Neuroleptilised ekstrapüramidaalsed sündroomid. Aju sügavate subkortikaalsete struktuuride kahjustuse neuropsühholoogilised sündroomid Ekstrapüramidaalsüsteemi haigused

Ekstrapüramidaalsed sündroomid - vananenud termin, kuid siiski laialt levinud venekeelses kirjanduses. Tavaliselt viidatakse ekstrapüramidaalsetele sündroomidele, mida iseloomustavad liigsed liigutused või, vastupidi, ebapiisav motoorne aktiivsus. Esimest rühma sündroome nimetatakse hüperkineetilisteks häireteks, teist - hüpokineetilisteks. Ekstrapüramidaalsed sündroomid arenevad kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega, mis ei mõjuta kortikospinaalseid (püramidaalseid) radu. Need sündroomid põhinevad basaalganglionide (basaalganglionide) talitlushäiretel ja nende seostel närvisüsteemi teiste osadega.

Mõiste "hüperkineetilised sündroomid" ei ole täpne sünonüüm mõistele "ekstrapüramidaalsed sündroomid", kuna sellel on laiem semantiline sisu ja see peegeldab liigseid liigutusi, mis võivad tekkida närvisüsteemi mis tahes taseme orgaaniliste kahjustuste korral (perifeerne närv, seljaaju, ajutüvi, subkortikaalsed sõlmed ja väikeaju, ajukoor) ja isegi sellise kahjustuse puudumisel (nt füsioloogiline treemor või füsioloogiline müokloonus, psühhogeenne hüperkinees). Maailmakirjanduses kasutatakse terminit "liikumishäired" (liikumishäired), mis ühendab endas kõik tsentraalse päritoluga hüper- ja hüpokineetilised sündroomid, aga ka ataksia, stereotüübid, ehmatuse sündroomid, "võõra käe" sündroom ja mõned teised. Allpool käsitletakse ekstrapüramidaalse päritoluga hüperkineetilisi sündroome. Hüpokineetilisi liikumishäireid on kirjeldatud juhendi vastavates osades.

Peamised hüperkineetilised sündroomid on treemor, korea, ballism, düstoonia, müokloonus, tics. Nende sündroomide diagnoosimine toimub eranditult kliiniliselt.

Mis tahes hüperkineetilise sündroomi äratundmisel on hüperkineesi motoorse mustri analüüs võtmetähtsusega. Lisaks kahjustab iga ülaltoodud hüperkineesia omal moel keerulisi motoorseid funktsioone, nagu kehahoia, kõne, kirjutamise ja kõndimise säilitamine.

Mis tahes hüperkineesi kliiniline diagnoos algab hüperkineesi olemuse kindlaksmääramisega, see tähendab ajas ja ruumis pidevalt muutuva motoorse nähtuse "äratundmise" ("äratundmise") protsessiga. Iga hüperkinees pole arsti silmis midagi muud kui kompleksselt organiseeritud motoorne pilt, mille äratundmisel on selle elemendid nagu motoorne muster, topograafia (jaotus), sümmeetria/asümmeetria, stereotüüp või selle puudumine, liigutuste kiirus ja amplituud, seos meelevaldsete liigutustega, samuti kehahoiakuga või teatud tegevustega.

Sündroomi diagnoosimine on alles diagnostilise töö algus. Selle järgmine etapp on hüperkineetilise sündroomi arengu põhjustanud haiguse määratlus. Oluline on võtta arvesse kaasnevaid sümptomeid, "sündroomset keskkonda", provotseerivate tegurite ja hüperkineesi raskust kõrvaldavate või selle raskust vähendavate tegurite (uni, alkohol jne) analüüsi, samuti haiguse tunnuste arvessevõtmist. haiguse kulg ja kliiniline pilt tervikuna.

Neuroleptikumide kasutamisest põhjustatud ekstrapüramidaalsete häirete (välja arvatud hüperkineetilised häired) ravis kasutatakse peamiselt antikolinergilisi ravimeid, millel on tsentraalne N-antikolinergiline ja mõõdukas perifeerne M-antikolinergiline toime: tsüklodool, akineton, tremblex jne. asjaolu, et hüperkineetilise sündroomi tekkimist seostatakse dopamiini retseptorite ülitundlikkusega, on antikolinergiliste ravimite määramine ebaefektiivne. Erandiks on need juhud, kui hüperkineetilised häired on kombineeritud parkinsonismi nähtustega - amüostaatilise sümptomite kompleksiga koos lihastoonuse plastilise suurenemisega. Antipsühhootikumide võtmisest põhjustatud krooniliste hüperkineesiate ja düskineesiate ravis on soovitatav kasutada järgmisi ravimeid väikestes annustes - leponex 25-100 mg / päevas, sonapax 50-160 mg / päevas ja eriti tiapriid 200-400 mg / päevas, samuti valproehape 400-600 mg/ööpäevas, baklofeen 15-30 mg/päevas. Treemori jaoks on ette nähtud adrenoblokaatorid - anapriliin 30-60 mg / päevas, samuti bromokriptiin 7,5 mg / päevas ja dinesiin 150-300 mg / päevas. Bensodiasepiinid - akatiisia ja tasikineesia korral soovitatakse diasepaami 10-30 mg/ööpäevas, fenasepaami 1,5-3 mg/ööpäevas, klonasepaami 2-6 mg/ööpäevas, meprabomaati 600-1200 mg/ööpäevas, difenhüdramiini 100-200 mg/ööpäevas.

Paroksüsmaalne ekstrapüramidaalne sündroom või varajased düskineesiad

Esinevad esimese 10 ravipäeva jooksul antipsühhootikumide väikeste annuste kasutamisel ja neid iseloomustab spastilise tetanoformse iseloomuga motoorsete häirete äkiline ilmnemine. Motoorsed häired võivad olla lokaalsed ja esineda tüüpilistes piirkondades, mõjutades isoleeritud lihaste rühma, või üldised, millega kaasneb üldine motoorne erutus koos hirmu, ärevuse, teadvuse ahenemise ja autonoomse häirega (rohke higi, hüpersalivatsioon, pisaravool, vasomotoorsed reaktsioonid, vererõhu langus jne).

Lokaalsete düskineesiate korral esinevad keelekrambid, trismus, miimiliste lihaste hüperkineesia, pilgukrambid (okulogirilised kriisid), tortikollis, opistotonus, hingeldus jne. Kirjeldatud on ka oraalset sündroomi (Kulenkampff-Tarnow), mis avaldub kaela-, suulihaste ootamatu tooniline kokkutõmbumine, keele väljaulatuvus, fonatsiooni- ja hingamishäired. Mõnel juhul võib neid sümptomeid pidada epilepsia või kesknärvisüsteemi nakkushaiguste (meningiit, entsefaliit jne) ilminguteks.

