Primaarse või sekundaarse antifosfolipiidide sündroomi vastunäidustused. Antifosfolipiidide sündroom - mis see on. ATP sündroomi diagnoosimine, analüüsid ja kliinilised soovitused. Kas leidsite analüüsis antifosfolipiidkehasid? Tõsiselt, aga ära paanitse...

Entsefalopaatia

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on aju krooniline haigus, mis väljendub ajuvereringe puudulikkuse tõttu progresseeruvas multifokaalses häires. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia sünonüümid on aju ateroskleroos, hüpertensiivne entsefalopaatia, krooniline ajuisheemia, tserebrovaskulaarne haigus. Erinevad seisundid põhjustavad düstsirkulatoorse entsefalopaatia arengut - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, südamehaigused (kodade virvendus, koronaararterite haigus jne), suhkurtõbi. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia jaguneb tinglikult hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, segatud ja venoosseks. Reeglina esineb praktikas mitme patogeneetilise teguri kombinatsioon, peamiselt ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Krooniline ajuisheemia põhjustab hüpoperfusiooni piirkonnas järgmisi patomorfoloogilisi muutusi:
- mikroglioos;
- astroglioos;
- müeliini kadu;
- kapillaaride ümberkujundamine;
- valgeaine hõrenemine;
- rakusurm.

Kroonilise ajuisheemia morfoloogilised markerid (joonis 2):

ajuvatsakeste suuruse suurenemine;

subarahnoidsete ruumide suuruse suurenemine ja kortikaalne atroofia;

leukareoos;

fokaalsed muutused.

Legend:
1 - ajuvatsakeste suuruse suurenemine
2 - subarahnoidsete ruumide suuruse suurenemine ja kortikaalne atroofia
3 - leukareoos
4 - fokaalsed muutused

Riis. 2. Kroonilise ajuisheemia morfoloogilised markerid

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia esimesed kliinilised ilmingud on mälu- ja tähelepanuhäired, samuti emotsionaalsed häired (ärevus, depressioon), tavaliselt somatiseeritud. Tulevikus, haiguse progresseerumisel, asenduvad mitmed polümorfsed subjektiivsed kaebused raskete neuroloogiliste häiretega, mis toob kaasa olulise sotsiaalse kohanematuse. Tavapäraselt eristatakse düstsirkulatoorse entsefalopaatia arengus 3 etappi (tabel 2).

Tabel 2.

Düstsirkulatsiooni entsefalopaatia etapid

Lava	Kaebused	Objektiivsed muutused
Tserebrovaskulaarse puudulikkuse esmased ilmingud	Subjektiivsed häired: raskustunne peas, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, emotsionaalne labiilsus, mälu vähenemine, tähelepanu, mittesüsteemse iseloomuga pearinglus, ebastabiilsus, unehäired	Puudub
ma lavastan		Kerged neuroloogilised muutused: anisorefleksia, koordinaator, okulomotoorsed häired, suuõõne automatismi sümptomid, mälukaotus
II etapp	Mälu halvenemise, puude, pearingluse, ebakindluse suurenemine kõndimisel	Suu automatismi reflekside taastumine, näo- ja hüpoglossaalsete närvide puudulikkus, koordinatsiooni suurenemine, okulomotoorsed häired, püramidaalne puudulikkus, amüostaatiline sündroom, vaimsed-intellektuaalsed ja emotsionaalsed häired
III etapp	Vähenenud kaebused, mis on seotud vähenenud kriitikaga. Mälu vähenemine, ebastabiilsus, müra ja raskustunne peas, unehäired	Selged diskoordineerivad, püramidaalsed, pseudobulbaarsed, amüostaatilised, psühhoorgaanilised sündroomid. Paroksüsmaalsed seisundid: kukkumised, minestamine, epilepsiahood

Oluline on märkida, et düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga patsientide haiguse kulgu, sotsiaalset ja ametialast ebaõiget kohanemist, puude tekkimist määrab peamiselt psühhopatoloogiline defekt.

Kas tead, et...

... suur helilooja Georg Friedrich Händel sai aastatel 1737, 1743 ja 1745 kolm parempoolset lakunaarset lööki. Kaasaegsete kirjelduste järgi vastas löökide kliiniline pilt "düsartria – ebamugava käe" sündroomile, mis paraku raskendas helilooja klaverimängu.

1751. aastal tekkis Händelil vasak silm äge pimedus. Võib oletada, et heliloojal oli märkimisväärne vasaku unearteri stenoos koos korduvate arterioarteriaalsete embooliatega keskmise ajuarteri ja võrkkesta arteri väiksemates harudes. Riskitegurid võivad olla arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine ja suure tõenäosusega hüperlipideemia.

Kognitiivsed häired düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral

Kognitiivsed häired düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral tekivad neurodünaamiliste häiretega: vaimsete protsesside aeglus, mälukaotus hiljutiste sündmuste puhul ja tähelepanupuudulikkus, samas kui esmased ajukoore funktsioonid kannatavad harva - kõne, praktika, gnoos, loendamine. Iseloomulik on kognitiivse defekti kõikumine, sealhulgas päevasel ajal, samal ajal kui õhtul, kui patsient on väsinud, defekt kasvab. Vaskulaarset kognitiivset häiret iseloomustavad häirete äkiline tekkimine ühes või mitmes kognitiivses piirkonnas, astmeline progresseerumine ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine. Kognitiivne defekt on sageli kombineeritud emotsionaalsete-afektiivsete ja käitumishäiretega. Haiguse progresseerumisel suureneb kognitiivne defekt, mis viib vaskulaarse dementsuse tekkeni. Vaskulaarse dementsuse diagnoosimisel kasutatakse järgmisi kriteeriume:

dementsuse esinemine;

tserebrovaskulaarse haiguse ilmingute olemasolu (anamnestiline, kliiniline, neuroimaging);

põhjusliku seose olemasolu dementsuse ja tserebrovaskulaarse haiguse ilmingute vahel.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsientidel on äärmiselt oluline kognitiivsete häirete diagnoosimine dementsuse eelses staadiumis, kerge ja mõõduka kognitiivse kahjustuse staadiumis (kriteeriumid on toodud tabelis 3), siis on teraapia mõju palju suurem.

Tabel 3

Kerge ja mõõduka kognitiivse kahjustuse kriteeriumid

Kerge kognitiivse kahjustuse sündroom (Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., 2007):

Kaebused mälu ja/või muude kognitiivsete funktsioonide vähenemise üle.

Minimaalne, valdavalt neurodünaamilise iseloomuga kognitiivne kahjustus, mis saadi laiendatud neuropsühholoogilise uuringu käigus.

Häirete puudumine igapäevaelus.

Kognitiivsete häirete puudumine neljas peamises neuropsühholoogilises testis (Mini Mental Status Scale, Frontal Dysfunction Battery, Clock Drawing Test, Matisse Dementia Scale).

RBM-i sündroomi puudumine.

