Анемия при новородени: хемолитична, желязодефицитна, физиологична. Хемолитична болест на новороденото - физиологична жълтеница

Хемолитичната болест при новородени (HDN) е патология, която възниква по време на развитието на плода или през първите часове след раждането. Причината за тази патология е несъвместимостта на кръвта на плода и неговата майка, когато жената започва да произвежда антитела към червените кръвни клетки на детето (имунологичен конфликт). Развитието на заболяването се дължи на факта, че антителата от женското тяло навлизат в тялото на детето. По този начин настъпва активно унищожаване на червените кръвни клетки на бебето .. в допълнение, HDN е почти първият в списъка с причини, които причиняват kernicterus в трохи и анемия.

Струва си да се отбележи, че през последните години случаите на прояви на хемолитична болест са зачестили значително - приблизително един случай на 250-300 раждания. По правило тази патология възниква поради Rh конфликта между жена и дете. Ако говорим за несъвместимост по кръвна група, тогава има няколко пъти по-малко такива случаи. Несъвместимостта с други еритроцитни антигени обикновено се счита за рядкост, тъй като такива случаи са изолирани.

Ако хемолитичната болест се развива според Rh фактора, тогава тя протича в 3-6% от случаите доста лесно, но в същото време е много трудно да се диагностицира. Има случаи, когато хемолитична болест от този тип е открита при новородено вече в напреднал стадий, когато лечението не носи осезаем резултат.

Когато новороденото започне да развива хемолиза или разрушаване на червените кръвни клетки, нивото на билирубина в кръвта му се повишава много бързо и провокира развитието на анемия. Когато нивото на билирубина е твърде високо и надвиши критично ниво, той започва да отделя токсини, които засягат мозъка и много други органи на детето. В допълнение, анемията започва да прогресира много бързо и тялото започва да прави всичко възможно, за да компенсира липсата на кислород. Така черният дроб започва да се увеличава по размер, последван от далака.

Клинични форми на хемолитична анемия при новородено дете

1. Едематозна форма на HDN.Тази форма е най-тежката и започва да се развива още вътреутробно. В резултат на разрушаването на червените кръвни клетки детето развива тежка форма на анемия, метаболизмът се нарушава, тъканите се подуват и нивата на протеини намаляват. Ако HDN започне да се развива в началото на бременността, тогава всичко може да завърши с спонтанен аборт. Ако детето все още оцелее, то ще се роди много бледо, с изразен оток.
2. Иктерична форма на HDN.Тази форма е най-често срещаната. Основните симптоми са ранното развитие на жълтеница, анемия и значително увеличение на черния дроб и далака. Жълтеницата може да се появи веднага след раждането или след около 1-2 дни, което не е характерно за физиологичната жълтеница. Колкото по-рано се появи, толкова по-трудно ще бъде HDN. Признаците на заболяването са зеленикава кожа, тъмна урина и безцветни изпражнения.
3. Анемична форма на HDN.Тази форма е най-нежна и лека. Проявява се в рамките на седем дни след раждането на детето. Не винаги е възможно незабавно да се отбележи появата на бледност на кожата и следователно HDN може да се диагностицира на 2-3 седмици от живота на бебето. Външно детето остава същото, но черният дроб и далакът започват да се увеличават. Нивото на билирубина ще бъде повишено, но не много. Тази форма на заболяването може лесно да се излекува без вредни последици за здравето на бебето.

Диагностика и лечение на хемолитична болест на новороденото

Антенаталната диагностика се извършва по време на бременност при жени, които са изложени на риск. Ако една жена има отрицателен Rh, тогава по време на бременност тя трябва да се подложи на три пъти наличието на антитела в кръвта. Много е важно резултатите да се вземат предвид в динамика, защото те могат да покажат висок риск от заболяване на детето. За да се уверите окончателно в диагнозата, е необходимо да се изследва амниотичната течност за наличие на нива на билирубин, желязо, глюкоза и протеин. В допълнение, подозренията могат да причинят промени в развитието на плода, които могат да бъдат открити чрез ултразвук.

Постнаталната диагностика се извършва след раждането на дете и се състои изцяло в изследването на клиничните симптоми на заболяването при дете. В същото време е необходимо да се проучат абсолютно всички данни, както в комплекса, така и в динамиката.

Как да се лекува хемолитична болест при новородено бебе

Показания за кръвопреливане, ако бебето е недоносено

• Нивото на индиректния билирубин надвишава критичния показател;
• нивото на билирубина се повишава на всеки час с около 6-10 µmol / l;
• има тежка форма на анемия.

В допълнение, витамини B2, B6, C, активен въглен, преднизолон, кокарбоксилаза или фенобарбитал могат да се използват за лечение на хемолитична болест. Струва си да се отбележи, че по-рано се смяташе, че ако детето има по-хемолитично заболяване, то не трябва да се прилага върху гърдите. Днес е доказано, че антителата, които жената има в млякото си, не навлизат в кръвта на детето и се унищожават напълно под въздействието на солната киселина на стомаха на бебето. Следователно, няма нужда да се страхувате от нищо и да приложите бебето възможно най-често на гърдите. Това ще му помогне да укрепне по-бързо и да започне сам да се бори с болестта.

Профилактика на хемолитична болест при новородени

За повечето хора по-голям интерес представляват дефицитната анемия, която може да се появи при почти всеки човек. Затова ще се спрем по-подробно на този вид анемия.

Желязодефицитна анемия- причини, симптоми, диагностика и лечение

Причини за желязодефицитна анемия

Желязодефицитна анемия възниква, когато:

1. липса на желязо в организма (недоносени бебета, деца под 1 година, бременни жени)
2. повишена нужда от желязо (бременност, кърмене, период на повишен растеж)
3. нарушения на абсорбцията на желязо от стомашно-чревния тракт и последващото му транспортиране
4. хронична загуба на кръв

Клинично желязодефицитната анемия се проявява с три основни синдрома - хипоксичен, сидеропеничен и анемичен. Какви са тези синдроми? Какво характеризира всеки един от тях Синдромът е стабилен набор от симптоми. И така, хипоксичният синдром се характеризира със задух, главоболие, шум в ушите, умора, сънливост и тахикардия; анемичен синдром се изразява в намаляване на съдържанието на броя на еритроцитите и хемоглобина. Сидеропеничният синдром е пряко свързан с намаляването на количеството желязо в организма и се проявява, както следва: недохранване на кожата, ноктите, косата - кожа с "алабастър" нюанс, сухота и грапавост на кожата, чуплива коса и нокти . След това се присъединява перверзията на вкуса и миризмата (желанието да се яде креда, да се вдишва миризмата на измити бетонни подове и др.). Възможни са усложнения от стомашно-чревния тракт - кариес, дисфагия, понижена киселинност на стомашния сок, неволно уриниране (в тежки случаи), изпотяване.

Диагностика на желязодефицитна анемия

В кръвта се наблюдава намаляване на съдържанието на хемоглобин до 60 - 70 g / l, еритроцити до 1,5 - 2 T / l, броят на ретикулоцитите също е намален или напълно отсъства. Появяват се червени кръвни клетки с различни форми и размери. Серумната концентрация на желязо е под нормата.

Лечение на желязодефицитна анемия

Лечението на желязодефицитната анемия се основава на принципите на елиминиране на причината за нейното възникване - лечение на заболявания на стомашно-чревния тракт, както и въвеждане на балансирана диета. Диетата трябва да съдържа храни с високо съдържание на желязо (черен дроб, месо, мляко, сирене, яйца, зърнени храни и др.). Железните препарати обаче са основното средство за възстановяване на количеството желязо в организма в началния етап. В повечето случаи тези лекарства се предписват под формата на таблетки. В тежки случаи прибягвайте до интрамускулни или интравенозни инжекции. При лечението на тази анемия например се използват такива лекарства: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотем и др. Изборът на различни лекарства, включително комбинирани, е много широк.

Когато избирате, трябва да се консултирате с Вашия лекар. Обикновено дневната доза за профилактика и лечение на лека анемия е 50-60 mg желязо, за лечение на умерена анемия - 100-120 mg желязо на ден. Лечението на тежка анемия се провежда в болница и се използват препарати с желязо под формата на инжекции. След това преминават към таблетни форми. Препаратите с желязо причиняват потъмняване на изпражненията, но това е нормално в тази ситуация.Ако препарат с желязо причинява дискомфорт в стомаха, тогава той трябва да бъде заменен.

Причини, рефрактерна на желязо анемия, симптоми, диагностика и лечение

Причина за рефрактерна на желязо анемия

Нарича се още желязорефрактерна анемия сидеробластичен или сидероахристичен. Рефрактерната на желязо анемия се развива на фона на нормално съдържание на желязо в кръвния серум и липса на ензими, които участват в синтеза на хемоглобина. Това означава, че основната причина за желязорефрактерна анемия е нарушение на процесите на "асимилация" на желязото.

Симптоми на желязорефрактерна анемия, какво е хемосидероза?

Рефрактерната на желязо анемия се проявява със задух, главоболие, световъртеж, шум в ушите, умора, сънливост, нарушения на съня и тахикардия. Поради високото съдържание на желязо в кръвта се наблюдават тъкани хемосидероза .Хемосидерозата е отлагането на желязо в органите и тъканите поради неговия излишък. При хемосидерозата се развива сърдечно-съдова недостатъчност поради отлагането на желязо в сърдечния мускул, захарен диабет, увреждане на белите дробове, увеличаване на размера на черния дроб и далака. Кожата става земна.

Диагностика на желязорефрактерна анемия, какво представляват сидеробластите?

Цветният индекс на кръвта е намален до 0,6 - 0,4, присъстват еритроцити с различни форми и размери, количеството на хемоглобина и еритроцитите е под нормата. Има промени и в костния мозък - появяват се клетки - сидеробласти. Сидеробластите са клетки, които имат венче от желязо около ядрото. Обикновено такива клетки в костния мозък са 2,0 - 4,6%, а при желязорефрактерна анемия техният брой може да достигне до 70%.

Лечение на желязорефрактерна анемия

Понастоящем няма лечение, което да го елиминира напълно. Възможно е да се използва заместителна терапия - вливане на червени кръвни клетки и кръвни заместители.

В12 дефицитна анемия, причини за заболяването, диагностика и лечение.

Какво е B12? Къде се намира този витамин?

Първо, какво е B12? НА 12 е витамин, който също има името цианокобаламин . Цианокобаламинът се съдържа предимно в животински продукти – месо, черен дроб, бъбреци, мляко, яйца, сирене. Нивото на витамин В12 трябва постоянно да се поддържа чрез използване на подходящи храни, тъй като естествените му физиологични загуби се случват с изпражненията и жлъчката.

