Заболевание сопровождающееся воспалительным процессом. Воспалительный процесс: как защитные реакции организма становятся хроническими заболеваниями и как этого избежать. Чем лечить воспаление по-женски

Воспаление I Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная местная организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.

Причины В. многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими (например, бактериями, вирусами), физическими (высокая и низкая температура, механическая и др.), химическими (например, воздействие кислот, щелочей). Классическими признаками В. являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, и нарушение функции. Однако во многих случаях выражена лишь часть из этих признаков.

Воспаление начинается с альтерации ( клеток и тканей), являющейся результатом прямого действия этиологического фактора. При этом в клетке происходит ряд изменений - ультраструктурных, возникающих в компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до выраженных дистрофических процессов и даже полной деструкции клеток и ткани. Явления альтерации наблюдаются как в паренхиме, так и в строме. Первичная влечет за собой высвобождение биологически активных веществ (медиаторов воспаления) в пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по происхождению, химической природе и особенностям действия, играют роль пускового звена в цепи механизмов развития воспалительного процесса и ответственны за различные его компоненты. Высвобождение медиаторов воспаления может быть непосредственным результатом повреждающего действия патогенных факторов, но в значительной степени это опосредованный процесс, возникающий под влиянием лизосомных гидролитических ферментов, которые высвобождаются из лизосом при разрушении их мембраны. Лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления», т.к. лизосомные гидролитические расщепляют все виды макромолекул, входящих в состав животных тканей ( , нуклеиновые кислоты, липиды). Под влиянием лизосомных гидролитических ферментов продолжается соединительнотканного каркаса микрососудов. воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития В., все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при грануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор - Серотонин , повышает сосудистую . Его источником являются . К клеточным медиаторам В. относятся , образующиеся в лимфоцитах, Простагландины и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют ( , каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений. - группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада химических реакций, пусковым механизмом которых является активация XII фактора свертывания крови. К медиаторам В. можно отнести и лизосомные гидролитические ферменты, т.к. они не только стимулируют образование других медиаторов, но и сами выступают в роли медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе.

Под влиянием медиаторов В. формируется следующее, основное звено механизма воспаления - гиперемическая реакция (см. Гиперемия), характеризующаяся увеличением сосудистой проницаемости и нарушением реологических свойств крови. Сосудистая реакция при В. выражается в резком расширении микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как активных, так и пассивных (см. Микроциркуляция). Именно такой сосудистой реакции определяет первый признак В. - красноту и ее особенности (диффузность, отграниченность от соседних тканей и др.). В отличие от различных видов артериальной гиперемии (тепловая, реактивная и др.) расширение капилляров при В. зависит не столько от притока крови по артериальным сегментам, сколько от локальных (первичных) механизмов. К последним относится расширение прекапиллярных микрососудов под влиянием вазодилататорных медиаторов В. и повышение давления в них, что вызывает увеличение просвета активных капилляров и открытие просвета ранее не функционирующих. Этому способствует изменение механических свойств рыхлого соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К диффузному расширению капилляров присоединяется рефлекторная артериальная как в очаге воспаления, так и по его периферии, развивающаяся по механизму аксон-рефлекса (т.е. рефлекса, осуществляющегося по разветвлениям аксона). В этот начальный период воспалительного процесса (через 2-3 ч после воздействия повреждающего фактора) благодаря увеличению общей площади поперечного сечения сосудистого русла в пораженном участке возрастает интенсивность кровотока (объемная скорость), несмотря на уменьшение его линейной скорости. На этой стадии усиление кровотока в области воспаления определяет второй признак В. - повышение локальной температуры (жар).

Последующие звенья процесса характеризуются появлением не только цепных реакций, но и «порочных кругов», при которых патологические явления следуют друг за другом, сопровождаясь углублением их тяжести. Это видно на примере такого присущего В. реологического феномена, как эритроцитов (образование конгломератов эритроцитов) в микрососудах. Замедление кровотока создает условия для агрегации эритроцитов, а агрегация эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции.

При В. происходят и другие изменения реологических свойств, которые в конечном итоге ведут к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Эритроцитарные агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки), частично или полностью закрывая просвет сосудов, служат одной из главных причин того, что замедленный местами переходит в престаз и . К артериальной гиперемии постепенно присоединяются нарастающие явления венозной гиперемии и застоя. Развитие венозной гиперемии связано также со сдавлением вен и лимфатических сосудов (вплоть до лимфостаза) накопившейся в окружающих тканях воспалительной жидкостью - Экссудат ом. От накопления экссудата в тканях зависит третий признак В. - припухлость. При увеличении объема ткани происходит нервных окончаний, в результате этого возникает и четвертый признак В. - боль. проявляется выходом составных частей крови - воды, солей, белков, а также форменных элементов (эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто физическими (гемодинамическими), так и биологическими закономерностями. При замедлении кровотока переход лейкоцитов из осевого слоя форменных элементов крови в пристенный (плазматический) слой происходит в полном соответствии с физическими законами взвешенных в текущей жидкости частиц; уменьшение разницы скоростей движения в осевом и пристенном слоях вызывает уменьшение разницы давлений между ними, и как более легкие по сравнению с эритроцитами как бы отбрасываются к внутренней оболочке кровеносного сосуда. В местах особенно сильного замедления тока крови (переход капилляров в венулы), где кровеносный становится шире, образуя «бухты», краевое расположение лейкоцитов переходит в краевое стояние, они начинают прикрепляться к стенке кровеносного сосуда, которая при В. покрывается хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют тонкие протоплазматические отростки - , с помощью которых они проникают через межэндотелиальные щели, а затем через базальную мембрану - за пределы кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцеллюлярный путь эмиграции лейкоцитов, т.е. через цитоплазму эндотелиальных клеток, Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продолжают активное (миграцию), причем преимущественно в направлении к химическим раздражителям. Ими могут быть продукты протеолиза тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в сторону определенных веществ (хемотаксису) И.И. Мечников придавал ведущее значение на всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при прохождении лейкоцитов через сосудистую стенку играет второстепенную роль. В очаге В. главная лейкоцитов заключается в поглощении и переваривании инородных частиц ().

Экссудация прежде всего зависит от увеличения проницаемости микрососудов и увеличения гидродинамического давления крови в них. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией нормальных путей проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов и появлением новых. Вследствие расширения микрососудов и, возможно, сокращения контрактильных структур (миофибрилл) эндотелиальных клеток, щели между ними увеличиваются, образуя так называемые малые поры, а в эндотелиальной клетки могут появляться даже каналы, или большие поры. Кроме того, при В. активируется перенос веществ путем микровезикулярного транспорта - активного «заглатывания» эндотелиальными клетками мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноцитоз), их проведения через клетки на противоположную сторону и выталкивания за ее пределы. Второй фактор, обусловливающий процесс экссудации - повышение кровяного давления в капиллярной сети, - является прежде всего результатом увеличения просвета прекапиллярных и более крупных приводящих артериальных сосудов, от чего сопротивление и расход энергии (т.е. давления) в них уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасходованной» энергии.

Непременным звеном В. является () клеток, особенно выраженная на завершающих этапах воспаления, когда на передний план выступают процессы восстановления. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), прежде всего мезенхимальные клетки, которые дают начало фибробластам, синтезирующим (основная часть рубцовой ткани); размножаются адвентициальные, эндотелиальные клетки, а также клетки гематогенного происхождения - В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток, составляющих , выполнив свою фагоцитарную функцию, гибнет, другая - подвергается ряду трансформаций. например, моноциты трансформируются в гистиоциты (макрофаги), а макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых происходят так называемые гигантские одно- или многоядерные клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов).

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают альтеративное, экссудативное и продуктивное В. При альтеративном В. выражены явления повреждения - и некроз. Они чаще наблюдаются в паренхиматозных органах (печени, почках и др.).

Экссудативное В. характеризуется преобладанием процессов экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. При серозном В. содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и единичные лейкоциты (серозный экссудат). Серозное В.,как правило, острое, локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссудат легко рассасывается, В. практически не оставляет следов. Катаральное В. развивается на слизистых оболочках. Протекает остро или хронически. Выделяется серозный или гнойный экссудат с примесью слизи. Фибринозное В. возникает на серозных или слизистых оболочках; обычно бывает острым. содержит много фибрина, который в виде пленки может свободно лежать на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм воспаления; его исход зависит от локализации и глубины поражения тканей. Гнойное В. может развиться в любой ткани и органе; течение острое или хроническое, может принимать форму абсцесса или флегмоны; процесс сопровождается гистолизом (расплавлением) ткани. Экссудат содержит главным образом лейкоциты, находящиеся в состоянии распада. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любой В. может принять характер.

Продуктивное (пролиферативное) В., как правило, протекаетхронически: преобладают явления размножения клеточных элементов пораженных тканей. Частым исходом является формирование рубца.

Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии (Аллергия).

Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма (Реактивность организма). В. сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани (см. Регенерация), при более обширном поражении на месте дефекта образуется .

С точки зрения биологической целесообразности воспалительный процесс имеет двойственную природу. С одной стороны. В. - защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции. Благодаря ей отграничивает себя от вредоносных факторов, находящихся в очаге В., предотвращает генерализацию процесса. Это достигается с помощью различных механизмов. Так, венозный и лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов препятствуют распространению процесса за пределы пораженного участка. В образовавшемся экссудате имеются компоненты, способные связывать, фиксировать и разрушать бактериальные ; осуществляется фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В стадии пролиферации формируется защитный вал из грануляционной ткани. В то же время В. может оказывать разрушительное и опасное для жизни организма действие. В зоне В. всегда происходит гибель клеточных элементов. Накопившийся экссудат может вызвать ферментативное расплавление ткани, их сдавление с нарушением кровообращения и питания. экссудата и продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, нарушение обмена веществ. Противоречивость значения В. для организма диктует необходимость разграничения явлений защитного характера от элементов срыва компенсаторных механизмов.

Библиогр.: Альперн Д.Е. Воспаление. (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая человека, под ред. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Воспаление, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

ВОСПАЛЕНИЕ - сложная, комплексная местная сосудисто-тканевая (мезенхимальная) защитноприспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя. Эта реакция проявляется развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения преимущественно в микроциркуляторном русле, повышением проницаемости сосудов в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.

Общая патология

Краткие исторические сведения и теории

Вопросу о значении и сущности В. всегда отводилось большое место в медицине. Еще Гиппократ считал, что В. имеет для организма обезвреживающее значение, что в гнойном очаге уничтожаются вредные начала и поэтому образование гноя полезно, целительно, если только не превышается определенный предел интенсивности воспалительного процесса. Взгляды Гиппократа на природу В. господствовали до 18 в., дополняясь описанием «кардинальных признаков» воспаления.

A. Цельс описал четыре основных клин, признака В.: краснота (rubor ), припухлость (tumor ), боль (dolor ), повышение температуры (calor ). Пятый признак - нарушение функции (functio laesa ) описал К. Гален; он говорил о воспалении как о местной лихорадке и указывал на разнообразие этиол, факторов, к-рые ее могут вызвать.