Ravi . Lokaalsete düskineesiate tekkega on kõige tõhusam akinetoni (5 mg) intramuskulaarne või intravenoosne manustamine. Ravimi puudumisel saab düskineetilisi reaktsioone peatada kloorpromasiiniga - 25-50 mg intramuskulaarselt ja 2 ml 20% kofeiini lahust subkutaanselt. Generaliseerunud paroksüsmaalse sündroomi korral on näidustatud kloorpromasiini või tisertsiini samaaegne manustamine annuses kuni 50 mg intramuskulaarselt ja parkinsonismivastased korrektorid (akineton 5 mg intramuskulaarselt). Tõhus on diasepaami (Relanium) 20 mg intramuskulaarne määramine. Paroksüsmaalse sündroomi kordumise vältimiseks tuleb välja kirjutada parkinsonismivastased korrektorid või suurendada juba võetud ravimite annust.

Äge ekstrapüramidaalne sündroom (äge parkinsonism)

See esineb esimestel ravinädalatel ja seda iseloomustab amüostaatilise sümptomite kompleksi ilmnemine üldise jäikuse kujul koos iseloomuliku kehahoiakuga küünarnukist kõverdatud ja keha külge tõstetud kätega, jäsemete treemor, akatiisia ja tasikineesia ning kaasnevad autonoomsed häired (näo rasvumine, higistamine, seborröa). Iseloomulik on ka erinevate hüperkineesiate ilmnemine - koreiform, athetoid. Hüperkineesiad ei ole püsivad.

Ravi. Äge ekstrapüramidaalne sündroom on kergesti elimineeritav parkinsonismivastaste korrektorite - tsüklodooli (6-12 mg / päevas suu kaudu), akinetoni (6-12 mg / päevas suukaudselt), tremblexi (0,25-0,5 mg intramuskulaarselt) - määramise või annuse suurendamise teel. Tremblexi toime kestus pärast ühekordset intramuskulaarset annust ulatub 2-4 päevani.

Subäge ekstrapüramidaalne sündroom

Erinevalt ägedast iseloomustab seda neuroloogiliste sümptomite järkjärguline areng teraapia kaugemates etappides (40-60. päev) ja hüpokineesia koos suurenenud lihastoonusega, motoorsete ja näoilmingute vaesus ja monotoonsus, pidev treemor, stereotüüpne. hüperkinees, parkinsonismile iseloomulikud autonoomsed häired. Vaimses sfääris valitsevad: letargia, adünaamia, äreva ja depressiivse meeleoluga patsientide passiivsus akatiisia esinemise korral.

Ravi. Parkinsonismivastaste korrektorite määramine väikestes annustes on tavaliselt ebaefektiivne. Ekstrapüramidaalseid nähtusi saab vähendada ravimite suuremate annuste määramisega (tsüklodool 12-18 mg / päevas, akineton 12-24 mg / päevas). Akatiisia ülekaaluga on soovitatav kasutada dinesiini suukaudselt annuses 200–300 mg päevas [Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya., 1970]. Efektiivne on difenhüdramiini, diasepaami, klonasepaami määramine keskmistes terapeutilistes annustes.

Pikaajaline ekstrapüramidaalne sündroom

See esineb ravi varases staadiumis, peamiselt aju orgaanilise puudulikkusega patsientidel, ning seda iseloomustab ekstrapüramidaalsete ilmingute massiivsus ja äkilisus akineto-hüpertooniliste, hüperkineetilise-hüpertooniliste või hüperkineetiliste sündroomide kujul. Pärast antipsühhootikumide kaotamist võivad ekstrapüramidaalsed sümptomid, eriti suukaudne hüperkinees, püsida nädalaid ja kuid, hoolimata ravist korrektoritega. Ekstrapüramidaalseid liikumishäireid kombineeritakse autonoomsete häiretega: hüpersalivatsioon, higistamine, seborröa. Mõnel juhul tekivad autonoomsed düsfunktsioonid - viivitus, tahtmatu urineerimine, neelamishäire. Vaimse seisundi osas täheldatakse apato-adünaamilist või sünge depressiooni, millega kaasneb algatusvõime, produktiivsuse, ebakindluse ja ärksuse vähenemine. Sageli esineb unetus, unerütmi rikkumine.

Ravi. Parkinsonismivastased korrektorid tsüklodool, akineton, tremplex keskmistes ja suurtes annustes, neurometaboolsed ravimid (nootropiil 1,6-2,4 g / päevas, pikamiloon 0,1-0,2 g / päevas, fenibut 0,5-1,5 g / päevas), taastav ja vitamiinravi. Plasmaferees on efektiivne. Keskmiselt saab ühe operatsiooni kohta eemaldada 800–1500 ml plasmat, millele järgneb plasmat asendavate lahuste ülekandmine. Ravikuur koosneb 2-3 plasmafereesi operatsioonist. Plasmaferees pikaajalise akineto-hüpertensiivse või hüperkineetilise-hüpertensiivse sündroomiga skisofreeniaga patsientidel võib olemasolevaid ekstrapüramidaalseid häireid märkimisväärselt vähendada või täielikult peatada. Ravi käigus vähenevad märkimisväärselt peaaegu kõik sümptomid, mis on osa pikaajalise ekstrapüramidaalse sündroomi struktuurist - akineesia, lihaste hüpertoonilisus, treemor, akatiisia, hüperkineesiad. Samaaegselt ekstrapüramidaalsete motoorsete häiretega vähenevad või kaovad nendega kaasnev ahastus, apaatia, asteenia (Malin D.I., 1997).

Krooniline ekstrapüramidaalne neuroleptiline sündroom või tardiivdüskineesia

Need on neuroleptilise ravi üks raskemaid neuroloogilisi tüsistusi. Tardiivset düskineesiat täheldatakse ligikaudu 20%-l pidevalt antipsühhootikumravi saavatest patsientidest ja ligikaudu 5%-l aasta jooksul antipsühhootikume kasutavatest patsientidest.

I. Ya. Gurovich (1971) järgi hõlmab krooniline ekstrapüramidaalne neuroleptiline sündroom neid häireid, mis ei näita taandumist 6 kuu jooksul pärast antipsühhootikumide kaotamist.

