Aju- ja vaimuakadeemia Konstantin Anokhin. Aju ja meel. Küsimus: Tere pärastlõunast
Konstantin Anokhin - professor, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige, A.I. nimelise normaalse füsioloogia instituudi süsteemogeneesi osakonna juhataja. PC. Anokhin ja Vene-Briti mälu neurobioloogia labori juhataja. Loeng on pühendatud värskeimatele uurimustele mälu füsioloogiast, info salvestamise, otsimise ja taasesitamise mehhanismidest, meeldejätmisvõimest ning mäluprotsesside sõltuvusest asjaoludest.
Massachusettsi Tehnoloogiainstituudis toimunud sümpoosionil "The Future of the Brain", väljendades paljude ühist arvamust. Ja on põhjust arvata, et 21. sajandil, 21. sajandi teaduses, on aju ja mõistuse teadus samal kohal kui 20. sajandil hõivatud geenide ja pärilikkuse teadus. Ja selle taga on väga konkreetne mõte.
Nii nagu geeniteadus, on ka molekulaarbioloogia loonud ühtse keele, koondades ühe kontseptuaalse aluse alla tohutul hulgal bioloogilisi distsipliine: bioloogia, selle erinevad harud, arengubioloogia, evolutsioonibioloogia, mikrobioloogia, viroloogia ja edasi – molekulaarmeditsiin, sealhulgas aju molekulaarbioloogia kaasamine kõigisse harudesse, nagu eeldatakse, et 21. sajandil arenevad aju- ja vaimuteadused on tsementeeriv tegur, mis ühendab ja loob objektiivse aluse igat tüüpi inimintellektuaalidele. tegevust, kõike sellega seonduvat. Alustades inimese arengust ja meie isiksusest, haridusest, õppimisest, keelest, kultuurist ning liikudes valdkondadesse, mis pole veel õppinud konkreetset teavet selle kohta, kuidas aju seda teeb, kuni inimkäitumise valdkonnani majanduslikes olukordades, mida tänapäeval nimetatakse neuroökonoomikaks. Valdkonnas ja üldiselt inimeste käitumises sotsiaalsüsteemides. Ja selles mõttes sotsioloogia, ajalugu, jurisprudents, kunst, sest kogu kunst on ühelt poolt see, mida inimaju genereerib, ja teisest küljest see, kuidas meie inimaju midagi kunstiteosena tajub. Kõik need sõltuvad sellest uuest sünteesist, aju ja vaimu teadusest.
Kuid see süntees võib paljudele teist tunduda loomulik. Ma tahan seda vastandada sellele, mis oli varem, et oleks selge, kus me oleme ja millisesse faasi me liigume?
Platon kirjutas ühes oma "Dialoogis" sellest, kui oluline on võime jagada loodust liigesteks ehk jagada see looduslikeks komponentideks, et pärast seda analüüsi saaksime loomulikult naasta sünteesi juurde. Muide, Sokratese suus nimetas Platon seda võimet dialektikaks, vastandades sellele, et mõned kokad ei suuda liigestest hoolimata keha erinevateks osadeks lõigata, mis toob kaasa mõttetu osade komplekti, mida on väga raske sünteesida. hiljem.
Siin on meil täna põhjust arvata, et Platon tegi looduse liigesteks jagamisel suure vea. Suured mõistused teevad suuri vigu. Ta eraldas aju ja vaimu, eraldas keha ja hinge. Pärast seda juurdus selline jaotus, aju ja mõistuse jagunemine pärast teise suure filosoofi René Descartes'i tööd. Descartes’i järgi võib kogu maailma jagada kaheks fundamentaalseks osaks.
Esimene on laiendatud aineline aine, res extensa – need on meie kehad, see on meie aju, need on loomade kehad, mis loomadel on. Ja teine on surematu hing, mitte laiendatud vaimne substants, mida ainult inimene omab. See tähendab, et loomad on automaadid, nad on võimelised käituma ilma hinge ja mõistuse osaluseta, samas kui inimesel on hing, see määrab tema tegevuse. Ja need kaks maailma on vaevalt ühilduvad, sest see on ruumiliste ja mitteruumiliste nähtuste maailm.
Siin oleme tegelikult vähemalt 400-aastases traditsioonis ja maailma tajumise inertsuses, jagunedes nendeks kaheks osaks – ajuks ja mõistustuseks. Ja mis toimub täna ajuteadustes, miks see on oluline punkt - kustutab selle joone ja näitab, et aju töö on mõistuse töö, et aju töötab tohutu miljoniliste, kümnete inimestega. miljoneid, võib-olla mõnikord sadu miljoneid sünkroonselt aktiveeritud, kaasa arvatud teatud närvirakkude aktiivsus. Need rakurühmad, funktsionaalsed süsteemid on salvestatud meie individuaalse kogemuse struktuurina. Ja meie mõistus on nende rühmade manipuleerimine.
Seega on üks grupp võimeline kutsuma teist gruppi tegevusele ja nende tohutute rühmade omadused ei ole ainult füsioloogilised omadused, vaid need subjektiivsed seisundid – mõtted, emotsioonid, kogemused, mida kogeme. Selles suhtes on meie aju ja mõistus üks.
Muide, ideed on sama vanad kui Platoni ideed eraldatuse kohta, sest Aristoteles pidas kinni aju ja vaimu ehk hinge ja keha ühtsuse kontseptsioonist.
Tegelikult koostas teine suur 19. sajandi mõtleja Charles Darwin bioloogilise programmi aju ja vaimu ühendamiseks, mõistuse tagasipöördumiseks loodusesse. Ja see on väga oluline. Ta ühendas loomade ja inimese mõistuse, tutvustades evolutsioonilist ideed, kirjutas ta oma märkmikusse, mille nimi oli "M" - metafüüsiline, alustas seda vestluse mõjul oma isaga ja pani kirja oma. mõtted käitumise ja meele kohta.
Muide, pärast nende 80ndatel ilmunud märkmike dešifreerimist hakkame mõistma, kui sügav oli Darwin ja kui sügavalt ta mõtles ajust ja vaimust ning hingest ja mõtlemisest, sama sügavalt kui bioloogiast üldiselt ja evolutsioonist. . Ja nagu näha, salvestas ta 1938. aastal, muide, üllatuslikult poolteist kuud enne oma kuulsat salvestust, kui Malthuse lugemise dikteeritud loodusliku valiku idee teda tabas. Ta pani selle kirja augustis 1938: “Inimese päritolu on nüüdseks tõestatud, need mõtted rändasid temas ringi. Ja pärast seda peaks metafüüsika õitsema, sest kes mõistab paaviani, teeb metafüüsika heaks rohkem kui Locke. See on bioloogilise uurimistöö programm. See on programm, mis näitab, et meie aju ja meel on üks. Intelligentsus on aju funktsioon, mis on arenenud. Seda oli vaja kohanemiseks ja me ei erine loomadest hinge või mõistuse olemasolu kardinaalsete omaduste ja nende puudumise poolest loomades. Peame looma uue teooria selle kohta, kuidas aju genereerib mõtlemise, teadvuse, psüühika protsesse, mis põhinevad nendel evolutsioonipõhimõtetel.
Ja tegelikult oli 20. sajand tunnistajaks ühele neist radikaalsetest programmidest. Kui seda, mida peeti palju sajandeid inimhinge, mälu ja, muide, 20. sajandi alguses psühholoogiaõpikutes inimhinge omaduseks, võis näha järgmist määratlust: "Mälu on hinge omadus." Nii et see, mida peeti meie hinge omaduseks ja see on meie isiksus, meie mälu, meie subjektiivne kogemus, tõlgiti uurimisse selle kohta, kuidas bioloogilised protsessid liiguvad, kujundavad meie mälu ja kuidas see ajus töötab.
Teisisõnu, mäluteadus, mis tekkis 20. sajandil, nagu kirjutas teadusajaloolane Jan Hacking, hinge sekulariseerimiseks, see lääne mõtlemise ja praktika vankumatu tuum, liikus mitmete inimeste teoste mõjul. selle silmapaistvad pioneerid Ebbinghaus Saksamaal, Ribot Prantsusmaal, Korsakov Venemaal filosoofiast objektiivsete filosoofiauuringuteni. Ja siis, mis veelgi olulisem, töötava aju mälu uurimise juurde. Mälu hakati 20. sajandi keskel uurima mitte kui inimaju välist nähtust ja inimaju produkti, vaid kui protsesse, mis toimuvad inimajus, kui see mäletab või otsib mälestusi.
Mälu objektiivsetes neurobioloogilistes uuringutes on tavaks jagada mälumehhanismide küsimus kolmeks küsimuseks, kolmeks probleemiks.
Esiteks, kuidas moodustub ajus mälu? Teiseks, kuidas mälu aastate jooksul ajus talletub? Ja kolmandaks, kuidas mälu vajaduse korral valikuliselt välja võetakse? Üks esimesi küsimusi, mida objektiivselt uuriti, oli mälu kujunemise küsimus. Ja siin on viimastel aastakümnetel tehtud uuringud liikunud inimeste ja loomade mälu kujunemise ajal käitumise vaatlemiselt sellele, kuidas mälu säilitatakse närvirakkude genoomi töö tõttu?
Esimesed sammud selles osas tegi üks noor sakslane, kes oli juba noorelt mälu uurima hakanud ... Ebbinghaus sattus Lunti raamatusse "Objektiivne psühholoogia", mis kirjeldas objektiivselt psühholoogilisi tajuuuringuid ja arvas, et ehk saab inimese mälu samamoodi kasutada ... samamoodi saab uurida? Ja ta koostas väikese hulga mõttetuid silpe, mille ta tahvelarvutitele kirjutas, segas need tahvlid ja näitas neid endale, seejärel katsetas mõne aja pärast oma võimet neid erinevate ajavahemike järel meeles pidada. Ja üks esimesi asju, mille ta avastas, oli see, et mälu läbib meeldejätmise hetkel kaks faasi. Esimene on lühike faas esimestel minutitel pärast uue teabe saamist, kus suudame salvestada peaaegu kogu saadud teabe.
Seejärel väheneb täidetud teabe maht järsult, kuid pärast seda perioodi allesjäänud teavet säilitatakse väga pikka aega. Nagu Ebbinghaus avastas, saab seda säilitada püsival tasemel nädala või isegi kuude jooksul. Nii tegi Ebbinghaus põhimõttelise avastuse – ta näitas, et meeldejätmise protsessid on ebaühtlased ja neil on kaks faasi. Esimene on lühiajaline, kuhu salvestatakse palju infot, ja teine pikaajaline, kus info hulk on väike, kuid seda säilitatakse kaua.
Ebbinghausi tööst inspireerituna esitasid kaks teist 19. sajandi lõpus Göttingenis töötanud saksa psühholoogi Müller ja Pilzecker endale väga kiiresti küsimuse, mis juhtub selle ülemineku piiril ühest mälufaasist teise. ? Kas see on aktiivne protsess? Ja need näitasid, et kui meeldejätmise ja lühiajaliselt mälult pikaajalisele ülemineku hetkel antakse inimesele uus ülesanne, mida ta peab meeles pidama, siis see uus ülesanne segab vana info meeldejätmist, segab teda. Nad nimetasid seda retrograadseks interferentsiks, uue teabe tagasimõjuks ajus toimuvale protsessile.
Selle põhjal otsustasid nad, et ajus toimub meeldejätmise ajal väga aktiivne protsess ja see nõuab maksimaalselt ressursse. Kui ajule antakse sel ajal teine ülesanne, siis teine ülesanne kattub esimesega ega lase mälul tekkida. Väga huvitav on see, et kui need teised ülesanded antakse veidi hiljem, 15-20 minuti pärast, siis seda ei juhtu. Sellest tegid nad olulise järelduse, et mälu läheb ajus selle üleminekufaasi jooksul stabiilsesse salvestusfaasi.
Neuroloogid kinnitasid seda väga kiiresti oma tähelepanekutega, et häirete korral, mis on seotud näiteks põrutuste, põrutustega, kaob mälu lühikeseks ajaks enne seda põrutust, mis viitab taas sellele, et mõju aktiivsele protsessile ei võimalda värsket teavet saada. meeles pidada. Muide, sama juhtub krampide korral.
Sai selgeks, et esiteks saab mälu objektiivselt uurida. Teine on see, et mälu kujunemisel on teatud faasid, mis on seotud aktiivsete protsessidega ajus, närvisüsteemis ja vastavalt võivad need närvisüsteemi aktiivsed protsessid olla uurimisobjektid, et mõista, kuidas mälu kujuneb.
Siis oli üsna pikk periood, mil selles vallas põhimõttelisi avastusi ei tehtud, sest neid protsesse inimese peal on ülimalt raske uurida. Te ei vigasta inimest kunstlikult ega tekita põrutust, et kontrollida, mida ta mäletas, mida mitte? Te ei saa või vähemalt neil aastatel oli võimatu uurida, mis nende protsesside ajal inimese ajus toimub. Ja nii astutigi selle vaimse redutseerimise, hinge redutseerimise programmi järgmine radikaalne samm molekulide liikumise kaudu ajurakkudes, kui Ameerika psühholoog Carl Danton näitas, et loomade puhul on kõik sama. Kui soovite, on see suurepärane näide Darwini programmist intelligentsuse loodusesse tagasi toomiseks.
Ta näitas, et rotid mäletavad palju asju. Seda teati juba enne teda paljudes uuringutes. Seejärel näitas ta järgmist. Mis siis, kui rottidele avaldatakse pärast mõne uue ülesande õppimist segav toime, näiteks tekitades neile lühiajalise krambihoo koos elektrokonvulsiivse šokiga, siis kui need krambid rakendatakse kohe pärast seda, kui loom on midagi õppinud, ei suudab seda teavet pikka aega meeles pidada. Tal on lühiajaline mälu ja pikaajaline mälu ei moodustu. See on see üleminek, mille avastas Ebbinghaus, see on loomadel ja seda mõjutab ka närvitegevus samamoodi.
Kuid selgus, et nii nagu Mulleri ja Pilzekeri katsetes, kui seda elektrišokki lükata näiteks 15 minutit pärast treeningut edasi, siis see ei mõjuta tekkivat mälu kuidagi. Seetõttu on need protsessid universaalsed. Tõepoolest, järgmise 20–30 aasta jooksul selgus, et neid võib täheldada kõigil õppimisvõimelistel loomadel, alates primaatidest kuni selgrootuteni, näiteks viinamarjatigudeni. Teod saab krambihoogu esile kutsuda spetsiaalsete krambihooge tekitavate ravimite süstimisega ja ta jätab õpitu meelde, kui tegemist on krambihoogudega, mis rakenduvad kohe pärast õppimist. Nii et see on protsessi universaalne bioloogia.
Siis aga tekkis küsimus, et kui meil on nüüd olemas vahendid mälu modelleerimiseks ja selle kinnistamiseks loomade ajus, siis võime esitada järgmise küsimuse – millised on ajurakkudes toimuvad mehhanismid? See oli molekulaarbioloogia kõrgaeg. Ja mitmed teadlaste rühmad arvasid korraga, et see, mis on keharakkudes pikka aega teabena talletatud, peab olema seotud geneetilise teabega, sest valgud hävivad väga kiiresti, mis tähendab, et rakkude aktiivsuses peavad toimuma teatud muutused. genoomid, mis seostuvad närvirakkude DNA-ga ja muutustega selle omadustes.
Ja tekkis hüpotees, et võib-olla on pikaajalise mälu kujunemine, vaadake, milline hüpe südamest, närvirakkude genoomi aktiivsuse omaduste muutus, töö ja nende DNA omaduste muutus. .
Selle testimiseks tegi Rootsi teadlane Holger Hiden erinevaid ja väga ilusaid katseid. Näiteks õpetas ta rotte toiduga sööturi juurde pääsema, ... balansseerides peenikese venitatud kaldnööri peal. Ja loomad õppisid sellel nööril kõndimiseks uue oskuse, vestibulaarse oskuse ja motoorseid oskusi. Või näiteks käpaga toidu saamiseks, et loomad ei eelista seda silindrist välja saada ja rottide seas on sama, mis meil vasaku- ja paremakäelised, vaatas mis loom. see oli ja andis siis võimaluse seda saada ainult vastaskäpaga. Jälle õppisid loomad.
Selgus, et kui loomad õpivad neid ja muid ülesandeid, toimub nende ajus geeniekspressiooni hüppeline tõus, suureneb RNA süntees ja suureneb valgusüntees. Ja see juhtub just selles faasis vahetult pärast uue teabe omandamist ja selle üleminekut pikaajalisele vormile, mille avastas Ebbinghaus. See tähendab, et siin langeb kõik jälle kokku.
Kuid bioloogilistes uuringutes järgneb reeglina pärast puhtalt korrelatiivseid uuringuid, eriti kui see puudutab loomi, kus bioloogilisi protsesse saab manipuleerida, ka põhjuslikud küsimused. Vähe sellest, et õppimisega samaaegselt ei suurene RNA ja valgusüntees ehk geenid avalduvad, on oluline küsida – kas neid on vaja uue info meeldejätmiseks? See võib olla ühe protsessi juhuslik kaasnevus teisega. Ja selle testimiseks hakkasid mitmed teadlaste rühmad, näiteks USA Flexneri rühm, väga kiiresti süstima loomadele, kui nad õpivad uut ülesannet, valgu või RNA sünteesi inhibiitorit, see tähendab, et seda lainet vältida. geeniekspressiooni puhang, mis kaasneb õppeprotsessiga.
Selgus, et loomad õpivad sel juhul normaalselt, neil ei rikuta juba välja kujunenud vanu käitumisvorme, pealegi suudavad nad õpitut lühiajaliselt meelde jätta. Kuid niipea, kui tegemist on pikaajalise üleminekuga pikaajalisele mälule ja selle mälu nädalaks, kuuks säilitamiseks, puudub see mälu loomadel. See tähendab, et genoomi töösse sekkumine ja RNA ja valgu molekulide sünteesi takistamine õppimise hetkedel ei võimalda pikaajalise mälu kujunemist. See tähendab, et pikaajaline mälu sõltub tõesti närvirakkude genoomi tööst. Ja siis on väga oluline mõista küsimusi, millised geenid on närvirakkudes sisse lülitatud, mis neid õppimise ajal käivitab ja millised on nende funktsioonid? Kuidas väljendub see selles, mida me suudame kogeda subjektiivsena ... oma subjektiivse kogemusena?
80ndate keskel (70ndatel) avastasid kaks teadlaste rühma, üks Nõukogude Liidust ning teine Saksamaalt ja Poolast, samaaegselt sellised geenid. Meie riigis tegutsenud grupis otsisime neid geene koos Molekulaarbioloogia ja Molekulaargeneetika Instituudi töötajatega. Ja neid aitas meil leida hüpotees, et uue kogemuse kujunemise ajal ajus toimuvad protsessid hõlmavad võib-olla samu rakulisi põhimõtteid ja mehhanisme, mis on seotud närvisüsteemi arenguprotsessidega, ühenduste loomine ja rakkude diferentseerumine?
Ja olles avastanud ühe arenguregulaatori geeni töö, mis kodeerib valku, mis kontrollib paljude, paljude teiste geenide tööd, nn "transkriptsioonifaktorit", otsustasime vaadata, siin on see väljend punasega näidatud, näete, jah, 19-päevase roti embrüo ajukoores punaselt. Otsustasime näha, mis juhtub täiskasvanu ajus selle geeni tööga?
Selgus, et loomad, kes on tuttavas keskkonnas ega õpi midagi uut, seda geeni praktiliselt ei väljenda, närvirakud ei sisalda selle geeni saadusi. Kuid niipea, kui loom satub tema jaoks uudsesse olukorda ja see talle meelde tuleb, toimub ajus selle geeni ekspressiooniplahvatus.
Pealegi, nagu näete, puudutab see väljend selle väljendi väljade järgi suurt hulka närvirakke. See paikneb aju erinevates struktuurides. Nagu hiljem selgus, sõltuvad väljenduskohad väga palju sellest, millist subjektiivset individuaalset kogemust aju parajasti omandab. Mõne mäluvormi jaoks on need üks väljendusvöönd, teiste jaoks erinevad. Tuleme selle juurde tagasi, kui räägime mälu kaardistamisest.
