Профилактика на инфекциозни заболявания на животните с ценна кожа. Резюме на хематурия и намокряне на норки. самур антракс

1. Хематурия на норка

ХЕМАТУРИЯ НА НОРКИТЕ (Haematuria lutreolarum) е заболяване, характеризиращо се с поява на кръв в урината и анемия. Предимно кученцата се разболяват след джигинг.
Етиология.
Причините за кръв в урината са: остра хранителна интоксикация, дефицит на витамини А, Е, наследствена мускулна дистрофия, възпаление на пикочните пътища и уролитиаза, гломерулонефрит, външни стимули (рязко насилствено улавяне, чифтосване), тумори в пикочно-половата система, и при новородени лисици и арктически лисици - хеморагична диатеза (червено стъпало, хиповитаминоза С).

Патогенеза.
Токсичните вещества, отделяни през пикочната система, действат върху рецепторния апарат на лигавицата на пикочния мехур, причиняват разширяване на капилярите на лигавичния слой, последвано от отделяне на кръв. Продължителната загуба на кръв води до развитие на тежка хронична постхеморагична анемия с всички произтичащи от това последствия.
На фона на анемията се развиват дегенеративни промени в черния дроб, бъбреците и други органи.
В резултат на постоянна загуба на кръв се получава изчерпване на калций, фосфор, хлор, желязо, мед и протеини в организма, което води до нарушаване на хематопоезата на костния мозък,

Симптоми.
Урината е ярко кървава и съдържа кръв. В много случаи става кафяво. В зависимост от етиологията могат да се развият и други признаци - безапетитие, депресия, диария, аборт, анемични видими участъци по лигавиците и кожата, често и болезнено уриниране, увеличаване на обема на пикочния мехур (установява се при палпация) и кървене. -гноен секрет. При новородени кученца се забелязва подуване и цианоза на трохите на лапите.

Патологични промени
Характеризира се с точковидни кръвоизливи под капсулата и в бъбречния паренхим. Бъбреците не са уголемени, консистенцията е отпусната, оцветени са по-бледо от обикновено. Пикочният мехур е раздут, изпълнен с червено-жълта урина, която съдържа жълта утайка.

Прогноза.
Неблагоприятно. При обилна загуба на кръв и изтощение настъпва смърт на животните.
Диагноза.
Симптомите на заболяването са характерни, но е необходимо да се установи основната причина за възникването му. Така че, с дефицит на витамин Е, значителен брой животни страдат. Урината обикновено е кафява. При аутопсия на мъртви животни скелетните и сърдечните мускули са бледи, дистрофични, подкожната мазнина е жълта или анемична. Сезонността на заболяването е слабо изразена. Висок процент липсващи женски, анализ на диети и фуражи показват претоварване на диети с мазнини или използване на окислена мазнина с недостатъчно снабдяване с витамин Е. В случай на интоксикация с храна, заедно с кървава урина, повечето животни показват други симптоми - загуба на апетита и диарията, като броят на пациентите с тези признаци не нараства постепенно, а бързо.
При уроцистит и уролитиаза е характерна строга сезонност (предимно юли-август), засегнати са предимно мъжките кученца от норка, а заболяването, въпреки известно покритие на добитъка, все още остава спорадично и отшумява до есента. Някои дразнители (насилствено залавяне на животно, чифтосване) причиняват кръвоизливи в органите на пикочната система. При забавено изпразване на пикочния мехур урината става кафява. Това заболяване обикновено се проявява само по време на коловоз под формата на отделни случаи. Мъжките лисици и арктическите лисици са по-често засегнати.
При туморите заболеваемостта е единична. Червенокрака се наблюдава при кученца на възраст под 5 дни. Наследствената мускулна дистрофия се диференцира чрез патохистологични изследвания за наличие на различни диаметри на миофибрили в напречно сечение на скелетните мускули, дегенеративни процеси и фагоцитоза на миофибрилите, базофилия на тяхната саркоплазма и др.

Лечение и профилактика.
Лечението е неефективно. Елиминирайте основната причина за заболяването, най-често недостиг на витамин Е и отравяне с фураж. Кръвопреливане, калциев хлорид може да се използва за спиране на кървенето. Назначете диета с фуражи, богати на витамини А, В 1, В 12, С. Терапевтичните мерки осигуряват само временно подобрение. Те се хранят с храни, богати на витамин Е (месо, мляко, черен дроб, различни мазнини и масла).

2. Намокряне на норки
Намокряне на норки (дизурия). Патологично състояние, което се характеризира с нарушение на физическите свойства на урината, в резултат на което тя се разпространява в стомаха на животното, засягайки кожата и линията на косата. Боледуват предимно мъжки животни с ценна кожа от различни видове, по-често норки, самури и лисици. В чужбина заболяването е известно като "мокър корем" (мокър корем). Заболяването причинява увреждане на кожите и смърт на животните.
История справка. За първи път в Русия "намокрянето" на норки е описано от С. Я. Любашенко през 1984 г. Въз основа на изследването на епизоотологията, клиничната и патологоанатомичната картина на заболяването, както и експериментални данни, той стига до извода че "подмокрянето" е самостоятелно заболяване с бактериална етиология. През 1953 г. Любашенко успява да изолира пиогенна микрофлора от пикочния мехур и бъбреците на норки, паднали с признаци на „намокряне“. Изолираните стрептококи, стафилококи и Pseudomonas aeruginosa имат високи свойства при заразяване на норки и лабораторни животни.
През 1962-1964 г. С. К. Гън, който изучава причините за нарушено уриниране при норки, също потвърждава бактериалната етиология на заболяването и стига до извода, че „намокрянето“ се дължи на бактерии Proteus mirailis, които се намират в препуциума на болните мъже.
Според Schaible P. J. Aulerlich (1963) заболяването се развива при жените само по време на бременност и кърмене, а при млади мъже в периода на интензивен растеж и развитие на линията на косата. W. Z. Leoschke (1952-1959), който изучава връзката между нарушеното уриниране и храненето на животните, установява, че броят на случаите на "намокряне" при норките възниква, когато животните са прекомерно хранени с мазнини.
С. Я. Любашенко (1949-1950), въз основа на проучвания, доказва, че най-големият процент (до 32) болни норки е сред младите животни през юни, юли и август. Отбелязан е случай на заболяване на кученца на възраст под 10-15 дни.
Според C. K. Gunn (1962) до 20-40% от мъжките са болни в неравностойни животновъдни ферми и до 0,9% от женските.
Проучванията на Г. М. Дивеева и Г. А. Кузнецов (1965-1968) показват, че "намокрянето" сред норките в някои ферми достига 4,5%, а в други 13,9%, като това заболяване се наблюдава по-често сред цветните норки.
Напоследък учени от чужбина и Русия обърнаха внимание на високата чувствителност към болестта на норки от определени линии и цветови групи, което показва вероятността от наследствено предразположение към "намокряне".

Етиология и патогенеза.
Причините за заболяването не са напълно изяснени. Заболяването е възможно при липса на въглехидратна храна в диетата на животното и едновременно с това излишък на мазнини. При разграждането на мазнините се образуват дикарбозилови киселини, които, екскретирани с урината, допринасят за лесното му усвояване в линията на косата. От определено значение е съотношението на калция, фосфора и мазнините във фуража. При излишък на калций и мазнини се образуват трудноразтворими сапуни. Екскретирани с урината, те намаляват нейното повърхностно напрежение и урината по време на уриниране се разпространява по кожата. В постоянно мокрите зони кожата се възпалява, косата става жълто-оранжева, пада, което силно обезценява козината.
Беше отбелязано, че дизурия се появява, когато животните се хранят със заразени с бактерии (Proteus, mirdilis, coli и др.) карантии, глави и вътрешности на птици, както и риба с лошо качество; доста често се наблюдава при липса на витамини Н (биотин) и А. Подмокрянето се наблюдава и при уролитиаза и цистит и може да е резултат от стрес.
Симптоми.
При болните норки се наблюдава често неволно уриниране. Линията на косата в областта на перинеума, корема и вътрешната част на задните крайници в началния период на заболяването е силно навлажнена, а по-късно косата на тези места се слепва. Постепенно кожата се зачервява и рязко набъбва, скоро върху нея се появяват малки гнойнички, които се отварят и на тяхно място се образуват язви. С по-нататъшното развитие на процеса върху засегнатите участъци от кожата косата пада, кожата се уплътнява, загрубява и след това се появяват некротични лезии, главно по корема и препуциума. Кожната некроза се разпространява, бързо улавя кожата на вътрешната повърхност на задните крайници и корема. Често възпалението на препуциума се развива в бъдеще. Това се проявява чрез силното му подуване и изходът се затваря. Отделената урина се задържа в препуциалния сак, уринирането е нарушено, животното изпитва силна болка.
В някои случаи "намокрянето" може да се прояви само чрез ограничено овлажняване на линията на косата в перинеума и корема. Този симптом се наблюдава само за няколко дни (2-5), след което уринирането се възстановява, линията на косата постепенно изсъхва и процесът завършва с пълното възстановяване на животното. В такива случаи урината на норка обикновено е бистра.
При наличие на гноен цистит, който се наблюдава доста често в тежки случаи на заболяването, съдържащ значително количество кръвни клетки, епител на лигавицата на пикочния мехур, понякога некротични части от лигавицата на пикочния мехур и голям брой различна микрофлора (коки, пръти).
За разлика от уролитиаза, урината при "намокряне" на киселинната реакция.
Понякога при гноен цистит възпалителният процес може да премине към корема, да причини гноен перитонит и бързата смърт на животното.
патологични промени.
Труповете често са със задоволителна тлъстина и по-рядко измършавели. Линията на космите в областта на чатала, корема е мокра, слепена на плътни снопчета, на места косата е окапала. На плешивите места кожата е удебелена, плътна на пипане, понякога некротична. При некроза се забелязват улцеративни лезии на определени области на кожата, особено в перинеума и корема, по-рядко гърдите.
Промените в органите са много разнообразни, но най-често се проявяват в белите дробове с различна степен на кръвоизлив, понякога под формата на пневматични огнища, в черния дроб - дегенеративни промени, в резултат на което той придобива глинен цвят и отпусната консистенция. Слезката е леко подута, отделни некротични огнища. Лимфните възли и особено подутите мезентериални са увеличени по размер, понякога на повърхността им се забелязват петехиални кръвоизливи. Бъбреците са уголемени, понякога бъбречната капсула е удебелена, често слята с кортикалния слой. Повърхността на бъбреците е пъстра, докато жълтеникаво-сивите острови се виждат на кафяво-червен фон, понякога се откриват петнисти кръвоизливи. Бъбречното легенче е разширено, съдържа мръсно сива или кървава течност, примесена с гной. Уретерите са удебелени. Доста често се установява гноен цистит. В лигавицата на пикочния мехур се наблюдават лентовидни или петнисти кръвоизливи. Камъните в пикочния мехур са редки.
Диагноза.
Наличието на животни, страдащи от нарушено уриниране, е достатъчно основание за поставяне на диагнозата. За да го изясните, прибягвайте до лабораторни изследвания. За целта се правят бактериологични посявки за МПБ, МРА и МППБ от прясно отделена урина, пустули и некротични язви, а от паднали норки от пикочния мехур, бъбреците, черния дроб, сърцето и далака.
В посевите от урина в повечето случаи се изолира смесена култура, главно грам-положителни коки, диплококи, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa. Трябва да се има предвид, че в различни периоди на заболяването се отделя разнообразна микрофлора: в началото могат да преобладават Escherichia coli или Pseudomonas aeruginosa, по-късно кокови форми или обратно.
Лечение.
Те осигуряват добри условия на болното животно. От диетата се изключват некачествени, засети с патогенна микрофлора фуражи, дават лесно смилаеми и богати на витамини фуражи: мляко, извара, обезмаслено мляко и прясно мускулно месо. При възпаление на пикочния мехур се дава вода в изобилие.
Уротропинът и антибиотиците се използват с храна за 10-15 дни.
Предотвратяване.
Пълноценно хранене с висококачествени фуражи, богати на витамини, протеини и други вещества, които спомагат за повишаване на съпротивителните сили на организма като цяло и на отделителната система в частност.

Библиография
1. Баженов С. В. Ветеринарна токсикология. - М: Държавно издателство за селскостопанска литература, 1958 г.
2. Берестов В.А. Урок. - Санкт Петербург: Lan, 2002. - 480 с., ил., 1 вкл. - (Учебник за ВУЗ. Специална литература).
3. Данилов Е. П. Болести на животните с ценна кожа / Е. П. Данилов, А. И. Майоров, В. А. Чижов и др.; Изд. Е. П. Данилова. - 3-то изд., преработено. и допълнителни - М.: Колос, 1984. - 336 с., ил.
4. Кондрахин И. П., Левченко В. И., Таланов Г. А. Наръчник на ветеринарен терапевт и токсиколог: Наръчник / Изд. проф. И. П. Кондрахин. - М.: КолосС, 2005. - 544 с.
5. Копейкин И. Г. Болести на животни с ценна кожа. - Чита, 2002.
6. Любашенко С. Я. Болести на животни с ценна кожа. Изд. 2-ро, преработено. и допълнителни Изд. С Ю. Любашенко. М.: Колос, 1973.
7. Хмелницки Г. А. Ветеринарна токсикология / Г. А. Хмелницки, В. Н. Локтинов, Д. Д. Полоз. - М .: Агропромиздат, 1987. - 319 с., Л. бол.: бол. - (Учебници и учебни помагала за студенти от висши учебни заведения).
8. Щербаков Г.Г., Коробов А.В. Вътрешни болести на животните. - Санкт Петербург: Издателство "Лан", 2002. - 736 с. - (Учебници за ВУЗ. Специална литература).

В.И.Уласов
vgnki

Състоянието на ветеринарното благосъстояние на животновъдството в клетката на страната е феномен на "айсберг", видимата част от който са случаи на прояви на определени заболявания, докато подводната му част остава без необходимото внимание.

Видимата част от проблема е масивна диария и алеутска болест по норките. Разбира се, вирусният ентерит (VEN) лесно се бърка с гастроентерит от хранителен произход, въпреки че етиологията на тези заболявания е различна. VEI най-често започва с фокално заболяване на норки и никога не спира след замяна на фуражи с доброкачествени. По наши и чуждестранни данни патогенът VEN има над 98,5% геномна хомология с други парвовируси на месоядни животни, но се изразява висока антигенна вариабилност.

Според американски изследователи степента на генетична вариабилност при WEN е 2 * 10" нуклеотида на година и дори разликите в 11 нуклеотида водят до промяна в гостоприемника на този вирус.

Изследването на кръвни серуми от неваксинирани норки показва, че броят на серопозитивните животни във фермите се увеличава всяка година. Това обстоятелство се потвърждава от резултатите от изследване на екскременти за наличие на хемаглутиниращ агент, който в RTGA е идентифициран като парвовирус. Ние вярваме, че котките, живеещи във ферми за кожи, и, очевидно, кучетата, които са латентни носители на този вирус, допринасят за това в много отношения.

Данните, с които разполагаме, ни убеждават, че хиперимунизацията на женските норки също допринася за високото носителство на вируса, в чиито черва вирусът пребивава дълго време и периодично се освобождава във външната среда с изпражнения, особено при стрес.

Не малко значение за поддържане на епизоотологичното благополучие според ВЕН има и вносът на животни от развъдници, които никой не изследва за вирусоносители.

В допълнение, причинителят на заболяването е в състояние да продължи дълго време в обектите на ветеринарен надзор. Условията на отглеждане, липсата на надеждна топлинна обработка на фуражите, нередовната дезинфекция и обеззаразяване на продуктите за грижа за животните са предразполагащи фактори за разпространението на инфекциозни заболявания на норките.

Устойчивостта на ваксинирани кученца от норка към инфекция с епизоотични щамове VEN също зависи от наличието на колострални антитела по време на имунизацията. Има неоспорими доказателства, че колостралните антитела при кученца, получени от стари женски, се запазват до 3-месечна възраст, докато при млади животни, получени от майки от първата година на раждане, те се запазват за не повече от 5 седмици. Освен това тези показатели са отрицателно повлияни от поражението на животни с алеутска болест на норките (ABN) и използването на фуражи, заразени с микотоксини. Експериментални изследвания показват, че когато титърът на колостралните антитела в RTGA не е по-висок от 1:8, една трета от ваксинираните норки се разболяват след заразяване с щамове VEN.