Mõõduka kognitiivse kahjustuse sündroom Touchon J., Petersen R., 2004):

Kognitiivsete häirete olemasolu vastavalt patsiendile ja/või tema lähikeskkonnale.

Patsiendilt või tema vahetust keskkonnast saadud tõendid kognitiivsete funktsioonide languse kohta võrreldes algtasemega kõrgemal tasemel.

Neuropsühholoogiliste testide abil saadud objektiivsed tõendid mälu ja/või muude kognitiivsete funktsioonide halvenemise kohta.

Patsiendile harjumuspärased igapäevased tegevused ei esine häireid, kuid komplekssete tegevuste puhul võib täheldada mõõdukaid häireid.

Dementsust pole.

Neuroloogid ja ka üldarstid peaksid keskenduma vanemate patsientide kognitiivsete häirete varajasele avastamisele. Praktikas kasutavad neuroloogid laialdaselt selliseid sõeluuringuid neuropsühholoogilisi teste vaimse seisundi hindamise lühiskaalana, eesmiste testide kogumina. Sellegipoolest ei ole kognitiivseid häireid esmatasandi tervishoiu tasandil seni piisavalt edukalt diagnoositud. Kognitiivsete häirete ebapiisava diagnoosimise peamiste põhjuste hulgas nimetavad perearstid ise vastuvõtul viibimist, aktiivsete patsiendi kaebuste puudumist mäluhäirete kohta, aga ka ilmseid dementsuse tunnuseid patsiendil ja kindlustunnet haiguse ravimatus. kognitiivne häire. Paljud arstid, soovitades patsiendil teha kognitiivsete häirete testi, kardavad konfliktsituatsiooni. Mõnel arstil pole kognitiivsete testide tegemiseks piisavalt kogemusi. Samas üle 65-aastastest patsientidest avastatakse dementsussündroom 8,8%, 65%-l esmakordselt, samas kui 67% ei esita arstidele kognitiivseid kaebusi.

Kognitiivsete häirete diagnoosimiseks esmatasandi tervishoiuasutustes võib Mini-Cog test, mis sisaldab kolme ülesannet, saada optimaalseks sõeluuringuvahendiks.

Minihammaste test (Borson S., 2000)
1. Korrake pärast arsti ja jätke meelde kolm omavahel mitteseotud sõna (näiteks tool, ruut, õun).
2. Joonistage nooltega ketas ja määrake aeg (näiteks viisteist minutit kuni tund).
3. Nimeta kolm sõna, mis testi alguses meelde jäid.

Testi tõlgendatakse järgmiselt: kui patsient mäletas kõiki kolme sõna, siis jämedaid kognitiivseid häireid ei ole, kui ta ei mäletanud ühtegi, siis on kognitiivsed häired. Kui patsient mäletas kahte või ühte sõna, analüüsitakse järgmises etapis kella mustrit. Kui joonis on õige, siis jämedaid kognitiivseid häireid ei ole, kui see on vale, siis on tegemist kognitiivsete häiretega. Testi tundlikkus on 99%, spetsiifilisus 93% (võrdluseks Mini-Mental Status Assessment Scale (SMSS) tundlikkus 91%, spetsiifilisus 92%). Mini-Cog testi saab kasutada kõnehäiretega, keelebarjääriga inimestel. Testi eeliseks on ka väike ajakulu: KShOPS võtab arstil aega keskmiselt 8 minutit, Mini-Cog test aga vaid 3 minutit ja seda saab kasutada perearsti vastuvõtul.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kognitiivset häiret tuleks eristada muude põhjustega seotud kognitiivsetest häiretest. Esiteks tuleks välistada potentsiaalselt pöörduvate kognitiivsete häirete põhjused, sealhulgas:

somaatilised haigused (maksa-, neeru-, hingamispuudulikkus, dehüdratsioon);

endokriinsed patoloogiad (hüpotüreoidism, kõrge hüperglükeemiaga suhkurtõbi, hüperkortisolism, hüpofüüsi puudulikkus);

vaegusseisundid, mis on seotud seedetrakti ainete alatoitluse või malabsorptsiooniga (vitamiinide B 12, B 1, foolhappe puudus);

mikroelementide eritumise häired (Wilson-Konovalovi tõbi, Halevorden-Spatzi tõbi);

mürgistus raskmetallidega (elavhõbe, plii, tallium);

uimastimürgitus (neuroleptikumid, barbituraadid, bensodiasepiinid, tritsüklilised antidepressandid), samuti alkoholism ja narkomaania.

Seetõttu peaks kognitiivsete häiretega patsientide uurimine hõlmama mitte ainult füüsilist ja neuroloogilist läbivaatust, kardiovaskulaarsüsteemi seisundit hindavaid teste (glükoosi, kolesterooli, lipiidide profiil, EKG, vererõhu jälgimist, ultraheli dupleksskaneerimist), vaid ka järgides täiendavaid uurimismeetodeid, et tuvastada kognitiivseid häireid põhjustavaid haigusi:

üldine vereanalüüs;

üldine uriinianalüüs;

maksahaiguste biokeemiline sõeluuring (AST, ALT, gamma-HT);

neeruhaiguste biokeemiline sõeluuring (kreatiniin, uurea lämmastik);

kilpnäärmehormoonid (T3, T4, TSH, anti-TG antikehad);

vitamiini B 12, foolhappe kontsentratsiooni uuring.

Samuti on oluline hinnata patsientide emotsionaalset seisundit, eelkõige tuvastada võimalik depressioon, mis võib varjata kognitiivseid häireid. Teised sekundaarse kognitiivse kahjustuse põhjused eakatel on normotensiivne vesipea, traumajärgne entsefalopaatia, intrakraniaalsed massid (kasvaja, subduraalne hematoom), nakkushaigused (Creutzfeldt-Jakobi tõbi, HIV, neurosüüfilis). Sekundaarse kognitiivse kahjustuse kahtlusega patsiendid vajavad neuropilti.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kognitiivsete häirete sündroomi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ka Alzheimeri tõve ja teiste neurodegeneratiivsete haiguste korral. Tuleb märkida, et krooniline ajuisheemia on otseselt Alzheimeri tõve tekke riskitegur. Erinevalt düstsirkulatsioonilisest entsefalopaatiast, mida iseloomustab sümptomite järkjärguline areng, areneb Alzheimeri tõbi järk-järgult ja pidevalt. Kui düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia puhul kannatavad eelkõige neurodünaamilised funktsioonid (tähelepanu, mõtteprotsesside kiirus), siis Alzheimeri tõbe iseloomustab eelkõige mälu vähenemine, suuremal määral viimaste sündmuste puhul. Alzheimeri tõve progresseerumisel areneb mälu vähenemine kaugete sündmuste jaoks, samuti muude ajukoore funktsioonide rikkumine: visuaalne-ruumiline orientatsioon (patsient märgib, et tal on raske tundmatus piirkonnas navigeerida), kõne (tekivad raskused). sõnade valikul patsient kurnab), kontod (patsiendil on raske poes sisseoste teha), praksis (patsient ei saa oma tavatoiminguid sooritada). Kuid erinevalt düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsientidest ei esine Alzheimeri tõve all kannatavatel inimestel fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia ja Alzheimeri tõve diferentsiaaldiagnostikas võib abi olla ka Hatšinski skaala järgi (tabel 4).