Первое близкое к современному представление о В. было сформулировано англ. хирургом Дж. Гунтером, к-рый определил В. как реакцию организма на любое повреждение. Гунтер считал В. защитным процессом, всегда возникающим на месте повреждения, при помощи к-рого восстанавливается нормальная функция поврежденной ткани или органа.

Учение о В. стало развиваться после усовершенствования светового микроскопа (середина 19 в.), а также в первой половине 20 в. в связи с разработкой биохим., биофиз, и гистохим. методов и методов электронномикроскопического изучения тканей. Р. Вирхов (1859) обратил внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при В. и создал так наз. нутритивную («питательную») теорию B. Эта теория утратила значение в связи с исследованиями Самуэля (S. Samuel, 1873) и Ю. Конгейма (1887), к-рые основное значение в патогенезе В. придавали реакции мелких сосудов (сосудистая теория В.).

А. С. Шкляревский (1869) применил экспериментальный метод для изучения кровотока при В. и дал физ. объяснение феномену «краевого стояния лейкоцитов». А. Г. Мамуровский (1886) отметил тромбоз и блокаду лимф, сосудов в очаге В.

Особенно большой вклад в разработку проблемы В. внес И. И. Мечников, к-рый в 1892 г. сформулировал биологическую теорию В., развил учение о фагоцитозе (см.), положил начало сравнительной патологии В. и теории клеточного и гуморального иммунитета (см.). Процесс поглощения фагоцитами инородных частиц, в т. ч. бактерий, был признан И. И. Мечниковым основным, центральным процессом, характеризующим В. В своих лекциях по сравнительной патологии воспаления И. И. Мечников писал о процессе внутриклеточного переваривания, осуществляемого в цитоплазме фагоцитов.

Развитие идеи И. И. Мечникова о значении фагоцитоза для защиты организма от патогенного фактора и становления иммунитета получили в работах H. Н. Аничкова, А. Д. Адо, Кона (Е. J. Cohn, 1892 - 1953) и многих других ученых. С открытием в 1955 г. цитоплазматических органелл - лизосом (см.) - учение И. И. Мечникова о цитазах как носителях переваривающей функции клетки получило дальнейшее подтверждение.

В. В. Воронин в 1897 г. установил значение состояния межуточной ткани и тонуса сосудов при В. Отводя процессу фагоцитоза второстепенную роль, основными механизмами, лежащими в основе В., он считал процессы, происходящие в межуточной субстанции соединительной ткани, и дал отличающееся от мечниковского толкование явления эмиграции, блуждания клеток и фагоцитоза. Теория Воронина не раскрыла биол, сущности воспаления. В. В. Подвысоцкий в «Основах общей и экспериментальной патологии» (1899) писал, что при В. наблюдается расхождение эндотелиальных клеток, вследствие чего между ними образуются отверстия, через к-рые лейкоциты проникают из сосуда в периваскулярное пространство.

В 1923 г. Шаде (H. Schade) выдвинул физ.-хим. теорию В.: по его мнению, основой В. является тканевой ацидоз, к-рым и определяется вся совокупность изменений. Риккер (G. Ricker, 1924) рассматривал феномены В. как проявление сосудисто-нервных расстройств (нервно-сосудистая теория В.).

Большое значение для выяснения гистогенеза В., роли клеточных форм, участвующих в воспалительной реакции, имели работы А. А. Максимова (1916, 1927), А. А. Заварзина (1950) и других ученых, создавших экспериментальные модели В. и изучавших трансформацию клеточных форм в очаге В.

Сравнительная патология

Классическое описание сравнительной патологии В. дал И. И. Мечников, показав, что В. всегда представляет собой активную реакцию организма, на какой бы ступени эволюционного развития он ни находился. И. И. Мечников проследил на разных этапах филогенеза развитие всех фаз воспалительной реакции - альтерацию, экссудацию и пролиферацию, подробно описал фагоцитоз; у высокоорганизованных животных большую роль в фагоцитозе отводил нейрорегуляторным механизмам. Организм, указывает И. И. Мечников, защищается средствами, к-рыми располагает. Даже простейшие одноклеточные организмы не относятся пассивно к вредным раздражителям, а борются с ними путем фагоцитоза и переваривающего действия цитоплазмы. Однако и у простейших одноклеточных организмов при воздействии патогенного фактора возникают явления альтерации, аналогичные нек-рым дистрофическим процессам в многоклеточных организмах. У многоклеточных организмов реакция на повреждение усложняется за счет пролиферации клеток и сформировавшейся сосудистой системы; организм уже может «посылать» к месту повреждения значительное число фагоцитов. На более поздних стадиях филогенеза у организмов возникает эмиграция клеток. С формированием у организмов эндокринной и нервной систем появляются нейрогуморальные факторы регуляции воспалительной реакции.

У высокоорганизованных животных к фагоцитозу присоединяются другие защитные и приспособительные процессы: блокада венозных и лимф, сосудов, отводящих от очага В., экссудация серозной жидкости, разжижающей токсические продукты, образование антител пролиферирующими плазматическими клетками, нейтрализующими патогенный фактор.

Данные о фазах В., полученные при изучении воспалительной реакции в филогенезе, показывают ее усложнение по мере эволюции организмов; фазы В. в известной мере повторяются в пренатальном периоде человека. Ю. В. Гулькевич (1973) показал, что зародыш обладает значительно меньшей реактивностью по сравнению со взрослым организмом и на самых ранних стадиях развития эмбрион реагирует на вредное воздействие только гибелью, однако уже на ранних стадиях развития может наблюдаться и пролиферация клеток. Экссудация с наличием лейкоцитов обнаружена в плодной части плаценты и плодной оболочке уже к 10-12 нед. и является наиболее поздним онтогенетическим компонентом воспалительной реакции. Фагоцитоз у зародыша человека осуществляется гл. обр. макрофагами соединительной ткани, а позднее сегментоядерными гранулоцитами.

Развитие воспалительной реакции в онтогенезе человека тесно связано со становлением иммунол, реактивности, что морфологически выражается появлением большого количества плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины, число к-рых заметно увеличивается при возникновении в организме зародыша воспалительного фокуса. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков В. устанавливается на 4-5-м месяце внутриутробной жизни человека. В постнатальном периоде при В. усиливается воздействие на организм антигенных раздражителей окружающей среды и иммунол, процессы в еще большей степени усложняют клинико-морфол. профиль В.

Этиология и патогенетические механизмы

Воспалительная реакция состоит из нескольких взаимосвязанных между собой фаз: а) альтерации тканей и составляющих их клеток; б) высвобождения физиологически активных веществ (так наз. медиаторов В.), что составляет пусковые механизмы В. и влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляции; в) повышения проницаемости стенок капилляров и венул; г) реакции системы крови на повреждение, включая изменения реологических свойств крови (см. Кровь , Реология); д) пролиферации - репаративной стадии В.

В практических целях целесообразно условно разделять три основных взаимосвязанных между собой компонента В., имеющих яркое клинико-морфол. выражение: альтерацию с выделением медиаторов, сосудистую реакцию с экссудацией и пролиферацию. Классификация основных морфол, форм В. базируется на преобладании того или иного из этих компонентов.

Альтерацию (повреждение ткани и клеток) можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и обменных нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Это первая фаза В.; она характеризует инициальные процессы и морфологически проявляется от едва заметных структурно-функциональных нарушений до полной деструкции и гибели (некробиоз, некроз) тканей и клеток (см. Альтерация). Альтеративные изменения при В. особенно ярко выражены в высокодифференцированных тканях, выполняющих сложные функции, напр, в нейронах; в тканях, выполняющих гл. обр. опорную функцию и составляющих строму органа, напр, в соединительной ткани, альтеративные изменения часто выявляются с трудом. В паренхиматозных органах альтерация проявляется различными видами белковой дистрофии (см.) и жировой дистрофии (см.), в их строме может возникнуть Мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза (см. Фибриноидное превращение).

В ц. н. с. альтерация выражается изменением ганглиозных клеток (нейроцитов) в виде лизиса базофильного (тигроидного) вещества, оттеснения ядер к периферии и пикноза (см.), набухания или сморщивания клеток. В слизистых оболочках альтерация выражается повреждением эпителия, десквамацией (см.) с обнажением базальной мембраны; слизистые железы усиленно выделяют слизь, к к-рой примешивается слущенный эпителий, просветы желез расширяются (см. Слизистая дистрофия).

Ультраструктурные изменения при В. происходят как в компонентах цитоплазмы, так и в ядре клетки и ее мембране. Митохондрии увеличиваются в размерах, набухают; нек-рые митохондрии, напротив, сморщиваются, кристы разрушаются; изменяется форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума (см.), появляются везикулы, концентрические структуры и др. Изменяются также и рибосомы (см.). В ядре клетки повреждение проявляется краевым расположением хроматина, разрывами мембраны ядра.

Во многих случаях альтерация развивается посредством так наз. лизосомного эффекта: при разрушении мембран лизосом (см.) высвобождаются разнообразные, особенно гидролитические, ферменты, играющие значительную роль в повреждении структур клеток.

Медиаторы воспаления - ряд физиологически активных веществ, рассматриваемых как пусковые механизмы В., под влиянием к-рых возникает основное звено В.- реакция сосудов микроциркуляторного русла и протекающей крови с нарушением реологических свойств крови, что составляет начальную фазу воспалительной реакции. Медиаторы В. способствуют повышению проницаемости сосудов микроциркуляторной системы, особенно венулярного ее отдела, с последующей экссудацией плазменных белков, эмиграцией всех видов лейкоцитов, а также эритроцитов через стенки этих сосудов. Эти физиологически активные вещества играют важную роль в проявлениях В., и нек-рые исследователи называют их «внутренними двигателями» В.

Спектор и Уиллоби (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) приводят 25 названий физиологически активных веществ (хим. медиаторов) разного спектра действия, появляющихся после повреждения ткани. Особенно много работ о медиаторах В. появилось после открытия гистамина и лейкотаксина. Хотя лейкотаксин в последующих проверочных работах оказался веществом неоднородной природы, изучение его послужило стимулом для дальнейших исследований эндогенных хим. медиаторов В., важнейшими из к-рых принято считать гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидазу, простагландины и др.

Одним из основных источников хим. медиаторов В. являются тучные клетки (см.), в гранулах к-рых обнаружен гистамин, серотонин, гепарин и др.; в цитоплазме тучных клеток обнаружены цитохромоксидаза, кислая и щелочная фосфатазы, ферменты для синтеза нуклеотидов, протеазы, экстеразы, лейцин-аминопептидазы, плазмин.

Спектор и Уиллоби наиболее убедительно показали особенно важную роль гистамина (см.) в пусковых механизмах В. Гистамин - это первая вазоактивная субстанция, появляющаяся сразу же после повреждения ткани; именно с ним связаны пусковые стадии вазодилатации, повышение сосудистой проницаемости и экссудация; гистамин оказывает преимущественное действие на венулы. Большое значение также имеет серотонин (см.).