Най-приемливо е да започнете ваксинацията на възраст 3-4 месеца, но предвид сложността на ситуацията в животновъдните ферми за това заболяване и особено за ботулизъм, ваксинацията на кученца в Руската федерация и в чужбина започва на 55-60 дни от възраст. За да се излезе от ситуацията с вирусен ентерит, съдържанието на този антиген в дозата за присаждане на търговска ваксина беше значително увеличено през последните години.

Известно е, че диагнозата на всяко заболяване трябва да бъде изчерпателна и да се основава на епидемиологични данни, клинични признаци, патологични промени със задължително потвърждение от лабораторни изследвания.

Най-признатото в световен мащаб е индикацията на вируса в лигавицата или изпражненията на болни норки в RGA или с помощта на електронна микроскопия. В същото време не е изключена появата на нехемаглутиниращи изолати на патогена, тъй като има ограничени публикации в чужбина. За окончателното потвърждение на самоличността на изолирания изолат е необходим RTGA. Въпреки предимствата си, RGA и RTGA имат недостатъци поради наличието на еритроцити от свине или зелена маймуна (в чужбина), както и изследването на материални проби в късните стадии на заболяването, когато се образуват копроантитела.

Изолирането на вируса в различни клетъчни култури не е намерило своето практическо приложение, тъй като вирусните изолати нямат цитопатогенна активност и RHA трябва да се използва за откриване на вируса.

Подходящ комплект ELISA за диагностициране на парвовирусни инфекции при месоядни животни се оказа търсен в самото начало на заболяването. В по-късните етапи, когато концентрацията на вируса намалява поради неутрализация от локални антитела, положителна реакция в ELISA може да падне.

През последните години интересът на изследователите към използването на PCR за диагностика на много, включително хронични и персистиращи, заболявания на животните с ценна кожа се е увеличил значително. Очевидно в допълнение към констатирането на този факт е изключително важно да се разграничи ваксиналния щам от полевия изолат, за да се изключи възможността за фалшиви положителни реакции поради вземане на проби от материала във фермата и по време на изследване.

Предмет на обсъждане е методът за индикация на специфични антитела в RTGA в кръвните серуми на спонтанно болни или ваксинирани животни. Наличните данни дават основание недвусмислено да се каже, че изследването на антитела не дава основание да се говори за диагноза VEN. По отношение на изследването на интензивността на постваксиналния имунитет, трябва да се отбележи, че тези изследвания на антитела могат да бъдат надеждни само в случай на изследване на сдвоени серуми, взети от едни и същи животни с интервал от 2-3 седмици.

Благодарение на предишната работа, епизоотичната ситуация за псевдомонозата на норките значително се подобри. В същото време имаме изолати от този микроб, които не са типизирани с набор от 12 серотипови серума от колекцията на Khabs. За да се елиминира това обстоятелство, беше разработен допълнителен набор, състоящ се от 20 серотипни диагностични серума. По отношение на изолирането на Pseudomonas aeruginosa от болни лисици и арктически лисици, можем да кажем, че според нас той играе второстепенна роля при появата на патология при тези видове животни с ценна кожа.

Факторите за предаване на P. aeruginosa са заразена почва и вода, в които този сапрофит персистира, натрупва се, евентуално променяйки серотипа и степента на чувствителност към редица антибиотици и дезинфектанти. Микробът често се среща в изпражненията на хора и животни, по повърхностите на тялото, по външните гениталии, както и във фуражите, постелята и водата, със същите серотипове, които причиняват заболяването. В същото време въпросът какво е необходимо за активирането на P. aeruginosa в тялото на топлокръвни животни остава неразрешен. Ние вярваме, че горните фактори до голяма степен допринасят за това, както се вижда, като правило, от неуспешни експериментални опити за възпроизвеждане на болестта при прасенца, лисици и арктически лисици.

Неконтролираното използване на антибиотици, които потискат развитието на конкурентни симбиотични микроорганизми, допринася за факта, че Pseudomonas aeruginosa, като сапрофит, който е нечувствителен към повечето антибактериални лекарства, започва да се размножава бързо, причинявайки патологичен процес в организма. Много често Pseudomonas aeruginosa се изолира във връзка с ентеробактерии и друга условно патогенна флора.

Независимо от обекта или животинския вид, от който е изолиран изолатът на патогена, всички псевдомонади са представени под формата на прави грам-отрицателни пръчици със заоблени краища. Те слабо ферментират глюкоза, не разлагат манитол и фибрин, не коагулират млякото, но разреждат желатина, около 15% не образуват или образуват пигмента пиоцианин в малко количество.

Вирулентността на различните изолати и щамове на P. aeruginosa варира в зависимост от метода на заразяване и вида на опитните животни. Повечето изолати на патогена не са много чувствителни при теста за дискова дифузия с пеницилин, но има зона на инхибиране на растежа им около дисковете с гентамицин.

От всички домашни и селскостопански животни прилагането на активна специфична профилактика е целесъобразно и оправдано само при клетъчно отглежданите норки. Щамовете на серотипове 05, 06, 08 и 011, избрани в оптимално антигенно съотношение като част от търговската ваксина Bionor, позволяват да се предотврати появата на инфекция с Pseudomonas aeruginosa за дълъг период от време.

Въз основа на гореизложеното в системата от мерки за борба с инфекцията с Pseudomonas aeruginosa в страната е оправдано провеждането на активна профилактична имунизация само на норки с помощта на свързани ваксини, съдържащи необходимия брой срещани серотипове на патогени. Въпреки това, поради широката вариабилност на серотипа, е необходим постоянен мониторинг на щамовете, циркулиращи в природата, за да се определи техният серопроменлив състав.

Алеутската болест на норките (AMD) също се причинява от парвовирус на месоядни животни, който е генетично и антигенно различен от други парвовируси на месоядни животни от семействата на котките и кучетата. Ние вярваме, че полеви изолати на вируса ABN са антигенно еквивалентни, но се различават по вирулентност.

В националната специализирана литература са описани предимно класически форми на курса, което се проявява чрез забележимо намаляване на раждаемостта, значително повишаване на чувствителността на засегнатите животни към други патогени и увеличаване на смъртността на норките в заразените ферми.

Наличните наблюдения показват, че хроничните форми на AD се регистрират локално, особено при кученца, получени от серонегативни женски. Новородените кученца умират от остра интерстициална пневмония, паренхимен кръвоизлив и тежка ателектаза.

В световен мащаб най-ефективните методи за борба с това заболяване са идентифицирането, изолирането и последващото клане на положително реагиращи животни. Тъканният антиген за RIOEF, предложен от V. S. Slugin през 1975 г., е най-специфичният и активен в сравнение с използваните преди това хистопатологични изследвания и йодния тест. По време на прилагането на този метод са подобрени редица ферми, докато ефективността му при нововъзникнали епизоотични огнища и стационарни ферми в неравностойно положение е различна. На някои етапи от развитието на инфекциозния процес в норките RIOEF напълно изчезва.

Съпоставката на данните за годишното количество произведен антиген и наличието на животни във фермите в страната дава основание да се твърди, че местните ветеринарни лекари пренебрегват изпълнението на Инструкциите за борба с алеутската болест по норките по отношение на обхващане на цялото поголовие с диагностични изследвания.

Според нас диагностикумът, произвеждан за РИОЕФ, също трябва да бъде подобрен. Неговата активност трябва да се увеличи, тъй като при висок титър на антитела при спонтанно болни норки, антиген с активност 1: 4 не образува линия на утаяване в RIOEF. В Дания се отделя подобен антиген с активност 1:16. Отдавна е време при производството на този антиген да се премине от тъканен антиген към по-напреднал културен, който изключва заразяването на норките във фермите.

Подводната част на "айсберга" е представена от проблемите, възникнали след ликвидацията на обединените водещи центрове за отглеждане на кожи (Зверопром, Центркооппушнина и др.), Докато нововъзникналите асоциации са заети с решаването на съвсем различни въпроси.

На място осезаемо е намаляла достъпността на информацията, дори научни и производствени публикации, като списанията „Ветеринарна медицина“, „Зайцевъдство и животновъдство“, не са достъпни във всички ферми, а публикацията на Международната асоциация на Fur Breeders, списанието "Sentifur" се превърна в библиографска рядкост дори за научни и изследователски институции. Необходимо е да се разшири работата на курсовете за повишаване на квалификацията на ветеринарни специалисти, да се съживи провеждането на семинари, научни и производствени конференции с участието на ръководители и специалисти по животни на ферми, да се разработят и одобрят ветеринарно-санитарни изисквания за ферми за кожи.

Фермите за кожи вече не получават копия от инструкции, инструкции, информационни писма и заповеди. Ръководните документи по ветеринарна медицина са престанали да се публикуват, много инструкции за борба с някои заболявания на животни с кожа и зайци са остарели и не допринасят за тяхното премахване (токсоплазмоза, туберкулоза, инфекциозна енцефалопатия, трихофития, краста и др.).

Поради липсата на финансиране и специализация на научните институции и регионалната ветеринарномедицинска служба по патологията на животните с ценна кожа и зайците, мониторингът на често срещаните заболявания не се извършва правилно. Често фермите за кожи, класифицирани като ферми за развъждане, се оказват неблагоприятни за ABN и други инфекциозни заболявания.

Дългогодишният опит на домашното отглеждане на кожи показва, че висока продуктивност на животните с ценна кожа може да се постигне само след като им се осигури висококачествен фураж и питейна вода. Междувременно индикаторите за добро качество на фуражите все още не са одобрени и се тълкуват по различен начин на място. Освен това вътрешните стойности на тези тестове не са сравними с чуждестранните, което е особено очевидно при внос на фуражи.

Необходима е експериментална проверка на промяната на времето за започване на ваксинацията на норки, като се вземат предвид последните постижения и практически наблюдения, както и създаването на антиепизоотичен запас от лекарства за спешна употреба, ако е необходимо.

Предотвратяването на често срещаните заболявания на животните с кожа може да се постигне чрез стриктно прилагане на аргументирани специфични и общи ветеринарно-санитарни мерки.

списание "Ветеринария" №05 2008 г

По време на лактацията на животните трябва да се осигури много питейна вода. При недостатъчен прием на вода при женските, производството на мляко спира и тялото може да се дехидратира, което допринася за развитието на лактационно изтощение. Даването на готварска сол започва след завършване на раждането във фермата и се спира 2 седмици след депозирането на малките.

БОЛЕСТИ НА ПИКОЧНО-ОТДЕЛИТЕЛНАТА СИСТЕМА

Дизурия(подмокряне) - често срещано заболяване, придружено от нарушение на уринирането поради дълбоко метаболитно нарушение. Среща се в животни с ценна кожа

Всички видове и причинява големи щети на фермите в резултат на влошаване на качеството на кожите и смъртта на животните. В чужбина известен като "мокър корем" (мокър корем).

При кученца от самур на възраст след отбиване с идентични признаци се появява обрив от пелена, неоснователно наречен подмокряне. Обривът от пелена се появява от третото десетдневие на май в случаите, когато не се вземат мерки за подобряване на вентилацията на къщите (не се отстраняват дървените капаци и дъна). Протичането на заболяването често е доброкачествено. Въпреки това, самурите, подобно на други животни, също могат да страдат от типична дизурия.

Етиология и патогенеза. Първична дизурия възниква при излишък на мазнини и калций във фуража и липса на въглехидрати. В резултат на това се нарушава обмяната на веществата и се образуват трудноразтворими сапуни, които намаляват повърхностното напрежение на урината. Следователно урината не се отделя на струйка, а на капки, разпръсква се по стомаха, абсорбира се от косата и дразни кожата. От голямо значение в етиологията на заболяването, наред с претоварването на диетата с мазнини, е използването на фуражи с окислени мазнини. Въпреки това, и в двата случая са включени сходни механизми за развитие на заболяването - дефицит на много витамини (поради големи разходи или окисление), което позволява да се разглежда дизурията като една от проявите на хепатоза, полихиповитаминоза и хранителна интоксикация .

Вторичната дизурия възниква, когато животните се хранят с условно подходящи и некачествени фуражи (заразени с Proteus, Escherichia и др.), С уроцистит и уролитиаза, кисти на уретрата, стрес, дефицит на биотин, салмонелоза, пареза на гърба и други заболявания.

Симптоми. При болните животни урината се отделя почти непрекъснато. От постоянна хидратация кожата в областта на корема, перинеума и вътрешната повърхност на тазовите крайници мацерира и се възпалява, косата става мокра, придобива жълто-кафяв цвят. Животните излъчват силна миризма. Отслабват и губят апетит. Късно в хода на заболяването се забелязват удебеляване и язви на кожата, често възпаление на препуциума, пареза на тазовите крайници, изтощение и смърт. При вторична дизурия, признаци на основната

При обрив от пелена от самур се открива мокра коса в корема и вътрешната повърхност на тазовите крайници. По-късно в тези области кожата става червена, леко едематозна. Епидермисът се разкъсва и се откриват малки плачещи огнища, които понякога са покрити с гноен ексудат. Животните са по-слаби. Когато се движат, те сортират тазовите крайници и се навеждат. Много често болните кученца тичат само на предните си крака, а с повдигнатите задни крака имитират движение. В някои години голям брой кученца се разболяват. Обикновено заболяването продължава 2 седмици.

Диагноза. Задайте според характеристиките

Лечение. Болните животни се инжектират със смес от витамини

група В, глюкоза, аминопептид, хексаметилен-тетрамин, сулфамонометоксин и други антимикробни средства, перорално се дават 5-10 капки тинктура от елеутерокок. Локално раната или кожата се третират с 3% разтвор на водороден прекис, септонекс, разтвор на пеницилин и се напудрят с фин прах (хлортетрациклин).

Предотвратяване. Не допускайте излишни мазнини в диетата. Хранете само с доброкачествени мазнини. През есенния и зимно-пролетния период съдържанието на мазнини не трябва да надвишава 4,5 g, а през лятото - 5,5 g на 100 kcal храна. В диетата се въвежда достатъчно количество въглехидратна храна - варени картофи, зеле, моркови и др. В противен случай профилактиката на първичната дизурия е същата като при хепатоза, полихиповитаминоза и интоксикация. Необходимо е дажбите да съдържат достатъчно количество витамин Е и на животните да се дава много вода. За да предотвратите обрив от пелена от самур, дървените капаци на къщите трябва да се държат отворени от около средата на май. С настъпването на топли нощи е необходимо да се премахнат дървените дъна от къщите, като се оставят само мрежестите.

Хематурията е комплекс от симптоми на различни заболявания, характеризиращи се с примес на кръв в урината. Във фермите за кожи се регистрира навсякъде, особено често се разболява

лисици, лисици, норки.

Етиология. Причините за появата на кръв в урината включват: остра хранителна интоксикация, дефицит на витамин Е, наследствена мускулна дистрофия, възпаление на пикочните пътища и уролитиаза (уроцистит, пиелонефрит, уролитиаза), външни стимули (рязко насилствено улавяне, чифтосване), тумори в пикочно-половата система и при новородени кученца от лисици и арктически лисици - хеморагична диатеза (червени лапи, хиповитаминоза С).

Симптоми. При животните урината е ярко кървава или съдържа примес на кръв. В много случаи става кафяво. В зависимост от етиологията могат да се развият и други признаци - безапетитие, депресия, диария, аборт, анемични видими участъци по лигавиците и кожата, често и болезнено уриниране, увеличаване на обема на пикочния мехур (установява се при палпация) и кървене. -гноен секрет. При новородени кученца подуване и

мекота на трохите на лапите.

Диагноза. Симптомите на заболяването са характерни, но е необходимо да се установи основната причина за възникването му. Така че, с дефицит на витамин Е, значителен брой животни страдат. Урината обикновено е кафява. Скелетната и сърдечната мускулатура са бледи, дистрофични, подкожната мастна тъкан е жълта или анемична.

Сезонността на заболяването е изразена неясно. Високият процент липсващи женски, анализът на дажбите и фуражите показва / претоварване на дажбите с мазнини или използването на окислени мазнини с недостатъчно снабдяване с витамин Е. В случай на интоксикация с храна, заедно с кървава урина, много или повечето животни показват други симптоми - загуба на апетит и диария, като броят на пациентите с тези признаци се увеличава не постепенно, а бързо.