Tabel 4

Khatšinski skaala (Hachinski V. et al., 1974)

Skoor 7 või enam loetakse vaskulaarseks dementsuseks ja 4 või vähem skoor loetakse neurodegeneratiivseks.

Liikumishäired düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia motoorsete häirete arengul on ühised tunnused kognitiivsete häirete kulgemisega. Haigus debüteerib liikumishäiretega, samas kui haiguse alguses väljenduvad need üldises aegluses, seismise ja kõndimise halvenemises, mida patsiendid tõlgendavad sageli pearinglusena. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia liikumishäirete varajased markerid on:
- kõndimise alustamise rikkumised;
- "külmutamine";
- astme patoloogiline asümmeetria.

Kas tead, et...

...biograafide sõnul põdes suur helilooja Franz Joseph Haydn oma elu viimased 10 aastat progresseeruvat haigust, mis väljendus emotsionaalse-afektiivsete, kognitiivsete ja motoorsete häiretena. Haigus algas siis, kui helilooja oli 67-aastane. Helilooja kaasaegsed rääkisid, et 67-aastaselt kaotas Haydn huvi elu ja töö vastu. 70-aastaselt hakkasid heliloojal tekkima liikumishäired – tasakaalu- ja kõnnihäired ning 26. detsembril 1803 andis ta Viinis oma viimase kontserdi. Sel ajal tekkinud apraksia ei lubanud heliloojal klaverit mängida. Samas mainib Haydn kirjades mäluhäireid. Aastatel 1801, 1803, 1805 ja 1806 tabas heliloojat lakunaarseid lööke. Need andmed viitavad sellele, et helilooja põdes subkortikaalset vaskulaarset entsefalopaatiat (Binswangeri tõbi).

Püramidaalsed ja pseudobulbaarsed sündroomid arenevad haiguse hilisemates staadiumides. Nagu vaskulaarset kognitiivset häiret, iseloomustab düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia liikumishäireid äkiline algus ja järkjärguline progresseerumine. Reeglina areneb välja kerge või mõõdukas parees, mis esmalt täielikult taandub ja hilisemates staadiumides jätab endast maha püramiidsed sümptomid. Püramiidsündroom on sageli asümmeetriline, valdavalt refleksiline, rohkem väljendunud jalgades. Vaatamata sagedasele püramiidsümptomite tekkele on düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsientide liikumishäirete põhjuseks eelkõige amüostaatiline sündroom, mis sarnaneb kliiniliselt Parkinsoni sündroomiga. Amüostaatiline sündroom avaldub hüpokineesias, liigutuste alustamise raskustes, kerges lihasjäikuses, rohkem väljendunud jalgades. Iseloomulik on vastupanu nähtus. Erinevalt Parkinsoni tõvest ei pruugi levodopa manustamine seisundit parandada ega isegi halvendada. Amüostaatiline sündroom tekib aju hajusa kahjustuse tagajärjel, peamiselt mõlema poole kortikostriataalsete ja kortikospinaalsete ühenduste tõttu.

Veel üks düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga patsientide motoorse sfääri rikkumine, mis põhjustab olulist kohanemishäiret, on kehahoiaku häired. Erilist tähelepanu tuleks pöörata eakate patsientide kaebustele kukkumise kohta. Enam kui 50% juhtudest kaasnevad kukkumisega vigastused ja 10% juhtudest on need vigastused rasked (luumurrud, subduraalne hematoom, rasked pehmete kudede või peavigastused). Kukkumised moodustavad 16,8% kõigist surmapõhjustest. Eakate kukkumist võivad põhjustada mitte ainult kehahoiaku häired, vaid ka äge tserebrovaskulaarne õnnetus, äge südamepuudulikkus, südame rütmihäired, epilepsiahood, ortostaatiline hüpotensioon, kukkumishood, pearinglus ja teatud ravimite, eriti antihüpertensiivsete ja psühhotroopsete ravimite kasutamine. ravimid.

Emotsionaalsed ja afektiivsed häired düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga patsientidel

Koos kognitiivsete häiretega on ajuveresoonkonna patoloogiaga patsientidel peamine kohanemishäire tegur depressioon. Eaka depressiooniga patsiendi ravimisel tuleb meeles pidada, et depressiivsed häired võivad olla erinevate somaatiliste haiguste otsene ilming. "Myxedema dementia" kirjeldati juba 19. sajandil, muutes depressiooni kõige tüüpilisemaks hüpotüreoidismi psühhiaatriliseks sümptomiks. Depressiivsed häired võivad tekkida pikaajalise aneemia, reumatoidartriidi korral. Depressiooni võib põhjustada teatud ravimite, eelkõige interferoon-alfa, glükokortikoidide, reserpiini, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, südameglükosiidide, trankvilisaatorite, epilepsiavastaste ravimite, parkinsonismivastaste ravimite võtmine.

Vaskulaarset depressiooni kirjeldas esmakordselt G.S. Alexopoulos et al. Vaskulaarse depressiooni kriteeriumid on esitatud tabelis. 5.

Tabel 5

Vaskulaarse depressiooni kriteeriumid

Veresoonte depressiooni sümptomid ilmnevad pärast 65. eluaastat, on sageli esimene märk distsirkulatoorsest entsefalopaatiast ja hõlmavad järgmist:

meeleoluhäired;

neuropsühholoogilised muutused täidesaatvate funktsioonide kahjustusega;

suurem kalduvus psühhomotoorsele alaarengule;

raskused olemuse mõistmisel, olukorra kui terviku mõistmisel (insight);

igapäevaste tegevuste vähenemine.

Paljud praktikud peavad tserebrovaskulaarse haigusega patsientide depressiooni ekslikult reaktsiooniks kroonilise haiguse esinemisele. See põhjustab vanematel patsientidel depressiooni aladiagnoosimist ja alaravi. Depressiivsete häirete aladiagnoosimisel üldarstiabis on ka teisi põhjuseid: paljude somaatiliste sümptomite ülekaal ja vaimsete häirete kaebuste puudumine. See on orgaaniline defekt, mis põhjustab vaskulaarse depressiooni arengut, kuna vaskulaarse depressiooniga patsientide sugulaste seas esineb depressiivseid häireid sama sagedusega kui elanikkonnas. Vaskulaarne depressioon võib areneda ka juba olemasoleva primaarse depressiivse häire taustal, samas kui haiguse kulg võib muutuda.