Selle tüsistuse kliinilist pilti iseloomustab mitmesuguste hüperkineesiate (oraalne, athetoidne, koreiformne, torsioon-dütooniline) järkjärguline areng (pikaajalise antipsühhootikumravi taustal) koos kalduvusega nende üldistamisele. Sageli on hüperkineesiatel "funktsionaalne" varjund, need suurenevad ravikuuride vahel, samas kui teised ekstrapüramidaalsed häired taanduvad. Samaaegselt neuroloogiliste muutustega tekivad vaimses sfääris püsivad muutused. Nende kombinatsiooni kirjeldatakse psühhofarmakotoksilise entsefalopaatia ilminguna [Gurovitš I.Ya., Fleis E.P., 1969]. Neid iseloomustab patsientide passiivsus, suurenenud psühhofüüsiline kurnatus, afektiivne ebastabiilsus, intellektuaalsete protsesside aeglustumine, ebaolulisus, samuti psüühika "hüsteriseerimise" nähtused koos kalduvusega olemasoleva hüperkineesi demonstratiivsele suurenemisele.

Ravi. Keskse antikolinergilise toimega parkinsonismivastaste korrektorite kasutamine kroonilise ekstrapüramidaalse neuroleptilise sündroomi korral on ebaefektiivne. Hüperkineesi raskusastet saab mõnevõrra vähendada akinetooni kasutamisega, mis meie arvates on hüperkineetiliste ilmingute ravis tõhusam kui teised parkinsonismivastased ravimid. Lisaks võimaldab ampullvormi olemasolu kasutada akinetooni parenteraalseks-intramuskulaarseks ja intravenoosseks tilgutamiseks, mis suurendab terapeutilist toimet [Avrutsky G.Ya., Malin D.I., 1994]. Mitmed autorid märgivad võimalust suurendada düskineesiat antikolinergiliste korrektorite kasutamisega. Meie uuringud on näidanud, et antikolinergilistel korrektoritel on positiivne mõju, kui düskineesiaga samaaegselt täheldatakse parkinsonismi amüostaatilise sümptomikompleksi kujul koos lihastoonuse plastilise tõusuga.

Kroonilise ekstrapüramidaalse sündroomi raviks on soovitatav kasutada teatud antipsühhootikume väikestes annustes - sonapaks 50-150 mg / päevas, leponex 50-100 mg / päevas ja eriti tiapriid 200-400 mg / päevas, samuti bensodiasepiine - diasepaam. 20-30 mg / päevas, klonasepaam 2-6 mg / päevas. Neuroleptikumide järsk ärajätmine võib põhjustada hüperkineesi suurenemist. Antioksüdandi alfa-tokoferooli (E-vitamiini) kasutamine on efektiivne. Kuna paljudel patsientidel esineb aju orgaaniline puudulikkus, tuleb raviskeemi lisada neurometaboolsed ravimid (nootropiil, pikamiloon, pantogam, fenibut jne). Soovitatav on ka baklofeen 15-30 mg päevas, naatriumvalproaat 400-600 mg päevas. Nende ravimite kasutamisel on võimalik saavutada ainult hüperkineesi raskuse nõrgenemine, täieliku paranemise juhud on äärmiselt haruldased.

Kroonilise ekstrapüramidaalse sündroomi patogeneesi ei ole veel uuritud. Eeldatakse, et kroonilise hüperkineesi teke on seotud dopamiini retseptorite ülitundlikkusega. Võimalik, et sellesse protsessi võivad kaasata autoimmuunmehhanismid. Hiljuti on leitud, et autoimmuunprotsess võib otseselt mõjutada dopamiinisüsteemi struktuure dopamiini retseptorite tasemel, moodustades stimuleeriva ja blokeeriva toimega retseptorivastaseid antikehi [Kolyaskina G.I., Sekirina T.P., 1990]. Nendest positsioonidest lähtuvalt võib teoreetiliselt põhjendada kehavälise võõrutusmeetodite kasutamist, millel on detoksifitseeriv ja immunokorrektiivne toime.

Meie enda uuringute tulemused on näidanud, et mitmed plasmafereesioperatsioonid, mille käigus eemaldatakse 800–1600 mg plasmat ja seejärel asendatakse plasma kolloidsete ja kristalloidsete lahustega, võivad oluliselt vähendada hüperkineesi raskust. Samaaegselt motoorsete häirete vähenemisega plasmafereesi ajal paraneb vaimne ja üldine füüsiline seisund - letargia vähenemine, apaatia, suurenenud aktiivsus, paranenud uni, söögiisu. Seega, koos ekstrapüramidaalsete sümptomitega plasmafereesi ajal, vähenevad ka psühhoorgaanilise sündroomi ilmingud [Malin D.I., 1997].

Tüsistuste ennetamine peaks põhinema riskitegurite arvestamisel. On kindlaks tehtud, et krooniline ekstrapüramidaalne neuroleptiline sündroom esineb kõige sagedamini järgmiste eelsoodumusega teguritega:

1. aju orgaanilise puudulikkuse olemasolu;
2. eakas vanus;
3. neuroleptikumide, eriti piperasiini 62 fenotiasiini ja butürofenoonide derivaatide kasutamise kestus;
4. kalduvus arendada massilisi ekstrapüramidaalseid sümptomeid koos pikaajalise hüperkineesiga.

Nende tegurite olemasolul, eriti kui need on kombineeritud, tuleb ravi läbi viia äärmise ettevaatusega, võttes arvesse tüsistuste võimalust [Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V., 1974].

konvulsiivne sündroom

Kloorpromasiiniga ravi ajal võib täheldada krambihoogude tekkimist väikestest üldisteni [Zak NA, 1957; Schlieter S., 1956]. Kloorpromasiini ravis täheldatakse sagedamini krambihoogude tekkimist patsientidel, kellel on suurenenud aju konvulsiivne aktiivsus. Neuleptiili, triftasiini, risperidooni ja mitmete teiste antipsühhootikumide ravimisel on märke krampide aktiivsuse läve vähenemisest.

Märgiti, et klosapiini (leponeks, asaleptiin) kasutavatel patsientidel tekivad krambihood sagedamini kui teisi ravimeid saavatel inimestel. See nähtus on seotud klosapiini annusega. Väikeste ja mõõdukate annuste korral on krambihoogude sagedus võrreldav fenotiasiinide ravis esinevate krampide sagedusega (ligikaudu 1-2% ravitud patsientidest). Klosapiini annuses 600–900 mg täheldatakse krampe enam kui 5% patsientidest. Seetõttu tuleb epilepsiaga patsientidel klosapiini kasutada ettevaatusega.

Ravi. Antipsühhootikumide annuse vähendamine või ärajätmine. Antikonvulsantide manustamine. Epilepsiahoo saab peatada Relaniumi intravenoosse manustamisega annuses 10-20 mg 10 ml 40% glükoosilahuse kohta. Episündroom tuleb eristada paroksüsmaalsest ekstrapüramidaalsest sündroomist (varajane düskineesia), kuna viimasel juhul on ravi taktika põhimõtteliselt erinev (vt Paroksüsmaalse ekstrapüramidaalse sündroomi ravi).

