Sepsis. Ravi. Sepsise empiiriline ravi

Sepsise mikrobioloogiline diagnoos.

Põhineb perifeerse vere ja väidetava infektsioonikoldest pärineva materjali mikrobioloogilisel (bakterioloogilisel) uuringul. Tüüpiliste patogeenide (Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, seened) eraldamisel piisab diagnoosi panemiseks ühest positiivsest tulemusest; kui eraldatakse MB-d, mis on naha saprofüüdid ja võivad proovi saastada (Staphylococcus epidermidis, muud koagulaasnegatiivsed stafülokokid, difteroidid), on tõelise baktereemia kinnitamiseks vaja kahte positiivset verekultuuri.

Sepsise diagnoos tuleb lugeda tõestatuks, kui kahtlustatavast nakkuskohast ja perifeersest verest on eraldatud sama mikroorganism ning esinevad SIRS-i nähud. Kui mikroorganism on verest isoleeritud, kuid puuduvad SIRS-i tunnused, on baktereemia mööduv ega ole sepsis.

Mikrobioloogilise vereanalüüsi põhinõuded:

1. Veri uuringuks tuleb võtta enne AB määramist; kui patsient juba saab ABT-d, tuleb verd võtta vahetult enne ravimi järgmist manustamist

2. Steriilsuse vereanalüüsi standard – proovide võtmine kahest perifeersest veenist intervalliga kuni 30 minutit, kusjuures verd tuleb võtta igast veenist kahes viaalis (koos aeroobide ja anaeroobide isoleerimiseks mõeldud söötmega); seente etioloogia kahtluse korral tuleks seente isoleerimiseks kasutada spetsiaalset söödet.

3. Uurimiseks tuleb verd võtta perifeersest veenist. Vereproovide võtmine kateetrist ei ole lubatud (välja arvatud juhul, kui kahtlustatakse kateetriga seotud sepsist).

4. Vereproovide võtmisel perifeersest veenist tuleb hoolikalt järgida aseptikat: veenipunktsioonikoha nahka töödeldakse kaks korda joodi või povidoonjoodi lahusega kontsentriliste liigutustega keskelt perifeeriasse vähemalt 1 minuti jooksul. , vahetult enne proovide võtmist töödeldakse nahka 70% alkoholiga. Veenipunktsiooni tegemisel kasutab operaator steriilseid kindaid ja steriilset kuiva süstalt. Iga proov (umbes 10 ml verd või viaali tootja juhistes soovitatud kogus) tõmmatakse eraldi süstlasse. Iga söötmega viaali kaant töödeldakse enne nõelaga läbitorkamist alkoholiga, et süstlast veri nakatada.

NB! Baktereemia puudumine ei välista sepsist, sest isegi kõige täpsema vereproovi võtmise tehnika järgimise ja kaasaegsete mikrobioloogiliste tehnoloogiate kasutamise korral kõige raskemate patsientide puhul ei ületa baktereemia avastamise sagedus 45%.

Sepsise diagnoosimiseks on vaja läbi viia ka vajalikud laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud, et hinnata mitmete elundite ja süsteemide seisundit (vastavalt sepsise klassifikatsioonile – vt küsimus 223), hinnata sepsise üldist raskust. patsiendi seisund A. Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II kaaludel.

Sepsise ravi põhiprintsiibid:

1. Infektsioonikolde täielik kirurgiline kanalisatsioon- ilma infektsioonikolde kõrvaldamata ei too intensiivsed meetmed kaasa patsiendi seisundi märkimisväärset paranemist; kui leitakse nakkusallikas, tuleb see võimalikult palju kuivendada, vastavalt näidustustele teha nekrektoomia, eemaldada sisemised saasteallikad, likvideerida õõnesorganite perforatsioonid jne.

2. Ratsionaalne antibiootikumravi- võib olla empiiriline ja etiotroopne; tuvastamata infektsioonikolde korral tuleks kasutada kõige laiema toimespektriga antibiootikume.

Antibiootikumravi põhimõtted:

Sepsise antibiootikumravi tuleb määrata kohe pärast nosoloogilise diagnoosi selgitamist ja kuni bakterioloogilise uuringu tulemuste saamiseni (empiiriline ravi); pärast bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist saab ABT-režiimi muuta, võttes arvesse isoleeritud mikrofloorat ja selle tundlikkust antibiootikumide suhtes (etiotroopne ravi)

Empiirilise ABT etapis on vaja kasutada laia toimespektriga antibiootikume ja vajadusel neid kombineerida; konkreetse empiirilise ABT valik põhineb:

a) kahtlustatavate patogeenide spekter sõltuvalt esmase fookuse asukohast

b) haiglapatogeenide resistentsuse tase mikrobioloogilise seire andmetel

c) sepsise esinemise tingimused - haiglaväline või haiglaväline

d) infektsiooni raskusaste, mida hinnatakse hulgiorgani puudulikkuse või APACHE II skaala järgi

Kogukonnas omandatud sepsise puhul on valikravimiteks kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon) või neljanda põlvkonna fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) + metronidasool; haiglasepsise puhul on valikravimiks karbapeneemid või vanansolopeneem +,komüopeneem. + vankomütsiin.

Kui verest või infektsiooni esmasest fookusest eraldatakse etioloogiliselt oluline mikroorganism, on vaja läbi viia etiotroopne antibiootikumravi (metitsilliinitundlik stafülokokk - oksatsilliin või oksatsilliin + gentamütsiin, metitsilliiniresistentne stafülokokk - vankomütsiin ja/või linekoccoliid, pneumokoktsoliid - III põlvkonna tsefalosporiinid, kui need on ebaefektiivsed - vankomütsiin, enterobakterid - karbapeneemid jne. d., anaeroobid - metronidasool või linkosamiidid: klindamütsiin, linkomütsiin, candida - amfoteritsiin B, flukonasool, kaspofungiin)

Sepsise ABT viiakse läbi seni, kuni saavutatakse patsiendi seisundi stabiilne positiivne dünaamika, nakkuse peamised sümptomid kaovad, verekultuur on negatiivne.