Среди медиаторов В. необходимо отметить глобулиновый фактор проницаемости (PF/dil.), открытый в плазме крови морской свинки Майлсом (A. A. Miles) с сотр. (1953, 1955) и Т. С. Пасхиной (1953, 1955) в асептическом воспалительном экссудате, сыворотке крови кролика, собаки и человека; этот фактор способствует освобождению брадикинина с помощью калликреина. Спектор полагает, что глобулиновый фактор проницаемости имеет тесную связь с механизмом свертывания крови, и в частности с фактором Хагемана (см. Свертывающая система крови). По мнению Майлса, фактор Хагемана активирует предшественник глобулина PF/dil., образуется активный PF/dil., а в дальнейшем включается цепь последовательных реакций: прекининогеназа - кининогеназа - калликреин - кининоген - кинин.

В воспалительной реакции принимают участие нек-рые нуклеозиды; аденозин может вызывать повышение проницаемости стенок микрососудов и локальную аккумуляцию лейкоцитов; нек-рые нуклеозиды являются либераторами (высвобождающими) гистамина.

Сосудистая реакция с экссудацией играет очень большую роль в механизмах В. Ряд авторов утверждает, что весь «облик воспаления», все его особенности, вся гамма тканевых изменений определяются сосудистой реакцией, проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, тяжестью его повреждения.

В самые ранние фазы В. отмечается активация функций эндотелия капилляров. В цитоплазме эндотелия увеличивается число микровезикул, появляются скопления цитогранул, образуются полирибосомы, набухают митохондрии, расширяются полости эндоплазматического ретикулума. Эндотелиальные клетки несколько изменяют свою конфигурацию, набухают, их мембраны становятся рыхлыми (см. Проницаемость).

Механизмы прохождения веществ различного молекулярного веса и клеток крови через эндотелиальную выстилку и базальную мембрану капилляров и венул долго оставались неясными. С применением методов электронной микроскопии установлено, что эндотелиальные клетки в капиллярах с непрерывным эндотелием, тесно прилегая друг к другу, только в отдельных местах сцеплены между собой с помощью десмосом (плотных соединений). Укреплена клетка на базальной мембране и скреплена с соседними клетками коллоидной массой типа протеината кальция в сочетании с мукополисахаридами. В патол, условиях тело клетки может сокращаться, изменять свою форму и перемещаться. Комплекс эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов микроциркуляции,- это подвижная система, при функционировании к-рой в промежутках между эндотелиальными клетками могут возникать щели, а в теле клеток - даже каналы. Межэндотелиальные щели следует отнести к так наз. малым порам, а каналы в теле эндотелиальной клетки (микровезикулярный транспорт) - к так наз. большим порам, через к-рые и осуществляется транскапиллярный транспорт. Динамические электронномикроскопические наблюдения

А. М. Чернуха с сотр. показали, что, напр, при пневмонии, микровезикуляция эндотелия капилляров и образование более крупных эндотелиальных микропузырей значительно усиливается, что указывает на повышение тканевого обмена.

В очаге В. возникают выраженные расстройства кровотока и лимфообращения. После повреждения ткани самым ранним изменением при острой воспалительной реакции является быстро проходящее (от 10-20 сек. до нескольких минут) сокращение артериол. Большинство исследователей не придает большого значения этому феномену, однако Спектор и Уиллоби считают его защитной реакцией, вызываемой катехоламинами. Вскоре развиваются две фазы расширения сосудов. Первая фаза (немедленная вазодилатация), сопровождающаяся повышением проницаемости по отношению к белкам крови, достигает максимума в среднем через 10 мин.; вторая фаза, значительно более длительная, измеряется несколькими часами. Вследствие второй фазы расширения сосудов возникает инфильтрация тканей лейкоцитами, воспалительная гиперемия (см.), изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов; в очаге В. усиливается обмен веществ, к-рый выражается повышением концентрации водородных ионов, ацидозом, гиперосмией. В лимф, микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз.

Сдвиги реологических свойств крови начинаются с изменения скорости тока крови, нарушения осевого тока, выхождения из него белых кровяных телец и расположения их вдоль стенок посткапиллярных венул (так наз. краевое стояние лейкоцитов); образуются агрегаты тромбоцитов и эритроцитов, стаз и тромбоз венул и капилляров. Тромбоз возникает в связи с активацией фактора Хагемана, важного компонента свертывающей системы крови. Затем происходит экссудация (см.), т. е. выхождение из сосудов в ткани составных частей крови - воды, белков, солей и клеток крови. В очаге В. обнаруживают продукты обмена веществ, токсины, вышедшие из тока крови, т. е. фокус В. выполняет как бы дренажную элиминативную функцию. Экссудировавшие или введенные непосредственно в очаг В. вещества (напр., краски) выводятся слабо вследствие тромбирования венозных и лимф, сосудов в воспаленных тканях.

Экссудация белков происходит в последовательности, к-рая объясняется величиной молекул (наиболее мелкая молекула альбумина, наиболее крупная - фибриногена): при небольшой степени повышения проницаемости выделяются альбумины, по мере повышения проницаемости - глобулины и фибриноген. Экссудация белковых молекул происходит гл. обр. через каналы в теле эндотелиальной клетки (большие поры) и в меньшей степени через щели между эндотелиальными клетками (малые поры).

Выхождению из тока крови через стенку венул и капилляров клеточных элементов крови, гл. обр. лейкоцитов (сегментоядерных гранулоцитов и моноцитов), предшествует краевое стояние лейкоцитов, приклеивание их к стенке сосуда. А. С. Шкляревский (1869) показал, что выхождение лейкоцитов из осевого тока находится в полном соответствии с физ. законом поведения частиц, взвешенных в текущей жидкости при замедлении скорости ее движения. После приклеивания к эндотелиальным клеткам сегментоядерные гранулоциты образуют псевдоподии, проникающие через стенку сосуда, содержимое клетки переливается в сторону вытянутой за пределы сосуда ножки, и лейкоцит оказывается вне сосуда. В околососудистой ткани сегментоядерные гранулоциты продолжают движение и примешиваются к экссудату.

Процесс эмиграции лейкоцитов называется лейкодиапедезом. Установлено, что эмиграция сегментоядерных гранулоцитов и мононуклеарных клеток несколько различна. Так, сегментоядерные гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) эмигрируют между эндотелиальными клетками (межэндотелиально), а агранулоциты (большие и малые лимфоциты и моноциты) - через цитоплазму эндотелиальной клетки (трансэндотелиально).

Рис. 1. Межэндотелиальная эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении: а - сегментоядерные гранулоциты (1) проникли в пространство под эндотелиальной клеткой и расположены между эндотелием (2) и базальной мембраной (3). Видны стыки эндотелиальных клеток (4), коллагеновые волокна (5), ядра гранулоцитов (6); х 20 000; б -два сегментоядерных гранулоцита (1) находятся в периваскулярной соединительной ткани (базальная мембрана восстановилась в плотный гель). Эндотелий (2) не изменен, видны стыки (4) его клеток и коллагеновые волокна периваскулярной соединительной ткани (5); просвет сосуда (7); х 12 000.

Межэндотелиальная эмиграция происходит следующим образом. В самую начальную фазу В. сегментоядерный гранулоцит приклеивается к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. Затем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляются псевдоподии; с их помощью сегментоядерный гранулоцит довольно быстро проникает в пространство под эндотелиальной клеткой, к-рая как бы отслаивается, и отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия - сегментоядерный гранулоцит оказывается между эндотелием и базальной мембраной (рис. 1, а). Следующую преграду - базальную мембрану - сегментоядерный гранулоцит преодолевает, по-видимому, по механизму тиксотропии (изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидного р-ра), т. е. перехода геля мембраны в золь при незначительном прикосновении гранулоцита к мембране. Гранулоцит легко преодолевает золь, оказывается в ткани за пределами сосуда (рис. 1, б), а базальная мембрана снова восстанавливается в плотный гель.

При трансэндотелиальной эмиграции агранулоциты первоначально приклеиваются к эндотелиальной клетке, активность к-рой при этом резко повышается; возникающие у мембраны эндотелиальной клетки пальцевидные отростки как бы захватывают со всех сторон мононуклеарную клетку, поглощают ее путем образования большой вакуоли и выбрасывают на базальную мембрану. Затем по механизму тиксотропии Мононуклеарные клетки проникают через базальную мембрану в периваскулярное пространство и примешиваются к экссудату.

При В. из сосудов в ткань выходят также и эритроциты (см. Диапедез). Они проходят стенку сосуда пассивно при резком повышении сосудистой проницаемости, что наблюдается при высокотоксичных инфекциях (чума, сибирская язва), поражении стенок сосудов опухолью, лучевой болезни и др.

Выход из сосуда сегментоядерных гранулоцитов и продвижение в направлении к очагу повреждения И. И. Мечников объяснял хемотаксисом, т. е. действием на лейкоциты веществ, вызвавших В. или образовавшихся в очаге В. (см. Таксисы). Менкин (V. Menkin, 1937) выделил из воспалительной ткани так наз. лейкотаксин, вызывающий положительный хемотаксис сегментоядерных гранулоцитов; положительный хемотаксис более выражен у сегментоядерных гранулоцитов, менее- у агранулоцитов.

Важнейшим феноменом В. является фагоцитоз (см.), осуществляемый клетками - фагоцитами; к ним относят сегментоядерные гранулоциты - микрофаги и агранулоциты - макрофаги (см.), в цитоплазме к-рых осуществляется процесс внутриклеточного переваривания. Выявлена позитивная роль в процессах фагоцитоза ионов алюминия, хрома, железа и кальция, опсонинов (см.).

Установлено, что различные частицы и бактерии инвагинируют оболочку фагоцита; в цитоплазме фагоцита инвагинированная часть оболочки с заключенным в ней материалом отщепляется, образуя вакуоль, или фагосому. При слиянии фагосомы с лизосомой формируется фаголизосома (вторичная лизосома), к-рая с помощью кислых гидролаз осуществляет внутриклеточное переваривание. В момент фагоцитоза резко повышается активность лизосомных протеолитических энзимов, особенно кислой фосфатазы, коллагеназы, катепсинов, арилсульфатазы А и В и др. Благодаря этим же ферментам расщепляются погибшие ткани; удаление продуктов распада из очага В. происходит путем фагоцитоза.

С помощью явлений пиноцитоза происходит поглощение капелек жидкости и макромолекул, напр, ферритина, белка, антигена (см. Пиноцитоз). Носсел (G. Nossal, 1966) показал, что антиген сальмонелл, меченный радиоактивным йодом и введенный в организм кролика, поглощается макрофагами в порядке микропиноцитоза. Молекулы антигена в цитоплазме макрофага подвергаются действию лизосомных гидролаз, что приводит к высвобождению антигенных детерминант. Последние комплексируются с РНК макрофагов, а затем информация об антигене передается лимфоцитам, к-рые трансформируются в плазматические клетки, образующие антитела. Так, внутриклеточное переваривание антигена завершается иммуногенным процессом (см. Иммуноморфология), и осуществляется защитная и иммуногенная функция воспалительной реакции, в процессе к-рой возникает клеточный и гуморальный иммунитет.