Erinevalt insuldijärgse depressiooniga patsientidest ei pruugi vaskulaarse depressiooniga patsientidel esineda kliiniliselt määratletud insulti, mõnikord saab anamneesis teavet ainult mööduva isheemilise ataki kohta. Ühes uuringus võrreldi insuldijärgse ja vaskulaarse depressiooni kliinilisi tunnuseid geriaatrilises taastusravikeskuses 670 patsiendil, kes jaotati näilise insuldiga rühmadesse, tserebrovaskulaarsete riskifaktoritega, kuid insuldi puudumisega rühmadesse ning insuldi ja tserebrovaskulaarsete riskifaktoriteta rühma. Insuldi grupi (36,4%) ja tserebrovaskulaarsete riskifaktoritega patsientide rühma (35,2%) vahel depressiooni levimuses olulisi erinevusi ei esinenud, kuid tserebrovaskulaarsete riskifaktorite esinemisel suurenes depressiooni esinemissagedus oluliselt. Teine uuring näitas, et mida rohkem vaskulaarseid riskitegureid vanematel patsientidel, seda suurem on nende risk depressiooni tekkeks (joonis 3).

Riis. 3. 2-aastane depressiooni esinemissagedus vanematel täiskasvanutel, kellel on üks või mitu vaskulaarset riskifaktorit ja puuduvad vaskulaarsed riskifaktorid

Jooniselt fig. Tabel 3 näitab, et kolme või enama vaskulaarse riskifaktori kombinatsioon suurendab oluliselt vaskulaarse depressiooni tekke riski.

Vaskulaarse depressiooni kliinilisel pildil on mitmeid tunnuseid.
1. Depressiivsete häirete raskusaste ei ulatu reeglina DSMIV kriteeriumide järgi suure depressiooniepisoodi tasemeni.
2. Haiguse varases staadiumis on DE depressioon hüpohondriaalsete tunnustega ja seda esindavad peamiselt somaatilised sümptomid (unehäired, isutus, peavalud).
3. Juhtivad sümptomid on anhedoonia ja psühhomotoorne alaareng.
4. Suur hulk kognitiivseid kaebusi (kontsentratsiooni langus, aeglane mõtlemine).
5. Depressioonisümptomite raskusaste DE puhul sõltub haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusastmest.
6. Neuroimaging tuvastab kahjustused eeskätt otsmikusagara subkortikaalsetes osades. Depressioonisümptomite esinemine ja raskusaste sõltuvad aju otsmikusagara valgeaine fookusmuutuste raskusastmest ja basaalganglioni isheemilise kahjustuse neuropildistavatest tunnustest. Need tähelepanekud kinnitavad ka düstsirkulatsiooni entsefalopaatia depressiooni orgaanilist olemust, mis on tõenäoliselt seotud peamiselt fronto-subkortikaalse lahtiühendamise nähtusega.
7. Sageli seotud ärevuse sümptomitega.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia depressioonil on tihe seos kognitiivsete häiretega. Psühhogeensed tegurid mängivad teatud rolli: inimese kasvava intellektuaalse ja reeglina ka motoorika võimetuse kogemus soodustab depressiivsete häirete teket, vähemalt dementsuse algfaasis, kui kriitika ei vähene märgatavalt. Emotsionaalsed-afektiivsed ja kognitiivsed häired võivad olla aju eesmiste osade talitlushäirete tagajärg. Seega on normis dorsolateraalse otsmikukoore ja striataalse kompleksi ühendused kaasatud positiivse emotsionaalse tugevduse kujunemisse, kui tegevuse eesmärk on saavutatud. Kroonilise ajuisheemia lahtihaakumise nähtuse tagajärjel puudub positiivne tugevdus, mis on depressiooni tekke eelduseks.

Ärevushäired on äärmiselt levinud ka vanemate patsientide seas, on tihedalt seotud depressiooni ja kognitiivsete häiretega ning on oma olemuselt orgaanilised. Ärevushäirete kõrge levimus eakate seas on suuresti tingitud paljudest ravimitest põhjustatud ärevusseisunditest, mis sagenevad oluliselt eakatel ja seniilses eas somatotroopsete ravimite tarbimise suurenemise tõttu, mille hulka kuuluvad:

antikolinergilised ravimid,

antihüpertensiivsed ravimid (reserpiin, hüdralasiin),

tuberkuloosivastased ravimid (isoniasiid),

kofeiini sisaldavad ravimid,

südameglükosiidid,

sümpatomimeetikumid (efedriin),

parkinsonismivastased ravimid,

neuroleptikumid,

bronhodilataatorid (salbutamool, teofülliin),

kilpnäärme hormoonid,

mittesteroidsed põletikuvastased ravimid,

selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid.

Ärevushäired on düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga patsientidel väga levinud. Niisiis, kui ärevushäired esinevad 38% Alzheimeri tõvega patsientidest, siis 72% düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga patsientidest. Ärevushäireid täheldatakse 94% vaskulaarse dementsusega patsientidest, st need on praktiliselt selle kohustuslik sündroom. Kuid nagu depressioon ja kognitiivsed häired, ei diagnoosita ärevushäireid alati piisavalt.

Objektiivsed raskused ärevushäire ja selle üksikute alatüüpide tuvastamisel ja tuvastamisel on seotud patsientide kaebuste paljususe ja ebajärjekindlusega. Patsiendi ärevust tõlgendatakse põhjendamatult loomuliku reaktsioonina tõsisele haigusele või loomuliku emotsionaalse reaktsioonina füüsilisele haigusele.

Ärevushäired hõlmavad kahte kliiniliste ilmingute plokki: ärevuse vaimsed ja somaatilised sümptomid (tabel 6).

Tabel 6

Ärevuse vaimsed ja somaatilised sümptomid

Düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga eakate patsientide ärevus- ja depressiivsete häirete kulgemise tunnuseks on somaatiliste sümptomite ülekaal psüühiliste ees, mistõttu on raske eristada ärevust depressiivsest häirest somaatilisest patoloogiast. Sageli tõlgendatakse pearinglust, peavalu, unehäireid, väsimust, töövõime langust, ebamäärast ebamugavustunnet ekslikult düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia ilminguna. Need sümptomid võivad aga varjata emotsionaalseid ja afektiivseid häireid, mis vajavad korrigeerimist. Ärevushäirete peamine diferentsiaaldiagnostika kriteerium on somatovegetatiivsete ilmingute polüsüsteemne olemus. Teisisõnu, ühel patsiendil võivad samaaegselt esineda kaebused südame-veresoonkonna süsteemi (tahhükardia, hüper- ja hüpotensioon, ekstrasüstool), hingamisteede (õhupuudus, õhupuudus, lämbumine, haigutamine, hingamisrütmi häired, vahelduv pindmine hingamine), seedesüsteemi häired. süsteem (iiveldus, suukuivus, röhitsemine, kõhupuhitus, kõhuvalu), termoregulatsioonisüsteemid (külmavärinad, hüpertermia, liighigistamine), närvisüsteem (paresteesia, pearinglus, peavalu) jne. Üks uuring näitas, et düstsirkulatsiooni entsefalopaatiaga patsientidel on kõige sagedasemad ärevuse sümptomid:

unehäired (91-96%);

pearinglus (92-94%);

emotsionaalne labiilsus (79-83%);

häirivate mõtete olemasolu (79-81%);

üldine nõrkus (78-83%);

müra peas (75-77%).

