Riskitegurite roll arteriaalse hüpertensiooni tekkes. Arteriaalse hüpertensiooni riskifaktorid. Kardiovaskulaarsete patoloogiate tekke peamised riskitegurid

Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke riskifaktorid

MUUDATAMATUD RISKITEGURID

1. Vanus üle 55 meestel ja üle 65 naistel

Samade vererõhunäitajate korral on tüsistuste (insult, müokardiinfarkt ja muud) risk vanematel inimestel 10 korda kõrgem kui keskealistel ja 100 korda suurem kui noortel. Seetõttu on eakatel äärmiselt oluline arteriaalse hüpertensiooni adekvaatne ravi ehk normaalsete vererõhu väärtuste saavutamine.

2. Pärilikkus

Mida rohkem teie sugulased kannatavad hüpertensiooni all, seda suurem on teie risk sellesse haigestuda. Kui teie meessugulased (isa, õed-vennad, onud jne) said infarkti ja insuldi enne 55. eluaastat ning naissoost sugulased (ema, õed-vennad, tädid jne) enne 65. eluaastat, siis on risk haigestuda. arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste arv on oluliselt suurenenud. Lisaks võib pärilik olla kalduvus kõrgele vere kolesteroolitasemele, mis võib samuti olla arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste üheks põhjuseks.

3. Meeste sugu, samuti naiste füsioloogiline või kirurgiline menopaus.

OMANDATUD (MUUDATAVAD) RISKITEGURID

1. Suitsetamine- südame-veresoonkonna haiguste iseseisev tegur, mis suurendab tüsistuste riski 1,4 korda. Sellel on äärmiselt negatiivne mõju mitte ainult südame-veresoonkonnale, suurendades südame koormust, põhjustades vasokonstriktsiooni, vaid ka kogu kehale. Suitsetamine suurendab ateroskleroosi tekkeriski: patsiendid, kes suitsetavad 1-4 sigaretti päevas, 2 korda suurem tõenäosus surra kardiovaskulaarsetesse tüsistustesse kui mittesuitsetajad. Kui suitsetate päevas 25 või enam sigaretti, suureneb tüsistustest tingitud surmaoht 25 korda. Suitsetamine suurendab ka kopsuvähi, põievähi, kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, peptilise haavandi ja perifeersete arterite haiguse riski. Rasedatel, kes suitsetavad, on suurem raseduse katkemise, enneaegse sünnituse ja väikese sünnikaaluga imikute risk.

2. Düslipideemia. Analüüsides on patoloogiaks seerumi üldkolesterool tühja kõhuga üle 6,5 mmol/l või madala tihedusega lipoproteiini kolesterool üle 4,0 mmol/l või kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool alla 1,0 mmol/l (meestel) ja alla 1 , 2 mmol/l (naistele).

Kolesterool on rasv, mis on vajalik rakkude, teatud hormoonide ja sapphapete ehitamiseks. Ilma selleta ei saa keha täielikult toimida. Kuid samal ajal võib selle liial olla vastupidine, negatiivne mõju. Suurem osa kolesteroolist moodustub maksas ja väiksem osa tuleb toidust. Rasvad üldiselt ja eriti kolesterool ei lahustu veres. Seetõttu on väikesed kolesteroolikuulikesed nende transportimiseks ümbritsetud valgukihiga, mille tulemusena moodustuvad kolesterooli-valgu kompleksid (lipoproteiinid). Lipoproteiinide kolesterooli olulisemad vormid on madala tihedusega lipoproteiinkolesterool ja kõrge tihedusega lipoproteiinkolesterool, mis on omavahel tasakaalus. Madala tihedusega lipoproteiinid transpordivad kolesterooli inimkeha erinevatesse osadesse ning selle käigus võib kolesterool ladestuda arteriaalsete veresoonte seintesse, mis võib põhjustada nende paksenemist ja ahenemist (ateroskleroosi). Seetõttu nimetatakse madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli "halvaks". Suure tihedusega lipoproteiinid viivad liigse kolesterooli maksa, kust see siseneb soolestikku ja väljub organismist. Sellega seoses nimetatakse kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli "heaks".

Düslipideemia on veres ringlevate rasvaosakeste tasakaalustamatus nn "halva" kolesterooli suunas, mis vastutab ateroskleroosi (madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli) tekke eest koos "hea" kolesterooli vähenemisega, mis kaitseb meid kolesterooli eest. see ja sellega seotud tüsistused (insult, müokardiinfarkt, jalaarterite kahjustus ja teised) (kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterool).

3. Meeste tüüpi rasvumine

Meeste või kõhu tüüpi rasvumist iseloomustab rasva ladestumine kõhu nahaalusesse rasvkoesse ja sellega kaasneb vööümbermõõdu suurenemine (meestel - 102 cm või rohkem, naistel - 88 cm või rohkem) ("õun" -kujuline rasvumine”).

See aitab tuvastada rasvkoe jaotustüüpi, arvutades nn "vöö-puusa indeksi" vastavalt valemile:

ITB = OT / OB, kus ITB on talje-puusa indeks, OT on vööümbermõõt, ABOUT on puusaümbermõõt.

Koos ITB-ga< 0,8 имеет место бедренно-ягодичный тип распределении жировой ткани (женский). при ИТБ = 0,8-0,9 - промежуточный тип, а при ИТБ >0,9 - kõhuõõne (mees).

Kehakaalu suurenemisega tõuseb vererõhk, mis koos vajadusega varustada suurenenud massi verd sunnib südant töötama suurenenud töökoormusega. Samuti tõuseb üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli tase, samal ajal kui kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterooli tase väheneb. Kõik see suurendab selliste kohutavate tüsistuste riski nagu insult ja südameatakk. Lisaks suurendab liigne kehakaal II tüüpi suhkurtõve, sapikivitõve, liigesehaiguste, sealhulgas podagra, menstruaaltsükli häirete, viljatuse ja öise hingamisraskuste (uneapnoe sündroom) riski. Juba 1913. aastal kasutasid USA kindlustusfirmad tabeleid, kus kehakaal oli eluea ennustaja, ja 1940. aastal avaldati esimesed "ideaalse" kehakaalu tabelid.

4. Diabeet

Diabeediga patsiendid põevad palju tõenäolisemalt südame isheemiatõbe ja neil on halvem prognoos kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke osas. Tuleb meeles pidada, et selle haigusega patsientidel on terve "bukett" kardiovaskulaarsete tüsistuste riskitegureid (ülekaal, düslipideemia koos haiguse ebapiisava kompensatsiooniga jne).

5. Istuv eluviis ja psühholoogiline ülekoormus (stress) kodus ja tööl

Pidevalt toimiv stressiolukord, sisemine ebastabiilsus põhjustavad asjaolu, et inimesed hakkavad rohkem suitsetama, jooma alkoholi ja mõnikord ka üles sööma. Need tegevused annavad tagasilöögi ja süvendavad ebastabiilsust veelgi.

Seega seisneb raskete tüsistuste tekkerisk vererõhu tasemest ja muude riskitegurite olemasolust.

Individuaalse riski (ehk tüsistuste tekkeriski meie riigis) kindlaksmääramine on vajalik, et arst saaks otsustada olemasoleva kõrgvererõhu korrigeerimise viiside üle.

Seetõttu on väga oluline mõista, et isegi "väikese" vererõhu tõusu (esimene aste) korral võib tüsistuste oht olla väga suur. Näiteks kui olete pensioniealine, suitsetate ja/või teil on "halb" (arstide sõnul "koormatud") pärilikkus.

Pidage meeles, et esimese astme arteriaalne hüpertensioon ei pruugi olla tüsistuste tekke seisukohalt vähem (mõnikord isegi rohkem) ohtlik kui kolmanda astme arteriaalne hüpertensioon.

Ainult raviarst saab hinnata tüsistuste tegelikku tõenäosust ja otsustada kõrge vererõhu korrigeerimise viiside üle.

Arteriaalse hüpertensiooniga seotud kodade virvendusarütmia

Volkov V.E.

Kodade virvendus (AF) ja arteriaalne hüpertensioon (AH) on kaks kõige levinumat, sageli kombineeritud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat. Nende haiguste esinemissagedus suureneb koos vanusega, need põhjustavad arvukalt tüsistusi ja kõrget suremust. Hoolimata asjaolust, et nende patoloogiate seost ei mõisteta täielikult, ei ole hüpertensiooni ravi kaugeltki uus lähenemine AF-i korrigeerimisele. Seda tüüpi kodade tahhüarütmiaga patsientidel võib hüpertensiooni agressiivne ravi ennetada struktuurseid muutusi müokardis, vähendada trombembooliliste tüsistuste esinemissagedust ja aeglustada või ära hoida AF-i teket. Spetsiifiline farmakoteraapia mängib olulist rolli AF-i ja selle tüsistuste esmases ja sekundaarses ennetamises.

Kodade virvendusarütmia (AF) on kõige levinum südame rütmihäirete tüüp ning peamine insuldi ja üldise suremuse riskitegur. Üldiste hinnangute kohaselt on AF-i levimus üldpopulatsioonis umbes 0,4% ja see suureneb koos vanusega. ATRIA uuringu tulemuste kohaselt oli AF-i levimus alla 55-aastaste seas 0,1%, vanemate kui 80-aastaste seas aga 9,0%. Üle 60-aastaste inimeste seas diagnoositi AF ligikaudu 4% juhtudest. See tähendab, et 1 25-st üle 60-aastasest inimesest kannatab selle patoloogia all ja selle tekkimise oht pärast 60. eluaastat suureneb järsult.

Arteriaalse hüpertensiooni (AH) kõrge esinemissageduse tõttu elanikkonna seas seostatakse sellega rohkem AF-i juhtumeid kui ühegi teise riskifaktoriga. AF-i tekkerisk hüpertensiooniga patsientidel on 1,9 korda suurem kui normaalse vererõhuga (BP) patsientidel. AF on omakorda sõltumatu insuldi riskifaktor, mis suureneb 3-5 korda.

Hüpertensiooniga patsientide üldpopulatsiooni uuringud on näidanud, et patsiendi kõrge vanus ja vasaku vatsakese massi suurenemine on AF-i alguse sõltumatu ennustaja.

Arteriaalne hüpertensioon kodade virvendusarütmia riskifaktorina

Varem peeti AF-i reumaatilise südamehaiguse tavaliseks komplikatsiooniks. Kuid selle haiguse vähese levimuse tõttu on praegu ülekaalus muud kodade tahhüarütmiate tekke riskifaktorid. Praegu on hüpertensioon AF-i kõige levinum, sõltumatu ja muudetav riskitegur. Suhteline risk (RR) AF-i tekkeks hüpertensiooni korral on suhteliselt madal (RR 1,4–2,1) võrreldes teiste haigustega, nagu südamepuudulikkus (RR 6,1–17,5) ja klapihaigus (RR 2,0–2,1). 0,2–8,3). Kuid kuna hüpertensioon on maailmas väga levinud, on see AF-i peamine riskitegur.

Mitmed kohortuuringud on näidanud, et Põhja-Ameerikas esines hüpertensioon 50–53% AF-ga patsientidest ja see oli selle tahhüarütmia põhjuseks 15% juhtudest. AF-i esinemissagedus hüpertensiooniga patsientidel oli 94 juhtu 1000 patsiendi kohta aastas. Hüpertensiooniga patsientide rühmas leiti, et neil patsientidel, kellel tekkis hiljem AF, olid kõrgemad ambulatoorsed süstoolsed BP väärtused.

Anatoomiliselt toimib vasaku kodade lisand sageli insuldi alguse substraadina. See on embrüonaalse aatriumi jäänuk - piklik kott, mis koosneb pektinaatlihaste trabeekulitest, mis on vooderdatud endoteeliga. Vasaku aatriumi liite kontraktiilsus väheneb AF-i korral, kuid languse aste võib suuresti varieeruda ja see aitab kaasa vere staasile, mis on AF-i vasaku aatriumi liite trombi moodustumise aluseks, mida arvatakse vahendavat vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon. Hüpertensioon kui insuldi kõige levinum riskitegur põhjustab staasi järkjärgulist suurenemist.

Atriomegaalia on AF-i tekke iseseisev riskitegur. Seda tüüpi tahhüarütmiaga vanematel patsientidel esineb insult sagedamini. AF tekkimist ja säilimist seostatakse muutustega müokardi struktuuris, selle toimimises, aga ka elektriliste omadustega – südame remodelleerumisega. AF-i patogenees on väga keeruline ja hõlmab paljusid tegureid, kuid nüüdseks on kindlalt teada, et seda tüüpi kodade arütmiat seostatakse ebanormaalse kodade staasiga, südame struktuurimuutustega ja vere konsistentsi halvenemisega.

Pikaajaline hüpertensioon, eriti kui seda ei ole piisavalt kontrollitud, põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat, mis on hüpertensiooni sihtorgani kahjustuse kõige olulisem ilming. Vasaku vatsakese hüpertroofia ise on kardiovaskulaarsete sündmuste sõltumatu ennustaja. Vasaku vatsakese müokardi elastsuse järkjärgulise vähenemise, selle jäikuse suurenemise ja vasaku vatsakese täitumusrõhu muutumise tõttu koos selle hüpertroofia, diastoolse düsfunktsiooni ja vasaku aatriumi ümberkujunemisega areneb selle dilatatsioon ja fibroos. Sellised muutused vasakpoolses aatriumis on AF-i patogeneesi aluseks.