3. Tüsistunud sepsise patogeneetiline ravi:

a) hemodünaamiline tugi:

Hemodünaamiline jälgimine toimub invasiivselt, kasutades ujuvat Swan-Ganzi tüüpi kateetrit, mis sisestatakse kopsuarterisse ja võimaldab teil täielikult hinnata vereringe seisundit patsiendi voodi kõrval.

Infusioonravi läbiviimine kristalloidide ja kolloidide lahustega, et taastada kudede perfusioon ja normaliseerida rakkude ainevahetust, korrigeerida hemostaasi häireid, vähendada septilise kaskaadi vahendajaid ja toksiliste metaboliitide taset veres.

Järgmise 6 tunni jooksul peate saavutama järgmise sihtväärtused: CVP 8-12 mm Hg, BP keskmine> 65 mm Hg, diurees 0,5 ml/kg/h, hematokrit> 30%, vere küllastus ülemises õõnesveenis 70%.

Infusioonravi maht valitakse rangelt individuaalselt, võttes arvesse patsiendi seisundit. Infusioonravi esimese 30 minuti jooksul on soovitatav lisada 500-1000 ml kristalloide (füüsikaline lahus, Ringeri lahus, Normosooli lahus jne) või 300-500 ml kolloide (destraana, albumiini, želatinooli lahused). hüdroksüetüültärklised), hinnake tulemusi (suurenenud vererõhu ja südame väljundi osas) ja infusiooni taluvust ning seejärel korrake infusioone individuaalses mahus.

Vere seisundit korrigeerivate ravimite kasutuselevõtt: krüoplasma infusioon koos tarbimise koagulopaatiaga, doonori erütrotsüütide massi transfusioon hemoglobiini taseme langusega alla 90-100 g/l

Vasopressorite ja positiivse inotroopse toimega ravimite kasutamine vastavalt näidustustele on näidustatud juhul, kui vastav vedelikukoormus ei suuda taastada piisavat vererõhku ja elundite perfusiooni, mida tuleks jälgida mitte ainult süsteemse rõhu taseme, vaid ka anaeroobsete ainevahetusproduktide, nagu laktaadi olemasolu veres jne. .d. Septilise šoki hüpotensiooni korrigeerimiseks valitud ravimid on norepinefriin ja dopamiin/dopamiin 5–10 mcg/kg/min tsentraalse kateetri kaudu; esmavaliku ravim südame väljundi suurendamiseks on dobutamiin 15–20 mcg/kg/min IV.

b) ägeda hingamispuudulikkuse (ARDS) korrigeerimine: hingamise tugi (IVL) parameetritega, mis tagavad piisava kopsude ventilatsiooni (PaO 2 > 60 mm Hg, PvO 2 35-45 mm Hg, SaO 2 > 93%, SvO 2 > 55%)

c) piisav toitumistoetus– vajalik, sest Sepsise PON-iga kaasneb hüpermetabolism, mille korral organism katab oma energiakulud oma rakustruktuuride seedimisega, mis põhjustab endotoksikoosi ja võimendab hulgiorganpuudulikkust.

Mida varem alustatakse toitumise toetamisega, seda paremad on tulemused, toitumisviisi määrab seedetrakti funktsionaalne võimekus ja toitumisvaeguse määr.

Energeetiline väärtus - 25-35 kcal / kg / päevas ägedas faasis ja 35-50 kcal / kg / päevas stabiilse hüpermetabolismi faasis

Glükoos< 6 г/кг/сут, липиды 0,5 - 1 г/кг/сут, белки 1,2 – 2,0 г/кг/сут

Vitamiinid - standardne päevakomplekt + K-vitamiin (10 mg/päevas) + vitamiin B1 ja B6 (100 mg/päevas) + vitamiin A, C, E

Mikroelemendid - tavaline igapäevane komplekt + Zn (15-20 mg / päevas + 10 mg / l lahtise väljaheite korral)

Elektrolüüdid - Na +, K +, Ca2 + vastavalt tasakaalu arvutustele ja plasmakontsentratsioonile

d) hüdrokortisoon väikestes annustes 240-300 mg / päevas 5-7 päeva jooksul - kiirendab hemodünaamika stabiliseerumist ja võimaldab kiiresti tühistada veresoonte toe, mis on näidustatud septilise šoki või neerupealiste puudulikkuse nähtude korral

e) antikoagulantravi: aktiveeritud proteiin C / zigris / drotrekogiin-alfa - kaudne antikoagulant, omab ka põletikuvastast, trombotsüütide agregatsiooni ja profibrinolüütilist toimet; aktiveeritud C-valgu kasutamine annuses 24 mcg / kg / tunnis sepsise esimese 96 tunni jooksul vähendab surmaohtu umbes 20%

f) immuunasendusravi: pentaglobiin (IgG + IgM) annuses 3-5 ml / kg / päevas 3 päeva jooksul - piirab põletikueelsete tsütokiinide kahjustavat toimet, suurendab endotoksiinide kliirensit, kõrvaldab anergia, suurendab beeta-laktaamide toimet. Immunoglobuliinide intravenoosne manustamine on ainus tõeliselt tõestatud meetod sepsise immuunkorrektsiooniks, mis suurendab ellujäämist.

g) süvaveenide tromboosi ennetamine pikaajalised patsiendid: hepariin 5000 RÜ 2-3 korda päevas s/c 7-10 päeva jooksul APTT või madala molekulmassiga hepariinide kohustusliku kontrolli all

h) seedetrakti stressihaavandite ennetamine: famotidiin / kvamateel 50 mg 3-4 korda päevas IV, omeprasool 20 mg 2 korda päevas IV

i) kehaväline detoksikatsioon(hemodialüüs, hemofiltratsioon, plasmaferees)

TUTVUSTUS: Ebapiisav esialgne antibiootikumravi, mida määratletakse kui antimikroobse aine in vitro toime puudumist isoleeritud patogeeni suhtes, mis põhjustab nakkushaiguse arengut, on seotud neutropeenilise palaviku või raske sepsisega patsientide haigestumuse ja suremuse suurenemisega. Sobimatu antibiootikumravi tõenäosuse vähendamiseks on hiljutised rahvusvahelised sepsise ravi juhised välja pakkunud empiirilist ravi, mis on suunatud gramnegatiivsetele bakteritele, eriti kui kahtlustatakse sepsist. pseudomonaadiline infektsioon. Selle soovituse autorid on aga teadlikud, et "ei ole ühtegi uuringut või metaanalüüsi, mis oleks veenvalt näidanud kombineeritud ravi paremat kliinilist tulemust konkreetses patsiendipopulatsioonis konkreetsete patogeenide puhul."