Причини за В12 дефицитна анемия

И така, анемията с дефицит на В12 е анемия, която възниква поради дефицит на витамин В12. Липсата на витамин В12 може да бъде причинена от недостатъчен прием от храната или нарушение на абсорбцията му в стомашно-чревния тракт. При строги вегетарианци е възможен недостатъчен прием на цианокобаламин с храната. Също така, липсата на B12 може да се прояви с увеличаване на нуждата от него при бременни жени, кърмачки и пациенти с рак. Неусвояването на витамин В12, доставян с храната в достатъчни количества, възниква при заболявания на стомаха, тънките черва (дивертикули, глисти) и лечение с антиконвулсанти или орални контрацептиви.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Симптомите на проявление на В12 - дефицитна анемия се характеризират с нарушения в централната нервна система и стомашно-чревния тракт. Така че, помислете за тези две големи групи симптоми:

1. от централната нервна система. Има намаляване на рефлексите, парестезия ("настръхване"), изтръпване на крайниците, усещане за памучни крака, нарушение на походката, загуба на памет
2. от стомашно-чревния тракт. Има повишена чувствителност към кисели храни, глосит, затруднено преглъщане, атрофия на стомашната лигавица, увеличаване на размера на черния дроб и далака

В кръвоносната система има преход към мегалобластичен тип хематопоеза. Това означава, че в кръвта се появяват гигантски еритроцити с намалена продължителност на живота, ярко оцветени еритроцити без просветление в центъра, крушовидни и овални еритроцити с тела на Джоли и пръстени Кабо. Появяват се и гигантски неутрофили, намалява броят на еозинофилите (до пълно отсъствие), базофилите и общият брой на левкоцитите. В кръвта се повишава концентрацията на билирубин, поради което може да се наблюдава леко пожълтяване на кожата и склерите на очите.

Лечение на В12 дефицитна анемия

На първо място, е необходимо да се лекуват заболявания на стомашно-чревния тракт и да се установи балансирана диета с достатъчно съдържание на витамин В12. Използването на курс от инжекции с витамин В12 бързо нормализира хематопоезата в костния мозък и след това е необходим постоянен, редовен прием на достатъчно количество витамин В12 с храната.

Фолиево-дефицитна анемия, причини, симптоми и лечение

Симптоми на фолиево-дефицитна анемия

При фолиево-дефицитна анемия стомашно-чревният тракт страда, следователно проявите на тази анемия са свързани с нарушения на стомашно-чревния тракт. Има поява на свръхчувствителност към кисели храни, глосит, затруднено преглъщане, атрофия на стомашната лигавица, увеличаване на размера на черния дроб и далака.
В кръвоносната система настъпват същите промени като при В12 дефицитна анемия. Това е преход към мегалобластичен тип хемопоеза, поява на гигантски неутрофили, намаляване на броя на еозинофилите, базофилите и общия брой на левкоцитите.

Лечение на фолиево-дефицитна анемия

За лечение на този вид анемия се използват таблетки фолиева киселина и се нормализира диетата, в която трябва да има храни, съдържащи достатъчно количество фолиева киселина.

Хипопластична анемия, причини, диагностика, лечение

Симптоми на хипопластична анемия

Хипопластичната анемия може да бъде наследствена или придобита, но всички подвидове на този тип анемия се характеризират с еднакви прояви. Помислете за тези симптоми:

1. Кървене, кървене на венците, чупливост на кръвоносните съдове, синини по кожата и др. Тези явления възникват поради ниското съдържание на тромбоцити в кръвта.
2. Язвени - некротични лезии на устата, фаринкса, носа, кожата. Присъединяване на инфекции. Това се дължи на ниския брой бели кръвни клетки в кръвта.
3. Замаяност, главоболие, шум в ушите, сънливост, умора, припадък, нарушения на съня, задух, сърцебиене и др.
4. В общия кръвен тест се наблюдава намаляване на съдържанието на всички кръвни клетки - еритроцити, левкоцити, тромбоцити. В костния мозък има картина на запустение, тъй като огнищата на хемопоезата се заменят с мастна тъкан.

Какви причини могат да причинят такова увреждане на костния мозък? Наследствената анемия съответно се предава по наследство, но се придобива? Всички фактори, които могат да доведат до развитие на хипопластична анемия, се делят на екзогенни (външни) и ендогенни (вътрешни). Таблицата показва основните екзогенни и ендогенни причини, които могат да причинят развитието на хипопластична анемия.

Лечението на хипопластичната анемия е строго в компетенцията на хематолог. Могат да се използват различни методи за стимулиране на хемопоезата или трансплантация на костен мозък.

И така, ние разгледахме всички основни видове анемия. Разбира се, има много повече от тях, но не можем да прегърнем необятността. Ако се появят признаци на анемия, трябва да се консултирате с лекар своевременно. И редовно вземайте кръвен тест за хемоглобин.

Хемолитична болест на новороденото (HDN)- заболяване, причинено от несъвместимостта на кръвта на майката и плода за различни антигени, които присъстват в кръвта на последния (наследени от бащата) и липсват в кръвта на майката. Най-често заболяването се развива, когато кръвта на майката и плода е несъвместима с Rh антигена (1 случай на 200-250 раждания). Трябва да се отбележи, че има няколко вида Rh антиген, обозначени според Wiener - Rh 0, Rh ", Rh". По предложение на Fisher-Reiss типовете Rh антигени започнаха да се обозначават съответно с буквите D, E и C. Обикновено Rh конфликтът се развива с несъвместимост за Rh 0, т.е. (D) антиген, за други видове - по-рядко. Причината за хемолитична болест може да бъде и несъвместимост на антигените на системата ABO.

Хемолитичната болест на новороденото е възможна, когато има несъответствие между кръвта на майката и плода и други антигени: M, N, S, P или системи Lutheran (Lu), Levi (L), Kell (Kell), Dufy (Fy) и т.н.

Патогенеза. Ако кръвта на майката и плода не съвпада, в тялото на бременна жена се произвеждат антитела, които след това проникват по време на бременност през плацентарната бариера в кръвта на плода и причиняват разрушаване (хемолиза) на неговите червени кръвни клетки. В резултат на повишена хемолиза настъпва нарушение на метаболизма на билирубина. Нарушаването на последното допринася за чернодробна недостатъчност под формата на незрялост на ензимната система на глюкуронилтрансферазата. Последният е отговорен за конюгирането на индиректния билирубин с глюкуроновата киселина и превръщането му в нетоксичен директен билирубин (билирубин-глюкуронид).

Възможни са следните варианти за проникване на антитела през плацентата:

1. по време на бременност, което води до вродени форми на HDN (раждане на мацерирани фетуси, едематозни, анемични, иктерични форми);
2. по време на раждане, което води до развитие на следродилна иктерична форма;

Анти-Rh антитела се образуват при 3-5% от жените с Rh-отрицателна кръв по време на бременност с плод с Rh-положителна кръв. Обикновено децата с Rh конфликт се раждат с HDN от 2-3-та бременност, по-рядко от 1-ва бременност в случаи на сенсибилизация в миналото чрез кръвопреливания, без да се взема предвид Rh факторът. При някои жени антителата може да са ниски и антителата да не преминават през плацентата, а Rh-сенсибилизирана жена може да има здраво Rh-положително бебе след раждането на деца с HDN. При ABO несъвместимост заболяването се развива още по време на първата бременност.

Тежестта на HDN не е еднаква, тя зависи от количеството антитела, които са проникнали от майката в плода, компенсаторните възможности на тялото на плода. Хемолитичната болест на новороденото се проявява в 3 основни форми: анемична, иктерична, едематозна.

Клиника. Хемолитичната болест на новороденото може да се прояви по следните начини:

1. детето умира по време на развитието на плода (на 20-30-та седмица);
2. роден с универсален оток;
3. под формата на ранно начало на тежка жълтеница или
4. тежка анемия.

Общи симптоми за всички форми на заболяването са нормохромна анемия с хиперрегенеративен характер с наличие в кръвта на млади форми на еритроцити (еритробласти, нормобласти, повишен брой ретикулоцити), уголемяване на черния дроб и далака.

едематозна формазаболяването се развива при продължително действие на изоантитела по време на бременност; плодът не умира, тъй като токсичните продукти се екскретират през плацентата в тялото на майката. Поради адаптивните реакции на плода се образуват огнища на екстрамедуларна хематопоеза, далакът (5-12 пъти), черният дроб, сърцето, ендокринните жлези се увеличават. Функциите на черния дроб са нарушени, особено протеинообразуващите, повишава се съдовата пропускливост, развива се хипоалбуминемия. Всичко това води до изразен оток на подкожния мастен слой, натрупване на течност в кухините (плеврална, коремна) и увеличаване на теглото на плода почти 2 пъти спрямо възрастовата норма. Изразени са анемия (Hb 35-50 g/l, еритроцити 1-1,5 x 10 12 /l), еритробластемия. Плацентата е рязко увеличена, едематозна. Метаболитните нарушения в някои случаи могат да причинят смърт на плода преди раждането или по време на раждането. Едематозната форма се характеризира с изключително тежко протичане и в повечето случаи завършва със смърт. Дете, родено живо, умира за минути или часове.

Понастоящем някои деца с генерализиран вроден оток могат да бъдат спасени чрез внимателно използване на обменно кръвопреливане.

иктерична формасе развива под въздействието на изоантитела върху достатъчно зрял плод. Обикновено бебето се ражда на термин, с нормално телесно тегло, без видими промени в цвета на кожата. HDN се развива няколко часа след раждането. Още на 1-2-ия ден от живота му се открива жълтеница, която бързо нараства; по-рядко се ражда дете с иктерично оцветяване на кожата. Амниотичната течност и първичното смазване имат същия цвят. Всички деца с иктерична форма на заболяването имат увеличение на черния дроб, далака, лимфните възли и понякога сърцето; повишаване на съдържанието на билирубин в кръвта от пъпната връв - над 51 µmol / l (при здрави новородени варира от 10,2-51 µmol / l, средно 28,05 µmol / l според Van den Berg). През следващите 72 часа при деца с HDN нивото на билирубина се повишава бързо, часовото увеличение е от 0,85 до 3,4 µmol/l.

Можете да определите почасовото увеличение на билирубина, като използвате формулата:

Незрелостта на ензимните системи на черния дроб на новороденото води до натрупване на индиректен билирубин в кръвта. Индиректният билирубин е цитоплазмена отрова и причинява увреждане на хепатоцитите (чернодробните клетки), миокардните мускулни клетки, но особено невроните (нервните клетки).

Интензивното повишаване на съдържанието на индиректен билирубин (почасово увеличение от 0,85 до 3,4 μmol / l), ако не се вземат мерки за намаляването му, много скоро (след 24-48 часа) води до прекомерното му натрупване и появата на изразени жълтеница при дете със симптоми на интоксикация с билирубин и увреждане на централната нервна система (ядрена жълтеница или билирубинова енцефалопатия), което е придружено от влошаване на състоянието на детето: появява се летаргия, детето суче по-лошо, появяват се чести регургитации, повръщане, често се отбелязват тонични конвулсии (на 4-5-ия ден от живота), схванат врат, окуломоторни нарушения и спазми на погледа (симптом на "залязващото слънце" е неволно завъртане на очните ябълки надолу, във връзка с което се появява ивица от склерата се вижда между горния ръб на роговицата и горния клепач); дишането става бавно и неправилно, развиват се пристъпи на цианоза, намаляват вродените рефлекси на Моро, Робинсън, Бабкин. Освен това има отлагане на кристален билирубин в медулата на бъбреците – развива се билирубинов инфаркт на бъбреците. Нарушената чернодробна функция при HDN се проявява не само чрез нарушение на образуването на директен билирубин, но и чрез намаляване на синтеза на протромбин и протеин. Нивото на протромбин в кръвта намалява. Времето на кървене се увеличава. Зареждането на черния дроб с продукти на хемолизата често води до нарушаване на фазата на екскреция с развитието на обструктивна жълтеница - така нареченият синдром на сгъстяване на жлъчката. При този синдром изпражненията се обезцветяват (обикновено при деца с тази форма на изпражненията са ярко жълти), черният дроб се увеличава още повече, нивото на директния билирубин в кръвта се повишава, в урината има много жлъчни пигменти ( Реакцията на Гмелин е положителна).

