reoloogiline toime. Veri on nagu eluskude. Hüperviskoossuse sündroom

Reoloogia on mehaanika valdkond, mis uurib reaalse pideva keskkonna voolu ja deformatsiooni iseärasusi, mille üheks esindajaks on struktuurse viskoossusega mitte-Newtoni vedelikud. Tüüpiline mitte-Newtoni vedelik on veri. Vere reoloogia ehk hemorheoloogia uurib vere mehaanilisi mustreid ja eelkõige muutusi vere füüsikalistes ja kolloidsetes omadustes tsirkulatsiooni käigus erinevatel kiirustel ja veresoonkonna eri osades. Vere liikumise kehas määravad südame kontraktiilsus, vereringe funktsionaalne seisund ja vere enda omadused. Suhteliselt madalate lineaarsete voolukiiruste korral nihkuvad vereosakesed üksteisega paralleelselt ja anuma teljega. Sel juhul on verevoolul kihiline iseloom ja sellist voolu nimetatakse laminaarseks.

Kui lineaarkiirus suureneb ja ületab teatud väärtuse, mis on iga anuma puhul erinev, muutub laminaarne vool kaootiliseks keeriseks, mida nimetatakse "turbulentseks". Vere liikumise kiirus, mille juures laminaarne vool muutub turbulentseks, määratakse Reynoldsi numbri abil, mis veresoonte puhul on ligikaudu 1160. Andmed Reynoldsi arvude kohta näitavad, et turbulents on võimalik ainult aordi alguses ja suurte veresoonte harudes. Vere liikumine läbi enamiku veresoonte on laminaarne. Lisaks lineaarsele ja mahulisele verevoolu kiirusele iseloomustavad vere liikumist läbi anuma veel kaks olulisemat parameetrit, nn "nihkepinge" ja "nihkekiirus". Nihkepinge tähendab jõudu, mis mõjub anuma ühikulisele pinnale pinna tangentsiaalses suunas ja mida mõõdetakse dünides/cm2 või paskalites. Nihkekiirust mõõdetakse pöördsekundites (s-1) ja see tähendab paralleelselt liikuvate vedelikukihtide vahelise kiirusgradiendi suurust nendevahelise kaugusühiku kohta.

Vere viskoossus on määratletud kui nihkepinge ja nihkekiiruse suhe ning seda mõõdetakse mPas-des. Täisvere viskoossus sõltub nihkekiirusest vahemikus 0,1 - 120 s-1. Nihkekiirusel >100 s-1 ei ole viskoossuse muutused nii väljendunud ning peale nihkekiiruse 200 s-1 saavutamist vere viskoossus praktiliselt ei muutu. Suure nihkekiirusega (üle 120 - 200 s-1) mõõdetud viskoossuse väärtust nimetatakse asümptootiliseks viskoossuseks. Peamised vere viskoossust mõjutavad tegurid on hematokrit, plasma omadused, rakuliste elementide agregatsioon ja deformeeritavus. Arvestades valdavat enamust erütrotsüütidest võrreldes leukotsüütide ja trombotsüütidega, määravad vere viskoossed omadused peamiselt punalibled.

Peamine tegur, mis määrab vere viskoossuse, on punaste vereliblede mahuline kontsentratsioon (nende sisaldus ja keskmine maht), mida nimetatakse hematokritiks. Hematokrit, mis määratakse vereproovist tsentrifuugimisega, on ligikaudu 0,4–0,5 l/l. Plasma on Newtoni vedelik, selle viskoossus sõltub temperatuurist ja selle määrab verevalkude koostis. Kõige enam mõjutavad plasma viskoossust fibrinogeen (plasma viskoossus on 20% kõrgem kui seerumi viskoossus) ja globuliinid (eriti Y-globuliinid). Mõnede teadlaste arvates ei ole plasma viskoossuse muutumist põhjustav olulisem tegur mitte valkude absoluutkogus, vaid nende vahekord: albumiin / globuliinid, albumiin / fibrinogeen. Vere viskoossus suureneb selle agregatsiooniga, mis määrab täisvere mitte-Newtoni käitumise, see omadus on tingitud punaste vereliblede agregatsioonivõimest. Erütrotsüütide füsioloogiline agregatsioon on pöörduv protsess. Terves organismis toimub pidevalt dünaamiline "agregatsiooni - lagunemise" protsess ja lagunemine domineerib agregatsiooni üle.

Erütrotsüütide omadus moodustada agregaate sõltub hemodünaamilistest, plasma-, elektrostaatilistest, mehaanilistest ja muudest teguritest. Praegu on mitmeid teooriaid, mis selgitavad erütrotsüütide agregatsiooni mehhanismi. Tänapäeval on kõige kuulsam sillamehhanismi teooria, mille kohaselt erütrotsüütide pinnale adsorbeeritakse sillad fibrinogeenist või muudest suurtest molekulaarsetest valkudest, eriti Y-globuliinidest, mis nihkejõudude vähenemisega aitavad kaasa erütrotsüütide agregatsioon. Agregatsiooni netojõud on erinevus sillajõu, negatiivselt laetud punaste vereliblede elektrostaatilise tõukejõu ja lagunemist põhjustava nihkejõu vahel. Negatiivse laenguga makromolekulide (fibrinogeen, Y-globuliinid) erütrotsüütidele fikseerimise mehhanism pole veel täielikult teada. On seisukoht, et molekulide adhesioon toimub nõrkade vesiniksidemete ja hajutatud van der Waalsi jõudude tõttu.

