Peamine asi elektrilise aktiivsuse ravis ilma impulsita. Kaasaegne lähenemine elektroimpulssravile. Tegevused pärast rütmi taastamist

07. september 2018 Kommentaare pole

Impulssideta elektriline aktiivsus (PEA) on kliiniline seisund, mida iseloomustab tuimus ja tajutava impulsi puudumine organiseeritud südame elektrilise aktiivsuse korral. Impulssideta elektrilist aktiivsust nimetati varem elektromehaaniliseks dissotsiatsiooniks.

Kuigi vatsakeste elektrilise aktiivsuse puudumine tähendab alati vatsakeste elektrilise aktiivsuse puudumist (asüstoolia), ei ole vastupidine alati tõsi. See tähendab, et elektriline aktiivsus on mehaanilise tegevuse vajalik, kuid mitte piisav tingimus. Südame seiskumise korral ei kaasne vatsakeste korrapärase elektrilise aktiivsusega tingimata märkimisväärne mehaaniline vatsakeste aktiivsus. Mõistet "tähenduslik" kasutatakse vatsakeste elektrilise aktiivsuse määramiseks, mis on piisav tajutava impulsi tekitamiseks.

BEA ei tähenda mehaanilist lihaspuhkust. Patsientidel võivad olla nõrgad ventrikulaarsed kontraktsioonid ja registreeritud aordirõhk ("pseudo-BEA"). Tõeline BEA on seisund, mille korral koordineeritud elektrilise aktiivsuse korral süda ei löö. BEA hõlmab mitmesuguseid organiseeritud südamerütme, sealhulgas supraventrikulaarseid rütme (siinus versus mittesiinus) ja ventrikulaarseid rütme (kiire idioventrikulaarne või galopp). Perifeersete impulsside puudumist ei tohiks samastada BEA-ga, kuna see võib olla seotud raske perifeersete veresoonte haigusega.

Põhjused ja etioloogia

Elektrilise talumatuse aktiivsus (EAA) tekib siis, kui südame-veresoonkonna, hingamisteede või metaboolse häire tõttu ei suuda südamelihas elektrilise depolarisatsiooni tõttu piisavalt kontraktsioone tekitada. BEA-d põhjustavad alati rasked kardiovaskulaarsed häired (nt raske pikaajaline hüpoksia või atsidoos või äärmuslik hüpovoleemia või verd piirav kopsuemboolia).

Esialgsed häired nõrgendavad südame kokkutõmbumist ja seda olukorda halvendavad süvenev atsidoos, hüpoksia ja vagaalse toonuse tõus. Südamelihase inotroopse seisundi edasine kahjustamine põhjustab elektrilise aktiivsuse olemasolust hoolimata ebapiisavat elektrilist aktiivsust. Selline olukord loob nõiaringi, mis põhjustab rütmi degeneratsiooni ja sellele järgneva patsiendi surma.

Ajutine koronaaroklusioon ei põhjusta tavaliselt PEA-d, välja arvatud juhul, kui esineb hüpotensiooni või muid arütmiaid.

Hingamispuudulikkusest tingitud hüpoksia on tõenäoliselt kõige levinum BEA põhjus, kusjuures 40–50% BEA juhtudest kaasneb hingamispuudulikkus. Olukorrad, mis põhjustavad äkilisi muutusi eel-, järelkoormuses või kontraktiilsuses, põhjustavad sageli BEA-d.

On leitud, et farmakoloogiliste antipsühhootiliste ainete kasutamine on BEA oluline ja sõltumatu ennustaja.

Südame sarkomeerid vajavad efektiivseks kontraktsiooniks optimaalset pikkust (st eelkoormust). Kui see pikkus ei ole saavutatav mahu vähenemise või kopsuemboolia tõttu (põhjustab venoosse tagasipöördumise vähenemist vasakusse aatriumi), ei suuda vasak vatsake tekitada piisavalt survet, et ületada oma järgnevat töökoormust. BEA-d põhjustav mahu vähenemine on kõige tavalisem suurte traumade korral. Nendes olukordades võib kiire verekaotus ja sellele järgnev hüpovoleemia esile kutsuda kardiovaskulaarseid kompenseerivaid mehhanisme, mis kulmineeruvad BEA-ga. Südame tamponaad võib samuti põhjustada vatsakeste täitumise vähenemist.

Üleslaadimise suurenemine

Pärast treeningut sõltub pöördvõrdeliselt südame väljundist. Tõsine rõhu tõus pärast treeningut põhjustab südame väljundi vähenemist. Kuid see mehhanism vastutab harva PEA eest.

Vähendatud kontraktiilsus

Müokardi optimaalne kontraktiilsus sõltub optimaalsest täiturõhust, järelmõjust ning inotroopsete ainete (nt epinefriini, norepinefriini või kaltsiumi) olemasolust ja kättesaadavusest. Kaltsiumi sissevool ja seondumine troponiin C-ga on südame kokkutõmbumiseks hädavajalikud. Kui kaltsium ei ole saadaval (näiteks kaltsiumikanali blokaatorite üleannustamine) või kui kaltsiumi afiinsus troponiini C suhtes väheneb (nagu hüpoksia korral), väheneb kontraktiilsus.

Intratsellulaarse adenosiintrifosfaadi (ATP) ammendumine toob kaasa adenosiindifosfaadi (ADP) suurenemise, mis võib siduda kaltsiumi, vähendades veelgi energiavarusid. Intratsellulaarse kaltsiumi liig võib põhjustada reperfusioonikahjustusi, põhjustades tõsiseid kahjustusi rakusisestele struktuuridele, peamiselt mitokondritele.

Täiendavad etioloogilised tegurid

Täiendavad tegurid aitavad kaasa impulssideta elektrilise aktiivsuse esinemisele, sealhulgas järgmised Euroopa Elustamisnõukogu poolt heaks kiidetud märgukirjad G- ja T-reeglite kohta:

• hüpovoleemia
• hüpoksia
• Vesinikuioonid (atsidoos)
• Hüpokaleemia/hüperkaleemia
• hüpoglükeemia
• hüpotermia
• toksiinid
• südame tamponaad
• Pinge pneumotooraks
• Tromboos (koronaar- või kopsutromboos)
• vigastus

Desbiens'i "3 ja 3" reeglit kasutatakse sagedamini, kuna selle abil on lihtne loetleda levinumad parandatavad haiguspõhjused.

See reegel jagab elektrilise aktiivsuse põhjused ilma impulsita kolmeks peamiseks:

• Raske hüpovoleemia
• Pumba funktsiooni rike
• Vereringe häired

Konversioonitõkete kolm peamist põhjust on järgmised:

• Pinge pneumotooraks
• südame tamponaad
• Massiivne kopsuemboolia

Pumpamisfunktsiooni kahjustus on tingitud ulatuslikust müokardiinfarktist, millega kaasneb lihaste rebend ja raske südamepuudulikkus. Põhitrauma võib põhjustada hüpovoleemiat, pinge pneumotooraksi või südame tamponaadi.

Ainevahetushäired (atsidoos, hüperkaleemia, hüpokaleemia), kuigi harva on BEA initsiaatorid, on sageli tavalised põhjused. Haruldased PEA põhjused on ka ravimite (tritsüklilised antidepressandid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid) või toksiinide üleannustamine.

Defibrillatsioonijärgset BEA-d iseloomustab regulaarne elektriline aktiivsus, mis ilmneb vahetult pärast elektrilist kardioversiooni ilma käegakatsutava impulsi puudumisel. Defibrillatsioonijärgne BEA võib olla seotud parema prognoosiga kui jätkuv ventrikulaarne fibrillatsioon. Pulsi spontaanne taastumine on tõenäoline ja spontaanse taastumise võimaldamiseks tuleks CPR-i jätkata 1 minut.

Prognoos

Mittereageeriva elektrilise aktiivsusega (BEA) patsientide üldine prognoos on halb, välja arvatud juhul, kui tuvastatakse ja kõrvaldatakse haiguse kiiresti pöörduvad põhjused. Tõendid näitavad, et elektrokardiograafia (EKG) omadused on seotud patsiendi prognoosiga. Mida ebanormaalsemad on EKG omadused, seda väiksem on tõenäosus, et patsient paraneb BEA-st; laiema QRS-iga (> 0,2 sek) patsientidel on prognoos halvem.

Lisaks on BEA-s haiglavälise südameseiskusega patsientidel kalduvus taastuda, võrreldes patsientidega, kellel see haigus areneb haiglas. Uuringus elas BEO-st ellu 98 patsienti 503-st (19,5%). See erinevus on tõenäoliselt tingitud haiguse erinevast etioloogiast ja raskusastmest. Patsientidel, kes ei viibi haiglas, on tõenäolisem pöörduv etioloogia (nt hüpotermia).

Lisaks ei näi elektrilise aktiivsuse määr ja QRS-i laius olevat korrelatsioonis ellujäämise või neuroloogilise tulemusega.

Üldiselt jääb BEA halva prognoosiga halvasti mõistetavaks häireks. Selle muidu surmava seisundi tagasipööramine võib olla võimalik pöörduvate põhjuste aktiivse otsimise ja viivitamatu parandamisega.

Diagnostika

Kliiniline stsenaarium annab tavaliselt kasulikku teavet impulsivaba elektrilise aktiivsusega patsiendi kohta. Näiteks varem intubeeritud patsiendil on suurem tõenäosus haigestuda pinge pneumotooraks ja automaatne ̶ positiivne lõpp väljahingamisrõhk, samas kui patsiendil, kellel on eelnev müokardiinfarkt või südame paispuudulikkus (CHF), on suurem tõenäosus südamelihase düsfunktsiooni tekkeks. Dialüüsipatsiendil kaaluge hüperkaleemiat.

Kui patsiendil arvatakse olevat hüpotermia, tuleb alati mõõta sisetemperatuuri. Patsientidel, kellel on diagnoositud hüpotermia, tuleb elustamistegevust jätkata vähemalt kuni patsiendi paranemiseni, kuna patsiendi ellujäämine on võimalik ka pärast pikaajalist elustamist.

Mõõtke QRS-i kestust, kuna sellel on prognostiline väärtus. Patsiendid, kelle QRS-i kestus on alla 0,2 sekundi, paranevad tõenäolisemalt ja neile võidakse manustada suures annuses epinefriini. Parema telje ägedad nihked võivad viidata võimalikule kopsuembooliale.

Probleemi esilekerkiva olemuse tõttu ei ole laboratoorsed testid tõenäoliselt kasulikud BEA-ga patsiendi otseseks raviks. Arteriaalse vere gaaside (ABG) ja seerumi elektrolüütide tasemete väärtused võivad aga anda teavet pH, seerumi hapnikusisalduse ja seerumi kaaliumisisalduse kohta, kui need on saadaval samal ajal. Abiks võib olla ka glükoosi hindamine.

Invasiivset monitooringut (nt arteriaalset liini) võib rakendada, kui see ei põhjusta viivitust standardse pikendatud südameelu toetamise (ACLS) osutamisel. Arteriaalse joone paigutusega saab tuvastada dokumenteeritud (kuid väga madala) vererõhuga patsiente; nendel patsientidel on tõenäoliselt parem tulemus, kui neile tehakse agressiivne elustamine.

Elektrokardiograafilised (EKG) muutused pidevas telemeetrias, mis näivad eelnevat haiglasisest südameseiskust, hõlmavad ST-segmendi muutusi, kodade tahhüarütmiaid, bradüarütmiaid, P-laine telje muutusi, QRS-i pikenemist, PR-pikenemist, isorütmilist dissotsiatsiooni, kontrollimatut ventrikulaarset tahhükardiat ja PR-kontraktsiooni. . Nende muutuste peamised põhjused on hingamis- või mitme organi puudulikkus.

12-lülitusega EKG-d on käimasoleva elustamise ajal raske saada, kuid kui see on olemas, võib see viidata hüperkaleemiale (nt tipp-T-lained, täielik südameblokaad, ventrikulaarne väljundrütm) või ägeda müokardiinfarkti olemasolule. Hüpotermiat, kui seda pole veel diagnoositud, võib kahtlustada Osborne'i lainete olemasolu. Mõnede ravimite üleannustamine (nt tritsüklilised antidepressandid) pikendab QRS-i kestust.

ehhokardiograafia

Voodikoha ehhokardiograafia abil saab kiiresti tuvastada pöörduvad südameprobleemid (nt südame tamponaad, pinge pneumotooraks, massiivne müokardiinfarkt, raske hüpovoleemia).

Ehhokardiograafia tuvastab ka nõrkade südame kontraktsioonidega patsiendid, kellel on pseudo-BEA. Selle patsientide rühma jaoks on agressiivne elustamine kõige tõhusam ja sellel võib olla kiiresti pöörduv põhjus (nt positiivne lõpprõhk, hüpovoleemia).

Ehhokardiograafia on väärtuslik ka parema vatsakese suurenemise, kopsuemboolia meenutava pulmonaalse hüpertensiooni ja vatsakeste vaheseina rebendi tuvastamisel.

Kui pulseeriva elektrilise aktiivsuse (PEA) pöörduvad põhjused on tuvastatud, tuleb need viivitamatult kõrvaldada. See protsess võib hõlmata pneumotooraksi nõelte dekompressiooni, perikardiotsenteesi tamponaadiks, volumetrilist infusiooni, kehatemperatuuri korrigeerimist, trombolüütikumide manustamist või kirurgilist emboltoomiat kopsuemboolia korral.

Definitsioon: elektrilise aktiivsuse olemasolu ilma palpeeritava impulsita

Põhjused: hüpoksia, hüpovoleemia, hüpotermia, hüpohüperkaleemia, mürgistus, pneumotooraks, südame tamponaad, trombemboolia, atsidoos

Prognoos: kui põhjust ei ravita, ellujäämine< 1%

Adrenaliin

Peamine ravim südame seiskumiseks

Maksimaalne annus: 1 mg IV, IV luu (2 mg endotrahheaalselt)

Defibrilleeritud rütm

ventrikulaarne fibrillatsioon

Südame löögisagedus: ei tuvastata (QRS kompleksid ei eristu) Rütm: kiire ja kaootiline Põhjused: hüpoksia, hüpovoleemia, hüpotermia, hüpo-hüperkaleemia, Tähendus: terminaalne rütm

Varajase defibrillatsiooni korral on prognoos parem kui asüstool

Defibrilleeritud rütmid

Monomorfne ventrikulaarne tahhükardia

Rütm: regulaarne

Põhjused: kaasasündinud südamehaigus, hüpoksia, hüpovoleemia, hüpotermia, hüpohüperkaleemia, antidepressantide mürgistus,

Tähendus: harv lastel

Defibrilleeritud rütmid

Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia

Piruett (Torsades de pointes)

Rütm: QRS-komplekside kuju, suund, amplituudi ja kestus muutuvad pidevalt

Põhjused: QT-intervalli pikenemine

defibrillatsioon

4 J/kg CPR x 2 min

defibrillatsioon

4 j/kg CPR x 2 min

adrenaliin

defibrillatsioon

CPR 2 minuti jooksul

Adrenaliin

CPR 2 minuti jooksul

CPR x 2 min. VF/VT amiodaroon

defibrillatsioon

Pulssi pole

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ravi ühe- ja kahefaasilise defibrillaatoriga

Ühefaasiline Kahefaasiline

Pulssi pole

Muud ravimid

 Bikarbonaat: ainult pikaajalise südameseiskuse, raske atsidoosi, hüperkaleemia, antidepressantimürgistuse korral

 Lidokaiin: mitte esimene valik VF/VT puhul

 Glükoos: ainult hüpoglükeemia korral pärast vereringe taastumist (hüperglükeemia vältimiseks)

 Magneesiumsulfaat: ainult hüpomagneseemia või torsades de pointes ventrikulaarse tahhükardia korral

 Vasopresiin: selle kasutamise kohta pole piisavalt andmeid

C - vereringe

Hemodünaamilise seisundi hindamine

 HR ja pulss

 Süsteemne perfusioon: naha perfusioon

Teadvuse perifeerne ja tsentraalne pulsitase, diurees

 BP

Laps< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/min Laps > 1 aasta: pulss< 60/мин или

> 160/min

Hüpoperfusioonist tingitud atsidoos põhjustab tahhüpnoe

RISK RR > 60 /min

Naha perfusioon

Naha hüpoperfusioon on šokiseisundi varajane märk.

 jäseme temperatuur

 nahavärv (kahvatus, tsüanoos, marmorjasus)

 kapillaaride täitmise aeg

 perifeerne ja tsentraalne pulss

Kapillaaride täitmise aeg

Naha reperfusiooni aeg pärast survet 5 sekundit

(norm:< 2 секунд при комнатной температуре)

Teadvuse tase

Tserebraalne hüpoperfusioon = teadvuse kahjustus

 Hüpotensioon on šoki hiline märk ja ilmneb pärast seda, kui kompensatsioonimehhanismid on ammendatud.