Ärevuse ja depressiooni sõeldiagnoosimiseks on soovitatav kasutada haigla ärevuse ja depressiooni skaalat.

Haigla ärevuse ja depressiooni skaala

T Ma tunnen end stressis, ma ei tunne end hästi □ 3 kogu aeg □ 2 sageli □ 1 aeg-ajalt, mõnikord □ 0 ei tunne end üldse	D Mulle tundub, et hakkasin kõike tegema □ väga aeglane □ 3 peaaegu kogu aeg □ 2 sageli □ 1 mõnikord □ 0 üldse mitte
D Mis pakkus mulle suurt rõõmu ja paneb nüüd mind samamoodi tundma □ 0 kindlasti on □ 1 ilmselt nii □ 3 see pole üldse nii	T Tunnen sisemist pinget või värinat □ 0 ei tunne □ 1 kogu aeg □ 2 aeg-ajalt ja harvemini □ 3 ainult mõnikord
T Ma tunnen hirmu, tundub, et midagi kohutavat on juhtumas □ 3 kindlasti, see on ja hirm on väga tugev □ 2 jah, on küll, aga hirm ei ole väga tugev □ 1 vahel, aga mind see ei häiri □ 0 ei tunne end üldse	D Ma ei hooli oma välimusest □ 3 kindlasti on □ 2 Ma ei kuluta sellele nii palju aega kui peaks □ 1 võib-olla hakkasin sellele vähem tähelepanu pöörama □ 0 Hoolin enda eest samamoodi nagu varem
D Ma suudan naerda ja näha selles või teises sündmuses midagi naljakat. □ 0 kindlasti on □ 1 ilmselt nii □ 2 vaid väga vähesel määral □ 3 see pole üldse nii	T Tunnen end rahutuna, nagu oleks vaja pidevalt liikuda □ 3 kindlasti on □ 2 ilmselt nii □ 1 ainult teatud määral on see nii □ 0 ei tunne end üldse
T Peas keerlevad rahutud mõtted □ 3 kogu aeg □ 2 enamasti □ 0 ainult mõnikord	D Usun, et minu tegevused (ametid, hobid) võivad mulle pakkuda rahulolu □ 0 täpselt sama, mis tavaliselt □ 1 jah, kuid mitte samal määral kui varem □ 2 oluliselt vähem kui tavaliselt □ 3 ei arva üldse
D Tunnen energiat □ 3 ei tunne end üldse □ 2 väga □ 1 aeg-ajalt ja mitte nii sageli □ 0 ainult mõnikord	T Mul on äkiline paanikatunne □ 3 väga sageli □ 2 üsna sageli □ 1 mitte nii tihti □ 0 ei juhtu üldse
T Saan kergesti maha istuda ja lõõgastuda □ 0 kindlasti on □ 1 ilmselt nii □ 2 ainult aeg-ajalt □ 3 ei saa üldse	D Saan nautida head raamatut, raadiot või telesaadet □ 0 sageli □ 1 mõnikord □ 2 haruldast □ 3 väga haruldane

Iga ärevuse (T) ja depressiooni (D) skaala jaoks arvutatakse punktide summa. Koguskoor üle 7 näitab, et patsiendil võib olla depressiooni ja/või ärevuse sündroom.

Insuldihaigetel võib tekkida insuldijärgne asteenia – sisemise energia vähenemine, kui puuduvad muud ärevuse ja depressiooni sümptomid. Mitmed autorid rõhutavad insuldijärgse asteenia orgaanilist, vaskulaarset geneesi. Seega esineb asteeniat insuldijärgsetel patsientidel sagedamini kui üldpopulatsioonis ning 39% ei seostata depressiooni ja muude häiretega. Insuldijärgse asteenia olulisust alahinnatakse, kuid asteenia on iseseisev riskitegur nii insuldijärgse suremuse kui ka puude korral. Asteeniat esineb võrdselt nii isheemilise kui hemorraagilise insuldiga patsientidel, seda esineb oluliselt sagedamini kerge insuldi korral võrreldes mööduva isheemilise atakiga ja sageneb oluliselt korduvate insultide korral. Asteenia tekib siis, kui joonisel 1 näidatud struktuurid on haaratud insuldi tsooni. neli.

Riis. neli. Väidetav insuldijärgne asteenia teema. parempoolne isolatsioon; eesmine tsingulaarne ajukoor paremal; otsmikusagarad

Selliste sündroomidega patsiendid kurdavad väsimust ja üldist nõrkust, ärrituvust ja pisaravoolu, unehäireid. Neil on apaatia ja päevane unisus, paljusõnalisus ja hääldusraskused, samuti muud nähtavad entsefalopaatia tunnused.

Aju entsefalopaatia arenguetapid

Aju entsefalopaatia arengus jagunevad 3 etappi
Entsefalopaatia I staadium - mõõdukalt väljendunud või kompenseeritud, iseloomustab tserebrosteeniline sündroom. Mis väljendub unustamises, sagedastes lühiajalistes peavaludes, emotsionaalse seisundi häiretes, pearingluses. Nagu ka düstoonilised vegetovaskulaarsed reaktsioonid ja mitmesugused psühhopaatilised reaktsioonid. Näiteks astenodepressiivne ja hüpohondriaalne, paranoiline ja afektiivne tüüp. Selles staadiumis täheldatakse tserebrosteenia domineerimist, mis väljendub mõningases inhibeerimises, uriinipidamatuses ja kerges erutuvuses, aga ka kiires meeleolumuutuses ja väga häirivas unenäos.

Entsefalopaatia II staadium - subkompensatsioon. Kus tekivad esimesed orgaanilised muutused aju struktuuriüksustes? Väliselt ei näe me esimese etapi välismärkide stabiilsuse suurenemist, vaid kasvu. Samad peavalud koos püsiva tinnituse ilmnemisega intensiivistuvad ja psühhopaatilised sümptomid muutuvad ilmsemaks. Tserebrasteenia muutub hüpodünaamiliseks vormiks. Teisisõnu, praegu valitseb letargia ja depressioon, mälukaotus ja unehäired. Selle põhjuseks on asjaolu, et ajuveresoonkonna aktiivsuse vähenemine põhjustab aju kõigi struktuuride ja tasandite väikese fookuskaugusega kahjustusi. Seega moodustuvad stabiilse neuroloogilise sündroomi tunnused. See tähendab, et on olemas pseudobulbaarsed ja amüostaatilised sümptomite kompleksid. Ja fikseeritakse püramidaalne puudulikkus, nimelt düsfoonia (kuulmiskahjustus), düsartria (alatoitumine), suulise automatismi refleksid, kõrvalekalded (näo ja keele alaosa kombineeritud töö rikkumine). Mis väljendub hüpomimismis ja nende tegevuse aegluses. Sõrmedes on kerge, kuid pidev värisemine, koordinatsioonihäired, lihtsamate liigutuste kohmakus. Pea treemor ja fotopsia (nägemiskahjustus). Esineb epilepsiahooge (nn Jacksoni tõbi) ja anisorefleksiat. Nagu ka ebatüüpilised patoloogilised painderefleksid.