Mitmetes populatsioonipõhistes uuringutes on kardiovaskulaarsete sündmuste ja AF-i riski ennustavate markeritena kasutatud vasaku vatsakese hüpertroofiat, diastoolset düsfunktsiooni ja vasaku vatsakese dilatatsiooni. Uuringud on näidanud, et diastoolne düsfunktsioon on suure tõenäosusega seotud AF-i suurenenud riskiga. Framinghami uuringus olid süstoolse BP tase ja hüpertensiooni kestus märgid, mis viitasid nende patsientide vasaku vatsakese ümberkujunemisele. Uuringus, milles osales 1655 eakat patsienti, selgus, et patsientidel, kelle vasaku vatsakese maht oli 30% suurenenud, oli 48% suurem risk AF-i tekkeks.

Arteriaalse hüpertensiooniga seotud kodade virvendusarütmia ravi

Hetkel on palju tõendeid selle kohta, et müokardi struktuursed ja funktsionaalsed muutused viivad AF-i tekkeni, mille tulemusena saab arütmiat korrigeerida spetsiifilise antihüpertensiivse ravi abil. Vaatamata suurele edule AF-i tekke ja säilimise paljude elektrofüsioloogiliste mehhanismide mõistmisel, ei ole tänapäeval universaalset ravimeetodit.

AF patogeneesi valdkonna uuringud on näidanud, et seda tüüpi arütmia põhineb reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiveerimisel. Seega peaks AF-i ravi eesmärk olema nende neurohormonaalsete häirete korrigeerimine. Hüpertensiooniga patsientidel seostatakse erinevate ravimitega vererõhu langust ventrikulaarse hüpertroofia taandarenguga. Mõnedel ravimitel, nagu kaltsiumikanali blokaatorid ja angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid, on olenemata rõhu vähendamise väärtustest kõige olulisem mõju müokardi struktuurile.

Randomiseeritud võrdlevas uuringus verapamiili ja atenolooli ravi kohta eakate patsientide rühmas vähendas verapamiil erinevalt atenoloolist kehakaalu ja parandas vasaku vatsakese täitumist, hoolimata asjaolust, et mõlemal ravimil oli sama tõhusus vererõhu alandamisel. Kahe suure metaanalüüsi käigus selgus, et AKE inhibiitoritel ja kaltsiumikanali blokaatoritel on vasaku vatsakese hüpertroofia regressioonile suurem mõju kui β-blokaatoritel, diureetikumidel ja α-blokaatoritel. Isegi normaalse vasaku vatsakese massiga patsientidel ilmnes pärast 8–12-kuulist agressiivset BP langetamist kaltsiumikanali blokaatoritega, paranes vatsakeste täitumine, seina paksus ja vasaku vatsakese mass.

Vasaku vatsakese laienemine on ka antihüpertensiivse raviga pöörduv. Hüpertensiooniga patsientidel vähendas ravi hüdroklorotiasiidiga vasaku vatsakese suurust rohkem kui teiste antihüpertensiivsete ravimite rühmadega. Vasaku kodade dilatatsiooniga patsientidel vähendasid klonidiin, atenolool ja diltiaseem ka selle südamekambri suurust, samas kui prasosiinil ja klonidiinil ei olnud sellist toimet, hoolimata ravimite samaväärsest võimest vähendada vererõhku. Teised uuringud on näidanud vasaku aatriumi suuruse erineval määral vähenemist verapamiili või labetalooliga, sõltumata nende ravimite mõjust vasaku vatsakese massile ja seina paksusele.

Seega vähendab vererõhu alandamine vasaku vatsakese hüpertroofiat ja vasaku kodade dilatatsiooni. Siiski on sel eesmärgil kasutatavad teatud rühmad antihüpertensiivsed ravimid tõhusamad. Hiljutised uuringud on hinnanud antihüpertensiivse ravi efektiivsust AF-i tekkeriskiga patsientidel. Müokardiinfarkti järgselt oli patsientide keskmine vererõhk 120/78 mm Hg. Art. samas kui ravi AKE inhibiitoriga trandolapriiliga oli seotud AF esinemissageduse vähenemisega 5,3%-lt 2,8%-le (p< 0,01 в период последующих 2-4 лет) .

Uuringus Yu.G. Schwartz uuris losartaani toimet hüpertensiooniga patsientidele pärast paroksüsmaalse kodade virvenduse rünnaku peatamist. Katse käigus leiti, et losartaanil on märkimisväärne efektiivsus ja hea talutavus hüpertensiooni ravis paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga patsientidel. Kõige tähtsam on see, et paroksüsmaalse kodade virvenduse ja hüpertensiooni kombinatsiooniga patsientide raviga kaasnes arütmiaparoksüsmide sageduse märkimisväärne vähenemine, erinevalt nifedipiini ja atenolooliga ravitud patsientidest. Seega väitsid autorid, et losartaani positiivne mõju paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia kliinilisele kulgemisele on suuresti tingitud selle spetsiifilisest toimest müokardile ning vähemal määral ka muutustest hemodünaamikas ja vegetatiivses seisundis. Saadud andmeid kinnitasid ka teised uuringud, kus näidati seost vasaku vatsakese hüpertroofia regressiooni ja antihüpertensiivse ravi antiarütmilise toime vahel.

Metaanalüüs on näidanud, et AKE inhibiitorite ja angiotensiin II retseptori antagonistide kasutamine vähendab hüpertensiooniga patsientidel AF-i riski 28%. Prospektiivsed randomiseeritud kontrollitud uuringud on näidanud, et RAAS-i pärssimine angiotensiin II retseptori antagonistidega vähendab AF-i esinemissagedust 16–33%, samal ajal väheneb oluliselt ka insultide arv nendel patsientidel.

Rahvusvahelises prospektiivses randomiseeritud topeltpimedas LIFE-uuringus hinnati losartaani ja atenolooli ravi efektiivsust AF-ga patsientidel, samuti nende ravimite ennetavat toimet AF-i esinemisele. Uuringus leiti, et vaatamata samale vererõhu langusele oli losartaanravi efektiivsem kui atenoloolravi. Esmase kombineeritud tulemusnäitaja (CV surm, insult, müokardiinfarkt) saavutas 36 patsienti losartaani rühmas ja 67 patsienti atenolooli rühmas (RR = 0,58; p = 0,009). Surma kardiovaskulaarsetest põhjustest täheldati 20 juhul angiotensiin II retseptori antagonistide võtmise ajal ja 38 patsiendil, kes kasutasid atenolooli (RR = 0,58; p = 0,048). Insult tekkis vastavalt 18 ja 38 losartaani- ja atenoloolirühma patsiendil (OR = 0,55; p = 0,039) ja müokardiinfarkt - 11 ja 8 patsiendil (erinevus ei ole oluline).

Losartaanraviga võrreldes β-blokaadiga kaasnes suundumus kõigi põhjuste suremuse vähenemisele (30 vs 49 juhtu, p = 0,09), kunstliku südamestimulaatori implanteerimise määr (5 vs 15; p = 0,06) ja äkksurm (9 vs 17; p = 0,18). Lisaks oli losartaani rühmas vähem korduva AF juhtumeid ja sama sagedusega haiglaravi stenokardia ja südamepuudulikkuse tõttu.

Siinusrütmiga patsientide seas teatati uutest AF-i juhtudest 150 losartaani rühmas ja 221 patsiendil atenolooli rühmas (RR = 0,67; p).< 0,001). Более того, терапия антагонистами рецепторов ангиотензина II сопровождалась тенденцией к более длительному сохранению синусового ритма (1809 ± 225 дней против 1709 ± 254 дней в группе атенолола; р = 0,057). Пациенты с ФП имели двух-, трех- и пятикратный риск развития сердечно-сосудистых событий, инсульта и госпитализации по поводу сердечной недостаточности соответственно. Однако в группе лозартана комбинированная конечная точка и инсульт встречались реже, чем в группе атенолола (31 против 51 случая; ОР = 0,6; р = 0,03 и 19 против 38 случаев; ОР = 0,49; р = 0,01 соответственно). Таким образом, отмечено примерно 25 %-ное снижение частоты инсульта при терапии антагонистами рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-блокадой .

Sarnased tulemused said S.R. Heckbert et al. . Nad uurisid AKE inhibiitorite, angiotensiin II retseptori antagonistide ja β-blokaatoritega ravi mõju AF paroksüsmide esinemissagedusele hüpertensiooniga patsientidel. Katse tulemusena olid β-blokaatoritega võrreldes kõige tõhusamad AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Sarnased tulemused saavutas autorite meeskond eesotsas B.A. Schaer.

T. Yamashita et al. võrdles dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatori amlodipiini efektiivsust angiotensiin II retseptori antagonisti kandesartaani efektiivsusega patsientidel, kellel on hüpertensiooniga seotud paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia. Uuringus leiti, et amlodipiin ja kandesartaan vähendasid AF-i esinemissagedust hüpertensiooniga patsientidel võrdselt.

Kaltsiumi ülekoormus mängib AF-i ajal elektrilise ja mehaanilise ümberkujundamise arendamisel suurt rolli. Pikad kodade tahhüarütmiate perioodid põhjustavad kodade efektiivse refraktaarse perioodi lühenemist, mis vähendab erinevate arütmiahoo peatamiseks võetavate meetmete mõju. Mõned uuringud on uurinud verapamiili ja amlodipiini toimet nendel patsientidel. On näidatud, et verapamiil võib vähendada elektrilise ja mehaanilise ümberkujundamise progresseerumist. Nende ravimite väikeste ja keskmiste annuste kaitsev toime, millel on kaitsev toime neerudele ja nende reniini tootmisele, aitab kaasa nende kasulikule mõjule kardiovaskulaarsüsteemile.

Aastaid on β-blokaatoreid laialdaselt kasutatud hüpertensiooni raviks, kuid praegu ei ole need ravimid vererõhu korrigeerimiseks esmavaliku ravimid. Praegu on β-blokaatorite mõju kohta kodade ja vatsakeste ümberkujunemisele teada suhteliselt vähe.

E.E. Romanov jt. uuris kaltsiumikanali blokaatorite ja AKE inhibiitoritega antihüpertensiivse ravi mõju paroksüsmaalse AF-i kulgemisele hüpertensiivsetel patsientidel, kellel esines müokardi struktuurse ja funktsionaalse remodelleerumise tunnuseid. Kaltsiumikanali blokaatorid ja AKE inhibiitorid on vererõhu langetamisel võrdselt tõhusad. Selliste patsientide piisav rõhukontroll võib märkimisväärselt vähendada AF paroksüsmide esinemissagedust 80% võrra, võrreldes ainult "klassikaliste" antiarütmiliste ravimite kasutamisega. Samal ajal näitasid AKE inhibiitorite rühma ravimid stabiilset retsidiivivastast toimet, samas kui kaltsiumikanali blokaatorite rühma ravimite kasutamisel vähenes AF-i kaitsev toime 12. uuringukuuks 7,9%. Antihüpertensiivne ravi AKE inhibiitoritega toob erinevalt kaltsiumikanali blokaatoritest kaasa müokardi struktuurse ja funktsionaalse remodelleerumise parameetrite paranemise ning AF-i paroksüsmide kestuse vähenemise 61,5%, mis võib olla tingitud RAAS-i spetsiifilisest blokaadist.

R. Fogari jt. uuris ravimite valsartaani/amlodipiini ja atenolooli/amlodipiini kombinatsiooni mõju AF paroksüsmide esinemissagedusele hüpertensiooniga patsientidel kombinatsioonis II tüüpi suhkurtõvega. Ravimite kombinatsiooni kasutati peamise antiarütmilise ravi lisandina. 12 kuud pärast uuringu algust leiti, et valsartaani/amlodipiini kombinatsioon oli AF-i paroksüsmide tekke ärahoidmisel tõhusam kui atenolooli/amlodipiini kombinatsioon. Lisaks selgus, et valsartaan ja amlodipiin näitasid maksimaalset toimet, olles lisaks amiodarooni või propafenooni ravile, võrreldes teiste antiarütmiliste ravimitega või nende puudumisel. Seega, vaatamata sarnasele hüpotensiivsele toimele, oli valsartaani/amlodipiini kombinatsioon kombinatsioonis amiodarooni või propafenooniga efektiivsem kui atenolool ja amlodipiin AF episoodide ennetamisel hüpertensiooni ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidel.

Järeldus

Nagu juba mainitud, põhjustavad hüpertensiooni tagajärjed patsientidel, mis avalduvad vasaku kodade laienemise ja vasaku vatsakese hüpertroofia kujul, kardiovaskulaarsete sündmuste, sealhulgas AF-i arengut. Varem keskendusid paljud teadlased seda tüüpi arütmiate elektrilistele aspektidele. Kuid praegu pööratakse rohkem tähelepanu teguritele (sh hüpertensioon), mis võivad esile kutsuda virvenduse. Paljutõotav ravimeetod on müokardi struktuursete ja elektriliste muutuste korrigeerimine. Sellega seoses näivad AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid olevat kõige tõhusamad ravimid hüpertensiooni raviks ja AF ennetamiseks.

Hüpertensiooni tekke riskifaktorid

• Kontrollitud riskitegurid
• Haldamata riskifaktorid

Riskitegurid- need on teatud asjaolud, mis suurendavad haiguse (meie puhul hüpertensiooni) tõenäosust. Riskitegurite kõrvaldamine võib vähendada haigestumise tõenäosust või parandada ravi efektiivsust. Reeglina jagunevad riskitegurid kahte rühma:

• Kontrollitud riskitegurid(inimene saab neid mõjutada) - ülekaalulisus; alkoholi kuritarvitamine; suitsetamine; stress; vähene füüsiline aktiivsus jne;
• Haldamata riskifaktorid(ei sõltu inimesest) - vanus, pärilikkus.