 Kontroll ja jälgimine on ravi tõhususe oluline element

BP parameetrid

(minimaalne vererõhu 3. protsentiil)

Diastoolne rõhk = ligikaudu 2/3 süstoolsest rõhust

Mansett peaks katma 2/3 küünarvarre laiusest

Neerude funktsioon

Normaalne uriinieritus: 1-2 ml/kg/tunnis

Diurees< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Šokiravi efektiivsuse hindamiseks on oluline jälgida uriinieritust.

Kardiogeensete haiguste ravi

prioriteet: vaskulaarne juurdepääs

perifeerne veen

pärast 2-3 katset

luusisene juurdepääs*

* alternatiiv: keskne

vaskulaarne juurdepääs (nt reieluu), kui arst on kogenud

KONKREETSED ŠOKIRAAPIA

 Kardiogeenne šokk: Pärast esimest boolust võib kasutada inotroopseid aineid. Kardiogeense šoki korral ei tohi esimese booluse maht olla suurem kui 5–10 ml/kg, mis on manustatud vähemalt 20 minuti jooksul.

 Hüpovoleemiline šokk: vajab kuni 40-60 ml / kg, 1 tunni jooksul, verejooksuga

tungiv vajadus taotleda veretooteid.

 Septiline šokk:mõnikord on vaja süstida 150-200 ml/kg 1 tund

 Obstruktiivne šokk: diagnoosida põhjus ja ravida, pneumotooraks, südame tamponaad

 Anafülaktiline šokk: infusioonravi + adrenaliin +

antihistamiinikumid

(anti-H1 ja anti-H2) + steroidsed ravimid

Arütmiate farmakoteraapia erakorralises pediaatrias

Toimemehhanism

Pikendab kodade ja vatsakeste efektiivset refraktaarset perioodi, häirib juhtivust

Aeglustades intraventrikulaarset juhtivust, pikendab see QT-intervalli,

Hoiatused

Lidokaiini üleannustamine võib tekkida madala südamevõimsusega, neeru- või maksapuudulikkusega patsientidel.

Testimine teemal "Südame rütmi ja juhtivuse rikkumine haiglaeelses staadiumis"

KÜSIMUS N 1. Milliseid mittespetsiifilisi sümptomeid võib rütmihäirete puhul täheldada?

1. Kokkuvarisemine

2. Teadvuse rikkumine

3. Šokk hüpotensiooni ja perifeerse hüpoperfusiooniga

4. Hingamishäire/hingamispuudulikkus, kopsuturse

5. Kõik ülaltoodud sümptomid

Õige vastus 5

Tahhüarütmiate mittespetsiifilised sümptomid:

Patsiendil võib tekkida nõrkus, südamepekslemine, pearinglus, minestamine ja minestamine. Väikelastel võib tahhüarütmiat pikka aega ära tunda, eriti kodus, kuni ilmnevad kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomid.

Sümptomid, mis viitavad tahhüarütmiatega ebastabiilsele seisundile:

hingamisraskused/hingamispuudulikkus, kopsuturse

šokk hüpotensiooni ja perifeerse hüpoperfusiooniga

teadvuse häire

äkiline kollaps kiire pulsiga

Bradüarütmiate mittespetsiifilised sümptomid:

Šokk hüpotensiooniga Elundite ja kudede perfusiooni rikkumine Teadvuse häire

Ahenda

KÜSIMUS N 2. Kas bradükardiat esineb tervetel inimestel?

1. Jah

2. Ei

Õige vastus 1

Siinusbradükardia esineb tervetel inimestel, eriti noores eas; une ajal, sportlastel, nn sportbradükardia.

KÜSIMUS N 3. Nimetage patoloogilise siinusbradükardia võimalikud põhjused

1. Hüpoksia

2. Ravimite kõrvaltoimed

3. Mürgistus

4. Elektrolüütide häired

5. Hüpoglükeemia

6. intrakraniaalne hüpertensioon

7. Kõik ülaltoodud põhjused

Õige vastus 7

Patoloogilise siinusbradükardia põhjused on hüpoksia, mürgistus, elektrolüütide tasakaaluhäired, infektsioonid, uneapnoe, ravimite toime, hüpoglükeemia, hüpotüreoidism, intrakraniaalne hüpertensioon.

KÜSIMUS N 4. Bradükardia põhjus võib olla:

1.hüpokaleemia

2.hüperkaleemia

3.hüpokaltseemia

4. hüpomagneseemia

5. kõik ülaltoodud põhjused

Õige vastus 2.

Normaalne kaaliumisisaldus vereseerumis on 3,4–4,7 mmol / l; Hüpokaleemiaga kaasneb tahhükardia, hüperkaleemiaga kaasneb bradükardia. Asüstoolia põhjuseks võib olla seerumi kaaliumisisalduse tõus üle 6 mmol/l.

KÜSIMUS N 5. Milliseid muutusi EKG-s saab registreerida bradükardiaga?

1. Siinusrütm

2.Ektoopiline rütm

3.Sinoatriaalne blokaad

4. Atrioventrikulaarne blokaad

5. Kõik ülaltoodud

Õige vastus 5

Bradükardia korral saab EKG-l registreerida haruldase siinusrütmi - siinusbradükardia. Siinusrütmi ja atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumise korral (pQ intervalli pikenemine üle vanuse normi) - võib

registreerige 1. astme atrioventrikulaarne blokaad. Registreerida saab 2. ja 3. astme atrioventrikulaarseid blokaade (pQ-intervall pikeneb järk-järgult ja pärast QRS-kompleksi kadumist lüheneb see Mobitzi variandi 1 korral normaalväärtuseni; Mobitzi puhul võib see olla normaalne või pikenenud variant 2). 3 kraadise atrioventrikulaarse blokaadi korral pQ intervalli ei hinnata. Emakaväline rütm - kodade, sõlmede, vatsakeste rütmid, kui need ei ole kiirendatud ektoopilised rütmid, on alati harvemad kui eakohane siinusrütm. Sinoatriaalse blokaadiga võib kaasneda ka bradükardia.

KÜSIMUS N6. Milline EKG element peegeldab atrioventrikulaarse juhtivuse kiirust?

1. P laine

2. QRS laine

3. T laine

4. pQ intervall

5. QT-intervall

Õige vastus: 4

Impulsi juhtivuse aeg siinussõlmest läbi kodade ja atrioventrikulaarse sõlme vatsakestesse kajastub pQ intervalliga. Tavaliselt ei ole pQ intervall alla 2-aastastel lastel pikem kui 0,15 sekundit; 0,16 sek lastel vanuses 3-10 aastat; 0,18 sek - lastel vanuses 11-15 aastat; täiskasvanutel mitte rohkem kui 0,2 sek.

KÜSIMUS N7. Kuidas mõõdetakse pQ intervalli?

1. P-laine lõpust Q-laine alguseni

2. P-laine algusest Q-laine alguseni

3. P-laine lõpust Q-laine lõpuni

4. P-laine algusest R-laine alguseni

5. 2 ja 4 on õiged vastused

Õige vastus: 5

PQ- või pR-intervalli mõõdetakse Q-laine puudumisel 2. standardvahes P-laine algusest Q- või R-laine alguseni.

KÜSIMUS N 8 Millise pQ intervalli pikkuse korral võib esimese 2 eluaasta laste puhul rääkida atrioventrikulaarsest blokaadist?

1. pQ rohkem kui 0,15 sek

2. pQ üle 0,16 sek

3. pQ üle 0,18 sek

4. pQ rohkem kui 0,2 sek

5. pQ vähem kui 0,1 sek

Õige vastus: 1

KÜSIMUS N 9. Millise pQ intervalli pikkuse korral võib 3-10-aastastel lastel rääkida atrioventrikulaarsest blokaadist?

1. pQ rohkem kui 0,15 sek

2. pQ üle 0,16 sek

3. pQ üle 0,18 sek

4. pQ rohkem kui 0,2 sek

5. pQ vähem kui 0,1 sek

Õige vastus: 2

Tavaliselt ei ole pQ intervall alla 2-aastastel lastel pikem kui 0,15 sekundit; 0,16 sek lastel vanuses 3-10 aastat; kuni 0,18 sek - 11-15-aastastel lastel; täiskasvanutel mitte rohkem kui 0,2 sek. Kui pQ intervalli kestus ületab määratud väärtuse, näitab see atrioventrikulaarset blokaadi.

KÜSIMUS N 10. Millise pikkusega pQ intervall lastel vanuses 11-15 aastat Kas elus on võimalik rääkida atrioventrikulaarsest blokaadist?

1. pQ rohkem kui 0,15 sek

2. pQ üle 0,16 sek

3. pQ üle 0,18 sek

4. pQ rohkem kui 0,2 sek

5. pQ vähem kui 0,1 sek

Õige vastus: 3

Tavaliselt ei ole pQ intervall alla 2-aastastel lastel pikem kui 0,15 sekundit; 0,16 sek lastel vanuses 3-10 aastat; kuni 0,18 sek - 11-15-aastastel lastel; täiskasvanutel mitte rohkem kui 0,2 sek. Kui pQ intervalli kestus ületab määratud väärtuse, näitab see atrioventrikulaarset blokaadi.

KÜSIMUS N 11. Millise pQ intervalli pikkuse juures võib esimese eluaasta laste puhul rääkida pQ intervalli lühenemisest?

1. pQ vähem kui 0,15 sek

2. pQ vähem kui 0,12 sek

3. pQ vähem kui 0,11 sek

4. pQ vähem kui 0,1 sek

5. pQ vähem kui 0,08 sek

Õige vastus: 5

KÜSIMUS N 12. Millise pQ-intervalli pikkuse korral võib 1–3-aastastel lastel rääkida pQ-intervalli lühenemisest?

1. pQ vähem kui 0,15 sek

2. pQ vähem kui 0,12 sek

3. pQ vähem kui 0,11 sek

4. pQ vähem kui 0,1 sek

5. pQ vähem kui 0,08 sek

Õige vastus: 4

Tavaliselt on pQ intervall alla 1-aastastel lastel vähemalt 0,08 sekundit; 0,1 sek lastel vanuses 1-3 aastat; 0,11 sek - lastel vanuses 3-6 aastat; alates 7-aastastest ja vanematest vähemalt 0,12 sek. Lühem pQ intervall näitab atrioventrikulaarse kiirenemist

juhtivus, mis võib olla tingitud täiendavate juhtivusteede olemasolust, mille olemasolul suureneb supraventrikulaarsete tahhüarütmiate risk.

KÜSIMUS N13. Millise pQ-intervalli pikkuse puhul võib 3–6-aastastel lastel rääkida pQ-intervalli lühenemisest?

1. pQ vähem kui 0,15 sek

2. pQ vähem kui 0,12 sek

3. pQ vähem kui 0,11 sek

4. pQ vähem kui 0,1 sek

5. pQ vähem kui 0,08 sek

Õige vastus: 3

Tavaliselt on pQ intervall alla 1-aastastel lastel vähemalt 0,08 sekundit; 0,1 sek lastel vanuses 1-3 aastat; 0,11 sek - lastel vanuses 3-6 aastat; alates 7-aastastest ja vanematest vähemalt 0,12 sek. Lühem pQ-intervall viitab atrioventrikulaarse juhtivuse kiirenemisele, mis võib olla tingitud täiendavate juhtivusteede olemasolust, mille olemasolul suureneb supraventrikulaarsete tahhüarütmiate tekkerisk.

KÜSIMUS N 14. Millise pQ intervalli pikkuse korral võib 7–14-aastastel lastel rääkida pQ intervalli lühenemisest?

1. pQ vähem kui 0,15 sek

2. pQ vähem kui 0,12 sek

3. pQ vähem kui 0,11 sek

4. pQ vähem kui 0,1 sek

5. pQ vähem kui 0,08 sek

Õige vastus: 2

Tavaliselt on pQ intervall alla 1-aastastel lastel vähemalt 0,08 sekundit; 0,1 sek lastel vanuses 1-3 aastat; 0,11 sek - lastel vanuses 3-6 aastat; alates 7-aastastest ja vanematest vähemalt 0,12 sek. Lühem pQ-intervall viitab atrioventrikulaarse juhtivuse kiirenemisele, mis võib olla tingitud täiendavate juhtivusteede olemasolust, mille olemasolul suureneb supraventrikulaarsete tahhüarütmiate tekkerisk.

KÜSIMUS N 15. Kuidas mõõdetakse QT-intervalli?

1. Q-laine algusest T-laine alguseni

2. Q-laine algusest kuni T-laine tipuni

3. Q-laine algusest kuni T-laine lõpuni

Õige vastus: 3

QT-intervalli kestust mõõdetakse Q-laine algusest kuni T-laine lõpuni standardjuhtmes 2.

KÜSIMUS N 16 QT-intervalli pikendamist esimesel eluaastal kaalutakse, kui selle korrigeeritud väärtus ületab:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Õige vastus: 5

Intervalli pikendamist kaalutakse, kui korrigeeritud QT (QTc) esimesel eluaastal ületab 0,47 sekundit

KÜSIMUS N 17 QT-intervalli pikenemist 1–8-aastastel lastel kaalutakse, kui selle korrigeeritud väärtus ületab:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Õige vastus: 4

Kui lastel on korrigeeritud QT (QTc), kaalutakse intervalli pikendamist

vanuses 1 kuni 8 aastat eluiga ületab 0,45 sek

KÜSIMUS N 18 QT-intervalli pikenemist noortel meestel kaalutakse, kui selle korrigeeritud väärtus ületab:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Õige vastus: 4

Intervalli pikendamist kaalutakse, kui korrigeeritud QT (QTc) noormeestel ületab 0,45 sekundit.

KÜSIMUS N 19 Tüdrukute QT-intervalli pikenemist kaalutakse, kui selle korrigeeritud väärtus ületab:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Õige vastus: 5

Intervalli pikendamist kaalutakse, kui korrigeeritud QT (QTc) tüdrukutel ületab 0,47 sekundit

KÜSIMUS N 20 Mis võib põhjustada QT-intervalli pikenemist?

1. kaasasündinud pika QT sündroom

2. omandatud pika QT sündroom

3. Kõik vastused on õiged

Õige vastus: 3

QT-intervalli pikenemise põhjused on mitmekesised: geneetilised defektid, mis on kanalopaatia põhjused. Omandatud pika QT sündroomi põhjused on elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpomagneseemia, hüpokaleemia, hüpokaltseemia); suurenenud intrakraniaalne rõhk, isheemia

müokardiinfarkt, müokardi põletikulised haigused, IA, IC ja III klassi antiarütmikumid, tritsüklilised antidepressandid, kaltsiumikanali blokaatorid, fenotiasiinid, makroliid- ja fluorokinoloonantibiootikumid, mõned antihistamiinikumid.

KÜSIMUS N 21 Millised on omandatud QT-intervalli pikenemise põhjused?