Однако наряду с завершенным фагоцитозом в макрофагах наблюдается, напр, при нек-рых инфекциях, фагоцитоз незавершенный, или эндоцитобиоз, когда фагоцитированные бактерии или вирусы не подвергаются полному перевариванию, а иногда даже начинают размножаться в цитоплазме клетки. Эндоцитобиоз объясняют недостатком или даже отсутствием в лизосомах макрофагов антибактериальных катионных белков, что снижает переваривающую способность лизосомных ферментов.

В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости и следующей за этим экссудации плазменных белков, воды, солей и эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком (от 3 до 8%) жидкость - экссудат (см.). Экссудат может накапливаться в серозных полостях, между волокнистыми структурами стромы органа, в подкожной клетчатке, что ведет к увеличению объема воспаленной ткани. Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы, содержит продукты тканевого распада. Характер экссудата не бывает однородным: при небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате преобладают альбумины, немного клеток, при значительной проницаемости - глобулин, фибрин, много клеток.

Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число нейтрофилов, а число моноцитов увеличивается, появляется большое количество макрофагов. Смена в экссудате сегментоядерных гранулоцитов на агранулоциты считается благоприятным прогностическим признаком.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей, репаративной фазой В. Размножение клеток происходит гл. обр. за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. Размножаются стволовые клетки соединительной ткани - полибласты, или лимфоидные клетки, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимф, узлов, малые и большие лимфобласты (см. Грануляционная ткань , Соединительная ткань). При их дифференцировке в очаге В. появляются зрелые и специализированные клетки: фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки, к-рые дифференцируются из своих предшественников - плазмобластов и больших и малых лимфоцитов; возникают новые капилляры. При пролиферации (см.) наблюдается также и экссудация нейтрофильных, эозинофильных, базофильных лейкоцитов и лимфоцитов и др.; в связи с этим различают лимфоидные, плазмоклеточные, эозинофильные и другие инфильтраты.

Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются процессам трансформации. Сегментоядерные гранулоциты, выполнившие свою фагоцитарную функцию, довольно быстро погибают. Лимфоциты частью погибают, частью трансформируются в плазматические клетки, к-рые постепенно гибнут, оставляя продукт своей секреции - гиалиновые шары. Тучные клетки погибают, моноциты крови, попавшие в ткани, становятся макрофагами, расчищающими очаг В. от клеточного детрита, и уносятся током лимфы в регионарные лимф, узлы, где также погибают. Наиболее стойкими клеточными формами в воспалительном очаге остаются полибласты и продукты их дифференцировки - эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Иногда появляются много-ядерные гигантские клетки, возникающие из эпителиоидных и пролиферирующих эндотелиальных клеток. С участием фибробластов идет активный синтез коллагена. Цитоплазма фибробластов становится пиронинофильной, т. е. обогащается рибонуклеопротеидами, образующими матрицу для коллагена. Завершается В. образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.

Обменные нарушения, возникающие в очаге В., по Линднеру (J. Lindner, 1966), могут быть подразделены на катаболические и анаболические процессы.

Катаболические процессы проявляются нарушениями физиол, равновесия основной субстанции соединительной ткани: наблюдаются процессы деполимеризации белково-мукополисахаридных комплексов, образование продуктов распада, появление свободных аминокислот, уроновых к-т (что ведет к ацидозу), аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Такая дезорганизация межуточной субстанции усиливает сосудисто-тканевую проницаемость, экссудацию; это сопровождается отложением белков крови, в т. ч. фибриногена, между коллагеновыми фибриллами и протофибриллами, что способствует, в свою очередь, изменению свойств коллагенов.

Защитные реакции организма в значительной мере определяются анаболическими процессами и степенью их интенсивности. Эти процессы при В. выражаются повышением синтеза РНК и ДНК, синтезом основного межуточного вещества и клеточных ферментов, в т. ч. гидролитических. Гистохим. исследования, проведенные Линднером по изучению ферментов в клетках в очаге В., показали, что особенно большую ферментативную активность с момента появления в очаге В. проявляют моноциты, макрофаги, гигантские клетки, сегментоядерные гранулоциты. Усиливается активность ферментов гидро-лаз, являющихся маркерами лизосом, что позволяет предполагать повышение активности лизосом в очаге В. В фибробластах, гранулоцитах повышается активность окислительно-восстановительных ферментов, благодаря чему усиливается сопряженный процесс тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Раннее появление клеток, богатых гидролазами (лизосомами), и прежде всего сегментоядерных гранулоцитов, можно рассматривать как одно из проявлений катаболических процессов в связи с необходимостью повышенной переработки продуктов распада; вместе с тем оно способствует анаболическим процессам.

Факторы регуляции и течение

В. рассматривается как местная тканевая реакция, вместе с тем его возникновение и течение в значительной мере определяются общим состоянием организма. Общий принцип саморегуляции с обратной связью информации представлен уже на уровне клетки. Однако приспособительные реакции в пределах клетки имеют самостоятельное значение до тех пор, пока функциональные системы всего организма, отражающие сложный комплекс саморегуляции клеток и органов, сохраняют свое относительно стабильное состояние. При нарушении этого состояния включаются приспособительные и компенсаторные механизмы, представляющие сложные нейрогуморальные реакции. Это следует иметь в виду при анализе местных особенностей развития очага В.

На характер В. могут влиять как гормональные, так и нервные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют нек-рые гормоны, гл. обр. гормоны коры надпочечника и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике канадским патологом Г. Селье. Установлено, что соматотропный гормон гипофиза дезоксикортикостеронацетат и альдостерон способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т. е. усилить В., хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды, влияя на электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие (активируют В.). Наряду с этим глюкокортикоиды (гидрокортизон и другие), адренокортикотропный гормон, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию. Кортизон, задерживая развитие самых ранних признаков В. (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток), препятствует возникновению отека; этим свойством кортизона широко пользуются в практической медицине. Кортизон лишает соединительную ткань предшественников тучных клеток (больших лимфоцитов и полибластов), в связи с этим происходит обеднение соединительной ткани тучными клетками. Возможно, на этом основывается противовоспалительное действие кортизона, т. к. при отсутствии тучных клеток в значительной мере снижается активность пусковых факторов В., напр, гистамина, образующегося из гранул тучных клеток.

Влияние нервных факторов на В. изучено недостаточно. Однако известно, что при нарушении периферической иннервации, особенно чувствительной, В. приобретает вялый, затяжной характер. Напр., трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Это объясняется тем, что в тканях, лишенных чувствительной иннервации, нарушаются обменные процессы, усиливаются альтеративные изменения, повышается сосудистая проницаемость и нарастает отек.

Клин, течение В. зависит от множества факторов. Особенно большое значение для течения В. имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, особенно при повышенной чувствительности, В. протекает остро, в других - принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического. Наблюдается и волнообразное течение В., когда периоды затихания процесса чередуются с обострениями; возможны вспышки воспалительного процесса на протяжении ряда лет, напр, при бруцеллезе, туберкулезе, коллагеновых болезнях. В этих случаях в течении болезни период (фаза) гиперчувствительности немедленного типа сменяется периодом гиперчувствительности замедленного типа. В фазах гиперчувствительности преобладают экссудативные и даже некротические изменения с выраженной реакцией системы микроциркуляции. По мере затихания В. или перехода процесса в подострую форму сосудистые явления затихают и на первый план выступают явления пролиферации, доминирующие при хрон. В. При хрон, абсцессе, напр., наряду с образованием гноя имеются выраженные пролиферативные явления вплоть до развития зрелой соединительной ткани. В то же время пролиферативные узелки с очень слабо выраженной сосудисто-экссудативной реакцией возникают первично при нек-рых инфекционных болезнях с острым течением (брюшной и сыпной тифы, малярия, туляремия) .

При хрон, воспалении с волнообразным течением клин, картина может быть очень пестрой в зависимости от преобладания той или иной фазы В., а в тканях возможны как старые, так и свежие морфол, изменения.

Основные клинические признаки

Пять классических клин, признаков, характерных для острого В. внешних покровов, сохраняют свое значение, пройдя испытание временем и получив современную патофизиол. и морфол, характеристику: краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. При хрон. В. и В. внутренних органов нек-рые из этих признаков могут отсутствовать.

Краснота - очень яркий клин, признак В., обусловленный воспалительной гиперемией, расширением артериол, венул, капилляров, замедлением тока крови; по мере замедления тока крови ало-красная окраска воспаленной ткани делается синюшной. Воспалительная гиперемия сочетается с альтерацией ткани, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, экссудацией и пролиферацией клеток, т. е. со всем комплексом тканевых изменений, характерных для В.

Припухлость при В. обусловлена в начальном периоде последствиями сосудистой реакции и образованием инфильтрата и перифокальным отеком, развивающимся особенно легко вокруг очага В., окруженного рыхлой тканью; в более поздние периоды В. имеет значение и пролиферация.

Боль - постоянный спутник В., возникающий в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов или нек-рыми физиологически активными веществами, напр, кининами.

Повышение температуры развивается при усиленном притоке артериальной крови, а также в результате повышения обмена веществ в очаге В.

Нарушение функции на почве В. возникает, как правило, всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда В. возникает в жизненно важных органах.

Основные формы воспаления

По морфол, признакам различают три формы В.: альтеративную, экссудативную, продуктивную (пролиферативную).

Альтеративное воспаление

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения тканей, хотя экссудация и пролиферация также имеют место. Этот вид В. называют также паренхиматозным, т. к. он наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура).

Альтерация выражается различного вида дистрофией клеток паренхимы органа и стромы, начиная от мутного набухания цитоплазмы и кончая некробиотическими и некротическими изменениями, к-рые могут возникать в паренхиме органа и в межуточной ткани в виде фибриноидного набухания и фибриноидного некроза.

Альтеративное В. с преобладанием некробиотических изменений называется некротическим В. Такой тип В. наблюдается при аллергической реакции немедленного типа (см. Аллергия), а также при воздействии сильно токсичных веществ. При воздействии на организм токсинов бактерий, напр, дифтерии, возникает альтеративное В. миокарда, к-рое выражается появлением в различных слоях миокарда, особенно в субэндокардиальной зоне, очагов жировой дистрофии, глыбчатого распада миофибрилл вплоть до возникновения в тяжелых случаях очагов некроза; то же наблюдается при аллергическом миокардите (цветн. рис. 1). Сосудистомезенхимальная и пролиферативная реакции при этом выражены слабо.

В печени альтеративное В. наблюдается при инфекционном гепатите, при воздействии, напр., хлороформа, четыреххлористого углерода и выражается мутным набуханием и жировой дистрофией гепатоцитов, увеличением их размера и размера печени в целом.

В почке альтеративное В. выражается зернистой дистрофией эпителия проксимального и дистального отделов нефрона вплоть до некроза эпителия при слабо выраженной сосудисто-мезенхимальной реакции.