Subkortikaalse piirkonna kahjustuste sündroomid

Kõhukeha lüüasaamist iseloomustavad psüühikahäired, süvenev dementsus, mälukaotus, ruumis orienteerumine on häiritud ja vasaku käe apraksia areneb.

Taalamuse Dejerine-Roussy sündroomi iseloomustavad vastasküljel hemianesteesia, tundlik hemiataksia ja talamuse valu. Seal on talamuse käsi, koreo-atetoidne hüperkinees ning vägivaldne naer ja nutt.

Hüpotalamuse sündroom koosneb süsivesikute, rasvade, valkude ainevahetuse häiretest, südame-veresoonkonna, hingamisteede ja seedetrakti häiretest. Võib esineda ülekaalulisus, kahheksia, impotentsus, menstruaaltsükli häired. Une- ja ärkveloleku häired.

Epiteeli lüüasaamisega: kiirenenud puberteet, kiirenenud kasv, ataksia.

Võõrkahjustuse sündroom (metatalamus): välise ja sisemise genikulaarkeha kahjustust iseloomustab kuulmislangus, homonüümne (tsentraalne ja perifeerne) hemianopsia.

Sisekapsli kahjustuse sündroomid: hemianesteesia, hemipleegia ja hemianopsia vastasküljel. Särava krooni kahjustuse sündroom: hemiparees, hemihüpesteesia, monoparees, monopleegia koos käte ja jalgade ebaühtlase kahjustusega.

Parkinsoni sündroom: akineesia, hüpokineesia, oligokineesia, lihaste plastiline hüpertensioon, "hammasratas", "vahanuku" sümptom, küljele viskamine kõndimisel, parkinsonismi märgistamise aeg, mõtlemise aeglus, paradoksaalsed liigutused.

Võib esineda asendireflekside suurenemist, vaikne monotoonne hääl, kehahoiaku ja kõnnaku rikkumine (pea ja torso on ettepoole kallutatud, käed on küünarnuki- ja randmeliigestes kõverdatud, jalad on põlvedes ja kergelt liibunud ), on iseloomulik pallidaarne treemor.

Striatumi kahjustuste sündroom (hüpotooniline-hüperkineetiline sündroom): hüpotensioon, korea, atetoos, koreoatetoos, näo poolspasm, näo paraspasm, hemitreemor, torsioonspasm, müokloonus; tics, blefarospasm, platysma spasm, tortikollis. Kui subtalamuse tuum (Lewise keha) on kahjustatud, täheldatakse hemiballismust.

subkortikaalne piirkond

Subkortikaalsed moodustised on halli aine kogunemine, mis on ajukoorele kõige lähemal. Sabatuum moodustub eesmisest põiest ja on päritolult lähemal ajukoorele. Läätsekujuline tuum jaguneb kestaks ja kahvatuks palliks. Tiheda struktuuriga kest ja sabatuum, samuti hilisemad moodustised moodustasid tuuma, mida nimetatakse juttkehaks (striatum). Kahvatu pall (pallidum) on vanem moodustis, juttkeha antagonist. Striatum ja globus pallidus moodustavad strio-pallidaarse süsteemi. Mandli tuum tihedalt seotud limbilise piirkonnaga. Aia tähendus on ebaselge.

Subkortikaalsete sõlmede struktuur on üsna keeruline. Seega on juttkehale iseloomulik nii suurte kui ka väikeste hulknurksete rakkude olemasolu, mida iseloomustab kromatofiilne tsütoplasma ja suur hulk dendriite. Kahvatu palli struktuuris domineerivad kolmnurksed ja spindlikujulised rakud, palju kiulisi moodustisi.

Subkortikaalsed sõlmed on omavahel ühendatud, samuti ajukoore, vaheaju ja keskajuga. Subkortikaalsete sõlmede ühendamine ajukoorega toimub visuaalse tuberkulli ja selle juhtide kaudu. Mõned teadlased tunnistavad otsese seose olemasolu ajukoore ja subkortikaalsete sõlmede vahel.

Subkortikaalsed sõlmed on ümbritsetud valge ainega, millel on omapärane nimi - kott. Seal on sisemine, välimine ja välimine kotid. Kottides kulgevad erinevad rajad, mis ühendavad ajukoore selle all olevate piirkondadega ja otse subkortikaalsete sõlmedega. Eelkõige läbib sisekotti püramiidne rada, mis ühendab ajukooret aju ja seljaaju erinevate korrustega. Subkortikaalsete moodustiste tihe seos vegetatiivsete keskustega viitab sellele, et nad on vegetatiivsete funktsioonide regulaatorid, sooritavad emotsionaalselt ekspressiivseid, kaitsvaid liigutusi ja automaatseadistusi, reguleerivad lihastoonust ja viimistlevad abiliigutusi kehaasendi muutmisel.

Suurt tähelepanu pööras basaalganglionide aktiivsuse uurimisele I.P. Pavlov, pidades alamkoort ajukoore akumulaatoriks, tugevaks energiabaasiks, mis laeb ajukooret närvienergiaga. Iseloomustades ajukoore ja subkorteksi koostoimet, I.P. Pavlov kirjutas: "Võttes kokku kõik, mida ma ajukoore aktiivsuse kohta olen öelnud, võime öelda, et alamkorteks on energiaallikaks kogu kõrgema närvitegevuse jaoks ja ajukoor mängib selle pimeda jõu suhtes regulaatori rolli. selle peenelt suunamine ja ohjeldamine”1.

Pallidum kui alamkorteksi vanem moodustis on tihedalt seotud punaste tuumadega, millest saab alguse ekstrapüramidaalne rada (Monaco kimp), mis kannab impulsse kõikidest ajukoorest allpool paiknevatest osadest seljaaju eesmiste sarvedeni. . See on tingimusteta reflekside tee.

Diencephalon moodustati teisest ajupõiest, asub poolkerade sisepinnal corpus callosumi ja fornixi all, sisaldab kahte visuaalset tuberkulit (mõlemal poolkeral). Nende vahel on säilinud kitsas vahe (endise ajupõie jäljed), mida nimetatakse kolmandaks vatsakeseks. Kolmanda vatsakese põhja all on hüpotalamuse (hüpotalamuse) piirkond, mis on kahepoolsete ühenduste kaudu tihedalt seotud hüpofüüsiga (sisemise sekretsiooni näärmed) ja moodustab neuroendokriinsüsteemi (joonis 38).

Visuaalne küngas (talamus) on igal poolkeral. Mõlemad visuaalsed künkad on omavahel ühendatud halli kommissuuriga. Hallis kommissuuris on rajad, mis ühendavad mõlema visuaalse künka tuuma.

Visuaalne küngas koosneb kolmest peamisest tuumast: eesmisest, sisemisest ja välisest. Välise ja sisemise tuuma kokkupuute piirkonnas on keskmine tuum ehk Lewise keha.