Vahepeal vaatame lihtsustatud diagrammi, mis juhtub närvisüsteemi rakkudes õppimise ajal? Stiimulid, mis muundatakse teatud keemilisteks molekulideks, mis toimivad neuroni, närviraku membraanil, edastavad signaale raku tsütoplasma kaudu tuuma. Ja siin aktiveeritakse geenid, mida ma näitasin, üks neist eelmisel slaidil, see on c-Fosi transkriptsioonifaktor.
Transkriptsioonifaktorid erinevad selle poolest, et nende sünteesitavad valgud – see on valkude ilmumine tsütoplasmasse – ei jää tsütoplasmasse, vaid naasevad tuuma. Ja c-Fos ja c-Jun perekondade geenide puhul, teine geen, mis osutus samuti paljudes õpiolukordades aktiveerituks, moodustavad nad üksteisega keerulisi valkude komplekse, mis on võimelised mõjutama tohutu hulk saite närviraku genoomis. Need piirkonnad on teiste geenide reguleerivad piirkonnad. Ehk siis see signaal, mis õppimise käigus närvirakku tuleb läbi paljude-paljude sisendite, läheb mitmete transkriptsioonifaktorite aktiveerumise pudelikaelasse ja siis nende mõju hargneb ja muudab terve raku programmi, sest osa neist geenid on sihtmärgid, mida reguleerivad transkriptsioonifaktorid.faktorid, suurendavad nende aktiivsust ja mõned on alla surutud. Kui soovite, korraldab rakk õpiolukorra mõjul oma tööprogrammi ümber.
Miks see skeem huvitav on? Esiteks selgus, et mälu kujunemine läbib kaks valgusünteesi ja geeniekspressiooni faasi. Esimene on kohe pärast õppimist, kui Ebbinghaus seda nägi ja siis aktiveeruvad nn varajased geenid. Kuid pärast seda on pärast varajaste geenide produktide toimet genoomile teine aktivatsioonilaine. Nn hilised geenid.
Teiseks, kuna varajaste geenide struktuur, nende regulatsioonipiirkonnad ja ka nende võime toimida teiste geenide teatud regulatoorsetele piirkondadele olid rakubioloogias hästi uuritud, sai võimalikuks kahe ülejäänud küsimuse dešifreerimine. Niisiis, me, esimesed, saime teada, mis need geenid on? Teiseks, sellistest geenidest tagurpidi liikudes on siin näidatud näiteks üks varajastest geenidest. Näete, et selle geeni reguleerivas piirkonnas, mida esindab see järjestus, on rühmitatud palju transkriptsioonifaktoreid, mille hulgas on phos ja juna, millest ma rääkisin, on geene, millel on muud nimed, on transkriptsioon. tegur, millel on muud nimed, näiteks krepp .
Ja selgus, et liikudes mööda seda ahelat tagasi, esitades koolituse ajal küsimuse, aktiveerusid varajased geenid, mis neid põhjustas, millised signaalid nende regulatsioonipiirkondadesse maandusid, millised signaalid panid regulaatorid oma regulatsioonipiirkondadega seonduma, millised raku sekundaarsed sõnumitoojad edastasid neid signaale ja lõpuks, millised retseptorid aktiveeriti?
Õppimise käigus toimivate signaalide jada oli võimalik dešifreerida tuumast, membraanist kuni närviraku genoomini. Ja üks selle uurimistöö pioneere, Ameerika neuroteadlane Eric Kendel Columbia ülikoolist võitis selle kaskaadi dešifreerimise eest Nobeli preemia.
Nendel uuringutel on palju huvitavaid tagajärgi. Need olid ootamatud. Näiteks selgus, et mõne sellise kaskaadi elemendi defektid ei põhjusta mitte ainult täiskasvanud loomadel õppimishäireid, vaid põhjustavad ka lastel vaimse arengu häiretega seotud haigusi. See on hämmastav asi. Kuna selliseid haigusi, näiteks Rubinstein-Taybi sündroomi, peeti pikka aega kaasasündinud haigusteks. Nüüd oleme aru saanud, et tegelikult on need rikkumised, mis põhjustavad puudujääke varajase õppimise võimaluses, lapse mälu kujunemises esimestel elunädalatel, -kuudel. Ja just tänu sellele on vaimne areng häiritud.
Ja selle tagajärjed on samuti erinevad. Üks asi on see, et see laps võib meditsiinilistel põhjustel saada teatud ravimeid, mis neid õppimisvõimet parandavad; teine asi oli arvestada, et see on kaasasündinud haigus, mida pärast sündi ei ravita.
Teine ootamatu asi, mis nende kaskaadide lahtimõtestamisel tasapisi esile kerkima hakkas, on see, et tegelikult meenutavad need oma koostiselt kohutavalt neid rakulisi protsesse, mis toimuvad areneva aju närvirakkude diferentseerumisel. Tihti kasutavad nad samu signaalmolekule, pealegi avastati osa neist molekulidest algselt arenduse käigus ja siis, nagu erinevad neurotrofiinid, selgus, et need on signaalmolekulid ka õppimise hetkedel.
Ja teisi molekule, näiteks glutamaadi ja NMDA retseptoreid, mis seda aktsepteerivad, uuriti esmalt seoses õppimisega ja siis selgus, et need mängivad kriitilist rolli ajas, mis sõltub närvivõrkude arenguetapi aktiivsusest. Sama kehtis erinevate teise sõnumitooja proteiinkinaaside ning lõpuks ka transkriptsioonifaktorite ja sihtgeenide kohta.
Selle tulemusena saame pildi, et kui vaatame arengut ja õppimist, siis näeme väga sarnaseid molekulaarkaskaade. See tähendab, et iga arenguepisood on väga sarnane õppimisepisoodiga või et arenguprotsessid ei lõpe kunagi täiskasvanu ajus. Iga tunnetusakt on meie jaoks väike morfogeneesi ja järgneva arengu episood. Aga pange tähele – milline? - kognitiivse kontrolli all, erinevalt embrüonaalse arengu ajal toimuvast. Teisisõnu, meie teadmised, meie psüühika, meie mõistus, mis määravad uute teadmiste omandamise protsessid, on ka neid teadmisi talletavate rakkude diferentseerumise käivitajad.
Ja lõpuks veel üks oluline tagajärg. Asjaolu, et mälul on molekulaarsed mehhanismid ja paljud neist on seotud protsessidega, mis toimuvad mitte rakkude vahel, vaid raku sees, kui signaal edastatakse membraanilt genoomi, tähendab, et lisaks psühhotroopsetele ravimitele, mis ilmusid psühhiaatrias ka 50ndatel ja on võimelised toimima signaalide edastamisel närvirakkude vahel, mis on võimelised reguleerima meie taju, emotsioone, valu, käitumist jne.
Ja tulevikus on meil ja hakkab ilmuma mnemotroopseid ravimeid, millel on täiesti erinev toime. Kuna nad toimivad ja peavad toimima protsessidele, mis toimuvad pärast teabe töötlemist närvivõrkudes, mis on seotud ainult nende salvestamisega, ei märka me nende mõju meie käitumisele, neil ei ole erutuse, pärssimise, muutuste kõrvalmõjusid. meie taju- või tähelepanuprotsessides. Kuid nad saavad teabe salvestamise protsesse pikka aega moduleerida. Ja nüüd otsitakse selliseid ravimeid.
Seega viisid mälu molekulaarbioloogia küsimused, mis tekkisid ajus teabe salvestamise bioloogiliste aluste uurimisel, järgmiste otsusteni: et pikaajalise mälu kujunemine põhineb universaalse varajase ja varajase mälu kaskaadi aktiveerimisel. hilised geenid, mis viib õppiva neuroni, selle molekulaarse valgu fenotüübi ümberstruktureerimiseni.
Samuti teame viimastest uuringutest, millest ma pole veel rääkinud, et mälu säilitamine kogu elu jooksul toimub epigeneetiliste ümberkorralduste kaudu ehk närvirakkude kromatiini seisundi muutumine. Neuronis muutub epigeneetilise mälu seisund, õppimise tulemusena salvestatud rakkude diferentseerumise seisund on võimalik nii kaua, kuni on rakkude diferentseerumise seisund, mis säilitab teatud tüüpi närviraku omadused. arengut.
Lõpetame selle osa. Ma arvan, et ma räägin 42 minutit, eks? Kas meil on aega küsimuste esitamiseks?
Küsimus: Aitäh. Ja siis teine küsimus. Kui piiratud on meie mälu...
Vastus: Ükski mälumahu ja -piiride kindlaksmääramise katsetest ei viinud piiranguteni. Näiteks ühes Kanada psühholoogi Stanlingi läbiviidud katses uuriti, kui palju nägusid testitavad õpilased mäletasid. Ja neile näidati väikese intervalliga erinevaid fotosid ja siis mõne aja pärast, näidates kahte fotot, paluti neil uurida, kumba näidati ja milline on uus? Selgus, et esimene asi on see, et truudus on kõrge ja ei sõltu helitugevusest, ehk kõike piiras ainult õpilaste väsimus. Kuni 80-protsendilise täpsusega reprodutseeriti näiteks kuni 12 tuhat fotot.
Pöörake tähelepanu, siin on muidugi oluline, mis tehti, siin oli mälu äratundmiseks, mitte aktiivne paljundamine. Kuid sellegipoolest on see erinev mäluvorm.
Küsimus: RSUH üliõpilane, kui lubate, tahaksin esitada järgmise küsimuse. Loengu sissejuhatavas osas rääkisite sellisest uuest probleemist nagu ajuteadus ja vaimuteadus. See on muidugi seotud ka teie käsitletava teemaga, milleks on tehisintellekt. Mulle tundub, et aja jooksul peaksid intelligentsed eluvormid muutuma adaptiivseks revolutsiooniliseks arenguks, mis võib üldiselt viia kontrolli alt väljumiseni. Kui palju seda probleemi praegu uuritakse ja millal võib see aktuaalseks muutuda? Ja teiseks, luues selliseid uusi intellektuaalse elu vorme, nagu te arvate, oleme valmis selliste sündmuste arenguks, kui need uued intellektuaalsed eluvormid muutuvad võib-olla samadeks olenditeks, nagu me praegu oleme, sest kunagi ammu ka see aeg pole enam kaugel ja selline stsenaarium on võimalik. Aitäh.
Vastus: Ma kardan prognoosis viga teha. Üldiselt näitab viimaste aastate kogemus, et edusammud, mis selles vallas, muide aju- ja vaimuuuringute vallas, ei ole samaväärsed tehisintellekti vallas, kus edasiminek on aeglasem. , kuid sellegipoolest nii hämmastav ja ettearvamatu, et kõik prognoosid võivad mõne aasta pärast osutuda veaks. Aga minu ennustus on järgmine.
Meil ei ole veel olendeid, kes suudaksid tehisintellektina – esiteks: lahendada samu probleeme, mida inimene isegi ligikaudselt lahendab, eriti muutuvate kohanemisolukordade tingimustes.
USA kaitseagentuur DARPA käivitas paar aastat tagasi uue tehisintellekti programmi, öeldes, et nad lõpetavad klassikalise tehisintellekti uurimise rahastamise, kuna arvasid, et bioloogiline aju on kohanemisvõimeliste ülesannete jaoks parem kui parim. praegused arhitektuurid, kohati miljonist miljardini. Kas kujutate ette erinevust?! Küsimus ei ole toimingute kiiruses. Küsimus on võimes genereerida uusi lahendusi dünaamiliselt muutuvas keskkonnas.
Millal see barjäär miljon ja miljard korda ületatakse? Noh, võib-olla on see nähtav tulevik, vähemalt mitmed ülikoolide rühmad ja IBM on alustanud uuringuid uue arhitektuuri kohta, kus selle elemendid nii õpivad kui ka arvutamisvõimelised, st sarnaselt sellele, mida teeb tõeline närvisüsteem, kus on ei ole eraldi mäluhoidlad ja eraldi - teabeelemendid.
Arvan, et tehisintellektil on veel üks raske probleem. Et siiani on kõik meie loodud süsteemid, nende käitumise algtingimus neisse investeerinud inimese looja ehk ta ei ole võimeline ise neid algtingimusi genereerima. Tal polnud evolutsiooni. Kuid isegi sellest saadakse üle tehiselu mudelites, evolutsioonitöös, kus need algavad väga lihtsatest närvivõrkudest. Seejärel lastakse neil keskkonnas areneda, lahendades järk-järgult kohanemisülesandeid. Ja isegi kohanemisülesanded ise tekivad selle intellekti jaoks, mida loojad ei pannud.
Nii et võib-olla näeme järgmise 10–15 aasta jooksul nendes valdkondades märkimisväärseid edusamme. Kas nad jõuavad subjektiivse kogemuseni ja inimpsüühikani, on väga raske küsimus, ma arvan, et mitte.
Küsimus: ....Marina... Gümnaasium 1529. Kui me tänapäeval tunneme inimese õppimise mehhanisme, siis kuidas hindate hetkekeelte õppimise, oskuste kohese omandamise võimalust paljusid kontakte omava inimese poolt?
Vastus: Selle põhjal, mida me teame inimeste ja loomade õppimise kohta, on see protsess, mis koosneb eraldiseisvatest korduvatest toimingutest. Igaühes neist omandatakse teatud ühik uusi teadmisi. Keele valdamiseks ei saa me seda teha ühe hüppega. See nõuab tuhandeid või kümneid tuhandeid kordusi lapsel, kes genereerib uusi hüpoteese ümbritseva maailma ja helide kohta, mida ta tajub, proovib neid, heidab kõrvale, väidab, koostab skeemi.
Sellise õppimise tulemuste ülekandmine, mis muide on selles mõttes ajalooline, et iga laps läbib selle omal moel, mehaaniliselt teise inimese pähe või isegi tehisintellekti, on tänapäeval võimatu ülesanne. Ühekordne uue keele õppimine on samamoodi võimatu nagu lapse viieaastase elukogemuse ühekordne omandamine.
Küsimus: Dmitri Novikov, gümnaasium 1529, tahtsin küsida, kuulsin, et on olemas ravimid, mis parandavad mälu arengut, kas on tulemusi ja mis protsessid ajus need peatavad?
Vastus: Sellised ravimid on olemas. Nad on tuntud juba pikka aega. Mõned neist on sajandeid tuntud vahendid, tavaliselt on need taimsed preparaadid. Teised on kemikaalid. Näiteks amfetamiini rühma kuuluvaid ravimeid, mis reguleerivad närvirakkudes signaaliülekande protsesse, kasutati Teise maailmasõja ajal mäletamis-, tähelepanu- ja õppimisvõime stimuleerimiseks, pealegi mõlemal poolel nii saksa kui inglise keeles. ja Ameerika.
50ndatel oli buum nende katsetes kasutada neid näiteks ja õpilastel parandada võimet meelde jätta eksamiteks valmistudes suuri teabehulki. Ja nüüd müüakse nende ravimite leebemaid versioone, nagu näiteks Ritalin... vähemalt Ameerika ülikoolides ja mõned tudengid kasutavad neid. Kuid selgus, et neil on kõrvalmõjud.
Et esiteks, need ei mõjuta spetsiifiliselt mälu, pigem mõjutavad ... need on psühhotroopsed, mitte mnemotroopsed, mõjutavad protsesse, mis on seotud taju, tähelepanu, keskendumisega jne.
Teiseks. Neil võib tekkida sõltuvus, see on väga ebameeldiv. Mida varem see juhtub, seda ohtlikum see võib olla. Nüüd luuakse ravimeid, mis on võimelised toimima juba närviraku sees edastatavatele signaalidele. Mõned neist avastatud kaskaadidest on patenteeritud. Otsitakse ravimeid, mis suudaksid neid mälu omadusi selektiivselt moduleerida, mõjutamata psühhotroopset ehk psühhogeenset komponenti.
Selliste ainete turg on veel väga väike, need on loodud peamiselt eakate mäluhäirete, eriti neurodegeneratiivsete haiguste raviks, kuid mõnda neist võidakse tulevikus kasutada kognitiivsete stimulantidena. Vähemalt viimastel aastatel on aktiivne arutelu selliste kognitotroopsete või mnemotroopsete ravimite kasutamise üle tervete inimeste poolt. Kasutusvastutuse osas on spetsiaalsed eetikakomisjonid, kes arutavad, kas see on vastuvõetav või mitte? Kuid trend on selge. Sellised mäluvitamiinid.
Lahkudes tahtsin öelda järgmist, et näete, esitatud küsimused puudutasid teatud tehnoloogiaid, see tähendab mälu haldamise võimalust, võimalust saada korraga palju teavet, edastamise võimalust. ja keele valdamine lühikese aja jooksul, ohutud ja tõhusad pillid mälu parandamiseks. See kõik on nii. Aga kuna oleme Kultuuri kanalil, siis teise poole kohta tahaksin öelda, et meie mälu teadmine on meie teadmine iseendast. Sest nagu ütles Gabriel Garcia Marquez: "Elu ei ole päevad, mida elatakse, vaid need, mida mäletatakse." Ja aju ja mälu mehhanismide uurimine - suurel määral seda küsimust uurivate teadlaste jaoks ei ole uute tehnoloogiate loomise probleem, kuigi see on oluline, vaid iidse oraakli juhendamise probleem - tunne ennast!
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
||
Konstantin Anokhin - professor, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige, A.I. nimelise normaalse füsioloogia instituudi süsteemogeneesi osakonna juhataja. PC. Anokhin ja Vene-Briti mälu neurobioloogia labori juhataja. Loeng on pühendatud värskeimatele uurimustele mälu füsioloogiast, info salvestamise, otsimise ja taasesitamise mehhanismidest, meeldejätmisvõimest ning mäluprotsesside sõltuvusest asjaoludest.
Konstantin Vladimirovitš Anokhini loengute stenogramm:
Massachusettsi Tehnoloogiainstituudis toimunud sümpoosionil "The Future of the Brain", väljendades paljude ühist arvamust. Ja on põhjust arvata, et 21. sajandil, 21. sajandi teaduses, on aju ja mõistuse teadus samal kohal kui 20. sajandil hõivatud geenide ja pärilikkuse teadus. Ja selle taga on väga konkreetne mõte.
Nii nagu geeniteadus, on ka molekulaarbioloogia loonud ühtse keele, koondades ühe kontseptuaalse aluse alla tohutul hulgal bioloogilisi distsipliine: bioloogia, selle erinevad harud, arengubioloogia, evolutsioonibioloogia, mikrobioloogia, viroloogia ja edasi – molekulaarmeditsiin, sealhulgas aju molekulaarbioloogia kaasamine kõigisse harudesse, nagu eeldatakse, et 21. sajandil arenevad aju- ja vaimuteadused on tsementeeriv tegur, mis ühendab ja loob objektiivse aluse igat tüüpi inimintellektuaalidele. tegevust, kõike sellega seonduvat. Alustades inimese arengust ja meie isiksusest, haridusest, õppimisest, keelest, kultuurist ning liikudes valdkondadesse, mis pole veel õppinud konkreetset teavet selle kohta, kuidas aju seda teeb, kuni inimkäitumise valdkonnani majanduslikes olukordades, mida tänapäeval nimetatakse neuroökonoomikaks. Valdkonnas ja üldiselt inimeste käitumises sotsiaalsüsteemides. Ja selles mõttes sotsioloogia, ajalugu, jurisprudents, kunst, sest kogu kunst on ühelt poolt see, mida inimaju genereerib, ja teisest küljest see, kuidas meie inimaju midagi kunstiteosena tajub. Kõik need sõltuvad sellest uuest sünteesist, aju ja vaimu teadusest.
Kuid see süntees võib paljudele teist tunduda loomulik. Ma tahan seda vastandada sellele, mis oli varem, et oleks selge, kus me oleme ja millisesse faasi me liigume?
Platon kirjutas ühes oma "Dialoogis" sellest, kui oluline on võime jagada loodust liigesteks ehk jagada see looduslikeks komponentideks, et pärast seda analüüsi saaksime loomulikult naasta sünteesi juurde. Muide, Sokratese suus nimetas Platon seda võimet dialektikaks, vastandades sellele, et mõned kokad ei suuda liigestest hoolimata keha erinevateks osadeks lõigata, mis toob kaasa mõttetu osade komplekti, mida on väga raske sünteesida. hiljem.
Siin on meil täna põhjust arvata, et Platon tegi looduse liigesteks jagamisel suure vea. Suured mõistused teevad suuri vigu. Ta eraldas aju ja vaimu, eraldas keha ja hinge. Pärast seda juurdus selline jaotus, aju ja mõistuse jagunemine pärast teise suure filosoofi René Descartes'i tööd. Descartes’i järgi võib kogu maailma jagada kaheks fundamentaalseks osaks.