При уроцистит и уролитиаза е характерна строга сезонност (предимно юли - август), засегнати са предимно мъжки кученца от норка и болестта, въпреки известно покритие на добитъка, все още остава спорадична и отшумява до есента. За външни стимули (насилствено улавяне на животното, чифтосване) са характерни кръвоизливи в органите на пикочната система, които при забавено изпразване на пикочния мехур придават на урината кафяв цвят. Това заболяване обикновено се проявява само по време на коловоз под формата на отделни случаи. Мъжките лисици и арктическите лисици са по-често засегнати.

При туморите честотата обикновено е единична. Червени лапи се наблюдават при кученца на възраст под 5 дни. Наследствената мускулна дистрофия се диференцира чрез патологични и хистологични изследвания за наличие на различни диаметри на миофибрили в напречно сечение на скелетните мускули, дегенеративни процеси и фагоцитоза на миофибрилите, базофилия на тяхната саркоплазма и др.

Предотвратяване. Елиминирайте основната причина за заболяването, най-често недостиг на витамин Е и интоксикация с фураж.

уроцистити уролитиаза(уролитиаза) - заболяване предимно на норките, характеризиращо се с възпаление на органите на отделителната система или образуване на камъни в тях. Най-често кученцата от норка се регистрират при мъже, които се различават от женските по по-голяма енергия на растеж.

Етиология. Заболяването не е напълно разбрано. Предполага се, че водеща роля в етиологията му има инфекциозният фактор. След употребата на антимикробни средства в началото на заболяването се получават доста задоволителни резултати. След заразяване със стафилококи, значителна част от норките имат този микроб във всички слоеве на костилката, което също показва инфекциозна етиология на заболяването.

Дефицитът на витамин А, ако изобщо е възможен, не е определящ в етиологията на уролитиазата. Това се потвърждава от излишното съдържание на ретинол в черния дроб на мъртви животни и от неуспешните опити за експериментално възпроизвеждане на уролитиаза при две поколения норки, лишени от витамин А. Най-вероятно дефицитът на витамин В6 е по-значителен.

Фактори, които предразполагат и допринасят за заболяването, могат да бъдат интензивен метаболизъм (период на преход

кученца за самостоятелна храна, бременност и кърмене при женските), метаболитни нарушения (главно сол и нуклеотиди) и киселинно-алкален баланс, физико-химичното състояние на защитните колоиди, които поддържат солите в разтворено състояние, функционалната активност на паращитовидните жлези, както и твърдост на водата, прекомерно хранене на кости (калциеви соли), леко кисела или алкална реакция на фуража, лошо санитарно качество на фуража поради бактериално замърсяване, наличие на чужди токсични вещества и продукти от тяхното разваляне.

От микроорганизмите при уроцистит и уролитиаза по-често се изолират Proteus, Escherichia, Staphylococcus и Streptococcus. Те се считат за водеща причина за развитието на заболяването (при наличие на изброените предразполагащи и допринасящи фактори).

Възможно е в някои случаи уроциститът да завърши не само с уролитиаза, но и да е резултат от уролитиаза, тъй като механичното увреждане на стените на пикочния мехур завършва с възпаление. Камъните могат да заседнат в уретерите и да причинят запушване и в резултат на това развитие на хидронефроза

или пиелонефрит.

Симптоми. Масови случаи на заболяването се отбелязват при бързо растящи кученца, обикновено при мъжки норки или при възрастни женски по време на бременност и кърмене. По-често заболяването започва през лятото (през юни - юли) при кученца от норка малко след джигинг. Единични случаи са възможни по всяко време на годината. Симптомите на заболяването не са ясно изразени - много пациенти умират внезапно. Най-последователният симптом е честото уриниране. Ако животните се вземат в ръка за ваксинация, претегляне, трансплантация, лечение, тогава при пациентите забелязват следи от кръв или гноен ексудат върху косата около уретрата, подуване в областта на челното сливане или препуциалния сак. Видимите лигавици и обезкосмената кожа (стъпалата на краката) са анемични, както при белота. При подостър или хроничен ход, когато уролитиазата се присъединява към уроцистит, болните животни могат да бъдат открити чрез намалена подвижност, напрегната походка, пареза на тазовите крайници, намокряне и лош апетит. Палпацията може да определи наличието на камъни в пикочния мехур.

Диагноза. Намерете гноен или кървав секрет с урина, дизурия, пареза на тазовите крайници, анемични видими лигавици, подложки на лапите, често уриниране. Поставя се групова диагноза, като се вземат предвид сезонът на заболяването и резултатите от патологоанатомичната аутопсия.

Лечение. Поради късното откриване на болните животни, ефективността на лечението е ниска. Вътре се предписват антибактериални средства - антибиотици (пеницилин, неомицин, тетрациклин, тетраолеан и др.), Смесени с фурани и сулфаниламидни лекарства в общоприети дози до възстановяване.

Ефективността на лечението се увеличава, когато към тези лекарства се добави хексаметилентетрамин при 0,1-0,2 g 2 пъти на ден или инжектиране на рибонуклеаза или дезоксирибонуклеаза в доза от 5-10 mg във физиологичен разтвор през ден. Положителни резултати са получени след употребата на цистенал и уродан. Предотвратяване. По време на интензивен растеж на млади животни и възпроизвеждане на основното стадо, те избягват използването на условно подходящи и, освен това, некачествени фуражи, ограничават дела на потенциално опасните фуражи, които могат да бъдат замърсени (замърсени) с микроорганизми или токсични вещества (риба брашно, заместител на пълномаслено мляко, хидролитична мая и др.). През лятото хранителната смес трябва да се приготвя студена, при температура от 4 до 12 ° C, което намалява скоростта на възпроизвеждане на микрофлората. Ограничете пропорцията или изключете от диетата фураж с неутрална или алкална реакция. Към хранителната смес се добавят агенти, които понижават pH и предотвратяват развитието на бактерии: ябълков оцет (1% за хранене под формата на 1% разтвор), ортофосфорна киселина (до 0,5 g на 100 kcal храна). по отношение на чист препарат).

След появата на първите признаци на заболяване или смърт, целият добитък се храни 2 пъти на ден в продължение на 7-10 дни със смес от съвместими антибактериални средства (виж лечение). Курсът на груповата терапия се повтаря, ако честотата започне да се увеличава отново. Обикновено след 2-3 курса на лечение през лятото масовото разпространение на уроцистит и уролитиаза напълно спира. Едновременно с профилактиката и лечението на уролитиазата, такава терапия е много ефективна срещу масивни стомашно-чревни заболявания, които често се появяват в периода след отбиването.

В допълнение към използването на антибактериални средства, те се грижат за полезността на диетата и не позволяват надценяване на дела на костните продукти и нуклеиновите киселини в нея (уши, устни, мляко, BVK), обогатяват я с витамини и техните източници (зелени, коприва и др.). В случай на алкална реакция на урината към диетата се добавят ортофосфорна или млечна киселина, ябълков оцет. Въвеждането на амониев хлорид, както се препоръчва от някои автори, "според нас не е препоръчително, тъй като животните могат да имат намален апетит, може да настъпи отравяне в случай на предозиране на лекарството, калциевите соли могат да се утаят в урината органи след продължителна употреба с храни, съдържащи излишък на калций.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КОЖАТА

Секция и отпаданекосата (подстригване, самоподстригване, течаща) е чупливост и загуба на коса поради метаболитни нарушения, стрес и, вероятно, наследствено предразположение.

местоположение. Наблюдава се при всички видове животни с ценна кожа. В някои случаи, когато са повредени само предпазните косми, се говори за напречното им сечение, когато предпазните и долните косми говорят за подстригване. Етиология. Не е окончателно изяснено. Предполага се, че подстригването се дължи на дефицит на биотин, сяросъдържащи аминокиселини, витамини от група В, микроелементи (сяра, мед, кобалт, магнезий). Лошото качество на храната и несистематичното продължително хранене с антимикробни средства може да доведе до дефицит на определени витамини. Хроничните заболявания също могат да причинят лоша кератинизация на косата, загуба на еластичност и чупливост. Напречното сечение често се наблюдава дори при липса на заболеваемост, когато при високо съдържание на протеин в хранителната смес растежът на предпазните косми се ускорява прекомерно и тяхната сила се губи.

Напречното сечение и срязването, особено в определени части на тялото (по опашката, отстрани, сакрума, корема), може да е резултат от стрес, тясна шахта или наследствена предразположеност.

Косопад (заплевеляване) възниква при наличие на някои от тези причини и в резултат на дефицит на ненаситени мастни киселини или използване на фуражи с химически консерванти. Следсмъртно течение на космите се наблюдава след самозагряване (запарване) на трупове на убити животни или свалени кожи, ако са били сгънати плътно едно към едно и бавно

замразени.

Когато се държат заедно в една и съща клетка, животните могат да хапят взаимно косите си, което също се дължи на недостиг на протеини и други метаболитни нарушения. При някои животни, особено сред самулите, понякога се забелязва обичайното подрязване или скубане на косми преди раждане, вероятно в резултат на

Много дефекти в качеството на пубертета в някои случаи са наследствени и е много трудно да се разграничат. Например загубата на външно и пухено окосмяване по корема (изтъняване или изтриване) зависи от влиянието на факторите на околната среда. И така, размерът на дупката в къщата и живото тегло на животното са определящи за появата на посочената аномалия.

Един от пороците на пубертета на лисицата е „самсонизмът“ или. "памучна козина" (рядка и къса покриваща коса), предавана на потомството само от женските, изглежда потвърждава нейния чисто наследствен произход. Въпреки това, появата на самсонизъм при здрави животни, както и развитието на нормално пубертет по време на ново линеене при бивши самсони, показват сложен механизъм за развитие на тази патология. Очевидно тук важна роля играе наследствената предразположеност към метаболитни нарушения.

Дефектът на пубертета при арктическите лисици (опадане и триене на косми в областта на крупата) до голяма степен зависи от условията на хранене, отглеждане, метод на отглеждане и в по-малка степен от

Наследствени характеристики на животното. При лисиците често се среща подобен дефект - натъртване и разцепване на косата в сакрума, често се проявява при обилно хранене.

Симптоми. На различни части на тялото (опашка, сакрум, гръб, страни или корем), предпазните косми са лишени от краища, не покриват пухените косми. Ако това се наблюдава по тялото, тогава линията на косата придобива така наречения "памучен вид". При ухапване на косми в областта на сакрума и опашката животните се наблюдават в очакване на развитието на самогризане (автомутация).

Често срещат животни, при които цялата коса е изгризана - както покривна, така и пухена. Освен това зоните на рязане са извън обсега на зъбите на звяра, което показва не хапане, а откъсване на косата. Косата пада преди опадане, докато косъмчетата също се губят (последните са депигментирани в някои случаи). Причините за тази патология са наследствени фактори (полулетално обезкосмяване). По-често се наблюдава при кученца от отделни котила и сред кафяви норки, освен това в периода на кърмене или ранно отбиване. Често се наблюдава алопеция при кученца от норка и пор след диария. Диагноза. Те се задават, като се вземат предвид промените в линията на косата. В същото време е изключено наследственото полусмъртоносно обезкосмяване на кученца от кафява норка.

Лечение. Не е разработен. Показана е употребата на симптоматични средства: витамини, аминопептиди и др.

Предотвратяване. По време на снасянето и растежа на зимната коса (юли - ноември) те стриктно се придържат към препоръките за хранене, особено за нормиране на протеини. По това време както недостатъчното, така и прехранването на животните са неприемливи. Снабдяването с витамини, диетите трябва да са надеждни поради източниците на витамини (мая, цяла риба и др.) и концентрати (push-vit и индивидуални витамини). За да се предотврати прекомерно бързият растеж на косата, нивото на протеиновите фуражи в диетата е малко по-ниско и зърнените са увеличени. Животните с дефекти в пубертета се изхвърлят.

БОЛЕСТИ НА ЦЕНТРАЛНАТА НЕРВНА СИСТЕМА

Самогризането (автомутация, автоагресия) е хронично заболяване, проявяващо се с периодично нервно възбуждане, по време на което болно животно гризе определени части от тялото си. Автомутацията (самоосакатяване) възниква при животните с кожа в различни зони, причинявайки щети на фермите поради смърт на болни животни или влошаване на качеството на кожите. В допълнение, болните женски често остават единични и раждащи хапят или конфитюрират

техните кученца.

запушване на отделителните канали на аналните жлези или смущения в храненето на животните. Привържениците на етиологията на стреса са показали с множество материали, че автомутацията се развива естествено при повечето отбити кученца (например самури) 10-54 дни след излагане на стресор (самота) и без излагане на вирус и други микробиологични

Сред стресорите, които причиняват появата на автомутация при животните с ценна кожа, бяха идентифицирани следните: поставяне на отбити кученца едно по едно в клетка (изолация), ваксинация, класифициране, татуиране, претегляне и измерване, трансплантация от място на място, излагане на изложби, транспортиране, колебания в атмосферното налягане и температурата на въздуха, шум във фермата, липса на светлина и слънчева светлина, линеене, нарушаване на режима на хранене и хигиена, неадекватна диета, присъствието на неоторизирани лица във фермата, както и хепатоза,

парастезия и др.

Симптоми. Клиничните признаци обикновено се появяват 10-15 дни след излагане на стресора. По-често боледуват самури, арктически лисици и лисици, по-рядко норки. Thorzofretki (хибридни порове), характеризиращи се с почти липса на агресивност, не

Болното животно се притеснява, върти се на едно място, издава характерен писък, гони опашката си. Пристъпите на възбуда продължават няколко секунди или минути, най-често се случват през нощта или късно вечерта, когато във фермата няма хора. Болният звяр отхапва косата от върха на опашката, гризе тъкан в областта на върха или корена на опашката, ануса, колянната става, лапите и понякога корема. Постепенно животното може да отгризе цялата опашка, лапа или да разкъса коремната кухина, което представлява заплаха от смърт от кървене, нагнояване на рани или перитонит. Понякога следите от ухапване могат да бъдат открити само при внимателно изследване на животното. Пристъпите на самогризане се повтарят на различни интервали (3, 5, 15, 21 дни или няколко месеца), между които пациентът изглежда клинично здрав (ремисия).

С развитието на заболяването нивото на хемоглобина и еритроцитите, някои ензими в кръвта намалява, гамата на серумните протеини се нарушава, количеството захар, калций се увеличава.

и фосфор.

При животни от много видове болестта често протича хронично, при лисици и арктически лисици - остро и бързо, от 10 дни до 6 месеца и дори няколко години (при самури до 5,5 години). Прогнозата често е неблагоприятна.

Диагноза. Задава се въз основа на характерни клинични признаци. Изключени са възможни ухапвания (животните ги нанасят едно на друго по време на чифтосване или съвместно отглеждане в една клетка), дефицит на витамин Н, при който освен

признаци на самогризане, косопад и депигментация, дизурия и др.

Лечение. Болните норки се инжектират мускулно с 1,5-2 ml 5% разтвор на калциев хлорид и 10% разтвор на калциев глюконат. Последният се използва ден след инжектирането на калциев хлорид. Съществува и модификация на този режим на лечение: на първия ден болното животно се инжектира с 1 ml 5% разтвор на витамин Bx, на втория ден - 2 ml 5% разтвор на калциев хлорид, на трети ден - 30 μg витамин B 12 . В същото време раните се третират с разтвор на калиев перманганат или тинктура от йод. Положителни резултати са получени при подкожно инжектиране на 0,1% разтвор на калиев перманганат в продължение на 3 последователни дни в дози от 1,5-2 ml за норка и самур, 2-3 ml за лисица и песец. Въпреки това, препарати от калций, калиев перманганат, както и други използвани лекарства (различни мехлеми с ихтиол, креолин, йодоформ, перуански балсам, йодна тинктура, разтвори на риванол, антисептичен стимулант на Дорогов, емулсия на стрептомицин и синтомицин, хидропирит, сулфонамиди, наркотици, сънотворни и успокоителни, витамини), не са достатъчно ефективни. За да се засили терапевтичният ефект, се препоръчва животните да се инжектират в мускулите на крупата и бедрото в продължение на 3 дни подред 1-2% разтвор на новокаин в доза от 0,5 ml.