Токсичните свойства на индиректния билирубин започват да се проявяват, когато той не е свързан с плазмения албумин (способността на кръвната плазма да се свързва с билирубин е намалена) и следователно лесно прониква извън съдовото легло. При достатъчно количество албумин в кръвта мозъчното увреждане започва да се развива при ниво на билирубин, което е значително по-високо от критичното.

Опасността от увреждане на централната нервна система под формата на интоксикация с билирубин (ядрена жълтеница) възниква при повишаване на нивото на индиректния билирубин при доносено бебе над 306-340, при недоносено бебе - от 170 до 204 µmol. / л. Получената билирубинова енцефалопатия може да бъде фатална още 36 часа след раждането на детето. Децата, които остават живи, значително изостават в умственото си развитие.

В бъдеще има умерено забавяне в цялостното развитие на детето. Поради потискането на имунните защитни механизми, такива деца лесно развиват пневмония, омфалит и сепсис. Интоксикацията с билирубин, усложнения от инфекциозни заболявания, анемия, промени във вътрешните органи причиняват тежко протичане на вродена иктерична форма на HDN с голям брой смъртни случаи. Навременното лечение на пациентите може да предотврати неблагоприятните резултати от тази форма на HDN.

анемична формапротича сравнително лесно. Развива се в резултат на кратко излагане на плода на малка доза майчини изоантитела; в същото време увреждането на плода е малко, продуктите на хемолизата се изхвърлят от плацентата в тялото на майката. След раждането и спиране на функцията на плацентата, при достатъчна чернодробна функция, няма жълтеница, детето се развива нормално при наличие на анемия. Тези случаи са редки. Основният симптом на тази форма на заболяването е бледността на кожата в комбинация с ниско ниво на хемоглобин и еритроцити, увеличаване на незрелите форми на еритроцитите (еритробласти, нормобласти, ретикулоцити). Черният дроб и далакът са увеличени. Анемията се развива в края на 1-вата - началото на 2-рата седмица от живота, съдържанието на хемоглобин и еритроцити намалява, появяват се анизоцитоза, полихромазия, еритробластоза. Черният дроб и далакът са увеличени.

Обикновено бледността на кожата се открива ясно от първите дни от живота, но в по-леките случаи се маскира от физиологична еритема и преходна жълтеница и се открива ясно едва на 7-10-ия ден от живота. При фракционни трансфузии на Rh-отрицателна кръв детето се възстановява бързо.

Развитието на хемолитична болест на новороденото не винаги се определя от височината на титъра на изоимунните антитела при бременни жени. Степента на зрялост на тялото на новороденото има значение - по-тежък ход на заболяването се отбелязва при недоносени бебета.

Хемолитичната болест на новороденото, свързана с несъвместимостта на кръвта на майката и детето според антигените на системата ABO, се среща със същата честота като HDN, поради Rh несъвместимост. HDN, свързана с групова несъвместимост, възниква, когато майката има 0 (I) кръвна група, а детето е A (II) или B (III). Обикновено заболяването се проявява по време на първата бременност. Клинично хемолитичната болест на новороденото, свързана с ABO несъвместимост, протича в лека форма (в 90% от случаите), наподобяваща преходна жълтеница по пътя. Въпреки това, с честота от един случай на 2000-2200 раждания, заболяването може да протече под формата на тежка жълтеница и да се усложни от билирубинова енцефалопатия, ако не се предприемат своевременни активни мерки за намаляване на нивото на билирубина, включително обменно кръвопреливане .

Причината за тежкия ход на процеса в такива случаи са съпътстващи остри и хронични заболявания на майката по време на бременност, причиняващи повишаване на пропускливостта на плацентарната бариера за изоантитела. HDN, свързана с групова несъвместимост, не се наблюдава под формата на оток.

Ранна диагностика. Разпределете бременност, "застрашена" от развитието на хемолитична болест на плода. Предположението за възможността за развитие на HDN трябва да възникне при преглед на бременна жена в предродилна клиника. Rh-отрицателна кръв при майката и Rh-положителна при бащата, индикации в анамнезата на майката за кръвопреливане, без да се взема предвид Rh факторът, трябва да повишат възможността за HDN при нероденото дете. Наличието на утежнена анамнеза (мъртво раждане, спонтанни аборти, раждане на бебета с HDN, изоставане в умственото развитие на деца от предишни бременности) ни кара да мислим за възможността за тежко протичане на HDN при очакваното дете и приемането на такива една жена в специално внимание с необходимостта от провеждане на комплекс от специални изследвания. На първо място, кръвта на жена с Rh-отрицателна принадлежност трябва да се изследва за наличие на Rh антитела: ако последните бъдат открити, трябва да се вземат превантивни мерки за намаляване на ефектите от изоимунизацията.

Диагнозата на заболяването при вътрематочен плод може да се установи въз основа на резултатите от изследването на амниотичната течност, получена чрез амниоцентеза (тяхната оптична плътност, съдържание на билирубин).

Важно е да се установи диагноза HDN с оценка на тежестта на заболяването веднага след раждането на детето. Критериите за наличие на заболяването са: Rh-отрицателна кръв на майката и Rh-положителна кръв при новородено с наличие на Rh антитела в кръвта на майката; с групова несъвместимост - наличието на група 0 (I) при майката и A (II) или B (III) - при детето с определяне в кръвния серум на майката на висок титър на изоимунни α- или β-аглутинини в протеиновата среда.

Таблица 1. Диференциално диагностични симптоми при Rh- и AB0-несъвместимост

Като правило, в случай на изключително тежко протичане на HDN, диагнозата не създава затруднения дори при липса на анамнестични данни; амниотичната течност и смазката при раждане са жълти или зелени, детето е едематозно, иктерично или бледо, черният дроб и далакът са значително увеличени.

В случаите, когато състоянието е неясно, за ранна диагностика и прогноза на заболяването е важен клиничният анализ на кръвта на новороденото, особено на пъпната връв, тъй като промените в него с HDN се откриват много по-рано от други клинични признаци на болестта.

Следните показатели на кръвта от пъпната връв показват наличието на HDN:

1. хемоглобин под 166 g/l;
2. наличието на еритробласти и нормобласти в количество над 10 на 100 левкоцити;
3. положителен тест на Coombs с Rh-конфликт; с конфликт в системата ABO, тестът на Coombs е отрицателен;
4. съдържанието на билирубин е над 51 μmol / l според Van den Berg;
5. намаляване на нивото на кръвния протеин до 40-50 g / l.

Ако кръвта от пъпната връв не е взета за изследване, тогава ако има съмнение за наличие на хемолитична болест поради ранна поява на жълтеница (на първия ден след раждането), е необходимо да се оцени тежестта на хемолитичната болест според почасово повишаване на билирубина.

Трудно е да се постави ранна диагноза в случаите, когато TTH се причинява от други антигени. За да направите това, се провежда изследване на кръвния серум на майката за наличие на антитела срещу редки антигени. Докато причината за заболяването се изяснява, лечението трябва да бъде насочено към борба с интоксикацията с индиректен билирубин.

Диференциална диагноза. В диференциално-диагностичната връзка трябва да се има предвид главно хипербилирубинемията с повишаване на индиректния билирубин и хипербилирубинемията, при която има хемолиза, т.е. които се срещат с еритробластоза и ретикулоза в периферната кръв:

• поради вродени или придобити дефекти на мембраната на еритроцитите с типични промени в тяхната морфология, като сфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза и пикноцитоза;
• в резултат на ензимни дефекти в еритроцитите - глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (най-честото ензимно-обменно заболяване), пируват киназа и др.

Основните диференциално-диагностични критерии са положителните тестове на Coombs или Munch-Andersen за хемолитична болест на новороденото и доказан ензимен дефицит. Те включват таласемия и дисеминирана интраваскуларна коагулопатия. За потвърждаване на диагнозата алфа таласемия е важна семейната анамнеза на детето и най-вече установяването на хемоглобина на Барт чрез електрофореза на хемоглобина. Диагнозата на дисеминирана интраваскуларна коагулопатия се улеснява от характерни промени във факторите на кръвосъсирването или глобални тестове, като протромбиново време, тромбиново време, хепариново време, брой на тромбоцитите, фрагментирани еритроцити.

По-малко известни и по-трудни за диагностициране са метаболитните ендокринни хипербилирубинемии. Синдромът на Crigler-Najjar (фамилна нехемолитична хипербилирубинемия с керниктер) се характеризира с индиректна хипербилирубинемия без данни за хемолиза и се предава като автозомно рецесивно заболяване. Родителите имат намалена способност за конюгиране на билирубин без жълтеница. Жълтеницата при дете се появява още в първите дни след раждането, понякога с много високи стойности на билирубина. В тази връзка може да има нужда от обменно кръвопреливане.

Преходна фамилна неонатална хипербилирубинемия или синдром на Lucey-Driscoll се проявява като повишаване на индиректния билирубин без данни за хемолиза. Смята се, че това се случва под въздействието на инхибиторния ефект на някакъв фактор, най-вероятно стероид при бременни жени, който нарушава нормалното конюгиране на билирубина. При тежка жълтеница при някои деца е необходимо обменно кръвопреливане.

Жълтеницата редовно придружава неонаталния хипотиреоидизъм с характерния си вид, хипотония, груб глас, голям корем и като цяло забавено развитие на костните ядра и специфични аномалии в нивото на тиреоидните хормони. При деца индиректната хипербилирубинемия се наблюдава при новородени с хипопитуитаризъм или аненцефалия. Изразената жълтеница при тези две групи заболявания е свързана с наличието на хипотиреоидизъм.

Много лекарства, хормони и други вещества и състояния играят роля в развитието на хипербилирубинемия при новородени, като сулфонамиди, витамин К, особено във високи дози, новобиоцин, хипоксия, ацидоза и др. Три α-20-β-прегнадиол и млякото на някои майки също е причина за това болезнено състояние.

При новородени, чиито майки са болни от захарен диабет, хипербилирубинемията с повишаване на индиректния билирубин без хемолиза се наблюдава по-често и е по-изразена, отколкото при здрави новородени. Проявява се към 3-тия ден след раждането, когато се покачва и хематокрита, което засега обяснява хипербилирубинемията при тези деца.

Жълтеница и анемия могат да се наблюдават при сепсис, цитомегалия, токсоплазмоза, вроден инфекциозен хепатит, сифилис и други заболявания.

Лечение на HDN- комплекс, насочен към най-бързото отстраняване на токсичните продукти на хемолизата от тялото на новородено, главно индиректен билирубин, както и антитела, които допринасят за продължаването на хемолитичния процес и за повишаване на функционалния капацитет на различни системи и органи, особено на черния дроб и бъбреците.