1. elektrolüütide tasakaaluhäired

2. intrakraniaalne hüpertensioon

3. teatud ravimite üleannustamine

4. müokardiit

5. Kõik vastused on õiged

Õige vastus: 5

QT-intervalli pikenemise põhjused on erinevad. Omandatud pika QT sündroomi põhjused on elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpomagneseemia, hüpokaleemia, hüpokaltseemia); suurenenud intrakraniaalne rõhk, müokardi isheemia, põletikulised müokardihaigused, IA, IC ja III klassi antiarütmikumid, tritsüklilised antidepressandid, kaltsiumikanali blokaatorid, fenotiasiinid, makroliid- ja fluorokinoloonantibiootikumid, mõned antihistamiinikumid.

KÜSIMUS N 22. Nimetage pirueti tahhükardiat soodustavad tegurid:

1. Pika QT sündroom

2. Hüpomagneseemia

3. Antiarütmikumide üleannustamine (klass IA: kinidiin, prokaiinamiid, disopramiid; klass IC: enkainiid, flekainiid; III klass: sotalaal, amiodaroon)

4. Teiste ravimite üleannustamine: tritsüklilised antidepressandid, kaltsiumikanali blokaatorid, fenotiasiinid, makroliid- ja fluorokinoloonantibiootikumid, mõned antihistamiinikumid

5. Kõik vastused on õiged.

Õige vastus: 5

QT-intervalli pikenemise põhjused on mitmekesised: geneetilised defektid, mis on kanalopaatia põhjused. Omandatud pika QT sündroomi põhjused on elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpomagneseemia, hüpokaleemia, hüpokaltseemia); suurenenud intrakraniaalne rõhk, müokardi isheemia, põletikulised müokardihaigused, IA, IC ja III klassi antiarütmikumid, tritsüklilised antidepressandid, kaltsiumikanali blokaatorid, fenotiasiinid, makroliid- ja fluorokinoloonantibiootikumid, mõned antihistamiinikumid. Lisaks võib mõnel patsiendil tekkida piruett-tahhükardia, mille põhjust ei ole alati võimalik kindlaks teha.

KÜSIMUS N 23. Millise tahhüarütmia teket oodatakse pikeneva QT-intervalli korral kõige enam?

1. Supraventrikulaarne tahhükardia

2. Pirouette ventrikulaarne tahhükardia

Õige vastus: 2

Kaasasündinud või omandatud pikenenud QT-intervalliga

on suur oht mitmesuguse polümorfse ventrikulaarse tahhükardia tekkeks nagu piruett-ventrikulaarne tahhükardia (Torsades de pointes)

Ventrikulaarne tahhükardia võib olla monomorfne, kui kõik EKG QRS-kompleksid on ühesuguse kujuga, ja polümorfne, kui QRS-kompleksid erinevad üksteisest oma kuju poolest. Tahhükardia Torsades de pointes (piruett-tahhükardia) on polümorfse ventrikulaarse tahhükardia omaette vorm. Sellega muutuvad QRS-kompleksid pidevalt kuju, suuna, amplituudi ja kestuse poolest: justkui tantsiksid nad ümber isoliini. Südame löögisagedus on vahemikus 150-250 minutis. See areneb QT-intervalli olulise pikenemisega, nii kaasasündinud kui ka omandatud. QT-intervalli kestust hinnatakse siinusrütmis ja seda ei saa tahhükardia ajal määrata. Lühikesele lindile võidakse salvestada QT-intervalli pikenemine, mitte aga torsades de pointes’i episoode, kuna need on lühiajalised.

KÜSIMUS N24. Millise korrigeeritud QT-intervalli pikkuse korral võib rääkida lühikese QT-intervalli sündroomist?

1. kui QTc on alla 0,35 sek

2. kui QTc on alla 0,37 sek

3. kõik vastused on õiged

Õige vastus: 3

QT-intervalli lühenemine on 2 kraadi. 1. astme puhul on QTc alla 0,35 sek, 2. astme puhul alla 0,33 sek.

KÜSIMUS N 25. Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral esimesel eluaastal lastel järsk tõus

pulss üle:

1. 250 lööki minutis

2. 220 lööki minutis

3. 150 lööki minutis

4. 100 lööki minutis

5. kõik vastused on õiged

Õige vastus: 2

Rütm, mis ületab oluliselt normi sagedust, esinemise allikaga supraventrikulaarsetes struktuurides. Kõige tavalisem esinemismehhanism on taassisenemine koos täiendavate radade (atrioventrikulaarne, intranodaalne) kaasamisega. Samuti tekib supraventrikulaarne tahhükardia, kui kodadesse ilmuvad aktiivsed ektoopilised kolded. Supraventrikulaarne tahhükardia on imikute kõige levinum tahhüarütmia tüüp.

Tahhükardiat üle 1-aastastel lastel iseloomustab südame löögisageduse järsk tõus rohkem kui:

1. 250 lööki minutis

2. 220 lööki minutis

3. 180 lööki minutis

4. 150 lööki minutis

5. kõik vastused on õiged

Õige vastus: 3

Siinustahhükardia EKG tunnused:

Supraventrikulaarne tahhükardia

Rütm, mis ületab oluliselt normi sagedust, esinemise allikaga supraventrikulaarsetes struktuurides. Kõige tavalisem esinemismehhanism on taassisenemine koos täiendavate radade (atrioventrikulaarne, intranodaalne) kaasamisega. Samuti supraventrikulaarne tahhükardia

tekib siis, kui kodadesse tekivad aktiivsed ektoopilised kolded. Supraventrikulaarne tahhükardia on imikute kõige levinum tahhüarütmia tüüp.

Supraventrikulaarse tahhükardia EKG tunnused:

KÜSIMUS N 27. Milline on südame löögisagedus lastel ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral?

1. sagedus vanusenormi lähedal

2. ulatub vanusenormi lähedasest 200 löögini minutis

3. üle 200 löögi minutis

4. kõik vastused on õiged

Õige vastus: 4

Pulsiga ventrikulaarse tahhükardia korral varieerub ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus normaalsest lähedasest sagedusest 200-ni ja üle selle. Sagedase ventrikulaarse rütmi korral väheneb insuldi maht ja südame väljund, pulss kaob, see tähendab, et on olemas koht, kus on pulssita ventrikulaarne tahhükardia.

KÜSIMUS N 28. Kui kaua kestab mittepüsiva tahhükardia paroksüsm?

1. vähem kui 30 sekundit

2. vähem kui 1 minut

3. vähem kui 30 min

4. vähem kui 6 tundi

5. vähem kui 1 päev

Õige vastus: 1

Ebastabiilse tahhükardia paroksüsmi peetakse ventrikulaarse või supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiks, mille kestus ei ületa 30 sekundit.

KÜSIMUS N 29. Kui kaua kestab püsiva tahhükardia paroksüsm?

1. vähemalt 30 sekundit

2. vähemalt 1 minut

3. vähemalt 30 min

4. vähemalt 6 tundi

5. vähemalt 1 päev

Õige vastus: 1

Püsiva tahhükardia paroksüsmi peetakse ventrikulaarse või supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiks, mille kestus ületab 30 sekundit.

KÜSIMUS N 30. Kui suur on minimaalne järjestikku registreeritud ektoopiliste vatsakeste või supraventrikulaarsete komplekside arv, mis võimaldab seda episoodi pidada paroksüsmaalseks episoodiks

tahhükardia?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Õige vastus: 5

Tahhükardia paroksüsmiks peetakse kolme järjestikust või enamat suure sagedusega emakavälist kompleksi.

KÜSIMUS N 31 Kitsa QRS-kompleksiga tahhükardia on tavaliselt:

1. supraventrikulaarne tahhükardia

2. ventrikulaarne tahhükardia

Õige vastus: 1.

Supraventrikulaarse tahhükardia korral on QRS-kompleks reeglina kitsas, ei ületa 0,09 sekundit. Supraventrikulaarse tahhükardia korral esineb lai QRS-kompleks koos aberrantse intraventrikulaarse juhtivusega (olemasoleva või sagedusest sõltuva). Lisaks täheldatakse atrioventrikulaarse antidroomse tahhükardia korral laia QRS-kompleksi, kui impulss kodadest vatsakestesse juhitakse mööda täiendavat rada ja naaseb atrioventrikulaarse sõlme kaudu kodadesse.

KÜSIMUS N 32 Laia QRS-kompleksiga tahhükardia on tavaliselt:

1. supraventrikulaarne tahhükardia

2. ventrikulaarne tahhükardia

Õige vastus: 2.

Ventrikulaarse tahhükardia korral on QRS-kompleks reeglina lai, ületades 0,09 sekundit. Samuti võib laia QRS-kompleksi seostada supraventrikulaarse tahhükardiaga ja seda täheldatakse kõrvalekaldelise intraventrikulaarse juhtivuse korral (olemasolev või sagedusest sõltuv). Lisaks täheldatakse atrioventrikulaarse antidroomse tahhükardia korral laia QRS-kompleksi, kui impulss kodadest vatsakestesse juhitakse mööda täiendavat rada ja naaseb atrioventrikulaarse sõlme kaudu kodadesse.

Mõnel juhul, kui ergastuse emakaväline fookus paikneb His kimbu rakkudes enne selle jagamist jalgadeks, võib ventrikulaarse tahhükardia QRS kompleks olla kitsas.

KÜSIMUS N 33. Milline on QRS-kompleksi kestuse väärtus, mis võimaldab tõmmata piiri laia ja kitsa QRS-kompleksi vahele paroksüsmaalse tahhükardia korral?

1,0,08 sek

2,0,09 sek

3. 0,1 sek

4. 0,11 sek

5. 0,12 sek

Õige vastus: 2

Vastavalt ILCOR 2010 tahhükardia soovitustele on kitsa QRS-kompleksi kriteeriumiks selle kestus kuni 0,09 sekundit, laia QRS-kompleksi kriteeriumiks on selle kestus üle 0,09 sekundi. Varasemad ILCOR 2005 soovitused soovitasid kitsa ja laia QRS-kompleksi vaheliseks piiriväärtuseks lugeda 0,08 sek.

KÜSIMUS 34. Millist tahhükardiat tuleks kahtlustada imikutel, lastel ja noorukitel, kellel on lai QRS-tahhükardia?

1. supraventrikulaarne tahhükardia ebanormaalse juhtivusega

2. ventrikulaarne tahhükardia

Õige vastus: 1

Supraventrikulaarne tahhükardia on kõige levinum tahhüarütmia tüüp lastel. Laia kompleksse tahhükardiaga imikutel, lastel ja noorukitel tuleks kahtlustada pigem supraventrikulaarset tahhükardiat koos ebanormaalse juhtivusega kui ventrikulaarset tahhükardiat. Siiski ei tohiks unustada, et ventrikulaarsele tahhükardiale on iseloomulikud laiad kompleksid.

KÜSIMUS N 35. Milliste tahhüarütmiate korral registreeritakse EKG-l lai QRS-kompleks?

1. Ventrikulaarne monomorfne tahhükardia

2. Ventrikulaarne polümorfne tahhükardia

3. Pirouette ventrikulaarne tahhükardia

4. Supraventrikulaarne tahhükardia ebanormaalse juhtivusega

5. Kõik vastused on õiged

Õige vastus: 5

KÜSIMUS N 36. Mis on supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia levinum mehhanism?

1. taassisenemise mehhanism, mis hõlmab täiendavaid teid (atrioventrikulaarne,

intranodaalne).

2. aktiivsete ektoopiliste fookuste ilmnemisega kodades.

Õige vastus: 1

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia kõige levinum mehhanism on re-entry mehhanism, mis hõlmab täiendavaid teid (atrioventrikulaarne, intranodaalne). Samuti tekib supraventrikulaarne tahhükardia, kui kodadesse ilmuvad aktiivsed ektoopilised kolded.

KÜSIMUS N 37. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuga lapse transportimine toimub:

2. lamades

3. kõhu peal

4. püsti

5. horisontaalselt seljal tõstetud jalaotsaga

Õige vastus: 2

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia kontrollimatu rünnakuga last transporditakse lamavas asendis.

KÜSIMUS N 38. Siinustahhükardia erakorraline ravi haiglaeelses staadiumis:

1. nõutav

2. ei teostata

Õige vastus: 2

Antiarütmiline ravi on näidustatud ainult rütmihäirete halva subjektiivse taluvuse ja hemodünaamiliselt oluliste (seda raskendab minestus, kollaps, südamepuudulikkus) ja prognostiliselt oluliste arütmiate korral; need olukorrad viitavad ka haiglaravile. Me ei tohi unustada, et ravi antiarütmiliste ravimitega ei ole alati ohutu. Arütmogeense toime (st ravimi kasutamisest tingitud arütmia tekke) tõenäosus on iga antiarütmikumi puhul keskmiselt 10%; eriti sageli areneb see ventrikulaarsete arütmiatega ja müokardi orgaaniliste kahjustustega koos vasaku vatsakese funktsioonihäiretega. Ilmselt seetõttu on Saksamaal alates 1993. aastast keelatud arütmiavastaste ravimite kasutamine mitteeluohtlike südame rütmihäirete raviks.

Siinustahhükardia erakorraline ravi haiglaeelses staadiumis antiarütmiliste ravimitega, nagu verapamiil, propranolool (obzidaan), prokaiinamiid (novokaiinamiid), amiodaroon (kordaron), moratsisiin

(etmosiin), ei ole läbi viidud. Valocordiini on võimalik kasutada sees kiirusega 1 tilk eluaastas või 5 mg diasepaami (seduxen), pakkudes emotsionaalset ja füüsilist puhkust, soovitav on välja kirjutada sellised taimsed ravimid nagu novopassiit või emajuurtinktuur, 1 tilk / sees. eluaastal 2-3 korda päevas.

KÜSIMUS N 39. Unearteri siinuse piirkonna massaaž paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku peatamiseks lastel:

1. Kandideeri

2. ei kohaldata

Õige vastus: 2

Lapsepõlves esinevatest refleksiefektidest ("vaguse" tehnikatest) on võimalik kasutada "Valsalva manöövrit" - katsed tugevalt välja hingata, kui suu ja nina on kinni, häälepaelad on suletud ja "sukelduja refleks" - külm. mõju näonahale, näiteks 10-15 sekundiks jääkoti näole kandmine. Unearteri siinuse massaaž, surve silmamunadele (Ashneri refleks) ei ole soovitatav.

Unearteri siinuse piirkonna massaažiga kaasnevad sellised stimulatsiooninähtused n. vagus, hingamise, südame löögisageduse ja vererõhu langusena. Sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimisel tekivad tahhüpnoe, arteriaalne hüpertensioon ja tahhükardia.

KÜSIMUS N 40. Haige siinuse sündroomiga patsiendil tekkinud tahhüarütmia kodade virvendusarütmia ohjamiseks on soovitatav kasutada haiglaeelses staadiumis:

1. digoksiin

2. verapamiil

3. propranolool

4. prokaiinamiid (novokaiinamiid)

5. Kõik ülaltoodud

Õige vastus: 1

Kodade tahhüarütmia kontrollimiseks haige siinuse sündroomiga patsiendil haiglaeelses staadiumis on kõige soovitatavam kasutada digoksiini, mille positiivne mõju on seotud osa impulsside juhtimise blokeerimisega läbi atrioventrikulaarse sõlme ja hemodünaamika parandamise. β-blokaatorite (propranolool), kaltsiumikanali blokaatorite (verapamiil), amiodarooni kasutamine haige siinuse sündroomi korral on ohtlik, kuna südame löögisagedus on ebapiisavalt langenud võrreldes nende manustatud annustega, samuti raske bradükardia interiktaalperioodil. . Digoksiinil on südame automatismile vähem kahjulikke kõrvaltoimeid. Raskete hemodünaamiliste häirete korral toimub kodade virvenduse rünnaku leevendamine haige siinuse sündroomiga patsientidel aga samamoodi nagu supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral. Kaltsiumikanali blokaatoreid kasutatakse eelkõige 0,25% verapamiili (Isoptin) lahust annuses 0,1 mg / kg IV aeglaselt 5-10 minuti jooksul 5-10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses.