Kontrollitud riskitegurid

Inimene ei suuda kaotada kaasasündinud eelsoodumust haigustele, kuid ta saab oma elu kontrollida:

• läbima iga-aastase tervisekontrolli;
• vältida stressi;
• süüa palju puu- ja köögivilju;
• soola kogus igapäevases toidus ei tohiks ületada 5 grammi;
• ärge kuritarvitage alkoholi;
• säilitada normaalne kehakaal;
• ära suitseta.

Haldamata riskifaktorid

Kuigi inimene ei saa neid tegureid mõjutada, tuleb neid teadvustada.

Hüpertensiooni geograafia

Sellised tegurid nagu keskmine oodatav eluiga piirkonnas; ökoloogia; traditsioonid ja mõned teised, mõjutavad hüpertensiooni levimust konkreetsetes riikides. Seega on majanduslikult arenenud riikides (USA, Jaapan, Euroopa riigid, Venemaa) hüpertensiooni esinemissagedus kõrge (registreeritud kolmandikul elanikkonnast). Paljudes kolmanda maailma riikides on see näitaja palju madalam ja mõne väikese rahvuse esindajate seas hüpertensiooni ei esine.

• Null. Mõned, isoleeritud elavad, väikesed rahvused;
• Madal(kuni 15% elanikkonnast). Ladina- ja Lõuna-Ameerika, Hiina ja Aafrika maaelanikkonnas;
• Kõrge(15-30% elanikkonnast). Enamik arenenud riike;
• Väga kõrge(üle 30% elanikkonnast). Venemaa, Soome, Poola, Ukraina, Jaapani põhjapiirkonnad, USA afroameeriklased. Seda seletatakse liigse soola, rasvase toidu ja alkoholi tarbimisega.

Pärilikkus

Vanemaid ei valita. See ütleb kõik – kui teil on kaks või enam sugulast, kes kannatasid kõrge vererõhu all enne 55. eluaastat, on teil kalduvus hüpertensioonile. Pärilik eelsoodumus pole mitte ainult usaldusväärne arteriaalse hüpertensiooni riskitegur, vaid võimaldab ennustada ka haiguse olemust ja tulemust.

Geneetikud püüavad leida geeni, mis vastutab hüpertensiooni päriliku edasikandumise eest, kuid siiani pole suudetud seda täpselt kindlaks teha. Selle kirjutamise ajal (2010) ei olnud ükski geneetilistest teooriatest kinnitust leidnud. Ilmselt on arteriaalne hüpertensioon põhjustatud mitme päriliku geneetilise mehhanismi rikkumisest.

Arstid tuvastavad järgmised hüpertensioonis "süüdi" geenid:

• angiotensinogeen;
• angiotensiini konverteeriv ensüüm (ACE);
• angiotensiin-II retseptor;
• aldosterooni süntetaas;
• haptoglobiin;
• kaltsineutriino;
• G-valk.

Hüpertensiooni pärilikkust illustreeriv näide on insuliiniresistentsuse sündroom ja metaboolne sündroom(umbes 20% hüpertensiivsetest patsientidest kannatab selle all). Selle sündroomiga inimestel on kõrgenenud insuliini ja "halva" kolesterooli tase. Reeglina kannatavad sellised patsiendid rasvumise all (ülekaalulisuse korral on hüpertensiooni tekkimise tõenäosus 50% suurem kui normaalkaaluga inimestel).

Mehed või naised?

Nooruses ja keskeas tõuseb vererõhk sagedamini meestel. Kuid pärast 50 aastat, kui östrogeeni (suguhormooni) tase naistel menopausi ajal langeb, ületab hüpertensiivsete naiste arv hüpertensiivsete meeste arvu.

Vanusega tõuseb inimese vererõhk üsna arusaadavatel põhjustel - maksafunktsioon halveneb, sool eritub halvemini, arterid muutuvad vähem elastseks, kehakaal suureneb. Primaarse (essentsiaalse) hüpertensiooni staadium tekib reeglina 50. eluaastaks. Sel ajal suureneb südame- ja ajuvereringe häirete oht. Ilma korraliku ravita väheneb eeldatav eluiga oluliselt.

Kaasaegses maailmas on südame-veresoonkonna süsteemi haigused väga levinud. Üks neist on hüpertensioon. See patoloogia muutub iga aastaga nooremaks. Kui varem olid üha enam ohustatud keskealised ja eakad, siis nüüd diagnoositakse arteriaalset hüpertensiooni ka noortel. Seda haigust nimetatakse "vaikivaks tapjaks", kuna see võib aastaid olla asümptomaatiline. Järgmisena räägime sellest, kes on ohus. Mis on arteriaalse hüpertensiooni ennetamine. Ja loomulikult kaaluge selle haiguse sümptomeid, diagnoosimist ja ravi.

Mis on arteriaalne hüpertensioon

See on krooniline patoloogia, millega kaasneb püsiv kõrge vererõhk.

Natuke sellest, kuidas meie südame-veresoonkond töötab. Süda töötab nagu pump, mis pumpab verd ja hoiab veresoontes püsivat vererõhku. Südame tööd mõjutavad paljud tegurid, näiteks:

Veresoonte kiht on hargnenud kanalite süsteem, mille kaudu veri naaseb südamesse. Selle maht ei ole konstantne, kuna lihaskoe arterioolide seintes olevad väikseimad veresooned kitsendavad kontraktsiooni ajal veresoonte luumenit ja võivad sõltuvalt keha vajadustest verevoolu ümber suunata. Veresoonte toonuse reguleerimine sõltub otseselt närvi- ja hormonaalsüsteemist. Jõudu, mis avaldab verevoolu ajal veresoonte seintele mõju, nimetatakse rõhuks.

See on süstoolse rõhu tõus 140 mm Hg-ni. Art. ja rohkem ning diastoolne kuni 90 mm Hg. ja veel. Normiks peetakse rõhku täiskasvanul 120/80 mm Hg. Art.

Haiguse klassifikatsioon

Arteriaalsel hüpertensioonil on kaks astet:

• Esmane.
• Teisene.

Esmane on jagatud mitmeks kraadiks. Nimelt:

Arteriaalne hüpertensioon 2 ja 3 kraadi annab reeglina juba tüsistusi selliste häirete kujul:

• veresoonte ateroskleroos.
• Astma.
• Südamehaigus.
• Kopsuturse.

Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooniga kaasneb siseorganite patoloogia. Nende süsteemide töös esinevad rikkumised kutsuvad esile stabiilse rõhutõusu:

• Südame ja aordi patoloogia.
• Ajukasvajad ja TBI tagajärjed.
• Neeruhaigused.
• Endokriinsed patoloogiad.
• Neerupealiste ja hüpofüüsi kasvaja.
• Kahe neeru eemaldamine.

Samuti võib teatud ravimite liigne kasutamine põhjustada arteriaalset hüpertensiooni. Mis on need ravimid:

Seetõttu peaksid arteriaalse hüpertensiooni all kannatavad inimesed enne uue ravimi võtmist kindlasti arstiga nõu pidama.

Haiguse sümptomid

Erinevatel inimestel on erinevad sümptomid. algab sageli sellest, et patsiendil ei olnud tõsiseid kaebusi. Siiski peaksite pöörama tähelepanu sageli korduvatele seisunditele:

Võimalikud on ka muud sümptomid. Arteriaalse hüpertensiooni esimese astme puhul ei ole siseorganite kahjustus iseloomulik. Olukorra halvenemise õigeaegseks peatamiseks on siiski vaja pöörata tähelepanu ülaltoodud sümptomitele.

Teise astme arteriaalne hüpertensioon võib põhjustada järgmisi haigusi:

• Silmapõhja veresoonte spasm.
• Vasaku vatsakese seinad võivad suureneda.
• Uriinis võib olla valku.
• On märke suurte veresoonte seinte kahjustusest aterosklerootilise protsessi tõttu.

3. astme arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab kahjustatud elundite kaasamine patoloogiliste protsesside protsessi. Võib ilmneda järgmised haigused:

• Südamepuudulikkus.
• Nägemisnärvi turse.
• Stenokardia.
• Müokardiinfarkt.
• Aterosklerootiliste protsesside areng, veresoonte ahenemine ja ummistus.

3. astme arteriaalsel hüpertensioonil on märkimisväärne hulk tüsistusi.

Patoloogia sekundaarse vormi ilmingud on rohkem väljendunud. Võimalikud on järgmised nähtused:

• Turse.
• Valu nimmepiirkonnas.
• Düsuurilised nähtused.
• Põletikuliste protsesside märgid vereanalüüsis.
• Muutused uriinianalüüsis.

Arteriaalse hüpertensiooni põhjused

See haigus ei saa ilmneda ilma põhjuseta, nagu ükski teine. Nimetagem mõned põhjused:

Siiski väärib märkimist, et ülaltoodud põhjused sobivad ainult primaarse hüpertensiooni korral. Sekundaarne vorm areneb juba olemasoleva haiguse tõttu, mis kutsub esile vererõhu tõusu. Tavaliselt on need järgmised haigused:

• Neeruhaigused.
• Neerupealiste kasvajad.
• Hiline toksikoos raseduse ajal.
• Teatud ravimite kasutamine.

Kuidas hüpertensiooni diagnoositakse?

Enne arteriaalse hüpertensiooni täpset diagnoosimist on vaja läbi viia põhjalik diagnoos. Ja esimesel visiidil arsti juurde sellist diagnoosi ei panda. Kust alustada? Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine algab patsiendi uurimise ja küsitlemisega. On vaja tuvastada pärilikud haigused, minevikuhaigused, elustiil ja palju muud.

1. Kõrget vererõhku tuleb mõõta ja registreerida. Mõõtmine on vajalik kolm korda, järgides kõiki mõõtereegleid.

Alustatakse haiguslugu, arteriaalne hüpertensioon, kuna diagnoos on alguses kahtluse all. Järgmine arstivisiidi rekord ei ole varem kui 2 nädala pärast. Mõõtmine pärast lühikest aega võib luua vale pildi. Kui mõõtmistel on piirväärtused, siis on sel juhul soovitatav rõhku mõõta iga päev. Sel juhul salvestatakse väärtused. Selline süsteem võimaldab teil valida seisundi normaliseerimiseks vajalikud ravimid.

Pärast vererõhu määramist on vaja kindlaks teha, kui tõsiselt on mõjutatud sihtorganid. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine hõlmab järgmisi täiendavaid uuringuid:

See diagnoos aitab arstil õigesti diagnoosida ja määrata sobiva ravi. Arst peaks teile ka rääkima, mis on arteriaalse hüpertensiooni ennetamine.

Primaarse hüpertensiooni riskifaktorid

Primaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkeks on mitu riskifaktorit:

• Suures koguses soola toidus. See tegur kajastub eriti eakatel, neeruhaigusega rasvunud inimestel, aga ka neil, kellel on geneetiline eelsoodumus.
• geneetiline eelsoodumus.
• Arterite patoloogia. Nende elastsuse vähenemine põhjustab rõhu tõusu. See on tüüpiline rasvumise ja vähese liikumisvõimega inimestele. Samuti vanematel inimestel ja suure soolatarbimisega inimestel.
• Reniini liigne tootmine neeruaparaadi poolt.
• Põletikulised protsessid aitavad kaasa vererõhu hüppamisele.
• Ülekaalulisus suurendab kõrge vererõhu riski 5 korda. Rohkem kui 85% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest on kehamassiindeks üle 25.
• Diabeet.
• On tähelepanekuid, et norskamine võib olla ka arteriaalse hüpertensiooni riskitegur.
• vanuse tegur. Vanusega suureneb veresoontes kollageenikiudude arv, mille tagajärjel veresoonte seinad paksenevad ja nende elastsus kaob.

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine on vajalik riskitegurite vähendamiseks. Soovitusi kaalume veidi hiljem.

Patoloogia sekundaarse vormi riskitegurid

Me teame, mis on seotud elundite ja süsteemide patoloogiaga. Need on sellised haigused nagu:

Tuleb öelda, et sekundaarne arteriaalne hüpertensioon võib neeruhaigusele kaasa aidata samamoodi nagu neeruhaigus võib esile kutsuda rõhu tõusu. Arteriaalse hüpertensiooni riski saab vähendada ennetavate meetmetega, millest räägime veidi hiljem. Ja nüüd liigume edasi ravimeetodite juurde.

Arteriaalse hüpertensiooni ravimeetodid

Arteriaalse hüpertensiooni ravi esimesel etapil ei hõlma ravimite kasutamist. Arst võib määrata dieedi, vähendada soola tarbimist, suurendada kehalist aktiivsust ja kaalust alla võtta.

Kui aga kõrge vererõhk püsib ka teisel arstivisiidil või siiski kasvab, võib arst välja kirjutada järgmised ravimid:

• Beetablokaatorid on ette nähtud. Need aitavad alandada teie südame löögisagedust, alandades seeläbi teie vererõhku. Südamehaiged ja astmahaiged ei tohiks neid aga kasutada.
• Diureetikume kasutatakse koos teiste ravimitega. Soodustada soola ja vee eemaldamist kehast.
• Ravimid, mis piiravad kaltsiumi juurdepääsu lihasrakkudele.
• Angiogeneesi retseptori blokaatorid võimaldavad aldosterooni tootmise tulemusena vasokonstriktsiooni.
• Südamepuudulikkuse ja neeruhaiguste korral on ette nähtud AKE inhibiitorid.
• Ravimid, mis ahendavad arterioole ja mõjutavad kesknärvisüsteemi.
• Koos teiste ravimitega on ette nähtud keskse toimega ravimid.