Исходы альтеративного В. определяются интенсивностью и глубиной поражения ткани. При легкой степени дистрофии после устранения причины, вызвавшей В., наступает полное восстановление тканей; участки необратимого повреждения паренхимы замещаются соединительной тканью (напр., после дифтерийного миокардита развивается кардиосклероз).

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, гл. обр. ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. На первый план выступает экссудация жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, т. е. образование экссудата. Для экссудативного В. типично разнообразие морфол, и клин, проявлений, т. к. в зависимости от степени нарушения сосудистой проницаемости характер экссудата может быть разным. В связи с этим экссудативное В. может быть серозным, катаральным, фибринозным (крупозным и дифтеритическим), гнойным, гнилостным, геморрагическим, смешанным.

Серозное воспаление характеризуется накоплением в тканях, чаще в серозных полостях, слегка мутного, почти прозрачного экссудата, содержащего от 3 до 8% белка сыворотки, а в осадке - единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Причиной серозного В. могут быть термические (ожоги), химические, инфекционные (особенно вирусы), эндокринные, аллергические агенты. Эта форма В. чаще развивается в серозных полостях (серозный плеврит, перитонит, перикардит, артрит и др.), реже в паренхиматозных органах - миокарде, печени, почках.

Серозное В. миокарда выражается накоплением экссудата между пучками мышечных волокон, вокруг капилляров; в печени - в вокругсинусоидных пространствах (пространствах Диссе); в почках (при серозном гломерулите) - в просвете капсулы клубочка (капсулы Шумлянского - Боумена). В легком серозный выпот скапливается в просвете альвеол (цветн. рис. 2). При ожоге кожи серозный выпот накапливается под эпидермисом, что ведет к образованию крупных пузырей. В серозных оболочках отмечается гиперемия, они становятся тусклыми, теряют свойственный им блеск.

Серозный выпот может возникнуть вокруг очагов гнойного В. (напр., при периостите челюсти) или вокруг туберкулезного очага, увеличивая площадь поражения,- так наз. перифокальное В.

Серозное В. обычно протекает остро. При большом количестве выпота затрудняется сердечная деятельность, возникает дыхательная недостаточность, ограничивается подвижность суставов и др.

Исход серозного В., если оно не перешло в гнойное или геморрагическое, в основном благоприятный. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образуется незначительное утолщение серозных оболочек. В миокарде и печени могут возникать небольшие участки склероза на почве пролиферации фибробластов и формирования коллагеновых волокон.

Катаральное воспаление (катар) развивается на слизистых оболочках и характеризуется образованием жидкого, часто прозрачного экссудата с примесью большого количества слизи, к-рую в увеличенном количестве выделяют слизистые железы. Экссудат содержит лейкоциты, лимфоциты и слущенные эпителиальные клетки и обычно как бы стекает по слизистой оболочке. Таковы катаральные ринит, риносинусит, гастрит, энтероколит. По характеру экссудата, т. е. по преобладанию тех или иных элементов в экссудате, говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. В. слизистой оболочки нередко начинается с серозного катара, к-рый переходит в слизистый, затем в гнойный.

Причины весьма разнообразны. Большое значение имеют микробы, термические и хим. раздражители и др. Катары могут возникать при ослаблении защитных сил организма, когда сапрофитные бактерии, вегетирующие на слизистых оболочках, становятся патогенными.

Катаральное В. может протекать остро и хронически. При остром течении слизистая оболочка выглядит полнокровной, набухшей, покрыта жидким экссудатом. Острый серозный и слизистый катар продолжается две-три недели и обычно проходит не оставляя последствий. При гнойном катаре на слизистой оболочке могут возникать эрозии, язвы. При хрон, катаре в одних случаях слизистая оболочка может долго оставаться набухшей и становиться утолщенной, на ней могут появляться разной величины полипы (гипертрофический катар), в других случаях - слизистая оболочка сильно истончается (атрофический катар).

Фибринозное воспаление характеризуется жидким экссудатом, в к-ром в короткий срок накапливается фибриноген, переходящий при соприкосновении с поврежденными тканями в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. Этиология фиброзного В. разнообразна: оно может быть вызвано микробами (дифтерийной палочкой, дизентерийными микробами, туберкулезной микобактерией и др.), вирусами, ядами эндогенного (напр., при уремии) и экзогенного (напр., сулема) происхождения. Локализуется фибринозное В. на серозных и слизистых оболочках, реже - в глубине органа. Фибринозное В. обычно бывает острым, но в нек-рых случаях может принять хрон, течение или протекать волнообразно.

Рис. 12. Крупозное воспаление легкого в стадии серого опеченения.

На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек - в виде сплошной пленки (цветн. рис. 3). В просвете легочных альвеол фибрин выпадает в виде фибринозных пробок, напр, при крупозной пневмонии (цветн. рис. 7), вследствие чего ткань легкого становится плотной и своей консистенцией напоминает печень (цветн. рис. 12).

Серозные оболочки приобретают тусклый вид, на них образуются ворсинчатые наложения фибрина, спаянные с серозной оболочкой (напр., фибринозный перикардит - рис. 2). На слизистых оболочках фибринозные наложения в одних случаях расположены рыхло, поверхностно, легко отделяются, в других - плотно спаяны с подлежащей тканью, что зависит от глубины повреждения и от характера эпителия слизистой оболочки. Так, связь призматического эпителия с подлежащей тканью слабая и фибрин, даже выпавший в глубине подслизистого слоя, образует рыхло сидящую пленку (напр., на слизистой оболочке желудка, кишечника, трахеи, бронхов).

Рис. 10. Дифтеритический тонзиллит и крупозный трахеит. Поверхность миндалин и слизистая оболочка покрыты пленчатыми наложениями.

Плоский эпителий плотно соединен с подлежащей соединительной тканью, и пленка фибрина поэтому плотно спаяна со слизистой оболочкой, хотя фибрин и выпадает в поверхностном слое плоского эпителия (между сохранившимися при повреждении клетками), что наблюдается, напр., на слизистой оболочке миндалин, полости рта, пищевода. В связи с этими особенностями фибринозное В. (цветн. рис. 10) подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки).

Дифтеритическое В. протекает более тяжело: под плотно сидящими пленками размножаются микробы, выделяя большое количество токсина; пленки могут закрывать дыхательные пути, напр, при дифтерии зева, что может вызвать асфиксию. При крупозном В. пленки легко отделяются, интоксикация выражена слабее, однако опасность закупорки дыхательных путей также не исключена.

Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм В.; его прогноз в значительной мере определяется локализацией процесса и глубиной поражения ткани, причем исход фибринозного В. серозных и слизистых оболочек различен. На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются ферментативному расплавлению, большая часть - процессам организации, т. е. прорастанию молодой соединительной тканью со стороны камбиальных слоев висцеральной и париетальной серозных оболочек, в связи с чем образуются соединительнотканные сращения (спайки), к-рые могут нарушать функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки обычно отторгаются благодаря аутолизу (см.), развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному В. На месте отторгнувшейся пленки образуется дефект слизистой оболочки, язва, глубина к-рой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв иногда происходит быстро, но в нек-рых случаях (особенно в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки. В легочных альвеолах фибринозный экссудат при благоприятном течении крупозной пневмонии подвергается литическому распаду и рассасывается, в редких случаях экссудат прорастает клетками молодой соединительной ткани, к-рая постепенно созревает, и возникают поля склероза, что обозначается как карнификация легкого.

Гнойное воспаление характеризуется жидким экссудатом, содержащим альбумины и глобулины, а иногда и нити фибрина; в осадке - нейтрофилы, преимущественно распавшиеся (гнойные тельца). Такой продукт В.- мутная, с зеленоватым оттенком жидкость - называется гноем (см.). Этиология гнойного В. разнообразна: оно может быть вызвано бактериями (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, реже сальмонеллы тифа, туберкулезные микобактерии и др.), патогенными грибками или быть асептичным, вызванным хим. веществами. Гнойное В. может возникнуть в любой ткани и органе, серозных полостях, в коже (рис. 3). Течение его может быть острым и хроническим, в нек-рых случаях очень тяжелым.

Морфологически гнойное В. может иметь две формы - абсцесс (см.) и флегмона (см.) и сопровождаться гистолизом (расплавлением ткани). Абсцесс может возникнуть первично (полость его образуется в результате расплавления ткани), а также путем эмболии при септикопиемии, напр, очаговое гнойное В. миокарда с формированием абсцесса (цветн. рис. 8).

Острое разлитое гнойное В. (флегмона) имеет наклонность распространяться по межфасциальным прослойкам, межтканевым щелям (цветн. рис. 4); при флегмоне органов жел.-киш. тракта в инфильтрате много эозинофилов (цветн. рис. 5).

При хрон, форме В. гнойный очаг окружается плотной фиброзной капсулой; в экссудате наряду с гнойными тельцами находятся в небольшом количестве лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Возможны периоды обострения В., образование свища с истечением гноя. Скопление гнойного экссудата в нек-рых полостях организма обозначается как эмпиема (см.).

В исходе острого гнойного В. в благоприятных случаях наступает отграничение процесса, возможно заживление даже больших гнойников путем замещения их полости грануляционной тканью, постепенно созревающей в рубец, к-рый и остается на месте абсцесса. Хрон, гнойное В. может протекать очень долго и привести к амилоидозу (см.). В неблагоприятных случаях гнойный очаг не отграничивается, гнойный процесс переходит на лимф, сосуды и вены, что приводит к генерализации процесса, иногда вплоть до сепсиса (см.).

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное) развивается вследствие участия при том или ином виде экссудативного В. гнилостных бактерий (патогенных анаэробов). Гнилостное В. представляет большую опасность для организма и может возникать в тех органах, к-рые соприкасаются с окружающей средой (см. Гангрена , Людвига ангина). Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению, приобретают грязно-зеленую окраску, становятся дряблыми, как бы расползаются с образованием дурно пахнущих газов (см. Анаэробная инфекция).

Геморрагическое воспалениe характеризуется наличием в экссудате разного количества эритроцитов. Геморрагический характер может принять любой вид В. (серозный, фибринозный, гнойный), что зависит от высокой степени повышения проницаемости, вплоть до разрушения сосудов микроциркуляции. Этот вид В. возникает при воздействии высоковирулентных микробов; при чуме, сибирской язве, токсическом гриппе геморрагический очаг В. напоминает кровоизлияние. Геморрагический экссудат наблюдается в серозных полостях при злокачественных опухолях. Этот вид В. является признаком очень тяжелой болезни; исход его зависит от основной болезни.

Смешанные формы воспаления наблюдаются при ослаблении защитных сил организма, присоединении вторичной инфекции, напр. стафилококков. В этих случаях к серозному экссудату может присоединяться гнойный или фибринозный, тогда В. называют серозно-гнойным, серозно-фибринозным и т. д. Смешанный характер может иметь и катаральное В. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является превращение серозного экссудата в геморрагический, что всегда указывает на присоединение тяжелой инфекции или прогрессирование злокачественной опухоли.