KÜSIMUS N 41. Südame löögisagedus on kõrgeim, kui:

1. supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

2. ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

3. rütmihäired haige siinuse sündroomi korral

Õige vastus: 1

Südame löögisagedus 1 minutiga on kõrgem supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral: alla 1-aastastel lastel üle 220 minuti, üle 1-aastastel lastel üle 180 minuti

KÜSIMUS N 42. Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia leevendamiseks Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidel ei ole soovitatav kasutada:

1. verapamiil (isoptiin)

2. fenüülefriin (mesatoon)

3. propranolool (obzidaan)

4. digoksiin

5. kõik ülaltoodud

Õige vastus: 5

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia peatamisel WPW sündroomiga patsientidel, mis on põhjustatud südame juhtivuse süsteemi kaasasündinud anomaaliast koos täiendavate radade olemasoluga, ei ole soovitatav kasutada propranolooli (obsidaani), kuna β-blokaatorite või kaltsiumikanali blokaatorid, mis pärsivad elektriimpulsi juhtivust, on võimalik OSN-i areng.

KÜSIMUS N 43. Wolf-Parkinson-White fenomeni tuvastamisel EKG abil on vajalik:

1. erakorraline ravi

2. teiste südameprobleemide peatamisel arvestage selle olemasolu

Õige vastus: 2

WPW EKG-nähtuse tuvastamisel tuleb arvesse võtta selle esinemist teiste südameprobleemide leevendamisel, kuna sellisena ei mängi see erilist rolli laste seisundi muutmisel, kuid supraventrikulaarse tahhükardia rünnakud võivad tekkida. sellega seotud.

KÜSIMUS N 44. Hingamisteede siinusarütmia puudumine lapsel

1. "tervise" näitaja

2. näidustus läbivaatamiseks

3. näidustus erakorraliseks raviks

Õige vastus: 2

Hingamisteede siinusarütmia puudumine lastel on näidustus uuringuks, kuna jäik siinusrütm võib kaasneda orgaanilise südamekahjustusega, nagu müokardiit.

KÜSIMUS N 45. Raske üldseisundiga lapse kodade virvendusarütmia näitab:

1. orgaaniline südamehaigus

2. kardiovaskulaarsüsteemi reaktsioon

Õige vastus: 1

Kodade virvendus raske üldseisundiga lapsel, erinevalt supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast, mis võib olla tingitud ekstrakardiaalsetest põhjustest, peegeldades eelkõige dientsefaalset patoloogiat, näitab südame orgaanilist kahjustust.

KÜSIMUS N 46. Täpsustage lidokaiini manustamise eeldatavat toimet supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia leevendamiseks:

1. surmav tulemus

Õige vastus: 1

Lidokaiini kasutuselevõtuga supraventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks on ravimi ebaefektiivsuse tõttu suur südameseiskumise tõenäosus ja võimalus suurendada vatsakeste kontraktsioonide sagedust, hõlbustades liigsete impulsside juhtimist atrioventrikulaarses sõlmes, eriti kodade laperdustega.

KÜSIMUS N 47. Tehke kindlaks vagotooniliste võtete ja adenosiini kasutuselevõtu otstarbekus kodade tahhükardia peatamiseks, kui EKG-s tuvastatakse erinevat tüüpi P-lained ja ebaregulaarne RR-intervall:

1. kasutada väga tõhusalt

2. ei kohaldata

Õige vastus: 2

Kui EKG-s tuvastatakse kõrge südame löögisageduse korral erinevat tüüpi P-laineid ja PP-intervall on ebaregulaarne, näitab see polüfokaalset kodade tahhükardiat. Tahhükardia leevendamine adenosiini või vagotooniliste võtetega, nagu oksendamise esilekutsumine, pingutamine, unearteri siinuse piirkonna massaaž, surve silmamunadele, on ebaefektiivne, kuna need mõjutavad atrioventrikulaarset sõlme ja täiendavaid teid, kuid mitte heterotroopsete erutuskollete aktiivsust. . Samuti ei kasutata elektroimpulssravi. Terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud atsidoosi ja hüperkapnia peatamisele. Verapamiili 0,25% lahust 0,1 mg / kg IV võib kasutada aeglaselt, mitme minuti jooksul, 5-10 ml 5% glükoosilahuses.

KÜSIMUS N 48. Ventrikulaarse tahhükardia käimasoleva medikamentoosse ravi mõju puudumine koos pulsi olemasoluga nõuab lisaks:

1. sünkroniseeritud elektroimpulssravi läbiviimine

2. sünkroniseerimata elektroimpulssravi läbiviimine

Õige vastus: 1

Ventrikulaarse tahhükardia medikamentoosse ravi mõju puudumine pulsi olemasolul nõuab sünkroniseeritud elektroimpulssravi tühjendusjõuga 0,5–1,0 J/kg diasepaami (seduxen) intravenoosse intramuskulaarse süstimise taustal annuses 0,3 -0,5 mg/kg kg ja piisav anesteesia narkootiliste analgeetikumidega - 1-2% promedooli lahus 0,1-0,2 mg/kg üle 6 kuu vanustele lastele või 1% morfiini või omnoponi lahus 0,15 mg/kg üle 2-aastastele lastele aastat.

KÜSIMUS N 49. Täpsustage, mis ei ole vatsakeste puhul iseloomulik

Ekstrasüstolid lastel:

1. retrosternaalne valu

2. ST-intervalli ja T-laine muutused

3. laienenud, deformeerunud ventrikulaarsed kompleksid

4. ei mingit kompenseerivat pausi

5. P-laine puudumine enne ekstrasüstooli QRS-kompleksi

Õige vastus: 4

Lastel esinevate ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on EKG-l võimalik valu rinnus, laienenud deformeerunud ekstrasüstoolsed ventrikulaarsed kompleksid, ekstrasüstoolse kompleksi ebakõlaline T-laine, ekstrasüstoolse kompensatsioonijärgne paus ja P-laine tasandamine QRS-kompleksi abil. salvestatakse.

KÜSIMUS N 50. Täpsustage, mida kasutatakse eluohtlike healoomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstolide tuvastamisel EKG-s lastel:

1. prokaiinamiid (novokaiinamiid)

2. südameglükosiidid

3. lidokaiin

4. magneesiumsulfaat

5. mitte ükski ülaltoodust

Õige vastus: 5

Eluohtlike healoomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide avastamisel EKG-s lastel viiakse antiarütmiline ravi läbi

lapse kaebuste korral südametegevuse katkestuste, ebamugavustunde korral, samuti minestuse korral. Soovitatav on kasutada etmoziini (tabletid 0,025 g) või aimaliini (tabletid 0,05 g) suukaudselt 2-3 mg / kg / päevas 3-4 annusena, esmalt haiglas ja seejärel ambulatoorselt. Etmosiin ja Aymalin (giluritmal, tahmaliin) vähendavad rakumembraanide läbilaskvust naatriumi, kaaliumi ja osaliselt kaltsiumi suhtes, millega kaasneb rakkude spontaanse depolarisatsiooni pärssimine, ektoopiliste fookuste automatiseerimine, juhtivus, samuti ergastuse tagasipöördumine ja ringlus. süda. Need ravimid kuuluvad IA klassi antiarütmikumide hulka.

Teatud tulemuse annab amiodarooni (kordarooni) määramine, millel on südame α- ja β-retseptorite blokeeriv toime ning membraani stabiliseeriv toime koos repolarisatsiooni pärssimisega. Selle tulemusena pikeneb juhtivate radade refraktaarne periood ja heterotoopsete ergastuskollete aktiivsus on pärsitud. Kuid kordaronil on palju kõrvaltoimeid ja seda kasutatakse lapsepõlves praegu harvemini. Ravim määratakse suu kaudu (tabletid 0,2 g) kiirusega 5-10 mg / kg / päevas individuaalselt. Üldise seisundi muutuse puudumisel ei ole asümptomaatilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid tavaliselt eluohtlikud ega vaja antiarütmilist ravi.

KÜSIMUS N 51. Täpsustage kaltsiumikanali blokaatorite eeldatavat mõju ventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks:

1. hemodünaamiliste häirete leevendamine

2. ajuvereringe paranemine

3. surmav tulemus

Õige vastus: 3

Kaltsiumikanali blokaatorite, nagu verapamiil või nifedipiin, kasutuselevõtuga on ventrikulaarse tahhükardiaga lastel suur risk saada kontrollimatu arteriaalne hüpotensioon, mis võib lõppeda surmaga. Seda tüüpi südame arütmiatele on iseloomulikud tõsised hemodünaamilised muutused, mida väljendab vererõhu langus. Kaltsiumikanali blokaatorite peamine toime on suunatud siinuse ja atrioventrikulaarsete sõlmede automatismi vähendamisele pärast nende ajutist refleksi aktiveerimise perioodi vererõhu languse tõttu, mis on tingitud nende ravimite toimest arterioolide silelihastele (eriti kui kasutades nifedipiini). Kaltsiumikanali blokaatorid ei vähenda ventrikulaarse müokardi automatismi. Seega kaasneb nende kasutamisega ventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel ainult negatiivsete mõjude teke.

KÜSIMUS N 52. Kui teadvusekaotusega lapsel on bradükardia 40 lööki minutis, EKG-s on PP intervall konstantne ja PR varieerub, siis on see:

1. siinusbradükardia

2. atrioventrikulaarne blokaad

3. sinoaurikulaarne blokaad

4. spordisüdame sündroom

Õige vastus: 2

Kui teadvusekaotusega lapsel on bradükardia (40 lööki / min), EKG-l on PP intervall konstantne ja PR muutub, peegeldab see atrioventrikulaarset blokaadi, mis põhjustas Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi kliiniku arengu.

KÜSIMUS N 53. Erakorraline ravi, kui EKG-s tuvastatakse intraventrikulaarne blokaad lastel:

1. haiglaeelses etapis kohustuslik

2. ei teostata

Õige vastus: 2

Erakorralist ravi, kui EKG-s tuvastatakse intraventrikulaarne blokaad haiglaeelses staadiumis, ei teostata.

KÜSIMUS N 54. Bradüarütmia ja Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi asüstoolse vormi korral kasutatakse kõiki, välja arvatud:

1. väline südamemassaaž

2. atropiin

3. adrenaliin

4. Lidokaiin

5. tempotamine

Õige vastus: 4

Perifeerse vereringe häirega bradükardia korral tehakse enne ravimite manustamist kardiopulmonaalne elustamine. CPR taustal süstitakse intravenoosselt 0,1% atropiini lahust 20 mcg / kg või ortsiprenaliini (alupent, astmapent) 0,5-1 ml või 0,5% isoprenaliini lahust (isadriin, isoproterenool) mikrovooluga 0,1-1 mcg. kg / min, vanemas eas - 2 kuni 10 mcg / min; ravimiravi ebapiisava efektiivsusega, transösofageaalne, väline perkutaanne või intravenoosne

südame stimulatsioon EKG kontrolli all; 0,1% adrenaliinilahus 10 mcg/kg, kasutatakse CPR-i ajal.

KÜSIMUS N 55. Rütmi tõusu puudumine bradükardiaga lapsel pärast atropiini manustamist võib viidata:

1. autonoomse düsfunktsiooni sündroom

2. funktsionaalne südameblokaad

3. haige siinuse sündroom

Õige vastus: 3

Siinussõlme autonoomse (vagaalse) düsfunktsiooniga, rütm vastuseks kehaasendi muutumisele (üleminek horisontaalasendist vertikaalasendisse), põhjustab atropiini sisseviimine riti suurenemist. Orgaanilise päritoluga siinussõlme nõrkuse korral (düstroofsed, isheemilised muutused müokardis siinussõlme piirkonnas) ei esine klinoortostaatilise testi ja atropiini testi ajal pulsisageduse suurenemist.

KÜSIMUS N 56. Bradüarütmiaga lapse transportimine toimub:

1. horisontaalasendis seljal

2. lamades

3. kõhu peal

4. püsti

5. horisontaalselt seljal tõstetud jalaotsaga

Õige vastus: 1

Bradüarütmiaga lapse transportimine toimub horisontaalasendis seljal.

KÜSIMUS N 57. Siinusbradükardiat võivad põhjustada kõik järgmised tegurid, välja arvatud:

1. suurenenud intrakraniaalne rõhk

2. mükseem

3. digoksiin

4. nifedipiin

5. raske hüperbilirubineemia

Õige vastus: 4

Intaktse sümpaatilise ja parasümpaatilise närviregulatsiooniga lastel kaasneb nifedipiini võtmisega vererõhu languse ja siinussõlme stimuleerimise tõttu algselt refleksne tahhükardia. Kaltsiumikanali blokaatorite suurte annuste korral areneb bradükardia. Vastupidi, koljusisese rõhu tõus, hüpotüreoidism, kaudse bilirubiini toksiline toime, aga ka südameglükosiidide tarbimine üldise ainevahetuse muutuste tõttu, toonuse tõus n. vagus ja otsene mõju siinussõlme rakkudele koos selle automatismi vähenemisega kaasneb bradükardiaga.

KÜSIMUS N 58. Bradüarütmiate erakorralises ravis kasutatakse kõiki meetodeid, välja arvatud:

1. erakorraline kardioversioon

2. ajutine stimulatsioon

3. atropiini sisseviimisel

Asüstool on südame registreeritud elektrilise aktiivsuse täielik puudumine, selle prognoos on väga halb. Impulssideta elektriline aktiivsus (või elektromehaaniline dissotsiatsioon – EMD) tekib siis, kui EKG-l on rütm, mis on tavaliselt seotud piisava vereringega, kuid ilma tuvastatava pulsita keskarterites. Igal juhul ei ole defibrillatsiooni kasutav CPR-algoritm seda tüüpi südameseiskumise korral piisav ravimeede.

Asüstoolia või EMD korral on ravivõimalused piiratud. Kasutada tuleks diagrammil näidatud CPR-algoritmi paremat poolt. Ülemiste hingamisteede avatuse säilitamiseks ja ventilatsiooni tagamiseks tehakse võimalikult varakult standardsed manipulatsioonid, luuakse intravenoosne juurdepääs, CPR jätkub iga kolme minuti järel manustatavate adrenaliini annuste taustal. Atropiini (3 mg) manustatakse üks kord. Positiivse tulemuse tõenäosus suureneb, kui on olemas pöörduv asüstoolia või EMD põhjus, mida saab ravida. Peamised on loetletud algoritmis. Äge hüpovoleemia on kõige paremini ravitav seisund, mis põhjustab vereringe seiskumist koos verekaotusega (> 50% veremahust). Sellised patsiendid vajavad kiiret kirurgilist ravi ja veremahu asendamist. Kui EKG-s muutub VF-i ilmnemine, peaksite kohe üle minema teisele CPR-algoritmile.

Enamik täiskasvanud südameseiskustest hõlmab vatsakeste virvendusarütmiat, mida saab ravida elektrilise defibrillatsiooniga. Eduka defibrillatsiooni võimalus aja jooksul väheneb (ligikaudu 2–7% südameseiskuse iga minuti kohta), kuid esmased elustamismeetmed aeglustavad seda protsessi, lükates edasi asüstoolia arengut.

Defibrillatsiooni ajal rakendatakse südamele elektrivoolu, mis depolariseerib müokardi kriitilise massi ja põhjustab koordineeritud absoluutse refraktooriumi perioodi – perioodi, mil aktsioonipotentsiaali ei saa tekitada mingi intensiivsusega stiimul. Edu korral katkestab defibrillatsioon südame kaootilise elektrilise aktiivsuse. Sel juhul on sinoatriaalse sõlme südamestimulaatori rakkudel võimalus siinusrütmi taastamiseks pakkuda, kuna need on esimesed müokardi rakud, mis on võimelised spontaanselt depolariseeruma.

Kõik defibrillaatorid koosnevad toiteallikast, energiataseme lülitist, voolualaldist, kondensaatorist ja elektroodide komplektist (joonis 5). Kaasaegsed seadmed võimaldavad salvestada EKG-d enda plaatidelt või elektroodidelt, mis on ühendatud defibrillaatoriga. Tühjenemise energia on näidatud džaulides (J) ja see vastab energiale, mis toimis läbi rinnal olevate elektroodide.