Kombineeritud ravi määramise teoreetiline alus:

• tõenäosus, et vähemalt üks ravim on patogeeni vastu aktiivne, suureneb;
• püsiva superinfektsiooni ennetamine;
• sekundaarse aine immunomoduleeriv mitteantibakteriaalne toime;
• sünergilisel toimel põhinev antimikroobse toime tugevdamine.

Erinevalt febriilse neutropeeniaga patsientidest, mida on korduvalt ja hästi uuritud, ei ole läbi viidud randomiseeritud uuringuid raskekujuliste septiliste patsientidega, kellel on suurenenud kapillaaride läbilaskvuse sündroom ja hulgiorgani puudulikkus, kus antibiootikumide jaotumine ja metabolism võib olla häiritud.

Selle uuringu põhieesmärk oli võrrelda kahe laia toimespektriga antibiootikumi moksifloksatsiini ja meropeneemiga kombineeritud ravi efektiivsust meropeneemi monoteraapiaga sepsisest põhjustatud hulgiorganpuudulikkuse korral.

MEETODID: Viidi läbi randomiseeritud avatud paralleelrühmauuring. Uuringusse kaasati 600 raske sepsise või septilise šoki kriteeriumiga patsienti.

Monoteraapia sai 298 inimest - esimene rühm ja kombineeritud ravi 302 - teine ​​rühm. Uuring viidi läbi 16. oktoobrist 2007 kuni 23. märtsini 2010 Saksamaa 44 intensiivravi osakonnas. Monoteraapia rühmas hinnati 273 patsienti ja kombineeritud ravi rühmas 278 patsienti.

Esimeses rühmas määrati patsientidele meropeneemi intravenoosne manustamine 1 g iga 8 tunni järel, teises rühmas lisati meropeneemile iga 24 tunni järel 400 mg moksifloksatsiini. Ravi kestus oli 7 kuni 14 päeva alates uuringusse kaasamisest kuni intensiivraviosakonnast välja kirjutamiseni või surmani, olenevalt sellest, kumb saabus varem.

Peamiseks hindamiskriteeriumiks oli hulgiorgani puudulikkuse aste vastavalt SOFA (Sepsis-related Organ Failure) skaalale, mis on punktiskaala septilise sündroomiga patsientidel, kes on intensiivravis. Skaala on mõeldud pigem mitmete tüsistuste kiireks punktiarvestamiseks ja kirjeldamiseks kui haiguse tulemuse ennustamiseks. Riigiskoor: 0 kuni 24 punkti, kõrgemad väärtused viitavad raskemale hulgiorgani puudulikkusele. Samuti oli hindamiskriteeriumiks igasugune suremus 28. ja 90. päeval. Ellujäänuid jälgiti 90 päeva.

TULEMUSED: 551 hinnatud patsiendi hulgas ei olnud meropeneemi ja moksifloksatsiiniga (8,3 punkti 95% usaldusvahemikuga, 7,8–8,8 punkti) ja ainult meropeneemiga (7,9 punkti; 95% CI 7,5–8,4 punkti) ravitud rühmade vahel statistiliselt olulist erinevust keskmises SOFA skooris. ) ( R = 0,36).

Samuti ei olnud statistiliselt olulist erinevust suremuses 28. ja 90. päeval.

28. päevaks oli kombinatsioonirühmas 66 surmajuhtumit (23,9%, 95% CI 19,0%-29,4%) võrreldes 59 patsiendiga (21,9%, 95% CI 17,1%-27,4%) monoteraapia rühmas ( P = 0,58).

90. päevaks oli kombineeritud ravi rühmas 96 surmajuhtumit (35,3%, 95% CI 29,6%-41,3%), võrreldes 84-ga (32,1%, 95% CI 26,5% -38, 1%) monoteraapia rühmas. P = 0,43).

JÄRELDUSED: Raske sepsisega täiskasvanud patsientidel ei vähenda kombinatsioonravi meropeneemi ja moksifloksatsiiniga, võrreldes meropeneemiga üksi, hulgiorgani puudulikkuse raskust ega mõjuta tulemust.

Materjali valmistas ette Iljitš E.A.

💡 Ja ka teemal:

• Septilise šoki surma aeg ja põhjused Igas patoloogilises seisundis on alati konkreetne surmapõhjus ja septilise šoki korral surevad inimesed hulgiorgani puudulikkuse, mesenteriaalse isheemia või haiglakopsupõletiku tõttu. Aga...
• Viljatuse levimuse riiklikud, piirkondlikud ja globaalsed suundumused Kui palju on maailmas viljatuid paare? Mitte ainult lastetud, vaid need, kes tahavad saada lapsevanemateks, aga pole võimelised. Peaaegu 48,5 miljonit, kuskil rohkem, kuskil vähem, aga 10 naist sajast ei suuda last sünnitada ...
• Kas IVF võib põhjustada vähki? Esimese katseklaasi beebi Louise Brown on nüüd kahe loomulikul teel eostatud lapse uhke ema. Viimaste aastakümnete edu viljatuse ületamisel on tohutu. Igal aastal maailm...
• 📕 Kliinilised juhised Gripp täiskasvanutel (lühendatud versioon) Miks peaksid soovituste autorid meelde tuletama, et “isiklik vastutus nende soovituste tõlgendamise ja kasutamise eest lasub raviarstil”? Eks see ole selleks, et vabastada vastutus...
• Pikaajaline elulemus pärast venoosset tromboosi Isegi väikseim, kliiniliste standardite järgi, ei võimalda venoosne tromboos teil vabalt hingata ja lõõgastuda, kuna on võimalik retsidiiv ja isegi surm ning keskmine eluiga väheneb ...

