаться парезы мышц и нервов глаза.

Общие нарушения характеризуются повышением температуры тела до 39-40 °С, головной болью, общей слабостью, иногда рвотой.

При реактивном отеке века и клетчатки глазницы отмечается припухлость века, иногда смещение глазного яблока вперед (экзофтальм), при пальпации - его болезненность. Реактивный отек мягких тканей глазницы может быть обусловлен двумя факторами: нарушением коллатерального дренирования, скоплением секрета в пазухах и бактериальной инвазией в ткани глазницы с их последующим гнойным расплавлением.

Рис. 2.38. Риногенное орбитальное осложнение

Субпериостальный абсцесс в области верхней стенки верхнечелюстной пазухи приводит к смещению глазного яблока кверху, экзофтальму, отеку нижнего века, хемозу нижнего отдела конъюнктивы.

При абсцессе века глазное яблоко обычно закрыто отечным, инфильтрированным и неподвижным веком. Последнее резко болезненно при пальпации, напряжено.

Ретробульбарный абсцесс - гнойный очаг в задних отделах клетчатки глазницы, который может перерасти в флегмону глазницы - разлитой гнойный процесс, сопровождающийся расплавлением клетчатки глазницы. Основным признаком заболевания является болезненный экзофтальм с резким нарушением подвижности или полной неподвижностью глазного яблока (офтальмоплегия), диплопией, снижением зрения и изменениями глазного дна. Различают пресептальную и постсептальную локализацию воспалительного процесса в зависимости от расположения гнойника - впереди или позади фасциальной перегородки глазницы, что важно при определении хирургического подхода к очагу воспаления.

При тромбозе вен клетчатки глазницы характерно тяжелое общее состояние больного, температура тела гектического типа. Выявляются отечность и инфильтрация век вначале одного, а затем другого глаза. Вокруг глаза плотные синеватые сосудистые тяжи. Велика опасность вовлечения в процесс пещеристого синуса.

Диагностика риногенного орбитального осложнения базируется на данных рентгенографии, КТ околоносовых пазух, данных наружного осмотра, риноскопии, анамнеза. При необходимости выполняют диагностическую пункцию пазухи, определение остроты и полей зрения. Дифференциальную диагностику проводят с рожистым воспалением лица, гематомой и эмфиземой века, опухолями глазницы.

Лечение при риносинусогенных орбитальных осложнениях только хирургическое, с одновременной общей противовоспалительной терапией. Хирургическое лечение должно быть экстренным и направлено на ликвидацию первичного гнойного очага воспаления в околоносовых пазухах. Проводят радикальную операцию на пораженной пазухе с полным удалением патологически измененных тканей с формированием широкого соустья с полостью носа. Радикальную операцию можно сочетать с эндоскопической декомпрессией клетчатки орбиты.

Тактика хирурга варьирует в зависимости от характера поражения глазницы. При абсцессах клетчатки глазницы, флегмонах, субпериостальных абсцессах проводят вскрытие очага наружными разрезами с введением в ткани глазницы резиновых дренажей. Положительный эффект дает декомпрессия клетчатки глазницы эндоназальным эндоскопическим методом.

2.7.2. Риногенный гнойный менингит

Риногенный менингит (meningitis rhinogena) - воспаление оболочек головного мозга, развивающееся в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Встречается реже, чем при воспалениях уха. Возникает при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух: лобной, решетчатых, клиновидной. Инфекция чаще всего контактным путем проникает в переднюю черепную ямку и вызывает воспаление мозговых оболочек. Возможно возникновение гнойного менингита при травме ситовидной пластинки во время внутриносовых операций, при переломах основания черепа.

Клиника и диагностика. Для гнойного менингита характерны острое начало, высокая постоянная температура тела. Повышение внутричерепного давления обусловливает диффузную головную боль, сопровождающуюся тошнотой и рвотой. Кроме того, воспалительный процесс, в той или иной мере распространяясь на

головной мозг и черепные нервы, может быть причиной появления судорог, психомоторного возбуждения, потери сознания и появления патологических рефлексов - Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Брудзинского и др.