Продуктивное воспаление

Эту форму называют также пролиферативным воспалением, т. к. оно характеризуется преобладанием размножения (пролиферации) клеточных элементов пораженной ткани. Альтерация и экссудация выражены слабо, распознаются с трудом; сегментоядерные гранулоциты единичны.

Продуктивное В. может быть вызвано первично биол., физ. и хим. факторами или наблюдается при переходе острого В. в хроническое.

Продуктивное В. протекает, как правило, хронически, но может быть острым, напр, гранулематозное В. при брюшном и сыпном тифе, при васкулитах различной этиологии и т. д.

В основе продуктивного В. лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных капилляров, при дифференцировке образующих новые капилляры. Все размножающиеся при продуктивном В. клетки имеют как местное, гистиогенное, так и гематогенное происхождение. Напр., в очаге В. можно видеть большие и малые лимфоциты, моноциты, а также в небольшом количестве эозинофилы и базофилы, попавшие из тока крови. По мере созревания клеток в очаге В. остаются макрофаги, фибробласты, фиброциты, лимфоидные, единичные плазматические и тучные клетки. Продуктивное В. как бы завершают фибробласты; они секретируют тропоколлаген - предшественник коллагена волокнистой соединительной ткани, к-рая остается на месте фокуса продуктивного В.

Исходы продуктивного воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в инфильтрат мезенхимальных клеток образуются соединительнотканные волокна и возникают рубчики.

Существует две разновидности продуктивного В.: неспецифическое и специфическое. При неспецифическом продуктивном В. пролиферирующие клетки располагаются в воспаленной ткани диффузно; морфол, специфической картины, характерной для вызвавшего В. возбудителя, нет. При специфическом продуктивном В. клеточный состав экссудата, группировка клеток и цикл процесса характерны для возбудителя В. Специфическое В. большей частью имеет характер так наз. инфекционных гранулем - узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.

Межуточное воспаление , или интерстициальное, обычно имеет хрон, течение и характеризуется тем, что воспалительный инфильтрат образуется в окружающей сосуды строме органа (миокарда, печени, почек, легких, поперечнополосатых мышц, матки, эндокринных желез). Инфильтрат, состоящий из разнообразных клеток, располагается диффузно, захватывая весь орган, или же отдельными очагами преимущественно вокруг сосудов (цветн. рис. 9). В ряде случаев преобладает какой-либо вид клеток; иногда инфильтрат состоит из лимфоцитов и макрофагов и напоминает В. на иммунной основе. При нек-рых видах межуточного В. накапливается большое число плазматических клеток, секретирующих гамма-глобулины. При гибели плазматических клеток продукты их жизнедеятельности остаются в тканях в виде свободно лежащих фуксинофильных шаровидных образований- так наз. гиалиновых шаров, или русселевских телец. В исходе межуточного продуктивного В. развивается склероз (см.) или цирроз (см.).

Формирование гранулeм (узелков) происходит в результате размножения клеток в межуточной ткани органа под влиянием патогенного фактора. Эти узелки могут состоять из разнообразных мезенхимальных клеток или из одного вида клеток; иногда они располагаются в тесной связи с мелкими сосудами и даже формируются в стенке артерии. Диаметр гранулемы обычно не превышает 1-2 мм, но может достигать 2 см. В центре гранулемы иногда обнаруживают клеточный или тканевой детрит, в к-ром иногда можно выявить возбудителя болезни, а по периферии детрита в разных соотношениях располагаются макрофаги лимфоидные, эпителиоидные, плазматические и тучные клетки, среди к-рых можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Обычно гранулемы бедны капиллярами.

Формирование в тканях гранулем отражает защитные и иммунные процессы, к-рые развиваются при инфекционных болезнях, и в известной мере определяет динамику иммунол, процесса от начала повреждения ткани до конечной стадии болезни, выражающейся рубцеванием гранулем.

Образование гранулем наблюдается при ряде острых инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, туляремия, вирусные энцефалиты, бешенство) и нек-рых хрон, болезнях (ревматизм, бруцеллез, микозы, саркоидоз, туберкулез, сифилис и др.).

При нек-рых хрон, инфекционных болезнях гранулемы приобретают в известной мере характерное для данной болезни морфол, строение и динамику развития. В связи с этим их обозначают следующим образом: бугорок - при туберкулезе, гумма - при сифилисе, лепрома - при лепре, узелки - при сапе и риносклероме. При перечисленных болезнях В. протекает специфично, т. е. свойственно только данной болезни; в гранулемах специфического В. клеточный состав довольно сходен, наиболее характерны эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки: клетки Пирогова - Лангханса - в туберкулезной гранулеме; клетки, или шары, Вирхова - в лепрозной; клетки Микулича - при склероме и др.

Рис. 11. Милиарные туберкулезные гранулемы легкого.

Специфичность гранулем определяется не только их морфол, строением (цветн. рис. 6), но и особенностями клин. течения и патологоанатомических проявлений В. (цветн. рис. 11). В нек-рых случаях гранулемы при туберкулезе, сифилисе и проказе имеют столько общего в строении, что без специальной окраски возбудителя диагноз может быть затруднен; поэтому при морфол, диагностике специфического В. очень важен клинико-анатомический анализ болезни в целом.

При брюшном тифе гранулемы образуются в групповых лимф, фолликулах (пейеровых бляшках), в илео-цекальных лимф, узлах, печени, селезенке, костном мозге. Они возникают из пролиферирующих ретикулярных клеток, способных фагоцитировать тифозные сальмонеллы; эти узелковые скопления затем подвергаются некрозу. Процесс образования гранулемы, включая образование рубца, занимает 4-5 нед. (см. Брюшной тиф).

Гранулемы при сыпном тифе возникают в ц. н. с., особенно в продолговатом мозге на уровне олив, в тесной связи с мелкими сосудами, в к-рых наблюдается характерный для сыпного тифа продуктивно-деструктивный эндотромбоваскулит (см. Сыпной тиф эпидемический). Сходные по строению гранулемы, но с менее выраженным поражением сосудов возникают в ц. н. с. при вирусных энцефалитах и бешенстве.

При ревматизме гранулемы возникают в соединительной ткани миокарда, клапанах сердца, в околосуставной ткани, в капсуле миндалин; построены они из крупных с базофильной цитоплазмой макрофагального типа клеток, скопление к-рых рассматривается как реакция на процессы дезорганизации соединительной ткани (см. Ревматизм).

При туляремии гранулема развивается в регионарных к очагу поражения кожи лимф, узлах. В центре гранулемы - очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток и большого количества сегментоядерных гранулоцитов; иногда встречаются много-ядерные гигантские клетки (см. Туляремия).

При бруцеллезе гранулемы имеют разное строение. В одних случаях в центре гранулемы и по окружности наблюдается скопление эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, в других - в центре гранулемы некроз и по периферии эпителиоидные и гигантские клетки (см. Бруцеллез); морфол, картина очень сходна с туберкулезной гранулемой.

Саркоидоз характеризуется формированием в лимф, узлах гранулем, построенных из эпителиоидных и гигантских клеток без признаков некроза в центре (см. Саркоидоз).

При заживлении гранулем образуются маленькие, едва заметные рубчики (см. Гранулема).

Образование полипов и остроконечных кондилом - продуктивное В. слизистых оболочек. При этом разрастаются клетки стромы и призматического эпителия, образуются полипы воспалительного происхождения (гипертрофический катар); таковы, напр., полипозные ринит, колит и др. На слизистых оболочках, на границе призматического и плоского эпителия, напр, в заднем проходе, на половых органах, из разрастаний плоского эпителия образуются остроконечные кондиломы (см. Бородавки). Отделяемое слизистых оболочек раздражает и мацерирует плоский эпителий, в строме вызывает хрон. В., к-рое стимулирует к дальнейшему разрастанию строму и эпителий (см. Папиллома , Полип, полипоз).

Благоприятное течение В. определяется совершенством процессов фагоцитоза, образования антител, пролиферации клеток соединительной ткани, отграничением воспалительного очага. Такая адекватная реакция свойственна здоровому организму и называется нормергической. Однако развитие всех компонентов В., течение и исход зависят также от состояния организма: от предшествующих болезней, возраста, интенсивности обмена веществ и др.

Клин, наблюдения показывают, что часто один и тот же возбудитель у одного человека не вызывает никакой реакции, а у другого - весьма бурную местную и общую реакцию, приводящую иногда даже к смерти.

Описаны, напр., случаи заболевания дифтерией, когда в семье один человек погибал от тяжелого токсического проявления болезни, а другие члены семьи либо совсем не заболевали, либо у них инфекция проявлялась в стертой форме болезни, хотя все имели один источник заражения.

Установлено, что в зависимости от реактивности организма В. может быть гиперергическим, возникающим в сенсибилизированном организме (см. Аллергия), или гипоэргическим, к-рое наблюдается при наличии иммунитета к агенту В.

Имеется много наблюдений, когда картина В. не соответствует обычному, нормергическому типу и зависит не столько от токсичности возбудителя, сколько от неадекватно бурной реакции пораженного организма, что может быть вызвано предварительной сенсибилизацией (см.). Этот тип В. называется аллергическим воспалением.

В эксперименте у животных, зараженных дифтерийной палочкой после сенсибилизации лошадиной сывороткой, болезнь протекает очень бурно и своеобразно по сравнению с несенсибилизированными животными. То, что такое отличное от нормергического течение болезни связано с сенсибилизацией организма, было отмечено еще в работах по анафилаксии Г. П. Сахарова (1905), по туберкулиновой реакции К. Пирке (1907), в исследованиях о морфологии аллергических реакций А. И. Абрикосовым (1938) и Р. Рессле (1935), в трудах о развитии В. в онтогенезе H. Н. Сиротининым (1940).

Воспаление на иммунной основе

Исследованиями Ф. Бернета (1962), Р. В. Петрова (1968) установлено, что темпы В. могут усиливаться или замедляться в зависимости от состояния клеточного и гуморального иммунитета, т. е. при измененной реактивности организма В. приобретает особенности, отличающие его от нормергического В. Так, введение в организм в качестве антигена белкового вещества приводит к развитию повышенной чувствительности и при повторном введении даже ничтожной дозы того же вещества развивается неадекватная общая или местная реакция с четко выраженным отличием от нормергической реакции - несоответствием между малой дозой антигена и очень бурной реакцией организма (см. Анафилаксия , Артюса феномен).

Такая реакция называется гиперергической, В.- гиперергическим, или реакцией повышенной чувствительности немедленного типа: она развивается в ткани через 1-2 часа после повторного введения антигена. Причиной В. при гиперчувствительности немедленного типа являются иммунные комплексы, к-рые состоят из циркулирующего в крови антитела на введенный ранее антиген, вновь введенного в ткань антигена и активированного комплемента. Кокрин (Ch. Cochrane, 1963) показал, что иммунные комплексы обладают цитопатическим и лейкотаксическим действием: они фиксируются в стенке сосуда, особенно посткапиллярных венул, повреждают ее, повышая проницаемость и лейкодиапедез.