Esimene on laiendatud aineline aine, res extensa – need on meie kehad, see on meie aju, need on loomade kehad, mis loomadel on. Ja teine on surematu hing, mitte laiendatud vaimne substants, mida ainult inimene omab. See tähendab, et loomad on automaadid, nad on võimelised käituma ilma hinge ja mõistuse osaluseta, samas kui inimesel on hing, see määrab tema tegevuse. Ja need kaks maailma on vaevalt ühilduvad, sest see on ruumiliste ja mitteruumiliste nähtuste maailm.
Siin oleme tegelikult vähemalt 400-aastases traditsioonis ja maailma tajumise inertsuses, jagunedes nendeks kaheks osaks – ajuks ja mõistustuseks. Ja mis toimub täna ajuteadustes, miks see on oluline punkt - kustutab selle joone ja näitab, et aju töö on mõistuse töö, et aju töötab tohutu miljoniliste, kümnete inimestega. miljoneid, võib-olla mõnikord sadu miljoneid sünkroonselt aktiveeritud, kaasa arvatud teatud närvirakkude aktiivsus. Need rakurühmad, funktsionaalsed süsteemid on salvestatud meie individuaalse kogemuse struktuurina. Ja meie mõistus on nende rühmade manipuleerimine.
Seega on üks grupp võimeline kutsuma teist gruppi tegevusele ja nende tohutute rühmade omadused ei ole ainult füsioloogilised omadused, vaid need subjektiivsed seisundid – mõtted, emotsioonid, kogemused, mida kogeme. Selles suhtes on meie aju ja mõistus üks.
Muide, ideed on sama vanad kui Platoni ideed eraldatuse kohta, sest Aristoteles pidas kinni aju ja vaimu ehk hinge ja keha ühtsuse kontseptsioonist.
Tegelikult koostas teine suur 19. sajandi mõtleja Charles Darwin bioloogilise programmi aju ja vaimu ühendamiseks, mõistuse tagasipöördumiseks loodusesse. Ja see on väga oluline. Ta ühendas loomade ja inimese mõistuse, tutvustades evolutsioonilist ideed, kirjutas ta oma märkmikusse, mille nimi oli "M" - metafüüsiline, alustas seda vestluse mõjul oma isaga ja pani kirja oma. mõtted käitumise ja meele kohta.
Muide, pärast nende 80ndatel ilmunud märkmike dešifreerimist hakkame mõistma, kui sügav oli Darwin ja kui sügavalt ta mõtles ajust ja vaimust ning hingest ja mõtlemisest, sama sügavalt kui bioloogiast üldiselt ja evolutsioonist. . Ja nagu näha, salvestas ta 1938. aastal, muide, üllatuslikult poolteist kuud enne oma kuulsat salvestust, kui Malthuse lugemise dikteeritud loodusliku valiku idee teda tabas. Ta pani selle kirja augustis 1938: “Inimese päritolu on nüüdseks tõestatud, need mõtted rändasid temas ringi.
Ja pärast seda peaks metafüüsika õitsema, sest kes mõistab paaviani, teeb metafüüsika heaks rohkem kui Locke. See on bioloogilise uurimistöö programm. See on programm, mis näitab, et meie aju ja meel on üks. Intelligentsus on aju funktsioon, mis on arenenud. Seda oli vaja kohanemiseks ja me ei erine loomadest hinge või mõistuse olemasolu kardinaalsete omaduste ja nende puudumise poolest loomades. Peame looma uue teooria selle kohta, kuidas aju genereerib mõtlemise, teadvuse, psüühika protsesse, mis põhinevad nendel evolutsioonipõhimõtetel.
Ja tegelikult oli 20. sajand tunnistajaks ühele neist radikaalsetest programmidest. Kui seda, mida peeti palju sajandeid inimhinge, mälu ja, muide, 20. sajandi alguses psühholoogiaõpikutes inimhinge omaduseks, võis näha järgmist määratlust: "Mälu on hinge omadus." Nii et see, mida peeti meie hinge omaduseks ja see on meie isiksus, meie mälu, meie subjektiivne kogemus, tõlgiti uurimisse selle kohta, kuidas bioloogilised protsessid liiguvad, kujundavad meie mälu ja kuidas see ajus töötab.
Teisisõnu mõjutas 20. sajandil mäluteadust, mis tekkis, nagu kirjutas teadusajaloolane Jan Hacking, hinge ilmalikuks muutmiseks, selle lääneliku mõtte ja praktika vankumatu tuuma, mitme selle silmapaistva inimese töö. pioneerid, Ebbinghaus Saksamaal, Ryabo Prantsusmaal, Korsakov Venemaal, filosoofiast objektiivse uurimistööni filosoofia vallas. Ja siis, mis veelgi olulisem, töötava aju mälu uurimise juurde. Mälu hakati 20. sajandi keskel uurima mitte kui inimaju välist nähtust ja inimaju produkti, vaid kui protsesse, mis toimuvad inimajus, kui see mäletab või otsib mälestusi.
Mälu objektiivsetes neurobioloogilistes uuringutes on tavaks jagada mälumehhanismide küsimus kolmeks küsimuseks, kolmeks probleemiks.
Esiteks, kuidas moodustub ajus mälu? Teiseks, kuidas mälu aastate jooksul ajus talletub? Ja kolmandaks, kuidas mälu vajaduse korral valikuliselt välja võetakse? Üks esimesi küsimusi, mida objektiivselt uuriti, oli mälu kujunemise küsimus. Ja siin on viimastel aastakümnetel tehtud uuringud liikunud inimeste ja loomade mälu kujunemise ajal käitumise vaatlemiselt sellele, kuidas mälu säilitatakse närvirakkude genoomi töö tõttu?
Esimesed sammud selles osas tegi üks noor sakslane, kes oli juba noorelt mälu uurima hakanud ... Ebbinghaus sattus Lunti raamatusse "Objektiivne psühholoogia", mis kirjeldas objektiivselt psühholoogilisi tajuuuringuid ja arvas, et ehk saab inimese mälu samamoodi kasutada ... samamoodi saab uurida? Ja ta koostas väikese hulga mõttetuid silpe, mille ta tahvelarvutitele kirjutas, segas need tahvlid ja näitas neid endale, seejärel katsetas mõne aja pärast oma võimet neid erinevate ajavahemike järel meeles pidada. Ja üks esimesi asju, mille ta avastas, oli see, et mälu läbib meeldejätmise hetkel kaks faasi. Esimene on lühike faas esimestel minutitel pärast uue teabe saamist, kus suudame salvestada peaaegu kogu saadud teabe.
Seejärel väheneb täidetud teabe maht järsult, kuid pärast seda perioodi allesjäänud teavet säilitatakse väga pikka aega. Nagu Ebbinghaus avastas, saab seda säilitada püsival tasemel nädala või isegi kuude jooksul. Nii tegi Ebbinghaus põhimõttelise avastuse – ta näitas, et meeldejätmise protsessid on ebaühtlased ja neil on kaks faasi. Esimene on lühiajaline, kuhu salvestatakse palju infot, ja teine pikaajaline, kus info hulk on väike, kuid seda säilitatakse kaua.
Ebbinghausi tööst inspireerituna esitasid kaks teist 19. sajandi lõpus Göttingenis töötanud saksa psühholoogi Müller ja Pilzecker endale väga kiiresti küsimuse, mis juhtub selle ülemineku piiril ühest mälufaasist teise. ? Kas see on aktiivne protsess? Ja need näitasid, et kui meeldejätmise ja lühiajaliselt mälult pikaajalisele ülemineku hetkel antakse inimesele uus ülesanne, mida ta peab meeles pidama, siis see uus ülesanne segab vana info meeldejätmist, segab teda. Nad nimetasid seda retrograadseks interferentsiks, uue teabe tagasimõjuks ajus toimuvale protsessile.
Selle põhjal otsustasid nad, et ajus toimub meeldejätmise ajal väga aktiivne protsess ja see nõuab maksimaalselt ressursse. Kui ajule antakse sel ajal teine ülesanne, siis teine ülesanne kattub esimesega ega lase mälul tekkida. Väga huvitav on see, et kui need teised ülesanded antakse veidi hiljem, 15-20 minuti pärast, siis seda ei juhtu. Sellest tegid nad olulise järelduse, et mälu läheb ajus selle üleminekufaasi jooksul stabiilsesse salvestusfaasi.
Neuroloogid kinnitasid seda väga kiiresti oma tähelepanekutega, et häirete korral, mis on seotud näiteks põrutuste, põrutustega, kaob mälu lühikeseks ajaks enne seda põrutust, mis viitab taas sellele, et mõju aktiivsele protsessile ei võimalda värsket teavet saada. meeles pidada. Muide, sama juhtub krampide korral.
Sai selgeks, et esiteks saab mälu objektiivselt uurida. Teine on see, et mälu kujunemisel on teatud faasid, mis on seotud aktiivsete protsessidega ajus, närvisüsteemis ja vastavalt võivad need närvisüsteemi aktiivsed protsessid olla uurimisobjektid, et mõista, kuidas mälu kujuneb.
Siis oli üsna pikk periood, mil selles vallas põhimõttelisi avastusi ei tehtud, sest neid protsesse inimese peal on ülimalt raske uurida. Te ei vigasta inimest kunstlikult ega tekita põrutust, et kontrollida, mida ta mäletas, mida mitte? Te ei saa või vähemalt neil aastatel oli võimatu uurida, mis nende protsesside ajal inimese ajus toimub. Ja nii astutigi selle vaimse redutseerimise, hinge redutseerimise programmi järgmine radikaalne samm molekulide liikumise kaudu ajurakkudes, kui Ameerika psühholoog Carl Danton näitas, et loomade puhul on kõik sama. Kui soovite, on see suurepärane näide Darwini programmist intelligentsuse loodusesse tagasi toomiseks.
Ta näitas, et rotid mäletavad palju asju. Seda teati juba enne teda paljudes uuringutes. Seejärel näitas ta järgmist. Mis siis, kui rottidele avaldatakse pärast mõne uue ülesande õppimist segav toime, näiteks tekitades neile lühiajalise krambihoo koos elektrokonvulsiivse šokiga, siis kui need krambid rakendatakse kohe pärast seda, kui loom on midagi õppinud, ei suudab seda teavet pikka aega meeles pidada. Tal on lühiajaline mälu ja pikaajaline mälu ei moodustu. See on see üleminek, mille avastas Ebbinghaus, see on loomadel ja seda mõjutab ka närvitegevus samamoodi.
Kuid selgus, et nii nagu Mulleri ja Pilzekeri katsetes, kui seda elektrišokki lükata näiteks 15 minutit pärast treeningut edasi, siis see ei mõjuta tekkivat mälu kuidagi. Seetõttu on need protsessid universaalsed. Tõepoolest, järgmise 20–30 aasta jooksul selgus, et neid võib täheldada kõigil õppimisvõimelistel loomadel, alates primaatidest kuni selgrootuteni, näiteks viinamarjatigudeni. Teod saab krambihoogu esile kutsuda spetsiaalsete krambihooge tekitavate ravimite süstimisega ja ta jätab õpitu meelde, kui tegemist on krambihoogudega, mis rakenduvad kohe pärast õppimist. Nii et see on protsessi universaalne bioloogia.
Siis aga tekkis küsimus, et kui meil on nüüd olemas vahendid mälu modelleerimiseks ja selle kinnistamiseks loomade ajus, siis võime esitada järgmise küsimuse – millised on ajurakkudes toimuvad mehhanismid? See oli molekulaarbioloogia kõrgaeg. Ja mitmed teadlaste rühmad arvasid korraga, et see, mis on keharakkudes pikka aega teabena talletatud, peab olema seotud geneetilise teabega, sest valgud hävivad väga kiiresti, mis tähendab, et rakkude aktiivsuses peavad toimuma teatud muutused. genoomid, mis seostuvad närvirakkude DNA-ga ja muutustega selle omadustes.
Ja tekkis hüpotees, et võib-olla on pikaajalise mälu kujunemine, vaadake, milline hüpe südamest, närvirakkude genoomi aktiivsuse omaduste muutus, töö ja nende DNA omaduste muutus. .
Selle testimiseks tegi Rootsi teadlane Holger Hiden erinevaid ja väga ilusaid katseid. Näiteks õpetas ta rotte toiduga sööturi juurde pääsema, ... balansseerides peenikese venitatud kaldnööri peal. Ja loomad õppisid sellel nööril kõndimiseks uue oskuse, vestibulaarse oskuse ja motoorseid oskusi. Või näiteks käpaga toidu saamiseks, et loomad ei eelista seda silindrist välja saada ja rottide seas on sama, mis meil vasaku- ja paremakäelised, vaatas mis loom. see oli ja andis siis võimaluse seda saada ainult vastaskäpaga. Jälle õppisid loomad.
Selgus, et kui loomad õpivad neid ja muid ülesandeid, toimub nende ajus geeniekspressiooni hüppeline tõus, suureneb RNA süntees ja suureneb valgusüntees. Ja see juhtub just selles faasis vahetult pärast uue teabe omandamist ja selle üleminekut pikaajalisele vormile, mille avastas Ebbinghaus. See tähendab, et siin langeb kõik jälle kokku.
Kuid bioloogilistes uuringutes järgneb reeglina pärast puhtalt korrelatiivseid uuringuid, eriti kui see puudutab loomi, kus bioloogilisi protsesse saab manipuleerida, ka põhjuslikud küsimused. Vähe sellest, et õppimisega samaaegselt ei suurene RNA ja valgusüntees ehk geenid avalduvad, on oluline küsida – kas neid on vaja uue info meeldejätmiseks? See võib olla ühe protsessi juhuslik kaasnevus teisega. Ja selle testimiseks hakkasid mitmed teadlaste rühmad, näiteks USA Flexneri rühm, väga kiiresti süstima loomadele, kui nad õpivad uut ülesannet, valgu või RNA sünteesi inhibiitorit, see tähendab, et seda lainet vältida. geeniekspressiooni puhang, mis kaasneb õppeprotsessiga.
Selgus, et loomad õpivad sel juhul normaalselt, neil ei rikuta juba välja kujunenud vanu käitumisvorme, pealegi suudavad nad õpitut lühiajaliselt meelde jätta. Kuid niipea, kui tegemist on pikaajalise üleminekuga pikaajalisele mälule ja selle mälu nädalaks, kuuks säilitamiseks, puudub see mälu loomadel. See tähendab, et genoomi töösse sekkumine ja RNA ja valgu molekulide sünteesi takistamine õppimise hetkedel ei võimalda pikaajalise mälu kujunemist. See tähendab, et pikaajaline mälu sõltub tõesti närvirakkude genoomi tööst. Ja siis on väga oluline mõista küsimusi, millised geenid on närvirakkudes sisse lülitatud, mis neid õppimise ajal käivitab ja millised on nende funktsioonid? Kuidas väljendub see selles, mida me suudame kogeda subjektiivsena ... oma subjektiivse kogemusena?
80ndate keskel (70ndatel) avastasid kaks teadlaste rühma, üks Nõukogude Liidust ning teine Saksamaalt ja Poolast, samaaegselt sellised geenid. Meie riigis tegutsenud grupis otsisime neid geene koos Molekulaarbioloogia ja Molekulaargeneetika Instituudi töötajatega. Ja neid aitas meil leida hüpotees, et uue kogemuse kujunemise ajal ajus toimuvad protsessid hõlmavad võib-olla samu rakulisi põhimõtteid ja mehhanisme, mis on seotud närvisüsteemi arenguprotsessidega, ühenduste loomine ja rakkude diferentseerumine?
Ja olles avastanud ühe arenguregulaatori geeni töö, mis kodeerib valku, mis kontrollib paljude, paljude teiste geenide tööd, nn "transkriptsioonifaktorit", otsustasime vaadata, siin on see väljend punasega näidatud, näete, jah, 19-päevase roti embrüo ajukoores punaselt. Otsustasime näha, mis juhtub täiskasvanu ajus selle geeni tööga?
Selgus, et loomad, kes on tuttavas keskkonnas ega õpi midagi uut, seda geeni praktiliselt ei väljenda, närvirakud ei sisalda selle geeni saadusi. Kuid niipea, kui loom satub tema jaoks uudsesse olukorda ja see talle meelde tuleb, toimub ajus selle geeni ekspressiooniplahvatus.
Pealegi, nagu näete, puudutab see väljend selle väljendi väljade järgi suurt hulka närvirakke. See paikneb aju erinevates struktuurides. Nagu hiljem selgus, sõltuvad väljenduskohad väga palju sellest, millist subjektiivset individuaalset kogemust aju antud hetkel omandab. Mõne mäluvormi jaoks on need üks väljendusvöönd, teiste jaoks erinevad. Tuleme selle juurde tagasi, kui räägime mälu kaardistamisest.
Vahepeal vaatame lihtsustatud diagrammi, mis juhtub närvisüsteemi rakkudes õppimise ajal? Stiimulid, mis muundatakse teatud keemilisteks molekulideks, mis toimivad neuroni, närviraku membraanil, edastavad signaale raku tsütoplasma kaudu tuuma. Ja siin aktiveeritakse geenid, mida ma näitasin, üks neist eelmisel slaidil, see on c-Fosi transkriptsioonifaktor.
Transkriptsioonifaktorid erinevad selle poolest, et nende sünteesitavad valgud – see on valkude ilmumine tsütoplasmasse – ei jää tsütoplasmasse, vaid naasevad tuuma. Ja c-Fos ja c-Jun perekondade geenide puhul, teine geen, mis osutus samuti paljudes õpiolukordades aktiveerituks, moodustavad nad üksteisega keerulisi valkude komplekse, mis on võimelised mõjutama tohutu hulk saite närviraku genoomis. Need piirkonnad on teiste geenide reguleerivad piirkonnad. Ehk siis see signaal, mis õppimise käigus närvirakku tuleb läbi paljude-paljude sisendite, läheb mitmete transkriptsioonifaktorite aktiveerumise pudelikaelasse ja siis nende mõju hargneb ja muudab terve raku programmi, sest osa neist geenid on sihtmärgid, mida reguleerivad transkriptsioonifaktorid.faktorid, suurendavad nende aktiivsust ja mõned on alla surutud. Kui soovite, korraldab rakk õpiolukorra mõjul oma tööprogrammi ümber.
Miks see skeem huvitav on? Esiteks selgus, et mälu kujunemine läbib kaks valgusünteesi ja geeniekspressiooni faasi. Esimene on kohe pärast õppimist, kui Ebbinghaus seda nägi ja siis aktiveeruvad nn varajased geenid. Kuid pärast seda on pärast varajaste geenide produktide toimet genoomile teine aktivatsioonilaine. Nn hilised geenid.
Teiseks, kuna varajaste geenide struktuur, nende regulatsioonipiirkonnad ja ka nende võime toimida teiste geenide teatud regulatoorsetele piirkondadele olid rakubioloogias hästi uuritud, sai võimalikuks kahe ülejäänud küsimuse dešifreerimine. Niisiis, me, esimesed, saime teada, mis need geenid on? Teiseks, sellistest geenidest tagurpidi liikudes on siin näidatud näiteks üks varajastest geenidest. Näete, et selle geeni reguleerivas piirkonnas, mida esindab see järjestus, on rühmitatud palju transkriptsioonifaktoreid, mille hulgas on phos ja juna, millest ma rääkisin, on geene, millel on muud nimed, on transkriptsioon. tegur, millel on muud nimed, näiteks krepp .
Ja selgus, et liikudes mööda seda ahelat tagasi, esitades koolituse ajal küsimuse, aktiveerusid varajased geenid, mis neid põhjustas, millised signaalid nende regulatsioonipiirkondadesse maandusid, millised signaalid panid regulaatorid oma regulatsioonipiirkondadega seonduma, millised raku sekundaarsed sõnumitoojad edastasid neid signaale ja lõpuks, millised retseptorid aktiveeriti?
Õppimise käigus toimivate signaalide jada oli võimalik dešifreerida tuumast, membraanist kuni närviraku genoomini. Ja üks selle uurimistöö pioneere, Ameerika neuroteadlane Eric Kendel Columbia ülikoolist võitis selle kaskaadi dešifreerimise eest Nobeli preemia.