Tühjenemise ajal mõjutab südant vaid väike osa energiast rindkere erineva takistuse (impedantsi) taseme tõttu. Defibrillatsiooni ajal vajalik energiakogus (defibrillatsioonilävi) suureneb aja jooksul pärast südameseiskust. Täiskasvanute elustamiseks kasutatakse empiiriliselt valitud lööke 200 J esimese kahe šoki puhul ja 360 J järgnevate löökide puhul. Alalisvoolulahendusi tuleks rakendada elektroodide õige paigutuse ja hea nahakontaktiga. Elektroodide polaarsus ei ole määrav tegur, kuna nende õiges asendis “rindkere” ja “tipp” projitseeritakse kompleksi õige suund defibrillaatori ekraanile. Rinnakule asetatud elektrood asetatakse rindkere parema poole ülaossa rangluu alla. Südame tipule asetatud elektrood paikneb veidi külgsuunas tipu löögi normaalse projektsiooni punktiga (joonis 6), kuid mitte naistel piimanäärmel. Kui see ei õnnestu, võib kasutada muid elektroodide asendeid, näiteks tipus ja rindkere tagaosas.

Viimastel aastatel on ilmunud pool- ja automaatsed defibrillaatorid. Patsiendiga ühendatuna suudavad sellised seadmed iseseisvalt hinnata südame löögisagedust ja tekitada vajalikke tühjendeid.

Mõned neist võimaldavad teil hinnata ka rindkere takistust, et valida vajalik tühjendusvool. Viimased põlvkonnad defibrillaatorites kasutavad kahe- ja kolmefaasilisi energialainekujusid, et saavutada edukas defibrillatsioon väiksema energiakuluga.

Defibrillatsiooni tehnika

Defibrillatsiooni läbiviimiseks on vaja veenduda, et see on vajalik EKG-ga kinnitatud rütmi järgi. Esimesed kolm lööki tuleb anda CPR-i esimese 90 sekundi jooksul. Kui EKG-l pole rütmimuutusi, ei ole vaja kontrollida pulssi väljundite vahel.

Südame-veresoonkonna haigused on maailmas peamine surmapõhjus. Hoolimata terapeutiliste lähenemisviiside pidevast täiustamisest ja autoriteetsete rahvusvaheliste soovituste regulaarsest ajakohastamisest asjaomaste jaotiste kohta, on südame haigestumus ja suremus kõikjal kõrge. Pakiliste probleemide hulgas on ühel juhtival kohal kardioloogia praktikas erakorraliste seisundite diagnoosimise ja ravi küsimused.

Lugejat kutsutakse mitmetele erakorralise kardioloogia teemalistele seminaridele, mille eesmärk on arutada (võttes arvesse viimaseid rahvusvahelisi soovitusi) järgmisi erakorralise kardioloogia sektsioone: 1) südameseiskus ja kardiopulmonaalse elustamise (CPR) üldküsimused; 2) bradüarütmia; 3) tahhüarütmia; 4) äge südamepuudulikkus (sh kopsuturse, hüpotensioon ja šokk); 5) äge koronaarsündroom/müokardiinfarkt; 6) hüpertensiivsed kriisid; 7) kopsuemboolia.

Esimene neist käsitleb südameseiskuse vältimatu abi küsimusi (materjali esitlus põhineb suures osas USA ekspertide soovitustel nendes küsimustes, 2010).

Kardiopulmonaarse elustamise üldised küsimused. Kiireloomuline abi

südameseiskuse ajal. Mõistete defineerimine

kontseptsioon "südamepuudulikkus" (lääneriikides vastab see terminile südameseiskus) tähistavad südame efektiivse pumpamise äkiline ja täielik lakkamine koos selle bioelektrilise aktiivsusega või ilma . Südameseiskusel on 4 peamist põhjust:

1. ventrikulaarne fibrillatsioon(FZh) - ventrikulaarse müokardi elektriline aktiivsuse häire; VF juuresolekul puudub vatsakeste mehaaniline aktiivsus.

2. Ventrikulaarne tahhükardia(VT) ilma pulsita suurtel anumatel (VT ilma impulsita) - vatsakeste organiseeritud elektriline aktiivsus, mille puhul, nagu ka VF-i puhul, ei ole vere liikumine süsteemses vereringes tagatud.

3. Elektriline aktiivsus ilma impulsita(EABP, termin "elektromehaaniline dissotsiatsioon" on samuti rakendatav) on organiseeritud elektriliste rütmide heterogeenne rühm, mille puhul vatsakeste mehaaniline aktiivsus kas puudub täielikult või on ebapiisav impulsilaine moodustamiseks.

4. Asüstool(õigem on rääkida ventrikulaarsest asüstooliast) on vatsakeste elektrilise aktiivsuse puudumine (sel juhul ei pruugi kodade elektrilist aktiivsust ka tuvastada või esineda).

Termin "kardiopulmonaalne elustamine" (CPR) viitab elupäästmismeetmete kogumile, mis suurendab südameseiskusega patsiendi ellujäämise tõenäosust.

USA eksperdid rõhutavad:

1. Varajane CPR, patsiendi nn põhiline elutoetus (baas life support), mis sisaldab: 1) rinnakorvi; 2) defibrillatsioon; 3) hingamisteede ja kunstliku hingamise läbilaskvuse tagamine.

2. Spetsiaalse CPR-i etapp(advance cardiac life support), mis hõlmab koos esimese etapi kõigi komponentide jätkamisega ka 4) ravimite manustamist; 5) võimalusel - intubatsioon; 6) südameseiskuse pöörduvate põhjuste korrigeerimine; 7) spontaanse vereringe taastamise korral - elustamisjärgsete meetmete läbiviimine.

Kardiopulmonaarse elustamise üldised küsimused

Joonisel fig. Joonisel 1 on toodud eduka südameseiskuse taaselustamise 5 põhikomponenti, mis on ühendatud nn ellujäämisahelaks (chain of survival). Nende hulka kuuluvad: 1) südameseiskuse ja hädaabikõne kohene äratundmine; 2) CPR kohene alustamine ja selle korrektne läbiviimine; 3) võimalikult kiire defibrillatsioon; 4) pärast eriabi osutamise võimega brigaadi saabumist - selle rakendamine täies mahus; 5) spontaanse vereringe taastumisega patsiendil - elustamisjärgsed meetmed.

Selle joonise kommentaaris märgime (ja seda märgitakse mitu korda ka teiste arvude analüüsimisel), et südameseiskumise äratundmiseks pakutakse välja kaks peamist kriteeriumi: 1) patsient ei reageeri; 2) ei hinga või on ainult eraldi ohked. Lisamärgina võib kasutada pulsi puudumist palpeerimisel 10 sekundi jooksul, kuid on sätestatud, et seda märki saab arvesse võtta, kui seda hindab kvalifitseeritud päästja; märkis ka, et intensiivravis võib see olla ebausaldusväärne (ja võib isegi arsti eksitada). Seda silmas pidades ei tohiks pulsi palpatsioon elustamise alustamist edasi lükata: abi kutsumine ja elustamisprotseduuri algus peaks olema kiireloomuline inimesel, kellel on kaks esimest ülaltoodud märgist.

Mõned olulised kvaliteetse CPR nõuded on kokku võetud tabelis 1. 1. Joonisel fig. 2 esitleb: 1) hingamisteede läbilaskvuse tagamise tähtsust (peate uurima suuõõne; okse, muda, liiva olemasolul need eemaldada, st tagada õhu juurdepääs kopsudesse, seejärel teha kolmekordne Safari sissevõtt: kallutage pea taha, suruge alalõualuu ja avage veidi suu ); 2) päästja õige asend rinnale surumise ajal.

Kaudse südamemassaaži korral antakse abi tasasel kõval pinnal. Kompressioonide puhul on rõhk peopesade alusel. Käed küünarnuki liigestes ei tohiks olla painutatud. Kompressiooni ajal peaks päästja õlgade joon olema rinnakuga ühel joonel ja sellega paralleelne. Käed peaksid olema rinnakuga risti. Päästja käed võib kaudse massaaži ajal võtta lukku või üksteise peale risti. Kompressiooni ajal, kui käed on risti, tuleb sõrmed üles tõsta ja mitte puudutada rindkere pinda. Käte asukoht kompressioonide ajal on rinnaku kohal, 2 sõrme xiphoid protsessi lõpust kõrgemal.

Tabelis oleva materjali arutamisel. 1, rõhutame eriti rindkere kompressioonide prioriteetsust CPR-i ajal: paljudel juhtudel (eriti oskusteta päästjale abi osutamise algfaasis) on see CPR-i ainus komponent (vt ka joonised 3 ja 4). Peaksite igal võimalikul viisil püüdma vähendada aega enne selle algust, minimeerida massaaži katkestusi ja järgida selle rakendamise nõudeid (sagedus ≥ 100 minutis, depressiooni sügavus ≥ 5 cm, rinnaku täielik vabastamine pärast iga vajutust, suhe kopsude kunstliku ventilatsiooniga - 30: 2) .

Joonisel fig. Joonisel 4 on näidatud lihtsustatud CPR-tsükkel enne spetsialiseeritud päästemeeskonna saabumist (see on CPR-i varajane staadium: eeldatakse, et defibrillaator, näiteks automaatne defibrillaator – vt allpool, on juba tarnitud). Nagu näha jooniselt fig. 4, sisaldab iga CPR-tsükkel 2 minutit (selle aja jooksul on vaja teha 6 lähenemist, sealhulgas 30 rinnale surumist ja 2 hingetõmmet), pärast mida (võimalikult lühikese aja jooksul!) paus rütmi kontrollimiseks ja kui vajalik, defibrillatsioon sünkroniseerimata tühjendiga 300–400 J (5–7 kV). Defibrillaatori puudumisel tuleks kuni spetsialiseeritud päästemeeskonna saabumiseni läbi viia pidev CPR ilma peatusteta (muidugi juhul, kui spontaanse vereringesse naasmise märke pole).

Joonisel fig. Joonisel 5 on kujutatud südameseiskuse eriarstiabi osutamise algoritm. Taaskord on sellise hoolduse kõige olulisemad komponendid CPR (tähtsamad punktid: kohene algus, pidev hooldus kvaliteedikontroll, 2-minutilised tsüklid, minimaalne aeg tsüklite vahel) ja defibrillatsioon (vatsakeste virvenduse või ventrikulaarse tahhükardia korral ilma pulsita – sooritage kohe! ). Selles algoritmi versioonis on juba esitatud sellised spetsiaalsed hoolduselemendid nagu veresoonte juurdepääsu tagamine ja täiendavad meetmed hingamisteede läbilaskvuse parandamiseks, ravimite manustamine, pöörduvate põhjuste ravi. Eksperdid juhivad tähelepanu, et enamikul juhtudel sõltub nende lähenemiste ajastus ja järjestus nii elustamisse kaasatud päästjate arvust kui ka nende kvalifikatsioonist.

Enamikul südameseiskumise juhtudel peaks esimene päästja alustama CPR-i, kasutades rindkere kompressiooni, ja teine ​​​​päästja peaks astuma samme defibrillaatori asukoha leidmiseks, selle sisselülitamiseks, elektroodide paigaldamiseks ja rütmi kontrollimiseks.

VF/VT juuresolekul ilma pulsita

Võimalikud võimalused defibrillaatori elektroodide paigaldamiseks: anterolateraalne asend (eelistatult elektroodid - rangluu ja 2. roietevahelise ruumi vahelises intervallis piki rinnaku paremat serva ning 5. ja 6. roietevahe kohal, südame tipu piirkonnas ); anteroposterior, eesmine-vasak abaluu või eesmine-parem abaluu (piki rinnaku vasakut serva 3. ja 4. interkostaalse ruumi piirkonnas ja vasak-parempoolses abaluu piirkonnas).

Rütmi kontroll on võimalikult lühike. Kui tuvastatakse regulaarne rütm, kontrollige pulssi. Väikseima kahtluse korral pulsi olemasolul jätkake kohe rinnale surumist.

Pärast iga defibrillatsiooni tuleb CPR-i viivitamatult jätkata, ilma rütmi või pulssi kontrollimata; see peaks algama kaudse südamemassaažiga ja seda tuleks teha 2 minutit; pärast seda - kontrollige rütmi.

Kui rütmikontrolli käigus tuvastatakse impulsivaba VF/VT, jätkab esimene päästja kohe CPR-i ja teine ​​päästja laeb defibrillaatorit. Kui see on laetud, peatatakse CPR šoki edastamiseks; seda rakendab teine ​​päästja.

Päästja väsimuse vähendamiseks ja elustamise kvaliteedi säilitamiseks on soovitatav rinnakorvi tegijat vahetada iga 2 minuti järel.

Kahefaasilise defibrillaatori kasutamisel on tühjenemise energia tavaliselt 120-200 J (2-4 kV, järgnevad tühjendid on samad või võimsamad); monofaasiline - 360 J (7 kV, järgnevad tühjendused - sama võimsusega).

Igale defibrillaatoršoki rakendamisele peaks vahetult eelnema vähemalt lühike rindkere kompressiooniperiood (südamelihase hapnikuga varustamise parandamiseks, parema vatsakese koormamiseks ja eduka defibrillatsiooni tõenäosuse suurendamiseks).

Viimastel aastatel (eriti arenenud lääneriikides) on nn automaatsed defibrillaatorid (automaatne väline defibrillaator – AED), mida tuleks lühidalt mainida. Selliseid seadmeid, mis nõuavad abi osutajalt erikvalifikatsiooni, kiputakse paigutama avalikesse kohtadesse, kus on palju inimesi (lennujaamad, raudteejaamad, kongressikeskused, suured meelelahutuskeskused jne). AED-seadmed tuvastavad automaatselt vajaduse defibrillatsiooni ja šokitoite järele ning on varustatud seadmetega, mis annavad koolitamata päästjale lühikesed ja selged hääljuhised eluks taastamiseks. Tehke siin lühikokkuvõte tüüpilised juhised sellise seadme kasutamiseks .

Kui inimene on teadvuseta, kutsuge kiirabi. Kandke rindkere nahale ühekordselt kasutatavad elektroodid (te ei saa raisata aega pulsi ja pupillide kontrollimiseks). Umbes 1/4 minuti pärast soovitab seade (kui on šoki näidustus) ise defibrillatsiooni või (kui näidustus puudub) alustada rindkere kompressiooni / kunstlikku hingamist ja käivitab taimeri. Rütmianalüüsi korratakse pärast šokki või pärast CPR-i standardaega. See tsükkel jätkub kuni kiirabi saabumiseni. Kui südamefunktsioon on taastunud, jätkab seade tööd vaatlusrežiimis.

Kui pulsivaba VF/VT püsib pärast esimest defibrillaatori šokki, millele järgneb 2-minutiline CPR-i periood, kasutatakse müokardi verevoolu suurendamiseks ja spontaanse vereringe naasmise tõenäosuse suurendamiseks intravenoosseid või luusiseseid vasopressoreid. Sellise booluse maksimaalne toime CPR-i ajal hilineb tavaliselt 1-2 minutit. Sissejuhatus viiakse läbi 2-minutilise CPR perioodi jooksul ilma katkestusteta. Enim uuritud adrenaliin (1 mg iga 3-5 minuti järel).

Pulsivaba VF/VT vastuse puudumisel CPR-le, defibrillatsioonile ja vasopressori manustamisele kasutatakse antiarütmikume, mille hulgas on valikravimiks amiodaroon (esimene intravenoosne boolus 300 mg vajadusel, teine ​​annus on samuti boolus 150 mg). Amiodarooni puudumisel võib kasutada lidokaiini, kuid puuduvad tõendid südameseiskuse prognoosi parandamiseks (saadaval koos amiodarooniga). Magneesiumsulfaadi kasutamine on õigustatud ainult patsientidel, kellel on torsade de pointes VT, mis on seotud QT-intervalli pikenemisega EKG-s.