Histoloogiliselt koosnevad talamuse tuumad ganglionilistest multipolaarsetest rakkudest. Välimise tuuma rakud sisaldavad kromatofiilseid terakesi. Ülevalt on visuaalne tuberkuloos kaetud müeliinikiudude kihiga. Taalamuse tuumad on ühendatud laiade kahepoolsete ühendustega ajukoore ja subkortikaalsete moodustistega. Närviteed allosadest, keskmisest, tagumisest ja seljaajust lähenevad ka visuaalsele tuberkullile; omakorda kulgevad taalamust nendesse osakondadesse ka vastupidised närviteed.

Närvikiud, mis lähenevad nägemisnärvi tuberkullile allosadest, kannavad erinevat tüüpi tundlikkusega impulsse. Niisiis lähenevad sisemise (mediaalse) silmuse kiud, aga ka seljaaju väikeaju trakti kiud, kolmiknärvi sensoorne rada, vaguse ja trohleaarsete närvide kiud taalamuse välissüdamikule. Taalamuse tuumad on ühendatud ka arvukate ühendustega vahekere teiste osadega. Seega on igat tüüpi tundlikkuse radade lõpud koondunud visuaalsetesse künkadesse.

Spetsiaalsed moodustised, vändad kehad, on visuaalsete küngaste lähedal. Igal poolkeral eristatakse sisemist ja välimist genikulaarkeha. Vändatud kehades on halli aine kogunemine, mis moodustab nende kehade tuumad.

Visuaalse künka taga (veidi madalam) on spetsiaalne moodustis - käbinääre (endokriinnääre). Kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega lastel täheldatakse sageli käbinäärme talitlushäireid.

Hüpotalamus (hüpotalamus) asub visuaalse tuberkulli all ja on kolmanda vatsakese põhi. Siin eristatakse halli tuberkulli, mille tipp on alla pööratud. Halli tuberkulli moodustab õhuke hall plaat; järk-järgult hõrenedes läheb see lehtriks, mille lõpus on alumine ajulisand - hüpofüüs. Halli tuberkuli taga peituvad kaks poolringikujulist moodustist – mastoidkehad, mis on seotud haistmissüsteemiga. Halli tuberkuli ees on optiline kiasm (chiasm). Mitmed tuumad paiknevad ka hüpotalamuses. Halli tuberkuli tuumad moodustavad väikesed ümara ja hulknurkse kujuga bipolaarsed rakud. Nägemisnööri kohal on supra-optiline tuum, ülal, kolmanda vatsakese seinas, on paraventrikulaarne tuum.

Ekstrapüramidaalsüsteem on sügav ja iidne teadvuseta tasandi liigutuste reguleerimise süsteem. Meie kaugetel esivanematel - kaladel, kahepaiksetel on see peamine ja ainus. Imetajatel ja inimestel on selle tähendus muutunud. See reguleerib lihaste toonust, teadvuseta motoorseid reaktsioone, säilitab tasakaalu ja osaleb stereotüüpsete liigutuste automatiseerimises. Üsna sageli märkavad neuroloogid selliseid nähtusi ja sümptomeid, mis viitavad ekstrapüramidaalsete haiguste esinemisele. Millised on ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuse sümptomid? Seda arutatakse.

Sa ei saa omaks võtta mõõtmatust

Ekstrapüramidaalsete häirete sümptomatoloogia ja ravi on terve neuroloogia osa ja sellel alal on isegi spetsialiseerumine, nagu on olemas eraldi ambulatoorsed ja isegi statsionaarsed keskused, kus diagnoositakse ja ravitakse ekstrapüramidaalse närvisüsteemi haigusi. Seetõttu piirdume ainult ekstrapüramidaalseid häireid iseloomustavate peamiste tunnuste kirjeldamisega. Selline "mosaiikne" lähenemine on täiesti piisav, et äratada huvi teema vastu ja õpetada isegi "visuaalse diagnostika" põhitõdesid. Nüüd, kui näete tänaval "veidrat" inimest, võite oma kaaslastele rääkida, mis temaga toimub.

Sündroomoloogia

Kokku on "subkorteksiga" seotud mitukümmend erinevat närvisüsteemi haigust ja kui lisada sellele kursuse variandid, saate muljetavaldava nimekirja. Kuid kogu see "mustrite mitmekesisus", nagu kaleidoskoobis, võib koosneda väikestest individuaalsetest ekstrapüramidaalsetest tegevustest, mida on rikutud. Nii tekkisid ekstrapüramidaalsed sümptomid. Nende hulka kuuluvad üldised häired, nagu lihastoonuse ja liikumise halvenemine.

Tooni rikkumised

Lihastoonuse muutused, mis väljenduvad kas hajutatud või piiratud lihaste hüpotensioonis (see on üsna haruldane) või olulisel tõusul (nad ütlevad, jäigad lihased) on esimene ja oluline sümptom.

Hüpotensioon on defineeritud kui letargia ja täielik vastavus, suurte liigeste amplituud on liiga suur. Nagu teate, annab normaalne füsioloogiline toon siiski teatud vastupanu, kui proovite painutada ja lahti painutada isegi täiesti lõdvestunud kätt. Tekib tunne, nagu painutaksid ja laseksid lahti elava inimese kätt. Lihase hüpotensiooni korral väljenduvad ekstrapüramidaalsed häired "nukukäte" sümptomina. Sa ei saa lahti muljest, et liigutad rippuvat nukukätt.

Ekstrapüramidaalne jäikus on difuusne toonuse tõus või lihaste hüpertensioon. Sel juhul on käe või jala vastupanu, mis ei saa lõdvestuda, konstantne liikumise algusest lõpuni. Ekstrapüramidaalsed sümptomid meenutavad sel juhul "hammasratast". Lihased on unustanud, kuidas sujuvalt töötada ja liikuda pisikeste “tõmblustega”, mis meenutab hammasratta vahelduvat liikumist. Juhul, kui "käigul" on väga väike "samm", võime rääkida vahajasest paindlikkusest. Igal juhul on patsiendi lihase vastupanu märkimisväärne ja püsiv. See lüüasaamine on iseloomulik Parkinsoni tõvele, mis kehastab otseselt paljusid ekstrapüramidaalseid häireid.

liigutused

Kuid lihastoonust võib patoloogiliselt muuta nii liikumisel kui ka puhkeolekus. See ei ole automaatsete liigutuste häire näitaja, vaid ainult nendeks valmistumise rikkumine. Seetõttu on motoorses aktiivsuses ka alateadlikud muutused, nimelt hüpokineesia (liigutuste vaesumine) ja hüperkinees, mis väljenduvad mitmesugustes liigutustes.