Nendel uuringutel on palju huvitavaid tagajärgi. Need olid ootamatud. Näiteks selgus, et mõne sellise kaskaadi elemendi defektid ei põhjusta mitte ainult täiskasvanud loomadel õppimishäireid, vaid põhjustavad ka lastel vaimse arengu häiretega seotud haigusi. See on hämmastav asi. Kuna selliseid haigusi, näiteks Rubinstein-Taybi sündroomi, peeti pikka aega kaasasündinud haigusteks. Nüüd oleme aru saanud, et tegelikult on need rikkumised, mis põhjustavad puudujääke varajase õppimise võimaluses, lapse mälu kujunemises esimestel elunädalatel, -kuudel. Ja just tänu sellele on vaimne areng häiritud.
Ja selle tagajärjed on samuti erinevad. Üks asi on see, et see laps võib meditsiinilistel põhjustel saada teatud ravimeid, mis neid õppimisvõimet parandavad; teine asi oli arvestada, et see on kaasasündinud haigus, mida pärast sündi ei ravita.
Teine ootamatu asi, mis nende kaskaadide lahtimõtestamisel tasapisi esile kerkima hakkas, on see, et tegelikult meenutavad need oma koostiselt kohutavalt neid rakulisi protsesse, mis toimuvad areneva aju närvirakkude diferentseerumisel. Tihti kasutavad nad samu signaalmolekule, pealegi avastati osa neist molekulidest algselt arenduse käigus ja siis, nagu erinevad neurotrofiinid, selgus, et need on signaalmolekulid ka õppimise hetkedel.
Ja teisi molekule, näiteks glutamaadi ja NMDA retseptoreid, mis seda aktsepteerivad, uuriti esmalt seoses õppimisega ja siis selgus, et need mängivad kriitilist rolli ajas, mis sõltub närvivõrkude arenguetapi aktiivsusest. Sama kehtis erinevate teise sõnumitooja proteiinkinaaside ning lõpuks ka transkriptsioonifaktorite ja sihtgeenide kohta.
Selle tulemusena saame pildi, et kui vaatame arengut ja õppimist, siis näeme väga sarnaseid molekulaarkaskaade. See tähendab, et iga arenguepisood on väga sarnane õppimisepisoodiga või et arenguprotsessid ei lõpe kunagi täiskasvanu ajus. Iga tunnetusakt on meie jaoks väike morfogeneesi ja järgneva arengu episood. Aga pange tähele – milline? - kognitiivse kontrolli all, erinevalt embrüonaalse arengu ajal toimuvast. Teisisõnu, meie teadmised, meie psüühika, meie mõistus, mis määravad uute teadmiste omandamise protsessid, on ka neid teadmisi talletavate rakkude diferentseerumise käivitajad.
Ja lõpuks veel üks oluline tagajärg. Asjaolu, et mälul on molekulaarsed mehhanismid ja paljud neist on seotud protsessidega, mis toimuvad mitte rakkude vahel, vaid raku sees, kui signaal edastatakse membraanilt genoomi, tähendab, et lisaks psühhotroopsetele ravimitele, mis ilmusid psühhiaatrias ka 50ndatel ja on võimelised toimima signaalide edastamisel närvirakkude vahel, mis on võimelised reguleerima meie taju, emotsioone, valu, käitumist jne.
Ja tulevikus on meil ja hakkab ilmuma mnemotroopseid ravimeid, millel on täiesti erinev toime. Kuna nad toimivad ja peavad toimima protsessidele, mis toimuvad pärast teabe töötlemist närvivõrkudes, mis on seotud ainult nende salvestamisega, ei märka me nende mõju meie käitumisele, neil ei ole erutuse, pärssimise, muutuste kõrvalmõjusid. meie taju- või tähelepanuprotsessides. Kuid nad saavad teabe salvestamise protsesse pikka aega moduleerida. Ja nüüd otsitakse selliseid ravimeid.
Seega viisid mälu molekulaarbioloogia küsimused, mis tekkisid ajus teabe salvestamise bioloogiliste aluste uurimisel, järgmiste otsusteni: et pikaajalise mälu kujunemine põhineb universaalse varajase ja varajase mälu kaskaadi aktiveerimisel. hilised geenid, mis viib õppiva neuroni, selle molekulaarse valgu fenotüübi ümberstruktureerimiseni.
Samuti teame viimastest uuringutest, millest ma pole veel rääkinud, et mälu säilitamine kogu elu jooksul toimub epigeneetiliste ümberkorralduste kaudu ehk närvirakkude kromatiini seisundi muutumine. Neuronis muutub epigeneetilise mälu seisund, õppimise tulemusena salvestatud rakkude diferentseerumise seisund on võimalik nii kaua, kuni on rakkude diferentseerumise seisund, mis säilitab teatud tüüpi närviraku omadused. arengut.
Lõpetame selle osa. Ma arvan, et ma räägin 42 minutit, eks? Kas meil on aega küsimuste esitamiseks?
Küsimus: (halvasti kuulnud) Mul on küsimus. … teooria, ..alateadlik olemine…
Vastus: Võib-olla. Sellest räägin teises osas.
Küsimus: Aitäh. Ja siis teine küsimus. Kui piiratud on meie mälu...
Vastus: Ükski mälumahu ja -piiride kindlaksmääramise katsetest ei viinud piiranguteni. Näiteks ühes Kanada psühholoogi Stanlingi läbiviidud katses uuriti, kui palju nägusid testitavad õpilased mäletasid. Ja neile näidati väikese intervalliga erinevaid fotosid ja siis mõne aja pärast, näidates kahte fotot, paluti neil uurida, kumba näidati ja milline on uus? Selgus, et esimene asi on see, et truudus on kõrge ja ei sõltu helitugevusest, ehk kõike piiras ainult õpilaste väsimus. Kuni 80-protsendilise täpsusega reprodutseeriti näiteks kuni 12 tuhat fotot.
Pöörake tähelepanu, siin on muidugi oluline, mis tehti, siin oli mälu äratundmiseks, mitte aktiivne paljundamine. Kuid sellegipoolest on see erinev mäluvorm.
Küsimus: Tere pärastlõunast!
Vastus: Tere pärastlõunast.
Küsimus: RSUH üliõpilane, kui lubate, tahaksin esitada järgmise küsimuse. Loengu sissejuhatavas osas rääkisite sellisest uuest probleemist nagu ajuteadus ja vaimuteadus. See on muidugi seotud ka teie käsitletava teemaga, milleks on tehisintellekt. Mulle tundub, et aja jooksul peaksid intelligentsed eluvormid muutuma adaptiivseks revolutsiooniliseks arenguks, mis võib üldiselt viia kontrolli alt väljumiseni. Kui palju seda probleemi praegu uuritakse ja millal võib see aktuaalseks muutuda? Ja teiseks, luues selliseid uusi intellektuaalse elu vorme, nagu te arvate, oleme valmis selliste sündmuste arenguks, kui need uued intellektuaalsed eluvormid muutuvad võib-olla samadeks olenditeks, nagu me praegu oleme, sest kunagi ammu ka see aeg pole enam kaugel ja selline stsenaarium on võimalik. Aitäh.
Vastus: Ma kardan prognoosis viga teha. Üldiselt näitab viimaste aastate kogemus, et edusammud, mis selles vallas, muide aju- ja vaimuuuringute vallas, ei ole samaväärsed tehisintellekti vallas, kus edasiminek on aeglasem. , kuid sellegipoolest nii hämmastav ja ettearvamatu, et kõik prognoosid võivad mõne aasta pärast osutuda veaks. Aga minu ennustus on järgmine.
Meil ei ole veel olendeid, kes suudaksid tehisintellektina – esiteks: lahendada samu probleeme, mida inimene isegi ligikaudselt lahendab, eriti muutuvate kohanemisolukordade tingimustes.
USA kaitseagentuur DARPA käivitas paar aastat tagasi uue tehisintellekti programmi, öeldes, et nad lõpetavad klassikalise tehisintellekti uurimise rahastamise, kuna arvasid, et bioloogiline aju on kohanemisvõimeliste ülesannete jaoks parem kui parim. praegused arhitektuurid, kohati miljonist miljardini. Kas kujutate ette erinevust?! Küsimus ei ole toimingute kiiruses. Küsimus on võimes genereerida uusi lahendusi dünaamiliselt muutuvas keskkonnas.
Millal see barjäär miljon ja miljard korda ületatakse? Noh, võib-olla on see nähtav tulevik, vähemalt mitmed ülikoolide rühmad ja IBM on alustanud uuringuid uue arhitektuuri kohta, kus selle elemendid nii õpivad kui ka arvutamisvõimelised, st sarnaselt sellele, mida teeb tõeline närvisüsteem, kus on ei ole eraldi mäluhoidlad ja eraldi - teabeelemendid.
Arvan, et tehisintellektil on veel üks raske probleem. Et siiani on kõik meie loodud süsteemid, nende käitumise algtingimus neisse investeerinud inimese looja ehk ta ei ole võimeline ise neid algtingimusi genereerima. Tal polnud evolutsiooni. Kuid isegi sellest saadakse üle tehiselu mudelites, evolutsioonitöös, kus need algavad väga lihtsatest närvivõrkudest. Seejärel lastakse neil keskkonnas areneda, lahendades järk-järgult kohanemisülesandeid. Ja isegi kohanemisülesanded ise tekivad selle intellekti jaoks, mida loojad ei pannud.
Nii et võib-olla näeme järgmise 10–15 aasta jooksul nendes valdkondades märkimisväärseid edusamme. Kas nad jõuavad subjektiivse kogemuseni ja inimpsüühikani, on väga raske küsimus, ma arvan, et mitte.
Küsimus: ....Marina... Gümnaasium 1529. Kui me tänapäeval tunneme inimese õppimise mehhanisme, siis kuidas hindate hetkekeelte õppimise, oskuste kohese omandamise võimalust paljusid kontakte omava inimese poolt?
Vastus: Selle põhjal, mida me teame inimeste ja loomade õppimise kohta, on see protsess, mis koosneb eraldiseisvatest korduvatest toimingutest. Igaühes neist omandatakse teatud ühik uusi teadmisi. Keele valdamiseks ei saa me seda teha ühe hüppega. See nõuab tuhandeid või kümneid tuhandeid kordusi lapsel, kes genereerib uusi hüpoteese ümbritseva maailma ja helide kohta, mida ta tajub, proovib neid, heidab kõrvale, väidab, koostab skeemi.
Sellise õppimise tulemuste ülekandmine, mis muide on selles mõttes ajalooline, et iga laps läbib selle omal moel, mehaaniliselt teise inimese pähe või isegi tehisintellekti, on tänapäeval võimatu ülesanne. Ühekordne uue keele õppimine on samamoodi võimatu nagu lapse viieaastase elukogemuse ühekordne omandamine.
Küsimus: Aitäh.
Vasta palun. Kas murda? Kas me arvame, et see on paus või on teil rohkem küsimusi?
Küsimus: Dmitri Novikov, gümnaasium 1529, tahtsin küsida, kuulsin, et on olemas ravimid, mis parandavad mälu arengut, kas on tulemusi ja mis protsessid ajus need peatavad?
Vastus: Sellised ravimid on olemas. Nad on tuntud juba pikka aega. Mõned neist on sajandeid tuntud vahendid, tavaliselt on need taimsed preparaadid. Teised on kemikaalid. Näiteks amfetamiini rühma kuuluvaid ravimeid, mis reguleerivad närvirakkudes signaaliülekande protsesse, kasutati Teise maailmasõja ajal mäletamis-, tähelepanu- ja õppimisvõime stimuleerimiseks, pealegi mõlemal poolel nii saksa kui inglise keeles. ja Ameerika.
50ndatel oli buum nende katsetes kasutada neid näiteks ja õpilastel parandada võimet meelde jätta eksamiteks valmistudes suuri teabehulki. Ja nüüd müüakse nende ravimite leebemaid versioone, nagu näiteks Ritalin... vähemalt Ameerika ülikoolides ja mõned tudengid kasutavad neid. Kuid selgus, et neil on kõrvalmõjud.
Et esiteks, need ei mõjuta spetsiifiliselt mälu, pigem mõjutavad ... need on psühhotroopsed, mitte mnemotroopsed, mõjutavad protsesse, mis on seotud taju, tähelepanu, keskendumisega jne.
Teiseks. Neil võib tekkida sõltuvus, see on väga ebameeldiv. Mida varem see juhtub, seda ohtlikum see võib olla. Nüüd luuakse ravimeid, mis on võimelised toimima juba närviraku sees edastatavatele signaalidele. Mõned neist avastatud kaskaadidest on patenteeritud. Otsitakse ravimeid, mis suudaksid neid mälu omadusi selektiivselt moduleerida, mõjutamata psühhotroopset ehk psühhogeenset komponenti.
Selliste ainete turg on veel väga väike, need on loodud peamiselt eakate mäluhäirete, eriti neurodegeneratiivsete haiguste raviks, kuid mõnda neist võidakse tulevikus kasutada kognitiivsete stimulantidena. Vähemalt viimastel aastatel on aktiivne arutelu selliste kognitotroopsete või mnemotroopsete ravimite kasutamise üle tervete inimeste poolt. Kasutusvastutuse osas on spetsiaalsed eetikakomisjonid, kes arutavad, kas see on vastuvõetav või mitte? Kuid trend on selge. Sellised mäluvitamiinid.
Hea. Jah, teeme ära.
Lahkudes tahtsin öelda järgmist, et näete, esitatud küsimused puudutasid teatud tehnoloogiaid, see tähendab mälu haldamise võimalust, võimalust saada korraga palju teavet, edastamise võimalust. ja keele valdamine lühikese aja jooksul, ohutud ja tõhusad pillid mälu parandamiseks. See kõik on nii. Aga kuna oleme Kultuuri kanalil, siis teise poole kohta tahaksin öelda, et meie mälu teadmine on meie teadmine iseendast. Sest nagu ütles Gabriel Garcia Marquez: "Elu ei ole päevad, mida elatakse, vaid need, mida mäletatakse." Ja aju ja mälu mehhanismide uurimine - suurel määral seda küsimust uurivate teadlaste jaoks ei ole uute tehnoloogiate loomise probleem, kuigi see on oluline, vaid iidse oraakli juhendamise probleem - tunne ennast!
Pöörame tähelepanu ka sellele. Tänud.
Konstantin Anokhin - professor, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige, A.I. nimelise normaalse füsioloogia instituudi süsteemogeneesi osakonna juhataja. PC. Anokhin ja Vene-Briti mälu neurobioloogia labori juhataja. Loeng on pühendatud värskeimatele uurimustele mälu füsioloogiast, info salvestamise, otsimise ja taasesitamise mehhanismidest, meeldejätmisvõimest ning mäluprotsesside sõltuvusest asjaoludest.
Konstantin Vladimirovitš Anokhini loengute stenogramm:
Massachusettsi Tehnoloogiainstituudis toimunud sümpoosionil "The Future of the Brain", väljendades paljude ühist arvamust. Ja on põhjust arvata, et 21. sajandil, 21. sajandi teaduses, on aju ja mõistuse teadus samal kohal kui 20. sajandil hõivatud geenide ja pärilikkuse teadus. Ja selle taga on väga konkreetne mõte.
Nii nagu geeniteadus, on ka molekulaarbioloogia loonud ühtse keele, koondades ühe kontseptuaalse aluse alla tohutul hulgal bioloogilisi distsipliine: bioloogia, selle erinevad harud, arengubioloogia, evolutsioonibioloogia, mikrobioloogia, viroloogia ja edasi – molekulaarmeditsiin, sealhulgas aju molekulaarbioloogia kaasamine kõigisse harudesse, nagu eeldatakse, et 21. sajandil arenevad aju- ja vaimuteadused on tsementeeriv tegur, mis ühendab ja loob objektiivse aluse igat tüüpi inimintellektuaalidele. tegevust, kõike sellega seonduvat. Alustades inimese arengust ja meie isiksusest, haridusest, õppimisest, keelest, kultuurist ning liikudes valdkondadesse, mis pole veel õppinud konkreetset teavet selle kohta, kuidas aju seda teeb, kuni inimkäitumise valdkonnani majanduslikes olukordades, mida tänapäeval nimetatakse neuroökonoomikaks. Valdkonnas ja üldiselt inimeste käitumises sotsiaalsüsteemides. Ja selles mõttes sotsioloogia, ajalugu, jurisprudents, kunst, sest kogu kunst on ühelt poolt see, mida inimaju genereerib, ja teisest küljest see, kuidas meie inimaju midagi kunstiteosena tajub. Kõik need sõltuvad sellest uuest sünteesist, aju ja vaimu teadusest.
Kuid see süntees võib paljudele teist tunduda loomulik. Ma tahan seda vastandada sellele, mis oli varem, et oleks selge, kus me oleme ja millisesse faasi me liigume?
Platon kirjutas ühes oma "Dialoogis" sellest, kui oluline on võime jagada loodust liigesteks ehk jagada see looduslikeks komponentideks, et pärast seda analüüsi saaksime loomulikult naasta sünteesi juurde. Muide, Sokratese suus nimetas Platon seda võimet dialektikaks, vastandades sellele, et mõned kokad ei suuda liigestest hoolimata keha erinevateks osadeks lõigata, mis toob kaasa mõttetu osade komplekti, mida on väga raske sünteesida. hiljem.
Siin on meil täna põhjust arvata, et Platon tegi looduse liigesteks jagamisel suure vea. Suured mõistused teevad suuri vigu. Ta eraldas aju ja vaimu, eraldas keha ja hinge. Pärast seda juurdus selline jaotus, aju ja mõistuse jagunemine pärast teise suure filosoofi René Descartes'i tööd. Descartes’i järgi võib kogu maailma jagada kaheks fundamentaalseks osaks.
Esimene on laiendatud aineline aine, res extensa – need on meie kehad, see on meie aju, need on loomade kehad, mis loomadel on. Ja teine on surematu hing, mitte laiendatud vaimne substants, mida ainult inimene omab. See tähendab, et loomad on automaadid, nad on võimelised käituma ilma hinge ja mõistuse osaluseta, samas kui inimesel on hing, see määrab tema tegevuse. Ja need kaks maailma on vaevalt ühilduvad, sest see on ruumiliste ja mitteruumiliste nähtuste maailm.
Siin oleme tegelikult vähemalt 400-aastases traditsioonis ja maailma tajumise inertsuses, jagunedes nendeks kaheks osaks – ajuks ja mõistustuseks. Ja mis toimub täna ajuteadustes, miks see on oluline punkt - kustutab selle joone ja näitab, et aju töö on mõistuse töö, et aju töötab tohutu miljoniliste, kümnete inimestega. miljoneid, võib-olla mõnikord sadu miljoneid sünkroonselt aktiveeritud, kaasa arvatud teatud närvirakkude aktiivsus. Need rakurühmad, funktsionaalsed süsteemid on salvestatud meie individuaalse kogemuse struktuurina. Ja meie mõistus on nende rühmade manipuleerimine.
Seega on üks grupp võimeline kutsuma teist gruppi tegevusele ja nende tohutute rühmade omadused ei ole ainult füsioloogilised omadused, vaid need subjektiivsed seisundid – mõtted, emotsioonid, kogemused, mida kogeme. Selles suhtes on meie aju ja mõistus üks.
Muide, ideed on sama vanad kui Platoni ideed eraldatuse kohta, sest Aristoteles pidas kinni aju ja vaimu ehk hinge ja keha ühtsuse kontseptsioonist.
Tegelikult koostas teine suur 19. sajandi mõtleja Charles Darwin bioloogilise programmi aju ja vaimu ühendamiseks, mõistuse tagasipöördumiseks loodusesse. Ja see on väga oluline. Ta ühendas loomade ja inimese mõistuse, tutvustades evolutsioonilist ideed, kirjutas ta oma märkmikusse, mille nimi oli "M" - metafüüsiline, alustas seda vestluse mõjul oma isaga ja pani kirja oma. mõtted käitumise ja meele kohta.
Muide, pärast nende 80ndatel ilmunud märkmike dešifreerimist hakkame mõistma, kui sügav oli Darwin ja kui sügavalt ta mõtles ajust ja vaimust ning hingest ja mõtlemisest, sama sügavalt kui bioloogiast üldiselt ja evolutsioonist. . Ja nagu näha, salvestas ta 1938. aastal, muide, üllatuslikult poolteist kuud enne oma kuulsat salvestust, kui Malthuse lugemise dikteeritud loodusliku valiku idee teda tabas. Ta pani selle kirja augustis 1938: “Inimese päritolu on nüüdseks tõestatud, need mõtted rändasid temas ringi.