Üleannustamise vältimiseks tuleb kõik elustamise ajal kasutatud ravimid hoolikalt registreerida. Samuti tuleks välja arvutada nende koguannus.

Südameseiskusega patsiendi ravis on oluline roll selle potentsiaalselt pöörduvate põhjuste kõrvaldamisel. Pulsivaba VF/VT korral on nendest põhjustest kõige sagedasem äge müokardi isheemia (sel juhul on kõige tõhusam erakorraline reperfusioon primaarse koronaarstentimise või kohese koronaararteri šunteerimisega, mis tehakse ilma CPR-i katkestamata). Muud südameseiskumise pöörduvad põhjused võivad hõlmata: hüpoksia, hüpovoleemia, atsidoos, hüpo/hüperkaleemia, hüpotermia, mürgistus, südame tamponaad, pinge pneumotooraks, kopsuemboolia.

Kui ilmnevad märgid spontaanse vereringe taastamisest, on oluline kohe alustada elustamisjärgseid meetmeid, et vähendada korduva südameseiskuse riski ja suurendada normaalse kognitiivse funktsiooni taastumise tõenäosust. Eriti olulised on hüpokseemia ja hüpotensiooni ravi, müokardiinfarkti varajane diagnoosimine ja ravi ning terapeutiline hüpotermia koomas olevatel patsientidel.

EABP/asüstooli juuresolekul

EALD/asüstoolia põdevatel isikutel viiakse südamerütmi kontrollimiseks läbi 2-minutilised CPR-i tsüklid lühikeste katkestustega, samuti vasopressori kasutuselevõtt vastavalt samadele nõuetele, mida käsitleti ülalpool pulsita VF/VT puhul. Defibrillatsiooni ja antiarütmikume ei kasutata. Atropiini rutiinne kasutamine nendel patsientidel ei ole näidanud, et see parandaks elustamistulemusi ja see on hiljuti südameseiskuse haldamise algoritmist eemaldatud.

Oluline on meeles pidada, et elustamise käigus on võimalik muuta südameseiskumise aluseks oleva rütmihäire varianti. Seega peaks päästja olema valmis defibrillatsiooni teostama patsiendil, kellel oli algselt EABP/asüstool, kui järgmisel elustamisaegsel rütmikontrollil tuvastati tal pulsita VF/VT. Samas ei mõjuta esmase rütmihäire iseloom enam edasise ravistrateegia valikut.

EALD/asüstooliaga isikute südameseiskumise potentsiaalselt pöörduvate põhjuste hulgas on kõige levinumad: 1) hüpokseemia (pöörake erilist tähelepanu hingamisteede kindlustamisele, võimalusel intubatsiooniga piisava hapnikuga varustamise saavutamiseks); 2) hüpovoleemia ja sepsis (kristalloidlahuste empiiriline manustamine on võimalik - intravenoosne või intraosseosne); 3) raske verekaotus (hemotransfusioon); 4) kopsuemboolia (empiiriline trombolüüs – vt allpool seminari vastavas osas); 5) pinge pneumotooraks (nõela dekompressioon).

Parenteraalne juurdepääs ja ravimite manustamine

Südame seiskumise ravi kõige olulisemad komponendid on, nagu märgitud, kvaliteetne CPR ja erakorraline defibrillatsioon. Ravimite kasutuselevõttu peetakse oluliseks, kuid siiski teisejärguliseks raviviisiks. Parenteraalse juurdepääsu tagamine peaks toimuma ilma rindkere surumist katkestamata.

Intravenoosne manustamine Südameseiskusravimeid manustatakse boolusena, millele järgneb veel 20-mL vedelikku, et kiirendada ravimi vabanemist jäseme perifeersest veenist süsteemsesse vereringesse. Sisestamise ajal ja pärast seda on soovitav, et see jäse oleks mõnevõrra kõrgem.

Kui intravenoosse juurdepääsu tagamisel on raskusi, on see võimalik intraosseosne ravimite manustamine (mitmed uuringud on näidanud, et see on piisavalt tõhus ja ohutu nii laste kui ka täiskasvanute elustamisel). Seda juurdepääsu saab kasutada südameseiskuse ajal mis tahes ravimite ja vedelike sisseviimiseks, laboriuuringute jaoks vereproovide võtmiseks; see on rakendatav kõikides vanuserühmades; seda kasutatakse tavaliselt juhtudel, kui intravenoosset manustamisviisi on mingil põhjusel raske tagada (laialdased põletused, jäsemete deformatsioonid, saphenoosveenide kollaps, psühhomotoorne agitatsioon või krambid). Seda meetodit võib eelistada juhul, kui on vaja patsienti pikka aega konarlikul teel transportida (see tagab nõela tugeva fikseerimise ja vähendab tromboosiriski). Tehnika hõlmab: 1) suure läbimõõduga (2-6 mm) lühendatud torkenõela kasutamist mandriiniga; 2) valik ühe järgmistest piirkondadest punktsiooniks: toruluude epifüüsid, lülisamba välispind, niudeluu lülisamba eesmine ülemine osa; 3) nahahooldus; 4) nõela torkamine luusse spiraalse liigutusega vähemalt 1 cm sügavusele (hetkel nõel tungib käsnluusse, tekib läbikukkumise tunne).

Piisava kogemuse olemasolul elustamise läbiviijal on võimalik teostada ühe tsentraalse veeni kateteriseerimine (sisemine jugulaar või subklavia). Selle meetodi eelised hõlmavad võimet luua suuremaid ravimite kontsentratsioone ja kiirendada nende kohaletoimetamist tsentraalsesse vereringesse. Puuduseks on vajadus peatada CPR sellise kateteriseerimise jaoks ja tõsiasi, et tsentraalse kateetri olemasolu on trombolüütilise ravi suhteline vastunäidustus ägeda koronaarsündroomi korral.

Kui intravenoosset ja luusisest juurdepääsu ei saa kasutada, võib südameseiskusega inimestel kasutada epinefriini ja lidokaiini. endotrahheaalselt . Sel juhul peaks ravimite annus olema 2,0-2,5 korda suurem kui soovitatav intravenoosseks manustamiseks. Ravimid tuleb lahjendada 5-10 ml steriilses vees või soolalahuses naatriumkloriidi lahuses ja süstida otse endotrahheaalsesse kanüüli. Andmed amiodarooni endotrahheaalse manustamise kohta puuduvad.

Terapeutilised lähenemisviisid, mida südameseiskuse korral rutiinseks kasutamiseks ei soovitata

Atropiin- puuduvad andmed suurtest uuringutest kasuliku mõju kohta südameseiskusega patsientide, sealhulgas asüstooliaga patsientide ravitulemustele. Seda silmas pidades jäeti sellised isikud ravialgoritmist välja. Võib kasutada bradükardia korral (vt töötuba 2).

Söögisooda- enamikus uuringutes ei näidanud positiivset mõju südameseiskusega patsientide ravitulemusele; see ei paranda defibrillatsiooni ajal rütmi taastumise tõenäosust. Samal ajal on selle kasutamine seotud mitmete kõrvaltoimetega (perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemine, alkaloos ja sellega seotud kudede hapnikusisalduse vähenemine, hüpernatreemia ja hüperosmolaarsus). Südameseiskusega inimeste ravi tavapärast lähenemist ei kohaldata. Seda võib kasutada ainult eriolukordades (ilmselge olemasolev metaboolne atsidoos, hüperkaleemia, tritsükliliste antidepressantide üleannustamine). Manustamisel (tavaline annus on 1 mekv/kg) on ​​vajalik labori jälgimine.

Kaltsiumi preparaadid- puuduvad andmed kasulike mõjude kohta, rutiinne kasutamine südameseiskuse korral ei ole soovitatav.

Intravenoossed vedelikud(nii standardlahused kui ka hüpertoonilised ja jahutatud lahused) - uuringud ei ole näidanud südameseiskusega patsientide ravi tulemuste paranemist. Hüpovoleemilistel inimestel on vedelike manustamine loomulikult õigustatud.

südamepekslemine— andmete puudumise ja ebajärjekindlate andmete tõttu ei peeta seda praegu südameseiskustega inimeste ravi tavapäraseks lähenemisviisiks. Seda saab kasutada VT-ga patsientidel, kui defibrillaatorit pole võimalik kasutada. Ärge viivitage CPR-i alustamist ja elektrilöögi andmist. Asüstoolia kasutamise küsimus jääb ebaselgeks.

Elustamisjärgsed tegevused

Kui ilmnevad märgid spontaanse vereringe juurde naasmisest, on oluline viivitamatult alustada meetmete kogumi rakendamist, et vähendada südameseiskuse taasarengu ohtu ja suurendada närvisüsteemi normaalse toimimise taastamise tõenäosust. Teostatakse järgmisi tegevusi (USA eksperdid, 2010):

— kopsude ventilatsiooni ja hapnikuga varustamise optimeerimine: 1) säilitada hapniku küllastus ≥ 94% juures; 2) vajadusel läbi viia intubatsiooni, läbi viia kapnograafiat; 3) vältida hüperventilatsiooni;

— hüpotensiooni ravi( kui süstoolne vererõhk< 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Kui vaatamata ülaltoodud meetmetele patsient ei puutu kokku (kooma püsib), on võimalik terapeutiline hüpotermia patsiendi keha jahutamisega +32-34 °C-ni 12-24 tunniks (aju funktsioonide taastumise tõenäosuse suurendamiseks).

Lõpetage CPR, kui see ei õnnestu

Kahjuks ei too elustamine enamikul juhtudel kaasa spontaanse vereringe taastumist. Täiskasvanute elustamismeetmed lõpetatakse, kui need tunnistatakse vähetõotavaks (Venemaa, 2012):

- kui inimene kuulutatakse surnuks põhineb ajusurmal(sügav teadvusetus, spontaanse hingamise puudumine, igasuguse reaktsiooni kadumine välistele stiimulitele, liikumatud pupillid, kõigi lihaste atoonia, aju bioelektrilise aktiivsuse puudumine);

— koos elustamismeetmete ebaefektiivsusega suunatud elutähtsate funktsioonide taastamisele (õigesti teostatud kaudne südamemassaaž, defibrillatsioon, kopsude kunstlik ventilatsioon, ravimite kasutamine), 30 minuti jooksul.

© O.L. BOQERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 © ANNALS OF ARRYTHMOLOGY, 2015

UDK 616.12-008.318.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.2.3

ELEKTRIAKTIIVSUS ILMA IMPULSITA

Artikli tüüp: loeng

O.L. Bokeria, T.N. Kanametov

Föderaalne riigieelarveline teadusasutus "Südame-veresoonkonna kirurgia teaduskeskus, mille nimi on N.N. A.N. Bakuleva" (režissöör -

RAS-i ja RAMSi akadeemik L.A. Bokeria); Rublevskoe maantee, 135, Moskva, 121552, Venemaa

Bokeria Olga Leonidovna, Dr. med. Teadused, professor Ch. teaduslik kaastöötaja, asetäitja osakonnajuhataja; Kanametov Teimuraz Nartšaovitš, aspirant, kardioloog; e-post: [e-postiga kaitstud]

Impulssideta elektriline aktiivsus (PEAP) on üsna levinud südameseiskumise mehhanism. EABP põhjused on äärmiselt mitmekesised - vastavalt sellele tagab konkreetse seisundi ravi äärmiselt täpse diagnoosi, kuna olukorra valesti mõistmine võib põhjustada ajakaotust ja ravi lähenemisviisi adekvaatsust.

EALD-i kahtluse korral on vaja rangelt järgida kardiopulmonaalse elustamise ja läbivaatuse (südame rütmi määramine, pH-meetria, pulssoksümeetria, ehhokardiograafia patsiendi voodis jne) läbiviimise protokolli. Edaspidi on vajalik etiotroopne ravi (perikardiotsentees, inotroopne, antikolinergiline ja hapnikravi, happe-aluse seisundi korrigeerimine jne).

Pärast seda, kui patsient väljub elektrilisest aktiivsusest ilma impulsita, on vajalik kõigi keha elutähtsate tunnuste range jälgimine. Kõrge EALD riskiga patsientide statsionaarse jälgimise korral tuleb võtta ennetavaid meetmeid (tasakaalu kontroll, süvaveenide tromboosi ennetamine, sobiv medikamentoosne ravi).

Märksõnad: impulsivaba elektriline aktiivsus, diagnostika, ravi.

IMPULSIDETA ELEKTRIAKTIIVSUS O.L. Bockeria, T.N. Kanametov

A.N. Bakulevi südame-veresoonkonna kirurgia teaduskeskus; Rublevskoe shosse, 135, Moskva, 121552, Venemaa

Bockeria Ol "ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, professor, juhtivteadur, osakonnajuhataja asetäitja; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, MD, magistrant, kardioloog; e-post: [e-postiga kaitstud]

Impulssideta elektriline aktiivsus on üks sagedasemaid südameseiskumise mehhanisme. Impulssideta elektrilise aktiivsuse põhjused on väga mitmekesised ja seetõttu nõuab konkreetse seisundi ravi väga täpset diagnoosi, sest olukorrast vale arusaamine võib kaasa tuua ajakadu ja ebaadekvaatse ravi.

Patsientidel, kellel kahtlustatakse impulsivaba elektrilist aktiivsust, tuleb rangelt järgida kardiopulmonaalse elustamise ja läbivaatuse protokolli (südamerütmi määramine, pH-meetria, pulseoksimeetria, voodiäärne EchoCG jne). Tuleb alustada edasist etiotroopset ravi (perikardiotsentees, inotroopne, antikolinergiline ravi ja hapnikuga varustamine, happe-aluse seisundi korrigeerimine jne). Patsiendid vajavad pärast impulsivabast elektrilisest aktiivsusest taastumist organismi kõigi elutähtsate tunnuste ranget jälgimist. Patsientidel, kellel on suur impulsivaba elektrilise aktiivsuse tekke oht, tuleb võtta asjakohaseid ennetusmeetmeid (tasakaalu kontroll, süvaveenide tromboosi ennetamine, sobiv ravimteraapia).

Märksõnad: impulsivaba elektriline aktiivsus, diagnostika, ravi.

Sissejuhatus

Impulssideta elektriline aktiivsus (PAPA) on kliiniline seisund, mida iseloomustab teadvuse puudumine ja palpeeritav pulss, säilitades samal ajal regulaarse südame elektrilise aktiivsuse. Mõistet "elektromehaaniline dissotsiatsioon" kasutati varem ilma impulsita elektrilise aktiivsuse tähistamiseks.

Kui vatsakeste elektrilise aktiivsuse puudumine tähendab alati vatsakeste kontraktiilse aktiivsuse puudumist (asüstoolia), siis vastupidine pole tõsi. Teisisõnu, elektriline aktiivsus on mehaanilise töö jaoks vajalik, kuid mitte piisav tingimus. Südameseiskuse korral ei kaasne organiseeritud ventrikulaarse elektrilise aktiivsusega tingimata märkimisväärne ventrikulaarne kontraktiilsus. Mõistet "oluline" kasutatakse vatsakese kontraktiilse aktiivsuse määra kirjeldamiseks, mis on piisav palpeeritava impulsi tekitamiseks.

EABP olemasolu ei tähenda lihaskoe puhkeseisundit. Patsientidel võivad olla nõrgad ventrikulaarsed kokkutõmbed ja fikseeritud rõhk aordis (pseudoelektriline aktiivsus ilma impulsita). Tõeline impulssideta elektriline aktiivsus on seisund, mille korral koordineeritud elektrilise aktiivsuse korral südamelööke ei toimu. EABP sisaldab rühma koordineeritud südamerütme, sealhulgas supraventrikulaarseid (siinus versus mittesiinus) ja ventrikulaarseid (kiirenenud idioventrikulaarne või põgenemine) rütme. Perifeerse impulsi puudumist ei tohiks võrdsustada EALD-ga, kuna see võib olla tõsise perifeersete veresoonte haiguse tunnuseks.