Най-ефективният метод за борба с хипербилирубинемията при тежки и умерени форми на заболяването е ранното обменно кръвопреливане в размер на 150-180 ml / kg тегло на новороденото. В случай на Rh-конфликт се прелива едногрупова Rh-отрицателна кръв, в случай на ABO-конфликт се преливат еритроцити от група 0 (I), суспендирани в плазмата на група AB (IV). За обменно кръвопреливане кръвта на донора (стабилизатори 7, 5) трябва да е прясна, не повече от 3 дни съхранение след вземането.

Индикацията за обменно кръвопреливане е:

• повишаване на съдържанието на билирубин в кръвната плазма на първия ден до 171,04 µmol / l
• повишаване на билирубина в кръвта с 0,85 µmol / l на час

Ранно приложеното обменно кръвопреливане позволява коригиране на анемията, премахване на значителна част от сенсибилизираните еритроцити, което от своя страна ограничава развитието на хемолитичния процес и елиминира известно количество билирубин, преди да се разпредели в по-големи количества в екстраваскуларното пространство. При наличие на тежка анемия (хематокрит 35% или по-малко) се използва обменна трансфузия - 25-80 mg / kg телесно тегло еритроцитна маса 30 минути след раждането, за да се повиши хематокритът до 40%. Показана е възможността за хиповолемия при такива деца. Затова е препоръчително преди да се пристъпи към манипулации за промяна на обема на кръвта, да се направи щателно измерване на венозното и артериалното налягане.

Най-целесъобразно и технически лесно изпълнимо е обменно кръвопреливане през пъпната вена (първите 3-5 дни от живота). Първо, 10 ml кръв се освобождават през катетъра, поставен в пъпната вена, след това се инжектира същото количество донорска кръв, продължителността на процедурата е 1 ½ - 2 часа (скоростта на операцията за заместване на кръвта е 2-3 ml / min), в края на трансфузията се инжектира за 50 ml кръв е повече, отколкото се отделя. След подмяна на всеки 100 ml кръв, детето трябва да се инжектира интравенозно с 1 ml 10% разтвор на калциев хлорид. След кръвопреливане се провежда детоксикираща терапия: обилен прием на течности, интравенозно преливане на плазма, албумин, глюкоза (100-250 ml).

Поради факта, че лимонената киселина от събраната кръв за обменно преливане много бързо се метаболизира в черния дроб до бикарбонати, повечето деца нямат затруднения по време на самото преливане без алкализиране, ако то се извършва много бавно. Въпреки това, след кръвопреливане, някои новородени развиват алкалоза, която може да продължи 72 часа.Опасно е да се влива кръв със запазена киселина, тъй като това може директно да засегне миокарда и да причини сърдечен арест. В тази връзка при деца в състояние на шок или значителна метаболитна ацидоза се препоръчва използването на алкализирана кръв. От друга страна, не бива да се забравя, че при въвеждането на алкализиращи средства съществува опасност от повишаване на осмоларитета с произтичащите от това последици. Елиминирането на 60 ml плазма от кръвта на донора преди обменното кръвопреливане намалява киселинността и цитратното натоварване и нормализира хематокрита.

Някои автори препоръчват използването на хепаринизирана кръв за обменно кръвопреливане. Трябва да се отбележи, че съдържанието на йонизиран калций, електролитите, киселинно-алкалното равновесие и нивата на кръвната захар не се променят. Но като следствие, употребата на хепарин значително повишава нивото на неестерифицираните мастни киселини, които могат да заменят билирубина в албумин-билирубиновия комплекс. Трябва да се имат предвид и възможните промени в коагулационните параметри на новороденото. Най-важният недостатък на хепаринизираната кръв при обменно кръвопреливане е, че тя трябва да се използва не по-късно от 24 часа от момента на вземане от донора и консервиране.

От гореизложеното следва, че обменното кръвопреливане при новородени е свързано с редица усложнения, ако не вземем предвид биохимичните промени, които могат да настъпят по време на тази манипулация.

Фенобарбитал се използва за подобряване на чернодробната функция. Лечението с фенобарбитал се дължи на неговия индуциращ ефект върху активността на глюкуронил трансферазата и установената повишена способност на лигандина да свързва билирубина в хепатоцита. Прилага се от първия или втория ден в доза от 5 mg/kg телесно тегло 2-3 пъти на ден, някои клиницисти препоръчват до 10 mg/kg телесно тегло на ден. Имайте предвид, че това лечение не може да даде резултат при вече проявена жълтеница.

В случай на нарушение на билирубиноотделителната функция на черния дроб и развитието на "синдром на сгъстяване на жлъчката", 5-10% разтвор на магнезиев сулфат 5 ml 2-3 пъти на ден, 10-20% разтвор на ксилитол, holosas, сорбитол може да се прилага перорално. Дуоденалното сондиране с цел дренаж на жлъчката също е ефективно. Въпреки това, лечението с агар, активен въглен и магнезиев сулфат за намаляване на ентерохепаталната циркулация и резорбцията на билирубина се отхвърля от повечето автори въз основа на ежедневната практика, тъй като не дава положителни резултати.

На детето се предписва: хранене с донорско мляко, кърмене не по-рано от 10-12 (според показанията и по-късно) дни от живота, аденозитрофосфорна киселина (АТФ) 0,5 ml интрамускулно, метионин, аскорбинова киселина, пиридоксин, цианокобаламин, токоферол по 10 всеки mg през устата. Вътре преднизолон също се предписва при 1-1,5 mg / kg за 7-8 дни.

Показана е и фототерапия (облъчване на новородени с лампи от "синя или синя" светлина): сесии от 3 часа на интервали от 1-2 часа, т.е. до 12-16 часа на ден (фототерапията отнема от 2 до 6 дни). Под действието на светлина билирубинът се окислява, превръщайки се в биливердин и други нетоксични вещества.

В момента фототерапията е най-подходящият метод за регулиране нивата на билирубина при новородени. Статистиката сочи, че след въвеждането на фототерапията в практиката броят на обменните кръвопреливания е намалял значително. Методът се основава на фотоизомеризацията на билирубин-IX-α и производството на фотобилирубин, който много бързо се екскретира в жлъчката. Този процес протича в кожата и нейната капилярна мрежа на дълбочина 2 mm. Индикациите за това лечение са главно хипербилирубинемия на недоносени с Rh- и ABO-несъвместимост, обикновено след обменно кръвопреливане. Има съобщения за по-благоприятен ефект от фототерапията в сравнение с обменното кръвопреливане при новородено с нехемолитична хипербилирубинемия. Индикациите за включване на фототерапия са показани в таблица 1. 2, в която всеки отделен случай се точкува според постнаталната възраст, тегло при раждане, патология при раждане и ниво на билирубин.

При наличие на перинатална хипоксия, респираторен дистрес, метаболитна ацидоза (рН 7,25 или по-ниско), хипотермия (под 35°C), нисък серумен протеин (50 g/l и по-малко), церебрално увреждане, тегло при раждане под 1500 g и симптоми клинично влошаване, трябва да се използва фототерапия и обменно кръвопреливане, както в следващата група с по-висок билирубин, посочена в таблица 2.

Таблица 2. Основните направления в лечението на хипербилирубинемия (според Brown et al.)

Въпреки това, при по-продължителна употреба, фототерапията води до редица странични ефекти: увреждане на ретината, отклонения в ембриогенезата (експерименти с животни), тромбоцитопения, бледност на кожата и синдром на "медно дете", наблюдаван с данни, показващи холостаза. Има хипотеза, че задържането на някакъв продукт за фототерапия е причината за този конкретен цвят на кожата на детето. Като странични ефекти се описва наличието на зелени изпражнения и загубата на течности и някои соли с изпражненията.

На практика трябва да се вземат предвид следните предпазни мерки:

• Преди да се използва фототерапия, трябва да се определи етиологията на хипербилирубинемията, ако е възможно, за да се избегне пропускането на животозастрашаващо състояние.
• Защитете очите и половите жлези
• Следете температурата на бебето
• Контролирайте водния баланс (два пъти на ден измервайте температурата на детето, количеството и специфичното тегло на урината, хематокрита) и, ако е необходимо, въведете повече течност
• Изследвайте билирубина на всеки 12 часа и по-често, ако е показано, без да разчитате на оценка на тежестта на жълтеницата по цвета на кожата
• Контролирайте броя на тромбоцитите
• Изследвайте хематокрита, особено при хемолитична болест
• Използвайте хранителна смес без лактоза за диспептични изпражнения, съдържаща повишено количество редуциращи вещества

Въпросът за повторни заместващи кръвопреливания се решава от скоростта на повишаване на нивото на билирубина в динамиката. При доносени новородени такива индикации се появяват при почасово повишаване на съдържанието на билирубин над 5,13 μmol / l или трябва да се съсредоточите върху нивото на билирубин, което надвишава критичните стойности (според скалата на Polachek): нивото на индиректния билирубинът при доносените е над 306, а при недоносените - над 204 μmol/l.

С развитието на анемия при дете (намаляване на хемоглобина под 80 g / l), антианемичното лечение се извършва чрез фракционно кръвопреливане на 20-25 ml 2-3 пъти. Децата с HDN се нуждаят от внимателна грижа, правилно хранене.

Ако детето не е получило обменна трансфузия, тогава е необходимо да го храните с донорско мляко през първите 2-3 седмици, като се съсредоточите не само върху съдържанието на Rh антитела в майчиното мляко, но и върху тежестта на заболяването. .

Децата, лекувани с кръвопреливане, могат да се хранят с майчино мляко на по-ранна дата (от 5-7-ия ден от живота).

След лечение в острия период на заболяването, при изписване от родилния дом или болница, детето трябва да прави кръвен тест на всеки 10-14 дни от 3-седмична възраст до 2 месеца и, ако хемоглобинът намалее, да вземе курс от лечение с витамин B 12, 50 mcg през ден, 10 -12 инжекции на курс. На деца с увреждане на централната нервна система се предписва курс на витамин B 12 - 50 mcg през ден, за курс от 20 инжекции.

Прогноза. Децата, които са имали хемолитична болест на новороденото и са лекувани своевременно с достатъчен обем обменни трансфузии, обикновено се развиват добре в бъдеще. При леки и умерени форми на жълтеница прогнозата е благоприятна. Пациентите с HDN под формата на тежка жълтеница с хипербилирубинемия над "критичните" числа в острия период, които не са лекувани навреме чрез обменни трансфузии, могат да умрат през първите дни от живота. При оцелелите, по време на развитието в острия период на ядрена жълтеница, по-късно се открива органично увреждане на централната нервна система, което се проявява чрез изоставане във физическото и умственото развитие, загуба на слуха и говорно увреждане.

Децата с остатъчни ефекти в състоянието на централната нервна система се нуждаят от възстановителна терапия. Те трябва да бъдат добре обгрижвани, масажирани, назначена лекарствена терапия - глутаминова киселина, витамини от В комплекса (В 6, В 1, В 12), аминалон.