Постоянными признаками менингита являются симптомы раздражения мозговых оболочек - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Диагностически достоверным и постоянным признаком менингита является изменение цереброспинальной жидкости - увеличение в ней количества клеток и содержания белка. Ликвор при спинномозговой пункции вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного резким увеличением продукции цереброспинальной жидкости. Данные обзорных рентгенограмм или компьютерной томограммы позволяют выявить первичный гнойный очаг.

Лечение заболевания заключается в срочной расширенной радикальной операции на заинтересованных околоносовых пазухах с обнажением мозговой оболочки с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную, дегидратационную терапию, спинно-мозговые пункции.

Более полно материал о менингите представлен в разделе «Отогенный менингит».

2.7.3. Экстрадуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс (ограниченный пахименингит) - скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью, чаще всего возникает в результате распространения инфекции контактным путем при поражении лобной, решетчатой и реже клиновидной пазух.

Клиника малосимптомна, обычно случайно обнаруживают при хирургическом вмешательстве. Возможны локальная головная боль, которая усиливается в проекции гнойника при перкуссии черепа, а также приступы тошноты и рвоты, затруднение отведения глазного яблока кнаружи.

Общее состояние характеризуется повышением температуры тела, слабостью, плохим самочувствием, симптомами поражения околоносовых пазух.

Данные КТ ОНП и результат спинно-мозговой пункции позволяют уточнить диагноз.

Лечение хирургическое - радикальная операция на околоносовых пазухах с целью ликвидации гнойного очага, широкое обнажение мозговой оболочки в области поражения и дренирование гнойника.

2.7.4. Риногенный абсцесс мозга

Риногенный абсцесс головного мозга - ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, реже решетчатый лабиринт и верхнечелюстная пазуха. Абсцесс обычно локализуется в лобной доле головного мозга и почти всегда располагается на стороне пораженной пазухи (рис. 2.39).

В клинике можно выделить местные и общие симптомы.

Местные симптомы могут характеризоваться отеком век, отеком и гиперемией конъюнктивы, наличием экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи на соответствующей стороне.

Общие симптомы характеризуются признаками инфекционного заболевания, менингеальными симптомами, общемозговыми и очаговыми (гнездными) симптомами.

В развитии абсцесса можно условно выделить четыре стадии.

В начальной стадии наблюдается умеренное повышение температуры тела, головная боль, рвота, общая слабость.

Скрытый (латентный) период - все симптомы слабо выражены, состояние больного улучшается, падает температура, состояние

Рис. 2.39. Компьютерная томограмма. Риногенный абсцесс в лобной доле головного мозга (дефект задней стенки лобной пазухи, субпериостальный абсцесс в области передней стенки лобной пазухи)

остается относительно удовлетворительным. Если очаг инкапсулируется, то состояние надолго нормализуется.

В явной стадии наряду с признаками инфекционного поражения: слабость, повышение температуры, потеря аппетита и др., могут усилиться общемозговые симптомы - головная боль, локализующаяся в лобной области, рвота, сонливость; менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Бехтерева и др. Характерны очаговые симптомы поражения лобной доли: расстройство психики, нарушение статики и походки, патологические рефлексы - хватательный и сосательный. Расстройство психики выражается в снижении интеллекта и памяти. Наблюдается эйфория, неадекватность поведения, дурашливость, прожорливость.

Судороги, парезы и зрительные нарушения также характерны для очаговой симптоматики абсцесса лобной доли. Судороги носят характер джексоновских припадков, начинаются с мимических мышц лица противоположной стороны и распространяются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечности. Иногда могут наблюдаться и речевые расстройства.

При распространении воспалительной реакции за пределами лобной доли возникают дислокационные симптомы - чувствительные и двигательные расстройства на стороне, противоположной абсцессу.

Терминальная стадия абсцесса характеризуется грубыми нарушениями функций организма, обусловленные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга.

Диагностика складывается из характерных жалоб, клинических и неврологических симптомов. При появлении первичных признаков заболевания показана КТ или МРТ, которые дадут точные данные в отношении наличия и локализации объемного процесса в черепе. Показана спинно-мозговая пункция, при которой выявляется белково-клеточная диссоциация, жидкость вытекает под давлением. Однако необходимо помнить о возможности транстенториального или височного вклинения мозга и минимизировать забор ликвора.