Etioloogia

Impulssideta elektriline aktiivsus ilmneb siis, kui olulised kardiovaskulaarsed, hingamis- või metaboolsed häired põhjustavad südamelihase võimetust vastuseks elektrilisele depolarisatsioonile piisava jõuga kokku tõmbuda. EALD on alati põhjustatud sügavast kardiovaskulaarsest vigastusest (nt raskest

pikaajaline hüpoksia, atsidoos, äärmine hüpovoleemia või kopsuemboolia, mis piirab verevoolu).

Ülaltoodud seisundid viivad esialgu südame kontraktsioonide jõu olulise vähenemiseni, mida tavaliselt raskendavad suurenenud atsidoos, hüpoksia ja vagaalse toonuse tõus. Südamelihase inotroopsete omaduste rikkumine põhjustab piisava elektrilise aktiivsuse korral ebapiisava mehaanilise aktiivsuse. See sündmus viib nõiaringi sulgemiseni, mis on rütmi teisenemise ja sellele järgneva patsiendi surma põhjuseks.

Koronaararterite mööduvad oklusioonid ei põhjusta tavaliselt impulssideta elektrilist aktiivsust eeldusel, et ei esine tõsist hüpotensiooni ja raskeid arütmiaid.

Hingamispuudulikkusest tingitud hüpoksia on tõenäoliselt kõige levinum EALD põhjus, kuna hingamispuudulikkust esineb 40–50% juhtudest. Olukorrad, mis põhjustavad järske muutusi eel-, järelkoormuses või kontraktiilsuses, põhjustavad sageli ka impulssideta elektrilist aktiivsust.

On leitud, et antipsühhootiliste ravimite kasutamine on impulssideta elektrilise aktiivsuse oluline ja sõltumatu ennustaja.

Eelkoormuse vähendamine

Efektiivne kontraktsioon nõuab südame sarkomeeri optimaalset pikkust (st eelpingutust). Kui seda venitust ei ole võimalik saavutada mahu vähenemise või kopsuemboolia tõttu (mille tulemuseks on vähenenud venoosne tagasivool vasakusse aatriumisse), ei suuda vasak vatsake tekitada piisavalt survet, et ületada oma järelkoormus. EALD-i põhjustav mahukadu esineb kõige sagedamini raske traumaatilise vigastuse korral. Sellistes olukordades võivad kiire verekaotus ja sellele järgnev hüpovoleemia kahandada kardiovaskulaarseid kompenseerivaid mehhanisme, mille tulemuseks on impulsivaba elektriline aktiivsus. Südame tamponaad võib põhjustada ka vatsakeste täitumise vähenemist.

Järelkoormuse suurenemine

Järelkoormus on pöördvõrdeline südame väljundiga. Järelkoormuse märkimisväärne suurenemine põhjustab südame väljundi vähenemist. Kuid see mehhanism põhjustab harva impulssideta elektrilise aktiivsuse arengut.

Vähenenud kontraktiilsus

Müokardi optimaalne kontraktiilsus sõltub optimaalsest eel- ja järelkoormuse rõhust ning inotroopsete ainete (nt epinefriini, norepinefriini või kaltsiumi) olemasolust ja kättesaadavusest. Kaltsiumi sisenemine rakku ja selle seondumine troponiin C-ga on südame kontraktsiooni rakendamise põhipunkt. Kui kaltsiumi tarbimine ei ole võimalik (näiteks kaltsiumikanali blokaatorite üleannustamise korral) või kui kaltsiumi afiinsus troponiini C suhtes väheneb (nagu hüpoksiliste seisundite korral), kannatab kontraktiilsus.

Adenosiintrifosfaadi (ATP) intratsellulaarsete varude ammendumine põhjustab adenosiindifosfaadi (ADP) suurenemist, mis võib siduda kaltsiumi, vähendades veelgi energiavarusid. Liigne rakusisene kaltsium võib põhjustada reperfusioonikahjustusi, põhjustades tõsiseid kahjustusi rakusisestel struktuuridel, peamiselt mitokondritel.

Täiendavad etioloogilised tegurid

Impulssideta elektrilist aktiivsust saab klassifitseerida mitme kriteeriumi järgi. Kuigi enamik klassifikatsioone sisaldab kõiki võimalikke EALD-i põhjuseid, ei sobi see tööriist praktiliseks kasutamiseks patsientide ravis.

Ameerika Südameassotsiatsioon (AHA) ja Euroopa Resuscitatsiooninõukogu (ERC) soovitavad kasutada mnemoonikaid "Hs" (venekeelses versioonis - "G") ja "Ts" (venekeelses versioonis - "T"):

hüpovoleemia;

hüpoksia;

Vesinikuioonid (vesinikioonid) (atsidoos);

Hüpokaleemia/hüperkaleemia;

hüpoglükeemia;

Hüpotermia;

toksiinid;

südame tamponaad;

Pinge pneumotooraks;

Tromboos (koronaar- või kopsutromboos);

Ülaltoodud põhjuste loetelu ei anna vihjeid iga etioloogilise teguri sageduse ega pöörduvuse kohta. Siiski võib see olla kasulik, kui on vaja kiiret otsust teha.

N.A. Desbiens pakkus välja praktilisema "3 ja 3" reegli – see teeb impulssideta elektrilise aktiivsuse levinumate korrigeeritavate põhjuste reprodutseerimise lihtsaks. Autor jagab põhjused kolme põhirühma:

1) raske hüpovoleemia;

2) pumpamisfunktsiooni rikkumine;

3) vereringehäired.

Ja vereringehäirete peamised põhjused, N.A. Desbiens nimetab kolme järgmist osariiki:

2) südame tamponaad;

3) massiivne kopsuemboolia.

Pumpamise düsfunktsioon on massiivse müokardiinfarkti tagajärg, millega kaasneb südamelihase rebend ja raske südamepuudulikkus või ilma nendeta. Massiivsed traumaatilised kahjustused võivad põhjustada hüpovoleemiat, pinge pneumotooraksi või südame tamponaadi.

Ainevahetushäired (atsidoos, hüperkaleemia, hüpokaleemia), kuigi need ei põhjusta impulssideta elektrilist aktiivsust, on sageli soodustavad tegurid. Mõnikord on EALD põhjuseks ka ravimite (tritsüklilised antidepressandid, südameglükosiidid, kaltsiumikanali blokaatorid ja beetablokaatorid) või toksiinide üledoos. Hüpotermiaga tuleks arvestada kogukonna omandatud impulssideta elektrilise aktiivsuse sobivas kliinilises olukorras.

Impulssideta defibrillatsioonijärgset elektrilist aktiivsust iseloomustab organiseeritud elektrilise aktiivsuse olemasolu, mis tekib vahetult pärast elektrilist kardioversiooni, kui puudub tajutav impulss. Impulssideta defibrillatsioonijärgse elektrilise aktiivsuse prognoos võib olla parem kui jätkuval ventrikulaarsel virvendusel. Pulsi spontaanse ilmumise tõenäosus on

parameetrite spontaanse taastumise hõlbustamiseks tuleks kardiopulmonaalset elustamist jätkata 1 minuti jooksul.

Vanuse seos haiguse tulemusega ei ole selgelt kindlaks tehtud. Vanemas eas on aga pigem oodata kehvemat tulemust.

Epidemioloogia

Venemaal on südame-veresoonkonna haiguste panus üldsuremusse 57%, millest südame isheemiatõve osakaal on 50,1%. Ametliku statistika järgi sureb tööeas 40% inimestest. 85% juhtudest on vereringe lakkamise mehhanismiks ventrikulaarne fibrillatsioon. Muudel juhtudel võib see olla elektriline aktiivsus ilma impulsi või asüstoolita.

EALD-i sagedus varieerub sõltuvalt patsiendirühmadest. See seisund esineb ligikaudu 20% südameseiskustest väljaspool haiglat.

G. Raizes et al. leidis, et impulsivaba elektrilist aktiivsust teatati 68% pideva jälgimisega patsientide haiglasiseste surmajuhtumite korral ja 10% kogu haiglasisesest suremusest. Erakorralise meditsiini osakonda sattunud patsientide haiguse ägenemise tulemusena võib impulssideta elektriline aktiivsus olla haiglaravil olevatel patsientidel tõenäolisem. Lisaks on neil patsientidel sagedamini kopsuemboolia ja sellised seisundid nagu ventilaatorist põhjustatud kopsukahjustus (auto-PEEP – positiivne väljahingamise lõpprõhk). Pulsivaba elektriline aktiivsus on kõige sagedasem rütm 32–37%-l haiglas viibiva südameseiskusega täiskasvanutest.

Beetablokaatorite ja kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine võib suurendada impulssideta elektromehaanilise aktiivsuse sagedust nende ravimite mõju tõttu südamelihase kontraktiilsusele.

Demograafia

Naistel tekib impulssideta elektriline aktiivsus tõenäolisemalt kui meestel. Selle suundumuse põhjused jäävad ebaselgeks, kuid võivad olla seotud südameseiskuse erineva etioloogiaga.

Patsientide keskmine vanus on 70 aastat. Eakatel patsientidel on suurem tõenäosus, et EALD tekib südameseiskuse põhjusena.

Impulssideta elektrilise aktiivsusega patsientide üldine prognoos on halb – välja arvatud juhul, kui diagnoositakse ja kõrvaldatakse kiiresti pöörduvad põhjused. Kogemused näitavad, et elektrokardiograafilised (EKG) omadused on seotud patsiendi prognoosiga. Mida ebanormaalsem on EKG muster, seda väiksem on tõenäosus, et patsient taastub impulsivabast elektrilisest aktiivsusest; laia QRS-kompleksiga (üle 0,2 s) patsientidel on prognoos väga halb.

Tuleb märkida, et haiglavälise EALD-ga patsiendid paranevad sellest patoloogilisest seisundist tõenäolisemalt kui need patsiendid, kellel areneb pulsivaba elektriline aktiivsus haiglas. Ühes uuringus koges 98 patsiendil 503-st (19,5%) kogukonnas omandatud EALD-d. See erinevus on tõenäoliselt tingitud haiguse erinevast etioloogiast ja raskusastmest. Haiglavälise impulsivaba elektrilise aktiivsusega patsientidel on enamasti pöörduv etioloogia (nt hüpotermia).

Üldiselt jääb impulssideta elektriline aktiivsus halva prognoosiga halvasti mõistetavaks haiguseks.

Oregoni südame äkksurma uuring, mis hõlmas enam kui 1000 kaugelearenenud EALD-ga patsienti (võrreldes vatsakeste virvendusarütmiaga patsientidega), näitab vatsakeste virvendusest erineva minestuse esinemissagedust. Tulevikus tuleks uurida võimalikke seoseid minestuse ja impulsivaba elektrilise aktiivsuse avaldumise vahel.

Suremus

Üldine suremus on kõrge nendel patsientidel, kelle südameseiskuse algrütm oli impulsivaba elektriline aktiivsus. VM läbiviidud uuringus. Nadkarni jt, ainult 11,2% patsientidest, kellel diagnoositi

registreeris EABP algselt dokumenteeritud rütmina, elas kuni haiglast väljakirjutamiseni. Teises uuringus, mille viis läbi R.A. Meaney et al., patsientidel, kellel oli algselt dokumenteeritud rütm EALD, oli väljakirjutamisel madalam elulemus kui patsientidel, kellel oli algselt registreeritud rütm vatsakeste virvendus või ventrikulaarne tahhükardia.

Arvestades seda sünge väljavaadet, on südame laiendatud toetamise kiire alustamine ja pöörduvate põhjuste tuvastamine hädavajalik. Täiustatud südame toetamise alustamine võib tulemusi parandada, kui tuvastatakse ja viivitamatult kõrvaldatakse impulsivaba elektrilise aktiivsuse pöörduvad põhjused.

Anamnees ja füüsiline läbivaatus

Varasema haigusloo tundmine võimaldab kiiresti tuvastada ja parandada haiguse pöörduvaid põhjuseid. Näiteks võib alatoidetud patsient, kellel tekib äge hingamispuudulikkus ja seejärel impulsivaba elektriline aktiivsus, kannatada kopsuemboolia (PE) all. Kui eakal naisel tekib EALD 2-5 päeva pärast müokardiinfarkti, tuleb etioloogilise tegurina arvestada kardiovaskulaarset patoloogiat (st südamerebend, korduv müokardiinfarkt). Patsiendi ravimite tundmine on kriitilise tähtsusega, kuna see võimaldab kahtlustatava ravimi üleannustamise korral kiiresti ravi alustada. Impulssideta elektrilise aktiivsuse korral traumaatilise vigastuse korral on verejooks (hüpovoleemia), pinge pneumotooraks ja südame tamponaad kõige tõenäolisemad põhjused.

EALD-ga patsientidel ei ole definitsiooni järgi palpeeritavat impulssi, säilitades samal ajal organiseeritud elektrilise aktiivsuse. Füüsiline läbivaatus peaks keskenduma pöörduvate põhjuste väljaselgitamisele – näiteks bronhide hingamine või ühepoolne hingamise puudumine viitab pingelisele pneumotooraksile, samas kui tavaline kopsukuuldamine ja laienenud kägiveenid viitavad südame tamponaadile.

Diagnostika

ehhokardiograafia

Ultraheli, eriti voodikoha ehhokardiograafia, võimaldab kiiresti tuvastada pöörduvaid südameprobleeme (nt südame tamponaad, pingeline pneumotooraks, massiivne müokardiinfarkt, raske hüpovoleemia). A. Testa jt poolt välja pakutud protokollis kasutatakse lühendit PEA (impulsivaba elektriline aktiivsus), mis vastab ka peamiste skaneerimiskohtade algustähtedele - kopsud (Pulmonary), epigastrium (Epigastrium) ja kõhuõõs (Abdominal), - kasutatakse elektrilise aktiivsuse põhjuste hindamiseks ilma impulsita.

Ehhokardiograafia tuvastab ka nõrga südamelöögiga patsiendid, kellel võib olla diagnoositud pseudoEALD. See patsientide rühm saab kõige rohkem kasu agressiivsest elustamistaktikast. PseudoEALD-ga patsientidel võivad põhjused olla ka kiiresti pöörduvad (hüpovoleemia).

Ehhokardiograafia on hindamatu ka parema vatsakese dilatatsiooni (koos trombi võimaliku visualiseerimisega) tuvastamisel – pulmonaalhüpertensioon, mis viitab kopsuembooliale, kardioreksiale ja vatsakeste vaheseina rebendile.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoosid võivad hõlmata järgmist:

Kiirendatud idioventrikulaarne rütm;

südame tamponaad;

ravimite üleannustamine;

hüpokaleemia;

Hüpotermia;

hüpovoleemia;

hüpoksia;

müokardi isheemia;

kopsuemboolia;

Minestamine;

Pinge pneumotooraks;

Ventrikulaarne fibrillatsioon.

Ravi omadused

Kliinilise pildi areng sisaldab tavaliselt kasulikku teavet. Näiteks varem intubeeritud patsientidel pinges

pneumotooraks ja automaatne positiivne väljahingamise lõpprõhk on tõenäolisem, samas kui varasema müokardiinfarkti või kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel on suurem tõenäosus müokardi düsfunktsiooni tekkeks. Dialüüsi saavatel patsientidel peetakse hüperkaleemiat EALD etioloogiliseks põhjuseks.

Termomeetria tulemused tuleb alati saada, kui patsiendil kahtlustatakse hüpotermiat. Sellistel juhtudel tuleb elustamist jätkata vähemalt seni, kuni patsient on täielikult uuesti soojendatud, kuna patsiendi ellujäämine on võimalik ka pärast pikaajalist elustamist.

QRS-kompleksi kestust on vaja mõõta selle prognostilise väärtuse tõttu. Patsientidel, kelle QRS-i kestus on alla 0,2 s, on parem ellujäämise prognoos, mistõttu võib neile määrata suured epinefriini annused. Südame elektrilise telje järsk pööre paremale viitab võimalikule kopsuembooliale.