На практика често се използва комбинирано лечение: болното животно първо се отхапва със зъби с помощта на странични режещи щипци или ножици, което предпазва от по-нататъшно нараняване и ви позволява да поддържате качеството на кожата, след което се инжектира разтвор на калиев перманганат според горното предписание и локална обработка на раната се извършва с един от изброените антисептици. В случай на рецидив на заболяването или неефективност на терапията, допълнително се използват калциев глюконат, калциев хлорид, новокаин, 2,5% разтвор на хлорпромазин и пиполфен (интрамускулно 2 пъти на ден в доза от 7-10 mg / kg за 3-4 дни).

Предотвратяване. Не допускайте еднократно отглеждане на кученца от момента на отбиването им от майките до момента на проява на тяхната свадливост помежду си (до края на юли - началото на август). Това важи особено за възбудимите самури. Те ограничават провеждането на събития, свързани с улавяне на животни, нарушаване на дневния режим, не допускат неоторизирани лица във фермите, следят за правилното хранене и поддръжка на животните. Болните женски заедно с кученцата се бракуват и отделят от стадото, а след узряване на космената линия се умъртвяват за получаване на кожата. Болните кученца се умъртвяват.

тестови въпроси

1. Особености на респираторните заболявания при косматите Evereyes; диагностика,
профилактика и лечение на ринит.

2. Етиология, диагностика и лечение на бронхопневмония.

3. Симптоми, лечение и профилактика на стоматит и гастроентерит.

4. Етиология, диагностика и лечение при остро раздуване на стомаха и
запушване на червата.

5. Етиология, диагностика и профилактика на хепатозата на норка.

6. Клиника и профилактика на хиповтаминозите AT%и V а.

7. Лактационно изтощение на женските, диагностика и профилактика.

8. Методи за диагностика, лечение и профилактика на железен дефицит
анемия.

9. Диференциална диагноза на дизурия и хематурия, профилактични методи
тикове и терапия.

10. Етиология, диагностика и контрол на уроцистита иуролитиаза
заболяване.

11. Основните симптоми на цепене и косопад при самури и норки,
методи за превенция.

12. Причини за самонахапване при животни, методи за диагностика, профилактика

и терапия.

СЪДЪРЖАНИЕ

Предговор ................................................. ............... ................................. .............. ...

3
Въведение ................................................. ................................................ .. .......... Б

Обща профилактика и лечение на вътрешни незаразни заболявания на корема
nykh (В. М. Данилевски)................................................. ..................................................... 12

Планиране на превенцията (12). Медицински преглед
ция (14). Принципи на ветеринарната терапия (18). Означава ветеринарен лекар
терапия (21). Методи за ветеринарна терапия (22). диетична терапия
(тридесет). Профилактични и терапевтични мерки в животновъдството
ски комплекси и специализирани стопанства на промишлени
тип (32).
43

Методи и средства за физиотерапия и физиопрофилактика (Л. М. Обухов) 45

Светлинна терапия (фототерапия) ............................................. .. ................................. 45

Инфрачервено лъчение (46). Ултравиолетово лъчение (50). Използването на слънчева радиация за лечение и профилактика на заболявания (55).

Електротерапия ................................................. ............... ................................. .............. ..56

Галванотерапия (56). Електрофореза (58). Електротерапия с импулсни токове с ниска честота и напрежение (59). Дарсонвализация (60). Индуктотермия (62). Микровълнова терапия (63). Свръхвисокочестотна терапия (64).

Ултразвукова терапия ................................................. .................. ................................ ............... 66

Аеройонотерапия ................................................. ............. ..................................... ......... 68

Защитни мерки по време на електротерапия .............................................. ......... 69

Механотерапия (мототерапия) .............................................. ................................. 70

Втвърдяване на животинския организъм ............................................. ..................... ................. 71

Тестови въпроси ................................................ ......................................... 72

Методи и средства за терапевтична техника (А. В. Коробов) .............................. 73

Основните методи за фиксиране на животни и предпазни мерки при осигуряване
Помогне ................................................. ................. ................................. ................ .................... 73

Начини за приложение на лекарства ................................................. ............................ 75

Доброволни методи (75). Насилствени методи (75).

Сондиране и промивка на предвентрикула и стомаха .............................................. .... 85

Метална индикация и поставяне на магнитни сонди и пръстени в провентрикула 91

Използването на клизми ................................................. ................ ................................. ............... 92

Катетеризация и промивка на пикочния мехур ................................. ................. ... 95

Тази книга е първата фундаментална ветеринарна работа в отглеждането на кожи от много години и е предназначена предимно за практикуващи лекари. Най-пълно очертава въпросите на патологията на месоядните животни с ценна кожа - селскостопански лисици, полярни лисици, самури, норки и енотовидни кучета. Голяма част от информацията за болести и ветеринарни проблеми, добивана малко по малко в продължение на десетилетия от учени и практици, вкл. и автора, са разгледани подробно и обобщено, базирани на съвременни идеи, поради което ще станат прерогатив или „ноу-хау“ не на отделни специалисти, а на всички читатели. Редица заболявания, чиято опасност преди е била преувеличена или подценявана, тук са описани по нов начин. Главите, посветени на заразните болести по животните, предоставят информация за възприемчивите селскостопански и диви животни (птици) и за възможността за заразяване на хора и животни с ценна кожа от тези животни и обратно.
Автор на книгата е В. С. Слугин, заслужил ветеринарен лекар на RSFSR, лауреат на наградата на правителството на Руската федерация, доктор на ветеринарните науки, който работи в отглеждането на кожи почти 50 години, вкл. 32 години като практически ветеринарен лекар във ферми за кожи, познава от първа ръка патологията на животните и от дъното на сърцето си предава на читателите своите медицински тайни.

Книгата е предназначена за специалисти по животновъдство, животновъдство, научни работници, преподаватели, студенти, както и за лекари.

Файлът ще бъде изпратен на избрания имейл адрес. Може да отнеме до 1-5 минути, преди да го получите.

Файлът ще бъде изпратен до вашия Kindle акаунт. Може да отнеме до 1-5 минути, преди да го получите.
Моля, обърнете внимание, че трябва да добавите нашия имейл [имейл защитен] до одобрени имейл адреси. Прочетете още.

Можете да напишете рецензия за книга и да споделите своя опит. Другите читатели винаги ще се интересуват от мнението ви за книгите, които сте чели. Независимо дали сте харесали книгата или не, ако дадете своите честни и подробни мисли, хората ще намерят нови книги, които са подходящи за тях.

-- [ Страница 1 ] --

ИНФЕКЦИОЗНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

ЖИВОТНИ С КОЖА

(МОНОГРАФИЯ)

ВИТЕБСК, 2008

ветеринарни науки, професор

научен работник на Република Беларус;

Прудников V.S. – доктор на ветеринарните науки, професор в катедрата по

тологична анатомия и хистология на МА ВГАВМ;

Карасев Н.Ф. – доктор на ветеринарните науки, професор в катедрата по пара-

зитология и паразитни болести УО ВГАВМ;

Николаенко М.Ф. - асистент към Катедрата по болести на дребните животни и птици на УО ВГАВМ.

Рецензенти: Медведев А.П. - доктор на ветеринарните науки, професор към катедрата по микробиология и вирусология, УО ВГАВМ;

Олехнович Н.И. – кандидат на ветеринарните науки, доцент на катедра „Зоология“, УО ВГАВМ.

Ятусевич А.И., Прудников В.С., Карасев Н.Ф., Николаенко М.Ф.

Инфекциозни болести на животните с ценна кожа Монография / A.I. Ятусевич, В.С.

Прудников, Н.Ф. Карасев, М.Ф. Николаенко. - Витебск: UO VGAVM, 2008. 110 с.

Наръчникът е предназначен за ветеринарномедицински работници и студенти от факултета по ветеринарна медицина.

Разгледано и прието на заседание на учебно-методическата комисия на Ветеринарномедицинския факултет (протокол № 2007)

Протокол № UDC: 619:616.9:636. LBC: 48. © A.I. Ятусевич и други, © UO "Витебски орден на знака на честта"

Държавна академия по ветеринарна медицина, СЪДЪРЖАНИЕ Стр.

Въведение 6- Заболявания с бактериална етиология 1. Ешерихиоза 2. Салмонелоза 3. Пастьорелоза 4. Стрептококоза 5. Стафилококоза 6. Псевдомоноза 7. Лептоспироза 8. Ботулизъм 9. Туберкулоза 10. Хламидия 11. Дерматофитоза (микроспория, трихофитоза) етиология 12 Кучешка чума 13. Парвовирусен ентерит 14. Инфекциозен хепатит 15. Кучешка аденовирусна инфекция 16. Бяс 17.

Поради редица особености инфекциозните болести са най-опасната група болести, които съществуват в природата в резултат на непрекъснатостта на епизоотичния процес и могат при определени условия да причинят големи икономически щети на животновъдството, а някои от тях представляват опасност за хората.

Заболяванията с инфекциозна етиология заемат голямо място сред всички известни заболявания. Не малко значение при инфекциозните заболявания имат клиничната изява, лечението и профилактиката.

Монографията в достъпна форма обхваща въпросите на етиологията, патогенезата, клиничните прояви на инфекциозни заболявания с различна етиология при животните с ценна кожа. Описани са проблемите на тяхното лечение и профилактика.

Бактериоза на животни с ценна кожа Ешерихиоза (ехерихиоза) е инфекциозно заболяване, придружено от обилна диария, признаци на тежка интоксикация и дехидратация.

Етиология. Причинителят на заболяването са ентеропатогенни щамове на Е. coli, които се характеризират с висока вирулентност и хемолитични свойства. Причинителят на заболяването, факултативен анаероб, е къс, дебел (0,2–0,7 x 2–4 µm), грам-отрицателен бацил със заоблени краища, който не образува спори или капсули.

Причинителят в изпражненията и отделения ексудат запазва биологичната си активност до 30 дни, в почвата, водата - до няколко месеца.

Епизоотология. Новородена млада нимфа на възраст 1-4 дни е податлива на заболяването, малко по-рядко на възраст 5-10 дни.

Източник на инфекциозния агент са болни и оздравели животни, както и възрастни - бактерионосители, интензивно отделящи патогена с изпражнения, а понякога и с урина.

Фактори за предаване на патогена са заразени фуражи, вода, инвентар, постелки, гащеризони и др. Преносители са диви гризачи и птици.

Инфекцията възниква както по време на раждане, по-специално при неспазване на правилата за хигиена, така и при нарушаване на условията за хранене и отглеждане на животни. Патогенът навлиза в тялото с храна, вода, по-рядко аерогенно.

Заболяването протича под формата на ензоотии, обхващащи значителен брой животни, без строго изразена сезонност. В стационарни ферми в неравностойно положение смъртността на кученцата може да достигне 15–25%.

Патогенеза. Ентеропатогенните щамове на патогена, веднъж попаднали в стомашно-чревния тракт, причиняват развитието на дисбактериоза и феномена на интоксикация. По-късно, прониквайки в кръвния поток, те причиняват състояние на септицемия.

Симптоми и протичане. Инкубационният период продължава 1-5 дни и се характеризира с остро и подостро протичане. При кученцата заболяването се проявява в ентеритни и септични форми.

При чревната форма се отбелязва намаляване на апетита, кученцата стават неактивни, неспокойни и скърцат. Развиват се признаци на възпаление на стомашно-чревния тракт - изпражненията стават течни, кашави, жълти на цвят. В бъдеще диарията се засилва, цветът на екскрементите става сиво-бял или тъмно сив с примес на слуз, неприятна миризма, понякога изпражненията се пенят. При кърмещи кученца изпражненията съдържат съсиреци от пресечено мляко, понякога с примес на кръв. В тежки случаи актът на дефекация се ускорява и става неволев. Козината близо до ануса, на опашката, на задните крайници е влажна, замърсена със засъхнали, лепкави изпражнения. Телесната температура в началото на заболяването достига 40,0–41,5 °C, по време на агоналния период тя спада до нормалното и дори по-ниско. Кученцата бързо отслабват, козината губи блясъка си, става разчорлена, координацията на движенията е нарушена поради слабост на задните крайници (фиг. 1). При остро протичане заболяването завършва със смърт на 3-6-ия ден. Със субстром - за 10-16 дни.

Ориз. 1. Кученце от норка с чревна форма на ешерихиоза.

Септичната форма е придружена от симптоми на менингоенцефалит, развитие на воднянка на мозъка (фиг. 2), с нарушена координация на движението, развитие на пареза и парализа на крайниците и конвулсии.

Фиг.2. Кученце от полярна лисица с ешерихиоза.

Водянка на мозъка. кома.

При заразени бременни женски се регистрират аборти или мъртвородени кученца, загуба на апетит и депресия.

При кученцата нутрия най-ранният признак на заболяване е безпокойството, изразяващо се в непрекъснато скърцане. Линията на косата и кожата в близост до ануса са замърсени с изпражнения. При лек масаж на корема от ануса се отделят течни изпражнения с нехомогенна консистенция, жълто-зелени или бяло-жълти на цвят с мехурчета газ и слуз.

патологични промени. При аутопсията на трупове, паднали от ешерихиоза, те разкриват:

- уголемяване на далака (спленит);

- катарално-хеморагичен ентерит, в някои случаи с кръвоизливи по лигавицата;

- серозен лимфаденит на мезентериалните възли;

- ексикоза.

Диагноза. Диагнозата ешерихиоза се установява въз основа на клинични и епизоотологични данни, резултати от патологоанатомични промени със задължителни микробиологични промени.

Диагнозата се счита за установена, когато се изолират култури от Escherichia от следните два органа: далак и костен мозък или далак и мозък без определяне на патогенност и серологична принадлежност.

В допълнение, диагнозата ще бъде призната за установена при изолиране на поне два органа на ешерихия, патогенна за бели мишки.

Ешерихиозата трябва да се диференцира от вирусен гастроентерит, салмонелоза, еймериоза, гастроентерит с незаразна етиология и стрептококоза.

Лечение. Като специфично лечение се използва поливалентен антитоксичен серум срещу салмонелоза и ешерихиоза на селскостопански животни и птици. Освен това се използват средства за патогенетична, симптоматична и рехидратираща терапия. Антибактериалните лекарства се използват само след определяне на тяхната чувствителност към изолирани култури от Escherichia.

Мерки за профилактика и контрол. При поставяне на диагноза се въвеждат ограничения, при условията на които се извършва обстоен клиничен преглед и термометрия, последвано от изолиране и лечение на болните животни.

Извършете дезинфекция на заграждения, навеси, къщи, инвентар с 2-3% горещ разтвор на натриев хидроксид или формален дехид;

3% разтвор на хлорамин или 2% разтвор на хипохлор;

1% разтвори на виркон С, полисепт, метацид, фогуцид.

Женските се имунизират с цел създаване на пасивен имунитет при кученцата с поливалентна ваксина срещу салмонелоза и ешерихиоза на животните с ценна кожа. Те създават оптимален технологичен режим за отглеждане на животните. Извършете обеззаразяване. Труповете на умрелите животни се унищожават. Оборският тор се дезинфекцира биотермично.

Ограниченията се премахват при липса на болни животни, получаване на здраво потомство и пълно прилагане на ветеринарно-санитарни и специални мерки.

Салмонелозата (салмонелоза) е инфекциозно заболяване на млади животни, характеризиращо се с дисфункция на храносмилателния тракт, развитие на сепсис, понякога метрит и аборт при възрастни животни.

Етиология. Причинителят на заболяването е грам-отрицателна подвижна пръчка със заоблени краища, не образува спори и капсули и е относително стабилна във външната среда. Заболяването при дребните животни се причинява по-често от Sal. cholerae suis, Sal. enteritidis, Sal. коремен тиф муриум.

Епизоотология. Възприемчиви към салмонелоза са млади животни от всички видове домашни и селскостопански животни. Месоядните често боледуват на възраст 1–6 месеца, зайците и нутриите на 1–3 месеца.

Източникът на инфекциозния агент са болни животни и бактерионосители, които отделят патогена с изпражнения, урина, назален секрет, слюнка и мляко. Факторите на предаване на патогена са заразени фуражи (месо-костно и рибно брашно, отпадъци от кланици), освен това вода, постелки, предмети за грижа. Мишки, плъхове, птици, насекоми могат да бъдат носители на патогена.

Заразяването става по храносмилателен път. Може би аерогенна и вътрематочна инфекция. Огнища на заболяването се регистрират по всяко време на годината, при наличие на възприемчив контингент животни. Заболяването се характеризира със стационарност, с интензивно развитие на епизоотии с широко покритие на голям брой животни.