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine

Kui perioodiliselt täheldatakse kõrget vererõhku, tuleb võtta meetmeid. Arsti poole pöördumine peaks olema kohene. Kuid on ka asju, mida saate teha, et ennast paremini tunda. Neid tegevusi võib kvalifitseerida arteriaalse hüpertensiooni ennetamiseks.

• Kontrolli oma kaalu. Kaotades liigseid kilosid, võite kohe märgata kerget rõhu langust.
• Liikuge rohkem, kõndige, treenige.
• Vähendage soola tarbimist oma dieedis. Keelduge pooltoodetest ja konservidest.
• Hoiduge alkohoolsete jookide joomisest.
• Söö rohkem kaaliumi sisaldavaid köögivilju ja puuvilju.
• Loobuge sellistest halbadest harjumustest nagu suitsetamine.
• Piirake rasvase toidu tarbimist. See aitab teil kaalust alla võtta ja kolesterooli taset alandada.
• Jälgige pidevalt vererõhku. Külastage arsti ja võtke ettenähtud ravimeid. Samuti on vaja arsti teavitada ravimite võtmise ajal toimunud muutustest.
• Tasub meeles pidada, et isegi kui rõhk on normaliseerunud, ei tohiks ravimit katkestada. Neid tuleb regulaarselt võtta.
• Samuti vältige stressirohke olukordi.

Eakate ravi ja ennetamise tunnused

Mida vanem inimene, seda raskem on arteriaalset hüpertensiooni ravida. Mitmel põhjusel:

• Anumad ei ole enam nii elastsed ja saavad kergesti kahjustada.
• Aterosklerootilised kahjustused on juba olemas.
• Patoloogilised muutused neerude ja neerupealiste töös võivad põhjustada hüpertensiooni.
• Ravimid määratakse väga hoolikalt väikestes annustes.
• Südame isheemiatõvega on võimatu rõhku normaalseks vähendada.
• Survet tuleb mõõta istuvas ja lamavas asendis.

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine eakatel on ka:

• Tervisliku eluviisi juhtimine.
• Normaalse kolesteroolitaseme säilitamine.
• Liigu rohkem, kõnni rohkem, tee harjutusi.
• Pidage kinni õigest toitumisest.

Uurisime, mida tähendab arteriaalne hüpertensioon. Artiklis toodud riskitegurid ja ennetamine aitavad teil õigeaegselt võtta meetmeid oma tervise parandamiseks, et te ei peaks selle haigusega tegelema.

Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon) on haigus, mis nõuab patsiendi enda pidevat jälgimist ja raviarsti tähelepanu. Praeguseks on välja töötatud terve rida ennetusmeetmeid, mis on viimastel aastatel suremust oluliselt vähendanud. Vererõhunäitajate kontrolli koos sihttaseme saavutamisega viivad läbi patsiendid koos pere- või perearstidega.

Hüpertensioonist on võimatu täielikult vabaneda.

Kuid vererõhu normi piires hoidmine on igaühe enda jõus. On vaja ainult meeles pidada, et õigeaegne diagnoosimine ja kontroll aitab vältida tõsiste tüsistuste teket.

Peamised meetodid haigusega toimetulemiseks

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamise meetodid algavad anamneesi kogumisega. Igaüks peaks teadma, kas lähisugulaste hulgas on neid, kes põevad südame-veresoonkonna haigusi. See teave võimaldab kindlaks teha, kas ta on ohus. Hüpertensioon kandub edasi peamiselt emaliini kaudu. Kui emal oli kõrge vererõhk, võivad lapsed täiskasvanueas sama probleemiga kokku puutuda.

Selliste laste vanemad peaksid tegema kõik endast oleneva, et selline pärilikkus ei areneks aja jooksul haiguseks.

Kõrge vererõhuga inimestele on ette nähtud ainult kolme tüüpi ennetusmeetmeid. Nende eesmärk on vältida tüsistuste teket kardiovaskulaarsüsteemi probleemide näol ja vähendada vererõhu tõusuga seotud surmajuhtumeid.

Hüpertensiooni esmane ennetamine

Riskitegurite väljaselgitamine ja nende mõju minimeerimine hüpertensiooni tekkele on kõige olulisem eesmärk. Ennetavad meetmed peaksid olema suunatud ohtlike sümptomite ilmnemise ärahoidmisele.

Ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

• Mõõdukas treening. Kerge ja mõõduka hüpertensiooni korral aitab korralikult valitud harjutuste komplekt kaasa keha üldisele tugevdamisele, tõhususe suurendamisele ja rõhu normaliseerimisele. Treeninguid on soovitatav alustada madala koormusega järkjärgulise tõstmisega. Piisab 3-5 korda nädalas pooletunnisest jalutuskäigust, jooksmisest, ujumisest, simulaatoritel võimlemisest või rattasõidust.
• Tervislik toit. Soolane, praetud, vürtsikas - keelatud. Päevane soola tarbimine ei tohiks ületada 5 grammi. Seda tasub meeles pidada, kui dieedis on suitsuliha, majonees, vorstid, konservid, hapukurgid, juustud, mis sisaldavad palju naatriumi.
• Piisavalt aega puhkamiseks. Enamasti kõrge vererõhu põhjuseks oleva stressiga toimetulemiseks soovitavad arstid omandada mõned lõõgastustehnikad. See võib olla autotreening, meditatsioon, enesehüpnoos. Peame püüdma leida kõiges midagi head ja meeldivat. Vaadake elu optimistlikult.
• Halbadest harjumustest keeldumine. Enamikul juhtudel põhjustavad suitsetamine ja alkohol traagilisi tagajärgi. Soovitatav on sigarettidest täielikult loobuda ja alkoholi tarbimist tuleks vähendada 50 g-ni päevas.

Hüpertensiooni sekundaarne ennetamine

Hüpertensiooni sekundaarse ennetamise eesmärk on diagnoosida haigus varases staadiumis. Kõige sagedamini ei näita patoloogia pikka aega mingeid sümptomeid. Probleemi tuvastamiseks peate regulaarselt mõõtma vererõhku.

Kui diagnoos on kindlaks tehtud, normaliseeritakse rõhk abiga. Narkootikumide ravi valib arst vastavalt rahvusvahelistele standarditele.

Arteriaalse hüpertensiooni raviks kasutatakse peamiselt ß-blokaatoreid ja tiasiiddiureetikume.

Kui patsiendil on neile vastunäidustusi, valib raviarst teised ravimid.

Ravimiravi perioodil on oluline registreerida vererõhu näitajad. Kord kuus peate ravi ja ennetamise kohandamiseks näitama dokumente raviarstile.

Raske patoloogia tertsiaarne ennetamine

Hüpertensiooni tertsiaarne ennetamine on suunatud tüsistuste vältimisele südame-veresoonkonna haiguste, puude ja suremuse näol. Peamine viis kõrge vererõhuga patsientide südame-veresoonkonna probleemide ja surma ennetamiseks on vererõhu taseme pidev jälgimine.

Püsiv juhtimine võimaldab:

• hinnata haiguse progresseerumise astet;
• määrata sihtorgani kahjustuse oht;
• määrata teiste haiguste esinemine;
• hinnata kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste tekke riski.

Suure riskiastme korral on näidustatud mitteravimiravi kombinatsioonis ravimteraapiaga. Kõrge risk annab raviarstile õiguse määrata patsiendile ravi haiglas.

Kodus peab patsient rangelt järgima arsti nõuandeid:

1. võtta antihüpertensiivseid ravimeid rangelt ettenähtud annustes ja režiimis;
2. tüsistuste vältimiseks võtke trombotsüütidevastaseid aineid (Cardiomagnyl, Thrombo ACC, Aspirin).

Riskitegurid

Võite võidelda kõrge vererõhuga ja saavutada positiivset mõju, kui välistate selle arengut soodustavad tegurid.

Arteriaalse hüpertensiooni tekke riski suurendavad tegurid:

• Vanus. Enamik inimesi kogeb vananedes vererõhu tõusu. Kõige sagedamini areneb haigus inimestel 35 aasta pärast. Aja jooksul rõhk ainult suureneb.
• Pärilikkus. Tõenäosus haigestuda on väga suur, kui mõni lähisugulane kannatab kõrge vererõhu all.
• Sooline identiteet. Naistel suureneb hüpertensiooni tekkerisk alles pärast menopausi, meestel on see aga palju suurem, eriti vanuses 35–50 eluaastat.
• Suitsetamine. Tubakas sisaldab kahjulikke aineid, mis kahjustavad arterite seinu, mis viib aterosklerootiliste naastude tekkeni.
• Alkoholism. Suure alkoholisisaldusega jookide igapäevane tarbimine aitab kaasa vererõhu tõusule 5–6 mm Hg võrra. aasta pärast.
• Kokkupuude stressiga. Rõhunäitajad tõusevad hormooni adrenaliini mõjul, mis paneb südame kiiremini põksuma. Pideva stressi korral suureneb südame koormus, anumad kuluvad, vererõhk tõuseb. Haigus läheb krooniliseks staadiumiks.
• Ateroskleroos. Südame töö on raskendatud veresoonte valendiku ahenemise ja nende elastsuse vähenemise tõttu, mida soodustab kolesterooli liig veres. Surve kasvab.
• Liigne soola tarbimine. Liigne sool põhjustab arterite spasme, vedelikupeetust ja vererõhu tõusu.
• Rasvumine. Õhukesed inimesed põevad hüpertensiooni palju harvemini. Iga lisakilogramm lisab 2 mmHg. tonomeetril.
• Füüsilise aktiivsuse puudumine. Istuva eluviisiga tekivad ainevahetushäired, süda ei tule stressiga hästi toime, mis põhjustab alati rõhu tõusu.

Tuleb meeles pidada, et tüsistuste risk väheneb rõhutaseme pideva jälgimisega ja arsti soovituste järgimisega. Arteriaalse hüpertensiooni hoolikas diagnoosimine ja ennetamine võib päästa inimese elu.

Selles artiklis käsitletakse teie tähelepanu selle patoloogia kujunemise peamiste mehhanismide ja kõige olulisemate tegurite kohta, mis on seotud hüpertensiooni tekkega.

Selle patoloogia tekkeks on tegelikult palju põhjuseid ja kõik need on väga erinevad. Sõltuvalt selle haiguse arengut põhjustavatest põhjustest eristatakse järgmisi hüpertensiooni vorme:

• Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon on vereringehäirete tagajärg südame sees, samuti arterite kaudu. Seda tüüpi arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse reeglina ateroskleroosi või patoloogiate korral, millega kaasneb südameklapi kahjustus.
• Neurogeenne arteriaalne hüpertensioon - areneb rõhu reguleerimise närvimehhanismide rikkumise taustal. Kõige sagedamini täheldatakse seda ateroskleroosi ja ajukasvajate põhjustatud entsefalopaatiaga.
• Endokriinne arteriaalne hüpertensioon – tekib endokriinsüsteemi haiguste tagajärjel, millega kaasneb vererõhku tõstvate hormoonide liigne sekretsioon. Sel juhul räägime sellistest vaevustest nagu: toksiline struuma, Itsenko-Cushingi tõbi, reninoom, feokromotsütoom .
• Ravimitest põhjustatud arteriaalne hüpertensioon - tekib vererõhku tõstvate ravimite võtmise tagajärjel.
• Nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon on neerude mitmesuguste patoloogiate tagajärg, mille puhul esineb neerukoe hävimine või selle organi vereringehäired. Seda hüpertensiooni vormi võib täheldada püelonefriidi, neeruarterite ateroskleroosi, pärast neerude eemaldamist, glomerulonefriidi korral.

Kõigi selle haiguse ülaltoodud vormidega kaasnevad rõhuregulatsiooni rikkumised. Arvatakse, et essentsiaalne hüpertensioon tekib geneetiliste häirete tõttu, mille korral elektrolüütide tasakaal rakuvälises keskkonnas või raku sees kaob. Selle haiguse sümptomaatilised tüübid annavad end tunda rõhuregulatsiooni neurohumoraalsete mehhanismide rikkumiste taustal, mis omakorda tulenevad keha erinevatest patoloogiatest.

Selle patoloogia kujunemisel mängivad olulist rolli eelsoodumuslikud tegurid. Kõik need tegurid esindavad nii sise- kui ka väliskeskkonna teatud tingimusi. Just need seisundid provotseerivad selle haiguse kiirenenud arengut, kuna need kipuvad häirima nii siseorganite tööd kui ka ainevahetust. Selle haiguse peamised riskitegurid on järgmised:

Loe rohkem:

Jäta tagasiside

Saate lisada sellele artiklile oma kommentaare ja tagasisidet vastavalt arutelureeglitele.

/ Hüpertensiooni riskifaktorid

Hüpertensioon - riskifaktorid.

Tuleb märkida, et kõrge vererõhu teket ja arengut mõjutavad mitmed tingimused. Seetõttu tuletame enne arteriaalse hüpertensiooni esinemist mõjutavate riskitegurite kaalumist meelde, et seda haigust on kahte tüüpi:

Primaarne arteriaalne hüpertensioon (essentsiaalne) on kõige levinum hüpertensiooni tüüp. See moodustab kuni 95% kõigist arteriaalse hüpertensiooni tüüpidest. Essentsiaalse hüpertensiooni põhjused on väga erinevad, see tähendab, et selle esinemist mõjutavad paljud tegurid.

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon (sümptomaatiline) - moodustab ainult 5% kõigist hüpertensiooni juhtudest. Põhjus on tavaliselt konkreetse organi (süda, neerud, kilpnääre ja teised) spetsiifiline patoloogia.