Toonuse tõusuga liikumishäirete eriline segavariant on treemor ehk regulaarne värisemine, mis tekib ühes rütmis. Treemor, nagu ka teised düskineesiad, kaob une ajal nii täiskasvanutel kui ka lastel ja ilmneb pärast ärkamist. Treemor võib esineda erinevate haiguste, näiteks parkinsonismi korral, või olla ainsaks sümptomiks. Mõnel juhul võimaldab treemori olemasolu diagnoosida endokriinset patoloogiat (see võib esineda näiteks türeotoksikoosi korral).

Subkortikaalsete sündroomide puhul esineb sageli düstoonia (toonuse halvenemise) ja düskineesia (liikumishäirete) mõju "ühine ühendus". Sageli kombineeritakse jäikus hüpokineesiaga (bradükineesia, oligokineesia), näiteks Parkinsoni tõve korral. Seevastu lihaste hüpotoonia on seotud hüperkineesiga, näiteks koreaga. Viimane kombinatsioon tekib siis, kui neostriatum on mõjutatud, ja jäikus ja hüperkinees ilmnevad siis, kui substantia nigra on kahjustatud. Just sellest nähtusest räägime üksikasjalikumalt.

parkinsonism

Esmapilgul, kui ekstrapüramidaalne närvisüsteem "juhib" teadvuseta liigutusi, siis ekstrapüramidaalsed häired peaksid väljenduma motoorsetes häiretes. Kui püramiidtraktid on kahjustatud, tekib halvatus. Kui see on täielik ja liigutused pole võimalikud, nimetatakse seda plegiaks ja osaliselt säilinud funktsiooni korral nimetavad neuroloogid seda pareesiks. Kuidas "teadvuseta halvatus" välja näeb? Esmapilgul on seda nähtust lihtsalt võimatu ette kujutada. Kuid selgub, et on olemas selline ekstrapüramidaalne patoloogia nagu "raputamishalvatus" või Parkinsoni tõbi. Tõenäoliselt on kõik sellist neuroloogilist diagnoosi kuulnud.

Parkinsonism tekib siis, kui substantia nigra neuronid kaotavad pigmendi melaniini.. Selle tulemusena toimub nende degeneratsioon, algab dopamiini kadu. Sama protsess toimub ka juttkehas. Kõige sagedamini ilmneb EPS (ekstrapüramidaalsed sümptomid) sümmeetriliselt ja teadmata põhjusel. See on Parkinsoni tõbi. Kuid mõnikord tekib ühelt poolt ekstrapüramidaalne puudulikkus. See juhtub siis, kui näiteks on põhjus: vastavate veresoonte hemorraagia või tromboos (insult). Selle tulemusena areneb sekundaarne parkinsonism ja keha vastasküljel.

Kahjuks on iga kolmas parkinsonismi juhtum ravimitest põhjustatud ja seotud antipsühhootikumide kuritarvitamisega neuroleptilise sündroomi tekke tõttu. Sageli juhtub see narkosõltlastel ja ainete kuritarvitajatel, kes kasutavad kloorpromasiini, haloperidooli ja muid ravimeid, teadmata tagajärgi.

Kliinik

Tõenäoliselt tuleks neile inimestele, kes tahavad mõista, mis on ekstrapüramidaalsed liikumishäired, näidata Parkinsoni tõvega patsienti. Muidugi ei hakka ta tantsima ega hüppama, nagu korea puhul, tema nägu ei moondu vägivaldsest naerust ning tema sõrmed ei tee veidraid ja ussilaadseid liigutusi, nagu athetoosi puhul. Kuid kõigi kliiniliste tunnuste kohaselt uurivad õpilased eelkõige parkinsonismi. Otsustage ise. Parkinsonismi iseloomulikud kliinilised ja neuroloogilised tunnused on:

• akineesia (kõigi teadlike liigutuste vaesumine, žestide täielik puudumine);
• tõukejõud, retropulssioon, lateropulsioon. Patsient hakkab liikuma suurte raskustega ja kui ta on alustanud, ei saa ta seda lõpetada. Tema viimased sammud on vastavalt suunatud ette, taha või küljele;
• amimia, hüpomimia (maskilaadne nägu), millel liikuvad silmad lihtsalt “elavad”. Parkinsonismiga patsient ei kaota silmalihaste liikuvust ja neis puudub "hammasratta" nähtus. Seetõttu on sellisel patsiendil lihtsam oma silmadega suhelda, näiteks esemele osutades, selle asemel, et öelda sõnu või alustada sellist valulikku liigutust;
• düsartria ja monotoonne kõne. Kõnekomponent liitub, kuna esineb keele- ja häälelihaste jäikus;
• esineb värinat, vastavalt "müntide loendamise" tüübile, peamiselt kätes, pöidlates ja nimetissõrmedes.

Võib-olla on parkinsonismi üks silmatorkavamaid ilminguid "kukkuva pea" test. Kui selili lamav patsient tõstab pea ja eemaldab järsult käed, lööb iga normaalse inimese pea vastu diivanit. Parkinsoni tõve korral seda reaktsiooni ei esine. "Hammaste" hüpertoonilisuse tõttu kukub pea aeglaselt, vaevumärgatavate tõmblustega diivanile.

Lisaks parkinsonismile, mis on klassikaline jäikuse ja hüpertensiooni näide, kaaluge selle alternatiivi - ekstrapüramidaalset hüpotensiooni-hüperkineesia sündroomi.

Hüperkinees ehk neostriatumi kahjustus

Tutvustame teist, suurt subkortikaalsete ehk subkortikaalsete häirete rühma, mis põhinevad liigsel motoorsel aktiivsusel. Lisaks juttkeha lüüasaamisele on võimalik alistada ka kõige iidseim struktuur – kahvatu pall. Selle tulemusena tekib pallidaarne sündroom, mida mõnikord nimetatakse striopallidariks.

Morfoloogiliselt on need haigused olukorrad, kus striatumi mõju "allstruktuuridele" on järsult nõrgenenud ja motoorsete impulsside kõige mitmekesisem ringlus toimub kuni signaali spontaanse lagunemiseni. Selle haiguste rühma peamised esindajad on:

• Atetoos.

See haigus tekib siis, kui väikeste neuronite võrgustik juttkehas sureb ja asendub gliaalarmidega. Selle tulemusena on patsiendil veidrad, ussilaadsed ja äärmiselt veidrad liigutused. On kalduvus sõrmi üle sirutada, "väänata". Lisaks esinevad keele- ja näolihaste grimassid, võib ilmuda naer või nutt;

• Torsioonspasm või torsioondüstoonia.