Лечение риногенного абсцесса мозга заключается в экстренной хирургической элиминации гнойного процесса в околоносовых пазухах. Если источником абсцесса является лобная пазуха, хирургическую санацию сочетают с декомпрессионной трепанацией мозговой (задней) стенки пазухи. После обнажения твердой мозговой оболочки обращают внимание на ее цвет, толщину, наличие фиб-

розных налетов, грануляций. Пункция твердой мозговой оболочки производится после обработки йодом специальной толстой иглой с тупым концом на глубину 3-4 см. При обнаружении гнойника мозга по игле расширяют рану и вставляют резиновую полоску в полость абсцесса.

Хирургическое вмешательство необходимо сочетать с массивной противовоспалительной, антибактериальной, дезинтоксикационной и дегидратационной терапией в условиях реанимационного отделения.

2.7.5. Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса - образование тромба вплоть до полной окклюзии просвета синуса, сопровождаемое воспалением его сосудистой стенки.

Заболевание может быть обусловлено распространением инфекции из области носогубного треугольника (при фурункулах носа) или при гнойном воспалении околоносовых пазух.

Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса складывается из общих инфекционных, общемозговых, менингеальных и местных симптомов.

Общая симптоматика характеризуется тяжелым общим септическим состоянием, сопровождающимся высоким ремитирующим подъемом температуры, сочетающимся с ознобами, обильным потоотделением и слабостью.

Общемозговая симптоматика сопряжена с повышением внутричерепного давления и выражается в головной боли, тошноте, рвоте.

Менингеальная симптоматика характеризуется ригидностью затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомокомплекс).

Из местных признаков отмечаются двусторонние отечность век и конъюнктивы, хемоз конъюнктивы, экзофтальм и птоз глазных яблок, параличи глазных мышц. Через тонкую кожу век, в области лба и корня носа, выступают расширенные вены. При осмотре глазного дна видны застой, отек соска зрительного нерва, резко расширенные вены, кровоизлияния на сетчатке.

Диагностика тромбоза кавернозного синуса проводится на основании общеклинических данных, результатов спинно-мозговой пункции, КТ ОНП и рентгенологического исследования околоносовых пазух.

Лечение заключается в экстренной санации гнойного очага в околоносовых пазухах и применении массивной антибактериальной терапии в сочетании с антикоагулянтами.

Важное место в консервативной терапии отводится терапии антикоагулянтами по соответствующей схеме.

2.7.6. Сепсис - риногенный, тонзиллогенный, отогенный

Сепсис - патологический симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления.

Риногенный сепсис встречается относительно редко, характеризуется тем, что первичный очаг гнойного воспаления расположен в носу и околоносовых пазухах. Возникновению риногенного сепсиса обычно предшествуют тромбофлебит кавернозного синуса или тромбоз вен клетчатки глазницы. При гнойных процессах в нёбных миндалинах и паратонзиллярном пространстве возможны случаи тонзиллогенного сепсиса; отогенный сепсис, который встречается чаще других, сопряжен, как правило, с тромбофлебитом сигмовидного и каменистого синусов.

В клинической картине преобладают тяжелые общие и полиорганные нарушения, местные воспалительные симптомы выражены отчетливо.

Различают две формы сепсиса: септицемическая и септикопиемическая, однако их можно рассматривать и как стадии одного процесса. По длительности протекания процесса различают острый сепсис - до 6 нед и хронический сепсис - более 6 нед.

Септицемическая форма сепсиса не сопровождается образованием метастатических очагов гнойной инфекции, но она может более или менее быстро перейти в септикопиемическую, характеризующуюся образованием метастатических очагов гнойной инфекции.

Для больных характерно тяжелое общее состояние, высокая температура обычно гектического типа, потрясающие ознобы, головная боль, слабость, потеря аппетита. Падение температуры сопровождается обильным потоотделением. Частота пульса, как правило, меняется соответственно температуре тела. Возможны изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние). В последующем присоединяются воспалительные изменения со стороны внутренних органов: почек, эндокарда, печени, кишечника, селезенки.