Патогенеза. Салмонелата, след като попадне върху чревната лигавица, активно се размножава, освобождавайки екзо- и ендотоксини, причинявайки възпаление. При недостатъчна устойчивост на организма се развива септицемия с характерни клинични признаци.

Симптоми и протичане. Инкубационният период при месоядните е 3–20 дни, при зайците и нутриите 2–5 дни. Протичането на заболяването е остро, остро и хронично.

При месоядните животни в острия ход на заболяването се регистрират повишаване на телесната температура, летаргия и намаляване на апетита. Често се забелязва повръщане (особено след хранене), понякога се наблюдават конвулсии с отделяне на пяна от устата. След това се развива диария, докато изпражненията имат зловонна миризма и съдържат голямо количество слуз и кръв. Кученцата бързо губят тегло, линията на косата близо до ануса се замърсява с изпражнения. Смъртта настъпва на 2-3-ия ден.

При зайци и нутрия се отбелязва отказ от храна, краткотрайно възбуждане, което преминава в кома. Телесната температура се повишава до 41-42 °C. Понякога има повръщане и диария. В нутрия, освен това, се регистрират кърваво изпускане от носа, конвулсии, парализа на отделни гръдни мускули, слабост на гърба и обилно слюноотделяне.

При подостро протичане, заедно с признаци на патология на стомашно-чревния тракт, месоядните имат респираторно разстройство с развитие на бронхопневмония и гноен секрет от носа.

Дишането става трудно, в белите дробове се чуват хрипове. Понякога се появяват нервни явления, повишава се агресивността.

В случай на развитие на токсична инфекция, независимо от вида на животното, заболяването е придружено от временно нарушение на функциите на стомашно-чревния тракт.

патологични промени. При отваряне на труповете на животни с остър ход на заболяването се откриват:

- кръвоизливи във вътрешните органи, по серозните и лигавичните мембрани;

– увеличение на далака 5–8 пъти;

- грануларна и мастна дегенерация на черния дроб с огнища на некроза;

- серозна плевропневмония;

при подостро протичане - катарална бронхопневмония.

Диагноза. Диагнозата салмонелоза се установява, като се вземат предвид комплекс от клинични и епизоотологични данни, резултати от аутопсия и лабораторни изследвания. Интравиталната диагноза се основава на изследване на фекални и кръвни проби.

Салмонелозата трябва да се диференцира от алиментарния гастроентерит, ешерихиоза, пастьорелоза, стрептококоза, инфекциозен хепатит, който се основава на изолирането на патогена и серологичната идентификация.

Лечение. Лечението трябва да бъде комплексно, включващо използването на етиотропна, патогенетична, симптоматична терапия. Трябва да се използват антибактериални препарати, като се вземе предвид чувствителността на Salmonella към тях. От специфичните средства при лечението на животни със салмонелоза се използва поливалентен антитоксичен серум.

Мерки за профилактика и контрол. Ефективността на мерките за подобряване на здравето при салмонелоза се определя от степента на прилагане на набор от мерки, включително изолиране на болни животни, тяхното лечение;

своевременно провеждане на принудителна дезинфекция, която осигурява прекъсване на епизоотичната верига и предотвратяване на по-нататъшното разпространение на инфекциозния агент;

имунизация на клинично здрави животни. За създаване на имунитет в добитъка се използва поливалентна ваксина срещу салмонелоза и ешерихиоза на животните с ценна кожа. Предвидени са задължителни мерки за извършване на дератизация и дезинфекция на оборудване, предмети за грижа, гащеризони;

обезвреждане на тор и остатъци от фуражи;

изгаряне на трупове;

карантина на новопристигнали животни.

За дезинфекция трябва да се използват 3% разтвор на натриев хидроксид, 2% разтвор на формалдехид, 1% разтвори на метацид, полисепт, фогуни да, виркон S.

Труповете на принудително заклани зайци и нутрии с добра мазнина се използват за храна след 1,5 часа варене. Изчерпани - изхвърлени.

Нефункционираща ферма (ферма за кожи) се счита за възстановена от салмонелоза 3 месеца след възстановяването на болните животни, ваксинацията и окончателната дезинфекция.

Пастьорелозата (хеморагична септицемия) е инфекциозно заболяване на много животински видове, характеризиращо се с признаци на септицемия и хеморагично възпаление на лигавиците на дихателните пътища и червата, в хроничен ход, усложнено от пневмония, отит, абсцеси на подкожната тъкан.

Етиология. Причинителите на заболяването са грам-отрицателни бактерии: P. multocida и P. haemolytica (които не показват патогенни свойства срещу бели мишки и зайци, устойчиви са на неомицин). Pasteurella, в петна-отпечатъци от органи и кръв, оцветени със синьо на Leffler, имат вид на биполярни и са къси пръчки, разположени поединично или по двойки. Бактериите са неподвижни, не образуват спори, силно вирулентните щамове образуват капсула, факултативен анаероб.

Устойчивостта на Pasteurella не е висока - те остават в трупове до 4 месеца, в тор - до един месец, при температура 70–90 0С, инактивирането настъпва след 10 минути.

Епизоотология. Кученцата на животни с ценна кожа и зайци са най-податливи на пастьорелоза, кученцата на кучета са малко по-малко склонни да се разболеят.

Източникът на инфекциозния агент са болни и възстановени животни, както и носители на Pasteurella, които отделят бактерии във външната среда с изтичане през носа, с издишан въздух, слюнка, изпражнения и урина. Сред носителите на Pasteurella (има до 50% от тях в стадото) най-голяма опасност представляват животни, които отделят вирулентни щамове на Pasteurella. Заболяването може да се прояви като вторична инфекция на фона на основната - доминираща.

Фактори на предаване на патогена са птиче месо, заразено с Pasteurella, карантии, хранени на животни в необеззаразена форма. В допълнение, заразени предмети за грижа, спално бельо, вълна, вода, въздух, гащеризони и обувки играят важна роля при появата на болестта. Преносители на патогени могат да бъдат диви гризачи, кръвосмучещи насекоми, гълъби и домашни птици, които са постоянен резервоар на патогени.

Инфекцията става главно през храносмилателния тракт и дихателните пътища, възможна е инфекция през увредена кожа при контакт с болни животни и лигавици.

Няма ясна сезонност, но епизоотиите се регистрират по-често през пролетта и есента. Често след половин година се наблюдават повторни огнища на заболяването, което може да се обясни с циркулацията на патогенни щамове Pasteurella във външната среда и което осигурява образуването на стационарни епизоотични огнища.

Честотата на пастьорелозата е 50-80%, смъртността - 80-95%.

Патогенеза. Вирулентните щамове на Pasteurella активно се размножават в местата на въвеждане и след това проникват в кръвния поток, причинявайки септицемия. Произведените от тях токсини увеличават порьозността на кръвоносните съдове, което води до кръвоизливи, белодробен оток и пневмония.

Симптоми и протичане. Инкубационният период продължава от 5 часа до 3 дни. Заболяването протича свръхостро, остро и хронично. При свръхостро протичане пациентите умират внезапно, без характерни клинични признаци.

Пастьорелозата при животните, носещи кожа, като правило протича остро и се проявява с рязко потискане, отказ от хранене, трепереща, несигурна походка и повръщане. Видимите лигавици са цианотични (жълти при лисиците).

В бъдеще се появява диария, понякога се открива кръв в изпражненията. Най-често явленията на хеморагичен гастроентерит се записват при сребристо-черни лисици. В същото време се забелязва повишаване на телесната температура до 41,8–42,5 ° C, пенесто отделяне на ексудат от носа и устата, бързо и затруднено дишане.

При нутрията пастьорелозата често се проявява остро и е придружена от загуба на апетит, депресия, лакримация и слюноотделяне, повръщане. Телесната температура се повишава до 40,5 °C, наблюдават се разрошена козина, затруднено и учестено дишане, диария, парализа на задните крайници.

Основният симптом на пастьорелоза на нутрия е епистаксис, който се появява малко преди смъртта на животните.

При зайци с остър ход на заболяването телесната температура се повишава рязко до 41-42 ° C, те са депресирани, дишането е повърхностно, бързо. Наблюдават се ринит, кихане, диария и след 1-3 дни животните умират.

При хронично протичане се проявява изразен ринит, придружен от отделяне на гноен ексудат и запушване на носните проходи. развива конюнктивит. В някои случаи се регистрират гнойно-фибринозна пневмония, възпаление на средното ухо и абсцеси в подкожната тъкан на различни части на животинското тяло.

патологични промени. При остро протичане при месоядните животни се установяват:

- хеморагична диатеза;

- грануларна дистрофия на черния дроб с препълване на жлъчния мехур с гъста тъмнозелена жлъчка;

- грануларна дистрофия на бъбреците с огнища на некроза;

- уголемяване на далака;

- катарално-фибринозна пневмония (при кучета);

- серозно-хеморагичен лимфаденит;

лисиците имат жълтеница.

Диагноза. Диагнозата пастьорелоза се поставя въз основа на епизоотологичен анализ, клинични признаци и патологоанатомични промени със задължително бактериологично изследване с установяване на патогенност в изолираната култура на патогена.

Пастьорелозата трябва да се диференцира от болестта на Ауески, чумата, стрептококозата, при норките от ботулизма.

Лечение. Като специфично средство се използва серум срещу пастьорелоза на свине, зайци и животни с ценна кожа. Антибактериалните лекарства се използват след определяне на тяхната чувствителност към изолираната култура на патогена.

Мерки за профилактика и контрол. За да се предотврати появата на пастьорелоза, важен фактор е стриктното спазване на общите превантивни мерки, както и ветеринарно-санитарните правила и превантивната ваксинация.

При установяване на диагноза се въвеждат ограничения. В същото време се забранява вносът, износът, прегрупирането на животни и извършването на хирургични операции.

След провеждане на клинично изследване животните се разделят на групи: болни и съмнителни за заболяването - изолирани и лекувани;

тези, узрели при инфекция, се ваксинират. За създаване на активен имунитет към тях се използва формолна ваксина срещу пастьорелоза по зайци. За ваксиниране на нутрии и норки се използва емулгирана ваксина. В допълнение, за имунизация на животните се използва двувалентна сапонин формол хидроксид-алуминиева ваксина срещу стрептококоза и релоза на паста от нутрия, както и свързана ваксина срещу ботулизъм и терелоза на паста от норка.

Телата се изгарят или изхвърлят.

Труповете на принудително убитите зайци се използват за храна след едночасово варене, като вътрешните органи се унищожават. Кожите се обработват от страната на мезрата с 1% разтвор на фенол или формалин.

Дератизацията и принудителната дезинфекция се извършват с 20% суспензия от прясно гасена вар, горещ 2% разтвор на натриев хидроксид, 0,5% разтвор на формалдехид.

Ограниченията във фермата отпадат 14 дни след последния случай на заболяването, имунизацията на възприемчивите животни и изпълнението на целия комплекс от ветеринарно-санитарни мерки, включително крайна дезинфекция.

Стрептококозата (стрептококозата) е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с остро протичане със сепсис и възпаление на ставите, с подостро и хронично възпаление на белите дробове и червата. При възрастни животни заболяването се проявява с аборти, следродилен мастит и ендометрит.

Етиология. Причинителят на заболяването е патогенен бета-хемолитичен стрептокок, принадлежащ към група С от род Streptococcus, вид Str.

пневмония (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus). В петна от патологичния материал се открива капсула и патогенът е разположен по двойки или в къси вериги, оцветява се грам-положително. Размерът на коките е 0,5–1,5 микрона, те са неподвижни, не образуват спори, факултативни аероби.

В почвата, оборския тор и на закрито стрептококите продължават 3 седмици, в суха кръв и храчки - до 2 месеца, нагряването до 55 ° C инактивира патогена за 30-45 минути.

Епизоотология. Най-податливи на болестта са самурите и сребристо-черните лисици от всички възрасти. Арктическите лисици, норки, нутрии, зайци и кучета са по-устойчиви. По-често заболяването се регистрира при млади животни на възраст до 70 дни.

Източник на причинителя на инфекцията са болни и преболедували от стрептококоза животни. Патогенът се екскретира от тялото с назален и вагинален секрет, урина и изпражнения.

Факторите за предаване на патогена са заразен фураж, мляко, вода, инвентар, постеля. Заразяването на животните става по хранителен и аерогенен път. Заболяването е по-често през есенно-зимния период. Заболеваемостта е 30-50%, смъртността достига 70-90%.

Патогенеза. Когато патогенът навлезе в лигавицата на дихателните пътища и храносмилателния тракт, той бързо прониква в кръвта, потиска фагоцитозата и причинява септицемия. Освободените екзотоксини разрушават съдовия ендотел, увеличават тяхната порьозност, като по този начин причиняват обилни кръвоизливи по серозните и лигавичните мембрани.

Симптоми и протичане. Инкубационният период е 3-7 дни. Протичането на заболяването е свръхостро, остро, подостро и хронично. Форми на заболяването: септична (40,1%), белодробна (26,4%), чревна (24,8%), нервна (8,7%).

Свръхострият курс се характеризира с признаци на септицемия и интоксикация. Заболяването започва внезапно и е придружено от депресия, треска, конюнктивит, ринит и отделяне на пенлив ексудат от носната кухина. Смъртта настъпва в рамките на няколко часа със симптоми на белодробен оток.

Фиг.3. Кученце лисица със стрептококоза.

Подуване на ставата на левия крак.

При остро протичане кученцата отказват храна, стават летаргични, неактивни. Наблюдава се повишаване на телесната температура до 40 0С, понякога има повръщане, кървава секреция от носните отвори, диария, често се засягат ставите (фиг. 3) и се отбелязват нервни явления (фиг. 4).

При норките стрептококозата в повечето случаи се проявява под формата на абсцеси на шията и главата. В допълнение, основните симптоми на заболяването са: пневмония, ендокардит, перитонит, което води до развитие на сепсис. Понякога се регистрират признаци на увреждане на нервната система под формата на нарушена координация на движенията, отбелязват се периодично повтарящи се тонични конвулсии.

Ориз. 4. Кученце лисица със стрептококоза.

нервни явления.

Бременните женски могат да имат аборти през втората половина на бременността (до 8%), раждане на дефектни кученца, метрит.

При зайци със стрептококоза се раждат недоразвити зайчета. През втората половина на бременността има аборти. При някои зайци се наблюдава полупарализа на мускулите на тазовия пояс и задните крайници.

патологични промени. При отваряне на трупове на мъртви животни те разкриват:

при зайци: катарално-хеморагичен гастроентерит с точковидни кръвоизливи по серозни и лигавични мембрани;

- желатинова инфилтрация на подкожната тъкан във фаринкса и торса;

- белодробен оток;

- хиперплазия на далака и лимфните възли;

- чернодробна дистрофия;

при умрели кучета

- катарално-гноен мастит;

- уроцистит, ендометрит, вагинит;

кученцата от животни с ценна кожа имат признаци на септицемия.

Диагноза. Диагнозата се установява, като се вземат предвид епизоотологичните данни, клиничните признаци, патологоанатомичните промени и резултатите от бактериологичните изследвания с установяване на наличието на патогенни свойства в изолираната култура на патогена.

Стрептококозата трябва да се диференцира от салмонелоза, пастьорелоза, ешерихиоза, болест на Ауески, чума, псевдомоноза и гастроентерит с незаразна етиология.

Лечение. Като специфично лечение се използва хиперимунен серум срещу стрептококоза. Провеждайте симптоматично лечение.

Мерки за профилактика и контрол. За да се предотврати заболяването във фермите, трябва да се спазва ветеринарно-санитарният режим на затворените предприятия. В същото време е строго забранено внасянето на животни, фуражи, клетки и др. от ферми, неблагоприятни за стрептококоза.

При установяване на диагнозата фермата (фермата) се обявява за неблагоприятна и се въвеждат ограничения. Ежедневно се извършват клинични изследвания, като болните и съмнителните пациенти се изолират и лекуват.

Помещенията се дезинфекцират с 2% разтвор на формалдехид, 1% разтвор на Виркон С и хипохлорен разтвор, съдържащ 2% активен хлор.

Организирайте унищожаването на диви гризачи, плашете птици, бездомни кучета и котки.

Оборският тор, постелята се отстраняват ежедневно и се подлагат на биотермична дезинфекция. Инвентар с малка стойност се изгаря.