При аллергическом В., протекающем по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа, из тканей высвобождается так наз. воспалительная протеаза (богатая сульфгидрильными группами), резко повышающая сосудистую проницаемость и стимулирующая эмиграцию сегментоядерных гранулоцитов. При этом типе В. как в эксперименте, так и в патологии у человека происходит значительное повреждение тканей, очень выраженная реакция микроциркуляторного русла, обильная эмиграция сегментоядерных гранулоцитов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок мелких сосудов и окружающих сосуды тканей, отек, кровоизлияния, т. е. развивается характерная картина некротического В. Иммунная природа этого В. подтверждается обнаружением в очаге иммунных комплексов, определяемых методом Кунса (см. Иммунофлюоресценция).

Электронномикроскопические и иммунохим. исследования Ширасавы (H. Schirasawa, 1965) показывают следующую последовательность тканевых изменений в очаге ишерергического В. немедленного типа: 1) образование иммунных преципитатов (комплексов антиген - антитело) в просвете венул; 2) связывание с комплементом; 3) хемотаксическое действие преципитатов на сегментоядерные гранулоциты и аккумуляция их около вен и капилляров; 4) фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов сегментоядерными гранулоцитами с помощью ферментов лизосом; 5) высвобождение лизосомных энзимов и образование вазоактивных веществ; 6) повреждение ими сосудистой стенки с последующей геморрагией, отеком и некрозом.

Гиперергическое воспаление, т. е. В., протекающее на иммунной основе, наблюдается у больных, склонных к аллергическим реакциям, наир, при лекарственной непереносимости, в острой фазе течения коллагеновых болезней, при сенной лихорадке и др.

Существует и другой вид повышенной чувствительности организма - гиперчувствительность замедленного типа; в основе ее лежат проявления не гуморального, а клеточного иммунитета. При этом местная реакция в тканях сенсибилизированного организма возникает через 12 и более часов после повторного введения соответствующего антигена. Такая реакция обычно наблюдается у инфицированных туберкулезной микобактерией детей после внутрикожного введения туберкулина, поэтому реакцию гиперчувствительности замедленного типа называют также реакцией туберкулинового типа. Основная роль в очаге такого В. принадлежит Т-лимфоцитам и макрофагам. Лимфоциты являются представителями популяции тимусных лимфоцитов, они мигрируют из лимфоидных органов в кровь и обратно (рециркулирующие лимфоциты), как бы находят в тканях антиген и осуществляют патогенное действие на ткани. Лимфоциты вступают в контакт с богатыми кислой фосфатазой макрофагами и как бы взаимно информируют друг друга о природе антигена. Изменения микроциркуляторного русла в очаге В. при этом типе реакции выражены весьма слабо, сегментоядерные гранулоциты отсутствуют, признаки В. выражены неотчетливо. Между тем В., протекающее по типу замедленной гиперчувствительности, наблюдается при ряде тяжелых аутоиммунных болезней (в коже, печени, почках и др.). имея слабо выраженную клин, и морфол, динамику, и заканчивается склерозом.

Нередко гистол, картина при хрон, межуточном В. у человека напоминает реакцию замедленного типа (преобладание в инфильтрате лимфоцитов и макрофагов); В. принимает затяжное течение, отражая аутоиммунные процессы, протекающие в организме. Такой же тип В. наблюдается при формировании гранулем. В одних случаях гранулемы выполняют функцию макрофагов в отношении антигена, в других - гранулема как бы предназначена для резорбции продуктов распада тканей в очаге иммунного повреждения (напр., ревматическая гранулема).

В., развивающееся на иммунной основе, может проявляться в смешанной форме, когда границы между двумя разновидностями гиперергического В. установить трудно.

Дифференцирование воспаления и морфологически сходных процессов

В развитом виде В. не представляет больших трудностей для клин, и морфол, диагностики. Однако только морфол, критерием нельзя ограничиваться при распознавании В., особенно отдельных его форм; необходимо учитывать весь комплекс проявлений, в т. ч. клин, данные. В организме наблюдаются такие тканевые и сосудисто-клеточные реакции, как, напр., при гиперчувствительности замедленного типа, когда трудно обнаружить в тканях все признаки В.: напр., нет выраженной реакции сосудов микроциркуляции, отсутствуют сегментоядерные гранулоциты или, как это наблюдается в стенке желудка в разгаре пищеварения, очень много сегментоядерных гранулоцитов как проявление распределительного лейкоцитоза. Известно, что при послеродовой инволюции матки в железистых органах можно обнаруживать инфильтраты из лимфоидных клеток как выражение метаболических сдвигов. Описана не имеющая отношения к В. выраженная пролиферация плазмобластов и плазмоцитов в органах иммуногенеза (костном мозге, лимф, узлах, селезенке, вилочковой железе) как выражение защитной реакции, проявляющейся выработкой антител. В около лоханочной клетчатке описаны очаги внекостномозгового кроветворения, напоминающие воспалительный инфильтрат.

Большие трудности возникают при разграничении воспалительных и дистрофических процессов, воспалительной пролиферации клеток и пролиферации клеток невоспалительного характера, в частности опухолевого.

Исходы и значение воспаления для организма

Исходы В. различны и зависят от причины, состояния организма и структуры органа. Возможна гибель жизненно важных тканей с самыми тяжелыми последствиями для организма. Однако обычно воспаленная ткань постепенно отграничивается от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и резорбируются путем фагоцитоза, всасываются капиллярами новообразованной лимф. сети. Благодаря клеточной пролиферации очаг В. постепенно замещается грануляционной тканью (см.). Если значительного повреждения тканей не было, может наступить их полное восстановление. При значительном дефекте на месте очага В. в результате созревания грануляционной ткани образуется рубец (см.). В органах и тканях могут оставаться те или иные патол, изменения (утолщение и спайки серозных оболочек, зарастание серозных полостей, рубцы в органах), нарушающие в тяжелых случаях функцию порайонного органа, иногда - всего организма. Так, напр., фибринозный выпот на поверхности серозных оболочек, в просвете альвеол может рассосаться или, при значительном его накоплении, подвергается организации и соединительнотканному превращению. Диффузное межуточное продуктивное В. обычно заканчивается диффузным склерозом органа (напр., кардиосклероз). При заживлении большого числа гранулем, напр, в миокарде при ревматизме, образуются значительные поля кардиосклероза, отрицательно отражающиеся на деятельности сердца. В тех случаях, когда возникшая соединительная ткань сморщивается и сдавливает паренхиму, орган деформируется, что обычно сопровождается перестройкой его структуры и явлениями регенерации (см.). Такой процесс обозначается как цирроз органа, напр, цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз.

Воспаление - важная защитноприспособительная и в общебиологическом плане достаточно целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза; эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции живых организмов (см. Защитные реакции организма , Приспособительные реакции). В. несет защиту от воздействия патогенного фактора в виде своеобразного биол, барьера, что выражается явлением фагоцитоза и выработкой клеточного и гуморального иммунитета. Однако это реакция автоматическая, она осуществляется по механизмам саморегуляции с помощью рефлекторных и гуморальных влияний. Возникая как приспособительная реакция, В. при определенных условиях может приобретать иногда вредное значение для организма: при В. происходит повреждение тканей, при нек-рых формах вплоть до некроза.

Благодаря воспалительной реакции происходит отграничение фокуса повреждения от всего организма, эмиграция белых клеток крови к очагу В. и фагоцитоз, ликвидация вредоносных начал. Пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В то же время хорошо известно, что скопление экссудата при В. может быть очень опасным. Так, напр., экссудат в альвеолах при пневмонии уже с самого начала своего возникновения оказывает вредное влияние на организм, т. к. нарушается газообмен, образование на слизистой оболочке гортани фибринозного выпота вызывает сужение просвета, раздражает рецепторы гортани, что сопровождается спазмом мышц гортани и может привести к асфиксии (см.). Фагоцитоз может быть незавершенным: фагоцит, поглотивший бактерию, но не способный ее переварить, становится переносчиком инфекции по организму.

Нарушения при В. не только местные; обычно возникает и общая реакция организма, выражающаяся лихорадкой, лейкоцитозом, ускоренной РОЭ, изменением белкового и углеводного обмена, явлениями общей интоксикации организма, что в свою очередь изменяет реактивность организма.

И. И. Мечников в 1892 г. писал: «... целительная сила природы, главный элемент которой составляют воспалительные реакции, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства. Частные болезни и случаи преждевременной смерти достаточно это доказывают». И далее: «Это несовершенство сделало необходимым деятельное вмешательство человека, неудовлетворенного функцией своей естественной целительной силы». Несовершенство «целительной силы» природы делает необходимым хирургическое вмешательство и применение терапевтических средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию В.

В. лежит в основе многих болезней, поэтому является одной из важнейших проблем экспериментальной и клин, медицины. Оно изучается на всех уровнях биол, структур, начиная с молекулярного, субклеточного, клеточного и кончая целостным организмом. Исследуются этиол, факторы, биохим, изменения, морфофизиол. характеристики, реактивность тканей и организма в целом, клин, картина В. Возник специальный раздел в разработке проблемы В.- фармакология В.- изучение механизмов действия медиаторов В., при участии к-рых реализуются различные этапы воспалительной реакции; изыскиваются активные противовоспалительные препараты, тормозящие выделение этих медиаторов, следовательно способствующие затиханию В.

Библиогр.: Адо А. Д. Патофизиология фагоцитов, М., 1961, библиогр.; Алексеев О. В. и Чернух А. М. Нейро-капиллярные связи в миокарде крыс, Бюлл. Эксперим, биол, и мед., т. 74, № 12, с. 96, 1972, библиогр.; Альперн Д. Е. Воспаление (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Воронин В. В. Воспаление, Тбилиси, 1959, библиогр.; Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность, пер. с англ., под ред. Г. 3. Мовэта, М., 1975; Конгеим И. Общая патология, пер. с нем., т. 1, Спб., 1887; M e н-к ин В. Динамика воспаления, пер. с англ., М., 1948, библиогр.; Мечников И. И. Очерк современного состояния вопроса о воспалении, Спб., 1897; он же, Лекции о сравнительной патологии воспаления, М., 1947; Пасхина Т. С. Роль гуморальных факторов пептидной и белковой природы в регуляции капиллярной проницаемости, Вестн. АМН СССР, № 9, с. 21, 1962; Пигаревский В. Е. Цитохимия антибактериальных катионных белков лейкоцитов при фагоцитозе и воспалении, Арх. патол., т. 37, № 9, с. 3, 1975, библиогр.; Поликар А. Воспалительные реакции и их динамика, пер. с франц., Новосибирск, 1969, библиогр.; Струков А. И. Спорные вопросы в учении о воспалении, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 73, 1972, библиогр.; Чернух А. М. Инфекционный очаг воспаления, М., 1965, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. М!икроциркуля-ция, М., 1975, библиогр.; С о t r a n R. S. The fine structure of the microvasculature in relation to normal and altered permeability, в кн.: Physical bases of circulatory transport, ed. by E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, p. 339, 1965, bibliogr.; The inflammatory process, ed. by B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.--L., 1974 ; Mediators of inflammation, ed. by G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Large molecular substances as mediators of the inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins affecting capillary permeability, в кн.: Polypeptides which effect smooth muscles a. blood vessels, ed. by M. Schach-ter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Chemical mediators of the acute inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 899, 1964; Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Activation of a globulin system controlling capillary permeability in inflammation, J. Path. Bact., v. 74, p. 67, 1957, bibliogr.; он же, Substances which affect capillary permeability, Pharmacol. Rev., v. 10, p. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. The inflammatory responce, Bact. Rev., v. 27, p. 117,1963; они же, The pharmacology of inflammation, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. The effect of ribonucleic acid (RNA) on vascular permeability and its possible relation to LNPF, J. Path. Bact., v. 90, p. 193, 1965.