See pole midagi muud kui kehatüve lihaste atetoos. Samal ajal pole liigutused vähem veidrad ja meenutavad vingerdamist. Piltlikult öeldes on see "korgitseri pudelisse sisenemine". Sellistel patsientidel on selle tulemusena kõnnak väga raske. Dütooniline motoorne aktiivsus pole midagi muud kui agonistide - antagonistide rütmilised lihasspasmid.

Siin tuleb teha kõrvalepõik, mille järel võib selguda kõigi vägivaldsete liigutuste füüsiline alus. Tavaliselt pärast kokkutõmbumist lihas lihtsalt lõdvestub ja läheb puhkeolekusse. Kuid sel juhul on pärssivad mõjud blokeeritud. Lihased ei saa lihtsalt lõõgastuda. Ja selleks, et kuidagi asendada täielik lõõgastus, toimub agonistide - antagonistide lihaste vahelduv kontraktsioon, "tõmbades" vastassuundades.

Hüperkineesi teine ​​variant, mille puhul on kahjustatud kest ja keskne keskmine talamuse tuum, on spastiline tortikollis. Sageli on kahjustatud sternocleidomastoid ja trapetsius lihased. Tulemuseks on tahtmatud ja aeglased liigutused, mis tõmbavad ja pööravad pead külili ja alla. Sageli tuleb seda käsitsi toetada.

• Korea.

See on huvitav subkortikaalne sündroom, mis väljendub kiiretes, täiesti kaootilistes liigutustes lihastes, mis meenutavad väga suvalisi. Lihtsa inimese jaoks on isegi raske aru saada, et ta ei mängi temaga vingerpussi ja tema ees ei “mängi lolli”. Korea korral tekib tantsiv, hüplev kõnnak, grimass. Suurim tähtsus on

LOENG nr 5. Ekstrapüramidaalsüsteem. Tema lüüasaamise sündroomid

Ekstrapüramidaalsüsteem hõlmab juhtivust ja motoorseid radu, mis ei läbi pikliku medulla püramiide. Need rajad reguleerivad tagasisidet seljaaju, ajutüve, väikeaju ja ajukoore vahel. Ekstrapüramidaalsüsteemi kuuluvad sabatuum, läätsekujulise tuuma kest, kahvatu pall, subtalamuse tuum, mustaine ja punane tuum.

Selle süsteemi keskpunkt on seljaaju. Retikulaarne moodustis paikneb seljaaju tegmentumis. Striatum saab impulsse ajukoore erinevatest osadest. Enamik impulsse tuleb frontaalsest motoorsest ajukoorest. Kiud inhibeerivad oma toimet. Teine osa kiududest läheb talamuse juttkehasse.

Sabatuumade aferentsed kiud ja läätsekujulise tuuma kest lähevad kahvatu palli, nimelt selle külg- ja mediaalsesse segmenti. Need segmendid on üksteisest eraldatud sisemise medullaarse plaadiga, samuti on ühendus ajukoore ja punase tuuma, musta aine, retikulaarmoodustise ja subtalamuse tuuma vahel. Kõik ülaltoodud kiud on aferentsed.

Substantia nigral on seosed putameni ja sabatuumaga. Aferentsed kiud vähendavad juttkeha inhibeerivat funktsiooni. Eferentsed kiud inhibeerivad nigrostriataalseid neuroneid.

Esimest tüüpi kiud on dopamiinergilised, teist tüüpi kiud on GABAergilised. Osa striatumi eferentsetest kiududest läbib kahvatu palli, selle mediaalset segmenti. Kiud moodustavad paksud kimbud, millest üks on läätsekujuline silmus. Enamik neist kiududest liigub globus pallidust taalamuseni. See kiudude osa moodustab pallidotalamuse kimbu, mis lõpeb talamuse eesmiste tuumadega. Taalamuse tagumises tuumas lõpevad väikeaju hambulisest tuumast pärinevad kiud.

Taalamuse tuumadel on kahepoolsed ühendused ajukoorega. Seal on kiud, mis kulgevad basaalganglionidest seljaajuni. Need ühendused aitavad sujuvalt sooritada suvalisi liigutusi. Mõnede ekstrapüramidaalsüsteemi moodustiste funktsioon ei ole välja selgitatud.

Ekstrapüramidaalsete häirete semiootika. Ekstrapüramidaalsüsteemi häirete peamised sümptomid on düstoonia (lihaste toonuse kahjustus) ja tahtmatute liigutuste häired, mis väljenduvad hüperkineesis, hüpokineesis ja akineesis.

Ekstrapüramidaalsed häired võib jagada kaheks kliiniliseks sündroomiks: akineetilis-jäik ja hüperkineetiline-hüpotooniline. Esimene sündroom oma klassikalisel kujul avaldub Parkinsoni tõve puhul.

Selle patoloogia korral on närvisüsteemi struktuuride kahjustus degeneratiivne ja viib melaniini sisaldavate substantia nigra neuronite kadumiseni, samuti juttkehaga seotud dopamiinergiliste neuronite kadumiseni. Kui protsess on ühepoolne, lokaliseeritakse manifestatsioon keha vastasküljel.

Parkinsoni tõbi on aga tavaliselt kahepoolne. Kui patoloogiline protsess on pärilik, siis räägime värisevast halvatusest. Kui neuronite kadumise põhjus on erinev, siis on see Parkinsoni tõbi või parkinsonism. Sellisteks põhjusteks võivad olla tserebraalne süüfilis, tserebraalne ateroskleroos, kõhutüüfus, keskaju kahjustus kasvaja või vigastuse ajal, mürgistus erinevate ainetega, reserpiini või fenotiosiini pikaajaline kasutamine. Eristatakse ka postentsefaliitset parkinsonismi, mis on letargilise entsefaliidi tagajärg. Akineticorigidny sündroomi iseloomustab sümptomite triaad (akineesis, jäikus, treemor).

Akineesis väljendub liikuvuse aeglane vähenemine koos näo- ja väljendusliigutuste järkjärgulise kadumisega. Patsiendil on raske kõndima hakata. Pärast mis tahes liikumist võib patsient peatuda ja teha mitu tarbetut liigutust või sammu. Selle põhjuseks on kontranärvatsiooni aeglustumine, mida nimetatakse tõukejõuks, retropulsiooniks või lateropulsiooniks ja mis sõltub täiendavate liigutuste suunast.

Näoilmet iseloomustab hüpo- või amimia, mis on seletatav näolihaste liikumise pärssimisega. Kõne kannatab ka keelelihaste jäikuse ja värina tõttu. Ta muutub uimaseks ja monotoonseks. Patsiendi liigutused muutuvad aeglaseks ja lõpetamata. Kogu keha on antefleksiooni seisundis. Jäikus avaldub sirutajalihastes.