Viimaste aastate statistika näitab, et sepsise ja selle tüsistuste esinemissagedus ei vähene, vaatamata kaasaegsete kirurgilise ja konservatiivse ravi meetodite kasutuselevõtule ning uusimate antibakteriaalsete ainete kasutamisele.

Sepsise esinemissageduse analüüs USA suurtes keskustes näitas, et raske sepsise esinemissagedus on 3 juhtu 1000 elaniku kohta või 2,26 juhtu 100 haiglaravi kohta. 51,1% patsientidest sattus intensiivravi osakonda.

USA riiklik tervisestatistika keskus avaldas mahuka retrospektiivse analüüsi, mille kohaselt registreeriti 500 valitsusvälises haiglas 22-aastase jälgimisperioodi jooksul 10 miljonit sepsisejuhtu. Sepsis moodustas 1,3% kõigist statsionaarse ravi põhjustest. Sepsise esinemissagedus tõusis aastatel 1979–2000 3 korda – 83-lt 240-le juhtumile 100 000 elaniku kohta aastas.

Tuleb märkida, et alates eelmise sajandi 90ndatest on täheldatud tendentsi gramnegatiivsete mikroorganismide kui sepsise levinuima põhjuse osakaalu suurenemisele.

Varem arvati, et sepsis on probleem peamiselt kirurgilistes haiglates. Kuid haiglanakkuste levik, invasiivsete uurimismeetodite kasutamine ja patsiendi seisundi jälgimine, immuunpuudulikkusega patsientide arvu suurenemine, tsütostaatikumide ja immunosupressantide laialdane kasutamine, segapatoloogiate arvu suurenemine on viinud. sepsise esinemissageduse suurenemisele mittekirurgiliste osakondade patsientidel.

Olemasolevad kaasaegsed septilise protsessi arengu teooriad ei võimalda paljastada selle protsessi olemuse ja arengumehhanismide täielikku mitmekesisust. Samal ajal täiendavad need meie arusaama sellest keerulisest kliinilisest ja patogeneetilisest protsessist.

Traditsiooniline lähenemine sepsise probleemile infektoloogia seisukohast on V.G. Bochorošvili. Sepsise all mõista nosoloogiliselt sõltumatu nakkushaigus, mida iseloomustavad mitmesugused etioloogilised tegurid, mis väljenduvad baktereemia ja pahaloomulise (atsüklilise) kulgemise tõttu immunosupressiooni tõttu. Haiguse kulgu atsüklilisus on üks määravaid tegureid, sest enamik "klassikalisi" nakkushaigusi (tüüfus, brutselloos, leptospiroos, tüüfus jt) esineb koos baktereemiaga, kuid need ei ole sepsis ja neil on tsükliline kulg koos järgneva paranemisega.

Vastavalt A.V. Zinzerlingile, sepsisele on iseloomulikud üldised ja konkreetsed iseloomulikud kliinilised ja kliinilised ja anatoomilised tunnused, s.o. baktereemia, septitseemia, septikopeemia, sissepääsuvärava olemasolu ja infektsiooni üldistamine.

Mikro- ja makroorganismide koostoime on alati olnud sepsise teooria keskne aspekt. Seetõttu iseloomustab sepsist mitmekesine hulk mikrobioloogilisi tegureid, mis enamikul juhtudel on inimkeha avatud õõnsuste fakultatiivse floora esindajad. Samal ajal ei erine sepsise baktereemia "klassikaliste" nakkushaiguste omast. Ei ole kindlaks tehtud, et sepsise põhjustajatel oleks erilised virulentsed omadused. Enamasti on nad inimkeha fakultatiivse taimestiku esindajad, mistõttu neil puudub väljendunud immunogeensus. See seletab sepsise kliinilise kulgemise atsüklilisust ja surmajuhtumeid.

Alates 1992. aastast on sepsist peetud tihedas seoses süsteemse põletikulise vastuse sündroomiga (SIRS) – immuunsüsteemi mittespetsiifiline reaktsioon nakkustekitajale või kahjustusele (Bone R.C., 1992). Seega on SIRS patoloogiline seisund, mis on põhjustatud ühest kirurgilise infektsiooni vormist ja/või mittenakkusliku iseloomuga koekahjustusest (trauma, pankreatiit, põletused, isheemia või autoimmuunne koekahjustus jne). Selle kontseptsiooni pakkusid välja Ameerika pulmonoloogide kolledž ja kriitilise meditsiini spetsialistide selts (ACCP / SCCM), mis viis sepsise ja selle tüsistuste patogeneesi, kliiniku, ravi ja ennetamise kontseptsiooni olulise läbivaatamiseni. SIRS-i iseloomustab rohkem kui üks järgmisest neljast põletikule iseloomulikust peamisest kliinilisest tunnusest: hüpertermia, tahhükardia, tahhüpnoe, hemogrammi muutused (leukotsütoos/leukopeenia) .

Ülaltoodud kliinilised nähud võivad ilmneda sepsise korral, kuid nakkusliku fookuse olemasolu kudedes või elundites on kohustuslik.

Seega põhineb praegune sepsise klassifikatsioon ACCP / SCCM konsensuskonverentsil pakutud diagnostilistel kriteeriumidel.

Lokaalne põletik, sepsis, raske sepsis ja hulgiorgani puudulikkus on sama ahela lülid organismi reaktsioonis põletikule ja selle tulemusena mikroobse infektsiooni generaliseerumisele. Raske sepsis ja septiline šokk on organismi süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi oluline osa nakkustekitajale ning süsteemse põletiku progresseerumise tagajärjeks on süsteemide ja elundite talitlushäirete teke.