Ja pärast seda peaks metafüüsika õitsema, sest kes mõistab paaviani, teeb metafüüsika heaks rohkem kui Locke. See on bioloogilise uurimistöö programm. See on programm, mis näitab, et meie aju ja meel on üks. Intelligentsus on aju funktsioon, mis on arenenud. Seda oli vaja kohanemiseks ja me ei erine loomadest hinge või mõistuse olemasolu kardinaalsete omaduste ja nende puudumise poolest loomades. Peame looma uue teooria selle kohta, kuidas aju genereerib mõtlemise, teadvuse, psüühika protsesse, mis põhinevad nendel evolutsioonipõhimõtetel.
Ja tegelikult oli 20. sajand tunnistajaks ühele neist radikaalsetest programmidest. Kui seda, mida peeti palju sajandeid inimhinge, mälu ja, muide, 20. sajandi alguses psühholoogiaõpikutes inimhinge omaduseks, võis näha järgmist määratlust: "Mälu on hinge omadus." Nii et see, mida peeti meie hinge omaduseks ja see on meie isiksus, meie mälu, meie subjektiivne kogemus, tõlgiti uurimisse selle kohta, kuidas bioloogilised protsessid liiguvad, kujundavad meie mälu ja kuidas see ajus töötab.
Teisisõnu, mäluteadus, mis tekkis 20. sajandil, nagu kirjutas teadusajaloolane Jan Hacking, hinge sekulariseerimiseks, see lääne mõtlemise ja praktika vankumatu tuum, liikus mitmete inimeste teoste mõjul. selle silmapaistvad pioneerid Ebbinghaus Saksamaal, Ribot Prantsusmaal, Korsakov Venemaal filosoofiast objektiivsete filosoofiauuringuteni. Ja siis, mis veelgi olulisem, töötava aju mälu uurimise juurde. Mälu hakati 20. sajandi keskel uurima mitte kui inimaju välist nähtust ja inimaju produkti, vaid kui protsesse, mis toimuvad inimajus, kui see mäletab või otsib mälestusi.
Mälu objektiivsetes neurobioloogilistes uuringutes on tavaks jagada mälumehhanismide küsimus kolmeks küsimuseks, kolmeks probleemiks.
Esiteks, kuidas moodustub ajus mälu? Teiseks, kuidas mälu aastate jooksul ajus talletub? Ja kolmandaks, kuidas mälu vajaduse korral valikuliselt välja võetakse? Üks esimesi küsimusi, mida objektiivselt uuriti, oli mälu kujunemise küsimus. Ja siin on viimastel aastakümnetel tehtud uuringud liikunud inimeste ja loomade mälu kujunemise ajal käitumise vaatlemiselt sellele, kuidas mälu säilitatakse närvirakkude genoomi töö tõttu?
Esimesed sammud selles osas tegi üks noor sakslane, kes oli juba noorelt mälu uurima hakanud ... Ebbinghaus sattus Lunti raamatusse "Objektiivne psühholoogia", mis kirjeldas objektiivselt psühholoogilisi tajuuuringuid ja arvas, et ehk saab inimese mälu samamoodi kasutada ... samamoodi saab uurida? Ja ta koostas väikese hulga mõttetuid silpe, mille ta tahvelarvutitele kirjutas, segas need tahvlid ja näitas neid endale, seejärel katsetas mõne aja pärast oma võimet neid erinevate ajavahemike järel meeles pidada. Ja üks esimesi asju, mille ta avastas, oli see, et mälu läbib meeldejätmise hetkel kaks faasi. Esimene on lühike faas esimestel minutitel pärast uue teabe saamist, kus suudame salvestada peaaegu kogu saadud teabe.
Seejärel väheneb täidetud teabe maht järsult, kuid pärast seda perioodi allesjäänud teavet säilitatakse väga pikka aega. Nagu Ebbinghaus avastas, saab seda säilitada püsival tasemel nädala või isegi kuude jooksul. Nii tegi Ebbinghaus põhimõttelise avastuse – ta näitas, et meeldejätmise protsessid on ebaühtlased ja neil on kaks faasi. Esimene on lühiajaline, kuhu salvestatakse palju infot, ja teine pikaajaline, kus info hulk on väike, kuid seda säilitatakse kaua.
Ebbinghausi tööst inspireerituna esitasid kaks teist 19. sajandi lõpus Göttingenis töötanud saksa psühholoogi Müller ja Pilzecker endale väga kiiresti küsimuse, mis juhtub selle ülemineku piiril ühest mälufaasist teise. ? Kas see on aktiivne protsess? Ja need näitasid, et kui meeldejätmise ja lühiajaliselt mälult pikaajalisele ülemineku hetkel antakse inimesele uus ülesanne, mida ta peab meeles pidama, siis see uus ülesanne segab vana info meeldejätmist, segab teda. Nad nimetasid seda retrograadseks interferentsiks, uue teabe tagasimõjuks ajus toimuvale protsessile.
Selle põhjal otsustasid nad, et ajus toimub meeldejätmise ajal väga aktiivne protsess ja see nõuab maksimaalselt ressursse. Kui ajule antakse sel ajal teine ülesanne, siis teine ülesanne kattub esimesega ega lase mälul tekkida. Väga huvitav on see, et kui need teised ülesanded antakse veidi hiljem, 15-20 minuti pärast, siis seda ei juhtu. Sellest tegid nad olulise järelduse, et mälu läheb ajus selle üleminekufaasi jooksul stabiilsesse salvestusfaasi.
Neuroloogid kinnitasid seda väga kiiresti oma tähelepanekutega, et häirete korral, mis on seotud näiteks põrutuste, põrutustega, kaob mälu lühikeseks ajaks enne seda põrutust, mis viitab taas sellele, et mõju aktiivsele protsessile ei võimalda värsket teavet saada. meeles pidada. Muide, sama juhtub krampide korral.
Sai selgeks, et esiteks saab mälu objektiivselt uurida. Teine on see, et mälu kujunemisel on teatud faasid, mis on seotud aktiivsete protsessidega ajus, närvisüsteemis ja vastavalt võivad need närvisüsteemi aktiivsed protsessid olla uurimisobjektid, et mõista, kuidas mälu kujuneb.
Siis oli üsna pikk periood, mil selles vallas põhimõttelisi avastusi ei tehtud, sest neid protsesse inimese peal on ülimalt raske uurida. Te ei vigasta inimest kunstlikult ega tekita põrutust, et kontrollida, mida ta mäletas, mida mitte? Te ei saa või vähemalt neil aastatel oli võimatu uurida, mis nende protsesside ajal inimese ajus toimub. Ja nii astutigi selle vaimse redutseerimise, hinge redutseerimise programmi järgmine radikaalne samm molekulide liikumise kaudu ajurakkudes, kui Ameerika psühholoog Carl Danton näitas, et loomade puhul on kõik sama. Kui soovite, on see suurepärane näide Darwini programmist intelligentsuse loodusesse tagasi toomiseks.
Ta näitas, et rotid mäletavad palju asju. Seda teati juba enne teda paljudes uuringutes. Seejärel näitas ta järgmist. Mis siis, kui rottidele avaldatakse pärast mõne uue ülesande õppimist segav toime, näiteks tekitades neile lühiajalise krambihoo koos elektrokonvulsiivse šokiga, siis kui need krambid rakendatakse kohe pärast seda, kui loom on midagi õppinud, ei suudab seda teavet pikka aega meeles pidada. Tal on lühiajaline mälu ja pikaajaline mälu ei moodustu. See on see üleminek, mille avastas Ebbinghaus, see on loomadel ja seda mõjutab ka närvitegevus samamoodi.
Kuid selgus, et nii nagu Mulleri ja Pilzekeri katsetes, kui seda elektrišokki lükata näiteks 15 minutit pärast treeningut edasi, siis see ei mõjuta tekkivat mälu kuidagi. Seetõttu on need protsessid universaalsed. Tõepoolest, järgmise 20–30 aasta jooksul selgus, et neid võib täheldada kõigil õppimisvõimelistel loomadel, alates primaatidest kuni selgrootuteni, näiteks viinamarjatigudeni. Teod saab krambihoogu esile kutsuda spetsiaalsete krambihooge tekitavate ravimite süstimisega ja ta jätab õpitu meelde, kui tegemist on krambihoogudega, mis rakenduvad kohe pärast õppimist. Nii et see on protsessi universaalne bioloogia.
Siis aga tekkis küsimus, et kui meil on nüüd olemas vahendid mälu modelleerimiseks ja selle kinnistamiseks loomade ajus, siis võime esitada järgmise küsimuse – millised on ajurakkudes toimuvad mehhanismid? See oli molekulaarbioloogia kõrgaeg. Ja mitmed teadlaste rühmad arvasid korraga, et see, mis on keharakkudes pikka aega teabena talletatud, peab olema seotud geneetilise teabega, sest valgud hävivad väga kiiresti, mis tähendab, et rakkude aktiivsuses peavad toimuma teatud muutused. genoomid, mis seostuvad närvirakkude DNA-ga ja muutustega selle omadustes.
Ja tekkis hüpotees, et võib-olla on pikaajalise mälu kujunemine, vaadake, milline hüpe südamest, närvirakkude genoomi aktiivsuse omaduste muutus, töö ja nende DNA omaduste muutus. .
Selle testimiseks tegi Rootsi teadlane Holger Hiden erinevaid ja väga ilusaid katseid. Näiteks õpetas ta rotte toiduga sööturi juurde pääsema, ... balansseerides peenikese venitatud kaldnööri peal. Ja loomad õppisid sellel nööril kõndimiseks uue oskuse, vestibulaarse oskuse ja motoorseid oskusi. Või näiteks käpaga toidu saamiseks, et loomad ei eelista seda silindrist välja saada ja rottide seas on sama, mis meil vasaku- ja paremakäelised, vaatas mis loom. see oli ja andis siis võimaluse seda saada ainult vastaskäpaga. Jälle õppisid loomad.
Selgus, et kui loomad õpivad neid ja muid ülesandeid, toimub nende ajus geeniekspressiooni hüppeline tõus, suureneb RNA süntees ja suureneb valgusüntees. Ja see juhtub just selles faasis vahetult pärast uue teabe omandamist ja selle üleminekut pikaajalisele vormile, mille avastas Ebbinghaus. See tähendab, et siin langeb kõik jälle kokku.
Kuid bioloogilistes uuringutes järgneb reeglina pärast puhtalt korrelatiivseid uuringuid, eriti kui see puudutab loomi, kus bioloogilisi protsesse saab manipuleerida, ka põhjuslikud küsimused. Vähe sellest, et õppimisega samaaegselt ei suurene RNA ja valgusüntees ehk geenid avalduvad, on oluline küsida – kas neid on vaja uue info meeldejätmiseks? See võib olla ühe protsessi juhuslik kaasnevus teisega. Ja selle testimiseks hakkasid mitmed teadlaste rühmad, näiteks USA Flexneri rühm, väga kiiresti süstima loomadele, kui nad õpivad uut ülesannet, valgu või RNA sünteesi inhibiitorit, see tähendab, et seda lainet vältida. geeniekspressiooni puhang, mis kaasneb õppeprotsessiga.
Selgus, et loomad õpivad sel juhul normaalselt, neil ei rikuta juba välja kujunenud vanu käitumisvorme, pealegi suudavad nad õpitut lühiajaliselt meelde jätta. Kuid niipea, kui tegemist on pikaajalise üleminekuga pikaajalisele mälule ja selle mälu nädalaks, kuuks säilitamiseks, puudub see mälu loomadel. See tähendab, et genoomi töösse sekkumine ja RNA ja valgu molekulide sünteesi takistamine õppimise hetkedel ei võimalda pikaajalise mälu kujunemist. See tähendab, et pikaajaline mälu sõltub tõesti närvirakkude genoomi tööst. Ja siis on väga oluline mõista küsimusi, millised geenid on närvirakkudes sisse lülitatud, mis neid õppimise ajal käivitab ja millised on nende funktsioonid? Kuidas väljendub see selles, mida me suudame kogeda subjektiivsena ... oma subjektiivse kogemusena?
80ndate keskel (70ndatel) avastasid kaks teadlaste rühma, üks Nõukogude Liidust ning teine Saksamaalt ja Poolast, samaaegselt sellised geenid. Meie riigis tegutsenud grupis otsisime neid geene koos Molekulaarbioloogia ja Molekulaargeneetika Instituudi töötajatega. Ja neid aitas meil leida hüpotees, et uue kogemuse kujunemise ajal ajus toimuvad protsessid hõlmavad võib-olla samu rakulisi põhimõtteid ja mehhanisme, mis on seotud närvisüsteemi arenguprotsessidega, ühenduste loomine ja rakkude diferentseerumine?
Ja olles avastanud ühe arenguregulaatori geeni töö, mis kodeerib valku, mis kontrollib paljude, paljude teiste geenide tööd, nn "transkriptsioonifaktorit", otsustasime vaadata, siin on see väljend punasega näidatud, näete, jah, 19-päevase roti embrüo ajukoores punaselt. Otsustasime näha, mis juhtub täiskasvanu ajus selle geeni tööga?
Selgus, et loomad, kes on tuttavas keskkonnas ega õpi midagi uut, seda geeni praktiliselt ei väljenda, närvirakud ei sisalda selle geeni saadusi. Kuid niipea, kui loom satub tema jaoks uudsesse olukorda ja see talle meelde tuleb, toimub ajus selle geeni ekspressiooniplahvatus.
Pealegi, nagu näete, puudutab see väljend selle väljendi väljade järgi suurt hulka närvirakke. See paikneb aju erinevates struktuurides. Nagu hiljem selgus, sõltuvad väljenduskohad väga palju sellest, millist subjektiivset individuaalset kogemust aju parajasti omandab. Mõne mäluvormi jaoks on need üks väljendusvöönd, teiste jaoks erinevad. Tuleme selle juurde tagasi, kui räägime mälu kaardistamisest.
Vahepeal vaatame lihtsustatud diagrammi, mis juhtub närvisüsteemi rakkudes õppimise ajal? Stiimulid, mis muundatakse teatud keemilisteks molekulideks, mis toimivad neuroni, närviraku membraanil, edastavad signaale raku tsütoplasma kaudu tuuma. Ja siin aktiveeritakse geenid, mida ma näitasin, üks neist eelmisel slaidil, see on c-Fosi transkriptsioonifaktor.
Transkriptsioonifaktorid erinevad selle poolest, et nende sünteesitavad valgud – see on valkude ilmumine tsütoplasmasse – ei jää tsütoplasmasse, vaid naasevad tuuma. Ja c-Fos ja c-Jun perekondade geenide puhul, teine geen, mis osutus samuti paljudes õpiolukordades aktiveerituks, moodustavad nad üksteisega keerulisi valkude komplekse, mis on võimelised mõjutama tohutu hulk saite närviraku genoomis. Need piirkonnad on teiste geenide reguleerivad piirkonnad. Ehk siis see signaal, mis õppimise käigus närvirakku tuleb läbi paljude-paljude sisendite, läheb mitmete transkriptsioonifaktorite aktiveerumise pudelikaelasse ja siis nende mõju hargneb ja muudab terve raku programmi, sest osa neist geenid on sihtmärgid, mida reguleerivad transkriptsioonifaktorid.faktorid, suurendavad nende aktiivsust ja mõned on alla surutud. Kui soovite, korraldab rakk õpiolukorra mõjul oma tööprogrammi ümber.
Miks see skeem huvitav on? Esiteks selgus, et mälu kujunemine läbib kaks valgusünteesi ja geeniekspressiooni faasi. Esimene on kohe pärast õppimist, kui Ebbinghaus seda nägi ja siis aktiveeruvad nn varajased geenid. Kuid pärast seda on pärast varajaste geenide produktide toimet genoomile teine aktivatsioonilaine. Nn hilised geenid.
Teiseks, kuna varajaste geenide struktuur, nende regulatsioonipiirkonnad ja ka nende võime toimida teiste geenide teatud regulatoorsetele piirkondadele olid rakubioloogias hästi uuritud, sai võimalikuks kahe ülejäänud küsimuse dešifreerimine. Niisiis, me, esimesed, saime teada, mis need geenid on? Teiseks, sellistest geenidest tagurpidi liikudes on siin näidatud näiteks üks varajastest geenidest. Näete, et selle geeni reguleerivas piirkonnas, mida esindab see järjestus, on rühmitatud palju transkriptsioonifaktoreid, mille hulgas on phos ja juna, millest ma rääkisin, on geene, millel on muud nimed, on transkriptsioon. tegur, millel on muud nimed, näiteks krepp .
Ja selgus, et liikudes mööda seda ahelat tagasi, esitades koolituse ajal küsimuse, aktiveerusid varajased geenid, mis neid põhjustas, millised signaalid nende regulatsioonipiirkondadesse maandusid, millised signaalid panid regulaatorid oma regulatsioonipiirkondadega seonduma, millised raku sekundaarsed sõnumitoojad edastasid neid signaale ja lõpuks, millised retseptorid aktiveeriti?
Õppimise käigus toimivate signaalide jada oli võimalik dešifreerida tuumast, membraanist kuni närviraku genoomini. Ja üks selle uurimistöö pioneere, Ameerika neuroteadlane Eric Kendel Columbia ülikoolist võitis selle kaskaadi dešifreerimise eest Nobeli preemia.
Nendel uuringutel on palju huvitavaid tagajärgi. Need olid ootamatud. Näiteks selgus, et mõne sellise kaskaadi elemendi defektid ei põhjusta mitte ainult täiskasvanud loomadel õppimishäireid, vaid põhjustavad ka lastel vaimse arengu häiretega seotud haigusi. See on hämmastav asi. Kuna selliseid haigusi, näiteks Rubinstein-Taybi sündroomi, peeti pikka aega kaasasündinud haigusteks. Nüüd oleme aru saanud, et tegelikult on need rikkumised, mis põhjustavad puudujääke varajase õppimise võimaluses, lapse mälu kujunemises esimestel elunädalatel, -kuudel. Ja just tänu sellele on vaimne areng häiritud.
Ja selle tagajärjed on samuti erinevad. Üks asi on see, et see laps võib meditsiinilistel põhjustel saada teatud ravimeid, mis neid õppimisvõimet parandavad; teine asi oli arvestada, et see on kaasasündinud haigus, mida pärast sündi ei ravita.
Teine ootamatu asi, mis nende kaskaadide lahtimõtestamisel tasapisi esile kerkima hakkas, on see, et tegelikult meenutavad need oma koostiselt kohutavalt neid rakulisi protsesse, mis toimuvad areneva aju närvirakkude diferentseerumisel. Tihti kasutavad nad samu signaalmolekule, pealegi avastati osa neist molekulidest algselt arenduse käigus ja siis, nagu erinevad neurotrofiinid, selgus, et need on signaalmolekulid ka õppimise hetkedel.
Ja teisi molekule, näiteks glutamaadi ja NMDA retseptoreid, mis seda aktsepteerivad, uuriti esmalt seoses õppimisega ja siis selgus, et need mängivad kriitilist rolli ajas, mis sõltub närvivõrkude arenguetapi aktiivsusest. Sama kehtis erinevate teise sõnumitooja proteiinkinaaside ning lõpuks ka transkriptsioonifaktorite ja sihtgeenide kohta.
Selle tulemusena saame pildi, et kui vaatame arengut ja õppimist, siis näeme väga sarnaseid molekulaarkaskaade. See tähendab, et iga arenguepisood on väga sarnane õppimisepisoodiga või et arenguprotsessid ei lõpe kunagi täiskasvanu ajus. Iga tunnetusakt on meie jaoks väike morfogeneesi ja järgneva arengu episood. Aga pange tähele – milline? - kognitiivse kontrolli all, erinevalt embrüonaalse arengu ajal toimuvast. Teisisõnu, meie teadmised, meie psüühika, meie mõistus, mis määravad uute teadmiste omandamise protsessid, on ka neid teadmisi talletavate rakkude diferentseerumise käivitajad.
Ja lõpuks veel üks oluline tagajärg. Asjaolu, et mälul on molekulaarsed mehhanismid ja paljud neist on seotud protsessidega, mis toimuvad mitte rakkude vahel, vaid raku sees, kui signaal edastatakse membraanilt genoomi, tähendab, et lisaks psühhotroopsetele ravimitele, mis ilmusid psühhiaatrias ka 50ndatel ja on võimelised toimima signaalide edastamisel närvirakkude vahel, mis on võimelised reguleerima meie taju, emotsioone, valu, käitumist jne.