Превантивни действияза предотвратяване на HDN или намаляване на тежестта му трябва да се извършва вече в предродилната клиника и са както следва:

1. Определяне на Rh фактор и кръвна група при всички бременни жени
2. Всички жени с Rh-отрицателна кръв и с 0 (I) група трябва да бъдат регистрирани, да им се събере подробна анамнеза и да се установи дали в миналото им е правено кръвопреливане без отчитане на Rh. фактор. При всички тези жени е необходимо редовно (веднъж месечно) да се определя титърът на Rh антителата. При неблагоприятна (според HDN) история, висок титър на антитела, се извършва ранно (2 седмици) раждане.
3. Понастоящем десенсибилизацията с Rh-отрицателна кръв се провежда успешно чрез редица специални мерки: през последните 3 месеца от бременността това е присаждането на кожен капак от съпруга, въвеждането на първична бременност (ако детето има Rh-положителна кръв) веднага след раждането (през първите 72 часа след раждането) анти-Rh-гама-имуноглобулин (200-250 mcg), приготвен от кръвта на Rh-отрицателни жени, които са родили Rh-положително дете. По този начин се цели неутрализиране на Rh фактора като антиген.
4. Бременни жени с Rh-отрицателна кръв, които имат бързо нарастващ титър на антитела, особено ако предишни бременности са завършили неуспешно, трябва да бъдат поставени в специализиран родилен дом 3-4 седмици преди раждането, за да се наблюдава хода на бременността. При бременни жени с висок титър на антитела, които са в болницата, е необходимо да се следи динамиката на нивото на билирубина в плода. При високи титри на билирубин може да е необходимо по-ранно раждане, ако се установи оптималната степен на зрялост на плода (което е възможно при съвременните изследвания), което му позволява да се справи с извънматочния живот. Описани са случаи на вътрематочно обменно кръвопреливане на плода.
5. При Rh-отрицателна кръв е необходимо да се поддържа първата бременност, тъй като обикновено първото дете се ражда нормално, заплахата от HDN при децата на такива жени се увеличава с повторна бременност.

Анемията при новородени е състояние, което се характеризира с намаляване на нивата на хемоглобина и нарушение на основните функции на червените кръвни клетки. При кърмачетата това състояние заслужава специално внимание, тъй като те не са в състояние напълно да компенсират липсата на кислород. Това може да повлияе негативно върху развитието на нервната система на детето в бъдеще, функционирането на сърцето и всички вътрешни органи, което води до дългосрочни последици, някои от които могат да бъдат необратими.

Код по МКБ-10

D50 Желязодефицитна анемия

P55 Хемолитична болест на плода и новороденото

Епидемиология

Статистиката за разпространението на анемията показва, че около 5% от новородените бебета се сблъскват с този проблем през първия месец от живота си, а повече от 40% от случаите на анемия са етиологично свързани с проблеми на бременността и раждането. Разпространението на желязодефицитната анемия варира от 0,9 до 4,4%, в зависимост от расата, етническата принадлежност и социално-икономическия статус, но представлява само около 40% от общата анемия при малки деца. Останалите 60% са хемолитична и апластична анемия.

Причини за анемия при новородено

Повечето от срещаните днес анемии са анемии, свързани с дефицит на желязо. Други анемии са вродени апластични, има и хемолитични, но много по-рядко и с по-ярка клинична картина.

За да разберете причините за анемията при новородени бебета, трябва да разгледате ролята на желязото в кръвта. Ако опростим схемата, можем да си представим, че желязото е в центъра на молекулата на хема, която отвън е заобиколена от протеина глобин. Така се изгражда и самият хемоглобин, който е основата на еритроцита. Именно хемоглобинът е отговорен за свързването на кислородната молекула в белите дробове и транспортирането на този комплекс в тялото, до всяка клетка, която се нуждае от кислород. С намаляването на нивата на желязото, нивото на хема също намалява, така че червените кръвни клетки не могат да свързват кислорода, което е в основата на развитието на анемията и нейните прояви. Ето защо е толкова важно за новороденото бебе майката, а след това и детето, да имат достатъчно желязо.

Достатъчно ниво на желязо - състояние, при което съдържанието на желязо е достатъчно за поддържане на нормални физиологични функции, в този случай бременната жена трябва да вземе предвид двойната нужда от него.

Дефицитът на желязо е състояние, при което съдържанието на желязо е недостатъчно за поддържане на нормални физиологични функции. Дефицитът на желязо е резултат от недостатъчна абсорбция на желязо за задоволяване на повишените нужди на майката по време на бременност или е резултат от дългосрочен отрицателен железен баланс. Всяка от тези ситуации води до намаляване на запасите от желязо, което се определя чрез измерване на концентрацията на феритин в кръвния серум или съдържанието на желязо в костния мозък. Следователно дефицитът на желязо при майката по време на бременност е първата и основна причина за желязодефицитна анемия при новородено, дори независимо от гестационната възраст.

Дефицитът на общо желязо в организма при недоносените е толкова по-голям, колкото по-ниска е гестационната възраст. То се влошава от бърз постнатален растеж, който се среща при много деца, и от чести флеботомии без адекватно заместване на кръвта.

От желязото, присъстващо в тялото на новороденото, 80% се натрупва през третия триместър на бременността. Бебетата, родени преждевременно, губят този бърз период на растеж и имат дефицит на желязо в организма. Редица състояния на майката, като анемия, хипертония с интраутеринно ограничаване на растежа или диабет по време на бременност, също могат да доведат до намалени фетални запаси от желязо както при доносени, така и при недоносени бебета.

Концепцията за кърмене е много свързана с това, тъй като кърмата съдържа толкова желязо, колкото бебето се нуждае през първите пет месеца от живота си. И ако бебето не суче веднага след раждането, то това може да е една от основните причини за развитието на анемия при него.

Сред другите причини за анемия при новородено, които могат да бъдат свързани с бременност и раждане, може да се припише патология на интранаталния период. Фетоплацентарна трансфузия и интранатално кървене поради родова травма и аномалии в развитието на съдовете на плацентата и пъпната връв могат да доведат до значителна загуба на кръв при майката. Това непрекъснато засяга образуването на червени кръвни клетки в детето.

Анемията може да се развие и по други причини, които са по-сериозни и са свързани с патологията на приема на желязо в тялото на новороденото поради органична патология. Нарушение на абсорбцията на желязо може да се наблюдава при синдром на малабсорбция, вродена чревна обструкция, синдром на късо черво. Всичко това води до развитие на анемия. Загуба на желязо в значителни количества може да се наблюдава при кървене с различна етиология. При новородени това най-често е кървене от пъпа или чревно кървене с хеморагична болест.

Въпреки че дефицитът на желязо е основната причина за анемия, не трябва да забравяте и други анемии, които новороденото може да има. Те включват вродена апластична анемия и хемолитична.

Апластична анемия е състояние, което се характеризира с намаляване на нивата на хемоглобина поради нарушение на образуването на червени кръвни клетки в костния мозък. При новородените апластична анемия е по-често вродена. Основната причина за вродена апластична анемия никога не може да бъде установена със сигурност. Децата се раждат вече с патология и точната причина не може да бъде установена. Рисковите фактори включват йонизиращо лъчение, генетични мутации, лекарства, вирусни и бактериални агенти и др.

В основата на патогенезата на развитието на апластична анемия е нарушение на развитието на стволовата клетка, която поражда всички кръвни клетки. И в зависимост от това кой зародиш е включен, може да има намаляване на нивото на други кръвни клетки.

Хемолитичната анемия се появява при дете по-често поради наследствени причини. Това се дължи на мутация на гена, който отговаря за структурата на еритроцитната клетка. Поради това мембраната му не може да функционира нормално и периодично се разрушава, което се нарича хемолиза. Анемията на Minkowski-Choffard е най-честа при новородени. Тази анемия се дължи на генетична мутация на протеините на еритроцитната мембрана спектрин и анкирин. Следователно основната причина за анемия при това заболяване е нарушение на клетъчната мембрана поради липса на тези протеини.

Анемията при новородени има подобни клинични прояви, но е наложително да се знае причината и да се разбере патогенезата на развитието за правилната тактика на лечение.

Симптоми на анемия при новородено

Говорейки за клиничните прояви на анемията, трябва да разберете етапите на нейното развитие. Ако говорим за желязодефицитна анемия, тогава тя има свои собствени етапи на развитие. Първо, бебето се ражда абсолютно здраво, тъй като веднага след раждането има физиологично повишаване на нивото на червените кръвни клетки. Но по това време броят на червените кръвни клетки, които трябва да се образуват в костния мозък, намалява поради липса на желязо. Това съответства на латентния или латентен стадий на анемията. В същото време все още няма клинични прояви, но липсата на желязо води до критично намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки.

Следващият етап е дългосрочен дефицит на желязо, водещ до клинични симптоми, така че това е ясен стадий на анемия.

Симптомите на анемия при новородено бебе са много трудни за идентифициране, особено за майката. Тъй като детето е още много малко и спи през повечето време, майката не забелязва никакви признаци. Също така е обичайно детето да развие физиологична жълтеница, което може да затрудни забелязването на симптомите. Това доказва важността на профилактичните прегледи на детето през този период.

Първите признаци на анемия се различават в зависимост от етиологията. Желязодефицитната анемия при новородените е най-честата, а първият й симптом е бледността на кожата и лигавиците на детето. Всички новородени бебета обикновено са червени в началото, а след това розови, а при анемия са малко бледи. Този симптом е силно субективен, но може да е първият признак на анемия.

Други клинични прояви може вече да са свързани с тежка хипоксия, причинена от липса на кислород. Това може да бъде появата на цианоза на кожата и задух по време на хранене, безпокойството на бебето.

Всички симптоми на анемия могат да бъдат обобщени и разделени на няколко групи. Основните синдроми за анемия при новородени са анемично-хипоксичен и сидеропеничен, а при хемолитична анемия се добавя и хипербилирубинемичен синдром.

Първият синдром възниква поради липса на кислород и се проявява с бледност, особено на лигавиците, лошо здраве, намален апетит и липса на сила. Всичко това при дете се проявява от факта, че той яде лошо и не наддава на тегло. Сидеропеничният синдром възниква поради неизправност на ензимите, които зависят от кислорода. Това нарушава работата на всички клетки и се проявява със суха кожа на фона на бледност, при новородени фонтанелът е слабо обрасъл, няма им присъща мускулна хипертоничност, а напротив, възниква хипотония.

Синдромът на хемолиза възниква поради повишено разпадане на червените кръвни клетки в съдовото легло, което причинява освобождаване на билирубин и повишаване на концентрацията му. След това, на фона на анемия и всички горепосочени симптоми, се появява жълто оцветяване на кожата и склерата на детето. Хемолитичната анемия при новородено е най-често генетична. Един от видовете такава патология е анемията на Минковски-Чофард. Един от членовете на семейството има това заболяване, което малко опростява диагнозата. Всички синдроми са еднакви и е важно да не се бърка жълтеницата с такава хемолитична анемия с физиологична.

Вродената анемия при новородени по-често има апластичен характер и е най-тежкият вид анемия. Има няколко вида. Една от тях е анемията Blackfan-Diamond. При тази патология броят на червените кръвни клетки намалява поради поражението на този зародиш в червения костен мозък. През първия месец от живота рядко се отделя, клиничните признаци са по-видими по-близо до шестия месец от живота.

Вродената анемия на Estrane-Dameshek е намаляване на нивото на всички клетки на костния мозък. Следователно, в допълнение към анемията и хипоксията, ще има кървене и ранни инфекциозни лезии. Друг вид апластична вродена анемия е анемията на Фанкони. Симптомите на това заболяване, в допълнение към анемията, са вродени малформации под формата на микроцефалия, други малформации на черепа, недоразвитие на пръстите, недоразвитие на вътрешните органи.