Essentsiaalse hüpertensiooni riskifaktorid

Nagu juba mainitud, on essentsiaalne hüpertensioon kõige levinum hüpertensiooni tüüp, kuigi selle põhjust ei ole alati kindlaks tehtud. Siiski on seda tüüpi hüpertensiooniga inimestel tuvastatud mõned iseloomulikud seosed.

Liigne sool toidus.

Praegu on teadlased usaldusväärselt kindlaks teinud, et vererõhu taseme ja inimese igapäevaselt tarbitava soola koguse vahel on tihe seos. Essentsiaalne hüpertensioon areneb ainult rühmades, kellel on suur soolatarbimine, üle 5,8 g päevas.

Tegelikult võib mõnel juhul liigne soola tarbimine olla oluliseks riskiteguriks. Näiteks võib liigne soola tarbimine suurendada hüpertensiooni riski eakatel, aafriklastel, rasvunud, geneetilise eelsoodumusega ja neerupuudulikkusega inimestel.

Naatrium mängib olulist rolli hüpertensiooni tekitamisel. Ligikaudu kolmandik essentsiaalse hüpertensiooni juhtudest on seotud naatriumi suurenenud tarbimisega organismis. See on tingitud asjaolust, et naatrium suudab kehas vett säilitada. Liigne vedelik vereringes põhjustab vererõhu tõusu.

Essentsiaalse hüpertensiooni tekkes peetakse peamiseks geneetilist tegurit, kuigi teadlased ei ole selle haiguse esinemise eest vastutavaid geene veel avastanud. Praegu uurivad teadlased geneetilisi tegureid, mis mõjutavad reniini-angiotensiini süsteemi – seda süsteemi, mis osaleb reniini, bioloogiliselt aktiivse aine, mis tõstab vererõhku, sünteesis. See on neerudes.

Ligikaudu 30% essentsiaalse hüpertensiooni juhtudest on tingitud geneetilistest teguritest. Kui esimese astme sugulased (vanemad, vanavanemad, õed-vennad), siis on arteriaalse hüpertensiooni teke suure tõenäosusega. Risk suureneb veelgi, kui kahel või enamal sugulasel oli kõrge vererõhk. Väga harva võib neerupealiste geneetiline haigus põhjustada arteriaalset hüpertensiooni.

Meestel on suurem eelsoodumus arteriaalse hüpertensiooni tekkeks, eriti vananedes. Kuid pärast menopausi suureneb risk naistel oluliselt. Naistel suureneb hüpertensiooni tekkerisk menopausi ajal. Selle põhjuseks on selle perioodi hormonaalse tasakaalu rikkumine organismis ning närvi- ja emotsionaalsete reaktsioonide ägenemine. Uuringute kohaselt areneb hüpertensioon naistel menopausi ajal 60% juhtudest. Ülejäänud 40%-l on menopausi ajal ka vererõhk püsivalt kõrgenenud, kuid need muutused mööduvad, kui naiste raske aeg on seljataha jäänud.

See on ka üsna levinud riskitegur. Vanusega suureneb kollageenikiudude arv veresoonte seintes. Selle tulemusena pakseneb arterite sein, nad kaotavad oma elastsuse, samuti väheneb nende valendiku läbimõõt.

Kõrge vererõhk areneb kõige sagedamini üle 35-aastastel inimestel ja mida vanem on inimene, seda kõrgem on reeglina tema vererõhk. Hüpertensioon 20-29-aastastel meestel esineb 9,4% juhtudest ja 40-49-aastastel - juba 35% juhtudest. Kui nad jõuavad 60–69-aastaseks, tõuseb see arv 50% -ni.

Tuleb arvestada, et alla 40-aastased mehed põevad hüpertensiooni palju sagedamini kui naised. 40 aasta pärast muutub suhe teises suunas. Kuigi hüpertensiooni nimetatakse "inimese elusügise haiguseks", on tänapäeval hüpertensioon muutunud palju nooremaks: üha sagedamini kannatavad selle all inimesed, kes pole veel väga vanad.

Paljudel essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel: kõige väiksemate arterite - arterioolide - resistentsus (st elastsuse kaotus) suureneb. Seejärel liiguvad arterioolid kapillaaridesse. Arterioolide elastsuse kaotus ja see põhjustab vererõhu tõusu. Selle arterioolide muutuse põhjus pole aga teada. Märgitakse, et sellised muutused on tüüpilised inimestele, kellel on essentsiaalne hüpertensioon, mis on seotud geneetiliste tegurite, füüsilise tegevusetuse, liigse soolatarbimise ja vananemisega. Lisaks mängib põletik arteriaalse hüpertensiooni esinemisel teatud rolli, seega võib C-reaktiivse valgu tuvastamine veres olla prognostiline indikaator.

Reniin on bioloogiliselt aktiivne aine, mida toodab neerude juxtaglomerulaarne aparaat. Selle toime on seotud arterite toonuse tõusuga, mis põhjustab vererõhu tõusu. Essentsiaalne hüpertensioon võib olla kas kõrge või madal reniinisisaldus. Näiteks afroameeriklastel on essentsiaalse hüpertensiooni korral madal reniini tase, mistõttu on diureetikumid hüpertensiooni ravis tõhusamad.

Stress ja vaimne pinge.

Stressi all mõista muutusi, mis toimuvad kehas vastusena äärmiselt tugevale ärritusele. Stress on keha reaktsioon keskkonnategurite tugevale mõjule. Stressi korral kaasatakse protsessi need kesknärvisüsteemi osad, mis tagavad selle vastasmõju keskkonnaga. Kuid kõige sagedamini tekib kesknärvisüsteemi funktsioonide häire pikaajalise vaimse ülekoormuse tagajärjel, mis esineb ka ebasoodsates tingimustes.

Sagedaste vaimsete traumade, negatiivsete stiimulite korral paneb stressihormoon adrenaliin südame kiiremini põksuma, pumbates ajaühikus suurema koguse verd, mille tagajärjel rõhk tõuseb. Kui stress jätkub pikka aega, kulutab pidev koormus veresooni ja vererõhu tõus muutub krooniliseks.

Asjaolu, et suitsetamine võib põhjustada paljude haiguste teket, on nii ilmne, et see ei vaja üksikasjalikku kaalumist. Nikotiin mõjutab peamiselt südant ja veresooni.

Väga levinud riskitegur. Ülekaalulistel inimestel on kõrgem vererõhk kui kõhnadel. Rasvunud inimestel on 5 korda suurem tõenäosus haigestuda hüpertensiooni kui normaalkaaluga inimestel. Rohkem kui 85% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest on kehamassiindeks > 25.

On kindlaks tehtud, et suhkurtõbi on usaldusväärne ja oluline riskitegur ateroskleroosi, hüpertensiooni ja südame isheemiatõve tekkeks. Insuliin on hormoon, mida toodavad kõhunäärme Langerhansi saarekeste rakud. See reguleerib glükoosi taset veres ja soodustab selle üleminekut rakkudesse. Lisaks on sellel hormoonil mõned vasodilateerivad omadused. Tavaliselt võib insuliin stimuleerida sümpaatilist aktiivsust ilma vererõhu tõusu põhjustamata. Kuid raskematel juhtudel, nagu suhkurtõbi, võib stimuleeriv sümpaatiline aktiivsus ületada insuliini veresooni laiendavat toimet.

On täheldatud, et norskamine võib olla ka essentsiaalse hüpertensiooni oht.

Sekundaarse hüpertensiooni riskifaktorid.

Nagu juba märgitud, on see 5% arteriaalse hüpertensiooni juhtudest sekundaarne, st seotud elundite või süsteemide, näiteks neerude, südame, aordi ja veresoonte mis tahes spetsiifilise patoloogiaga. Vasorenaalne hüpertensioon ja muud neeruhaigused.

Selle patoloogia üheks põhjuseks on neerude toitva neeruarteri ahenemine. Noores eas, eriti naistel, võib see neeruarteri ahenemine olla põhjustatud arteri lihaseina paksenemisest (fibromuskulaarne hüperplaasia). Vanemas eas võivad selle ahenemise põhjuseks olla aterosklerootilised naastud, mis tekivad ateroskleroosi korral.

Renovaskulaarset hüpertensiooni kahtlustatakse tavaliselt siis, kui arteriaalne hüpertensioon avastatakse noores eas või kui arteriaalne hüpertensioon tekib vanemas eas uuesti. Selle patoloogia diagnoosimine hõlmab radioisotoopide skaneerimist, ultraheli (nimelt dopplerograafiat) ja neeruarteri MRI-d. Nende uurimismeetodite eesmärk on teha kindlaks neeruarteri ahenemise olemasolu ja angioplastika efektiivsuse võimalus. Kui aga neeruveresoonte ultraheliuuringu kohaselt on nende resistentsus suurenenud, võib angioplastika olla ebaefektiivne, kuna patsiendil on juba neerupuudulikkus. Kui mõnel neist uurimismeetoditest ilmnevad patoloogia tunnused, tehakse neeruangiograafia. See on kõige täpsem ja usaldusväärsem meetod vasorenaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks.

Vasorenaalse hüpertensiooni kõige levinum ravimeetod on balloonangioplastika. Sel juhul sisestatakse neeruarteri luumenisse spetsiaalne kateeter, mille otsas on täispuhutav balloon. Kui ahenemise tase on saavutatud, pumbatakse õhupall täis ja veresoone luumen laieneb. Lisaks paigaldatakse arteri ahenemise kohale stent, mis toimib justkui raamina ega takista veresoone ahenemist.

Lisaks võivad kõik teised kroonilised neeruhaigused (püelonefriit, glomerulonefriit, urolitiaas) põhjustada hormonaalsete muutuste tõttu vererõhu tõusu.

Samuti on oluline teada, et neeruhaigus ei põhjusta mitte ainult kõrget vererõhku, vaid ka hüpertensioon ise võib põhjustada neeruhaigust. Seetõttu peaksid kõik kõrge vererõhuga patsiendid laskma kontrollida oma neere.

Üks haruldasi sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni põhjuseid võivad olla kaks haruldast tüüpi neerupealiste kasvajaid – aldosteroom ja feokromotsütoom. Neerupealised on paaris endokriinsed näärmed. Iga neerupealine asub neeru ülemise pooluse kohal. Mõlemat tüüpi kasvajaid iseloomustab neerupealiste hormoonide tootmine, mis mõjutavad vererõhku. Nende kasvajate diagnoos põhineb vere, uriini, ultraheli, CT ja MRI andmetel. Nende kasvajate ravi seisneb neerupealiste eemaldamises – adrenalektoomia.

Aldosteroom on kasvaja, mis põhjustab primaarset aldosteronismi ehk seisundit, mille puhul aldosterooni tase veres tõuseb. Lisaks vererõhu tõusule kaasneb selle haigusega kaaliumi märkimisväärne kadu uriinis.

Hüperaldosteronismi kahtlustatakse peamiselt kõrge vererõhu ja vere madala kaaliumisisalduse nähtudega patsientidel.

Teine neerupealiste kasvaja tüüp on feokromotsütoom. Seda tüüpi kasvaja toodab liigselt hormooni adrenaliini, mille tulemuseks on kõrge vererõhk. Seda haigust iseloomustavad äkilised kõrge vererõhu hood, millega kaasnevad kuumahood, nahapunetus, südame löögisageduse tõus ja higistamine. Feokromotsütoomi diagnoosimise aluseks on vere- ja uriinianalüüsid ning neis sisalduva adrenaliini ja selle metaboliidi vanillüülmandelhappe taseme määramine.

Aordi koarktatsioon on haruldane kaasasündinud haigus, mis on laste arteriaalse hüpertensiooni kõige levinum põhjus. Aordi koarktatsiooniga toimub aordi teatud osa, meie keha peamise arteri, ahenemine. Tavaliselt määratakse selline ahenemine üle aordi neeruarterite taseme, mis põhjustab neerude verevoolu halvenemist. See omakorda viib reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumiseni neerudes, suurendades seeläbi reniini tootmist. Selle haiguse ravis võib mõnikord kasutada balloonangioplastiat, sama mis vasorenaalse hüpertensiooni ravis, või operatsiooni.

Metaboolne sündroom ja rasvumine.

Metaboolne sündroom viitab geneetiliste häirete kombinatsioonile diabeedi, rasvumise vormis. Need seisundid aitavad kaasa ateroskleroosi tekkele, mis mõjutab veresoonte seisundit, nende seinte tihenemist ja valendiku ahenemist, mis toob kaasa ka vererõhu tõusu.

Kilpnäärme haigused.

Kilpnääre on väike endokriinnääre, mille hormoonid reguleerivad kogu ainevahetust. Selliste haiguste korral nagu difuusne struuma või nodulaarne struuma võib kilpnäärmehormoonide tase veres tõusta. Nende hormoonide toime põhjustab südame löögisageduse tõusu, mis väljendub vererõhu tõusus.

Arteriaalset hüpertensiooni põhjustavad ravimid.

Enamasti on arteriaalne hüpertensioon nn. oluline või esmane iseloom. See tähendab, et arteriaalse hüpertensiooni põhjust ei ole sel juhul võimalik kindlaks teha.

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon tekib teatud põhjustel. Ja ühe kõrge vererõhu põhjuse hulgas on ka ravimid, mis on ühel või teisel põhjusel välja kirjutatud.