Местные изменения характеризуются отечностью, гиперемией и инфильтрацией век и параорбитальной области одного или обеих глаз с образованием плотных сосудистых тяжей. Экзофтальм (глазное яблоко смещено вперед), подвижность глаза резко ограничена, болезненна. Нарушение зрения вплоть до слепоты может наступить быстро.

Диагностика. Подозрение на сепсис возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и появление немотивированных подъемов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных. Для лабораторных анализов крови характерны - лейкоцитоз или лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, тромбоцитопения. Положительные результаты бактериологического исследования крови - обнаружение гемокультуры. Для получения достоверного результата необходим 3-кратный забор крови в объеме 20-30 мл с интервалами 1 ч во время подъема температуры по возможности до начала антибиотикотерапии.

Лечение. Необходима интенсивная терапия, включающая срочную хирургическую санацию причинного очага и этиопатогенетическое медикаментозное воздействие. До получения результатов бактериологического исследования проводится эмпирическая антибактериальная терапия в максимальной дозировке. Эффективно введение тобрамицина 3-5 мг/кг в сут в/в в сочетании с антибиотиком цефалоспориновой группы, метронидазола. Антибиотики назначают в течение 2 нед, несмотря на нормализацию температуры. Дезинтоксикационная терапия - внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками (метод форсированного диуреза). Необходимо учитывать, что количество вводимой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи. Эффективен одновременный короткий курс кортикостероидной терапии (5-7 дней), учитывая иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов. Проводится симптоматическая терапия, купирование сердечной недостаточности, вазодилататоры, анальгетики.

Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное разлитое воспаление мозговых оболочек.

Известны многочисленные случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки после внутри-носовой операции, при переломах основания черепа. В этих случаях инфекция распространяется через трещины и по перинев-ральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в результате чего повышается внутричерепное давление, что вызывает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и черепные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптоматики наряду с характерными признаками менингита.

При гнойном менингите, как правило, регистрируют (см. «Отогенные внутричерепные осложнения») ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, постоянную высокую тем пературу тела. В выраженных случаях заболевания обычно выявляется верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости - увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции жидкость вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном.

Лечение заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции.

Рияогеяяый арахноидит является либо исходом лептоменин-гита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо первичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже - фронтит.

Клиническая картина складывается из общемозговых симптомов, очаговых знаков и изменений цереброспинальной жидкости. Наиболее характерна клиника арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офталь-мической или затылочной областях. Она может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и переносье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы, выраженные нерезко.

При диагностике важное значение имеют изменение полей зрения, остроты зрения и состояние глазного дна. При люмбальной пункции почти всегда определяется высокое ликворное давление (до 350-400 мм вод.ст. при норме 100- 180 мм вод.ст.). Состав цереброспинальной жидкости либо гидроцефальный (0,099 г/л), либо белок повышен умеренно (от 0,36-0,49 до 0,66 г/л). Количество клеток обычно не увеличено.

Диагноз риногенного арахноидита основывается на установлении связи между заболеванием пазух и развитием нарушения со стороны зрения. При дифференциальной диагностике от опухоли гипофиза, арахноидэндотелиомы следует учитывать рентгенологические изменения области турецкого седла, данные компьютерной томографии и МРТ.

Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхнейгруппе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное разлитое воспалениемозговых оболочек.

Известны многочисленные случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки после внутриносовой операции, при переломах основания черепа. В этих случаях инфекция распространяется через трещины и по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При гнойном менингите, как правило, регистрируют (см. «Отогенные внутричерепные осложнения») ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, постоянную высокую температуру тела. В выраженных случаях заболевания обычно выявляется верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости - увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции жидкость вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном.

Л е ч е н и е заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах сцелью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции.

Риногенный арахноидит является либо исходом лептоменингита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо первичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже - фронтит.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а складывается из общемозговых симптомов, очаговых знаков и изменений цереброспинальной жидкости. Наиболее характерна клиника арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офтальмической или затылочной областях. Она может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и переносье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы, выраженные нерезко.

При д и а г н о с т и к е важное значение имеют изменение полей зрения, остроты зрения и состояние глазного дна. При люмбальной пункции почти всегда определяется высокое ликворное давление (до 350-400 мм вод.ст. при норме 100- 180 мм вод.ст.). Состав цереброспинальной жидкости либо гидроцефальный (0,099 г/л), либо белок повышен умеренно (от 0,36-0,49 до 0,66 г/л). Количество клеток обычно не увеличено.