SIRS-il põhinev kaasaegne sepsise kontseptsioon ei ole absoluutne ja seda kritiseerivad paljud kodumaised ja lääne teadlased. Käimasolev vaidlus SIRS-i kliinilise määratluse ja selle seose kohta nakkusprotsessi ja sepsise spetsiifilisusega tõstatab endiselt bakterioloogilise diagnoosimise küsimuse, mis paljudel juhtudel on otsustav tegur patoloogilise protsessi nakkusliku olemuse kinnitamisel.

Baktereemia on sepsise üks olulisi, kuid mitte kohustuslikke ilminguid, kuna selle avaldumise perioodilisus on võimalik, eriti haiguse pikaajalise kulgemise korral. Kinnitatud baktereemia puudumine ei tohiks mõjutada diagnoosi ülaltoodud sepsise kliiniliste kriteeriumide olemasolul, mis on raviarsti jaoks ravi suuruse otsustamisel oluline. Isegi kõige täpsema vereproovi võtmise tehnika järgimise ja kaasaegsete mikrobioloogiliste tehnoloogiate kasutamise korral kõige raskema sepsise käiguga patsientide diagnoosimisel ei ületa positiivsete tulemuste sagedus reeglina 40–45%.

Mikroorganismide tuvastamist vereringes ilma SIRS-i kliinilise ja laboratoorse kinnituseta tuleks pidada mööduvaks baktereemiaks, mis võib tekkida salmonelloosi, jersinioosi ja mitmete teiste sooleinfektsioonide korral. Kõrge ja pikaajaline baktereemia, nakkusprotsessi üldistamise tunnused on sepsise diagnoosimisel olulise kliinilise tähtsusega.

Patogeeni tuvastamine on oluline argument sepsise diagnoosimise kasuks järgmistel põhjustel:

- tõendid sepsise tekkemehhanismi kohta (näiteks kateetriga seotud infektsioon, urosepsis, günekoloogiline sepsis);

- diagnoosi kinnitamine ja nakkusprotsessi etioloogia kindlaksmääramine;

- antibiootikumravi režiimi valimise põhjendus;

- teraapia efektiivsuse hindamine.

Steriilsuse verekultuuri positiivne tulemus on diagnostiliselt kõige informatiivsem uurimismeetod. Verekultuure tuleks teha vähemalt 2 korda päevas (3-5 päeva jooksul), niipea kui võimalik pärast temperatuuri tõusu algust või 1 tund enne antibiootikumide kasutuselevõttu. Patogeeni isoleerimise tõenäosuse suurendamiseks võib järjestikku teha 2-4 inokulatsiooni 20-minutilise intervalliga. Antibakteriaalne ravi vähendab järsult patogeeni isoleerimise võimalust, kuid ei välista steriilsuse verekultuuri positiivset tulemust.

Polümeraasi ahelreaktsiooni roll baktereemia diagnoosimisel ja saadud tulemuste tõlgendamisel jääb praktiliseks rakendamiseks ebaselgeks.

Verekultuuri negatiivsed tulemused ei välista sepsist. Sellistel juhtudel on vaja mikrobioloogiliseks uuringuks võtta materjali väidetavast nakkusallikast (tserebrospinaalvedelik, uriin, rögakülv, eritis haavast jne). Infektsioonikolde otsimisel tuleb meeles pidada oportunistliku mikrofloora võimalikku translokatsiooni soolestikust sooleseina lokaalse resistentsuse vähenemise taustal - vereringehäired, krooniline põletik koos üldise immunosupressiooniga.

"Sepsise" diagnoosimisel tuleb arvesse võtta järgmisi nakkuse üldistamisele viitavaid märke:

- leukotsüütide tuvastamine kehavedelikes, mis on tavaliselt steriilsed (pleura, tserebrospinaalvedelik jne);

- õõnsa elundi perforatsioon;

- kopsupõletiku radiograafilised nähud, mädase röga olemasolu;

- kliinilised sündroomid, mille korral on nakkusprotsessi suur tõenäosus;

- palavik koos raske joobeseisundiga, mis võib olla bakteriaalse iseloomuga;

- hepatosplenomegaalia;

- piirkondliku lümfadeniidi esinemine nakkuse võimalike sisenemisväravate kohas;

- kahjustuse polüorganism (kopsupõletik, meningiit, püelonefriit);

- nahalööbed (polümorfne lööve, põletikuliste ja hemorraagiliste elementide sagedane kombinatsioon);

- DIC tunnused jne.

Sepsise ravi See on suunatud infektsiooni fookuse kõrvaldamisele, hemodünaamika ja hingamise säilitamisele, homöostaasi häirete korrigeerimisele. Sepsise ravi on keeruline ülesanne, mis nõuab multidistsiplinaarset lähenemist, mis hõlmab infektsioonikolde kirurgilist eemaldamist, antibakteriaalse ravi adekvaatse etioloogia määramist ning intensiivravi meetodite kasutamist ja tüsistuste ennetamist.

Arvestades asjaolu, et sepsise tekkimine on seotud mikroorganismide paljunemise ja ringlusega ning etioloogiline kinnitus nõuab teatud aega, seisab raviarst silmitsi küsimusega, kas valida empiiriliseks raviks piisav antibakteriaalne ravim (ABD) ja kriteeriumid selle hindamiseks. teraapia efektiivsust.

Retrospektiivsete uuringute kohaselt korreleerus efektiivse antibiootikumravi varajane manustamine suremuse vähenemisega tüsistusteta sepsise ravis. Seetõttu on sepsise empiirilise ravi antibiootikumide valikul oluline punkt:

- protsessi väidetav etioloogia;

- ravimi toimespekter;

- doseerimise meetod ja omadused;

— turvaprofiil.

SIRS-i põhjustanud mikrofloora olemust on võimalik oletada nakkuse esmase fookuse lokaliseerimise põhjal (tabel 2).