Необходимо е също така да се подчертаят състояния, при които може да се наблюдава и намаляване на количеството хемоглобин - това е анемия при недоносени новородени. Това се дължи на незрялостта на костния мозък и неподготвеността за процесите на дишане през белите дробове. Това се счита за нормално и такава анемия може да изчезне от само себе си без лечение. Физиологична анемия на новороденото може да се наблюдава и при доносено бебе, като точната причина за това не е установена. Това може да се дължи на разрушаването на феталния хемоглобин и ниската скорост на растеж на хемоглобин тип А, както при възрастен. Това състояние също не трябва да предизвиква безпокойство и е преходно.

Последствията от анемия при новородено могат да бъдат много сериозни, ако патологията не е забелязана навреме. В крайна сметка постоянната хипоксия води не само до липса на телесно тегло, но и липсата на кислород засяга мозъка. Известно е, че желязото е необходимо за нормалното развитие на нервната система. Желязодефицитната анемия засяга енергийния метаболизъм на невроните, метаболизма на невротрансмитерите, миелинизацията и функцията на паметта. Следователно анемията в неонаталния период може да причини необратимо увреждане на паметта, забавено психомоторно развитие, поведенчески аномалии и забавяне на речта в бъдеще. Що се отнася до другите усложнения, анемията повишава риска от други инфекциозни заболявания. Последствието от ненавременно диагностицирана хемолитична анемия може да бъде увреждане на мозъка и развитие на билирубинова енцефалопатия.

етапи

Анализите също ви позволяват да класифицирате анемията по тежест:

1. първа степен - ниво на хемоглобина в рамките на 120 (110) - 91 T / L;
2. втора степен на анемия - 90 - 71 T / L;
3. трета степен - ниво на хемоглобина 70-51 T/L;
4. четвърта степен - ниво на хемоглобина под 50 T/L.

Анемията от 1-ва степен при новородено се счита за лека и може да е признак на физиологични процеси, но трябва да се наблюдава и наблюдава. Анемията с лека степен при новородено недоносено дете също може да се счита за преходна и изисква наблюдение.

Диагностика на анемия при новородено

Основният критерий за анемия със сигурност е лабораторното потвърждение за намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки. Но основната задача на майката и лекаря е навременното диагностициране на анемията, така че трябва да започне с общи клинични признаци. Бледността на кожата и лигавиците вече трябва да подсказва за възможна анемия. Ако детето не наддава добре, тогава също трябва да потърсите причината и да помислите за анемия. Важно е да попитате майката за бременността и раждането, дали е приемала витамини и дали е имало масивна кръвозагуба. Всички тези мисли могат да доведат до диагноза. Дори ако бебето е недоносено, то в повечето случаи има латентен дефицит на желязо и това е потенциално опасно за развитие на анемия в бъдеще.

При преглед, освен бледност, може да има систолен шум на върха на сърцето при аускултация, което също изисква внимание. Това се дължи на турбулентността на кръвния поток при ниска концентрация на червени кръвни клетки спрямо течната част на кръвта. Други обективни симптоми практически няма.

Лабораторната диагностика на анемията е най-точната и необходима за точна диагноза. Общият кръвен тест ви позволява да установите намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина. И такъв диагностичен номер е:

1. намаляване на нивото на хемоглобина под 145 T/L при деца през първите две седмици от живота;
2. ниво на хемоглобина под 120 T/L при новородени след втората седмица от живота;
3. при деца под пет години, по-малко от 110 T / L;
4. при деца след пет години - по-малко от 120 T / L.

При общ кръвен тест, ако има съмнение за анемия, също е необходимо да се определи нивото на ретикулоцитите. Тези клетки са отговорни за образуването на червени кръвни клетки в червения костен мозък и са техни предшественици. Нивото на ретикулоцитите в бъдеще е необходимо за оценка на отговора на лечението.

За да се установи диагнозата желязодефицитна анемия, към определянето на концентрацията на хемоглобина трябва да се добавят един или повече тестове. Три параметъра, които предоставят обобщена информация за състоянието на желязото, са концентрациите на феритин, хром и трансферин. Концентрацията на феритин е чувствителен индикатор за оценка на запасите от желязо при здрави индивиди. Измерването на концентрацията на феритин се използва широко в клиничната практика и се предлага в чужбина. Но в Украйна от тези показатели се използва само нивото на трансферин.

Към днешна дата повечето кръвни тестове се извършват на специални анализатори, които позволяват, в допълнение към формулата, да се оцени размерът на червените кръвни клетки и тяхната структура. При анемия средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите е намалено, средният размер на еритроцитите е намален, а средната концентрация на хемоглобин в еритроцитите също е под нормата.

Наред с други тестове се извършва и микроскопско изследване на намазката, която при анемия има характерни промени под формата на анизоцитоза, включвания и гранули в червените кръвни клетки.

Ако детето има жълтеница, съчетана с анемия, тогава изследването на общия билирубин и неговата стойност по фракции е задължително. Също така е необходимо да се изключи хемолитична анемия или да се диференцира от хемолитична болест на новороденото. Нивото на общия билирубин трябва да бъде в рамките на 8,5 - 20,5 микромола.

Това са основните лабораторни показатели, които могат да потвърдят диагнозата на анемията и да установят етиологията.

Инструментална диагностика за желязодефицитна анемия не се използва, но при съмнение за наследствена хемолитична анемия е възможно ултразвуково изследване. Той показва състоянието на далака, което влияе върху състоянието на детето с тази патология и показва възможностите за лечение.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на анемията трябва да се извършва предимно според етиологичния принцип. Необходимо е да се прави разлика между симптомите на анемия при дете с физиологична жълтеница и прояви на хемолитична анемия. В първия случай намаляването на нивото на хемоглобина ще бъде придружено от повишаване на билирубина под критичните стойности - това е под 100 микромола. Ако говорим за вродена хемолитична анемия, тогава билирубинът ще бъде над 100, дори до 250 и повече. Ще има и кръвна хиперхромия (увеличаване на цветния индекс над 1,05).

Лечение на анемия при новородено

Разбира се, подходът към лечението на анемия с различна етиология е различен. Ето защо е толкова важно да се знае причината за определен вид патология. Ако говорим за желязодефицитна анемия, възникнала след продължително кървене при дете или поради вродена патология на усвояването на желязо, тогава първата стъпка към лечението е да се изключи причината за анемията.

Говорейки за желязодефицитната анемия, като най-често срещания проблем, трябва да се отбележи, че основният елемент в лечението на такава анемия е попълването на запасите от желязо. Следователно, лекарствата, които се използват при лечението, са препарати на желязо. Желязото се усвоява най-лесно от тривалентната форма, така че железните препарати, особено за новородени, трябва да бъдат в тази форма. Препаратите на основата на тривалентно желязо се усвояват по-добре, по-добре се усвояват и имат по-малко негативни и странични ефекти.

Лечението на анемията започва не с изчисляването на лекарството, а с изчисляването на дозата желязо, от която детето се нуждае. В крайна сметка всяко лекарство съдържа определено количество желязо, което също трябва да се има предвид при избора на това лекарство. Терапевтичната доза желязо е 3-5 милиграма на килограм телесно тегло на детето, които трябва да се приемат на ден. Минималният период на лечение на анемия е един месец. Освен това, ако кръвните показатели са в нормални граници, тогава те дават профилактична доза за още шест месеца. Профилактичната доза е половината от терапевтичната доза и се прилага десет дни всеки месец в продължение на шест месеца. Лекарствата, които се използват за лечение на желязодефицитна анемия, са както следва:

1. Актиферин- Това е препарат на желязо, който включва и аминокиселината серин, което осигурява по-доброто му усвояване. Лекарството действа, когато навлезе в червата и кръвния поток, като се свързва с протеина трансферин. Така желязото се транспортира до черния дроб, костния мозък, където се освобождава и участва в синтеза на хемоглобина и в образуването на нови червени кръвни клетки. Лекарството се предлага под формата на капки, сироп и капсули. За новородени използвайте формата на капки. Един милилитър от лекарството в тази форма съдържа 9,8 милиграма желязо, което съответства на 20 капки. Следователно дозата се изчислява първо 3-5 милиграма на тегло на детето, а след това самото лекарство. Страничните ефекти могат да бъдат при бебета под формата на колики, повишено образуване на газове, диария или запек. Това са първите признаци, които показват необходимостта от намаляване на дозата на лекарството. Предпазни мерки - не използвайте лекарството за хемолитична анемия.
2. Хемоферон- той също е препарат на желязо, който допълнително съдържа други витамини - фолиева киселина и цианокобаламин. Съставът на лекарството включва лимонена киселина, която помага за по-доброто усвояване на желязната молекула. Един милилитър от лекарството съдържа 8,2 милиграма желязо. Дозировката на лекарството е стандартна, но за новородени средно е 2,5 милилитра дневна доза. Страничните ефекти могат да бъдат под формата на повръщане, лошо храносмилане и изпражнения, оцветяване на изпражненията в тъмен цвят. Предпазни мерки - не използвайте лекарството в случай на увреждане на черния дроб при дете или при съмнение за хепатит.
3. Хемофер- Това е лекарство, което съдържа молекула желязо, двувалентна и лимонена киселина. Най-подходящ е за лечения, които изискват бързи резултати за хемоглобина, последвани от преминаване към тривалентни лекарства. Дозировка на препарата – 1 капка съдържа 1,6 милиграма желязо, а за новородени около 1 капка на килограм телесно тегло. Странични ефекти - загуба на апетит и отказ от гърдата, диария.
4. Ферамин-Вита- Това е препарат на тривалентно желязо, който действа на принципа на бавно възстановяване на нивата на желязо в детския организъм. Лекарството се предлага под формата на разтвор и дозировката му е една капка на ден за новородени. Страничните ефекти са по-редки, отколкото при двувалентното желязо и могат да бъдат ограничени до диспепсия.
5. Малтофер- Това е препарат от фери желязо, който има бавна абсорбция в червата и поради това се установява неговата физиологична концентрация в кръвния серум. Дозировката на лекарството е 1 капка на килограм за новородени. Лекарството под формата на капки може да се използва от новородени, включително недоносени бебета. Страничните ефекти могат да бъдат под формата на алергични прояви и оцветяване на изпражненията.

Такова лечение на анемия с железни препарати се провежда в продължение на един месец, след което се провежда превантивна терапия. Много е важно през този период, ако майката кърми, тогава диетата й трябва да съдържа максимално количество желязо и всички полезни микроелементи. Ако детето се храни с бутилка, тогава е необходимо сместа да бъде обогатена и с желязо. Трябва да се каже, че при наличие на анемия, причината за която е нарушение на абсорбцията на желязо, е необходимо да се използват неговите инжекционни форми. Същото важи и за случаите, когато детето е имало операция на стомаха или червата и пероралните форми на желязо не могат да се използват.

Необходимо е да се оцени ефективността на лечението на 7-10-ия ден след началото, когато е необходимо да се повтори кръвният тест. В същото време увеличаването на броя на ретикулоцитите ще бъде доказателство за положителна динамика на лечението. Повишаване на хемоглобина ще се наблюдава до края на курса на лечение през третата или четвъртата седмица.