В ранней диагностике риногенных арахноидитов важны результаты пневмо-, электро- и эхоэнцефалографии.

Л е ч е н и е. Терапевтическая тактика при риногенном арахноидите складывается из хирургической ликвидации очага воспаления в полости носа и околоносовых пазухах и активной медикаментозной противовоспалительной и дегидратационной терапии. В ряде случаев показано лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационарах.

Отогенный и риногенный менингиты - острое воспаление мозговых оболочек, которое связано с гнойным процессом в ухе (отогенный менингит), в носу и его придаточных пазухах (риногенный менингит). Среди всех отогенных внутричерепных осложнений отогенный менингит составляет, по данным разных авторов, от 9,4 до 25,1‰.

Риногенный менингит, как и риногенные внутричерепные осложнения, встречается значительно реже, и в литературе имеются лишь описания отдельных наблюдений этого заболевания. Риногенные внутричерепные осложнения встречаются в 12-15 раз реже отогенных. Возбудителями отогенного и риногенного менингита чаще всего являются стрептококки, пневмококки и другие микроорганизмы, а также аденовирусы и микоплазмы.

Большую роль в развитии отогенного и риногенного менингита играют изменения местной и общей сопротивляемости организма, его реактивности. Источником инфицирования при отогенном менингите являются чаще всего хронический гнойный средний отит, особенно эпитимпанит, осложнённые холестеатомой, реже острый гнойный средний отит. Частота осложнений хронического гнойного среднего отита менингитом, по литературным данным, колеблется от 0,5 до 3,6%.

Патогенез

Инфекция из полостей среднего уха в полость черепа может проникнуть контактным, гематогенным и лимфогенным путями. При контактном распространении процесса инфекция проникает по путям либо анатомически уже существующим, либо по вновь образованным патологический процессом. В первом случае - это сосудистые соединения, преформированные анатомические сообщения в форме отверстий и каналов, лабиринтные окна, внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, сосцевидные ячейки; у детей раннего возраста в местах соединения составных частей височной кости существуют открытые щели, которые долго могут оставаться открытыми и у взрослого.

Пути распространения инфекции во втором случае - это свищи, образующиеся вследствие кариеса стенок среднего уха. При хроническом гнойном среднем отите свищи чаще образуются в области крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры, а также на внутренней стенке сосцевидного отростка. Если инфекция распространяется через внутреннее ухо, то такой менингит называется лабиринтогенным, если через среднее ухо - тимпаногенным.

Лабиринтный путь распространения инфекции встречается более чем при 50% всех отогенных менингитов. Отогенный менингит может быть вызван и другими внутричерепными осложнениями - субдуральным абсцессом, синус-тромбозом, абсцессом мозга и мозжечка. Факторами, способствующими проникновению инфекции в полость черепа, являются сотрясение головы при ударе, падении, при оперативных вмешательствах «молотковым» способом на склерозированном сосцевидном отростке, а также ослабление организма инфекционными заболеваниями.

Риногенные менингиты развиваются вследствие проникновения инфекции в субарахноидальное пространство из придаточных пазух носа (чаще лобной) или из носовой полости. Инфекция проникает через свищи тонких церебральных стенок придаточных пазух при хроническом воспалении, через вены слизистой оболочки решетчатого лабиринта по существующим анастомозам в вены твёрдой мозговой оболочки, а также по оболочкам обонятельного нерва. Возможно развитие риногенного менингита при хирургических вмешательствах в носу и придаточных пазухах носа. Чаще это наблюдается при эндоназальном вскрытии решетчатого лабиринта и лобной пазухи.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при отогенном и риногенном менингите характеризуются образованием воспалительного экссудата в субарахноидальном пространстве. По своему характеру экссудат может быть серозным или чисто гнойным; в зависимости от этого различают серозный и гнойный менингит. Скопления экссудата могут быть ограниченными и локализоваться главным образом в месте перехода инфекции из полостей уха в полость черепа, чему способствует образование спаек между мягкими мозговыми оболочками при хроническом течении заболевания. В этом случае наблюдается ограниченный гнойный менингит. Если воспалительный экссудат распространяется на большие пространства, переходя на другое полушарие и мозжечок, то развивается диффузный гнойный менингит.