Kõrget vererõhku põhjustavad ravimid on järgmised:

Mõned ravimid, mida kasutatakse külmetushaiguste korral

Mõned suukaudsed rasestumisvastased vahendid

Ninaspreid külmetushaiguste korral

mittesteroidsed põletikuvastased ravimid,

Söögiisu suurendavad ravimid

Tsüklosporiin on ravim, mida määratakse patsientidele, kellele on tehtud doonororgani siirdamine.

Erütropoetiin on bioloogiliselt aktiivne aine, mis on ette nähtud vereloome stimuleerimiseks.

Mõned aerosoolpreparaadid astma raviks.

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma:

🔻🔻Kõige olulisemad riskifaktorid hüpertensiooni tekkeks

Arteriaalne hüpertensioon on haiguse krooniline vorm, mida ei saa täielikult ravida. Remissiooni staadiumid asendatakse ägenemistega ja kui uimastiravist keeldutakse, võivad tekkida tõsised tüsistused. Patoloogilise protsessi tekkeks on teatud eeldused.

Kardiovaskulaarsete patoloogiate tekke peamised riskitegurid

Kõik arteriaalse hüpertensiooni arengu alguse eeldused jagunevad kaheks peamiseks alamliigiks:

• modifitseeritud või omandatud - võib ilmneda kogu elu jooksul patsiendi enda süül;
• modifitseerimata või kaasasündinud - ei sõltu inimese elustiilist ja seda peetakse hüpertensiooni tekke loomulikuks ja vältimatuks teguriks.

Omandatud riskitegurid

Need kuuluvad põhjuste alarühma, millega saab tegeleda. Eksogeensete tegurite arv on märkimisväärne, kuid igaüks neist on kergesti kohandatav. Patsiendi pingutuseta ja soovimatuseta harjumusi muuta jõustuvad patoloogilise protsessi arengu algpõhjused ja algab haiguse järkjärguline kujunemine.

Arteriaalse hüpertensiooni riskifaktorid on:

Ebapiisav füüsiline aktiivsus

Tsiviliseeritud ühiskonda mõjutab hüpertensioon üldiselt. Keha normaalseks toimimiseks ebapiisav füüsiline aktiivsus normaliseerus. Pidev töö kontoris, lõõgastumine arvuti ja televiisori taga, kõndimisest keeldumine - kõik need näitajad vähendavad järk-järgult lihaste toonust, lõdvestavad südame-veresoonkonna osakonda.

Harjumus liikuda eranditult sõidukitel - isiklikel või avalikel, ajapuudus sporditreeninguteks ja spordiklubides käimiseks mängis rolli kehalise aktiivsuse vähendamisel. Nõutavate koormuste pidev puudumine viib järk-järgult:

• häired lihassüsteemis;
• hingamisteede osakonna nõrgenemine;
• üldise ja kohaliku vereringe halvenemine.

Need tegurid põhjustavad kiire südamelöögi või vererõhu tõusu vähimagi füüsilise koormuse korral. Pingelised olukorrad põhjustavad vererõhu tõusu maksimumtasemele ja nende pidev olemasolu provotseerib hüpertensiooni järkjärgulist arengut.

Liigne kehakaal

Suurenenud kaal ilmneb hüpodünaamia ja õige toitumise rikkumise taustal. Kui üldine kehamassiindeks ületab 30 ühikut, peaks selle omanik tõsiselt mõtlema võimalikele tagajärgedele. Need arvud näitavad rasvumist ja suurt arteriaalse hüpertensiooni tekkeriski - kaks korda. Eriti murettekitav peaks olema meeste tüüpi rasvumine – rasvkoe suurenemisega kõhupiirkonnas.

Kui meeste vöökoht ületab 94 cm ja naisel - 80 cm, siis on tegemist näidatud rasvumise tüübiga. Teine võimalus kõhupiirkonna rasvumise tüübi määramiseks on vöö- ja puusaümbermõõdu suhe. Meeste puhul on ülemine näitaja märk 1 ühikut, naistel - 0,8 ühikut.

Inimesed, kellel on kalduvus kiirele kaalutõusule, kannatavad sageli kõrge kolesteroolisisalduse all veres. Liigne kogus põhjustab veresoontes aterosklerootiliste muutuste teket ja nende valendiku kitsenemist. Arterite seinte jäikuse suurenemine, aeglane reaktsioon välistele stiimulitele kutsub esile perioodilise vererõhu tõusu.

Kontrollimatu soola tarbimine

Kõrge hüpertensiooniriski provotseerib liigne armastus naatriumkloriidi vastu. Päevane lubatud soolakogus ei tohi ületada 5 grammi. Tegelikult võivad inimesed kasutada kuni 18 grammi "valget surma" päevas. Toiduainete suurenenud soolamine toimub spontaanselt, ilma vajaduseta.

Soolane toit põhjustab pidevat janutunnet ja naatriumiioonid kipuvad kutsuma esile viivitusi vedeliku eemaldamisel kehast. Suured vedelikumahud põhjustavad ummikuid ja tsirkuleeriva vere mahu suurenemist. Patoloogilise seisundi tagajärjeks on südamelihase kontraktsiooni kiirenemine ja vererõhu tõus.

Naatriumioonid, mis asuvad väljaspool rakulisi struktuure, suurendavad kaltsiumi kogust nende sees. Järgmisena registreeritakse veresoonte lihaste toonuse tõus ja vererõhu indikaatorite järkjärguline tõus.

Magneesiumi ja kaaliumi puudus

Need mikroelemendid on organismile vajalikud südamelihase ja veresoonte normaalseks funktsioneerimiseks. Nende abiga väheneb see, vältides aterosklerootiliste muutuste teket. Magneesiumi põhiülesanne on lõdvestada arterite seinte silelihaseid, et neid laiendada ja kõrgenenud vererõhku alandada.

Kaalium on naatriumioonide antagonist. Liigse soola tarbimisega vähendab kaalium keha negatiivseid reaktsioone nende olemasolule. Kaaliumipuuduse korral ilmneb vastupidine tulemus - naatriumi efektiivsus on mitu korda suurem. Kaaliumi ja magneesiumiga rikastatud toiduainete ebapiisav tarbimine, nende kiire kadu (diureetikumide kasutamise taustal) võib saada arteriaalse hüpertensiooni tekke eelkäijaks.

nikotiinisõltuvus

Tugevaima kardiotoksiini negatiivset mõju kogevad kõik suitsetavad patsiendid. Kui hingate sisse tubakasuitsus sisalduvaid elemente, levivad need kiiresti kogu kehas ja avaldavad negatiivset mõju teatud tüüpi retseptoritele. Suurenenud adrenaliini vabanemine vereringesse, suurendab südamelihase kontraktsioonide sagedust ja tõstab vererõhku.

Toimeaine kutsub esile vasospasmi, avaldades negatiivset mõju veresoonte seinte seisundile. Sel hetkel algab aterosklerootiliste naastude moodustumine ja verehüüvete moodustumine. Kroonilistel patsientidel registreeritakse ateroskleroosi moodustumise kiirendatud protsess ja suurenenud surmaoht ägedate müokardiinfarkti ja insultide tõttu.

Nikotiinisõltuvuse kõige olulisem probleem on selle peamisest toimeainest, milleks on narkootikum, võõrutamine. Pereliikmete passiivne suitsetamine mõjutab negatiivselt ka nende tervislikku seisundit - neil on suur risk südame-veresoonkonna osakonna patoloogiliste seisundite tekkeks.

alkoholisõltuvus

Inimesi, kes joovad alkohoolseid ja madala alkoholisisaldusega jooke, mõjutavad rõhu tõusud suurema tõenäosusega kui kedagi teist. Kliinilised uuringud näitavad, et soovitud toote igapäevane kasutamine tõstab töörõhku 6 ühiku võrra.

Alkohoolsete jookide suuremad annused häirivad närvisüsteemi funktsionaalsust, mis vastutab veresoonte toonuse stabiliseerimise eest. Arterite luumenite esialgne laienemine asendatakse nende terava spasmiga. Alkohoolsete toodete kuritarvitamine lõpeb sageli spontaanse hüpertensiivse kriisi tekkega.

Etanool ja selle derivaadid põhjustavad neerupealiste suurenenud töövõimet, mille mõjul vabaneb adrenaliin vereringesse. Alkohoolseid jooke kasutatakse sageli koos toiduga, mis sisaldab suures koguses naatriumkloriidi. Naatriumioonide liigne sisaldus põhjustab stagnatsiooni (vedeliku kogunemine) ja sellele järgneva vererõhu taseme tõusu.

Etanool ise häirib südame metaboolseid metaboolseid protsesse, mis on tegurid arütmiate, südamelihase ebapiisava funktsionaalsuse tekkeks. Verehüüvete moodustumine toimub nii suurtes kui ka väikestes veresoontes ning kolesterooli koguhulk vereringes suureneb. Negatiivsete tegurite järkjärguline mõju aitab kaasa aterosklerootiliste muutuste ilmnemisele.

Alkohoolsete ja lahjade alkohoolsete jookide pidev kasutamine põhjustab ägeda müokardiinfarkti ja aju vereringehäirete teket.

Düslipideemia

Liigne kolesterooli tarbimine organismis on tingitud valesti valitud päevasest koostisest ja toitumisest. Lipiidide liig põhjustab ateroskleroosi arengut suurte ja väikeste veresoonte seintel. Kolesterooli tase ei sõltu kogu kehamassist – põhirolli patoloogias mängivad pärilikkus ja ainevahetushäired.

stress

Ebastabiilsest seisundist põhjustatud psühho-emotsionaalsed puhangud stressiolukordade taustal põhjustavad närvisüsteemi sümpaatilise osakonna aktiivsuse suurenemist. Adrenaliini vabanemisega vereringesse kaasneb perifeersete veresoonte spasm, millega kaasneb aju ja südamelihase suurenenud verevarustus. Hormooni mõjul suureneb südame löögisagedus ja suureneb vere väljutamine.

Selle tulemusena on naatriumioonide hilinemine neerutuubulite piirkonnas ja vedelikupeetus kehas. Vere üldmahu suurenemine põhjustab naatriumiioonide liigsele sisaldusele iseloomulikke toimeid. Pingelised olukorrad avaldavad laialdast mõju siseorganitele ja süsteemidele, mis koos põhjustavad vererõhu taseme järkjärgulist tõusu.

Patoloogia krooniline variant on üks püsiva hüpertensiooni moodustumise algpõhjuseid.

Ravimid

Hüpertensiooni tekkimine võib provotseerida ravimite kontrollimatut võtmist. Ainete ja eksogeensete ainete alarühmad on esitatud tabelis:

Kaasasündinud riskifaktorid

Suurenenud riski muutmatud põhjused on järgmised:

Vanuseperiood

Meestel registreeritakse haiguse areng 55 aasta pärast, naistel täheldatakse transformatsiooni 65. aastapäeva möödumisel. Vanusega kaasnevad pöördumatud muutused keha funktsionaalsuses. Võimalik tüsistuste teke (identsete vererõhu näitajatega) eakatel on 10 korda kõrgem kui keskealistel ja 100 korda suurem kui noortel. Eakate vanuseperioodil on vajalik pidev survejälgede jälgimine, õigeaegne kardioloogi vastuvõtule pääsemine ja ettenähtud ravi täpne rakendamine.

pärilik eelsoodumus

Kardiovaskulaarse osakonna sarnaste patoloogiliste seisundite ja muude veresoonte ja südamelihase haiguste ajaloo andmetega on arteriaalse hüpertensiooni risk kahekordistunud. Kui lähedastel inimestel esines ägedaid müokardiinfarkti, koronaartõbe ja muid vaevusi, siis noorematel sugulastel on oluliselt suurenenud risk tüsistuste tekkeks.

Lisaks teoreetilisele võimalusele hüpertensiooni ja selle tüsistuste tekkeks võib geneetiline tegur pärida kalduvust kolesterooli pidevale suurenemisele vereringes. Haiguse areng soovitud teguri mõjul toimub kiirendatud tempos.

sugu

Meessugupoolel on pidevate stressiolukordade taustal kalduvus hüpertensiooni tekkele. Kliiniline pilt muutub dramaatiliselt, kui naised jõuavad vanusepiirini 65 aastat. Sellest hetkest alates on mõlemal sugupoolel haiguse tekkerisk võrdsustatud.

Naistel tekivad patoloogilised kõrvalekalded tõenäolisemalt vanusega seotud või kirurgilise menopausi tagajärjel.

Ennetusmeetodid

1. Perioodiline füüsiline aktiivsus - vajalik lihaste treenimiseks, keha üldise seisundi parandamiseks. Eksperdid soovitavad sagedamini jalutada värskes õhus, ujuda, sörkida.
2. Kehasse sattuva lauasoola koguse vähendamine – naatriumkloriidi leidub juba paljudes valmistoitudes. Arvestades neid kviitungeid, ei tohiks päevane soola tarbimine ületada 5 grammi.
3. Pidevate stressirohkete olukordade vältimine.
4. Alkohoolsetest, lahjadest jookidest ja tubakatoodetest keeldumine – vajadusel saab patsient otsida kvalifitseeritud abi narkoloogilt.
5. Loomsete rasvade tarbimise piiramine – täielikuks ennetamiseks tuleks üle vaadata oma tavaline dieet. Igapäevasesse menüüsse peate lisama värskeid puu- ja köögivilju, mis on rikastatud vitamiinide ja mineraalidega.
6. Kehakaalu normaliseerimine - olemasoleva ülekaalu korral on vajalik üleminek dieettoitumisele ja kehalise aktiivsuse suurendamine, eriti kaasuva suhkurtõve korral.

"Arteriaalse hüpertensiooni" diagnoosimise vältimiseks peaksid patsiendid järgima ennetusreegleid ja oma tervislikku seisundit rohkem jälgima.