А. И. Струков, А. М. Чернух.

Инструкция

Существует 2 типа воспаления: хроническое и острое. Острый процесс развивается вследствие реакции организма на раздражение, травму, инфекцию или аллерген. Хроническому воспалению способствует повышенная нагрузка на определенные органы, старение организма, общие перегрузки. Воспаление проявляется болью, подъемом температуры. Процесс протекает в 3 стадии. На 1-ой развивается реакция в ответ на повреждение. При этом расширяются прилегающие кровеносные сосуды, и приток крови к пострадавшей зоне увеличивается. Вместе с кровью к месту воспаления поступают питательные вещества и клетки иммунной системы.

На 2-й стадии клетки-фагоциты борются с патогенными микроорганизмами. Они выделяют особые вещества, которые уничтожают патогенную флору, а также вырабатывают антиоксиданты, необходимые для защиты от возможного повреждения свободными радикалами. При этом удаляются поврежденные и погибшие клетки организма. На 3-ей стадии очаг воспаления обособляется от окружающих его тканей. При этом тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость кровеносных сосудов. В результате поврежденный участок очищается от шлаков и токсинов.

Самым заметным проявлением воспалительного процесса является жар. Подъем температуры происходит, когда в ответ на воспаление иммунная система действовать на пределе возможностей. Появляются следующие симптомы: учащенный пульс, учащенное дыхание, повышенное потоотделение. При высокой температуре в организме происходит каскад реакций, направленных на ликвидацию причин ее появления. Этот симптом может длиться до 3-х дней. В течение этого периода организм ведет борьбу с инфекционными патогенами. Повышенная температура приводит к тому, что способность к размножению бактерий резко падает, а количество защитных клеток-фагоцитов увеличивается. В итоге они ликвидируют патогенные микроорганизмы.

Повышение температуры считается тревожным симптомом, да и больной испытывает не самые приятные ощущения. Однако, жаропонижающие средства принимать все же не рекомендуется, так как это приводит к прерыванию естественного процесса борьбы с инфекцией. В этом случае болезнь приобретает затяжное течение и часто рецидивирует. Нежелательно препараты при температуре до 38,5оС. Облегчению состояния способствует увеличение количества потребляемой жидкости, прием витамина С. При резком подъеме температуры необходимо сразу же следует вызвать врача.

Любое повышение оптимальной температуры тела у человека без видимых на то признаков и причин служит определенной защитной реакцией организма на инфекцию. Подобный недуг может привести к тому или иному заболеванию. Нередко специалисты предупреждают, что повышение температуры говорит о том, что организм вступил в схватку с инфекцией, вырабатывая интерферон и защитные антитела.

Гипертермия или лихорадка

Терморегуляция организма человека происходит на особом рефлекторном уровне. За ее оптимальную работоспособность отвечает гипоталамус, относящийся к отделам промежуточного мозга. В его функции также входит контроль работы нервной и эндокринной системы. Именно в нем располагаются центры, которые регулируют цикл бодрствования и сна, чувство жажды и голода, температуру тела и большое количество других психосоматических и физиологических процессов.

В повышении температуры тела участие принимают пирогены – белковые вещества. Они бывают как вторичные (внутренние), так и первичные (внешние – в виде микробов, бактерий и токсинов). При появлении очага заболевания внешние пирогены заставляют клетки организма вырабатывать вторичные белковые вещества, которые и посылают импульс терморецепторам гипоталамуса. В свою очередь, тот постепенно начинает корректировать температуру организма для естественной мобилизации его защитных функций. Таким образом, пока гипоталамус не отрегулирует имеющийся нарушенный температурный баланс, человек страдает от лихорадки.

Также температура без симптомов может быть при гипертермии. Происходит это, когда в ее повышении не принимает участие гипоталамус: он не получает сигнала для защиты организма от инфекции. Данное повышение температуры тела нередко происходит в результате нарушения процесса теплоотдачи, например, при определенных физических нагрузках.

Основные причины повышения температуры

Лихорадка или повышение температуры происходит практически при любых острых инфекционных заболеваниях. Помимо этого подобный рецидив можно наблюдать во время обострения определенных хронических болезней. При отсутствии симптомов установить причину повышенной температуры тела может квалифицированный специалист, выделив возбудителя из крови или очага инфекции.

Намного сложнее выявить причину повышенной температуры тела без симптомов, если заболевание возникло за счет воздействия на организм условно-патогенных микробов (микроплазмы, грибов, бактерий) – на фоне местного или общего снижения иммунной системы. В данном случае следует провести развернутое лабораторное исследование слизи, мокроты, желчи и молчи.

Причины температуры без симптомов могут быть связаны со следующими заболеваниями:

Цервицит - воспаление влагалищного отдела шейки матки, которая выполняет функцию защитного барьера между телом матки и внешней средой. В зависимости от локализации цервицит может быть внутренним (эдоцервицит) или внешним (экзоцервицит). По характеру течения бывает острым и хроническим.

Причины цервицита

Это заболевание очень редко возникает как самостоятельное. Его спутниками могут выступить любые воспаления или инфекции половой системы. Чаще на фоне ослабленного иммунитета они атакуют и слизистую шейки матки. Возбудителями инфекций могут быть:
- стафилококк;
- ;
- хламидии;
- трепонемы;
- гонококк (чаще при эндоцервиците);
- кандиды(при экзоцервиците);
- уреплазма;
- вирус папилломы человека.

Причинами цервицита может стать применение противозачаточных средств, механическое повреждение шейки матки при , аборте или установке , активная половая жизнь.

Если цервицитом заболевает женщина во время беременности, она обязательно должна оповестить об этом своего лечащего врача. Некоторые препараты, которые используются при лечении, могут сказаться на развитии эмбриона.

Признаки и симптомы цервицита

Очевидные признаки цервицита могут проявляться при остром течении заболевания. Такими симптомами являются:
- незначительное повышение температуры тела;
- гнойные, плохо выделения из влагалища;
- мажущие выделения темного цвета;
- приливы в области органов малого таза;
- боль в поясничном отделе;
- тянущие боли в покое или боли во время полового акта;
- жжение и зуд в области влагалища;
- боль при мочеиспускании.

Цервицит хронической формы не имеет таких ярко выраженных симптомов, протекает незаметно. Обнаружить и диагностировать его может гинеколог при плановом осмотре или обращении с другой проблемой.
Как правило, заболеванию подвергаются женщины в детородном возрасте, реже оно возникает во время климакртерического периода.
Опасность цервицита заключается в том, что инфекция может очень быстро распространиться на расположенные поблизости органы – , придатки, брюшину, мочевой пузырь.

Перед походом к доктору нужно воздержаться от половых контактов на 1-2 дня. Прекратить прием препаратов и использование свечей. Гигиену половых органов произвести вечером, накануне приема, без спринцевания и моющих средств.

Лечение цервицита

В зависимости от того какая инфекция спровоцировала цервицит, врач назначает специфическое лечение. Курс лечения назначается и половому партнеру, даже при отсутствии симптомов заболевания, после которого назначаются анализы.
При отсутствии лечения цервицита , утолщается, возникает риск невынашивания , рождения с маленькой массой тела, послеродовых инфекций матери.

Видео по теме

Совет 4: Бартолинит: симптомы, способы диагностики и лечения

Бартолинит – заболевание, которое связано с воспалительным процессом, протекающим в большой железе преддверия влагалища. Возбудители инфекции быстро проникают через выводные протоки, и патологический процесс перемещается на паренхиму, вызывая гнойное или серозное воспаление. Экссудат гнойного характера захватывает дольки большой железы, образуется ложный абсцесс, который в любой момент может вскрыться.

Бартолинит симптомы

В острой значительно тела, присутствует общая слабость, озноб. Наружные половые органы опухают, беспокоит зуд и выделения. При произвольном прорыве абсцесса общее состояние больной улучшается, температура тела снижается.

Диагностика бартолинита

При первых симптомах бартолинита необходимо немедленно обратиться к гинекологу. Внешний и внутренний с точностью определить наличие воспаления. Для достоверного определения заболевания проводят лабораторные исследования секрета бартолиновой

Основные симптомы гастрита

Следует знать, что такой недуг поначалу протекает бессимптомно. Первые признаки такого заболевания начинают проявляться, когда наряду с воспалениями внутренних поверхностей желудка нарушается их целостность. У человека может возникнуть неприятные ощущения в животе после еды. До приема пищи нередко отмечаются спазмы в верхней доле эпигастрия. Больной таким недугом может наблюдать у себя частые отрыжки и неприятный запах изо рта. При этом такие симптомы могут присутствовать у человека не на постоянной основе, как правило, они сначала появляются на некоторое время, а потом исчезают на определенный срок. Поэтому многие люди, у которых присутствует такой недуг, списывают первые признаки гастрита на обычное недомогание организма и не спешат обращаться за помощью к специалистам.

Дополнительные симптомы гастрита

Когда заболевание переходит в более серьезную форму, у человека может начать возникать тошнота и рвота перед приемами пищи и после этого. При этом поначалу будет выходить не переваренная еда с очень кислым вкусом. В последующем вместе с ней больной может наблюдать желчь и слизь. Наряду с этим будет снижаться масса тела, возникнут частые и сильные головокружения, общая слабость и боли под ложечкой, носящие острую форму. Одновременно могут наблюдаться спазмы в верхней части живота, которые будет довольно сложно снять при помощи анальгетиков.

Симптомы острого гастрита

Такая форма заболевания обладает вышеперечисленными признаками, а также она проявляется еще и другим симптомами. Так, у больного может возникнуть диарея или сильный запор, постоянные мигрени, тахикардия, повышение температуры тела, избыточная выработка слюны, вследствие нарушения переработки пищи организмом. Также человек может наблюдать у себя потерю аппетита, отрыжку со зловонными выделениями, тяжесть в желудке, тянущую боль после трапезы в животе и бульканье в нем, метеоризм. При таком заболевании ногти становятся желтыми, ломки и слоящимися, а волосы блеклыми. В крови может не хватать гемоглобина, из-за этого будет постоянно хотеться спать.

Обнаружив у себя симптомы гастрита, необходимо как можно скорее посетить специалиста. Он проведет комплексное обследование и выявит, на какой стадии находится недуг. В зависимости от этого будет подобрано комплексное и эффективное лечение, которое обеспечит скорейшее выздоровление.