Seega saab juba enne bakterioloogilise külvi tulemuste saamist, keskendudes väidetavale bakteriaalse infektsiooni fookusele, valida efektiivse empiirilise antibiootikumiravi skeemi. Igas kliinikus on soovitatav läbi viia külvatud mikrofloora mikrobioloogiline monitooring, mis võimaldab vormistada “haigla mikrobioloogilist passi”. Seda tuleb loomsete kõrvalsaaduste määramisel arvestada.

Arvesse tuleks võtta kohalikke epidemioloogilisi andmeid patogeenide struktuuri ja nende tundlikkuse kohta loomsete kõrvalsaaduste suhtes, mis võivad olla aluseks empiirilise antibiootikumravi kohalike protokollide koostamisel.

Sepsise empiirilises ravis kasutatakse kõige sagedamini kahe antibiootikumi kombinatsiooni. Argumendid kombineeritud ravi määramise kasuks on järgmised:

- võimetus eristada infektsiooni grampositiivset või gramnegatiivset etioloogiat vastavalt kliinilisele pildile;

- sepsise polümikroobse etioloogia suur tõenäosus;

- ühe antibiootikumi suhtes resistentsuse tekkimise oht.

Jätkuva kliinilise efektiivsuse korral jätkatakse antibiootikumravi empiiriliselt välja kirjutatud ravimitega. Kliinilise toime puudumisel 48–72 tunni jooksul tuleks antibiootikumid asendada, võttes arvesse mikrobioloogilise uuringu tulemusi või nende puudumisel ravimitega, mis täidavad lüngad antibiootikumide alustamise aktiivsuses, võttes arvesse patogeenide võimalik resistentsus.

Sepsise korral tuleb ABP manustada ainult intravenoosselt, valides maksimaalsed annused ja annustamisrežiimid vastavalt kreatiniini kliirensi tasemele. Suukaudseks ja intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud ravimite kasutamise piirang on seedetraktis imendumise võimalik rikkumine ning mikrotsirkulatsiooni ja lümfivoolu rikkumine lihastes. Antibiootikumravi kestus määratakse individuaalselt.

ABP-teraapia seisab silmitsi järgmiste väljakutsetega:

- saavutada põletikuliste muutuste jätkusuutlik regressioon esmases nakkuskoldes;

- tõestada baktereemia kadumist ja uute nakkuskollete puudumist;

- peatada süsteemse põletiku reaktsioon.

Kuid isegi heaolu väga kiire paranemise ja vajaliku positiivse kliinilise ja laboratoorse dünaamika saavutamise korral (vähemalt 3-5 päeva normaalsel temperatuuril) peaks standardne ravi kestus olema vähemalt 10-14 päeva, võttes arvesse laboratoorsete parameetrite taastamine. Pikem antibiootikumravi on vajalik baktereemiaga (eriti MRSA tüvedest põhjustatud) stafülokoki sepsise ja septilise fookuse lokaliseerimisega luudes, endokardis ja kopsudes.

III põlvkonna tsefalosporiinide kasutamine koos beetalaktamaasi inhibiitoritega on sepsise ravis mõistlik.

Väga efektiivne on tsefoperasooni ja sulbaktaami kombinatsioon – tsefosulbiin. Tsefoperasoon on aktiivne aeroobsete ja anaeroobsete grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide vastu (tabel 3). Sulbaktaam on beetalaktamaaside pöördumatu inhibiitor, mida eritavad beetalaktaamantibiootikumide suhtes resistentsed mikroorganismid. See hoiab ära penitsilliinide ja tsefalosporiinide hävitamise beetalaktamaaside poolt. Lisaks seostub sulbaktaam penitsilliini siduvate valkudega, ilmutab sünergiat, kui seda kasutatakse samaaegselt penitsilliinide ja tsefalosporiinidega.

Seega võimaldab sulbaktaami ja tsefoperasooni kombinatsioon saavutada sünergistliku antimikroobse toime tsefoperasooni suhtes tundlike mikroorganismide vastu, mis vähendab nende bakterite minimaalset inhibeerivat kontsentratsiooni 4 korda ja suurendab ravi efektiivsust.

Mitmete uuringute andmed näitavad, et 80–90% sepsisega patsientidelt eraldatud mikroorganismide tüvedest on tundlikud tsefoperasooni / sulbaktaami (tsefosulbiini) suhtes, sealhulgas tüved. A. baumannii ja P. aeruginosa. Tsefoperasooni / sulbaktaami (tsefosulbiin) kasutamine ei jää kliiniliselt tõhusamaks karbapeneemidele ja võib olla alternatiiviks sageli kasutatavale III põlvkonna tsefalosporiinide ja aminoglükosiidide kombinatsioonile.

Gramnegatiivsete ja grampositiivsete mikroorganismide multiresistentsete tüvede põhjustatud sepsise ravis on näidatud kõrget kliinilist ja mikrobioloogilist efektiivsust (kuni 95%).

Seega võimaldab tsefoperasooni / sulbaktaami (tsefosulbiini) antibakteriaalse toime ulatus anaeroobsete patogeenide vastu soovitada seda ravimit kõhuõõne, kirurgilise ja günekoloogilise sepsise ravis.

Tsefoperasooni / sulbaktaami (tsefosulbiini) kasutamise kliiniline efektiivsus nakkuslike tüsistuste ravis on näidatud põletuste ja onkoloogilise patoloogiaga patsientide rühmas.

Tõhusa etiotroopse ravi varajane määramine on sepsise ravis oluline tegur ja otsustab sageli patsiendi saatuse. Paljudel juhtudel ei ole raviarstil antibiootikumide valikuks ajareservi, mis on tingitud sepsise kliinilise kulgemise raskusastmest, mistõttu on vaja kõige tõhusamat ja võimalikult laia antibakteriaalse toime spektriga antibakteriaalset ainet. Arvestades tsefoperasooni / sulbaktaami (tsefosulbiini) laia antimikroobse toime spektrit, intravenoosse kasutamise võimalust, head farmakokineetikat ja farmakodünaamikat, võib seda kombineeritud antibakteriaalset ravimit soovitada sepsise ravi empiirilise ravi esimese rea.