Teraapia meetodid

Arteriaalse hüpertensiooni ravi sõltub täielikult selle arenguastmest, -staadiumist. Patoloogilise protsessi algfaasis soovitatakse patsientidele:

• füsioteraapia protseduurid;
• harjutusravi tunnid;
• psühholoogi konsultandi külastamine;
• spaateraapia.

Positiivsete tulemuste puudumisel mitteravimiravis määrab kardioloog ravimteraapia skeemi. Spetsialist võtab arvesse tüsistuste riski astet, keha üldist seisundit, kaasuvate haiguste esinemist. Sagedamini kasutatakse kombineeritud ravi mitme ravimiga erinevatest alarühmadest:

• AKE inhibiitorid;
• diureetikumid;
• alfa- ja beetablokaatorid;
• kaltsiumi antagonistid jne.

Õigeaegse raviasutusse pääsemise puudumine, ettenähtud ravimite eiramine ja tavapärase elustiili jätkamine viib arteriaalse hüpertensiooni tekkeni. Edasine kaasahaarav suhtumine oma tervisesse võib põhjustada tüsistuste ja puude teket. Hüpertensiooni puue on üsna tavaline nähtus.

Haiguse kiirenenud areng on tingitud kaasasündinud patoloogilistest häiretest, mis on seotud endokriinsete, neeruhaiguste, suurenenud vere viskoossuse ja muude sündroomidega. Arteriaalse hüpertensiooni eelsoodumusega patsiendid peaksid pidevalt jälgima oma vererõhku ja otsima abi vähimagi kõrvalekalde korral normist.

Arteriaalne hüpertensioon. Riskitegurid, ennetamine. Vererõhu mõõtmise tehnika

Esitatud

4 kursust 3 rühma

Aleksandrovna

Arteriaalne hüpertensioon ( AG) - kõrge vererõhu sündroom. 90-95% hüpertensiooni juhtudest on essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon, muudel juhtudel diagnoositakse sekundaarne, sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon: renaalne (nefrogeenne) 3-4%, endokriinne 0,1-0,3%, hemodünaamiline, neuroloogiline, sissevõtmisest põhjustatud stress. teatud ainete ja rasedate naiste hüpertensioon, mille puhul vererõhu tõus on üks paljudest põhihaiguse sümptomitest.

Hüpertensioon (essentsiaalne hüpertensioon) on haigus, mille peamiseks sümptomiks on arteriaalne hüpertensioon, mis ei ole seotud ühegi teise haigusega ja mis tuleneb vererõhku reguleerivate keskuste talitlushäiretest, millele järgneb neurohumoraalsete ja neerude mehhanismide kaasamine. elundite ja süsteemide haigused, mille üheks sümptomiks on arteriaalne hüpertensioon.

Optimaalne vererõhk< 120/80 мм рт. ст.

normaalne vererõhk< 130/85 мм рт. ст.

Kõrgenenud normaalne vererõhk 130-139 / 85-90 mm Hg. Art.

1. aste (kerge hüpertensioon) - SBP / DBP 90-99.

2. aste (piiripealne hüpertensioon) - SAD / diastoolne vererõhk.

3. aste (raske hüpertensioon) - SBP 180 ja rohkem / DBP 110 ja rohkem.

· Isoleeritud süstoolne hüpertensioon – SBP üle 140/dBP alla 90.

Vastavalt WHO soovitustele on hüpertensiooniga patsientide prognoosi mõjutavad riskitegurid:

Südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid:

Suurenenud vererõhk III aste;

Mehed - vanus üle 55 aasta;

Naised - vanus üle 65 aasta;

seerumi üldkolesterool üle 6,5 mmol/L (250 mg/dl);

Südame-veresoonkonna haiguste perekonna ajalugu. Muud prognoosi mõjutavad tegurid:

Kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterooli vähendamine;

Madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli taseme tõstmine;

Ebatervislik eluviis;

Suurenenud fibrinogeeni tase;

Kõrge sotsiaalmajandusliku riskiga rühm;

Vasaku vatsakese hüpertroofia;

Proteinuuria ja/või plasma kreatiniinisisalduse kerge tõus (1,2-2 mg/dl);

Ultraheli või radioloogilised (angiograafilised) tunnused aterosklerootiliste naastude (unearteri, niude, reiearterite, aordi) olemasolu kohta;

Võrkkesta arterite üldine või fokaalne ahenemine. Tserebrovaskulaarne:

Mööduv isheemiline atakk. Südamehaigus:

Koronaarse revaskularisatsiooni operatsiooni ajalugu;

Südamepuudulikkus. Neeruhaigused:

Neerupuudulikkus (plasma kreatiniinisisalduse tõus üle 200 µmol/l).

Perifeersete arterite oklusiivsed kahjustused. Komplitseeritud retinopaatia:

Hemorraagia või eksudaadid;

Optilise ketta turse.

Kliinik

Hüpertensiooni kliinik määratakse kindlaks haiguse staadiumi ja kulgemise olemuse järgi. Enne tüsistuste tekkimist võib haigus olla asümptomaatiline. Sagedamini tunnevad patsiendid muret peavalu otsmikul ja kaelas, peapöörituse, tinnituse, virvendavate "kärbeste" pärast silmade ees. Võib esineda valu südame piirkonnas, südamepekslemine, õhupuudus pingutusel ja südamerütmi häired.

Haigus algab tavaliselt vanuses 30–45 eluaastat ja hüpertensiooni perekonnas on sageli esinenud.

Kliinilisel läbivaatusel on kõige olulisem sümptom korduvatel mõõtmistel tuvastatav vererõhu püsiv tõus.

Uurimine - võimaldab tuvastada vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid (resistentne südameimpulss, südame vasaku piiri nihkumine vasakule), veresoonte kimbu laienemine aordi tõttu, toonuse rõhutamine aordi kohal. Informatiivsem meetod vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimiseks on elektrokardiograafiline uuring. Elektrokardiogrammil on võimalik tuvastada südame elektrilise telje kõrvalekallet vasakule, R-laine pinge tõusu I, aVL, vasakpoolsetes rindkere juhtmetes. Kui nendes juhtmetes suureneb hüpertroofia, ilmnevad vasaku vatsakese "ülekoormuse" märgid T-laine silumise, seejärel ST-segmendi depressiooni kujul koos üleminekuga asümmeetrilisele T-lainele.

Rindkere röntgenpildil tuvastatakse muutused vasaku vatsakese laienemise tekkega. Vasaku vatsakese kontsentrilise hüpertroofia kaudne märk võib olla südametipu ümardamine.

Ehhokardiograafiline uuring näitab vasaku vatsakese seinte paksenemist, selle massi suurenemist, kaugelearenenud juhtudel määratakse vasaku vatsakese laienemine.

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine

1 Kui olete ülekaaluline, peaksite seda vähemalt osaliselt kaotama, kuna liigne kaal suurendab hüpertensiooni tekkeriski. Kui olete kaotanud kaalu 3–5 kg, saate survet vähendada ja seejärel seda hästi kontrollida. Madalama kehakaalu saavutamisega saate alandada ka kolesterooli, triglütseriidide ja veresuhkru taset. Kaalu normaliseerimine on endiselt kõige tõhusam meetod rõhu kontrollimiseks.

2. Alustage iga hommikut külma dušiga. Keha kõvastub, veresooned treenivad, immuunsüsteem tugevneb, vereringe paraneb, bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmine ja vererõhk normaliseeruvad.

3 Arteriaalse hüpertensiooni ennetamiseks on ülimalt kasulik elada liftita majas kõrgemal kui 4. korrus. Pidevalt üles ja alla liikudes treenite veresooni, tugevdate südant.

4 Hea tempoga kõndimine, sörkjooks, ujumine, rattasõit ja suusatamine, idamaise tervist parandava võimlemise harjutamine on suurepärane arteriaalse hüpertensiooni ja sellega seotud hädade ennetamine. Füüsilised harjutused, mida tehakse lamavas asendis; hinge kinnipidamise ja pingutamisega; keha kiired painutused ja tõstmised; sellised emotsionaalsed mänguspordialad nagu tennis, jalgpall, võrkpall võivad arteriaalsele hüpertensioonile kalduvatel põhjustada vererõhu järsu tõusu ja ajuveresoonkonna õnnetusi.

5 Kummeli, piparmündi, aedkannikese, rooside ja eriti lõhnavate pelargoonide lõhnadest küllastunud õhk on tõhus vahend neile, kellel on "mänguline" surve. Nende aroomide sissehingamine alandab oluliselt vererõhku, rahustab, tõstab elujõudu.

6 head ja "tervet" tegelast optimistlikus ja tasakaalukas sangviinikus, aeglane ja rahulik flegmaatik. Arteriaalne hüpertensioon neid praktiliselt ei ähvarda. Neuroosid ja arteriaalne hüpertensioon esinevad kõige sagedamini kahte äärmuslikku tüüpi: kergesti ärrituv koleerik ja melanhoolik, kes kiiresti heitub.

8 Kas olete ohus? Tonomeeter käia ja regulaarselt (kord nädalas ja kui pole esimene päev, kui pea valutab, vaevab unetus, väsimustunne ei kao, stress “pressib”, siis sagedamini: 1-2 korda päevas) mõõta vererõhku. Saate seda teha hommikul voodist tõusmata. Pidevalt kõrgenenud vererõhk on kindel märk, mis viitab arteriaalse hüpertensiooni tekkele.

9 Sügisel ja kevadel ei ägene mitte ainult arteriaalne hüpertensioon, vaid sel perioodil esinevad ka paljud muud haigused. Keha toetamiseks sel ohtlikul ajal võta: - emarohuleotist 2-3 spl enne sööki (2 spl peenestatud ürte, vala peale 0,5 liitrit keeva vett ja jäta 2 tunniks seisma); - melissi infusioon (2 supilusikatäit hakitud ürte, vala 2 kl keeva veega, pärast jahutamist kurna ja joo kogu päeva jooksul).

10 Psühholoogiliselt ei suuda tuimust, pinget taluda kõik arteriaalse hüpertensiooni eelsoodumusega inimesed. Neil on raske olla rahvamassis, suure hulga inimeste seas.

11 Kilpkaelad ja kampsunid ei ole hüpertensioonile kalduvate inimeste rõivad. Kõrge krae, mis on tihedalt ümber kaela mähitud, samuti liibuv särgikrae, tihedalt pingutatud lips võivad põhjustada vererõhu tõusu.

12 Punane, oranž, kollane värv põhjustab ärritust, liigse energia juurdevoolu, erutab, tõstab vererõhku.

13 Liigne soola tarbimine hoiab naatriumi kehas kinni ja põhjustab arteriaalse hüpertensiooni ägenemist. Toitu valmistades ära soola, vaid lisa juba serveeritud veidi soola.

14 Toit ei tohiks olla väga rasvane. Vaatlused näitavad, et madala rasvasisaldusega dieet aitab alandada vere kolesteroolitaset ja seeläbi vähendada koronaararterite haiguse riski. Lisaks soodustab madala rasvasisaldusega dieet kaalulangust.

15 Hollandi juust, banaanid, ananassid võivad tõsta vererõhku. Selgub, et need suurtes kogustes imenduvad tooted põhjustavad neis sisalduvate spetsiaalsete ainete tõttu sageli hormoonide suurenenud tootmist, mis kutsuvad esile vererõhu hüppeid.

16. Piirake oma alkoholitarbimist. On märgatud, et alkoholi liialdavatel inimestel esineb sagedamini hüpertensiooni, kehakaalu tõusu, mis raskendab vererõhu kontrolli all hoidmist. Teie parim valik on mitte alkohoolseid jooke üldse juua või piirata oma tarbimist kahe joogiga päevas meestel ja ühe joogiga naistel. Sõna "jook" tähendab antud juhul näiteks 350 ml õlut, 120 ml veini või 30 ml 100% likööri.

17 Sööge rohkem kaaliumi, kuna see võib samuti vererõhku alandada. Kaaliumi allikad on erinevad puu- ja köögiviljad. Päevas on soovitatav süüa vähemalt viis portsjonit köögivilja- või puuviljasalateid, magustoite.

Kiire lehel navigeerimine

Tõenäoliselt pole maailmas teist nii laialt levinud haigust nagu arteriaalne hüpertensioon. Tekib omamoodi “lõks”: mida rohkem inimene elama püüab, seda vanem ta on ja mida vanem ta on, seda rohkem võib tema vererõhk tõusta.

Seega põeb arteriaalset hüpertensiooni iga viies täiskasvanu, ainuüksi Venemaal on see levinud peaaegu 25 miljonil inimesel. See on kolossaalne arv.

• Kui inimene saab 75-aastaseks ja vanemaks, ulatub arteriaalse hüpertensiooni (AH) levimus 50%ni või enamgi.

On teada, et esimest korda mõõtis vererõhku ja selle väärtust inglise arst Steve Hells M. V. Lomonosovi sünniaastal ehk 1711. aastal. See oli ohtlik protseduur, mis nõudis arteri läbilõikamist ja mida sai kasutada vaid äärmuslikel juhtudel, näiteks juba toimunud lahinguvigastuse korral. Lisaks oli igasugune selline sekkumine täis võimalikku nakatumist, mida tol ajal alles hakati aimama.

Tõeline vererõhu määramise "buum" algas pärast seda, kui vene arst Korotkov avastas geniaalselt radiaalarteri rõhutaseme kaudse määramise põhimõtte. Tema põhimõtted ja demonstratsioon olid nii lihtsad ja täiuslikud, et autoriteetne leiutise vastuvõtmise komisjon, mis koosnes auväärsetest arstidest ja inseneridest, ei esitanud Korotkovile ainsatki küsimust.