Ja tulevikus on meil ja hakkab ilmuma mnemotroopseid ravimeid, millel on täiesti erinev toime. Kuna nad toimivad ja peavad toimima protsessidele, mis toimuvad pärast teabe töötlemist närvivõrkudes, mis on seotud ainult nende salvestamisega, ei märka me nende mõju meie käitumisele, neil ei ole erutuse, pärssimise, muutuste kõrvalmõjusid. meie taju- või tähelepanuprotsessides. Kuid nad saavad teabe salvestamise protsesse pikka aega moduleerida. Ja nüüd otsitakse selliseid ravimeid.
Seega viisid mälu molekulaarbioloogia küsimused, mis tekkisid ajus teabe salvestamise bioloogiliste aluste uurimisel, järgmiste otsusteni: et pikaajalise mälu kujunemine põhineb universaalse varajase ja varajase mälu kaskaadi aktiveerimisel. hilised geenid, mis viib õppiva neuroni, selle molekulaarse valgu fenotüübi ümberstruktureerimiseni.
Samuti teame viimastest uuringutest, millest ma pole veel rääkinud, et mälu säilitamine kogu elu jooksul toimub epigeneetiliste ümberkorralduste kaudu ehk närvirakkude kromatiini seisundi muutumine. Neuronis muutub epigeneetilise mälu seisund, õppimise tulemusena salvestatud rakkude diferentseerumise seisund on võimalik nii kaua, kuni on rakkude diferentseerumise seisund, mis säilitab teatud tüüpi närviraku omadused. arengut.
Lõpetame selle osa. Ma arvan, et ma räägin 42 minutit, eks? Kas meil on aega küsimuste esitamiseks?
küsimus:(halvasti kuuldav) Mul on küsimus. … teooria, ..alateadlik olemine…
Vastus: Võib olla. Sellest räägin teises osas.
küsimus: Aitäh. Ja siis teine küsimus. Kui piiratud on meie mälu...
Vastus:Ükski mälumahu ja -piiride kindlaksmääramise katsetest ei toonud kaasa piire. Näiteks ühes Kanada psühholoogi Stanlingi läbiviidud katses uuriti, kui palju nägusid testitavad õpilased mäletasid. Ja neile näidati väikese intervalliga erinevaid fotosid ja siis mõne aja pärast, näidates kahte fotot, paluti neil uurida, kumba näidati ja milline on uus? Selgus, et esimene asi on see, et truudus on kõrge ja ei sõltu helitugevusest, ehk kõike piiras ainult õpilaste väsimus. Kuni 80-protsendilise täpsusega reprodutseeriti näiteks kuni 12 tuhat fotot.
Pöörake tähelepanu, siin on muidugi oluline, mis tehti, siin oli mälu äratundmiseks, mitte aktiivne paljundamine. Kuid sellegipoolest on see erinev mäluvorm.
küsimus: Tere päevast!
Vastus: Tere päevast.
küsimus: RSUH üliõpilane, kui lubate, tahaksin küsida järgmise küsimuse. Loengu sissejuhatavas osas rääkisite sellisest uuest probleemist nagu ajuteadus ja vaimuteadus. See on muidugi seotud ka teie käsitletava teemaga, milleks on tehisintellekt. Mulle tundub, et aja jooksul peaksid intelligentsed eluvormid muutuma adaptiivseks revolutsiooniliseks arenguks, mis võib üldiselt viia kontrolli alt väljumiseni. Kui palju seda probleemi praegu uuritakse ja millal võib see aktuaalseks muutuda? Ja teiseks, luues selliseid uusi intellektuaalse elu vorme, nagu te arvate, oleme valmis selliste sündmuste arenguks, kui need uued intellektuaalsed eluvormid muutuvad võib-olla samadeks olenditeks, nagu me praegu oleme, sest kunagi ammu ka see aeg pole enam kaugel ja selline stsenaarium on võimalik. Aitäh.
Vastus: Kardan prognoosis viga teha. Üldiselt näitab viimaste aastate kogemus, et edusammud, mis selles vallas, muide aju- ja vaimuuuringute vallas, ei ole samaväärsed tehisintellekti vallas, kus edasiminek on aeglasem. , kuid sellegipoolest nii hämmastav ja ettearvamatu, et kõik prognoosid võivad mõne aasta pärast osutuda veaks. Aga minu ennustus on järgmine.
Meil ei ole veel olendeid, kes suudaksid tehisintellektina – esiteks: lahendada samu probleeme, mida inimene isegi ligikaudselt lahendab, eriti muutuvate kohanemisolukordade tingimustes.
USA kaitseagentuur DARPA käivitas paar aastat tagasi uue tehisintellekti programmi, öeldes, et nad lõpetavad klassikalise tehisintellekti uurimise rahastamise, kuna arvasid, et bioloogiline aju on kohanemisvõimeliste ülesannete jaoks parem kui parim. praegused arhitektuurid, kohati miljonist miljardini. Kas kujutate ette erinevust?! Küsimus ei ole toimingute kiiruses. Küsimus on võimes genereerida uusi lahendusi dünaamiliselt muutuvas keskkonnas.
Millal see barjäär miljon ja miljard korda ületatakse? Noh, võib-olla on see nähtav tulevik, vähemalt mitmed ülikoolide rühmad ja IBM on alustanud uuringuid uue arhitektuuri kohta, kus selle elemendid nii õpivad kui ka arvutamisvõimelised, st sarnaselt sellele, mida teeb tõeline närvisüsteem, kus on ei ole eraldi mäluhoidlad ja eraldi - teabeelemendid.
Arvan, et tehisintellektil on veel üks raske probleem. Et siiani on kõik meie loodud süsteemid, nende käitumise algtingimus neisse investeerinud inimese looja ehk ta ei ole võimeline ise neid algtingimusi genereerima. Tal polnud evolutsiooni. Kuid isegi sellest saadakse üle tehiselu mudelites, evolutsioonitöös, kus need algavad väga lihtsatest närvivõrkudest. Seejärel lastakse neil keskkonnas areneda, lahendades järk-järgult kohanemisülesandeid. Ja isegi kohanemisülesanded ise tekivad selle intellekti jaoks, mida loojad ei pannud.
Nii et võib-olla näeme järgmise 10–15 aasta jooksul nendes valdkondades märkimisväärseid edusamme. Kas nad jõuavad subjektiivse kogemuseni ja inimpsüühikani, on väga raske küsimus, ma arvan, et mitte.
küsimus:….Marina… Gümnaasium 1529. Kui me tänapäeval tunneme inimese õppimise mehhanisme, siis kuidas hindate hetkelise keeleõppe, oskuste kohese omandamise võimalust inimesel, kellel…palju kontakte?
Vastus: Selle põhjal, mida me inimeste ja loomade õppimise kohta teame, on see protsess, mis koosneb eraldiseisvatest korduvatest toimingutest. Igaühes neist omandatakse teatud ühik uusi teadmisi. Keele valdamiseks ei saa me seda teha ühe hüppega. See nõuab tuhandeid või kümneid tuhandeid kordusi lapsel, kes genereerib uusi hüpoteese ümbritseva maailma ja helide kohta, mida ta tajub, proovib neid, heidab kõrvale, väidab, koostab skeemi.
Sellise õppimise tulemuste ülekandmine, mis muide on selles mõttes ajalooline, et iga laps läbib selle omal moel, mehaaniliselt teise inimese pähe või isegi tehisintellekti, on tänapäeval võimatu ülesanne. Ühekordne uue keele õppimine on samamoodi võimatu nagu lapse viieaastase elukogemuse ühekordne omandamine.
küsimus: Aitäh.
Vastus: Palun. Kas murda? Kas me arvame, et see on paus või on teil rohkem küsimusi?
küsimus: Novikov Dmitri, gümnaasium 1529, tahtsin küsida, kuulsin, et on olemas ravimid, mis parandavad mälu arengut, kas on tulemusi ja mis protsessid ajus peatavad?
Vastus: Sellised ravimid on olemas. Nad on tuntud juba pikka aega. Mõned neist on sajandeid tuntud vahendid, tavaliselt on need taimsed preparaadid. Teised on kemikaalid. Näiteks amfetamiini rühma kuuluvaid ravimeid, mis reguleerivad närvirakkudes signaaliülekande protsesse, kasutati Teise maailmasõja ajal mäletamis-, tähelepanu- ja õppimisvõime stimuleerimiseks, pealegi mõlemal poolel nii saksa kui inglise keeles. ja Ameerika.
50ndatel oli buum nende katsetes kasutada neid näiteks ja õpilastel parandada võimet meelde jätta eksamiteks valmistudes suuri teabehulki. Ja nüüd müüakse nende ravimite leebemaid versioone, nagu näiteks Ritalin... vähemalt Ameerika ülikoolides ja mõned tudengid kasutavad neid. Kuid selgus, et neil on kõrvalmõjud.
Et esiteks, need ei mõjuta spetsiifiliselt mälu, pigem mõjutavad ... need on psühhotroopsed, mitte mnemotroopsed, mõjutavad protsesse, mis on seotud taju, tähelepanu, keskendumisega jne.
Teiseks. Neil võib tekkida sõltuvus, see on väga ebameeldiv. Mida varem see juhtub, seda ohtlikum see võib olla. Nüüd luuakse ravimeid, mis on võimelised toimima juba närviraku sees edastatavatele signaalidele. Mõned neist avastatud kaskaadidest on patenteeritud. Otsitakse ravimeid, mis suudaksid neid mälu omadusi selektiivselt moduleerida, mõjutamata psühhotroopset ehk psühhogeenset komponenti.
Selliste ainete turg on veel väga väike, need on loodud peamiselt eakate mäluhäirete, eriti neurodegeneratiivsete haiguste raviks, kuid mõnda neist võidakse tulevikus kasutada kognitiivsete stimulantidena. Vähemalt viimastel aastatel on aktiivne arutelu selliste kognitotroopsete või mnemotroopsete ravimite kasutamise üle tervete inimeste poolt. Kasutusvastutuse osas on spetsiaalsed eetikakomisjonid, kes arutavad, kas see on vastuvõetav või mitte? Kuid trend on selge. Sellised mäluvitamiinid.
Kas murda? Meil on 10 minutit.
Hea. Jah, teeme ära.
Lahkudes tahtsin öelda järgmist, et näete, esitatud küsimused puudutasid teatud tehnoloogiaid, see tähendab mälu haldamise võimalust, võimalust saada korraga palju teavet, edastamise võimalust. ja keele valdamine lühikese aja jooksul, ohutud ja tõhusad pillid mälu parandamiseks. See kõik on nii. Aga kuna oleme Kultuuri kanalil, siis teise poole kohta tahaksin öelda, et meie mälu teadmine on meie teadmine iseendast. Sest nagu ütles Gabriel Garcia Marquez: "Elu ei ole päevad, mida elatakse, vaid need, mida mäletatakse." Ja aju ja mälu mehhanismide uurimine - suurel määral seda küsimust uurivate teadlaste jaoks ei ole uute tehnoloogiate loomise probleem, kuigi see on oluline, vaid iidse oraakli juhendamise probleem - tunne ennast!
Pöörame tähelepanu ka sellele. Tänud.
Konstantin Anokhin - professor, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige, A.I. nimelise normaalse füsioloogia instituudi süsteemogeneesi osakonna juhataja. PC. Anokhin ja Vene-Briti mälu neurobioloogia labori juhataja. Loeng on pühendatud värskeimatele uurimustele mälu füsioloogiast, info salvestamise, otsimise ja taasesitamise mehhanismidest, meeldejätmisvõimest ning mäluprotsesside sõltuvusest asjaoludest.
Konstantin Vladimirovitš Anokhini loengute stenogramm:
Massachusettsi Tehnoloogiainstituudis toimunud sümpoosionil "The Future of the Brain", väljendades paljude ühist arvamust. Ja on põhjust arvata, et 21. sajandil, 21. sajandi teaduses, on aju ja mõistuse teadus samal kohal kui 20. sajandil hõivatud geenide ja pärilikkuse teadus. Ja selle taga on väga konkreetne mõte.
Nii nagu geeniteadus, on ka molekulaarbioloogia loonud ühtse keele, koondades ühe kontseptuaalse aluse alla tohutul hulgal bioloogilisi distsipliine: bioloogia, selle erinevad harud, arengubioloogia, evolutsioonibioloogia, mikrobioloogia, viroloogia ja edasi – molekulaarmeditsiin, sealhulgas aju molekulaarbioloogia kaasamine kõigisse harudesse, nagu eeldatakse, et 21. sajandil arenevad aju- ja vaimuteadused on tsementeeriv tegur, mis ühendab ja loob objektiivse aluse igat tüüpi inimintellektuaalidele. tegevust, kõike sellega seonduvat. Alustades inimese arengust ja meie isiksusest, haridusest, õppimisest, keelest, kultuurist ning liikudes valdkondadesse, mis pole veel õppinud konkreetset teavet selle kohta, kuidas aju seda teeb, kuni inimkäitumise valdkonnani majanduslikes olukordades, mida tänapäeval nimetatakse neuroökonoomikaks. Valdkonnas ja üldiselt inimeste käitumises sotsiaalsüsteemides. Ja selles mõttes sotsioloogia, ajalugu, jurisprudents, kunst, sest kogu kunst on ühelt poolt see, mida inimaju genereerib, ja teisest küljest see, kuidas meie inimaju midagi kunstiteosena tajub. Kõik need sõltuvad sellest uuest sünteesist, aju ja vaimu teadusest.
Kuid see süntees võib paljudele teist tunduda loomulik. Ma tahan seda vastandada sellele, mis oli varem, et oleks selge, kus me oleme ja millisesse faasi me liigume?
Platon kirjutas ühes oma "Dialoogis" sellest, kui oluline on võime jagada loodust liigesteks ehk jagada see looduslikeks komponentideks, et pärast seda analüüsi saaksime loomulikult naasta sünteesi juurde. Muide, Sokratese suus nimetas Platon seda võimet dialektikaks, vastandades sellele, et mõned kokad ei suuda liigestest hoolimata keha erinevateks osadeks lõigata, mis toob kaasa mõttetu osade komplekti, mida on väga raske sünteesida. hiljem.
Siin on meil täna põhjust arvata, et Platon tegi looduse liigesteks jagamisel suure vea. Suured mõistused teevad suuri vigu. Ta eraldas aju ja vaimu, eraldas keha ja hinge. Pärast seda juurdus selline jaotus, aju ja mõistuse jagunemine pärast teise suure filosoofi René Descartes'i tööd. Descartes’i järgi võib kogu maailma jagada kaheks fundamentaalseks osaks.
Esimene on laiendatud aineline aine, res extensa – need on meie kehad, see on meie aju, need on loomade kehad, mis loomadel on. Ja teine on surematu hing, mitte laiendatud vaimne substants, mida ainult inimene omab. See tähendab, et loomad on automaadid, nad on võimelised käituma ilma hinge ja mõistuse osaluseta, samas kui inimesel on hing, see määrab tema tegevuse. Ja need kaks maailma on vaevalt ühilduvad, sest see on ruumiliste ja mitteruumiliste nähtuste maailm.
Siin oleme tegelikult vähemalt 400-aastases traditsioonis ja maailma tajumise inertsuses, jagunedes nendeks kaheks osaks – ajuks ja mõistustuseks. Ja mis toimub täna ajuteadustes, miks see on oluline punkt - kustutab selle joone ja näitab, et aju töö on mõistuse töö, et aju töötab tohutu miljoniliste, kümnete inimestega. miljoneid, võib-olla mõnikord sadu miljoneid sünkroonselt aktiveeritud, kaasa arvatud teatud närvirakkude aktiivsus. Need rakurühmad, funktsionaalsed süsteemid on salvestatud meie individuaalse kogemuse struktuurina. Ja meie mõistus on nende rühmade manipuleerimine.
Seega on üks grupp võimeline kutsuma teist gruppi tegevusele ja nende tohutute rühmade omadused ei ole ainult füsioloogilised omadused, vaid need subjektiivsed seisundid – mõtted, emotsioonid, kogemused, mida kogeme. Selles suhtes on meie aju ja mõistus üks.
Muide, ideed on sama vanad kui Platoni ideed eraldatuse kohta, sest Aristoteles pidas kinni aju ja vaimu ehk hinge ja keha ühtsuse kontseptsioonist.
Tegelikult koostas teine suur 19. sajandi mõtleja Charles Darwin bioloogilise programmi aju ja vaimu ühendamiseks, mõistuse tagasipöördumiseks loodusesse. Ja see on väga oluline. Ta ühendas loomade ja inimese mõistuse, tutvustades evolutsioonilist ideed, kirjutas ta oma märkmikusse, mille nimi oli "M" - metafüüsiline, alustas seda vestluse mõjul oma isaga ja pani kirja oma. mõtted käitumise ja meele kohta.
Muide, pärast nende 80ndatel ilmunud märkmike dešifreerimist hakkame mõistma, kui sügav oli Darwin ja kui sügavalt ta mõtles ajust ja vaimust ning hingest ja mõtlemisest, sama sügavalt kui bioloogiast üldiselt ja evolutsioonist. . Ja nagu näha, salvestas ta 1938. aastal, muide, üllatuslikult poolteist kuud enne oma kuulsat salvestust, kui Malthuse lugemise dikteeritud loodusliku valiku idee teda tabas. Ta pani selle kirja augustis 1938: “Inimese päritolu on nüüdseks tõestatud, need mõtted rändasid temas ringi.
Ja pärast seda peaks metafüüsika õitsema, sest kes mõistab paaviani, teeb metafüüsika heaks rohkem kui Locke. See on bioloogilise uurimistöö programm. See on programm, mis näitab, et meie aju ja meel on üks. Intelligentsus on aju funktsioon, mis on arenenud. Seda oli vaja kohanemiseks ja me ei erine loomadest hinge või mõistuse olemasolu kardinaalsete omaduste ja nende puudumise poolest loomades. Peame looma uue teooria selle kohta, kuidas aju genereerib mõtlemise, teadvuse, psüühika protsesse, mis põhinevad nendel evolutsioonipõhimõtetel.
Ja tegelikult oli 20. sajand tunnistajaks ühele neist radikaalsetest programmidest. Kui seda, mida peeti palju sajandeid inimhinge, mälu ja, muide, 20. sajandi alguses psühholoogiaõpikutes inimhinge omaduseks, võis näha järgmist määratlust: "Mälu on hinge omadus." Nii et see, mida peeti meie hinge omaduseks ja see on meie isiksus, meie mälu, meie subjektiivne kogemus, tõlgiti uurimisse selle kohta, kuidas bioloogilised protsessid liiguvad, kujundavad meie mälu ja kuidas see ajus töötab.
Teisisõnu, mäluteadus, mis tekkis 20. sajandil, nagu kirjutas teadusajaloolane Jan Hacking, hinge sekulariseerimiseks, see lääne mõtlemise ja praktika vankumatu tuum, liikus mitmete inimeste teoste mõjul. selle silmapaistvad pioneerid Ebbinghaus Saksamaal, Ribot Prantsusmaal, Korsakov Venemaal filosoofiast objektiivsete filosoofiauuringuteni. Ja siis, mis veelgi olulisem, töötava aju mälu uurimise juurde. Mälu hakati 20. sajandi keskel uurima mitte kui inimaju välist nähtust ja inimaju produkti, vaid kui protsesse, mis toimuvad inimajus, kui see mäletab või otsib mälestusi.
Mälu objektiivsetes neurobioloogilistes uuringutes on tavaks jagada mälumehhanismide küsimus kolmeks küsimuseks, kolmeks probleemiks.
Esiteks, kuidas moodustub ajus mälu? Teiseks, kuidas mälu aastate jooksul ajus talletub? Ja kolmandaks, kuidas mälu vajaduse korral valikuliselt välja võetakse? Üks esimesi küsimusi, mida objektiivselt uuriti, oli mälu kujunemise küsimus. Ja siin on viimastel aastakümnetel tehtud uuringud liikunud inimeste ja loomade mälu kujunemise ajal käitumise vaatlemiselt sellele, kuidas mälu säilitatakse närvirakkude genoomi töö tõttu?