Entsefalopaatia III staadium - dekompenseeriv. Ajukudede morfoloogias esinevad rasked hajusad muutused, esineb perivaskulaarsete lünkade teke ja mõlema poolkera ajukoore granulaarne atroofia. MRI ja CG näitavad aju valgeaine üksikute piirkondade tiheduse vähenemist külgvatsakeste ümber ja ajupoolkerades, nimelt nende subkortikaalsetes piirkondades, mida nimetatakse leukoarioosiks.
Visuaalsetest sümptomitest esineb olemasolevate sümptomite süvenemist koos ühe ajupiirkonna talitlushäiretega. Näiteks väikeaju häired või vaskulaarse parkinsonismi areng, parees või mälu järsk halvenemine. Epileptilised krambid muutuvad sagedamaks ja aja jooksul pikenevad. Sagedased vaimsed häired, mis väljenduvad sügava dementsuse tunnuste konsolideerimises. Häiritud on ka üldine somaatiline seisund. Arendada häireid aju verevarustuses.

Distsirkulatoorse entsefalopaatia kohta

Hüpertensiivset tüüpi düstsirkulatsiooni entsefalopaatia esineb kõige sagedamini nooremas eas kui selle aterosklerootiline vaste. Ja see kulgeb kiiremini, eriti neil juhtudel, kui sellega on seotud aju hüpertensiivsed kriisid. Väliselt näeme erutuse ja pidurdamise suurenemist, eufooriat ja emotsionaalset ebastabiilsust.

Segatüüpi düstsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab hüpertensiivse ja aterosklerootilise tüübi sümptomite komplekside segu.Teine düstsirkulatoorse entsefalopaatia tüüp on venoosne sort. See on venoosse vere väljavoolu koljuõõnde rikkumise tagajärg. See tähendab primaarsete häirete tagajärg aju venoosse düstoonia, kraniostaasi, pulmonaalse südamepuudulikkuse ning sisemiste ja välimiste koljuveenide kokkusurumise näol. Mis juhtub erinevate kohalike patoloogiliste protsesside arengu tõttu. Selle tulemusena tekivad medullas venoossed ummikud ja tursed. Kliiniliselt väljendub see kroonilise tüüpi hüpertensiivses sündroomis. Nimelt kerged, kuid püsivad suruvat tüüpi peavalud, mida süvendavad aevastamine ja köha ning pearinglus, üldine apaatia ja letargia. On märke aju kui terviku väikese fokaalse kahjustuse kohta. Rasketel juhtudel täheldatakse iiveldust ja oksendamist, meningeaalseid märke ja silmapõhja ummistust.

Mis tahes päritolu entsefalopaatia ravi efektiivsus sõltub kvaliteetse ravi alustamise kiirusest, arsti kvalifikatsioonist ja patsiendi kannatlikkusest, kuna selle haiguse ravi võtab kaua aega, mil inimene peab rangelt järgima. järgige kõiki raviarsti soovitusi.

Ajukliinik kasutab mistahes päritoluga aju entsefalopaatia raviks ainult tõestatud ja tõhusaid meetodeid.

Helista meile, me saame sind aidata.

7 495 135-44-02

Patsient

Kuidas minu ja mitte minu geenid mõjutavad minu insuldijärgset entsefalopaatiat?

Arst

Geenid annavad organismi tekkeks individuaalsed parameetrid. Sellest sõltub nii paranemise võimalus kui ka edasine prognoos.

Patsient

MRT ja neuroloogi läbivaatuse tulemuste põhjal diagnoositi mul II astme DEP. Kas sa saad mind aidata?

Arst

Peab vaatama. Selle diagnoosiga võivad olukorrad olla erinevad. Kõik on väga individuaalne.

Patsient

Tere, mul on laps, oleme kuu vanused. Rasedus läks hästi ja sünnitus ka. Peale sünnitust viidi meid hüpoksia kahtlusega intensiivravi osakonda. Arstid selgitasid, et laps oli emakas deformeerunud ja neelas vett, vesi osutus roheliseks. Olime kolmes haiglas, läbisime kõik täieliku läbivaatuse ja nüüd võtame günekoloogia analüüse. Esialgu ei olnud meil imemise neelamisrefleksi, ühes haiglas proovisime süüa läbi silikoonotsikute ja imesime aeglaselt pudelit. Rinna ei võtnud. Nad toitusid rinnapiimast. Umbes midagi läks valesti, regurgitatsioon muutus sagedamaks. Müristasime intensiivravisse, algul hingasime ise ja seisime ventilaatoril ning 3 tunni pärast jäi mul hingamine seisma. Viibis 3 nädalat koomas. Saime koomast välja, hakkasime uuringule reageerima, eemaldasime ventilaatori, nüüd osaliselt hapniku all. Ta viidi üle teise intensiivravi osakonda ja raviti. Palun aidake meid, ma olen meeleheitel ema. Elame Volgogradis, meie haiguslugu saadeti Moskvasse. Täpset diagnoosi ei pandud.

Arst

Vabandame, kuid me ei toitlusta alla 14-aastaseid lapsi.

Patsient

Tere, olen 45-aastane, tehes uuringut, leiti K.T-Mõõdukad vaskulaarse entsefalopaatia nähtused. Valmistun IVF-iks. Kas ma saan seda protseduuri läbi viia. Aitäh. Kulu saab määrata alles pärast tervisliku seisundi hindamist. Terapeutiline programm arvutatakse individuaalselt ja sõltub vajalike protseduuride mahust.
Enamasti on vajalik mitu aktiivteraapia ringi, mis kombineeritakse koduse raviga. Pärast teie tervisliku seisundi hindamist meie spetsialisti poolt pakutakse teile individuaalset raviprogrammi.

Patsient

Tere. Mu sõbral on diagnoositud neuroentsefalopaatia. Tal on kaasnevad kroonilised haigused, HIV, C-hepatiit. Sõber ei suuda enda eest hoolitseda. Mida teha? Kuidas ravida entsefalopaatia? Arst ütles, et selle vastu pole ravi. Mida teha, kuidas ravida? Kas seda saab ravida? Ja mis kõige tähtsam. Kui palju inimesi elab selle haigusega. Doktor, aidake. Mida teha?

Arst

Ravi ei ole, kuid seisundit saab pikka aega säilitada. Prognoosi saab anda ainult tema raviarst.

Aju entsefalopaatia on patoloogiline seisund, mille korral ajukoe ebapiisava hapniku ja verevarustuse tõttu surevad selle närvirakud. Selle tulemusena tekivad lagunemispiirkonnad, tekib vere stagnatsioon, moodustuvad väikesed lokaalsed hemorraagiad ja ajukelme tursed. Haigus mõjutab peamiselt aju valget ja halli ainet.