Сестринските грижи за неонатална анемия са много важни, ако анемията е вродена. Ако говорим за хемолитична анемия или вродена апластична анемия, тогава е много важно правилно да се организира ежедневието на детето, неговото хранене. Като се има предвид, че усложненията могат да се дължат на влиянието на билирубина върху централната нервна система, важно е медицинският персонал да наблюдава детето. В крайна сметка може да има симптоми, които застрашават живота на детето, а майката може просто да не ги забележи поради неопитност. Следователно въпросът за лечението на вродена анемия в болница е толкова важен.

Говорейки за хирургично лечение на анемия, трябва да се отбележи, че тежката анемия, при която нивото на хемоглобина е под 70, изисква кръвопреливане. Това се счита за интервенция на ниво хирургия. Не забравяйте да определите кръвната група и Rh фактор на детето.

Хирургичното лечение на вродена хемолитична анемия се извършва при деца в по-напреднала възраст, по-близо до пет години. Провежда се при тежка анемия с чести хемолитични кризи. Същността на операцията е отстраняване на далака. Далакът е имунокомпетентен орган, в който става разрушаването на еритроцитите и при хемолитична анемия то е постоянно. Следователно спленектомията води до по-малко обостряния, тъй като се унищожават по-малко червени кръвни клетки. Но преди такава операция детето трябва да бъде ваксинирано извън плана, тъй като такава операция нарушава нормалния имунен статус.

Витамините за дете с анемия се считат за задължителни, тъй като повишават усвояването на желязото и имат добър ефект върху апетита. За новородени могат да се използват витамини от групата на карнитин, които допринасят за наддаване на тегло, което е важно при анемия. Едно от тези лекарства е Steatel.

стеателе витамин, който съдържа метаболитно активното вещество левокарнитин. Той насърчава усвояването на биологично полезни вещества и ускорява метаболизма в клетките, което засяга особено синтеза на нови червени кръвни клетки. Лекарството се предлага под формата на сироп. Един милилитър сироп съдържа 100 милиграма от веществото, а дозировката е 50 милиграма на килограм. Лекарството може да се използва дори при недоносени бебета. Страничните ефекти могат да бъдат под формата на разстройство на изпражненията, колики, конвулсивен синдром.

Физиотерапевтично лечение на анемия в острия период при новородени не се използва.

Алтернативно лечение на анемия

Разбира се, новороденото не може да приема нищо друго освен майчино мляко и лекарства, защото може да има алергия към всякакви билки или традиционна медицина. Следователно всички народни средства са насочени към гарантиране, че млада майка, която храни дете, следва съветите на традиционната медицина, като приема определени средства.

1. Основното при лечението на анемия е правилното хранене на майката, за да се подобри хемопоезата както за себе си, така и за детето. Ето защо, ако новороденото има желязодефицитна анемия, тогава майката трябва да включи в диетата си максималното количество храни, които съдържат желязо. Тези продукти включват: червено месо, риба, каша от елда, магданоз и спанак, бобови растения, нар. Тези храни трябва да бъдат включени в диетата.
2. Нарът е известен с благоприятното си действие не само върху кръвоносните съдове, но и върху сърцето и образуването на формирани елементи. Следователно, за да стимулирате еритропоезата, трябва да вземете 150 грама пресен сок от нар, добавете 50 грама сок от цвекло и същото количество сок от моркови. Трябва да приемате тази витаминна смес четири пъти на ден. Тези продукти са много алергични, така че трябва да започнете с малко количество - десет до двадесет грама. Можете да пиете през целия месец.
3. Друг народен лек е използването на екстракт от боровинки. За да направите това, трябва да вземете двеста грама пресни плодове и да ги залеете с 50 грама вода. Трябва да настоявате за два часа и след това да разбиете с блендер. Мама трябва да вземе една супена лъжица пет пъти на ден в интервалите между храненията.

Билковото лечение на анемия също се използва широко:

1. Чемерика и трева от бял равнец трябва да се вземат в равни пропорции и да се излеят с гореща вода. Тази тинктура трябва да се остави да престои два дни, след което можете да вземете една чаена лъжичка сутрин и вечер, като добавите малко лимонов сок.
2. Шипките трябва да се излеят с гореща вода и да се накисват за десет до двадесет минути. Мама трябва да вземе чаша през целия ден вместо чай. Такъв чай ​​не само ускорява синтеза на червени кръвни клетки, но и ускорява работата на черния дроб, който синтезира протеини, включително трансферин. Такова сложно действие приближава възстановяването.
3. Листата от бреза трябва да се изсушат във фурната и да се направи отвара. За да направите това, вземете тридесет грама сухи листа и ги залейте с литър гореща вода. След като настоявате, след два часа можете да вземете отвара от супена лъжица два пъти на ден.

Хомеопатичните лекарства могат да се използват и при майката:

1. Natrum chloratum е хомеопатично лекарство на базата на органични елементи. Произвежда се като монопрепарат на гранули или в комбинация с янтарна киселина, която има по-добър ефект върху усвояването на желязото. Дозировката на лекарството за майката зависи от тежестта на анемията - при първа степен трикратно по две гранули, а при по-тежки случаи дозата се удвоява. Възможно е да има странични ефекти под формата на бледност на кожата и лигавиците на детето, което се дължи на действието на лекарството и ще изчезне след няколко дни.
2. Poetam е многокомпонентно лекарство, което се състои основно от различни видове антитела срещу еритропоетин в хомеопатични концентрации. Ефектът на лекарството е да стимулира работата на клетките, които са предшественици на червените кръвни клетки. Дозировката на лекарството е 1 таблетка на ден или шест капки веднъж дневно. Странични ефекти - повишаване на телесната температура до субфебрилни цифри.
3. Cuprum metalicum е хомеопатично лекарство, което съдържа медни молекули, които ускоряват узряването на червените кръвни клетки в червения костен мозък. Лекарството се използва за майка в доза от едно зърно шест пъти на ден. Страничните ефекти могат да бъдат само при непоносимост от майката, а новороденото може да има проблеми с изпражненията.
4. Galium-Hel е комбинирано лекарство в хомеопатията, което се използва за лечение на анемия, която е придружена от загуба на тегло при детето, лош апетит и разстройство на изпражненията под формата на диария. Лекарството се дозира по пет капки три пъти на ден за майката, тъй като детето не се препоръчва в острия период. Първите три дни можете да приемате пет капки на всеки три часа. Странични ефекти не са открити.

Предотвратяване

Профилактиката на анемията трябва да се извършва от майката по време на бременност. Трябва да започнете с правилния режим на деня на майката и храненето, както и с приема на витамини, съдържащи желязо. Но за новородено превенцията трябва да бъде приемането на добавки с желязо за недоносени бебета и бебета в риск. Всички недоносени бебета трябва да приемат желязо в доза най-малко 2 mg/kg на ден до 12-месечна възраст включително (това е количеството желязо, получено от обогатено с желязо адаптирано мляко). Недоносените деца, които се кърмят, трябва да получават добавки с желязо в доза 2 mg/kg дневно не по-късно от 1-месечна възраст и докато детето премине на захранване с формула, обогатена с желязо, или започне да получава допълващи храни, които ще осигурят приема на желязо в доза 2 mg/kg. Трябва да се направи изключение за кърмачета, които са получили натоварвания с желязо от многократно преливане на червени кръвни клетки.

Прогноза

Прогнозата на анемията е благоприятна при правилно и навременно лечение, когато става дума за дефицит на желязо. Вродените апластични анемии имат лоша прогноза, децата обикновено живеят пет до шест години. Вродената хемолитична анемия има добра прогноза за цял живот, ако всички кризи са правилно коригирани и съпътстващите заболявания се лекуват.

Анемията при новородени е много често срещана, особено ако майката е имала определени проблеми по време на бременност или раждане. Най-често човек трябва да се справя с желязодефицитна анемия, която с правилната тактика на лечение е добре коригирана. Но ако семейството има вродена анемия, тогава трябва да се консултирате с лекар дори по време на планирането на бременността.

Хемолитична болест на новороденото (HDN): причини, прояви, как да се лекува

Хемолитичната болест на новороденото (ХБН) е много често срещано заболяване. Приблизително 0,6% от родените деца регистрират тази патология.Въпреки развитието на различни методи на лечение, смъртността от това заболяване достига 2,5%. За съжаление, голям брой научно необосновани "митове" са широко разпространени за тази патология. За дълбоко разбиране на процесите, протичащи при хемолитична болест, са необходими познания за нормалната и патологичната физиология, както и, разбира се, акушерството.

Какво представлява хемолитичната болест на новороденото?

TTH е резултат от конфликт между имунната система на майката и детето.Заболяването се развива поради несъвместимостта на кръвта на бременна жена с антигените на повърхността на еритроцитите на плода (на първо място, това е). Просто казано, те съдържат протеини, които се разпознават от тялото на майката като чужди. Ето защо в тялото на бременната жена започват процесите на активиране на нейната имунна система. Какво става? Така че, в отговор на поглъщането на непознат протеин, възниква биосинтеза на специфични молекули, които могат да се свържат с антигена и да го „неутрализират“. Тези молекули се наричат ​​антитела, а комбинацията от антитяло и антиген се нарича имунни комплекси.

Въпреки това, за да се доближим малко по-близо до истинското разбиране на дефиницията на TTH, е необходимо да разберем човешката кръвоносна система. Отдавна е известно, че кръвта съдържа различни видове клетки. Най-голям брой клетъчен състав представляват еритроцитите. На сегашното ниво на развитие на медицината има най-малко 100 различни системи от антигенни протеини, присъстващи върху еритроцитната мембрана. Следните са най-добре проучените:, Rhesus, Kell, Duffy. Но, за съжаление, погрешната преценка е много често срещана, че хемолитичната болест на плода се развива само според групата или Rh антигените.

Липсата на натрупани знания за протеините на еритроцитната мембрана изобщо не означава, че е изключена несъвместимостта на този антиген при бременна жена. Това е разкриването на първия и може би най-основния мит за причините за това заболяване.

Фактори, предизвикващи имунен конфликт:

Видео: за понятията кръвна група, Rh фактор и Rh конфликт

Вероятността от конфликт, ако майката е Rh-отрицателна, а бащата е Rh-положителен

Много често жена с отрицателен Rh се тревожи за бъдещото си потомство, дори преди да е бременна. Тя се страхува от възможността за развитие на резус конфликт. Някои дори се страхуват да се омъжат за Rh-положителен мъж.

Но оправдано ли е? И каква е вероятността от развитие на имунологичен конфликт в такава двойка?

За щастие знакът за Rh принадлежност се кодира от така наречените алелни гени. Какво означава? Факт е, че информацията, разположена в едни и същи участъци на сдвоени хромозоми, може да бъде различна:

• Алелът на един ген съдържа доминантна черта, която е водеща и се проявява в тялото (в нашия случай Rh факторът е положителен, ще го обозначим с главна буква R);
• Рецесивен признак, който не се проявява и се потиска от доминантен признак (в този случай липсата на Rh антиген, ще го обозначим с малка буква r).

Какво ни дава тази информация?

Основното е, че човек, който е Rh-положителен, може да съдържа в своите хромозоми или две доминантни черти (RR), или и двете доминиращи и рецесивни (Rr).

В този случай майката, която е Rh-отрицателна, съдържа само две рецесивни черти (rr). Както знаете, по време на наследяването всеки родител може да даде на детето си само една черта.