Esimesed sammud selles osas tegi üks noor sakslane, kes oli juba noorelt mälu uurima hakanud ... Ebbinghaus sattus Lunti raamatusse "Objektiivne psühholoogia", mis kirjeldas objektiivselt psühholoogilisi tajuuuringuid ja arvas, et ehk saab inimese mälu samamoodi kasutada ... samamoodi saab uurida? Ja ta koostas väikese hulga mõttetuid silpe, mille ta tahvelarvutitele kirjutas, segas need tahvlid ja näitas neid endale, seejärel katsetas mõne aja pärast oma võimet neid erinevate ajavahemike järel meeles pidada. Ja üks esimesi asju, mille ta avastas, oli see, et mälu läbib meeldejätmise hetkel kaks faasi. Esimene on lühike faas esimestel minutitel pärast uue teabe saamist, kus suudame salvestada peaaegu kogu saadud teabe.
Seejärel väheneb täidetud teabe maht järsult, kuid pärast seda perioodi allesjäänud teavet säilitatakse väga pikka aega. Nagu Ebbinghaus avastas, saab seda säilitada püsival tasemel nädala või isegi kuude jooksul. Nii tegi Ebbinghaus põhimõttelise avastuse – ta näitas, et meeldejätmise protsessid on ebaühtlased ja neil on kaks faasi. Esimene on lühiajaline, kuhu salvestatakse palju infot, ja teine pikaajaline, kus info hulk on väike, kuid seda säilitatakse kaua.
Ebbinghausi tööst inspireerituna esitasid kaks teist 19. sajandi lõpus Göttingenis töötanud saksa psühholoogi Müller ja Pilzecker endale väga kiiresti küsimuse, mis juhtub selle ülemineku piiril ühest mälufaasist teise. ? Kas see on aktiivne protsess? Ja need näitasid, et kui meeldejätmise ja lühiajaliselt mälult pikaajalisele ülemineku hetkel antakse inimesele uus ülesanne, mida ta peab meeles pidama, siis see uus ülesanne segab vana info meeldejätmist, segab teda. Nad nimetasid seda retrograadseks interferentsiks, uue teabe tagasimõjuks ajus toimuvale protsessile.
Selle põhjal otsustasid nad, et ajus toimub meeldejätmise ajal väga aktiivne protsess ja see nõuab maksimaalselt ressursse. Kui ajule antakse sel ajal teine ülesanne, siis teine ülesanne kattub esimesega ega lase mälul tekkida. Väga huvitav on see, et kui need teised ülesanded antakse veidi hiljem, 15-20 minuti pärast, siis seda ei juhtu. Sellest tegid nad olulise järelduse, et mälu läheb ajus selle üleminekufaasi jooksul stabiilsesse salvestusfaasi.
Neuroloogid kinnitasid seda väga kiiresti oma tähelepanekutega, et häirete korral, mis on seotud näiteks põrutuste, põrutustega, kaob mälu lühikeseks ajaks enne seda põrutust, mis viitab taas sellele, et mõju aktiivsele protsessile ei võimalda värsket teavet saada. meeles pidada. Muide, sama juhtub krampide korral.
Sai selgeks, et esiteks saab mälu objektiivselt uurida. Teine on see, et mälu kujunemisel on teatud faasid, mis on seotud aktiivsete protsessidega ajus, närvisüsteemis ja vastavalt võivad need närvisüsteemi aktiivsed protsessid olla uurimisobjektid, et mõista, kuidas mälu kujuneb.
Siis oli üsna pikk periood, mil selles vallas põhimõttelisi avastusi ei tehtud, sest neid protsesse inimese peal on ülimalt raske uurida. Te ei vigasta inimest kunstlikult ega tekita põrutust, et kontrollida, mida ta mäletas, mida mitte? Te ei saa või vähemalt neil aastatel oli võimatu uurida, mis nende protsesside ajal inimese ajus toimub. Ja nii astutigi selle vaimse redutseerimise, hinge redutseerimise programmi järgmine radikaalne samm molekulide liikumise kaudu ajurakkudes, kui Ameerika psühholoog Carl Danton näitas, et loomade puhul on kõik sama. Kui soovite, on see suurepärane näide Darwini programmist intelligentsuse loodusesse tagasi toomiseks.
Ta näitas, et rotid mäletavad palju asju. Seda teati juba enne teda paljudes uuringutes. Seejärel näitas ta järgmist. Mis siis, kui rottidele avaldatakse pärast mõne uue ülesande õppimist segav toime, näiteks tekitades neile lühiajalise krambihoo koos elektrokonvulsiivse šokiga, siis kui need krambid rakendatakse kohe pärast seda, kui loom on midagi õppinud, ei suudab seda teavet pikka aega meeles pidada. Tal on lühiajaline mälu ja pikaajaline mälu ei moodustu. See on see üleminek, mille avastas Ebbinghaus, see on loomadel ja seda mõjutab ka närvitegevus samamoodi.
Kuid selgus, et nii nagu Mulleri ja Pilzekeri katsetes, kui seda elektrišokki lükata näiteks 15 minutit pärast treeningut edasi, siis see ei mõjuta tekkivat mälu kuidagi. Seetõttu on need protsessid universaalsed. Tõepoolest, järgmise 20–30 aasta jooksul selgus, et neid võib täheldada kõigil õppimisvõimelistel loomadel, alates primaatidest kuni selgrootuteni, näiteks viinamarjatigudeni. Teod saab krambihoogu esile kutsuda spetsiaalsete krambihooge tekitavate ravimite süstimisega ja ta jätab õpitu meelde, kui tegemist on krambihoogudega, mis rakenduvad kohe pärast õppimist. Nii et see on protsessi universaalne bioloogia.
Siis aga tekkis küsimus, et kui meil on nüüd olemas vahendid mälu modelleerimiseks ja selle kinnistamiseks loomade ajus, siis võime esitada järgmise küsimuse – millised on ajurakkudes toimuvad mehhanismid? See oli molekulaarbioloogia kõrgaeg. Ja mitmed teadlaste rühmad arvasid korraga, et see, mis on keharakkudes pikka aega teabena talletatud, peab olema seotud geneetilise teabega, sest valgud hävivad väga kiiresti, mis tähendab, et rakkude aktiivsuses peavad toimuma teatud muutused. genoomid, mis seostuvad närvirakkude DNA-ga ja muutustega selle omadustes.
Ja tekkis hüpotees, et võib-olla on pikaajalise mälu kujunemine, vaadake, milline hüpe südamest, närvirakkude genoomi aktiivsuse omaduste muutus, töö ja nende DNA omaduste muutus. .
Selle testimiseks tegi Rootsi teadlane Holger Hiden erinevaid ja väga ilusaid katseid. Näiteks õpetas ta rotte toiduga sööturi juurde pääsema, ... balansseerides peenikese venitatud kaldnööri peal. Ja loomad õppisid sellel nööril kõndimiseks uue oskuse, vestibulaarse oskuse ja motoorseid oskusi. Või näiteks käpaga toidu saamiseks, et loomad ei eelista seda silindrist välja saada ja rottide seas on sama, mis meil vasaku- ja paremakäelised, vaatas mis loom. see oli ja andis siis võimaluse seda saada ainult vastaskäpaga. Jälle õppisid loomad.
Selgus, et kui loomad õpivad neid ja muid ülesandeid, toimub nende ajus geeniekspressiooni hüppeline tõus, suureneb RNA süntees ja suureneb valgusüntees. Ja see juhtub just selles faasis vahetult pärast uue teabe omandamist ja selle üleminekut pikaajalisele vormile, mille avastas Ebbinghaus. See tähendab, et siin langeb kõik jälle kokku.
Kuid bioloogilistes uuringutes järgneb reeglina pärast puhtalt korrelatiivseid uuringuid, eriti kui see puudutab loomi, kus bioloogilisi protsesse saab manipuleerida, ka põhjuslikud küsimused. Vähe sellest, et õppimisega samaaegselt ei suurene RNA ja valgusüntees ehk geenid avalduvad, on oluline küsida – kas neid on vaja uue info meeldejätmiseks? See võib olla ühe protsessi juhuslik kaasnevus teisega. Ja selle testimiseks hakkasid mitmed teadlaste rühmad, näiteks USA Flexneri rühm, väga kiiresti süstima loomadele, kui nad õpivad uut ülesannet, valgu või RNA sünteesi inhibiitorit, see tähendab, et seda lainet vältida. geeniekspressiooni puhang, mis kaasneb õppeprotsessiga.
Selgus, et loomad õpivad sel juhul normaalselt, neil ei rikuta juba välja kujunenud vanu käitumisvorme, pealegi suudavad nad õpitut lühiajaliselt meelde jätta. Kuid niipea, kui tegemist on pikaajalise üleminekuga pikaajalisele mälule ja selle mälu nädalaks, kuuks säilitamiseks, puudub see mälu loomadel. See tähendab, et genoomi töösse sekkumine ja RNA ja valgu molekulide sünteesi takistamine õppimise hetkedel ei võimalda pikaajalise mälu kujunemist. See tähendab, et pikaajaline mälu sõltub tõesti närvirakkude genoomi tööst. Ja siis on väga oluline mõista küsimusi, millised geenid on närvirakkudes sisse lülitatud, mis neid õppimise ajal käivitab ja millised on nende funktsioonid? Kuidas väljendub see selles, mida me suudame kogeda subjektiivsena ... oma subjektiivse kogemusena?
80ndate keskel (70ndatel) avastasid kaks teadlaste rühma, üks Nõukogude Liidust ning teine Saksamaalt ja Poolast, samaaegselt sellised geenid. Meie riigis tegutsenud grupis otsisime neid geene koos Molekulaarbioloogia ja Molekulaargeneetika Instituudi töötajatega. Ja neid aitas meil leida hüpotees, et uue kogemuse kujunemise ajal ajus toimuvad protsessid hõlmavad võib-olla samu rakulisi põhimõtteid ja mehhanisme, mis on seotud närvisüsteemi arenguprotsessidega, ühenduste loomine ja rakkude diferentseerumine?
Ja olles avastanud ühe arenguregulaatori geeni töö, mis kodeerib valku, mis kontrollib paljude, paljude teiste geenide tööd, nn "transkriptsioonifaktorit", otsustasime vaadata, siin on see väljend punasega näidatud, näete, jah, 19-päevase roti embrüo ajukoores punaselt. Otsustasime näha, mis juhtub täiskasvanu ajus selle geeni tööga?
Selgus, et loomad, kes on tuttavas keskkonnas ega õpi midagi uut, seda geeni praktiliselt ei väljenda, närvirakud ei sisalda selle geeni saadusi. Kuid niipea, kui loom satub tema jaoks uudsesse olukorda ja see talle meelde tuleb, toimub ajus selle geeni ekspressiooniplahvatus.
Pealegi, nagu näete, puudutab see väljend selle väljendi väljade järgi suurt hulka närvirakke. See paikneb aju erinevates struktuurides. Nagu hiljem selgus, sõltuvad väljenduskohad väga palju sellest, millist subjektiivset individuaalset kogemust aju parajasti omandab. Mõne mäluvormi jaoks on need üks väljendusvöönd, teiste jaoks erinevad. Tuleme selle juurde tagasi, kui räägime mälu kaardistamisest.
Vahepeal vaatame lihtsustatud diagrammi, mis juhtub närvisüsteemi rakkudes õppimise ajal? Stiimulid, mis muundatakse teatud keemilisteks molekulideks, mis toimivad neuroni, närviraku membraanil, edastavad signaale raku tsütoplasma kaudu tuuma. Ja siin aktiveeritakse geenid, mida ma näitasin, üks neist eelmisel slaidil, see on c-Fosi transkriptsioonifaktor.
Transkriptsioonifaktorid erinevad selle poolest, et nende sünteesitavad valgud – see on valkude ilmumine tsütoplasmasse – ei jää tsütoplasmasse, vaid naasevad tuuma. Ja c-Fos ja c-Jun perekondade geenide puhul, teine geen, mis osutus samuti paljudes õpiolukordades aktiveerituks, moodustavad nad üksteisega keerulisi valkude komplekse, mis on võimelised mõjutama tohutu hulk saite närviraku genoomis. Need piirkonnad on teiste geenide reguleerivad piirkonnad. Ehk siis see signaal, mis õppimise käigus närvirakku tuleb läbi paljude-paljude sisendite, läheb mitmete transkriptsioonifaktorite aktiveerumise pudelikaelasse ja siis nende mõju hargneb ja muudab terve raku programmi, sest osa neist geenid on sihtmärgid, mida reguleerivad transkriptsioonifaktorid.faktorid, suurendavad nende aktiivsust ja mõned on alla surutud. Kui soovite, korraldab rakk õpiolukorra mõjul oma tööprogrammi ümber.
Miks see skeem huvitav on? Esiteks selgus, et mälu kujunemine läbib kaks valgusünteesi ja geeniekspressiooni faasi. Esimene on kohe pärast õppimist, kui Ebbinghaus seda nägi ja siis aktiveeruvad nn varajased geenid. Kuid pärast seda on pärast varajaste geenide produktide toimet genoomile teine aktivatsioonilaine. Nn hilised geenid.
Teiseks, kuna varajaste geenide struktuur, nende regulatsioonipiirkonnad ja ka nende võime toimida teiste geenide teatud regulatoorsetele piirkondadele olid rakubioloogias hästi uuritud, sai võimalikuks kahe ülejäänud küsimuse dešifreerimine. Niisiis, me, esimesed, saime teada, mis need geenid on? Teiseks, sellistest geenidest tagurpidi liikudes on siin näidatud näiteks üks varajastest geenidest. Näete, et selle geeni reguleerivas piirkonnas, mida esindab see järjestus, on rühmitatud palju transkriptsioonifaktoreid, mille hulgas on phos ja juna, millest ma rääkisin, on geene, millel on muud nimed, on transkriptsioon. tegur, millel on muud nimed, näiteks krepp .
Ja selgus, et liikudes mööda seda ahelat tagasi, esitades koolituse ajal küsimuse, aktiveerusid varajased geenid, mis neid põhjustas, millised signaalid nende regulatsioonipiirkondadesse maandusid, millised signaalid panid regulaatorid oma regulatsioonipiirkondadega seonduma, millised raku sekundaarsed sõnumitoojad edastasid neid signaale ja lõpuks, millised retseptorid aktiveeriti?
Õppimise käigus toimivate signaalide jada oli võimalik dešifreerida tuumast, membraanist kuni närviraku genoomini. Ja üks selle uurimistöö pioneere, Ameerika neuroteadlane Eric Kendel Columbia ülikoolist võitis selle kaskaadi dešifreerimise eest Nobeli preemia.
Nendel uuringutel on palju huvitavaid tagajärgi. Need olid ootamatud. Näiteks selgus, et mõne sellise kaskaadi elemendi defektid ei põhjusta mitte ainult täiskasvanud loomadel õppimishäireid, vaid põhjustavad ka lastel vaimse arengu häiretega seotud haigusi. See on hämmastav asi. Kuna selliseid haigusi, näiteks Rubinstein-Taybi sündroomi, peeti pikka aega kaasasündinud haigusteks. Nüüd oleme aru saanud, et tegelikult on need rikkumised, mis põhjustavad puudujääke varajase õppimise võimaluses, lapse mälu kujunemises esimestel elunädalatel, -kuudel. Ja just tänu sellele on vaimne areng häiritud.
Ja selle tagajärjed on samuti erinevad. Üks asi on see, et see laps võib meditsiinilistel põhjustel saada teatud ravimeid, mis neid õppimisvõimet parandavad; teine asi oli arvestada, et see on kaasasündinud haigus, mida pärast sündi ei ravita.
Teine ootamatu asi, mis nende kaskaadide lahtimõtestamisel tasapisi esile kerkima hakkas, on see, et tegelikult meenutavad need oma koostiselt kohutavalt neid rakulisi protsesse, mis toimuvad areneva aju närvirakkude diferentseerumisel. Tihti kasutavad nad samu signaalmolekule, pealegi avastati osa neist molekulidest algselt arenduse käigus ja siis, nagu erinevad neurotrofiinid, selgus, et need on signaalmolekulid ka õppimise hetkedel.
Ja teisi molekule, näiteks glutamaadi ja NMDA retseptoreid, mis seda aktsepteerivad, uuriti esmalt seoses õppimisega ja siis selgus, et need mängivad kriitilist rolli ajas, mis sõltub närvivõrkude arenguetapi aktiivsusest. Sama kehtis erinevate teise sõnumitooja proteiinkinaaside ning lõpuks ka transkriptsioonifaktorite ja sihtgeenide kohta.
Selle tulemusena saame pildi, et kui vaatame arengut ja õppimist, siis näeme väga sarnaseid molekulaarkaskaade. See tähendab, et iga arenguepisood on väga sarnane õppimisepisoodiga või et arenguprotsessid ei lõpe kunagi täiskasvanu ajus. Iga tunnetusakt on meie jaoks väike morfogeneesi ja järgneva arengu episood. Aga pange tähele – milline? - kognitiivse kontrolli all, erinevalt embrüonaalse arengu ajal toimuvast. Teisisõnu, meie teadmised, meie psüühika, meie mõistus, mis määravad uute teadmiste omandamise protsessid, on ka neid teadmisi talletavate rakkude diferentseerumise käivitajad.
Ja lõpuks veel üks oluline tagajärg. Asjaolu, et mälul on molekulaarsed mehhanismid ja paljud neist on seotud protsessidega, mis toimuvad mitte rakkude vahel, vaid raku sees, kui signaal edastatakse membraanilt genoomi, tähendab, et lisaks psühhotroopsetele ravimitele, mis ilmusid psühhiaatrias ka 50ndatel ja on võimelised toimima signaalide edastamisel närvirakkude vahel, mis on võimelised reguleerima meie taju, emotsioone, valu, käitumist jne.
Ja tulevikus on meil ja hakkab ilmuma mnemotroopseid ravimeid, millel on täiesti erinev toime. Kuna nad toimivad ja peavad toimima protsessidele, mis toimuvad pärast teabe töötlemist närvivõrkudes, mis on seotud ainult nende salvestamisega, ei märka me nende mõju meie käitumisele, neil ei ole erutuse, pärssimise, muutuste kõrvalmõjusid. meie taju- või tähelepanuprotsessides. Kuid nad saavad teabe salvestamise protsesse pikka aega moduleerida. Ja nüüd otsitakse selliseid ravimeid.
Seega viisid mälu molekulaarbioloogia küsimused, mis tekkisid ajus teabe salvestamise bioloogiliste aluste uurimisel, järgmiste otsusteni: et pikaajalise mälu kujunemine põhineb universaalse varajase ja varajase mälu kaskaadi aktiveerimisel. hilised geenid, mis viib õppiva neuroni, selle molekulaarse valgu fenotüübi ümberstruktureerimiseni.
Samuti teame viimastest uuringutest, millest ma pole veel rääkinud, et mälu säilitamine kogu elu jooksul toimub epigeneetiliste ümberkorralduste kaudu ehk närvirakkude kromatiini seisundi muutumine. Neuronis muutub epigeneetilise mälu seisund, õppimise tulemusena salvestatud rakkude diferentseerumise seisund on võimalik nii kaua, kuni on rakkude diferentseerumise seisund, mis säilitab teatud tüüpi närviraku omadused. arengut.
Lõpetame selle osa. Ma arvan, et ma räägin 42 minutit, eks? Kas meil on aega küsimuste esitamiseks?
küsimus:(halvasti kuuldav) Mul on küsimus. … teooria, ..alateadlik olemine…
Vastus:Võib olla. Sellest räägin teises osas.
küsimus:Aitäh. Ja siis teine küsimus. Kui piiratud on meie mälu...
Vastus:Ükski mälumahu ja -piiride kindlaksmääramise katsetest ei toonud kaasa piire. Näiteks ühes Kanada psühholoogi Stanlingi läbiviidud katses uuriti, kui palju nägusid testitavad õpilased mäletasid. Ja neile näidati väikese intervalliga erinevaid fotosid ja siis mõne aja pärast, näidates kahte fotot, paluti neil uurida, kumba näidati ja milline on uus? Selgus, et esimene asi on see, et truudus on kõrge ja ei sõltu helitugevusest, ehk kõike piiras ainult õpilaste väsimus. Kuni 80-protsendilise täpsusega reprodutseeriti näiteks kuni 12 tuhat fotot.
Pöörake tähelepanu, siin on muidugi oluline, mis tehti, siin oli mälu äratundmiseks, mitte aktiivne paljundamine. Kuid sellegipoolest on see erinev mäluvorm.
küsimus: Tere päevast!