Всички клинично здрави животни се ваксинират, по-специално за нутрия се използва ваксина със сапонин-алуминиев хидроксид срещу пастерелоза и стрептококоза.

Труповете и мазнините след одиране се изгарят.

Ограниченията за нефункционираща ферма се премахват 15 дни след последния случай на възстановяване или клане на животни. Извършете крайна дезинфекция.

Стафилококозата (стафилококоза) (стафилококова пиодермия на новородени кученца от норка, стафилококов дерматит) е остро инфекциозно заболяване, проявяващо се с гнойни процеси в различни тъкани.

Етиология. Причинителят на заболяването, Staphylococcus pyogenes aureus, има характерна за тази група микроби морфология: не образува спори и капсули, неподвижен е, разположен е под формата на гроздови чепки, сферична форма, 0,7–1,0 μm. в диаметър, грам-положителен аероб, активно се възпроизвежда в обикновени хранителни среди.

Епизоотология. Всички видове животни с ценна кожа са податливи на болестта, особено кученцата от норка в първите дни от живота.

Източник на причинителя на инфекцията са женски носители, както и болни кученца от едно и също котило. Причинителят навлиза във външната среда с гноен ексудат по време на отварянето на абсцеси. Фактори на предаване на патогена са заразени постели, клетки, фураж, предмети за грижа.

Инфекцията става чрез увредена кожа и лигавици. Това може да се случи, докато женската масажира с език корема на кученцето или докато влачи кученцата, когато женската го хване за кожата на врата. Допринасящи фактори са: нехигиенични условия на отглеждане на животни, наличие в клетките на остри, бодливи предмети (пирони, тел), водещи до увреждане на кожата.

Няма изразена сезонност в проявата на ензоотията, но най-често заболяването се регистрира по време на появата на кученца. Стационарността е характерна за пиодермията поради широкото разпространение на патогена и наличието на животни микроносители.

Патогенеза. Прониквайки в тъканите на животното, стафилококите предизвикват гнойна възпалителна реакция, която при получаване на масивна доза от патогена може да протече под формата на тежка септицемия.

Симптоми и протичане. При кученцата от норка инкубационният период продължава 24–48 часа. Болните кученца отслабват, изостават в растежа. В дебелината на кожата, от дорзалната страна на шията и в перинеума се появяват много малки абсцеси, които се сливат, достигайки размера на грахово зърно.

При отварянето им изтича гъста жълто-зелена гной.

В някои случаи засегнатите участъци са тъмночервени с лилав оттенък, без наличие на абсцеси, което е показател за тежко протичане на заболяването. Сред кученцата на възраст 1-2 дни смъртността е висока, кученцата на възраст над 4 дни боледуват много по-лесно.

В случай на развитие на скитаща (скитаща) пиемия под кожата на устните, главата, гърба, страничната повърхност на тялото се откриват характерни флуктуиращи абсцеси с размери от грахово зърно до ябълка, а понякога и изпъкналост на очите. се записва поради образуването на абсцес зад очната ябълка.

патологични промени. Аутопсията на умрелите животни позволява да се установи наличието на абсцеси, гноен уроцистит, пиелонефрит и катарално-хеморагичен гастроентерит.

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на клинични и епидемиологични данни, лабораторни резултати. В процеса на диагностика трябва да се изключи стрептококоза, пастьорелоза, при зайци - миксоматоза.

Лечение. Засегнатите участъци от кожата се избърсват с 5% разтвор на салицилов алкохол или се третират с мехлем, състоящ се от 5 g салицилова киселина, 10 g танин и 85 g вазелин. Подкожните абсцеси се отстраняват хирургично заедно с капсулата, третират се с антисептични средства, последвано от зашиване. Слабите кученца се инжектират подкожно с хидролизат, глюкоза, витамини, антибиотици.

При абсцедираща форма кухината на абсцеса се отваря, освобождава се от съдържанието и се третира с 3% разтвор на водороден прекис. Раната се поръсва със стрептоцид, трицилин и се прилага линимент на Вишневски.

Антибиотиците се инжектират интрамускулно.

Мерки за профилактика и контрол. Предотвратяването на появата на болестта се основава главно на поддържането на оптимални условия за отглеждане на животните, осигуряване на високо ниво на устойчивост на тялото;

своевременно и качествено изпълнение на ветеринарно-санитарните мерки;

идентифициране и изолиране на болни животни с последващо лечение;

умъртвяване на болни животни и кученца в това котило.

При поява на заболяване се извършва цялостна текуща дезинфекция, а в края на огнището и последна. В стационарни необлагодетелствани ферми, където има реални условия за поява на пиодермия, се препоръчва женските да се имунизират със стафилококов токсоид. Прилага се двукратно в доза от 0,5 ml на 10-12-ия и 15-17-ия ден от бременността.

Псевдомонозата на норките е остро заразно заболяване, придружено от хеморагична пневмония, септични явления и висока смъртност.

Етиология. Причинителят на заболяването е Pseudomonas aeruginosa, подвижен (монотричен), къс, Грам-отрицателен, с размери 0,8–1,4 х 0,4–0,6 µm. Спората не се образува, аеробът, когато се култивира върху плътна хранителна среда, образува S-образни колонии, което е показател за високата вирулентност на щама. Причинителят принадлежи към условно патогенната микрофлора и може да бъде изолиран от здрави животни.

Епизоотология. Норките са най-податливи на псевдомоноза, въпреки че заболяването е регистрирано при други видове животни, по-специално при млади арктически лисици.

Източникът на инфекциозния агент са болни животни, които отделят патогена във външната среда с кърваво изпускане от носните кухини, както и при кашляне и кихане, с урина и изпражнения.

Факторите на предаване на патогена са заразени месни и рибни фуражи, извара (направена от млякото на крава с мастит), както и вода, оборудване, пух и вълна.

Заразяването става по хранителен и аерогенен път. Дивите гризачи могат да бъдат резервоар на патогена, допринасяйки за дългосрочно лошо здраве.

Най-често заболяването се проявява през лятно-есенния период. Въпреки това, спорадични случаи могат да се появят по всяко време на годината.

Честотата на младите норки може да варира от 18 до 50%, а смъртността е 40-50%. При възрастните смъртността е само 5-7%.

Патогенеза. След въвеждане в тялото, с кръвния поток, патогенът прониква в белите дробове, където се размножава интензивно, причинявайки развитие на хеморагично възпаление и сепсис. Повишава се пропускливостта на кръвоносните съдове и се появяват петехиални кръвоизливи по серозните и лигавичните мембрани.

Симптоми и протичане. Инкубационният период при експериментална инфекция е 10-18 часа, при естествена инфекция - 2-5 дни.

Заболяването протича свръхостро и остро. Характерните симптоми на заболяването се появяват 1,5-2 часа преди смъртта под формата на кърваво-пенести изтичания от носните отвори и носната кухина;

затруднено дишане и хрипове.

Смъртта на животните настъпва с увеличаване на признаците на асфиксия.

В допълнение към норките, кученцата синя лисица на възраст 2-2,5 месеца страдат от псевдомоноза, при която се регистрира диария, придружена от отделяне на изпражнения с течна консистенция, неприятна миризма.

При женските, малко преди раждането, се случват аборти.

патологични промени. При отваряне на падналите норки те разкриват:

- катарално-хеморагичен ентерит;

- хеморагична пневмония (или белодробен оток), наличие на кървав ексудат в трахеята и бронхите;

- хиперплазия на далака.

Диагноза. Диагнозата се установява въз основа на клинични, епидемиологични данни, резултати от патологоанатомична аутопсия със задължителни микробиологични изследвания на патологичния материал.

Определящ фактор е изолирането на културата на патогена и установяването на неговите вирулентни свойства.

Псевдомонозата трябва да се диференцира от пастьорелоза, салмонелоза, чума, алеутска болест и др.

Лечение. Ефективността на лечението на болни животни зависи от стадия на инфекциозния процес и избора на антибактериални средства. Като специфични средства за лечение се използват серум и имуноглобулин с едновременната употреба на лекарства за етиотропна, патогенетична, симптоматична терапия, както и средства, които стимулират защитните свойства на тялото.

Мерки за профилактика и контрол. При установяване на диагнозата се въвежда карантина, при условията на която се предприемат строги мерки за спиране на източника на инфекция.

Ежедневно се извършва клинично изследване, последвано от изолиране и лечение на болни и съмнителни животни. Останалите животни са ваксинирани. За създаване на активен имунитет 2 3-месечни норки се имунизират с поливалентна ваксина формолалуминиев хидроксид срещу псевдомонас. Освен това се използва свързана ваксина срещу вирусен ентерит, ботулизъм и псевдомонас;

свързана ваксина срещу ентерит, ботулизъм, псевдомоноза и кучешка чума.

Те организират унищожаване на гризачи, плашат диви птици и предприемат мерки за недопускане на влизане на кучета, котки и други животни във фермата.

Клетката, в която се отглеждат болни животни, се дезинфекцира с 2% горещ разтвор на натриев хидроксид или формалин, или разтвор на белина (съдържащ 2% активен хлор), или 1% разтвор на Virkon C.

Унищожават се оборски тор, постеля и хранителни остатъци, провеждат се широк спектър от ветеринарно-санитарни мерки.

Организирайте ежедневна хигиена на гащеризони, инвентар, предмети за грижа. Труповете се изгарят след одиране.

Ограниченията отпадат след 15 дни от датата на последния случай на смърт на животните и изпълнението на всички ветеринарно-санитарни мерки.

Лептоспирозата (лептоспироза) е инфекциозно естествено огнищно заболяване, проявяващо се с краткотрайна треска, хемоглобинурия, язвен стоматит, хеморагичен гастроентерит, анемия, жълтеница, некроза на лигавиците и кожата и нервни разстройства.

Етиология. Причинителят на заболяването принадлежи към рода Leptospira, който включва следните серогрупи: L. canicola, L. icterphaemorrhagia, много по-рядко L. pomona.

Морфологично и културно лептоспирите от различни серовари са идентични и изглеждат като деликатни, тънки, спирални пръчки и нишки, със закачени краища, с активно движение, дълги 7–14 µm. Leptospira се култивират върху течни избирателни хранителни среди на Ulengut, Lyubashenko, Tersky, включително 5–10% заешки или овнешки серум. Във водата на реки, езера и езера лептоспирите остават жизнеспособни до 100 дни, в почвата - до 280 дни, в прясна урина - до 4-7 дни. Издържа на замръзване.

Епизоотология. Лептоспирозата засяга сребристо-черни лисици, кучета, арктически лисици, миещи мечки, норки и котки, по-рядко зайци и нутрии, хората също са податливи.

Най-често боледуват животни на възраст 3-8 месеца. Въпреки това има съобщения, че по време на епизоотични огнища лептоспирозата се регистрира при животни на възраст над две години.

Мъжките боледуват по-често от женските, тъй като те постоянно душят и облизват предмети, които са били изложени на урина.

Източникът на заразния агент са болни животни и лептоспироносители, което при кучетата продължава до 700 дни, при лисиците до дни, а при гризачите може да бъде доживотно.

Причинителят се екскретира във външната среда с урина, мляко, сперма, ексудати от гениталния тракт и изпражнения. Фактори на предаване са заразени източници на храна и вода, постеля и инвентар.

Резервоарът на патогена са мишевидни гризачи и диви животни, чиято зараза е 30–60%. Инфекцията става през храносмилателния тракт при хранене на сурови месни продукти от болни животни, при ядене на трупове на гризачи, носители на лептоспири. Заразената вода, особено блатистите, бавно течащи водоеми, представлява голяма опасност за разпространение на патогена. В този случай лептоспирите могат да проникнат в тялото не само чрез храносмилателния път, но и чрез увредени участъци от кожата (драскотини, ухапвания, рани), очите и дихателните пътища. Доказана е възможността за заразяване през видими лигавици и вътреутробно.

В повечето случаи лептоспирозата се проявява спорадично, а епизоотичните огнища са по-редки. Най-често лептоспирозата се установява от май до ноември и при невъзможност за прекъсване на епизоотичната верига се създават условия за стационарност на заболяването. Заболеваемостта и смъртността на животните е 40–90%.

Патогенеза. Патогенният ефект на лептоспирите е хемолизата на еритроцитите, която причинява анемия, натрупването на хемоглобин в кръвта и образуването на пигмент билирубин, който оцветява тъканите в жълто.

Лептоспирите, попаднали в бъбреците, нарушават способността им за филтриране, в резултат на което хемоглобинът се появява в урината. Системите за кръвосъсирване се активират. Капилярите се запушват с кървави съсиреци, което води до некроза на големи участъци от тъкани и органи.

Симптоми и протичане. Инкубационният период продължава 2 дни. Протичането на заболяването е остро, подостро и рядко хронично. Заболяването протича в две клинични форми - хеморагична и иктерична.

За хеморагичната форма е характерно повишаване на телесната температура до 40,5-41 0С, депресия, загуба на апетит, сух напукан нос, силна жажда, вонящ дъх, кървава диария или запек.

Понякога в урината се появява кръв. Почти винаги се регистрират мускулни болки в крайниците, болки в корема, повръщане с кръв, кървене от венците и носната кухина. С напредването на заболяването настъпва интензивно и драматично отслабване. Кожата става суха, очите потъват дълбоко, телесната температура допълнително намалява до 36–36,5 0C. Урината се отделя на малки порции и съдържа жълт пигмент и протеин. Появяват се клонични конвулсии, с появата на които животните могат да умрат в рамките на няколко часа. Ако животните оцелеят, те запазват пареза, хроничен нефрит и храносмилателна патология.

Иктеричната форма, причинена от L.icterohaemorrhagia, се среща главно при кученца и млади кучета. В началото на заболяването температурата се повишава до 40 0C, регистрира се запек, по-късно изпражненията омекват и се покриват с кръв. Иктерично оцветяване на лигавиците на очите, устната кухина и отделни участъци от кожата се появява 2-3 дни след началото на заболяването. С появата на жълтеница температурата на животното пада до 36 0С. Урината е тъмно жълта с много протеини. Често има сърбеж и конюнктивит.

патологични промени. При аутопсия на мъртви животни се открива иктериус и застойна хиперемия на черния дроб, бъбреците, понякога с огнища на некроза и кръвоизливи в тях, както и в стомаха, мускулите и белите дробове.

Диагноза. При поставяне на диагнозата се вземат предвид клиничните признаци, епидемиологичните данни и патологичните промени със задължителни лабораторни изследвания.

Лептоспирозата се диференцира от чума, парвовирусен ентерит, инфекциозен хепатит, салмонелоза, пастьорелоза, листериоза и храносмилателни интоксикации.

Лечение. При лечението на животни с лептоспироза се използват хиперимунен серум, антибиотици (стрептомицин, канамицин и др.), Витамини (В4, В1, В6 и С), имуномодулатори и лекарства, които стимулират сърдечната дейност.

Мерки за профилактика и контрол. Като превантивна мярка трябва да се извърши планов преглед на животните за разплод;

изследване на кръвен серум в RMA на внесени животни;

умъртвяване на заразени животни. Строго се забранява храненето със сурово месо и други продукти, получени от болни животни и носители на лептоспири.

При диагноза се въвежда ограничение. Болните и съмнителните животни се изолират и лекуват. Принудителната дезинфекция се извършва с 2% горещ разтвор на натриев хидроксид;

2% разтвор на формалдехид;

избистрен разтвор на белина, съдържащ 3% активен хлор;

3% горещ разтвор на сярно-карбова смес.

Оборският тор се дезинфекцира биотермично. Извършете обеззаразяване. Предотвратете влизането на бездомни животни във фермата. Обслужващият персонал, който се грижи за болни животни или влиза в контакт с трупове на умрели животни, трябва стриктно да спазва правилата за лична хигиена.

За създаване на активен имунитет се използват: поливалентна ваксина ВГНКИ срещу лептоспироза, предназначена за имунизация на кучета и животни с ценна кожа;

ваксина срещу кучешка чума, инфекциозен хепатит, аденовирус, парвовирусен ентерит и лептоспироза при кучета (хексаканивак);

ваксина срещу кучешка лептоспироза. Трябва да се отбележи, че използваните серуми и ваксини не освобождават животните от лептоспироза.