Таблица 1. Вероятност за наследяване на Rh-положителна черта в плода, ако бащата е носител на доминираща и рецесивна черта (Rr)

Таблица 2. Вероятност за наследяване на Rh-положителна черта в плода, ако бащата е носител само на доминантни черти (RR)

Така в 50% от случаите може изобщо да няма имунен конфликт, ако бащата е носител на рецесивния знак на Rh фактора.

И така, можем да направим просто и очевидно заключение: преценката, че имунологичната несъвместимост със сигурност трябва да бъде при Rh-отрицателна майка и Rh-положителен баща, е фундаментално погрешна. Това е „разобличаването“ на втория мит за причините за развитието на хемолитична болест на плода.

Освен това, дори ако детето все още има положителна Rh принадлежност, това изобщо не означава, че развитието на HDN е неизбежно. Не забравяйте за защитните свойства. При физиологично протичаща бременност плацентата практически не предава антитела от майка на дете. Доказателство е фактът, че хемолитичната болест се среща само при плода на всяка 20-та Rh-отрицателна жена.

Прогноза за жени с комбинация от отрицателен Rh и първа кръвна група

След като научиха за принадлежността на кръвта си, жените с подобна комбинация от група и резус изпадат в паника. Но колко основателни са тези страхове?

На пръв поглед може да изглежда, че комбинацията от „две злини“ ще създаде висок риск от развитие на HDN. Тук обаче обичайната логика не работи. Това е обратното: комбинацията от тези фактори, колкото и да е странно, подобрява прогнозата. И за това си има обяснение. В кръвта на жена с първа кръвна група вече има антитела, които разпознават чужд протеин върху червените кръвни клетки от друга група. Така заложени от природата, тези антитела се наричат ​​алфа и бета аглутинини, те присъстват във всички представители на първата група. И когато малко количество фетални еритроцити попаднат в кръвта на майката, те се разрушават от вече съществуващите аглутинини. По този начин антителата към системата Rh фактор просто нямат време да се образуват, тъй като аглутинините ги изпреварват.

При жени с първа група и отрицателен Rh, малък титър на антитела срещу Rh системата, следователно, хемолитичната болест се развива много по-рядко.

Кои жени са изложени на риск?

Няма да повтаряме, че отрицателният Rh или първата кръвна група вече е известен риск. Въпреки това, важно е да знаете за съществуването на други предразполагащи фактори:

1. Кръвопреливане през целия живот на Rh-отрицателна жена

Това важи особено за тези, които са имали различни алергични реакции след кръвопреливане. Често в литературата може да се намери преценка, че именно тези жени, на които се прелива кръвна група, без да се взема предвид Rh факторът, са изложени на риск. Но възможно ли е в наше време? Такава вероятност е практически изключена, тъй като Rh принадлежността се проверява на няколко етапа:

• При вземане на кръв от донор;
• в трансфузионната станция;
• Лабораторията на болницата, където се извършва кръвопреливане;
• Трансфузиолог, който провежда трикратен тест за съвместимостта на кръвта на донора и реципиента (лицето, което трябва да бъде трансфузирано).

Възниква въпросът:как тогава жената може да бъде сенсибилизирана (наличие на свръхчувствителност и антитела) към Rh-положителни еритроцити?

Отговорът беше даден съвсем наскоро, когато учените установиха, че има група от така наречените "опасни донори", в чиято кръв има червени кръвни клетки със слабо изразен Rh-положителен антиген. Именно поради тази причина тяхната група се определя от лабораториите като Rh-отрицателни. Въпреки това, когато такава кръв се прелее в тялото на реципиента, специфични антитела могат да започнат да се произвеждат в малко количество, но дори тяхното количество е достатъчно, за да може имунната система да „запомни“ този антиген. Следователно, при жени с подобна ситуация, дори и в случай на първа бременност, може да възникне имунен конфликт между тялото на нея и детето.

2. Повторна бременност

Смята се, че в По време на първата бременност рискът от развитие на имунен конфликт е минимален.А втората и следващите бременности вече протичат с образуването на антитела и имунологична несъвместимост. И наистина е така. Но много хора забравят, че първата бременност трябва да се счита за факта на развитието на феталното яйце в тялото на майката преди всяка менструация.

Следователно, изложени на риск са жени, които са имали:

1. Спонтанни аборти;
2. Замразена бременност;
3. Медикаментозно, оперативно прекъсване на бременност, вакуумна аспирация на фетално яйце;
4. Извънматочна бременност (тубарна, яйчникова, коремна).

Освен това, първични деца със следните патологии също са изложени на повишен риск:

• Отлепване на хориона, плацентата по време на тази бременност;
• Образуване на постплацентарен хематом;
• Кървене с ниска плацента превия;
• Жени, които са използвали инвазивни диагностични методи (пробиване на фетален мехур с вземане на проби от амниотична течност, кръвни проби от пъпната връв на плода, биопсия на мястото на хориона, изследване на плацентата след 16 седмици от бременността).

Очевидно първата бременност не винаги означава липса на усложнения и развитие на имунен конфликт. Този факт опровергава мита, че само втората и следващите бременности са потенциално опасни.

Каква е разликата между фетална и неонатална хемолитична болест?

Между тези понятия няма фундаментални разлики. Просто хемолитичната болест на плода се появява в пренаталния период. HDN означава хода на патологичния процес след раждането на детето. По този начин, разликата е само в условията на престоя на бебето: в утробата или след раждането.

Но има и друга разлика в механизма на протичане на тази патология: по време на бременност антителата на майката продължават да навлизат в плода, което води до влошаване на състоянието на плода, докато след раждането този процес спира. Ето защо жени, които са родили бебе с хемолитична болест, строго се забраняват да кърмят бебето си. Това е необходимо, за да се изключи навлизането на антитела в тялото на бебето и да не се влоши хода на заболяването.

Как протича заболяването?

Има класификация, която добре отразява основните форми на хемолитична болест:

1. Анемичен- основният симптом е намаляване на плода, което е свързано с разрушаването на червените кръвни клетки () в тялото на бебето. Такова дете има всички признаци:

2. Едемна форма.Преобладаващият симптом е наличието на оток. Отличителна черта е отлагането на излишната течност във всички тъкани:

• В подкожната тъкан;
• В гръдния кош и коремната кухина;
• В перикардната торбичка;
• В плацентата (по време на пренаталния период)
• Възможни са и хеморагични обриви по кожата;
• Понякога има нарушение на функцията на кръвосъсирването;
• Детето е бледо, летаргично, слабо.

3. Иктерична формахарактеризиращ се, който се образува в резултат на разрушаването на червените кръвни клетки. При това заболяване възниква токсично увреждане на всички органи и тъкани:

• Най-тежкият вариант е отлагането на билирубин в черния дроб и мозъка на плода. Това състояние се нарича "ядрена жълтеница";
• Характерно е жълтеникаво оцветяване на кожата и склерата на очите, което е следствие от хемолитична жълтеница;
• Това е най-честата форма (в 90% от случаите);
• Може би развитието на захарен диабет с увреждане на панкреаса.

4. Комбинирана (най-тежката) - представлява комбинация от всички предишни симптоми. Именно поради тази причина този вид хемолитична болест е с най-висок процент смъртност.

Как да се определи тежестта на заболяването?

За да се оцени правилно състоянието на детето и най-важното, да се предпише ефективно лечение, е необходимо да се използват надеждни критерии при оценката на тежестта.

Диагностични методи

Още по време на бременност можете да определите не само наличието на това заболяване, но дори и тежестта.

Най-често срещаните методи са:

1. Определяне на титъра на Rh или група антитела.Смята се, че титър 1:2 или 1:4 не е опасен. Но този подход не е оправдан във всички ситуации. Тук се крие друг мит, че "колкото по-висок е титърът, толкова по-лоша е прогнозата."

Титърът на антителата не винаги отразява реалната тежест на заболяването. С други думи, този показател е много относителен. Ето защо е необходимо да се оцени състоянието на плода, ръководено от няколко изследователски метода.

2. Ултразвуковата диагностика е много информативен метод.Най-характерните признаци:

• Уголемяване на плацентата;
• Наличието на течност в тъканите: фибри, гръдния кош, коремната кухина, подуване на меките тъкани на главата на плода;
• Увеличаване на скоростта на кръвния поток в маточните артерии, в съдовете на мозъка;
• Наличието на суспензия в амниотичната течност;
• Преждевременно стареене на плацентата.

3. Повишаване плътността на околоплодната течност.

4. При регистрация - признаци и нарушение на сърдечния ритъм.

5. В редки случаи се прави кръвен тест от пъпна връв.(определяне на нивото на хемоглобина и билирубина). Този метод е опасен преждевременно прекъсване на бременността и смърт на плода.

6. След раждането на дете има по-прости диагностични методи:

• Вземане на кръв за определяне на: хемоглобин, билирубин, кръвна група, Rh фактор.
• Изследване на детето (в тежки случаи, жълтеница и подуване са изразени).
• Определяне на антитела в кръвта на дете.

Лечение на HDN

Можете да започнете лечение на това заболяване по време на бременност, за да се предотврати влошаване на плода:

1. Въвеждането на ентеросорбенти в тялото на майката, например "Полисорб". Това лекарство помага за намаляване на титъра на антителата.
2. Капково приложение на разтвори на глюкоза и витамин Е. Тези вещества укрепват клетъчните мембрани на червените кръвни клетки.
3. Инжекции на хемостатични лекарства: "Дицинон" ("Етамзилат"). Те са необходими за повишаване на способността за съсирване на кръвта.
4. В тежки случаи може да се наложи вътрематочен плод. Тази процедура обаче е много опасна и е изпълнена с неблагоприятни последици: смърт на плода, преждевременно раждане и др.

Методи за лечение на дете след раждане:

При тежка степен на заболяването се използват следните методи на лечение:

1. Кръвопреливане. Важно е да запомните, че за кръвопреливане се използва само „прясна“ кръв, чиято дата на приготвяне не надвишава три дни. Тази процедура е опасна, но може да спаси живота на бебето.
2. Пречистване на кръвта с помощта на апарати за хемодиализа и плазмафереза. Тези методи допринасят за отстраняването на токсични вещества от кръвта (билирубин, антитела, продукти за разрушаване на еритроцитите).

Предотвратяване на развитието на имунен конфликт по време на бременност

Жени с риск от развитие на имунологична несъвместимост трябва да се придържате към следните правила, има само две от тях:

• Опитайте се да не правите аборти, за това трябва да се консултирате с гинеколог за назначаването на надеждни методи за контрацепция.
• Дори ако първата бременност е преминала добре, без усложнения, тогава след раждането, в рамките на 72 часа, е необходимо да се въведе анти-резус имуноглобулин („KamROU“, „HyperROU“ и др.). Завършването на всички следващи бременности трябва да бъде придружено от приложението на този серум.

Хемолитичната болест на новороденото е сериозно и много опасно заболяване.Не бива обаче безусловно да се вярва на всички „митове“ за тази патология, въпреки че някои от тях вече са здраво вкоренени сред повечето хора. Компетентният подход и строгата научна валидност са ключът към успешната бременност. Освен това трябва да се обърне необходимото внимание на проблемите на превенцията, за да се избегнат възможно най-много потенциални проблеми.