Клинические проявления

Симптомы отогенного и риногенного менингитов разнообразны и обусловлены вызвавшим их заболеванием, локализацией процесса, степенью увеличения внутричерепного давления. Основной жалобой больного являются сильные головные боли разлитого или локализованного характера. Появляется ригидность затылочных мышц, менингеальная поза. Отмечается общая гиперестезия кожи, светобоязнь, обостряется чувствительность к звукам. Могут наблюдаться клонические и тонические судороги мышц конечностей и лица, а также симптомы поражения черепных нервов (особенно часто глазодвигательных, лицевого, блуждающего, тройничного) в виде параличей, парезов, расстройств чувствительности и секреторных нарушений. При локализации патологический процесса в задней черепной ямке возможно замедление дыхания; иногда развивается чейн-стоксово дыхание.

При распространении процесса на спинной мозг нарушаются функции тазовых органов, появляются патологический рефлексы Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгейма, которые могут проявляться не всегда в полном объёме и не всегда быть отчётливо выраженными.

Особенно бурное течение с высокой лихорадкой, выраженными головными болями, упорной рвотой, бессознательным состоянием характерно для гнойного менингита, вызванного гематогенным распространением процесса при остром гнойном среднем отите.

Постоянным симптомом отогенного или риногенного менингита являются изменения в цереброспинальной жидкости: повышение её давления, иногда до 700-800 мм водного столба; она опалесцирующая, иногда мутная. При исследовании клеточного состава цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз, главным образом за счёт полинуклеаров. Содержание белка увеличивается, сахара и хлоридов понижается. В крови обнаруживается лейкоцитоз (до 20000-25000 в 1 мкл), нейтрофилёз; СОЭ ускорена. Температурная реакция, как правило, бывает выраженной и постоянной. Симптомы серозного менингита гораздо менее выражены, и течение болезни менее тяжёлое.

Диагностика

Диагноз отогенного и риногенного менингита основывается на данных анамнеза, обследования и исследования цереброспинальной жидкости. Очень важным является установление связи гнойного менингита с заболеванием уха или носа. Если при хроническом гнойном среднем отите появляются боли в ухе, усиливается оторея, появляются лихорадка и менингеальные симптомы, то следует предположить наличие отогенного менингита. Тоже следует предположить, если соответствующая симптоматика появляется при заболевании носа и его придаточных пазух или после оперативных вмешательств на этих органах. При остром гнойном среднем отите боли в ухе, повышенная температура и оторея свойственны и основному заболеванию и дифференциальный диагноз становится более затруднительным. Решают вопрос результаты исследования цереброспинальной жидкости, наличие менингеального синдрома.

При дифференциальной диагностике гнойного отогенного и риногенного менингитов с менингококковым менингитом большое значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости менингококка.

Лечение

Лечение отогенного и риногенного менингитов должно быть комплексным - этиологическим, патогенетическим и симптоматическим. Первоочередным мероприятием является удаление инфекционного очага независимо от тяжести состояния больного. Операция производится на фоне назначения антибактериальной терапии; предварительно необходимо определить характер микрофлоры и чувствительности её к антибиотикам.

Способ введения антибиотиков в зависимости от тяжести состояния больного может быть внутримышечный, внутривенный, интракаротидный, эндолюмбальный. Из антибиотиков чаще применяется пенициллин в дозе от 10 до 20 млн ЕД в сутки, реже сигмамицин, олеандомицин по 1,0 г в сутки и др. Введение пенициллина эндолюмбальным методом допустимо при тяжёлом состоянии больного; при этом можно использовать только его натриевую соль. Продолжительность введения антибиотиков зависит от характера течения болезни. Наряду с антибиотиками назначается нистатин, сульфаниламиды, проводится дезинтоксикационная, дегидратационная и симптоматическая терапия.

Прогноз

Прогноз при отогенном и риногенном менингитах до введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков был тяжёлым, летальный исход наблюдался в 75-97% случаев. При соблюдении комплексного правильного лечения летальность не превышает 20%.