Entsefalopaatia ei ole iseseisev haigus, vaid esineb teiste haiguste taustal. Ta leiab end erinevatest vanuserühmadest: nii täiskasvanutest kui ka lastest. Selle kulg on laineline, krooniline. Mõnikord asendub halvenemise faas seisundi ajutise paranemisega, kuid haiguse prognoos on pettumus: selline haigus on ravimatu, kuigi paljud inimesed elavad üsna pikka elu, järgides raviskeemi, jälgides süstemaatiliselt rõhunäitajaid ja kasutades rahvapäraseid ravimeid. ennetusmeetmed, mis vähendab oluliselt haiguse negatiivseid tagajärgi.

Entsefalopaatia põhjused

Haiguse areng on kiire, kuid on ka erandeid. Näiteks raske maksa- ja neerukahjustuse, aga ka pahaloomulise hüpertensiooni korral areneb haigus ootamatult ja kiiresti. Praegu klassifitseeritakse entsefalopaatiad nende tekke põhjuste alusel:

kaasasündinud (perinataalne) entsefalopaatia. Selle esinemise põhjused on geneetilised ainevahetushäired, nabaväädi takerdumine, rasedusaegsed nakkushaigused, sünnitrauma;
omandatud:

distsirkulatoorsed. See esineb ajukelme mittepõletikulise kahjustuse korral, mis põhjustab ajuverevarustuse puudulikkust, samuti ajuveresoonte patoloogiate esinemise korral. See jaguneb aterosklerootiliseks, venoosseks, hüpertensiivseks ja sega entsefalopaatiaks;
progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia. Selle välimuse põhjuseks on aju veresoonte kahjustus ja nende mikrotsirkulatsiooni rikkumine, samuti arteriaalse hüpertensiooni esinemine;
toksiline entsefalopaatia. Tekib siis, kui keha puutub kokku mürgiste ainetega. See juhtub alkohoolsete, narkootiliste, "Wernicke" ja ravimitega. Niisiis, alkohoolne - areneb ajukelme toksiliste kahjustustega, mille põhjuseks on alkohoolsete jookide kuritarvitamine. Wernicke entsefalopaatia avaldub B1-vitamiini puudusega;
posttraumaatiline ehk "löögi vahelejätmise sündroom" (SPU). Tema välimuse põhjuseks on traumaatiline ajukahjustus. Sageli leidub sportlastel, kes tegelevad poksi, karate, jalgpalliga jne;
radiaalne. Tekib siis, kui inimese aju puutub kokku radioaktiivse kiirgusega;
progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia. Esineb JC viiruse progresseerumisel (lümfoom, AIDS, leukeemia);
metaboolne. Selle välimus on seotud ainevahetushäiretega kehas. On hüperosmolaarne, hüpoglükeemiline, hüperglükeemiline (või diabeetiline), pankrease, maksa, ureemiline jne.

Erinevalt kaasasündinud entsefalopaatia ilmneb inimesel juba eluajal.

Entsefalopaatia sümptomid

Entsefalopaatia väljanägemise äratundmine on problemaatiline. Selle kujunemisele eelnevat seisundit võivad ju iseloomustada inimesele omased sümptomid, mis on ajutise iseloomuga, nagu peavalu, pearinglus, tinnitus. Esialgu võib seda ekslikult seostada ilmamuutuse, liigse füüsilise või vaimse stressiga või tugeva stressiga. Kuid kui te ei pööra neile tähelepanu, võite lubada haiguse progresseerumist, kuna isegi sellised sümptomid võivad viidata ajuvereringe halvenemisele.

Oma olemuselt on entsefalopaatia sümptomid väga mitmekesised. Kuid kõige levinumad selle märgid, välja arvatud ülaltoodud kolm, on:

üldine nõrkus;
suurenenud väsimus;
pisaravus;
algatusvõime puudumine;
äkilised meeleolu muutused;
depressiivne seisund;
ärrituvus;
teadvuse hägustumine, mälu hävimine;
nägemise ja kuulmise funktsioonide halvenemine;
halb uni;
obsessiivne soov surra.

Arsti vastuvõtul on sellistel patsientidel sageli raskusi mõne sõna hääldamisega, nende kõne on paljusõnaline, nende huvide ring on ahenenud ja päeval on soov magada. Need on entsefalopaatia levinumad ja levinumad sümptomid. Samuti peaksite teadma, et igal haiguse tüübil on oma sümptomaatiline komplekt.

Seega on düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia tekkeks iseloomulikud 3 etappi, mida iseloomustab teatud märkide komplekt:

kompenseeritud etapp. Siin täheldatakse üldiste sümptomite ilmnemist, nagu pearinglus, mäluhäired, peavalud.
alakompenseeritud etapp. Sümptomid on rohkem väljendunud ja selgemad:

püsiv peavalu;
püsiv tinnitus;
une halvenemine;
pisaravus;
depressiooni seisund;
letargia;

dekompenseeritud staadium. Selle etapi peamised sümptomid on eluohtlikud morfoloogilised muutused ajukoes.

Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia võib põhjustada dementsust. Selle entsefalopaatia sümptomid:

peavalu;
iiveldus, oksendamine;
mäluhäired;
pearinglus;
foobiate ilmnemine;
psühhopaatia;
hallutsinatsioonide esinemine;
asteenia.

Mürgine ja ennekõike alkohoolne entsefalopaatia on ohtlik, mürgiste ainete hävitav mõju inimese aju veresoontele, mis väljendub järgmistes sümptomites:

pikaajaline, ägedalt kestev neuropsühhiaatriline isiksusehäire;
ajuvatsakeste mahu suurenemine;
ajukelme ülerahvastatus verega;
aju turse.

Posttraumaatiline entsefalopaatia on ohtlik sümptomite varjatud käigu tõttu, mis ilmnevad kaua pärast vigastust:

käitumishäired;
häiritud mõtlemine;
tähelepanu hajutamine;
mälukaotus.

Tuleb märkida, et nende sümptomite raskusaste on seda tugevam, seda raskem ja ohtlikum on vigastus. Kiirgusentsefalopaatiale on iseloomulikud 2 tüüpi häired: asteenilised ja psühholoogilised. Sümptomid, mis iseloomustavad progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat:

aju kõrgemate funktsioonide rikkumine;
teadvusehäire, mis võib viia dementsuseni;
harva esinevad epilepsiahood ja ataksia.

See leukoentsefalopaatia on paljudest entsefalopaatiatest kõige "agressiivsem", selle prognoos on pettumus - surmav tulemus.

Metaboolse entsefalopaatia sümptomid:

segadus;
tähelepanu hajutamine;
unisus;
letargia;
kõnehäire;
hallutsinatsioonide esinemine;
maailmavaate rikkumine;
kooma - koos haiguse progresseerumisega.

Haiguse diagnoosimine

Entsefalopaatia edukat avastamist hõlbustab terviklik diagnoos. Selleks on vaja esiteks uurida patsiendi anamneesi andmeid. Ja teiseks patsiendi testimiseks:

liigutuste koordineerimine;
mälu olek;
psühholoogiline seisund.

Need uuringud võivad näidata muutuste olemasolu patsiendi psüühikas ja kolmandate isikute haiguste avastamisel saab arst suure tõenäosusega teha esialgse diagnoosi.