Uurimisel ilmneb hammasratta fenomen. See seisneb selles, et jäsemete passiivsete liigutuste ajal langeb antagonistide lihaste toon järk-järgult. Tihti tehakse pea langetamise testi: kui selili lamaval patsiendil ülestõstetud pea järsult vabastatakse, siis vabaneb see järk-järgult tagasi, mitte ei kuku. Refleksid, samuti patoloogilised refleksid ja parees ei suurene.

Kõiki reflekse on raske esile kutsuda. Värin on passiivne. Selle sagedus on 4–8 liigutust sekundis, parkinsonismi korral on treemor antagonistlik, see tähendab, et see tekib vastupidise funktsiooniga lihaste koosmõjul.

See värin peatub, kui sooritatakse sihipäraseid liigutusi. Mehhanismid, mille abil sümptomite triaad parkinsonismi korral ilmnevad, ei ole täielikult välja selgitatud. On oletatud, et akinees tuleneb impulsside ülekande katkemisest juttkehale.

Teine akineesi põhjus võib olla musta aine neuronite kahjustus, mis viib inhibeeriva toime efferentsete impulsside lakkamiseni. Lihasjäikus võib tekkida ka musta aine neuronite kadumise tõttu. Nende neuronite kadumisel puudub striatumis ja globus palliduse efferentsete impulsside pärssimine. Antagonistlik treemor parkinsonismi korral võib areneda seljaaju rakkudes, mis hakkavad rütmiliselt edastama impulsse motoorsetele neuronitele. Samal ajal ei jõua juttkehast samade rakkude kaudu edastatavad inhibeerivad impulsid seljaajusse.

Hüperkineetiline-hüpotooniline sündroom tekib juttkeha kahjustuse tagajärjel. Selle sündroomi hüperkinees ilmneb siis, kui neostriatumi inhibeerivad neuronid on kahjustatud.

Tavaliselt lähevad impulsid nendelt neuronitelt globus pallidusesse ja substantia nigrasse. Kui need rakud on kahjustatud, siseneb nende aluseks olevate süsteemide neuronitesse liigne kogus ergastavaid impulsse. Selle tulemusena areneb atetoos, korea, spastiline tortikollis, torsioondüstoonia ja ballism.

Atetoos areneb reeglina juttkeha perinataalsete kahjustuste tagajärjel. Seda iseloomustavad aeglased, ussilaadsed tahtmatud liigutused. Märgitakse distaalsete jäsemete ülevenitamist. Lihaspinge tõuseb spasmiliselt vaheldumisi agonist- ja antagonistlihastes. Suvalised liigutused on häiritud, kuna täheldatakse spontaanselt tekkivaid hüperkineetilisi liigutusi. Need liigutused võivad hõlmata näo ja keele lihaseid. Mõnel juhul täheldatakse spasmilisi naeru või nutuhoogusid.

Näo paraspasm on sümmeetrilise iseloomuga näolihaste tooniline kokkutõmbumine. Võib täheldada hemi- või blefarospasmi. See patoloogia seisneb silmade ringikujuliste lihaste isoleeritud kontraktsioonis. Mõnel juhul on see kokkutõmbumine kombineeritud kloonilise iseloomuga keele või suu lihaste krampidega. Näo paraspasm ei avaldu unes, suureneb ereda valguse või põnevusega.

Koreiline hüperkinees ilmneb tahtmatu iseloomuga lühikeste tõmblustena. Need liigutused arenevad erinevates lihasrühmades juhuslikult, põhjustades erinevaid liigutusi. Alguses täheldatakse liikumist distaalsetes ja seejärel proksimaalsetes jäsemetes. See hüperkineesia võib mõjutada näo lihaseid, põhjustades grimasse.

Spasmiline tortikollis ja ka torsioondüstoonia on düstoonia kõige olulisemad sündroomid. Need arenevad kesta neuronite, talamuse tsentromediaanse tuuma ja teiste ekstrapüramidaalsüsteemi tuumade kahjustuse tagajärjel. Spasmiline tortikollis väljendub kaelalihaste spastilistes kontraktsioonides.

See patoloogia avaldub pea tahtmatute liigutustena, nagu pöörded ja kalded. Samuti võivad patoloogilises protsessis osaleda sternocleidomastoid ja trapetslihased. Torsioondüstoonia avaldub kehatüve liigutustes, samuti jäsemete proksimaalsetes osades pöörlemise ja pöörete kujul.

Mõnikord on need liigutused nii väljendunud, et patsient ei saa kõndida ega isegi seista. Torsioondüstoonia on sümptomaatiline ja idiopaatiline. Sümptomaatiline ilmneb sünnitrauma, entsefaliidi, hepatotserebraalse düstroofia, kollatõve ja varajase Huntingtoni korea korral.

Ballistiline sündroom seisneb proksimaalsete jäsemete lihaste üsna kiiretes kontraktsioonides, mis on pöörleva iseloomuga. Selle patoloogia liikumised on piisavalt suurte lihasrühmade kokkutõmbumise tõttu pühkivad. Patoloogia põhjuseks on subtalamuse tuuma lüüasaamine, samuti selle seos kahvatu palliga. See sündroom ilmneb kahjustuse vastasküljel.

Müokloonilised tõmblused tulenevad punase tuuma, tsentraalse tegmentaalse trakti või väikeaju kahjustusest. Need väljenduvad erinevate lihasgruppide kiiretes kokkutõmbudes, mis on ebaühtlased.

Tikid avalduvad tahtmatu iseloomuga kiirete lihaste kontraktsioonidena. Enamikul juhtudel on kahjustatud näo lihased.

Konservatiivsed ravimeetodid ei anna alati positiivset mõju. Kasutatakse stereotaktilist sekkumist, mis põhineb asjaolul, et juttkeha kahjustamisel kaob selle inhibeeriv toime kahvatupallile ja mustandile, mis toob kaasa liigse stimuleeriva toime nendele moodustistele.

Eeldatakse, et hüperkinees tekib talamuse tuumade ja ajukoore patoloogiliste impulsside mõjul. Oluline on see patoloogiline impulss katkestada.

Vanemas eas areneb sageli välja aju ateroskleroos, mis põhjustab hüperkineesi ja parkinsonismilaadseid häireid. Kõige sagedamini väljendub see fraaside, sõnade või silpide kordamises, samuti mõnedes liigutustes. Need muutused on seotud nekrootiliste fookustega juttkehas ja globus palliduses. Need kolded leitakse postmortem väikeste tsüstide ja armide kujul - lacunar staatus.

Automatiseeritud toimingud on mitmesugused liigutused ja keerulised motoorsed toimingud, mis toimuvad ilma teadliku kontrollita.

Kliiniliselt avaldub kahjustuse küljel, patoloogia põhjuseks on ajukoore ühenduse rikkumine basaalganglionidega. Samas säilib viimase seos ajutüvega.