Ограниченията се премахват при липса на случаи на заболяване и смърт на животни от лептоспироза, прилагане на всички ветеринарно-санитарни мерки, крайна дезинфекция и липса на носители на лептоспири във фермата.

Ботулизмът (botulismus) е остро хранително отравяне на животни и хора, проявяващо се под формата на парализа на фаринкса, езика, долната челюст, рязко отслабване на тонуса на скелетните мускули и разстройство на стомашно-чревния тракт.

Етиология. Причинителят на заболяването е спорообразуващият анаеробен микроб Clostridium botulinum. От седемте налични типа патогени най-вирулентни са типове А и С. Спорите са разположени субтерминално и придават на микроба вид на тенис ракета. Причинителят на капсули не образува, Грам-положителен, подвижен, с размери 2,5-10 х 0,3-0,8 микрона.

Спорите са силно устойчиви във външна среда.

Епизоотология. Най-често от ботулизъм боледуват норки, порове, по-рядко лисици, лисици, кучета и котки, независимо от възрастта.

Естественото местообитание на причинителя на ботулизма е стомашно-чревният тракт на говеда и някои видове месоядни животни, откъдето той навлиза във външната среда с изпражнения, където спорите продължават да запазват биологичните си свойства за дълго време.

Факторите за предаване на патогена са заразени некачествени фуражи, особено опасно е месото на мъртви животни, чиито трупове са лежали неразрязани в продължение на няколко часа;

трупове на дребни гризачи, където са се натрупали токсини;

заразени месни и рибни продукти.

Заразяването става при консумация на заразен фураж в суров вид. Ботулизмът може да се появи по всяко време на годината. Ензоотията продължава от до 5 дни. Смъртността може да бъде 70-95%.

Патогенеза. Ботулиновият токсин, който влиза в тялото на животните заедно с храната, се абсорбира през лигавицата на стомашно-чревния тракт и прониква в големи количества в кръвта, белите дробове, черния дроб и сърцето.

Токсинът, който циркулира в кръвта, причинява съдови нарушения, водещи до развитие на кръвоизливи, застой и тромбоза в капилярите. Той нарушава нервно-мускулните връзки, причинява мускулна релаксация, спад на мускулния тонус, парализа на сърдечния мускул, асфиксия и смърт на животното.

Симптоми и протичане. Инкубационният период продължава 8-24 часа, рядко до 2-3 дни. Заболяването, като правило, протича свръхостро, по-рядко остро, което се определя от количеството токсин, попаднал в тялото.

Болните кучета отказват храна, летаргични, изпитват повишена жажда, телесната температура е нормална. Актът на дефекация е ускорен, изпражненията са полутечни, вонящи, понякога съдържат парченца несмляна храна, както и кървава слуз. Заболяването се развива интензивно, появява се често повръщане. В бъдеще може да се развие парализа на задните крайници, мускулите на врата се отпускат, животните се движат трудно и се забелязва зашеметяваща походка. До края на заболяването пулсът и дишането се учестяват, уринирането и дефекацията се забавят, перисталтиката се отслабва.

Ботулизмът при арктически лисици и лисици се проявява с депресия, нарушена координация на движението, парализа на задните крайници, коремно дишане и понякога повръщане.

Норките губят подвижността си, мускулите на тялото са отпуснати, отбелязва се рязко разширяване на палпебралната фисура и зеницата, очната ябълка излиза от орбитата на окото и има силно слюноотделяне. В бъдеще, поради появата на пареза на задните или предните крайници, животните не могат да се изправят на краката си, да пълзят по корем (фиг. 5.). Болната норка лежи просната.

Ориз. 5. Парализа на задните крайници при норка.

Ако го вземете в ръка, поради загубата на мускулен тонус, той виси в ръката ви като чорап, не реагира на дразнене и понякога издава слабо скърцане.

Често откриват задух. Някои норки имат диария и повръщане.

Продължителността на заболяването е от няколко часа до няколко дни.

патологични промени. При отваряне на мъртвите норки се открива катарален гастроентерит, застойна хиперемия на черния дроб и бъбреците, празни черва и кръвоизливи в белодробната плевра.

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на епизоотологични данни, клинични признаци и патологични промени със задължителни лабораторни изследвания. Диагнозата се счита за установена при изолиране на причинителя на заболяването с характерни морфологични и биологични свойства, както и при откриване на ботулинов токсин в патологичния материал.

При провеждане на диагностика е необходимо да се изключат чума, парвовирусен ентерит, болест на Ауески, отравяне с пестициди, топлинен или слънчев удар.

Лечение. Не е възможно да се осигури медицинска помощ с оглед на свръхострия и остър ход на заболяването.

Мерки за профилактика и контрол. Когато възникне ботулизъм, подозрителните месни и рибни фуражи се изключват от диетата на животните или се хранят след задълбочена топлинна обработка. По същия начин те правят със зеленчукови фуражи, които са претърпели самонагряване и плесен.

Особено внимание трябва да се обърне на качеството на храната след отбиването на кученцата и през първите дни след ваксинацията. За създаване на активна имунна система се използват: ваксина срещу ботулизъм по норки (алум преципитат токсоидна ваксина);

свързана ваксина срещу вирусен ентерит и ботулизъм при норки;

свързана ваксина срещу вирусен ентерит, ботулизъм и псевдомоноза на норка;

ваксина срещу вирусен ентерит, ботулизъм, псевдомоноза и кучешка чума;

ваксина срещу вирусен ентерит и ботулизъм при норки.

Болните са изолирани и лекувани. Труповете се унищожават с кожи. Съгласно нормативната уредба се извършва принудителна дезинфекция с разтвори, препоръчани при спорни инфекции.

Фермата за кожи се счита за безопасна след елиминиране на болестта и окончателна дезинфекция.

Туберкулозата е хронично инфекциозно заболяване, характеризиращо се с образуване на възли от туберкули в белите дробове и други органи и тъкани, склонни към сиренеста дегенерация.

Етиология. Причинителят на заболяването са микроби, принадлежащи към рода Mycobacterium. Mycobacterium tuberculosis от човешки и говежди тип причинява заболяване при кучета, котки и животни с ценна кожа. При зайци и норки туберкулозата най-често се причинява от микобактерии от говеда и птици.

По отношение на морфологията и културните свойства микобактериите от различни видове почти не се различават и са тънки, прави или леко извити, неподвижни пръчки с размери 0,8–5,5 х 0,2–0,5 µm, характеризиращи се с висока киселинна и алкохолна устойчивост. Спори и капсули не се образуват, строги аероби се култивират върху специални хранителни среди (Petranani, Gelberg и др.). В почвата остават стабилни до 5 години, в оборски тор и постеля - до 1,5 години.

епидемиологични данни. В естествени условия на туберкулоза са податливи сребристо-черни лисици, норки, арктически лисици, нутрии, кучета и котки. Особено чувствителни са нутриите и норките, сред които по-често боледуват млади животни. При самурите не е регистрирана туберкулоза. При зайци заболяването се регистрира главно под формата на изолирани случаи при наличие на проблеми с туберкулозата на говеда и птици.

Източникът на причинителя на инфекцията са хора с туберкулоза, животни и птици, от чието тяло патогенът се екскретира с изхвърляне от носа, белодробни храчки, мляко, изпражнения и урина.

Фактори на предаване на патогена могат да бъдат необеззаразени субпродукти от туберкулозни животни и птици;

заразено мляко, фуражи, вода, постеля, тор, инвентар и др.

При месоядните, нутриите и зайците основният път на заразяване е алиментарният. Не е изключено предаването на патогена по въздушно-капков път. Кученцата могат да се заразят в периода на кърмене от болна майка.

При болни норки се отбелязва вътрематочна инфекция на кученца. При контакт животните могат да се заразят само по време на коловоз (чифтосване).

Няма строга сезонност, но туберкулозата може да се регистрира в едни и същи ферми.

Патогенеза. Веднъж попаднал в организма, причинителят на туберкулозата прониква в белите дробове или други органи, където се развива възпалителен процес, проявяващ се чрез клетъчна пролиферация и ексудация с образуването на специфични възли-туберкули. При дълъг ход на заболяването могат да се образуват големи туберкулозни огнища и кухини в белите дробове, да се развие туберкулозен плеврит (особено при кучета и котки). От белите дробове микобактериите често навлизат в кръвния поток, което води до генерализиране на процеса и развитие на туберкулозни огнища в различни органи и тъкани.

Симптоми и протичане. Продължителността на инкубационния период не е надеждно установена, но при експериментална инфекция с причинителя на туберкулозата се развива алергична реакция на 15-17 дни.

При млади норки (кученца на възраст 15-20 дни) туберкулозата протича злокачествено, често под формата на генерализирано увреждане на вътрешните органи.

При възрастни норки признаците на заболяването се проявяват като дълбоки и обширни лезии на вътрешните органи. По-рядко има кашлица, секреция от носа, абсцеси на главата и шията, диария, силно изтощение.

При лисиците, арктическите лисици и нутриите туберкулозата е по-малко злокачествена.

И така, при патологията на чревния тракт се наблюдават повръщане, диария и силно изтощение (фиг. 6.).

Ориз. 6. Лисица с туберкулоза.

При поражението на дихателните пътища се забелязват кашлица, хрипове, задух, недостиг на въздух. При ангажиране на черния дроб в процеса - иктер на лигавиците;

нервна система - възбуда, загуба на зрение, пареза и парализа на крайниците.

При 5-7-месечните кученца лисица много често се засяга едното или двете очи. В същото време очната ябълка е увеличена по обем, изпъква от орбитата и се наблюдава помътняване на роговицата. След 15-30 дни очната ябълка се отваря и от нея изтича кафява течност.

При зайци се разграничават две форми на заболяването: белодробна (кашлица, учестено дишане, задух) и чревна (загуба на апетит, диария и отслабване).

Кучетата показват белодробни (задух, кратка, суха кашлица и секреция от носа) и стомашно-чревни (повръщане, надолу по носа) признаци.

При котки се регистрират рязко отслабване, анемия, задух, нагнояване на паротидните, субмандибуларните и предлопатичните лимфни възли.

Често кожата и подлежащите тъкани на главата, шията, клепачите, моста на носа и бузите са засегнати под формата на флуктуиращи тумори, съдържащи жълта, ронлива маса.

патологични промени.

при норки: - милиарни и нодуларни туберкули в белите дробове и под плеврата (при разрязването им се открива плътна сирна маса или гнойно съдържание);

- фокален или дифузен туберкулозен туберкулозен лимфаденит на медиастиналните, мезентериалните и бронхиалните възли с наличие на сирене или гнойни огнища;

- рязко увеличение на далака (8-10 пъти) с наличие на туберкули;

- туберкулозна туберкулоза на серозната обвивка на перитонеума;

- наличието на специфични туберкули в черния дроб, вимето, яйчниците, стената на матката, бъбреците и върху серозната обвивка на червата;

- изтощение;

при лисици и арктически лисици:

- милиарни, нодуларни или нодуларни туберкули в белите дробове;

- туберкулозен лимфаденит на медиастиналните и мезентериалните възли;

- наличие на малки туберкули в бъбреците;

- туберкулозен тестикулит (при мъжки лисици);

- изтощение, анемия и понякога жълтеница;

в нутрия:

- милиарна или макрофокална туберкулоза на белите дробове;

- наличие на малки туберкули върху лигавицата на тънките черва, както и в черния дроб и бъбреците с тяхната язва;

- туберкулозна туберкулоза на мезентериалните лимфни възли;

- в някои случаи увеличение на далака с наличие на туберкули.

При поставяне на диагнозата се взема предвид клиничната диагноза.

епизоотологични данни, резултати от аутопсия, алергични и бактериологични изследвания.

Туберкулинизацията се извършва с помощта на пречистен (PPD) туберкулин за бозайници, който се прилага:

- при кучета и животни с ценна кожа (с изключение на норки) в областта на вътрешната повърхност на бедрото, интрадермално в доза от 0,2 ml;

- при котки в областта на вътрешната повърхност на ухото, интрадермално в доза от 0,2 ml;

- на норки (лисици и арктически лисици, V.P. Shishkov, V.P. Urban, 1991) интрапалпебрално, в средната част на горния клепач, в доза 0,1 ml (за лисици и арктически лисици - в доза 0,2 ml).

– при зайци и нутрии алергичната диагностика не е намерила приложение.

Отчитането и оценката на реакцията към туберкулин се извършва при кучета, котки и животни с ценна кожа след 48 часа и животните се разпознават като реагиращи, когато се образува оток на мястото на инжектиране на туберкулин.

Бактериологичното изследване е от решаващо значение в диагностиката на туберкулозата. За да направите това, цели трупове на малки животни се изпращат в лабораторията, а от възрастни животни - засегнати лимфни възли, парчета паренхимни органи и тъкани.

Диагнозата се счита за установена чрез изолиране на културата на причинителя на туберкулозата или чрез получаване на положителен резултат от биоанализа.

Диференциална диагноза. Туберкулозата трябва да се диференцира от актиномикозата и псевдотуберкулозата.

Лечение. Болните зайци, котки и кучета се умъртвяват. За терапевтични цели, докато козината узрее, болните животни с кожа се хранят с тубазид или изониазид в размер на 20 mg / kg телесно тегло, след което животните се умъртвяват. Останалите животни от групата в неравностойно положение се хранят с тубазид в профилактична доза. В същото време се препоръчва добавянето на витамин В6 (пиридоксин) в доза от 1 mg и аскорбинова киселина в доза от 30 mg на животно на ден към фуража.

Имунитетът при туберкулоза е нестерилен. За да се предотврати туберкулозата, кученцата от норка на възраст 20-30 дни се имунизират с BCG ваксина, която се прилага в доза от 0,2 mg подкожно в областта на вътрешната повърхност на бедрото.

Мерки за профилактика и контрол. При установяване на диагнозата се налага карантина. В развъдниците за кучета женските с потомство се убиват, кожите от тях се използват без ограничения. Животните от неблагоприятната група се изследват алергично на всеки 60 дни до получаване на отрицателни резултати от една група и след окончателните ветеринарно-санитарни мерки карантината се отменя.

Във всички останали категории ферми за кожи карантината се премахва след клането на болните животни, при липса на характерни за туберкулоза промени в органите и тъканите на паднали и убити животни по време на един производствен цикъл (от отбиване до клане за кожи) и окончателния ветеринарно-санитарни мероприятия.

Карантината от неработеща зайцеферма се премахва 1 година след последния случай на заболяването и крайните ветеринарно-санитарни мерки. За дезинфекция се използва лекарството DP-2, 1% разтвор на глутаралдехид, алкален разтвор на формалдехид (съдържащ 3% формалдехид и 3% натриев хидроксид).

Хламидиозата (хламидиоза) е заразно заболяване на много животински видове, характеризиращо се с развитието на пневмония, кератоконюнктивит, полиартрит, енцефалит и урогенитална патология. Зооантропоноза.

Етиология. Причинител на заболяването са бактерии от вида Chlamydia psittaci, Ch. pneumoniae, Ch. trachomatis, които са малки вътреклетъчни бактерии, характеризиращи се с уникален цикъл на развитие с образуване на цитоплазмени включвания. Хламидиите имат предимно кръгла форма с диаметър 0,2-0,5 микрона, размножават се чрез бинарно делене, съдържат РНК и ДНК, култивират се върху пилешки ембриони, не образуват спори и капсули, неподвижни са.

Епизоотология. Хламидийната инфекция е широко разпространена сред лисиците, арктическите лисици, кучетата и котките. Освен това хламидиите засягат голям брой видове селскостопански животни и над 70 вида птици, както и значителен брой диви животни, риби, земноводни и насекоми, които създават естествен резервоар на инфекция, което допринася за появата на вторични огнища на хламидия. Те също са изолирани от зайци и ондатри. Установена е възможността за междувидово предаване на патогена.

Хламидиите най-често засягат животни на възраст между 5 седмици и 9 месеца.

Източникът на инфекциозния агент са болни животни и бактерионосители, както и животни с латентна форма на заболяването, които отделят патогена във външната среда с изпускане от очите и носните кухини, както и при кихане и смъркане, с урина и изпражнения, със слюнка и ексудат генитален тракт.

Факторите на предаване на патогена са заразена храна, вода, предмети за грижа, вълна, гащеризони.

Заразяването става по респираторен и храносмилателен път, както и при директен контакт, през увредени участъци от кожата, вътрематочно и по полов път.