Paralleelselt ülaltoodud uuringutega määratakse patsiendile järgmised testid:

üldine vereanalüüs. Võti on siin vere lipiidide näitaja. Kui selle väärtus ületab normi, võib järeldada, et patsiendi aju düstsirkulatsiooni entsefalopaatia hakkab progresseeruma;
metaboolsed testid, mis illustreerivad veres sisalduva glükoosi, elektrolüütide, ammoniaagi, hapniku ja piimhappe arvulisi näitajaid. Sellesse testimisse kuulub ka maksaensüümide arvuline mõõtmine;
autoantikehade test, mis näitab neuroneid hävitavate antikehade olemasolu, mis aitavad kaasa dementsuse tekkele;
vererõhu jälgimine;
test ravimite ja toksiinide tuvastamiseks organismis (mürgise vormiga);
kreatiniini taseme mõõtmine - võimaldab tuvastada kõrvalekaldeid neerude töös.

Haigusest täpsema pildi saamiseks tehakse uuringuid ka selliste meetoditega nagu:

aju ja kaela veresoonte ultraheli dopplerograafia. Näitab patoloogilise vereringe olemasolu, aitab tuvastada abstsessi;
ultraheli skaneerimine - naastude või spasmide tuvastamiseks veresoonte seintes;
ultraheli jälgimine võimaldab teil tuvastada verehüüvete moodustumise põhjuse ja emboolia asukoha;
kompuutertomograafia, MRI - kasvajate ja ajuanomaaliate leidmiseks;
elektroentsefalograafia - aju talitlushäirete tuvastamiseks;
reoentsefalograafia - veresoonte seisundi ja aju verevoolu hindamiseks;
lülisamba (emakakaela) radiograafia koos funktsionaalsete testidega.

Diagnoosi tegemiseks ei määra arst kõiki ülaltoodud uuringuid. Konkreetse uuringu näidustused sõltuvad haiguse tõsidusest ja teatud raskustest diagnoosimisel.

Entsefalopaatia ravi

Entsefalopaatia ravi on üsna pikk. Selle kestus sõltub haiguse kestusest ja raskusastmest, patsiendi vanusest ja paralleelselt praeguste haiguste esinemisest. Aasta jooksul on patsient kohustatud läbi viima ravi 2-3 kuuri ulatuses (statsionaarne ja ambulatoorne). Selle peamised valdkonnad on:

ravi. Sisaldab ajuvereringet optimeerivate ravimite ja neuroprotektorite määramist. See ravikuur on kursus (igaüks 1–3 kuud);
füsioteraapia ravi. Sisaldab nõelravi, osoonteraapiat, elektroforeesi, vere kiiritamist, ravi magnetteraapia võtetega;
kirurgiline ravi - on mõeldud aju verevoolu parandamiseks endovaskulaarse kirurgia rakendamise kaudu kahjustatud veresoonte laiendamiseks.

Elatustaseme korrigeerimine aitab kaasa haiguse edukale ravile, mis hõlmab:

keeldumine alkoholist (alkohoolsel kujul), narkootikumidest, suitsetamisest;
rasva- ja soolavaba dieet;
kehakaalu reguleerimine;
mootori režiim.

Entsefalopaatia ravi võib läbi viia ka rahvapäraste ravimitega:

1 st. l. rohelise sibula mahl segatakse 2 spl. l. enne sööki võetud mesi vähendab haiguse tagajärgi;
1,5 st. l. Ristikuõied keetke 300 ml keeva veega, jätke 2 tunniks. Tarbi 3 korda päevas (30 minutit enne sööki). See rahvapärane vahend on müra vastu peas;
2 spl. l. kibuvitsamarja 500 ml keeva vee kohta - laagerdatud mitu tundi. See on suurepärane rahvapärane ravim entsefalopaatia ravis.

Ja kuigi selline võimas haigus nagu entsefalopaatia on inimesele šokk, saate arsti soovituste järgimisel koos raviga rahvapäraste ravimitega mitte ainult minimeerida haiguse tagajärgi, vähendada kõrvaltoimete arvu, vaid ka parandada. haiguse prognoos, aga ka elukvaliteet.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Entsefalopaatia on terve rühm ajuhaigusi, mis ei ole oma olemuselt põletikulised. Haigus võib avalduda lastel ja täiskasvanutel, kuid erinevas vanuses on sellel oma eripärad. Entsefalopaatia ravi hõlmab kompleksset diagnostikat, haiguse põhjuste väljaselgitamist, ravim- ja manuaalteraapia kursusi ning füsioteraapiat. Üldine klassifikatsioon jagab patoloogia perinataalseks ja omandatud.

Entsefalopaatia sümptomid

Aju mittepõletikuliste haiguste peamiste põhjuste hulgas on vigastused, raseduse ja sünnituse patoloogiad, ateroskleroos, mõned maksa- ja neeruhaigused, diabeet, isheemia, kiiritushaigus, muutused põletikuliste veresoonte seintes, raske mürgistus erinevate haigustega. ained.

Entsefalopaatiale iseloomulikud sümptomid:

mäluhäired;
teadvuse hägustumine;
valu ja müra peas;
pearinglus;
depressiivne seisund;
soov surra;
suurenenud väsimus;
tähelepanu hajumine ja ärrituvus;
füüsiline nõrkus isegi pärast pikka puhkust.

Arstlikul läbivaatusel käitub patsient apaatselt, tekib segadus mõtetes, raskusi teatud sõnade hääldamisega. Patsientidel võib olla tõsine päevane unisus ja huvide hulk igapäevaste tegevuste vastu võib oluliselt väheneda.

Entsefalopaatia diagnoosimisel kasutatakse MRI-d, radiograafiat (teatakse lülisamba hetktõmmis emakakaela piirkonnas), ultraheli ja REG-i. Diagnoosimisel võetakse tingimata arvesse patsiendi neuroloogilist ja psühholoogilist seisundit, tema analüüside tulemusi, sealhulgas tserebrospinaalvedeliku uuringuid.

Aju entsefalopaatia ravimeetodid

Aju entsefalopaatia ravi hõlmab sümptomaatilist ravi, harjutusravi, massaaži, dieettoitumist ja farmakoloogiliste ravimite kasutamist. Entsefalopaatia ravis võib õigeaegne ravi 20-30% juhtudest haigusest täielikult lahti saada, mis on väga hea näitaja.

Meditsiinikeskused ja spetsialiseeritud kliinikud tegelevad lisaks ülaltoodud meetoditele aju entsefalopaatia ravi nõelravi, manuaalteraapia, osteopaatia, blokaadi ja kirurgiaga.

Kursuse programm ja kestus määratakse haiguse ilmingute tõsiduse ja selle põhjustanud põhjuste järgi. Ka kasutatavate meetodite ja ravimite komplekti mõjutavad valitsevad sümptomid. Ravi kogukestus on 2-3 aastat, samal ajal kui patsient võib läbida kursuse ambulatoorselt või haiglas.