Probleemi kiireloomulisuse tõttu ei tundu laboratoorsete testide kasutamine EALD-ga patsiendi otsesel juhtimisel asjakohane. Kui andmed arteriaalse vere gaaside ja seerumi elektrolüütide kohta on kergesti kättesaadavad, tuleks kasutada teavet pH, hapnikusisalduse ja seerumi kaaliumisisalduse kohta. Abiks võib olla ka glükoositaseme hindamine.

Invasiivse monitooringu (nt arteriaalne joon) võib kehtestada, kui see ei viivita täiustatud südametoetuse andmist. Arteriaalse liini seadistamine hõlbustab registreeritud (kuid väga madala) vererõhuga patsientide tuvastamist. Sellistel patsientidel täheldatakse parimat tulemust suhteliselt agressiivse elustamise korral.

Elustamise ajal tehtud 12-lülitusega EKG-d on raske registreerida, kuid seda saab kasutada hüperkaleemia (nt teravate G-lainete, põiki südameblokaadi, ventrikulaarse sörkimise) või ägeda müokardiinfarkti diagnoosimiseks. Hüpotermiat, kui seda EKG võtmise ajaks ei diagnoosita, võib Osborne'i lainete juuresolekul kahtlustada. Mõnede ravimite (nt tritsüklilised antidepressandid) üleannustamise korral pikeneb Q-T intervalli kestus (vt joonist).

Terapeutiline lähenemine

2010. aastal läbi vaadatud AHA Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) protokoll soovitab patsientidele, kellel kahtlustatakse impulsivaba elektrilist aktiivsust, järgmist.

Alustage kardiopulmonaalset elustamist;

Tagage intravenoosne juurdepääs;

Intubeerige patsient;

Korrektne hüpoksia 100% hapnikuga.

Elektrokardiogramm elektrilise aktiivsusega ilma impulsita

Pärast põhiparameetrite stabiliseerumist tuleks otsida ja parandada EALD-i pöörduvaid põhjuseid, näiteks:

hüpovoleemia;

hüpoksia;

Hüpokaleemia/hüperkaleemia;

hüpoglükeemia;

Hüpotermia;

Toksilised kahjustused (nt tritsüklilised antidepressandid, digoksiin, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid);

südame tamponaad;

Pinge pneumotooraks;

massiivne kopsuemboolia;

Äge müokardiinfarkt.

Pärast pöörduvate põhjuste tuvastamist on vajalik nende viivitamatu korrigeerimine. See protsess hõlmab nõela dekompressiooni pinge pneumotooraksi korral, perikardiotsenteesi südame tamponaadi jaoks, mahulisi infusioone, temperatuuri korrigeerimist, trombolüütikumide manustamist või kirurgilist embolektoomiat kopsuemboolia korral.

Konsultatsioonid

Kui EALD-i põhjus on välja selgitatud ja patsiendi seisund stabiliseerunud, saavad patsiendiga konsulteerida vastavad eriarstid. Massiivse kopsuembooliaga patsientidel võib embolektoomia otsustamiseks olla vajalik konsulteerimine südamekirurgiga. Patsientidega, kellel on pärast hemodünaamilise stabiilsuse taastumist ravimi üleannustamine, tuleb konsulteerida toksikoloogiaosakonna või kohaliku mürgistuskontrolli keskusega.

Mõned asutused ei pruugi olla suutelised osutama eriarstiabi (nt südameoperatsioon, kopsuembolektoomia). Pärast stabiliseerumist neis raviasutustes saab patsiendid viia lõplikuks raviks kolmanda tasandi keskustesse.

Ärahoidmine

Järgmised meetmed võivad ära hoida mõningaid nosokomiaalse impulsivaba elektrilise aktiivsuse juhtumeid:

Patsientidel, kes täheldasid pikaajalist voodirežiimi - alajäsemete süvaveenide tromboosi ennetamine;

Mehaanilise ventilatsiooniga patsientidel hoolikas jälgimine, et vältida auto-PEEP-i teket;

Hüpovoleemiaga patsientidel agressiivne ravitaktika, eriti aktiivse verejooksuga patsientidel.

Meditsiiniline teraapia

Südame taastamiseks kasutatav ravimteraapia hõlmab adrenaliini, vasopressiini ja atropiini. Adrenaliini tuleb manustada 1 mg intravenoosselt iga 3–5 minuti järel kogu patsiendi EABP seisundi jooksul. Edrenaliini suuremate annuste kasutamist on uuritud: see taktika ei suurenda enamiku patsientide ellujäämist ega paranda neuroloogilisi tulemusi. Spetsiaalsetes patsientide rühmades, nimelt beetablokaatorite ja kaltsiumikanali blokaatorite üleannustamise korral, on võimalik saavutada häid tulemusi epinefriini suurte annuste kasutamisel. IV/IO vasopressiin võib EALD-ga patsientidel asendada epinefriini esimest või teist annust.

Kui peamine rütm on bradükardia (see tähendab, et südame löögisagedus ei ületa 60 lööki / min), millega kaasneb hüpotensioon, tuleb manustada atropiini (1 mg intravenoosselt 3-5 minuti jooksul kuni 3 mg). See toob kaasa vagolüütilise koguannuse saavutamise, mille suurenemise korral täiendavaid positiivseid mõjusid ei täheldata. Tuleb märkida, et atropiin võib põhjustada pupillide laienemist, mistõttu seda refleksi ei saa enam kasutada neuroloogilise seisundi hindamiseks.

Naatriumvesinikkarbonaadi manustamine on võimalik ainult raske süsteemse atsidoosi, hüperkaleemia või tritsükliliste antidepressantide üleannustamise korral. Naatriumvesinikkarbonaadi rutiinne manustamine ei ole soovitatav intratsellulaarse ja intratserebraalse atsidoosi süvenemise ning suremuse vähendamise efektiivsuse puudumise tõttu.

Seega kasutatakse impulssideta elektrilise aktiivsuse raviks inotroopseid, antikolinergilisi ja leelistavaid ravimeid.

Inotroopsed ravimid

Inotroopsed ravimid suurendavad tsentraalset rõhku aordis ja neutraliseerivad müokardi aktiivsuse pärssimist. Nende peamised ravitoimed on südame stimulatsioon, bronhide seina silelihaste lõdvestamine ja skeletilihaste vasodilatatsioon.

Epinefriin (adrenaliin) on alfa-agonist, mis põhjustab perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemist ja perifeerse vasodilatatsiooni, süsteemse hüpotensiooni ja veresoonte suurenenud läbilaskvuse suurenemist. Epinefriini kui beeta-agonisti mõjud hõlmavad bronhodilatatsiooni, positiivset kronotroopset toimet südametegevusele ja positiivset inotroopset toimet.

Antikolinergilised ained

Antikolinergilised ained parandavad juhtivust läbi atrioventrikulaarse sõlme, vähendades vagusnärvi toonust, blokeerides muskariini suhtes tundlikke retseptoreid.

Atropiini kasutatakse brady arütmiate raviks. Selle toime põhjustab vagolüütilise toime tõttu südame löögisageduse tõusu, põhjustades kaudselt südame väljundi suurenemist. Kogu vagolüütiline annus on 2-3 mg; alla 0,5 mg annused võivad bradükardiat süvendada.

Leeliselised preparaadid

Kasulik uriini leelistamiseks.

Naatriumvesinikkarbonaati kasutatakse ainult juhtudel, kui patsiendil on diagnoositud bikarbonaaditundlik atsidoos, hüperkaleemia, tritsükliliste antidepressantide või fenobarbitaali üleannustamine. Rutiinne kasutamine ei ole soovitatav.

Kirurgia

Perikardiotsentees ja erakorraline südameoperatsioon võivad õige näidustuse korral olla elupäästvad protseduurid. Rasketel juhtudel, kui patsient on saanud rindkerevigastuse, võidakse teha torakotoomia – vastavalt kogemustele.

Kardiopulmonaalse elustamise kohene alustamine võib mängida rolli hoolikalt valitud patsientide puhul. See manööver nõuab kogemusi ja abimaterjale. Näidustuste kindlaksmääramine on esmatähtis

oluline, sest kardiopulmonaalset elustamist tohib kasutada ainult patsientidel, kellel on kergesti pöörduv südame düsfunktsiooni etioloogia. Loommudelis põhjustas õigeaegne CPR tõenäolisemalt vereringet kui suurte või standardsete epinefriini annuste manustamine. Stimuleerimine võib põhjustada elektrilise stiimuli, mis ei pruugi mehaaniliste kontraktsioonide kiirust suurendada. Seega ei ole see protseduur soovitatav, kuna elektriline aktiivsus on piisav.

Impulssideta elektrilise aktiivsuse või madala südameväljundi sündroomi korral võib kasutada erinevat tüüpi ajutist kardiovaskulaarset tuge (nt aordisisene balloonpump, kehaväline membraani hapnikuga varustamine, ventrikulaarne abiseade).

Järeldus

Impulssideta elektriline aktiivsus on üsna tavaline südameseiskuse mehhanism. EALD põhjused on äärmiselt mitmekesised - vastavalt sellele näeb konkreetse seisundi ravi lähenemine ette äärmiselt täpse diagnoosi, kuna olukorra valesti mõistmine võib kaasa tuua ajakaotuse ja ravi lähenemisviisi adekvaatsuse.

EALD-i kahtluse korral on vaja rangelt järgida kardiopulmonaalse elustamise ja läbivaatuse (südame rütmi määramine, pH-meetria, pulssoksümeetria, EcoCG patsiendi voodi juures jne) läbiviimise protokolli. Edaspidi on vajalik etiotroopne ravi (perikardiotsentees, inotroopne, antikolinergiline ja hapnikravi, happe-aluse seisundi korrigeerimine jne).

Pärast patsiendi EABP seisundist väljumist on vajalik kõigi keha elutähtsate tunnuste range jälgimine. Patsientide statsionaarsel jälgimisel, kellel on suur risk selle seisundi tekkeks, tuleb võtta ennetavaid meetmeid (tasakaalu kontroll, süvaveenide tromboosi ennetamine, sobiv ravimteraapia).

Kuna enamikul juhtudel on EALD põhjus selge ja tuvastatud

eelsoodumusega tegurite tõttu on võimalik võtta ennetavaid meetmeid patsientidel, kellel on suur risk selle seisundi tekkeks. Lisaks peaksid sellised patsiendid olema kardioloogide dünaamilise järelevalve all.

Bibliograafiline loetelu

1. Zilber A.P. Kriitilise meditsiini etüüdid. Raamat. 1. Kriitiline meditsiin: üldised probleemid. Petrozavodsk: Petrozavodsk University Press; 1995. aasta.

2. Kuznetsova O.Yu., Danilevitš E.Ya., Šalnev V.I., Gupo S.L. Äkiline südameseiskus. Peterburi: SPbMAPO kirjastus; 1993. aasta.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W Venoosse õhuemboolia tõttu impulsivaba elektrilise aktiivsusega imiku elustamise dokumentatsioon. pediatr. Anaesth. 2008; 18(11): 1121-3.

13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bokeriya L.A. Südame löögisageduse turbulents ja aju natriureetiline peptiid kui eluohtlike arütmiate ennustajad südame isheemiatõvega patsientidel. Loominguline kardioloogia. 2013; 2:62-77.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., KerberR.E., Kronick S.L. et al. 8. osa: täiustatud elu toetamine: 2010. aasta rahvusvaheline konsensus kardiopulmonaalse elustamise ja erakorralise kardiovaskulaarse ravi kohta koos ravisoovitustega. ringlus. 2010; 122 (16 lisa 2): S345-421.

1. Zil "ber A.P. Meditsiini kriitilised uuringud. 1. raamat. Kriitiline meditsiin: üldküsimused. Petrozavodsk: Izdatel" stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (vene keeles).

2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal "nev V.I., Gupo S.L. Äkiline südameseiskus. Peterburi: Izdatel" stvo SPbMAPO; 1993 (vene keeles).

3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Impulssideta elektrilise aktiivsusega seotud tegurid versus vatsakeste virvendus: Oregoni äkksurma uuring. ringlus. 2010; 122(21): 2116-22.

4. Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Pingutatav pneumotooraks, mis on sekundaarne automaatsele mehaanilisele kompressioon-dekompressiooniseadmele. Tekkima. Med. J. 2009; 26(2):145-6.

5. Steiger H.V., Rimbach K., Muller E., Breitkreutz R. Fokuseeritud erakorraline ehhokardiograafia: elupäästmisvahend 14-aastasele tüdrukule, kes kannatab südame tamponaadi tõttu haiglavälise impulsivaba elektrilise aktiivsuse seiskumise all. Eur. J. Emerg. Med. 2009; 16(2):103-5.

6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Venoosse õhuemboolia tõttu impulsivaba elektrilise aktiivsusega imiku elustamise dokumentatsioon. pediatr. Anaesth. 2008; 18(11): 1121-3.

7. Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Beetablokaatorite kasutamine ja haiglavälise südameseiskumise rütmide muutuv epidemioloogia. elustamine. 2008; 76(3): 376-80.

8. Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: südameseiskuse ultraheliuuring – parem lähenemine esmase mittearütmogeense südameseiskusega patsientide ravile. elustamine. 2008; 76(2): 198-206.

9. Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. 1. osa: kokkuvõte: 2010. aasta rahvusvaheline konsensus kardiopulmonaalse elustamise ja erakorralise kardiovaskulaarse ravi kohta koos ravisoovitustega. ringlus. 2010; 122 (16 lisa 2): S250-75.

10. Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Suured muudatused 2005. aasta AHA juhistes CPR ja ECC kohta: jõudmine muutuste murdepunkti. ringlus. 2005; 112 (24 lisa): IV206-11.

11. Desbiens N.A. Impulssideta elektrilise aktiivsuse diagnoosimise ja juhtimise lihtsustamine täiskasvanutel: kvalitatiivne ülevaade. Crit. Care Med. 2008; 36(2):391-6.

12. Nichols R., Zawada E. Juhtumiuuring terapeutilise hüpotermia ravi kohta pärast südameseiskust 56-aastasel mehel. S. D. Med. 2008; 61(10):371-3.

13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., ShumkovK.Y, Bockeria L.A. Südame löögisageduse turbulents ja aju natriureetilise peptiidi tase kui eluohtlike arütmiate ennustajad koronaararterite haigusega patsientidel. Kreativne kardioloogia. 2013; 2: 62-77 (vene keeles).

14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Hetkeline mittearütmiline südamesurm ägeda müokardiinfarkti korral. Olen. J. Cardiol. 1977; 39(1): 1-6.

15. Kotak D. Kommentaar Grmeci jt kohta: Vasopressiini ja hüdroksüetüültärklise lahust sisaldav raviprotokoll on seotud impulsivaba elektrilise aktiivsusega nüri traumaga patsientidel spontaanse vereringe suurenenud taastumiskiirusega. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2(1):57-8.

16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. 8. osa: täiustatud elu toetamine: 2010. aasta rahvusvaheline konsensus kardiopulmonaalse elustamise ja erakorralise kardiovaskulaarse ravi kohta koos ravisoovitustega. ringlus. 2010; 122 (16 lisa 2): S345-421.

17. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Esimene dokumenteeritud rütm ja kliiniline tulemus haiglasisest südameseiskusest lastel ja täiskasvanutel. JAMA. 2006; 295(1):50-7.

18. Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Täiskasvanute haiglasisese südameseiskumise rütmid ja tagajärjed. Crit. Care Med. 2010; 38(1):101-8.

19. Wagner B.J., Yunker N.S. Südameseiskuse farmakoloogiline ülevaade. Plast. Surg. Õed. 2014; 34(3):133-8.

20. Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. Integreeritud ultraheliuuringu ettepanek südame seiskumise ALS-i algoritmi jaoks: PEA protokoll. Eur. Rev. Med. Pharmacol. sci. 2010; 14(2):77-88.

21. Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Vasopressiini ja hüdroksüetüültärklise lahust sisaldav raviprotokoll on seotud impulsivaba elektrilise aktiivsusega nüri traumaga patsientidel spontaanse vereringe suurenenud taastumiskiirusega. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1(4):311-6.