Заболяването се проявява под формата на спорадични случаи и ендемични огнища. Няма строга сезонност, но е установена стационарност на инфекцията.

Патогенеза. След като проникне в тялото, патогенът се размножава в епителните клетки на лигавиците и макрофагите. След това прониква в кръвта и навлиза във вътрешните органи, лимфните възли, ставите и дори в главния и гръбначния мозък, където предизвиква възпалителни и дегенеративни процеси.

Симптоми и протичане. Инкубационният период е 5-10 дни. Заболяването протича остро (80%) и хронично (20%).

В острия ход на заболяването се развива серозен, а след това и катарален гноен конюнктивит (85,4%) и ринит (88,4%).

В началото на заболяването се отбелязва лека треска, която продължава няколко дни. Освен това животните запазват апетита си. Конюнктивитът продължава от няколко дни до няколко месеца, а понякога има хроничен ход. Първоначално се засяга едното, а след това и двете очи.

Пневмонията и диарията са субклинични. Доста често се регистрират аборти и перитонит.

патологични промени. При аутопсията се установява следното:

- катарална бронхопневмония;

- серозно-гноен конюнктивит, ринит;

- серофибринозен перикардит;

- грануларна дистрофия на черния дроб, бъбреците и миокарда;

- хиперплазия на далака.

Диагноза. Диагнозата се поставя комплексно, като се вземат предвид епизоотологичните данни, клиничните признаци, резултатите от аутопсия и лабораторни изследвания.

Резултатът от изследването се счита за положителен при изолирането и идентифицирането на хламидия от патологичния материал. Освен това са предложени имунологични методи за диагностика на хламидия: RSK, RIF, ELISA и PCR.

При поставяне на диагнозата е необходимо да се изключат чума, пастьорелоза, микоплазмоза, херпесна вирусна инфекция (при котки), инфекциозен ринит и кератоконюнктивит, листериоза, където лабораторните изследвания са от първостепенно значение.

Лечение. При предоставяне на терапевтична помощ трябва да се има предвид, че хламидията е резистентна към сулфонамиди, неомицин, биомицин, пеницилин и стрептомицин. Няма специфични лечения.

Най-ефективни са тетрациклиновите лекарства (окситетрациклин, тетрациклин хидрохлорид, доксициклин, хлортетрациклин), но трябва да се изключат от диетата млечни продукти, съдържащи калциеви и магнезиеви йони, които образуват неразтворими комплекси с тетрациклинови лекарства (с изключение на доксициклин).

Мерки за профилактика и контрол. Тези мерки включват стриктно спазване на ветеринарно-санитарните и зоохигиенните правила, принципите "празно-заето", микроклимата и времето за дезинфекция.

Ежедневно се извършва клиничен преглед, според резултатите от който, като се вземат предвид серологичните изследвания, болните животни се изолират и лекуват.

Оборският тор се дезинфекцира биотермично, труповете се унищожават, принудителната дезинфекция се извършва с помощта на 3% горещ разтвор на натриев хидроксид, 2% разтвор на формалин, избистрен разтвор на белина (съдържащ 3% активен хлор), 5% разтвор на калцинирана сода.

За да се създаде активен имунитет, беше предложена ваксина срещу панлевкопения, ринотрахеит, калицивирусна инфекция и хламидия при котки (инактивирани) - Multifel-4.

Една икономика се счита за безопасна, ако в нея няма болни животни;

с отрицателни резултати от серологични изследвания на целия добитък и след окончателните ветеринарно-санитарни мерки.

Дерматофитозата на месоядни животни и животни с кожа е гъбично заболяване, причинено от патогенни гъбички от рода Microsporum и Trichophyton.

Микроспорията (микроспороза) е силно заразно заболяване, характеризиращо се с възпаление на кожата, поява на рязко ограничени закръглени петна по нея, накъсване на космите на засегнатите места, последвано от тяхното опадане. Човекът също страда от микроспория.

Етиология. Причинителят на заболяването при кучета, котки, зайци и животни с ценна кожа е Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum;

при котки и кучета, M. gypseum (M. lanosum bodiu).

В патологичния материал, получен от засегнатия участък, се откриват разклонен септиран мицел и заоблени едноклетъчни спори с диаметър 2–3 μm, разположени мозаечно под формата на обвивка в основата на косъма от външната му страна (фиг. 7. ). Патогенът се култивира върху специални хранителни среди (агар Sabouraud, агар Czapek, агар от пивна мъст) при температура 20–30 0C.

Фиг.7. Microsporum canis.

Спорите на патогена, с помощта на които се възпроизвежда патогенът, запазват биологичната си активност в засегнатата коса 2-5 години, във вълна 2-7 години, в оборски тор 8 месеца и в почва 2 месеца.

Епизоотология. Котки, животни с кожа, зайци, кучета са болни от микроспория. Младите животни са по-чувствителни към него. Установено е, че в 85% от случаите хората се заразяват с микроспория от котки.

Източникът на инфекциозния агент са болни животни и носители, които отделят патогена с падаща коса, люспи и корички. Бездомните котки и кучета, както и гризачите (резервоар на патогени) представляват особена опасност при поддържане на епизоотично заболяване. Носителят на патогена може да бъде кръвосмучещи насекоми.

Фактори за предаване на патогени са заразени предмети за грижа, обикновени намордници, заразени фуражи, постелки, гащеризони, клетки и къщи, в които са държани болни животни.

Заразяването става директно при контакт на болни животни със здрави, както и след хранене със субпродукти (глави) от болни животни. Предразполагат към заболяването - висока влажност, монотонно хранене с дефицит на микроелементи и витамини, наличие на кожни увреждания и драскотини по повърхността на тялото.

Заболяването се регистрира през цялата година с ясно изразен ръст на заболеваемостта през пролетта и есента. Болестта има изразена стационарност и протича под формата на ензоотика с покритие на добитъка от 4 до 70%.

Патогенеза. Спорите или мицелът на гъбичките, попадайки върху кожата, размножавайки се, засягат космените фоликули, освобождават екзотоксини и протеолитични ензими, които предизвикват възпалителна реакция на кожата. Той се сгъстява, набъбва, устата на космените фоликули съдържат гноен ексудат, който, изсъхвайки на повърхността на кожата, образува люспи и корички.

Симптоми и протичане. Инкубационният период е 8-30 дни.

Различават се повърхностни, дълбоки и латентни (субклинични) форми на заболяването. В по-голямата част от случаите микроспорията се проявява в латентна форма, понякога повърхностна.

В първия стадий на заболяването клиничните признаци се характеризират с образуването на депигментирани (сиви), обезкосмени петна (микотични огнища), покрити с люспи, които са локализирани в носа, очите, ушите, шията и крайниците.

Ориз. 8. Микроспория в норка При генерализирано разпространение на патогена се наблюдава увреждане на кожата и косата в цялото тяло на животното. Петната, като правило, имат заоблена, добре дефинирана форма. В бъдеще микотичните огнища могат да се слеят помежду си, образувайки корички с цвят на пепел. При натиск върху засегнатите места от устието на космените фоликули се появява гноен ексудат, който изсъхва и образува корички и струпеи. (Фиг. 8.) Дълбоката форма на микроспория е изключително рядка, регистрира се при кученца и котенца в областта на очите, в основата на ушите, по челото и лапите под формата на петна. с малки мехурчета и сиво-жълти корички.

При нутриите заболяването е придружено от силен сърбеж и може да бъде фатално.

Диагноза. Микроспорията при животни се диагностицира въз основа на епидемиологични данни, клиничен преглед, резултати от микологично изследване и луминесцентен метод. Засегнатите косми, люспи, корички, както и дълбоки остъргвания (до появата на капка кръв) от засегнатите, нетретирани кожни участъци се изпращат в лабораторията.

Луминесцентният метод включва изследване на кожата на болно животно или засегната коса, поставена в петриево блюдо. Изследването се провежда в затъмнена стая с помощта на живачно-кварцова лампа PRK-2, PRK-4, LD-130 с филтър Wood. Засегнатите зони луминесцират под формата на изумрудено зелен блясък. При животни с черен цвят блясъкът на засегнатата коса може да отсъства. Трябва да се има предвид, че риванолът, вазелинът и салициловата киселина дават неспецифична флуоресценция.

Микроспорията трябва да се диференцира от трихофитоза, краста, краста, авитаминоза А и група В, дерматит с неинфекциозна етиология, което се основава на лабораторни изследвания и светлинна микроскопия.

Лечение и специфична профилактика. При дерматомикоза се използват фунгистатични лекарства, които могат да забавят растежа на гъбичките. За тази цел се препоръчват следните лекарства: 10% разтвор на салицилова киселина в 5% разтвор на йод;

3-5% разтвор на йоден монохлорид;

мехлем "YAM";

мехлем Ваганова;

трихотецин линимент;

мазен 15% разтвор на дермафтокс;

5-10% фталанова маз;

5% амиказолов мехлем;

мехлем "Микозолон";

мехлем "Mikoseptin";

аерозол "Fungiderm";

аерозол "Zoomikol" и др. Заедно с локалното лечение трябва да се използват средства, които засягат тялото като цяло: витаминна терапия, фунгиостатични антибиотици (гризеофулвин, низорал и др.), Както и антихистамини: пиполфен, супрастин, тавегил, фен карол, дексаметазон. В хода на лечението трябва да се помни, че кучетата са свръхчувствителни към терпентин, а котките към катран, креолин и лизол.

Като специфични средства за лечение се използват ваксини, които имат терапевтичен и профилактичен ефект: инактивираната ваксина срещу дерматофитоза "Polivak-TM" включва 8 вида гъбички от рода Trichophyton и Microsporum;

инактивирана ваксина срещу дерматофитоза "Wakderm";

инактивирана свързана ваксина срещу дерматофитоза при месоядни животни, нутрии и зайци.

Мерки за профилактика и контрол. На имунизация подлежат всички новородени млади животни, навършили ваксинационна възраст.

Фермата (фермата), в която е открита болест по животните, се признава за неблагоприятна и се въвеждат ограничения. Заболелите или съмнително болните се изолират и лекуват. Корички, вълна, люспи - унищожават. Всички животни се подлагат на клиничен преглед на всеки 10 дни и при откриване на болни животни се извършва дезинфекция с горещ 2% алкален разтвор на формалдехид.

Оборският тор и постелята се дезинфекцират. Гащеризоните два пъти седмично се токират и внимателно се гладят. Лицата, които се грижат за болни животни, трябва да спазват правилата за лична хигиена.

Кожите на болните животни се дезинфекцират. Извършване на дератизация и недопускане на бездомни кучета и котки във фермата.

Ограниченията се премахват 2 месеца след последния случай на откриване на болни животни и окончателната дезинфекция с последващо измиване с 20% суспензия от прясно гасена вар.

Трихофития (трихофития) (трихофития, трихофития) е заразно гъбично заболяване, характеризиращо се с образуването на закръглени, рязко ограничени петна по кожата със счупена коса в основата или ексудативен дерматит и гноен фоликулит, с дебела кора, подобна на трици, по кожата. повърхността на засегнатата област.

Етиология. Причинителят на заболяването са несъвършени плесени, в по-голямата част от случаите принадлежащи към рода Trichophiton mentagrophytes (gypseum) и по-рядко Tr.verrucosum. Култивирани върху специални хранителни среди Saburo, Litman, пивна агар. Диаметърът на спората в Tr.

mentographites е 3–5 µm, докато в Tr. verrucosum, 5–8 µm. Мицелът на гъбата е разклонен. Патогенът запазва биологичните си свойства на закрито, върху предмети за грижа за 4-8 години, в почвата - 3-4 месеца.

Устойчив на замръзване, изсушаване, излагане на пряка слънчева светлина.

Епизоотология. Трихофитозата засяга лисици, арктически лисици, кучета, нутрии, зайци и много рядко котки. Възприемчиви животни от всички възрастови групи, но най-често заболяването се регистрира при млади животни. Човек също страда от трихофитоза.

Източникът на причинителя на инфекцията са болни и възстановени животни, които отделят патогена във външната среда с люспи, корички и косми (вълна) от засегнатите участъци от кожата. Резервоар на патогена във външната среда са мишевидни гризачи, улични котки и кучета с атипична форма на заболяването.

Факторите за предаване на патогени са клетки и къщи, където са били държани болни животни при липса на санитарни условия, както и заразено оборудване, предмети за грижа, гащеризони, постелки.

Заразяването става при директен контакт между болни и здрави животни, както и чрез заразени предмети от околната среда. Спорите на гъбичките могат да бъдат във въздуха. Заболяването при животните с ценна кожа може да се появи след хранене с кланични отпадъци от животни, страдащи от трихофитоза.

Предразполагащи фактори за инфекция на животните са различни механични увреждания на кожата (драскотини, драскотини, ожулвания и др.), Както и влажно дъждовно време.

Заболяването има масово разпространение, особено по време на линеене на животните, когато пухът и вълната се разнасят около фермата от вятъра. Наблюдават се спорадични случаи на заболяване по животните през цялата година. Ензоотични огнища се регистрират през зимно-пролетния период. Полученото заболяване има стационарен характер.

Патогенеза. Възпроизвеждайки се в роговия слой на епидермиса, богат на кератин, патогенът го разхлабва, причинявайки възпаление. Косата губи блясъка си, става чуплива и се накъсва, ексудатът се изпотява върху повърхността на кожата, слепва получените люспи, превръщайки ги в корички.

Симптоми и протичане. Инкубационният период продължава от 7 до 28 дни. Характерът на протичането и проявата на болестта се влияе сериозно от условията на отглеждане и хранене, нивото на естествена устойчивост и възрастта на животните.

В зависимост от естеството на проявата на патологичния процес се различават повърхностни, дълбоки (фоликуларни) и атипични (изтрити) форми на заболяването.

При месоядните животни и зайците лезиите са локализирани главно по главата, шията и крайниците. Те могат да бъдат разположени единично или да бъдат дифузно разпръснати по цялата повърхност на тялото. В този случай по-често се регистрира дълбока (фоликуларна) форма на трихофитоза, когато единични огнища с ексудативно възпаление и спукване на везикули образуват множество огнища с големи размери. Интензивната ексудация на засегнатите области е придружена от образуването на гъсти, дебели корички, при натискане се отделя гноен ексудат от космените фоликули. В бъдеще се появяват овални и заоблени петна, покрити с трудни за отстраняване корички. В някои случаи сърбежът на тези места е силно изразен и могат да се образуват ожулвания, напоени с кръв.

При младите нутрии заболяването протича под формата на дълбока инфилтрационна дерматомикоза с разпространение на процеса, което клинично се проявява чрез образуване на кръгли безкосмени участъци, покрити със сиво-кафяви корички по главата, шията, страните, тялото и по-рядко на крайниците. Сърбежът липсва или е лек. Броят на огнищата варира от 5 до 12. Те се издигат над повърхността на кожата с 1–1,5 см. При отстраняване на коричките на местата на лезията се отделя кърваво-гноен ексудат. Заздравяването на огнищата започва от центъра и бавно се придвижва към периферията.

Диагноза. В процеса на установяване на причините за заболяването на животните се вземат предвид епизоотологични данни, характерни клинични признаци на заболяването и лабораторни резултати.

В процеса на диагностика трябва да се изключат микроспория, краста, краста, кожни лезии с незаразна етиология.

Лечение. В допълнение към посочените по-горе средства, за лечение на засегнатите места се използват топли 3-5% разтвори на йоден монохлорид или 0,25% разтвор в рибено масло или вазелиново масло - трихотецин.

При едновременно въвеждане в диетата на 0,3 g смляна сяра и 6 g BVK на ден на глава се отчита добър терапевтичен и профилактичен ефект. В допълнение, биологичните препарати се използват широко за лечение, по-специално ваксината Mentavak.

Мерки за профилактика и контрол. Общата система от превантивни мерки се състои в стриктно спазване на ветеринарно-санитарните правила;

оптимални условия за отглеждане и хранене;

извършване на саниране на помещения, навеси и клетки.

При поява на заболяване фермата се обявява за неблагоприятна и се въвеждат ограничения, които се извършват по същия начин при микроспорията.

ВИРОЗИ по козината Кучешката чума (febris catarrhalis infectiosa) (инфекциозна катарална треска) е остро вирусно заболяване, характеризиращо се с висока температура, катар на лигавиците, пневмония, кожен екзантем и увреждане на нервната система.