Esimesed andmed, mis ilmusid 1920. aastate alguseks, hakkasid viitama sellele, et arteriaalne hüpertensioon oma pika kuluga viib südame-veresoonkonna haiguste tekkeni. Hüpertensiooni alaste põhiteadmiste arendamise katkestas Teine maailmasõda. Ja alles 1950. aastatel hakati terapeutide ja kardioloogide praktikasse juurutama tiasiiddiureetikume, millest paljusid (eriti esimesi) peetakse praegu "karedateks" ravimiteks.

Mis on see patoloogia, mis põhjustab kõige sagedasemaid tüsistusi, infarkti ja insuldi ning on elukvaliteedi olulise languse põhjuseks?

Arteriaalne hüpertensioon - mis see on?

Arteriaalne hüpertensioon on... "Nipp" varitseb juba algusest peale. Seda haigust on võimatu täpselt kindlaks teha, kuna rõhuindikaatorid on elanikkonnas väga erinevad. Kardiovaskulaarse patoloogia tõusu oht on vererõhu tõusu lähedasel vastaval kõveral nii “tihe”, et “eraldamine” ja piiri näitamine on üsna keeruline.

Kuid arstid leidsid siiski väljapääsu ja vastuse "mis see on?" Arteriaalne hüpertensioon on vererõhu tase, mis toob kaasa südame-veresoonkonna haiguste olulise sagenemise ja raviga see risk väheneb.

Pärast arvukaid matemaatilise statistika meetodeid kasutades tehtud uuringuid selgus, et arteriaalne hüpertensioon "algab" numbritega 140/90 mm või rohkem. rt. st, pidevalt kõrgendatud rõhul.

Hüpertensioon ja hüpertensioon. Kas on vahet?

Väliskirjanduses pole neil mõistetel vahet. Ja kodumaistes väljaannetes on selline erinevus olemas, kuid põhimõttetu ja ajaloolisem. Selgitame seda lihtsate näidetega:

• Kui patsiendil avastatakse esmakordselt mis tahes laadi vererõhu tõus, määratakse talle esmane diagnoos "arteriaalse hüpertensiooni sündroom". See ei tähenda mingil juhul seda, et patsienti tuleb kohe raviga alustada ja arstid võivad loorberitele puhkama jääda. See tähendab, et peate otsima põhjust;
• Kui leitakse konkreetne põhjus (näiteks hormonaalselt aktiivne neerupealiste kasvaja või neeruveresoonte stenoos), diagnoositakse patsiendil sekundaarne arteriaalne hüpertensioon. See näitab kaudselt, et haigusel on põhjus, mida saab kõrvaldada;
• Juhul, kui vaatamata kõikidele otsingutele ja analüüsidele ei õnnestunud rõhu tõusu põhjust leida, siis pannakse ilus diagnoos "essentsiaalne" või "elementaarne" arteriaalne hüpertensioon. Sellest diagnoosist on juba "käes" ja "hüpertensioon". Nii kõlas diagnoos hilises NSV Liidus.

Seetõttu võite "essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni", "hüpertensiooni" ja "arteriaalse hüpertensiooni" vahele panna "võrdusmärgi".

Lääne kirjanduses on kõik lihtsam: kui tegemist on “arteriaalse hüpertensiooniga” ja miski ei viita sellele, et see on sekundaarne, näiteks tekkis see diabeedi või vigastuse taustal, siis tähendab see hüpertensiooni, mille põhjus on ebaselge.

Hüpertensiooni põhjused, riskitegurid

Esiteks loetleme need seisundid, mis põhjustavad sekundaarse hüpertensiooni sündroomi väljakujunemist, mida arstid püüavad kõigepealt tuvastada ja välistada. See õnnestub mitte rohkem kui 10% juhtudest.

Sekundaarse rõhu tõusu peamised põhjused on neerude talitlushäired (50%), endokrinopaatia (20%) ja muud põhjused (30%):

• neerude parenhüümi haigused, näiteks polütsüstiline, glomerulonefriit (autoimmuunne, toksiline);
• neerude veresoonte haigused (stenoos, ateroskleroos, düsplaasia);
• üldiste veresoonte haiguste korral, näiteks aordi dissektsioon või selle aneurüsm;
• neerupealiste hüperplaasia, Kohni sündroom, hüperaldosteronism;
• Cushingi tõbi ja sündroom;
• akromegaalia, kromotsütoom, neerupealiste hüperplaasia;
• häired kilpnäärmes;
• aordi koarktatsioon;
• ebanormaalne, raske rasedus;
• ravimite kasutamine, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, teatud ravimid, haruldased verehaigused.

Üldiselt tuleb öelda, et sekundaarne hüpertensioon esineb sageli noortel patsientidel, aga ka neil patsientidel, kes on mis tahes ravi suhtes resistentsed.

Eriti oluline on rõhutada püsiva rõhu tõusu seost II tüüpi suhkurtõve pika kulgemisega.

Kõrge vererõhk avastatakse 43% juhtudest meestel ja 55% juhtudest üle 55-aastastel naistel. Sellistel patsientidel anumad "vananevad" enneaegselt. Nad kaotavad elastsuse, muutuvad jäigemaks ja see põhjustab sellise vormi nagu isoleeritud süstoolne hüpertensioon. Insuliin suurendab veresoonte seina "elastsust" ja kudede resistentsus sellele halvendab diabeedi kulgu.

Arteriaalse hüpertensiooni astmed, riskid

Kõigepealt peate teadma normaalrõhu näitajaid:<130 мм рт. ст. в систолу и < 85 в диастолу.

Samuti on "kõrge normaalne" rõhuvahemik 130-139 ja 85-89 mmHg. Art. vastavalt. Just siin "sobib" "valge kitli" hüpertensioon ja mitmesugused funktsionaalsed häired. Kõik ülaltoodud viitab arteriaalsele hüpertensioonile.

Arteriaalsel hüpertensioonil on 3 staadiumi (süst. ja dist.):

1. 140-159 ja 90-99;
2. 160-179 ja 100-109;
3. vastavalt 180 ja >110.

Tuleb selgitada, et praegu on lähenemisviisid erinevate hüpertensiooni tüüpide tähendusele muutunud. Näiteks varem oli väga oluline riskitegur pidevalt kõrgenenud diastoolne, “madalam” rõhk.

Siis, 21. sajandi alguses, pärast andmete kuhjumist hakati süstoolset ja pulsirõhku pidama prognoosi määramisel palju olulisemaks kui isoleeritud diastoolset hüpertensiooni.

Hüpertensiooni klassikalised sümptomid on:

• rõhu suurenemise fakt, kui seda mõõdetakse kolm korda päeva jooksul;
• südamevalu;
• õhupuudus, näo punetus;
• kuumuse tunne;
• käte värisemine;
• vilkuv "lendab" silmade ees;
• peavalu;
• müra ja helin kõrvus.

Tegelikult on need sümpatoadrenaalse kriisi sümptomid, mis avalduvad, sealhulgas rõhu tõus. Sageli esineb asümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon.

Niisiis on meie ajal palju "isoleeritud" süstoolset arteriaalset hüpertensiooni, mis on seotud näiteks diabeediga, mille puhul suured arterid on väga jäigad. Kuid lisaks rõhu kõrguse määramisele on vaja määrata ka risk. Sageli võite kuulda: arstilt: "arteriaalse hüpertensiooni 3. astme risk 3" või "arteriaalse hüpertensiooni 1. astme risk". Mida see tähendab?

Kuidas määrata hüpertensiooni riski ja selle astet?

Millised patsiendid on ohus ja mis see on? Räägime riskist haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse. Riskiastet hinnatakse Framinghami skaala abil, mis on mitme muutujaga statistiline mudel, mis on paljude vaatluste tegelike tulemustega hästi kooskõlas.

Seega, riski eemaldamiseks võtke arvesse:

• sugu on meessoost.
• vanus (mehed üle 55 ja naised üle 65);
• vererõhu tase,
• suitsetamise harjumus,
• ülekaal, kõhupiirkonna rasvumine;
• kõrge veresuhkru tase, diabeedi esinemine perekonnas;
• düslipideemia või plasma kolesteroolitaseme tõus;
• südameatakkide esinemine ajaloos või perekonnas;

Lisaks määrab normaalne, läbimõeldud arst kindlaks inimese kehalise aktiivsuse taseme, samuti mitmesugused võimalikud sihtorganite kahjustused, mis võivad tekkida pikaajalise rõhu tõusuga (müokard, neerukude, veresooned, võrkkest).

Milliseid diagnostilisi meetodeid saab kasutada arteriaalse hüpertensiooni kinnitamiseks?

Hüpertensiooni diagnoos - diagnoosi kinnitamine

Enamikul juhtudel avastatakse hüpertensioon rutiinse vererõhu mõõtmise käigus. Seetõttu on kõik muud meetodid, kuigi need on väga olulised, teisejärgulised. Need sisaldavad:

• Uriini analüüs punaste vereliblede, proteinuuria ja silindruria määramiseks. Valk uriinis on oluline märk neerukahjustusest hüpertensiooni korral;
• Biokeemiline vereanalüüs uurea, elektrolüütide, veresuhkru ja lipoproteiinide määramiseks;
• EKG. Kuna vasaku vatsakese hüpertroofia on arteriaalse hüpertensiooni sõltumatu tegur, tuleb see kindlaks määrata;

Muud uuringud, nagu dopplerograafia ja näiteks kilpnäärme uuringud, viiakse läbi vastavalt näidustustele. Paljud inimesed arvavad, et diagnoosi panemine on keeruline. See pole nii, sekundaarse hüpertensiooni põhjust on palju keerulisem leida.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi, ravimid ja soovitused

"Meie inimesed ei sõida pagariärisse taksoga." Vene inimene peab mitteravimit (muide, kõige odavamat) solvanguks.

Kui arst hakkab rääkima "tervislikest eluviisidest" ja muudest "veidratest asjadest", siis järk-järgult tõmbub patsiendi nägu välja, tal hakkab igav ja siis lahkub arst, et leida spetsialist, kes kohe "kirjutab" ravimid" ja veelgi parem - "süstid".

Sellegipoolest tuleb "kerge" arteriaalse hüpertensiooni ravi alustada, järgides soovitusi, nimelt:

• vähendada kehasse siseneva naatriumkloriidi ehk lauasoola kogust kuni 5 g päevas;
• vähendada kõhupiirkonna rasvumist. (Üldiselt vähendab 100 kg kaaluva patsiendi kaalulangus vaid 10 kg võrra üldise suremuse riski 25% võrra);
• vähendada alkoholi, eriti õlle ja kangete alkohoolsete jookide tarbimist;
• tõsta kehalise aktiivsuse taset keskmisele tasemele, eriti inimestel, kelle tase on esialgu madal;
• loobuge suitsetamisest, kui selline halb harjumus on olemas;
• hakake regulaarselt sööma kiudaineid, köögivilju, puuvilju, jooma värsket vett.

Ravimid

Ravimite väljakirjutamine ja arteriaalse hüpertensiooni ravi ravimitega on täielikult raviarsti pädevuses. Peamised ravimite rühmad on diureetikumid, beetablokaatorid, kaltsiumiblokaatorid, AKE inhibiitorid, angiotensiini retseptori antagonistid.

Mõnikord kasutatakse alfa-blokaatoreid, vasodilataatoreid.

Millise skeemi välja kirjutada – üksiku ravimi või nende kombinatsiooni – otsustab arst. Kuid igal juhul, kui avastatakse kerge hüpertensiooni sündroom, peaks arst määrama täieliku läbivaatuse, et tuvastada sekundaarset tüüpi rõhu tõus, koos mitteravimite soovitustega.

Hüpertensiooni prognoos ja tüsistused

Arteriaalse hüpertensiooni õigeaegse diagnoosimise ja ravi eesmärk on mitte ainult normaliseerida rõhunäitajaid, vaid ka oluliselt vähendada tüsistuste riski. Need otsesed tüsistused hõlmavad selliseid haigusi ja seisundeid nagu:

• stenokardia, müokardiinfarkt ja vasaku vatsakese hüpertroofia;
• tserebrovaskulaarsed haigused: insuldid, mööduvad isheemilised atakid, dementsus ja hüpertensiivse entsefalopaatia areng;
• veresoonte haiguste, nagu aordi aneurüsm ja perifeersete veresoonte oklusioon, ilmnemine;
• hüpertensiivse entsefalopaatia esinemine ja progresseeruva neerupuudulikkuse ilmnemine.

Kõik need haigused ja eriti infarkt ja insult on meie aja suremuse "liidrid". Kuigi märkimisväärsel osal patsientidest võib hüpertensioon esineda aastaid ilma igasuguste ilminguteta, võib ilmneda ka pahaloomuline haiguse kulg, mida iseloomustavad sellised sümptomid nagu progresseeruv nägemise kaotus, peavalu ja segasus.

Võib häirida epilepsiahoogude, iivelduse, oksendamise tõttu. Sellised nähud on iseloomulikud intrakraniaalse rõhu tõusuga seotud aju sümptomite lisandumisele ja nõuavad kiiret haiglaravi.

Kokkuvõtteks peab ütlema, et püüdsime muuta artikli kasulikuks inimesele, kes soovib saada läbivaatust ja leida parim viis tervist hoida ilma ravimiteta, arvestades, et arteriaalne hüpertensioon sobib kõige paremini sellega, et seda on lihtsam ennetada kui ravida.