Seega, võttes arvesse paljudes kliinilistes uuringutes näidatud kõrget kliinilist efektiivsust, võib hea farmakoloogiline ohutus, tsefoperasoon / sulbaktaam (tsefosulbiin) olla valikravim sepsise ravis kuni bakterioloogilise kinnituse saamiseni.

Tabel 11

Töö lõpp -

See teema kuulub:

Valitud loengud sisehaigustest

Saidil loe: "valitud loengud sisehaigustest"

Kui vajate sellel teemal lisamaterjali või te ei leidnud seda, mida otsisite, soovitame kasutada otsingut meie tööde andmebaasis:

Mida teeme saadud materjaliga:

Kui see materjal osutus teile kasulikuks, saate selle sotsiaalvõrgustikes oma lehele salvestada:

Kõik selle jaotise teemad:

LNG diagnostilise otsingu etapid
1. staadiumis ¾ täiendavad kliinilised ja laboratoorsed sümptomid tuvastatakse rutiinsete uurimismeetodite (OAC, OAM, BAC, rindkere röntgen, EKG) põhjal ja kogutakse hoolikalt

LNG (+) lihas-skeleti sündroom
Haigus Kliinilised ja laboratoorsed sümptomid Uurimismeetodid

LNG (+) nahakahjustused
Ravimi allergiline reaktsioon Ravimilööbed: urtikaaria, limaskesta haavandid, angioödeem, artralgia, eosinofiilia, seos ravimi võtmisega ja lümfisõlmede kadumine

LNG (+) põrna suurenemine
Sepsis (IE) võib esineda kerge, laienenud põrn, külmavärinad, tugev higistamine ja mürgistus, hemorraagiline sündroom, aneemia, muutused uriinis

Diagnostiline otsing isoleeritud LNG-ga patsientidel
Selle LNG põhjused: sepsis, TVS, lümfogranulomatoos, IE, hüpernefroom, DLST (SLE), kolangiit, leukeemia, ravimhaigus ja kunstlik LNG. Niisiis, kui patsiendil on LNG ja korduva untsi kombinatsioon

Südame rütmihäired
Südame rütmihäired ¾ on normaalse südame löögisageduse, regulaarsuse ja südametegevuse allika muutus, samuti kodade ja mao aktiveerimise vahelise seose või järjestuse rikkumine.

kiire rütm
Siinustahhükardia (ST) südame löögisagedusega üle 100 minutis (harva üle 140 minutis). ST ¾ ei ole rütmihäire, vaid normaalne füsioloogiline reaktsioon sümpaatilise tooni tõusule.

Arütmiad kui haigussündroom
Patoloogia OI

Erinevate antiarütmikumide efektiivsus arütmiate korral
ST ravim Supraventrikulaarne ES Ventrikulaarne ES SPT PVT Paroksüsm MA Ia, novokaiin

Ilmselgelt vale rütm
Ekstrasüstool (ES) ¾ on kõige levinum rütmihäire, millega arst peab tegelema. See on mõne osakonna või kogu südame enneaegne (varajane) kokkutõmbumine

Kordaroon, rütmileen, aymaliin, etatsisiin on efektiivsed nii kodade kui ka vatsakeste ES korral.
ES-i ja tahhükardia kalduvuse korral (südame löögisagedus üle 100) on parem manustada: b-AB, kordarooni või isoptiini (2-4 ml 0,25% lahust, see tähendab 5-10 mg); Bradükardiaga ES puhul eelistatakse rit

MA etioloogia
Domineerivad (80% juhtudest) orgaanilised südamehaigused, millega kaasneb hüpoksia, hüperkapnia, metaboolsed ja hemodünaamilised häired: reumaatiline mitraalsüdamehaigus ja koronaararterite haigus.

TP leevendamise algoritm
Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid (süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, CA, OL, minestus või stenokardiahood) ß ß ei jah ß &szli

Soolehaigus
Soolestiku haigused (õhukesed ja suured) arenevad inimestel palju sagedamini kui kliiniliselt avastatakse. Kroonilisi soolehaigusi on alati olnud ja on raske diagnoosida ja

Hvzk ravi
CIBD, eriti raskete vormide ravi põhjustab sageli olulisi raskusi, peamiselt etiotroopse ravi puudumise tõttu (CIBD etioloogia pole teada). BCR-i ravi põhineb

Glomerulonefriit
Üksikasjalikult kirjeldas glomerulonefriidi (sünonüüm: nefriit) kliinikut kui glomerulite põletikulist kahjustust 1827. aastal inglise arst Bright. Glomerulonefriit (GN) ¾ on mittespetsiifiline

Opgn patogenees
APGN ¾ oluline tunnus on latentse perioodi olemasolu nakkuse ilmingute ja sellele järgneva nefriidi sümptomite ilmnemise vahel. Niisiis, kui neelu on nakatunud, on varjatud periood 7-10

Kliinik OPGN
APGN asümptomaatilise kulgemise juhtude arv on 3-4 korda suurem kui ilmsete kliiniliste sümptomitega APGN juhtude arv. APGN võib esineda endeemiliste puhangutena või juhuslikult.

CGN kliinik
CGN-i iseloomustavad mitmesugused sümptomid ning see esineb ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Sageli avastatakse CGN ainult juhuslikult uriinianalüüsis või hüpertensioonis esinevate kõrvalekallete tuvastamisel erinevate uuringute käigus.

CGN-i mittefarmakoloogiline ravi
Range voodirežiimi järgimine (2-4 nädala jooksul, mõnikord kuni 2-3 kuud), eriti hüpertensiivsete või CGN segavormide korral. FN võib süvendada neeruisheemiat, hematuuriat ja proteinuuriat.

Krooniline püelonefriit ja krooniline neerupuudulikkus
Krooniline püelonefriit (krooniline tubulo-interstitsiaalne bakteriaalne nefriit) ¾ on mittespetsiifiline nakkus- ja põletikuline protsess kuseteede (vaagna, vaagna) limaskestal.