Vastus: Tere päevast.
küsimus:RSUH üliõpilane, kui lubate, tahaksin küsida järgmise küsimuse. Loengu sissejuhatavas osas rääkisite sellisest uuest probleemist nagu ajuteadus ja vaimuteadus. See on muidugi seotud ka teie käsitletava teemaga, milleks on tehisintellekt. Mulle tundub, et aja jooksul peaksid intelligentsed eluvormid muutuma adaptiivseks revolutsiooniliseks arenguks, mis võib üldiselt viia kontrolli alt väljumiseni. Kui palju seda probleemi praegu uuritakse ja millal võib see aktuaalseks muutuda? Ja teiseks, luues selliseid uusi intellektuaalse elu vorme, nagu te arvate, oleme valmis selliste sündmuste arenguks, kui need uued intellektuaalsed eluvormid muutuvad võib-olla samadeks olenditeks, nagu me praegu oleme, sest kunagi ammu ka see aeg pole enam kaugel ja selline stsenaarium on võimalik. Aitäh.
Vastus:Kardan prognoosis viga teha. Üldiselt näitab viimaste aastate kogemus, et edusammud, mis selles vallas, muide aju- ja vaimuuuringute vallas, ei ole samaväärsed tehisintellekti vallas, kus edasiminek on aeglasem. , kuid sellegipoolest nii hämmastav ja ettearvamatu, et kõik prognoosid võivad mõne aasta pärast osutuda veaks. Aga minu ennustus on järgmine.
Meil ei ole veel olendeid, kes suudaksid tehisintellektina – esiteks: lahendada samu probleeme, mida inimene isegi ligikaudselt lahendab, eriti muutuvate kohanemisolukordade tingimustes.
USA kaitseagentuur DARPA käivitas paar aastat tagasi uue tehisintellekti programmi, öeldes, et nad lõpetavad klassikalise tehisintellekti uurimise rahastamise, kuna arvasid, et bioloogiline aju on kohanemisvõimeliste ülesannete jaoks parem kui parim. praegused arhitektuurid, kohati miljonist miljardini. Kas kujutate ette erinevust?! Küsimus ei ole toimingute kiiruses. Küsimus on võimes genereerida uusi lahendusi dünaamiliselt muutuvas keskkonnas.
Millal see barjäär miljon ja miljard korda ületatakse? Noh, võib-olla on see nähtav tulevik, vähemalt mitmed ülikoolide rühmad ja IBM on alustanud uuringuid uue arhitektuuri kohta, kus selle elemendid nii õpivad kui ka arvutamisvõimelised, st sarnaselt sellele, mida teeb tõeline närvisüsteem, kus on ei ole eraldi mäluhoidlad ja eraldi - teabeelemendid.
Arvan, et tehisintellektil on veel üks raske probleem. Et siiani on kõik meie loodud süsteemid, nende käitumise algtingimus neisse investeerinud inimese looja ehk ta ei ole võimeline ise neid algtingimusi genereerima. Tal polnud evolutsiooni. Kuid isegi sellest saadakse üle tehiselu mudelites, evolutsioonitöös, kus need algavad väga lihtsatest närvivõrkudest. Seejärel lastakse neil keskkonnas areneda, lahendades järk-järgult kohanemisülesandeid. Ja isegi kohanemisülesanded ise tekivad selle intellekti jaoks, mida loojad ei pannud.
Nii et võib-olla näeme järgmise 10–15 aasta jooksul nendes valdkondades märkimisväärseid edusamme. Kas nad jõuavad subjektiivse kogemuseni ja inimpsüühikani, on väga raske küsimus, ma arvan, et mitte.
küsimus:….Marina… Gümnaasium 1529. Kui me tänapäeval tunneme inimese õppimise mehhanisme, siis kuidas hindate hetkelise keeleõppe, oskuste kohese omandamise võimalust inimesel, kellel…palju kontakte?
Vastus:Selle põhjal, mida me inimeste ja loomade õppimise kohta teame, on see protsess, mis koosneb eraldiseisvatest korduvatest toimingutest. Igaühes neist omandatakse teatud ühik uusi teadmisi. Keele valdamiseks ei saa me seda teha ühe hüppega. See nõuab tuhandeid või kümneid tuhandeid kordusi lapsel, kes genereerib uusi hüpoteese ümbritseva maailma ja helide kohta, mida ta tajub, proovib neid, heidab kõrvale, väidab, koostab skeemi.
Sellise õppimise tulemuste ülekandmine, mis muide on selles mõttes ajalooline, et iga laps läbib selle omal moel, mehaaniliselt teise inimese pähe või isegi tehisintellekti, on tänapäeval võimatu ülesanne. Ühekordne uue keele õppimine on samamoodi võimatu nagu lapse viieaastase elukogemuse ühekordne omandamine.
küsimus: Aitäh.
Vastus:Palun. Kas murda? Kas me arvame, et see on paus või on teil rohkem küsimusi?
küsimus:Novikov Dmitri, gümnaasium 1529, tahtsin küsida, kuulsin, et on olemas ravimid, mis parandavad mälu arengut, kas on tulemusi ja mis protsessid ajus peatavad?
Vastus:Sellised ravimid on olemas. Nad on tuntud juba pikka aega. Mõned neist on sajandeid tuntud vahendid, tavaliselt on need taimsed preparaadid. Teised on kemikaalid. Näiteks amfetamiini rühma kuuluvaid ravimeid, mis reguleerivad närvirakkudes signaaliülekande protsesse, kasutati Teise maailmasõja ajal mäletamis-, tähelepanu- ja õppimisvõime stimuleerimiseks, pealegi mõlemal poolel nii saksa kui inglise keeles. ja Ameerika.
50ndatel oli buum nende katsetes kasutada neid näiteks ja õpilastel parandada võimet meelde jätta eksamiteks valmistudes suuri teabehulki. Ja nüüd müüakse nende ravimite leebemaid versioone, nagu näiteks Ritalin... vähemalt Ameerika ülikoolides ja mõned tudengid kasutavad neid. Kuid selgus, et neil on kõrvalmõjud.
Et esiteks, need ei mõjuta spetsiifiliselt mälu, pigem mõjutavad ... need on psühhotroopsed, mitte mnemotroopsed, mõjutavad protsesse, mis on seotud taju, tähelepanu, keskendumisega jne.
Teiseks. Neil võib tekkida sõltuvus, see on väga ebameeldiv. Mida varem see juhtub, seda ohtlikum see võib olla. Nüüd luuakse ravimeid, mis on võimelised toimima juba närviraku sees edastatavatele signaalidele. Mõned neist avastatud kaskaadidest on patenteeritud. Otsitakse ravimeid, mis suudaksid neid mälu omadusi selektiivselt moduleerida, mõjutamata psühhotroopset ehk psühhogeenset komponenti.
Selliste ainete turg on veel väga väike, need on loodud peamiselt eakate mäluhäirete, eriti neurodegeneratiivsete haiguste raviks, kuid mõnda neist võidakse tulevikus kasutada kognitiivsete stimulantidena. Vähemalt viimastel aastatel on aktiivne arutelu selliste kognitotroopsete või mnemotroopsete ravimite kasutamise üle tervete inimeste poolt. Kasutusvastutuse osas on spetsiaalsed eetikakomisjonid, kes arutavad, kas see on vastuvõetav või mitte? Kuid trend on selge. Sellised mäluvitamiinid.
Kas murda? Meil on 10 minutit.
Hääl kulisside taga:Peame salvestama teie hüvastijätt publikuga, kas saame hakkama?
- Hästi. Jah, teeme ära.
Lahkudes tahtsin öelda järgmist, et näete, esitatud küsimused puudutasid teatud tehnoloogiaid, see tähendab mälu haldamise võimalust, võimalust saada korraga palju teavet, edastamise võimalust. ja keele valdamine lühikese aja jooksul, ohutud ja tõhusad pillid mälu parandamiseks. See kõik on nii. Aga kuna oleme Kultuuri kanalil, siis teise poole kohta tahaksin öelda, et meie mälu teadmine on meie teadmine iseendast. Sest nagu ütles Gabriel Garcia Marquez: "Elu ei ole päevad, mida elatakse, vaid need, mida mäletatakse." Ja aju ja mälu mehhanismide uurimine - suurel määral seda küsimust uurivate teadlaste jaoks ei ole uute tehnoloogiate loomise probleem, kuigi see on oluline, vaid iidse oraakli juhendamise probleem - tunne ennast!
Pöörame tähelepanu ka sellele. Tänud.
Teadlane Konstantin Anokhin, kes juhib Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Normaalse Füsioloogia Instituudi mäluneurobioloogia laboratooriumi, on üks Venemaa juhtivaid aju-, mälu- ja teadvuse mehhanismide eksperte. Ajujahi sümpoosioni korraldajad kutsusid ta Marina Abramovitšiga arutlema geeniuse olemuse, loovuse koha aju ja kunstilise intuitsiooni arengus. T&P kasutas võimalust rääkida Anokhiniga teadvuse kirjeldamise uuest keelest, Briti mehhanismi pahedest ja sellest, kuidas kunst saab aidata aju-uuringuid.
Hiljuti pidas Moskvas seminari transpersonaalse psühholoogia rajaja. Ta usub, et uskuda, et teadvus on vaid ajutegevuse produkt, on sama, mis uskuda, et telesaateid tehakse teles.
Arvan, et see võrdlus pole midagi muud kui ilus metafoor, mis avaldab austust möödunud päevade surmadele. Selle taga on vana, Descartes’ilt pärit mõte: meie vaim ei ole aju produkt, mis on vaid tööriist, mis tagab teadvuse mõju kehale. Minu arvates on need väited teaduse poolt ammu ümber lükatud. Uskuda tänapäeval, et meie teadvus on loodud väljaspool meie aju, nii nagu telesaateid luuakse väljaspool telerit, on samaväärne uskumisega, et inimesel on erinevalt teistest loomadest maaväline päritolu. Kui teie aju, mis on täidetud teabega bioloogilise evolutsiooni ja meie geneetilise koodi ühtsuse kohta kõigi teiste elusolenditega Maal, ei plahvata selle idee absurdsusest, ei takista miski teil lisada sellele usku, et meie mõtted ja soovid tekivad väljaspool meie aju ja ta toimib nende jaoks ainult televiisori vastuvõtjana.
Juba 20. sajandi alguses rääkisid paljud teatud elujõu ehk entelehhia olemasolust kui elava peamisest olemusest. Seejärel, DNA funktsioonide avastamisega ja sellele järgnenud revolutsiooniga bioloogias kadus vajadus nende terminite järele. Tõenäoliselt ei kohta te neid kaasaegse valgustatud inimese maailmapildis. Samal ajal oleme võib-olla kaotanud osa nende mõistete müstilisest veetlusest, kuid me mõistame, mis ja kuidas toimub. Kui teadlased lagundavad mõne väga keerulise nähtuse selle komponentideks, jätavad nad selle tõesti ilma saladuse ja maagia tunde. Neuroteaduste uuringutes selle kohta, mida on sajandeid kutsutud hingeks, täheldatakse sama suundumust. Ja see on end õigustanud inimteadmiste tee – maailma teaduslik teadmine.
Siiski näen selles liikumises teatud ohtu. Reduktsionistlik neuroteadus, mis uurib rakke, sünapse, neurotransmittereid, teeb suuri edusamme. Kuid ta ei anna vastuseid pealtnäha lihtsatele küsimustele: mis on punase roosi punane värv aju seisukohalt. Või kuidas mõte viib tegudeni, näiteks sõrme kõverdamiseni. Teadlased jätkavad tänapäevalgi õige teaduskeele ja metoodika otsimist terviku selliste eripäraste joonte kirjeldamiseks. Arvan, et kontaktid kunstiga, mis põhinevad terviku - kunstiteose unikaalsete omaduste tabamisel, võivad osutuda teaduse jaoks väga oluliseks.
Kas olete õppinud erinevaid meditatsioonipraktikaid või muutunud teadvuse seisundeid? Lõppude lõpuks saate näiteks sellesama holotroopse hingamise abil näha seda, mida inimene kunagi ei näinud. See tähendab, et puutute kokku sellega, mida teie eelmises elukogemuses olla ei saanud. Kas need seisundid on lihtsalt hallutsinatsioonid?
Konstantin Anokhini loengud:
Viimastest uuringutest, mis demonstreerivad võimalust registreerida inimeste ja loomade ajus toimuvaid mõtteprotsesse.
Mälu neurobioloogia laboris uuritavatest küsimustest.
Ei, ma ei tegele selliste teemadega. Need on üldiselt väljaspool teadust kui meetodid kontrollitavate hüpoteesidega töötamiseks. Kaasaegne neuroteadus võib aga uurida, mis selliste seisundite ajal inimese ajus toimub. Näiteks kui inimene võtab meskaliini või LSD-d ja kogeb hallutsinatsioone. Ajutegevuse abil õpivad teadlased juba rekonstrueerima seda, mida konkreetne inimene näeb. Näiteks näitasid nad hiljutises Jack Gallanti ja California ülikooli Berkeley töötajate töös katsealustele lühikesi YouTube'i videoid ja analüüsisid nende ajutegevust funktsionaalse magnetresonantstomograafia abil. Ja siis ehitasid nad matemaatilise mudeli, mis võimaldab kasutada ajutegevuse kaarte, et taastada videojada, mida inimene näeb. Neid ja teisi sarnaseid lähenemisviise nimetatakse "aju lugemise" meetoditeks. Järgmine samm on õppida unenägusid lugema. Ja see on juba väga lähedal visuaalsete hallutsinatsioonide lugemisele ja sellele, millest te räägite. Praegu on seal ka näiteks laborid. Oluline on mõista, et need, kellega nad töötavad, on inimesed, kellel on aastatepikkune meditatsioonipraktika kogemus, mitte need, kes on pärast mitmeid koolitusi tundnud muutunud seisundit.
Millisest katsest olete juba pikka aega unistanud?
Mind huvitab väga, kuidas inimaju töötab, kui see on oma piiridel. Nii kunstis kui teaduses juhtub tõeliselt hämmastavaid asju, kui kunstnik või teadlane püüab lahendada lahendamatut probleemi, seab sihi, mis ületab tema võimeid, ületab selle barjääri ja ületab iseennast. Võib-olla hakkavad sel hetkel ajus toimuma sündmused, mis võivad olla väga erinevad tavalistest protsessidest, mida me tavaliste psühholoogiliste katsete käigus modelleerime ja mis ei muuda subjekti isiksust. Seetõttu tahaksin väga näha, mis toimub ajus inimese sellisel iseendast kõrgemale tõusmise hetkedel. Näiteks sellised silmapaistvad kunstnikud nagu Marina Abramovic oma esinemisel New Yorgi moodsa kunsti muuseumis, mis, nagu ta ise ütleb, muutis dramaatiliselt tema isiksust. Või näiteks idamaade meistritega meditatiivse praktika vallas.
Konstantin Anokhin ja Marina Abramovitš Ajujahi sümpoosionil.
Kas jagate Richard Dawkinsi ideed, et me oleme lihtsalt geenidega juhitavad masinad? Kas sa usud vabasse tahtesse?
Ei, ma arvan, et Dawkins käitub selles küsimuses nagu klassikaline mehaanik. Selles võib teda võrrelda paljude anglosaksi mehhanistliku traditsiooni esindajatega – näiteks eelmise sajandi alguse kuulsa aju-uurija Charles Sherringtoniga. Teaduslikus tegevuses lagundavad nad uuritava objekti komponentideks ja näevad selles puhtmehaanilisi protsesse nagu masinas. Kuid suutmata eitada teadvuse ja meele reaalsust, lõpetavad nad loomulikult oma filosoofilise tee dualismi, epifenomenalismi, panpsühhismi, isegi müstika erinevate versioonidega. Minu arvates on see kõik kurb tagajärg hea filosoofilise ja metoodilise ettevalmistuse puudumisele mõne isegi väga hea teadlase seas.
Kas hing ja psüühika on teie jaoks samad?
Kreeka või inglise keeles on see sama. Kuid erinevates kultuurides on sellel mõistel erinev sisu. Näiteks vene psühholoogias on psüühika mõiste, mis seostub pigem ingliskeelse terminiga mind – mind. Mulle tundub, et need kõik on pigem etümoloogilised probleemid või vaidlused selle või teise sõna "tõelise" tähenduse üle. Need kaovad järk-järgult, kui hakkame mõistma ajus toimuvate protsesside olemust. Pole tähtis, kuidas inimkond teatud nähtusi nimetas, mõistmata veel selgelt nende olemust. Sellega seoses ei poolda ma tavapärast teaduslikku tava alustada alati definitsioonidest. Täpne määratlus on sageli teadusliku uurimistöö tulemus, mitte selle alustamise tingimus.
Teie arutelu käigus jäi mulle mulje, et te ei räägi mitte teadusest, vaid millestki, mis ei allu rangele analüüsile, metafüüsikast. Tekkis teatav ebakindlus – teie ja teie kolleegide oma. Kas usute, et suudame kunagi ajust ja teadvusest selgelt rääkida?
Ma arvan küll. See, mida inimkond praegu kogeb, on ainulaadne hetk suures ajaloolises perspektiivis. Teadus, mis on seni uurinud meid ümbritsevat maailma ja osaliselt ka meie enda organismi, on liikunud edasi selle uurimiseni, kes me ise kogu oma sisemaailmaga oleme. Usun, et aju uurimine on nüüd jõudmas faasi, kus see muudab tohutul hulgal humanitaarprobleeme ja distsipliine: sotsioloogia, poliitika, majandus, loovusuuringud, arusaam sellest, mis on kunst. Nii nagu 20. sajandil, andis molekulaarbioloogia uue keele ja muutis tohutul hulgal valdkondi, mida selles otseselt ette ei kirjutatud: evolutsioonibioloogia, meditsiin, onkoloogia, immunoloogia, mikrobioloogia.
Kolm filosoofilist teadvuse teooriat:
Dualism Selle teooria rajaja on Rene Descartes, kes väitis, et inimene on mõtlev substants, mis on võimeline kahtlema kõige olemasolus peale enda teadvuse.
esilekerkiv teooria Teooria, et kuigi teadvus on mõne füüsilise objekti (tavaliselt aju) omadus, ei ole see sellegipoolest taandatav viimase füüsilistele seisunditele ja on eriline taandamatu üksus.
Kahe aspekti teooria Teooria, et vaimne ja füüsiline on mingi aluseks oleva reaalsuse kaks omadust, mis pole ei vaimne ega füüsiline.
Kõik need humanitaarprobleemid on ju inimaju tegevuse tulemus. Üks inimene loob kunstiteose – aju töötab, teised tajuvad seda kunsti – aju töötab. Ja täna, esimest korda inimkonna ajaloos, on aju tänu neuroteaduste uurimisele muutumas nende protsesside mõistmiseks avatuks.
Muidugi on see keeruline protsess – võib-olla sama keeruline kui 20. sajandi alguses toimunud üleminek klassikaliselt füüsikalt kvantfüüsikale. See oli tormi ja stressi ajastu, uue keele otsimine, nagu te õigesti ütlete. Väga keeruline keel selles mõttes, et füüsikaliste protsesside kirjeldamisel kvanttasandil, nagu Bohr arvas, ei kirjelda me mitte reaalsust ennast, vaid tegelikult seda, kuidas me seda reaalsust tajume. See tähendab, et inimteadmiste mustrid ja raamistik on osa meid ümbritseva maailma kirjeldusest. Samas peame olema tagasihoidlikud: pole teada, mitusada aastat inimese enda teadusliku teadmise protsess kestab. Meenutagem, kuidas matemaatikas võitlevad teadlased sajandeid teatud teoreemide tõestamise nimel. Kuid olen kindel, et oleme selle tee juba ette võtnud.
Teine selle tee raskus seisneb selles, et meie keele abil on väga raske kirjeldada selliseid peeneid protsesse kui enda mõtlemise või loovuse tegusid, sest selle andis bioloogiline evolutsioon täiesti erinevatel eesmärkidel. Kuid võib-olla on kunst lihtsalt tööriist, mis aitab meil seda teha. Pole juhus, et Bohr, kes võitles omaenda klassikalise aatomimudeliga, mõistes selle piiranguid, pööras kunstile sellist tähelepanu. Näiteks inspireerisid teda väga kubismi teosed, sest neis leidis ta omamoodi metafoori kirjeldamaks seda, mida tavalises inimkeeles edasi anda ei saa. Kirjeldus mitte lihtsast, lineaarsest ja pidevast reaalsusest, vaid reaalsusest, milles kõik tahud on katkised ja kõverad. Võib-olla on kunstikeel ka selline üksteist täiendav tööriist hinge ja mõistuse mõistmisel.