Erütrotsüütide agregatsioonile tühjenemise kaudu on seletus – suure molekulmassiga valkude puudumine erütrotsüütide läheduses, mille tulemuseks on makromolekulaarse lahuse osmootse rõhuga olemuselt sarnane "interaktsioonirõhk", mis viib hõljuvate osakeste konvergentsi. . Lisaks on olemas teooria, mille kohaselt erütrotsüütide agregatsiooni põhjustavad erütrotsüütide tegurid ise, mis toob kaasa erütrotsüütide zeta potentsiaali vähenemise ning nende kuju ja ainevahetuse muutumise. Seega on erütrotsüütide agregatsioonivõime ja vere viskoossuse vahelise seose tõttu vajalik nende näitajate põhjalik analüüs vere reoloogiliste omaduste hindamiseks. Üks kõige kättesaadavamaid ja laialdasemalt kasutatavaid meetodeid erütrotsüütide agregatsiooni mõõtmiseks on erütrotsüütide settimise määra hindamine. Traditsioonilises versioonis pole see test aga informatiivne, kuna see ei võta arvesse vere reoloogilisi omadusi.

Vere reoloogia(kreeka sõnast rheos- vool, vool) - vere voolavus, mis määratakse kindlaks vererakkude funktsionaalse seisundi (liikuvus, deformeeritavus, erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus), vere viskoossus (valkude ja lipiidide kontsentratsioon), vere osmolaarsus (glükoosi kontsentratsioon) ). Võtmeroll vere reoloogiliste parameetrite kujunemisel on vererakkudel, eelkõige erütrotsüütidel, mis moodustavad 98% vererakkude kogumahust. .

Mis tahes haiguse progresseerumisega kaasnevad teatud vererakkude funktsionaalsed ja struktuursed muutused. Eriti huvitavad on muutused erütrotsüütides, mille membraanid on plasmamembraanide molekulaarse korralduse mudel. Nende agregatsiooniaktiivsus ja deformeeritavus, mis on mikrotsirkulatsiooni kõige olulisemad komponendid, sõltuvad suuresti punaste vereliblede membraanide struktuursest ülesehitusest. Vere viskoossus on üks mikrotsirkulatsiooni lahutamatuid omadusi, mis mõjutab oluliselt hemodünaamilisi parameetreid. Vere viskoossuse osakaal vererõhu ja elundite perfusiooni reguleerimise mehhanismides kajastub Poiseuille'i seaduses: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, kus Rlok= 8Lh / pr4, L on veresoone pikkus, h on vere viskoossus, r on veresoone läbimõõt. (joonis 1).

Suur hulk kliinilisi uuringuid vere hemorheoloogia kohta suhkurtõve (DM) ja metaboolse sündroomi (MS) korral on näidanud erütrotsüütide deformeeritavust iseloomustavate parameetrite vähenemist. Diabeediga patsientidel on erütrotsüütide deformeerumisvõime vähenemine ja viskoossuse suurenemine tingitud glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) suurenemisest. On oletatud, et sellest tulenev vereringe raskus kapillaarides ja rõhu muutumine neis stimuleerib basaalmembraani paksenemist ja toob kaasa hapniku kohaletoimetamise koefitsiendi vähenemise kudedesse, s.o. ebanormaalsed punased verelibled mängivad diabeetilise angiopaatia tekkes käivitavat rolli.

Tavalisel erütrotsüüdil on tavatingimustes kaksiknõgus ketta kuju, mille tõttu on selle pindala 20% suurem võrreldes sama mahuga keraga. Normaalsed erütrotsüüdid suudavad kapillaare läbides märkimisväärselt deformeeruda, muutmata samal ajal nende mahtu ja pindala, mis hoiab gaaside difusiooni kõrgel tasemel kogu erinevate elundite mikroveresoonkonnas. On näidatud, et erütrotsüütide suure deformeeritavuse korral toimub hapniku maksimaalne ülekanne rakkudele ja deformeeritavuse halvenemisel (suurenenud jäikus) väheneb järsult rakkude hapnikuvarustus ja kudede pO2 langeb.

Deformeeritavus on erütrotsüütide kõige olulisem omadus, mis määrab nende võime täita transpordifunktsiooni. See erütrotsüütide võime muuta oma kuju konstantse mahu ja pindalaga võimaldab neil kohaneda verevoolu tingimustega mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Erütrotsüütide deformeeritavus on tingitud sellistest teguritest nagu sisemine viskoossus (intratsellulaarse hemoglobiini kontsentratsioon), raku geomeetria (kaksiknõgusa ketta kuju säilitamine, maht, pinna ja mahu suhe) ja membraani omadused, mis tagavad erütrotsüütide kuju ja elastsuse.
Deformeeritavus sõltub suuresti lipiidide kaksikkihi kokkusurutavuse astmest ja selle suhte püsivusest rakumembraani valgustruktuuridega.

Erütrotsüütide membraani elastsed ja viskoossed omadused on määratud tsütoskeleti valkude, integraalsete valkude oleku ja interaktsiooniga, optimaalse ATP, Ca ++, Mg ++ ioonide sisaldusega ja hemoglobiini kontsentratsiooniga, mis määravad erütrotsüütide sisemise voolavuse. Erütrotsüütide membraanide jäikust suurendavad tegurid on järgmised: hemoglobiini stabiilsete ühendite moodustumine glükoosiga, kolesterooli kontsentratsiooni suurenemine neis ja vaba Ca ++ ja ATP kontsentratsiooni suurenemine erütrotsüütides.

Erütrotsüütide deformeeritavuse rikkumine ilmneb siis, kui membraanide lipiidide spekter muutub ja ennekõike kolesterooli / fosfolipiidide suhe on häiritud, samuti lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) tagajärjel tekkinud membraanikahjustuse produktide olemasolul. . LPO tooted destabiliseerivad erütrotsüütide struktuurset ja funktsionaalset seisundit ning aitavad kaasa nende muutumisele.
Erütrotsüütide deformeeritavus väheneb plasmavalkude, eelkõige fibrinogeeni imendumise tõttu erütrotsüütide membraanide pinnal. See hõlmab muutusi erütrotsüütide endi membraanides, erütrotsüütide membraani pinnalaengu vähenemist, erütrotsüütide kuju muutumist ja muutusi plasmas (valgukontsentratsioon, lipiidide spekter, üldkolesterool, fibrinogeen, hepariin). Erütrotsüütide suurenenud agregatsioon põhjustab transkapillaarse metabolismi häireid, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist, stimuleerib trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni.

Erütrotsüütide deformeeritavuse halvenemine kaasneb lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerumisega ja antioksüdantide süsteemi komponentide kontsentratsiooni vähenemisega erinevates stressiolukordades või haigustes, eriti diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste korral.
Vabade radikaalide protsesside aktiveerimine põhjustab hemorheoloogiliste omaduste häireid, mis realiseeruvad tsirkuleerivate erütrotsüütide kahjustamise kaudu (membraani lipiidide oksüdatsioon, bilipiidkihi jäikus, membraanivalkude glükosüülimine ja agregatsioon), millel on kaudne mõju teistele hapniku transpordi funktsiooni näitajatele. vere ja hapniku transporti kudedes. Lipiidide peroksüdatsiooni oluline ja pidev aktiveerimine seerumis viib erütrotsüütide deformeeritavuse vähenemiseni ja nende pindala suurenemiseni. Seega on erütrotsüüdid esimeste seas, kes reageerivad LPO aktivatsioonile, suurendades esmalt erütrotsüütide deformeeritavust ja seejärel, kui LPO tooted akumuleeruvad ja antioksüdantide kaitse ammendub, erütrotsüütide membraanide jäikuse, nende agregatsiooni aktiivsuse suurenemise ja vastavalt. , vere viskoossuse muutustele.

Vere hapnikku siduvad omadused mängivad olulist rolli vabade radikaalide oksüdatsiooni ja antioksüdantide kaitse protsesside tasakaalu säilitamise füsioloogilistes mehhanismides organismis. Need vere omadused määravad hapniku difusiooni olemuse ja ulatuse kudedesse, olenevalt selle vajadusest ja kasutamise efektiivsusest, aitavad kaasa prooksüdant-antioksüdantsele olekule, näidates erinevates olukordades kas antioksüdantseid või prooksüdantseid omadusi.

Seega ei ole erütrotsüütide deformeeritavus mitte ainult määrav tegur hapniku transportimisel perifeersetesse kudedesse ja nende vajaduse tagamisel, vaid ka mehhanism, mis mõjutab antioksüdantide kaitse tõhusust ja lõppkokkuvõttes kogu prooksüdandi säilitamise korraldust. - kogu organismi antioksüdantide tasakaal.

Insuliiniresistentsuse (IR) korral täheldati erütrotsüütide arvu suurenemist perifeerses veres. Sel juhul suureneb adhesioonimakromolekulide arvu suurenemise tõttu erütrotsüütide agregatsioon ja erütrotsüütide deformeeritavuse vähenemine, hoolimata asjaolust, et insuliin füsioloogilistes kontsentratsioonides parandab oluliselt vere reoloogilisi omadusi.

Praeguseks on laialt levinud teooria, mis käsitleb membraanihäireid erinevate haiguste organilmingute peamiste põhjustena, eriti SM-i arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis.

Need muutused esinevad ka erinevat tüüpi vererakkudes: erütrotsüütides, trombotsüütides, lümfotsüütides. .

Kaltsiumi intratsellulaarne ümberjaotumine trombotsüütides ja erütrotsüütides toob kaasa mikrotuubulite kahjustuse, kontraktiilse süsteemi aktiveerumise, bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) vabanemise trombotsüütidest, käivitades nende adhesiooni, agregatsiooni, lokaalse ja süsteemse vasokonstriktsiooni (tromboksaan A2).

Hüpertensiooniga patsientidel kaasneb erütrotsüütide membraanide elastsete omaduste muutustega nende pinnalaengu vähenemine, millele järgneb erütrotsüütide agregaatide moodustumine. Maksimaalne spontaanse agregatsiooni kiirus koos püsivate erütrotsüütide agregaatide moodustumisega täheldati III astme AH-ga patsientidel, kellel oli haiguse keeruline kulg. Erütrotsüütide spontaanne agregatsioon suurendab erütrotsüütidesisese ADP vabanemist, millele järgneb hemolüüs, mis põhjustab konjugeeritud trombotsüütide agregatsiooni. Erütrotsüütide hemolüüsi mikrotsirkulatsioonisüsteemis võib seostada ka erütrotsüütide deformeeritavuse rikkumisega, mis on nende eeldatavat eluiga piirav tegur.

Eriti olulisi muutusi erütrotsüütide kujus täheldatakse mikroveresoonkonnas, mille mõnede kapillaaride läbimõõt on alla 2 mikroni. Vere (umbes natiivse vere) elutähtsa mikroskoopiaga on näha, et kapillaaris liikuvad erütrotsüüdid läbivad olulise deformatsiooni, omandades samas mitmesuguse kuju.

Hüpertensiooni ja diabeediga patsientidel ilmnes erütrotsüütide ebanormaalsete vormide arvu suurenemine: ehhinotsüüdid, stomatotsüüdid, sferotsüüdid ja vanad erütrotsüüdid veresoonte voodis.

Leukotsüüdid annavad suure panuse hemorheoloogiasse. Madala deformatsioonivõime tõttu võivad leukotsüüdid ladestuda mikroveresoonkonna tasemele ja mõjutada oluliselt perifeerset veresoonte resistentsust.

Trombotsüüdid on hemostaasisüsteemide raku-humoraalses interaktsioonis olulisel kohal. Kirjanduse andmed viitavad trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse rikkumisele juba AH varases staadiumis, mis väljendub nende agregatsiooniaktiivsuse suurenemises, tundlikkuse suurenemises agregatsiooni indutseerijate suhtes.

Uurijad märkisid trombotsüütide kvalitatiivset muutust hüpertensiooniga patsientidel vereplasma vaba kaltsiumisisalduse suurenemise mõjul, mis on korrelatsioonis süstoolse ja diastoolse vererõhu suurusega. Trombotsüütide elektronmikroskoopiline uurimine hüpertensiooniga patsientidel näitas trombotsüütide erinevate morfoloogiliste vormide olemasolu, mis on põhjustatud nende suurenenud aktivatsioonist. Kõige iseloomulikumad on sellised kujumuutused nagu pseudopodiaalne ja hüaliinne tüüp. Täheldati kõrget korrelatsiooni trombotsüütide arvu suurenemise koos nende muutunud kujuga ja trombootiliste tüsistuste esinemissageduse vahel. AH-ga SM-ga patsientidel tuvastatakse veres ringlevate trombotsüütide agregaatide suurenemine. .

Düslipideemia aitab oluliselt kaasa trombotsüütide funktsionaalsele hüperaktiivsusele. Üldkolesterooli, LDL ja VLDL sisalduse suurenemine hüperkolesteroleemia korral põhjustab tromboksaan A2 vabanemise patoloogilist suurenemist koos trombotsüütide agregatsiooni suurenemisega. See on tingitud apo-B ja apo-E lipoproteiini retseptorite olemasolust trombotsüütide pinnal.Teisalt vähendab HDL spetsiifiliste retseptoritega seondudes tromboksaani tootmist, inhibeerides trombotsüütide agregatsiooni.

Arteriaalse hüpertensiooni SM-i määravad mitmesugused vastastikku mõjuvad metaboolsed, neurohumoraalsed, hemodünaamilised tegurid ja vererakkude funktsionaalne seisund. Vererõhutaseme normaliseerumine võib olla tingitud üldistest positiivsetest muutustest vere biokeemilistes ja reoloogilistes parameetrites.

AH hemodünaamiline alus MS-s on südame väljundi ja TPVR vahelise seose rikkumine. Esiteks tekivad veresoontes funktsionaalsed muutused, mis on seotud muutustega vere reoloogias, transmuraalses rõhus ja vasokonstriktorreaktsioonides vastuseks neurohumoraalsele stimulatsioonile, seejärel tekivad morfoloogilised muutused mikrotsirkulatsiooni veresoontes, mis on nende ümberkujunemise aluseks. Vererõhu tõusuga väheneb arterioolide dilatatsioonireserv, mistõttu vere viskoossuse suurenemisega muutub OPSS suuremal määral kui füsioloogilistes tingimustes. Kui veresoonkonna laienemise reserv on ammendunud, muutuvad eriti oluliseks reoloogilised parameetrid, kuna kõrge vere viskoossus ja erütrotsüütide vähenenud deformeeritavus soodustavad OPSS-i kasvu, takistades hapniku optimaalset kohaletoimetamist kudedesse.

Seega on SM-i korral valkude, eriti erütrotsüütide glükatsiooni tulemusena, mida dokumenteerib kõrge HbAc1 sisaldus, vere reoloogiliste parameetrite rikkumine: erütrotsüütide elastsuse ja liikuvuse vähenemine, trombotsüütide agregatsiooni aktiivsuse suurenemine ja vere viskoossus, mis on tingitud hüperglükeemiast ja düslipideemiast. Vere muutunud reoloogilised omadused aitavad kaasa kogu perifeerse resistentsuse kasvule mikrotsirkulatsiooni tasemel ja koos SM-iga esineva sümpatikotooniaga on AH tekke aluseks. Vere glükeemilise ja lipiidide profiili farmakoloogiline (biguaniidid, fibraadid, statiinid, selektiivsed beetablokaatorid) korrigeerimine aitab kaasa vererõhu normaliseerumisele. SM-i ja DM-i käimasoleva ravi efektiivsuse objektiivseks kriteeriumiks on HbAc1 dünaamika, mille vähenemisega 1% võrra kaasneb statistiliselt oluline vaskulaarsete tüsistuste (MI, ajurabandus jne) tekkeriski vähenemine. 20% või rohkem.

Fragment artiklist A.M. Shilov, A.Sh. Avšalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovski, Poleštšuk O.I. MMA neid. I. M. Sechenov

Veri on keha eriline vedel kude, milles vormitud elemendid on vabalt vedelas keskkonnas suspendeeritud. Verel kui koel on järgmised tunnused: 1) kõik selle koostisosad moodustuvad väljaspool veresoone; 2) koe rakkudevaheline aine on vedel; 3) põhiosa verest on pidevas liikumises. Vere põhifunktsioonid on transport, kaitse ja reguleerimine. Kõik kolm vere funktsiooni on omavahel seotud ja üksteisest lahutamatud. Vere vedel osa – plasma – on ühenduses kõigi elundite ja kudedega ning peegeldab neis toimuvaid biokeemilisi ja biofüüsikalisi protsesse. Inimese vere hulk normaalsetes tingimustes on 1/13 kuni 1/20 kogumassist (3-5 liitrit). Vere värvus sõltub oksühemoglobiini sisaldusest selles: arteriaalne veri on helepunane (oksühemoglobiinirikas) ja venoosne veri on tumepunane (oksühemoglobiinivaene). Vere viskoossus on keskmiselt 5 korda kõrgem kui vee viskoossus. Pindpinevus on väiksem kui vee pinge. Vere koostises on 80% vesi, 1% anorgaanilised ained (naatrium, kloor, kaltsium), 19% orgaanilised ained. Vereplasma sisaldab 90% vett, selle erikaal on 1030, madalam kui verel (1056-1060). Verel kui kolloidsel süsteemil on kolloidne osmootne rõhk, see tähendab, et see suudab säilitada teatud koguse vett. Selle rõhu määrab valkude dispersioon, soolade kontsentratsioon ja muud lisandid. Normaalne kolloidne osmootne rõhk on umbes 30 mm. vesi. Art. (2940 Pa). Vere moodustunud elemendid on erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid. Keskmiselt 45% verest on moodustunud elemendid ja 55% on plasma. Vere moodustunud elemendid on heteromorfne süsteem, mis koosneb struktuurselt ja funktsionaalselt erinevalt diferentseeritud elementidest. Ühendage nende ühine histogenees ja kooseksisteerimine perifeerses veres.

vereplasma- vere vedel osa, milles moodustunud elemendid on suspendeeritud. Plasma protsent veres on 52-60%. Mikroskoopiliselt on see homogeenne, läbipaistev, veidi kollakas vedelik, mis koguneb veresoone ülemisse ossa pärast moodustunud elementide settimist. Histoloogiliselt on plasma vere vedelkoe rakkudevaheline aine.

Vereplasma koosneb veest, milles on lahustunud ained - valgud (7-8% plasma massist) ja muud orgaanilised ja mineraalsed ühendid. Peamised plasmavalgud on albumiinid - 4-5%, globuliinid - 3% ja fibrinogeen - 0,2-0,4%. Vereplasmas lahustuvad ka toitained (eelkõige glükoos ja lipiidid), hormoonid, vitamiinid, ensüümid ning ainevahetuse vahe- ja lõpp-produktid. Keskmiselt sisaldab 1 liiter inimese plasmat 900–910 g vett, 65–85 g valku ja 20 g madala molekulmassiga ühendeid. Plasma tihedus jääb vahemikku 1,025-1,029, pH - 7,34-7,43.

Vere reoloogilised omadused.

Veri on plasmakolloidides suspendeeritud rakkude ja osakeste suspensioon. See on tüüpiliselt mitte-Newtoni vedelik, mille viskoossus erinevalt newtoni omast erineb vereringesüsteemi erinevates osades sadu kordi, sõltuvalt verevoolu kiiruse muutusest. Vere viskoossusomaduste jaoks on oluline plasma valgu koostis. Seega vähendavad albumiinid rakkude viskoossust ja agregatsioonivõimet, globuliinid aga vastupidiselt. Fibrinogeen on eriti aktiivne rakkude viskoossuse ja koondumiskalduvuse suurendamisel, mille tase muutub igasuguste stressitingimuste korral. Hüperlipideemia ja hüperkolesteroleemia aitavad kaasa ka vere reoloogiliste omaduste rikkumisele. Hematokrit- üks olulisi näitajaid, mis on seotud vere viskoossusega. Mida kõrgem on hematokrit, seda suurem on vere viskoossus ja seda halvemad on selle reoloogilised omadused. Vere reoloogilisi omadusi mõjutavad oluliselt hemorraagia, hemodilutsioon ja, vastupidi, plasmakadu ja dehüdratsioon. Seetõttu on näiteks kontrollitud hemodilutsioon oluline vahend reoloogiliste häirete ennetamiseks kirurgiliste sekkumiste ajal. Hüpotermia korral suureneb vere viskoossus 1,5 korda võrreldes 37 kraadi C juures, kuid kui hematokriti alandada 40%-lt 20%-le, siis sellise temperatuurierinevuse juures viskoossus ei muutu. Hüperkapnia suurendab vere viskoossust, mistõttu on seda venoosses veres vähem kui arteriaalses veres. Kui vere pH langeb 0,5 võrra (kõrge hematokritiga), suureneb vere viskoossus kolm korda.

VERE REOLOOGILISTE OMADUSTE HÄIRED.

Vere reoloogiliste häirete peamine nähtus on erütrotsüütide agregatsioon, mis langeb kokku viskoossuse suurenemisega. Mida aeglasem on verevool, seda tõenäolisemalt see nähtus areneb. Niinimetatud valeagregaadid ("münditulbad") on füsioloogilise iseloomuga ja lagunevad tingimuste muutumisel terveteks rakkudeks. Patoloogias tekkivad tõelised agregaadid ei lagune, põhjustades muda fenomeni (inglise keelest tõlgituna "imeb"). Agregaatides olevad rakud on kaetud valgukilega, mis liimib need ebakorrapärase kujuga tükkideks. Peamine agregatsiooni ja muda põhjustav tegur on hemodünaamiline häire – verevoolu aeglustumine, mis esineb kõikides kriitilistes tingimustes – traumaatiline šokk, hemorraagia, kliiniline surm, kardiogeenne šokk jne. Väga sageli kombineeritakse hemodünaamilisi häireid hüperglobulineemiaga sellistes rasketes seisundites nagu peritoniit, äge soolesulgus, äge pankreatiit, pikaajaline kompressiooni sündroom, põletused. Need suurendavad rasvaseisundi, amnioni- ja õhuemboolia agregatsiooni, erütrotsüütide kahjustusi kardiopulmonaalse ümbersõidu ajal, hemolüüsi, septilist šokki jne, see tähendab kõiki kriitilisi seisundeid. Võib öelda, et peamiseks verevoolu häire põhjuseks kapillaaris on muutused vere reoloogilistes omadustes, mis omakorda sõltuvad peamiselt verevoolu kiirusest. Seetõttu läbivad verevoolu häired kõigis kriitilistes seisundites 4 etappi. 1. etapp- vastupanu veresoonte spasmid ja muutused vere reoloogilistes omadustes. Stressitegurid (hüpoksia, hirm, valu, trauma jne) põhjustavad hüperkatehhoolameemiat, mis põhjustab arterioolide primaarset spasmi, et tsentraliseerida verevool verekaotuse või mis tahes etioloogiaga südame väljundi vähenemise korral (müokardiinfarkt, hüpovoleemia peritoniidi korral, äge soolesulgus, põletused jne) .d.). Arterioolide ahenemine vähendab verevoolu kiirust kapillaaris, mis muudab vere reoloogilisi omadusi ja viib mudarakkude agregatsioonini. Sellest algab mikrotsirkulatsiooni häirete 2. staadium, mille puhul ilmnevad järgmised nähtused: a) tekib koeisheemia, mis toob kaasa happeliste metaboliitide, aktiivsete polüpeptiidide kontsentratsiooni suurenemise. Mudanähtust iseloomustab aga asjaolu, et voolud on kihistunud ja kapillaarist voolav plasma võib viia happelisi metaboliite ja agressiivseid metaboliite üldisesse vereringesse. Seega väheneb järsult selle elundi funktsionaalne võimekus, kus mikrotsirkulatsioon oli häiritud. b) fibriin settib erütrotsüütide agregaatidele, mille tulemusena tekivad tingimused DIC tekkeks. c) plasmaainetega ümbritsetud erütrotsüütide agregaadid kogunevad kapillaari ja lülituvad vereringest välja – toimub vere sekvestratsioon. Sekvestreerimine erineb ladestumisest selle poolest, et "depoos" ei rikuta füüsikalis-keemilisi omadusi ja depoost väljutatud veri lülitatakse vereringesse, füsioloogiliselt täiesti sobiv. Seevastu eraldatud veri peab läbima kopsufiltri, enne kui see taas vastab füsioloogilistele parameetritele. Kui veri on sekvestreeritud paljudes kapillaarides, väheneb selle maht vastavalt. Seetõttu tekib hüpovoleemia mis tahes kriitilises seisundis, isegi nendes, millega ei kaasne primaarne vere- või plasmakadu. II etapp reoloogilised häired - mikrotsirkulatsioonisüsteemi üldine kahjustus. Enne teisi elundeid kannatavad maks, neerud ja hüpofüüs. Aju ja müokard kannatavad viimastena. Pärast seda, kui vere sekvestreerimine on juba vähendanud vere minutimahtu, hõlmab hüpovoleemia täiendava arteriolospasmi abil, mille eesmärk on verevoolu tsentraliseerimine, patoloogilises protsessis uusi mikrotsirkulatsioonisüsteeme - eraldatud vere maht suureneb, mille tagajärjel BCC langeb. III etapp- vereringe täielik kahjustus, ainevahetushäired, ainevahetussüsteemide häired. Ülaltoodut kokku võttes on võimalik eristada 4 etappi mis tahes verevoolu rikkumise korral: vere reoloogiliste omaduste rikkumine, vere sekvestreerimine, hüpovoleemia, mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse üldine kahjustus. Veelgi enam, terminaalse seisundi thanatogeneesis pole vahet, mis oli esmane: verekaotusest tingitud BCC vähenemine või parema vatsakese puudulikkuse (äge müokardiinfarkt) põhjustatud südame väljundi vähenemine. ülaltoodud nõiaringi korral on hemodünaamiliste häirete tulemus põhimõtteliselt sama. Mikrotsirkulatsiooni häirete lihtsaimad kriteeriumid võivad olla: diureesi vähenemine 0,5 ml / min või vähem, naha ja rektaalse temperatuuri erinevus on üle 4 kraadi. C, metaboolse atsidoosi esinemine ja arterio-venoosse hapniku erinevuse vähenemine on märk sellest, et viimane ei imendu kudedesse.

Järeldus

Südamelihasel, nagu igal teisel lihasel, on mitmeid füsioloogilisi omadusi: erutuvus, juhtivus, kontraktiilsus, tulekindlus ja automaatsus.

Vere viskoossusomaduste jaoks on oluline plasma valgu koostis. Seega vähendavad albumiinid rakkude viskoossust ja agregatsioonivõimet, globuliinid aga vastupidiselt. Fibrinogeen on eriti aktiivne rakkude viskoossuse ja koondumiskalduvuse suurendamisel, mille tase muutub igasuguste stressitingimuste korral. Hüperlipideemia ja hüperkolesteroleemia aitavad kaasa ka vere reoloogiliste omaduste rikkumisele.

Bibliograafia:

1) S.A. Georgieva jt. Füsioloogia. - M.: Meditsiin, 1981.

2) E.B. Babsky, G.I. Kositsky, A.B. Kogan ja teised Inimese füsioloogia. - M.: Meditsiin, 1984

3) Yu.A. Ermolaev Vanuse füsioloogia. - M .: Kõrgem. Kool, 1985

4) S.E. Sovetov, B.I. Volkov jt Koolihügieen. - M .: Haridus, 1967

5) "Kiirabi", toim. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Inglise keelest tõlkinud Dr. med. Teadused V.I.Kandrora, MD M.V. Neverova, dr med. Teadused A. V. Suchkova, Ph.D. A.V.Nizovoy, Yu.L.Amchenkov; toim. MD V.T. Ivaškina, D.M.N. P.G. Brjusov; Moskva "Meditsiin" 2001

6) Intensiivne teraapia. Elustamine. Esmaabi: õpik / Toim. V.D. Malõšev. - M.: Meditsiin - 2000. - 464 lk: ill. - Proc. valgustatud. Kraadiõppe süsteemi üliõpilastele.- ISBN 5-225-04560-X

Praegu köidab mikrotsirkulatsiooni probleem teoreetikute ja arstide suurt tähelepanu. Kahjuks ei ole selle valdkonna kogutud teadmisi usaldusväärsete ja taskukohaste diagnostikameetodite puudumise tõttu arsti praktikas veel korralikult rakendatud. Ilma kudede vereringe ja ainevahetuse põhimustreid mõistmata on aga võimatu õigesti kasutada kaasaegseid infusioonravi vahendeid.

Mikrotsirkulatsioonisüsteem mängib kudede verega varustamisel äärmiselt olulist rolli. See ilmneb peamiselt vasomotsioonireaktsiooni tõttu, mida viivad läbi vasodilataatorid ja vasokonstriktorid vastusena kudede metabolismi muutustele. Kapillaaride võrk moodustab 90% vereringesüsteemist, kuid 60-80% sellest jääb passiivseks.

Mikrotsirkulatsioonisüsteem moodustab suletud verevoolu arterite ja veenide vahel (joonis 3). See koosneb arterpoolidest (läbimõõt 30–40 µm), mis lõpevad terminaalsete arterioolidega (20–30 µm), mis jagunevad paljudeks metarterioolideks ja prekapillaarideks (20–30 µm). Lisaks lahknevad 90° lähedase nurga all jäigad, lihasmembraanita torud, st. tõelised kapillaarid (2-10 mikronit).

Riis. 3. Mikrotsirkulatsioonisüsteemi veresoonte jaotuse lihtsustatud skeem 1 - arter; 2 - termiline arter; 3 - arterrol; 4 - terminaalne arteriool; 5 - metarteriil; 6 - prekapillaar koos lihasmassi (sfinkter); 7 - kapillaar; 8 - kollektiivne venule; 9 - venule; 10 - veen; 11 - põhikanal (keskne pagasiruum); 12 - arteriolo-venulaarne šunt.

Prekapillaaride tasemel metatererioolidel on lihasklambrid, mis reguleerivad verevoolu kapillaarikihti ja loovad samal ajal südame tööks vajaliku perifeerse takistuse. Prekapillaarid on mikrotsirkulatsiooni peamine reguleeriv lüli, mis tagab makrotsirkulatsiooni ja transkapillaarvahetuse normaalse funktsiooni. Prekapillaaride roll mikrotsirkulatsiooni regulaatorina on eriti oluline erinevate voleemiahäirete korral, kui BCC tase sõltub transkapillaarse metabolismi seisundist.

Metarteriooli jätkamine moodustab peamise kanali (keskse pagasiruumi), mis läheb venoossesse süsteemi. Siin ühinevad ka koguvad veenid, mis väljuvad kapillaaride venoossest osast. Nad moodustavad prevenuule, millel on lihaselised elemendid ja mis on võimelised blokeerima vere väljavoolu kapillaaridest. Prevenulid koonduvad veenideks ja moodustavad veeni.

Arterioolide ja veenide vahel on sild - arteriool-venoosne šunt, mis osaleb aktiivselt verevoolu reguleerimises läbi mikroveresoonte.

Vereringe struktuur. Verevoolul mikrotsirkulatsioonisüsteemis on teatud struktuur, mille määrab eelkõige vere liikumise kiirus. Verevoolu keskmes, luues teljejoone, paiknevad erütrotsüüdid, mis koos plasmaga teatud intervalliga üksteise järel liiguvad. See punaste vereliblede vool loob telje, mille ümber paiknevad teised rakud – valged verelibled ja vereliistakud. Erütrotsüütide voolul on suurim edasiliikumise kiirus. Trombotsüüdid ja leukotsüüdid, mis asuvad piki veresoone seina, liiguvad aeglasemalt. Vere komponentide paigutus on üsna kindel ega muutu normaalse verevoolu kiiruse juures.

Otse tõelistes kapillaarides on verevool erinev, kuna kapillaaride läbimõõt (2-10 mikronit) on väiksem kui erütrotsüütide läbimõõt (7-8 mikronit). Nendes veresoontes hõivavad kogu luumeni peamiselt erütrotsüüdid, mis omandavad pikliku konfiguratsiooni vastavalt kapillaari valendikule. Seinalähedane plasmakiht on säilinud. See on vajalik määrdeainena punaste vereliblede libisemiseks. Plasma säilitab ka erütrotsüütide membraani elektripotentsiaali ja selle biokeemilisi omadusi, millest sõltub membraani enda elastsus. Kapillaaris on verevoolul laminaarne iseloom, selle kiirus on väga madal - 0,01-0,04 cm / s arteriaalse rõhu juures 2-4 kPa (15-30 mm Hg).

Vere reoloogilised omadused. Reoloogia on teadus vedela keskkonna voolavusest. See uurib peamiselt laminaarseid voogusid, mis sõltuvad inertsiaaljõudude ja viskoossuse suhtest.

Vesi on madalaima viskoossusega, võimaldades sellel voolata kõikides tingimustes, sõltumata voolukiirusest ja temperatuuritegurist. Mitte-Newtoni vedelikud, sealhulgas veri, ei järgi neid seadusi. Vee viskoossus on konstantne väärtus. Vere viskoossus sõltub paljudest füüsikalis-keemilistest parameetritest ja on väga erinev.

Olenevalt anuma läbimõõdust muutub vere viskoossus ja voolavus. Reynoldsi arv peegeldab tagasisidet keskkonna viskoossuse ja voolavuse vahel, võttes arvesse lineaarseid inertsjõude ja anuma läbimõõtu. Mikrosooned, mille läbimõõt ei ületa 30-35 mikronit, avaldavad positiivset mõju neis voolava vere viskoossusele ja selle voolavus suureneb, kui see tungib kitsamatesse kapillaaridesse. See on eriti väljendunud kapillaarides, mille läbimõõt on 7-8 mikronit. Väiksemates kapillaarides aga viskoossus suureneb.

Veri on pidevas liikumises. See on selle peamine omadus, selle funktsioon. Verevoolu kiiruse suurenedes vere viskoossus väheneb ja vastupidi, kui verevool aeglustub, siis see suureneb. Siiski on ka pöördvõrdeline seos: verevoolu kiiruse määrab viskoossus. Selle puhtalt reoloogilise efekti mõistmiseks tuleks arvesse võtta vere viskoossusindeksit, mis on nihkepinge ja nihkekiiruse suhe.

Verevool koosneb selles paralleelselt liikuvatest vedelikukihtidest ja igaüks neist on jõu mõjul, mis määrab ühe kihi nihke ("nihkepinge") teise suhtes. Selle jõu loob süstoolne vererõhk.

Selles sisalduvate koostisosade - erütrotsüüdid, tuumarakud, rasvhappevalgud jne - kontsentratsioon mõjutab teatud määral vere viskoossust.

Punastel verelibledel on sisemine viskoossus, mille määrab neis sisalduva hemoglobiini viskoossus. Erütrotsüüdi sisemine viskoossus võib olla väga erinev, mis määrab selle võime tungida kitsamatesse kapillaaridesse ja võtta pikliku kuju (tiksitroopia). Põhimõtteliselt määrab need erütrotsüütide omadused selles sisalduvate fosforifraktsioonide, eriti ATP, sisaldusega. Erütrotsüütide hemolüüs koos hemoglobiini vabanemisega plasmasse suurendab viimase viskoossust 3 korda.

Vere viskoossuse iseloomustamiseks on valgud äärmiselt olulised. Eriti ilmnes vere viskoossuse otsene sõltuvus verevalkude kontsentratsioonist a 1 -, a 2 -, beeta- ja gammaglobuliinid, samuti fibrinogeen. Albumiin mängib reoloogiliselt aktiivset rolli.

Teised tegurid, mis mõjutavad aktiivselt vere viskoossust, on rasvhapped, süsinikdioksiid. Normaalne vere viskoossus on keskmiselt 4-5 cP (sentipuis).

Vere viskoossus on reeglina suurenenud šoki (traumaatiline, hemorraagiline, põletus, toksiline, kardiogeenne jne), dehüdratsiooni, erütrotsüteemia ja paljude muude haiguste korral. Kõigis neis tingimustes kannatab ennekõike mikrotsirkulatsioon.

Viskoossuse määramiseks on kapillaar-tüüpi viskosimeetrid (Oswaldi kujundused). Need aga ei vasta liikuva vere viskoossuse määramise nõudele. Sellega seoses on praegu projekteerimisel ja kasutusel viskosimeetrid, mis on kaks erineva läbimõõduga silindrit, mis pöörlevad ühel teljel; veri ringleb nendevahelises pilus. Sellise vere viskoossus peaks peegeldama patsiendi keha veresoontes ringleva vere viskoossust.

Kõige raskem kapillaarverevoolu struktuuri, vere voolavuse ja viskoossuse rikkumine toimub erütrotsüütide agregatsiooni tõttu, s.o. punaliblede liimimine koos "mündikolonnide" moodustamisega [Chizhevsky A.L., 1959]. Selle protsessiga ei kaasne erütrotsüütide hemolüüsi, nagu immunobioloogilise iseloomuga aglutinatsiooniga.

Erütrotsüütide agregatsiooni mehhanism võib olla seotud plasma, erütrotsüütide või hemodünaamiliste teguritega.

Plasmafaktoritest mängivad peamist rolli valgud, eriti suure molekulmassiga valgud, mis rikuvad albumiini ja globuliinide suhet. A 1 -, a 2 - ja beetaglobuliini fraktsioonidel, samuti fibrinogeenil on kõrge agregatsioonivõime.

Erütrotsüütide omaduste rikkumised hõlmavad nende mahu muutust, sisemist viskoossust koos membraani elastsuse kadumisega ja võimet tungida kapillaarikihti jne.

Verevoolu kiiruse aeglustumist seostatakse sageli nihkekiiruse vähenemisega, s.t. tekib siis, kui vererõhk langeb. Erütrotsüütide agregatsiooni täheldatakse reeglina igat tüüpi šoki ja joobeseisundi korral, samuti massiivsete vereülekannete ja ebapiisava kardiopulmonaalse ümbersõidu korral [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Solovjov G.M. et al., 1973; Gelin L. E., 1963 jne].

Erütrotsüütide üldistatud agregatsioon avaldub "muda" nähtusena. Selle nähtuse nime pakkus välja M.N. Knisely, "sludging", inglise keeles "swamp", "dirt". Erütrotsüütide agregaadid resorptsiooni läbivad retikuloendoteliaalsüsteemis. See nähtus põhjustab alati raske prognoosi. Niipea kui võimalik on vaja kasutada disagregatsiooniteraapiat, kasutades madala molekulmassiga dekstraani või albumiini lahuseid.

Patsientide "muda" tekkega võib kaasneda väga eksitav naha roosastumine (või punetus), mis on tingitud eraldatud erütrotsüütide kuhjumisest mittetöötavatesse nahaalustesse kapillaaridesse. See kliiniline pilt on "muda", st. erütrotsüütide agregatsiooni ja kapillaaride verevoolu halvenemise viimast arenguastet kirjeldab L.E. Gelin 1963. aastal nime all "punane šokk" ("punane šokk"). Patsiendi seisund on äärmiselt raske ja isegi lootusetu, kui ei rakendata piisavalt intensiivseid meetmeid.