HP kliinik
Varjatud kulg (minimaalse arvu sümptomitega) esineb igal viiendal CP-ga patsiendil. Enamikul neist patsientidest puuduvad subjektiivsed sümptomid: puuduvad kaebused (ja kui

CP prognoos ja tulemused
CP saadab inimest terve elu: algab enamasti lapsepõlves, hiljem tekivad ägenemiste ägenemised, mis lõpuks viib kroonilise neerupuudulikkuseni. Eakatel on CP prognoos ebatüüpiliste tõttu alati tõsine

AB kasutamine sõltuvalt mikroobi tüübist
Esimese rea AB mikroob Reservfondid E. coli Ampitsilliin, amoksiklav, unasiin, 1.-2. põlvkonna tsefalosporiinid

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi
Oluline on CRF-i sekundaarne ennetamine, mis saavutatakse ratsionaalse toitumise, neeruhaiguste piisava raviga koos hüpertensiooni, neeru- ja kuseteede infektsioonide, nende obstruktsiooni (MKD, BPH) korrigeerimisega. Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Lühendite loetelu
AB ¾ antibiootikumid A-B ¾ atrioventrikulaarne hüpertensioon ¾ arteriaalne hüpertensioon

Ebapiisav esialgne antibiootikumravi, mida määratletakse kui antimikroobse aine in vitro toime puudumist isoleeritud patogeeni suhtes, mis põhjustab nakkushaiguse arengut, on seotud neutropeenilise palaviku või raske sepsisega patsientide haigestumuse ja suremuse suurenemisega. Sobimatu antibiootikumravi tõenäosuse vähendamiseks on hiljutised rahvusvahelised sepsise ravi juhised välja pakkunud empiirilist ravi, mis on suunatud gramnegatiivsetele bakteritele, eriti kui kahtlustatakse Pseudomonase infektsiooni. Selle soovituse autorid on aga teadlikud, et "ei ole ühtegi uuringut või metaanalüüsi, mis oleks veenvalt näidanud kombineeritud ravi paremat kliinilist tulemust konkreetses patsiendipopulatsioonis konkreetsete patogeenide puhul."

Kombineeritud ravi määramise teoreetiline alus:

• tõenäosus, et vähemalt üks ravim on patogeeni vastu aktiivne, suureneb;
• püsiva superinfektsiooni ennetamine;
• sekundaarse aine immunomoduleeriv mitteantibakteriaalne toime;
• sünergilisel toimel põhinev antimikroobse toime tugevdamine.

Erinevalt febriilse neutropeeniaga patsientidest, mida on korduvalt ja hästi uuritud, ei ole läbi viidud randomiseeritud uuringuid raskekujuliste septiliste patsientidega, kellel on suurenenud kapillaaride läbilaskvuse sündroom ja hulgiorgani puudulikkus, kus antibiootikumide jaotumine ja metabolism võib olla häiritud.

Sepsise empiirilise ravi uurimise olemus

Selle uuringu põhieesmärk oli võrrelda kahe laia toimespektriga antibiootikumi moksifloksatsiini ja meropeneemiga kombineeritud ravi efektiivsust meropeneemi monoteraapiaga sepsisest põhjustatud hulgiorganpuudulikkuse korral.

MEETODID: Viidi läbi randomiseeritud avatud paralleelrühmauuring. Uuringusse kaasati 600 raske sepsise või septilise šoki kriteeriumiga patsienti.

Monoteraapia sai 298 inimest - esimene rühm ja kombineeritud ravi 302 - teine ​​rühm. Uuring viidi läbi 16. oktoobrist 2007 kuni 23. märtsini 2010 Saksamaa 44 intensiivravi osakonnas. Monoteraapia rühmas hinnati 273 patsienti ja kombineeritud ravi rühmas 278 patsienti.

Esimeses rühmas määrati patsientidele meropeneemi intravenoosne manustamine 1 g iga 8 tunni järel, teises rühmas lisati meropeneemile iga 24 tunni järel 400 mg moksifloksatsiini. Ravi kestus oli 7–14 päeva alates uuringusse registreerumisest kuni intensiivraviosakonnast välja kirjutamiseni või surmani, olenevalt sellest, kumb saabus varem.

Peamiseks hindamiskriteeriumiks oli hulgiorganpuudulikkuse aste SOFA skaala järgi, mis on septilise sündroomiga patsientide punktskaala. Riigiskoor: 0 kuni 24 punkti, kõrgemad väärtused viitavad raskemale hulgiorgani puudulikkusele. Samuti oli hindamiskriteeriumiks igasugune suremus 28. ja 90. päeval. Ellujäänuid jälgiti 90 päeva.

TULEMUSED: 551 hinnatud patsiendi hulgas ei olnud meropeneemi ja moksifloksatsiiniga (8,3 punkti 95% usaldusvahemikuga, 7,8–8,8 punkti) ja ainult meropeneemiga (7,9 punkti - 95% CI7) ravitud rühmade vahel statistiliselt olulist erinevust keskmises SOFA skooris. 5-8,4 punkti) (P = 0,36).

Samuti ei olnud statistiliselt olulist erinevust suremuses 28. ja 90. päeval.

28. päevaks oli kombinatsioonirühmas 66 surmajuhtumit (23,9%, 95% CI 19,0%-29,4%) võrreldes 59 patsiendiga (21,9%, 95% CI 17,1%-27,4%) monoteraapia rühmas (P = 0,58).

90. päevaks oli kombinatsioonravi rühmas 96 surmajuhtumit (35,3%, 95% CI 29,6%-41,3%), võrreldes 84-ga (32,1%, 95% CI 26,5% -38, 1%) monoteraapia rühmas (P = 0,43).

JÄRELDUSED: Raske sepsisega täiskasvanud patsientidel ei vähenda kombineeritud ravi meropeneemi ja moksifloksatsiiniga võrreldes ainult meropeneemiga hulgiorgani puudulikkuse raskust ega mõjuta tulemust.

Video: