Клинични насоки за aux с покачването на st. Остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента. Клиника. Диагностика. Лечение: етиотропно, патогенетично. Лечение с народни средства
За цитиране:Кащалап В.В., Барбараш О.Л. Противоречиви въпроси при лечението на пациенти с остър коронарен синдром без ST елевация (преглед на препоръките на Европейското дружество по кардиология 2015) // BC. 2015. № 26. С. 1524-1527
Статията се занимава с противоречиви въпроси при лечението на пациенти с остър коронарен синдром без ST елевация въз основа на препоръките на Европейското дружество по кардиология 2015 г.
За цитиране. Кащалап В.В., Барбараш О.Л. Противоречиви въпроси при лечението на пациенти с остър коронарен синдром без ST елевация (преглед на препоръките на Европейското дружество по кардиология 2015) // BC. 2015. № 26. С. 1524–1527.
Понастоящем проблемът с избора на оптимален метод за лечение на пациент с остър коронарен синдром без персистираща елевация на ST сегмента на ЕКГ (ST-ACS) не губи значението си за практикуващия лекар. Известно е, че пациентите с клинични и електрокардиографски признаци на NSTE-ACS са доста разнообразна група пациенти. Може да включва пациенти с клинични прояви на остър коронарен синдром (ОКС) без промени в ЕКГ и отговори на кардиоспецифични маркери (нестабилна стенокардия) и пациенти с инфаркт на миокарда (МИ) без персистираща ST елевация на ЕКГ. Пациенти без заболявания на сърдечно-съдовата система (с обостряне на остеохондроза, патология на стомашно-чревния тракт, пневмония) често се приемат в специализирани болници със съмнение за NSTE-ACS.
Може да се приеме, че пациентите с NSTE-ACS са по-благоприятна група пациенти по отношение на протичането на острия коронарен инцидент в сравнение с пациентите с остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента (ACS-ST). Това обаче не е така: болничната смъртност при NSTE-ACS може да бъде 2-3 пъти по-висока, отколкото при пациенти с NSTE-ACS, но в дългосрочния (годишен) период на проследяване честотата на повтарящи се сърдечно-съдови събития при пациенти с NSTE-ACS, които не са били подложени на болнична реваскуларизация, надвишава това при пациенти с NSTE-ACS пациенти със ST-ACS.
Трябва да се каже, че практическите лекари нямат съмнения относно оптималната тактика на лечение на пациенти с ACS-ST и напълно се оправдаха - това е най-пълната и ранна миокардна реперфузия по всеки наличен метод (хирургичен или медицински) в следващите няколко часа от началото на заболяването.
Тактиката за реваскуларизация при пациенти с NSTE-ACS е индивидуална и зависи от обективирането на рисковите фактори за развитие на неблагоприятен ход на ACS при конкретен пациент. Основният проблем при лечението на пациенти с NSTE-ACS е правилната оценка от практикуващия на индивидуалния риск и, въз основа на тази оценка, времето за прилагане на инвазивната стратегия (спешно при приемане; до 24 часа от началото на заболяването (ранна инвазивна стратегия); до 72 часа от началото на заболяването (късна инвазивна стратегия) или избор на консервативна тактика за лечение на пациент със ST-ACS.
Поради съществуващите обективни затруднения на практикуващите лекари по отношение на избора на оптимална тактика за лечение на пациенти с NSTE-ACS, актуализираните насоки на Европейското кардиологично дружество за лечение на пациенти с NSTE-ACS бяха приети през август 2015 г. в Лондон на редовен Европейски конгрес по кардиология.
Клиничните прояви на NSTE-ACS могат да включват продължителна (>20 минути) ангинозна болка в покой; за първи път ангина пекторис II или III функционален клас (FC) по канадската класификация; прогресиране на проявите на предишна стабилна ангина пекторис до III–IV FC; постинфарктна ангина.
При пациенти в напреднала възраст, жени, пациенти със захарен диабет (DM), бъбречна недостатъчност и деменция често се откриват атипични клинични форми на NSTE-ACS: коремна, астматична, периферна, което изисква повишено внимание към тези категории пациенти.
При съмнение, че пациентът има ОКС, диагностичното изследване от първа линия е запис на 12-канална ЕКГ в покой в рамките на 10 минути от началото на първия контакт на пациента с лекаря. При 1/3 от пациентите с NSTE-ACS може да липсват исхемични промени на ЕКГ, което не отхвърля диагнозата остър коронарен инцидент. При други пациенти ЕКГ може да покаже промени в ST сегмента: депресия, преходно (до 20 минути) повишаване, промени в Т вълната под формата на нейната инверсия. Ако при пациент се открие непроменена ЕКГ на фона на постоянен исхемичен дискомфорт, тогава е полезно в този случай да се запишат допълнителни отвеждания: V7–V9 и десен торакален (V3R–V4R). Във всеки случай само липсата на персистираща елевация на ST сегмента на ЕКГ класифицира пациента като пациент с NSTE-ACS. Ако клиничните прояви на миокардна исхемия персистират по време на лечението, е необходим сериен ЕКГ запис в хода на наблюдение на пациента и сравнение с предишни резултати.
Европейските насоки от 2015 г. специално подчертават, че определянето на биомаркери за миокардна некроза е абсолютно задължително за всички пациенти с NSTE-ACS, тъй като резултатите от изследванията могат да определят по-нататъшното лечение на пациента. А самата диагноза МИ, според най-новата универсална дефиниция на това заболяване, трябва задължително да бъде потвърдена от положителни резултати от количествено определяне на биомаркерите на миокардна некроза. Такива биомаркери на увреждане на миокарда като MB-фракция на креатинкиназа, обща фракция на креатинкиназа, миоглобин са се доказали добре. Въпреки това, в момента тропонинът (типове Т или I) е лидер в кардиоспецифичността, той е за предпочитане и авторите на препоръките предлагат да се определи при пациенти с NSTE-ACS. Неговият значителен недостатък за практическа употреба е сравнително късното повишаване на концентрацията в кръвта (6-12 часа след началото на MI), но когато се използва високочувствителен тропонинов тест (hsT), неговата чувствителност към исхемично увреждане и некроза се появява още в първия час от началото на ACS. Високи стойности на тропонин обаче могат да възникнат не само при МИ, но и при миокардит, сепсис, шок от всякаква етиология, животозастрашаващи аритмии, аортна дисекация и белодробна емболия. Положителните положителни резултати за тропонин трябва да се тълкуват с повишено внимание при пациенти с исхемична болест на сърцето и тежко увредена бъбречна функция, тъй като те могат да се дължат на намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR).
Като алтернатива на тропонина, ако е невъзможно да се определи, авторите на европейските указания от 2015 г. предлагат използването на креатин киназа MB-фракция и копептин. Копептин е С-терминалната част на прохормона вазопресин, който може да определи количествено тежестта на ендогенния стрес при различни медицински състояния, включително МИ.
Европейските насоки от 2015 г. описват диагностични алгоритми, които позволяват въз основа на оценката на клинични, електрокардиографски и лабораторни данни (серийно определяне на hfT) за много кратко време (в рамките на 1 или 3 часа от приемането на пациента в болницата) да се потвърди или опровергайте наличието на миокардна некроза и изяснете по-нататъшното лечение на пациента с NSTE-ACS или започнете да търсите друга причина за болка в гърдите. Има 2 такива алгоритъма: 1-часов (0h/1h) и 3-часов (0h/3h), които са еднакво важни за практическото използване. Първият алгоритъм предлага серийна оценка на hCT (T или I) при приемане на пациента в отделението за интензивно лечение и след 1 час интензивно лечение. Определянето на изходните концентрации на hsT и тяхната динамична оценка след 1 час позволява пациентите да бъдат разделени на група с определена NSTE-ACS, група за проследяване и група пациенти с вероятно несърдечни причини за болка в гърдите. Такъв алгоритъм дава възможност за бързо стратифициране на пациентите по отношение на риска от усложнения на острия период на ACS и прилагане на по-ранни инвазивни тактики за управление на тези пациенти. Единственият недостатък на този алгоритъм е ясното обвързване с тестовите параметри на конкретен производител на тестова система, които са посочени в препоръките (Elecsys, Architect, Dimension Vista). Именно за тестовите системи на тези производители са описани граничните стойности на HF, които служат за стратифициране на пациентите в зависимост от вероятността от исхемичен характер на болката в гърдите.
Алгоритъмът 0h/3h е по-достъпен за практическа употреба. Той също така включва оценка на HCT при пациент с болка в гърдите и без ЕКГ критерии за ACS-ST при приемане в болницата. Ако стойностите на HCT са под горната граница на нормата, тогава е необходимо да се оцени продължителността на болката в гърдите. Ако продължителността на това при пациент е повече от 6 часа, тогава повторна оценка на hfT не се извършва. Пациентът трябва да получи аналгезия, да оцени вероятността от нежелани събития по скалата на GRACE, да предпише тестове с упражнения преди изписване и да проведе диференциална диагноза за други причини за болка в гърдите. Ако синдромът на болката е продължил по-малко от 6 часа от приемането на пациента в болницата, тогава след 3 часа от престоя на пациента в отделението за интензивно наблюдение е необходимо да се определят отново стойностите на HF. Ако се открие разлика от 2 стойности на TsT над горната граница на нормата, пациентът се счита за кандидат за инвазивно лечение. Ако няма разлика между стойностите на 2 hT, пациентът се стратифицира в групата за наблюдение с оценка на риска по скалата GRACE и тест с натоварване преди изписване. Ако при пациент с признаци на NSTE-ACS, при постъпване в болницата, стойностите на hsT се определят над горната граница на нормата, тогава е необходимо да се действа, както следва: пациент с необичайно високи концентрации на hsT (няколко пъти по-високи над горната граница на нормата) веднага се идентифицира като кандидат за инвазивно лечение. В ситуация, при която стойностите на hsT леко надвишават нивото на горната граница на нормата, е допустимо повторно изследване след 3 часа с определяне на разликата между 2 стойности. Ако надвишава горната граница на нормата, пациентът се счита за кандидат за коронарна ангиография, ако не надвишава, тогава на пациента се показва допълнителен преглед в общото отделение и ранно освобождаване след стрес тестове. Горните алгоритми за ускорена оценка на риска на пациент със съмнение за ОКС и диференциална диагноза се препоръчват само ако HST е наличен за рутинна клинична употреба.
Горните подходи не са добре познати на практикуващите лекари у нас. Основната цел на прилагането им, според европейските кардиолози, е възможността за бързо стратифициране на пациенти със съмнение за ОКС, в зависимост от идентифицирания риск от неблагоприятен изход, за определяне на индикации за инвазивно лечение на пациента или за ранно прехвърляне в амбулаторен стадий на допълнителен преглед след стрес тестове. Насоките на Европейското кардиологично дружество от 2015 г. за лечение на пациенти с NSTE-ACS правят възможно прилагането на такъв подход.
Като допълнителни методи за изследване при пациенти с NSTE-ACS за диференциална диагноза с други заболявания могат да се извършат: ехокардиография в покой и стрес тест, ядрено-магнитен резонанс на сърцето с перфузия, мултисрезова компютърна томография на коронарните артерии. Ехокардиографията се препоръчва за оценка на регионален и глобален левокамерен контрактилитет при пациент с NSTE-ACS, както и за диференциална диагноза на гръдна болка. Мултиспиралната компютърна коронарна ангиография може да се обсъжда като диагностичен тест (вместо инвазивна коронарна ангиография) при пациенти с нисък или среден риск, когато данните от ЕКГ и биомаркерите не са информативни.
Въпреки предложените алгоритми за бърза стратификация на пациентите с NSTE-ACS при постъпване, авторите на европейските ръководства не отричат необходимостта от индивидуална оценка на риска от развитие на неблагоприятно сърдечно-съдово събитие в краткосрочния период на проследяване. За да направите това, се предлага да се използва скалата GRACE, известна на практикуващите в Русия, нейният подобрен аналог GRACE 2.0 или скалата TIMI, която, както признават авторите на препоръките, все още е по-ниска от скалите GRACE. Скалата GRACE позволява сравнително обективна рискова стратификация на пациента както при приемане, така и при изписване. Използването на подобрения калкулатор на риска GRACE 2.0 прави възможно прогнозирането на вътреболничната смъртност и смъртността при пациенти след NSTE-ACS след 6, 12 и 36 месеца. . Скалата GRACE 2.0 използва възрастта на пациента, систолното кръвно налягане, сърдечната честота, концентрацията на серумен креатинин, класа на остра сърдечна недостатъчност (HF) по Killip при приемане, данни за сърдечен арест при приемане, факта за повишаване на кардиоспецифичните маркери при приемане и отклонения ST сегмент. Ако няма данни за класа на HF и стойностите на серумния креатинин, модифицираната скала GRACE 2.0 позволява оценка на риска въз основа на допълнителна история на хронично бъбречно заболяване и употреба на диуретици.
Епизодите на голямо кървене, дори когато са адекватно коригирани чрез кръвопреливане, значително повишават риска от смърт при пациенти с NSTE-ACS. Като се има предвид активното използване на ендоваскуларни интервенции и лекарства, които влияят на кръвосъсирването (комбинации от антиагреганти и антикоагуланти) при лечението на пациенти с ACS, авторите на европейските препоръки обръщат внимание на необходимостта от оценка на риска от кървене при пациенти с инвазивни тактики за управление. Скалата CRUSADE за оценка на риска от кървене при пациенти с NSTE-ACS изглежда предпочитана за практическа употреба.
Всички пациенти с NSTE-ACS изискват непрекъснато ЕКГ мониториране в продължение на 24 часа или до перкутанна коронарна интервенция (PCI) преди първичната стратификация на риска. Недопустимо е присъствието на пациент с предварителна диагноза NSTE-ACS в отделението без възможност за ЕКГ мониториране. ЕКГ мониторирането при пациенти с NSTE-ACS за повече от 24 часа може да се използва при висок риск от аритмични усложнения.
Медикаментозното лечение на пациенти с NSTE-ACS не се е променило значително в новите насоки. Бета-блокерите се предписват възможно най-рано при симптоми на исхемия при пациенти без противопоказания (остра СН III–IV класове по Killip). При пациенти с вазоспастична стенокардия, бета-блокерите трябва да бъдат изключени от лечението, като ги заменят с калциеви антагонисти и нитровазодилататори. IV нитровазодилататори се препоръчват, ако исхемичният дискомфорт, неконтролираната хипертония и белодробната конгестия продължават.
Редица добре известни лекарства се използват като антиагреганти при лечението на пациенти с NSTE-ACS: ацетилсалицилова киселина (ASA), клопидогрел, тикагрелор, прасугрел. Препоръките включват и ново лекарство с антиагрегантно действие чрез интравенозно инжектиране - кангрелор.
ASA по време на първоначалния преглед на пациент със съмнение за ACS се предписва от лекар в натоварваща доза от 150–300 mg в „непокрита“ форма, след което пациентът получава ASA за неопределено време в доза от 75–100 mg 1 r./ ден в „защитена“ форма.
Назначаването на инхибитори на тромбоцитния P2Y12 рецептор в допълнение към ASA се препоръчва за 12 месеца, ако пациентът няма противопоказания, като например висок риск от кървене.
Тикагрелор в натоварваща доза от 180 mg и поддържаща доза от 90 mg два пъти дневно първоначално лечение, включително пациенти, лекувани преди това с клопидогрел в натоварваща доза. Лечението с клопидогрел трябва да се преустанови, ако е наличен тикагрелор. По-голяма ефикасност на тикагрелор при предотвратяване на повтарящи се сърдечно-съдови събития при пациенти в продължение на 12 месеца. след NSTE-ACS в сравнение с клопидогрел е показано в проучването PLATO.
Прасугрел (не се предлага в Русия) при натоварваща доза от 60 mg и поддържаща доза от 10 mg дневно се предписва на пациенти с планирана инвазивна тактика на лечение при липса на противопоказания.
Clopidogrel в натоварваща доза от 300 или 600 mg и поддържаща доза от 75 mg дневно се препоръчва за пациенти, които не могат да приемат ticagrelor или prasugrel или които се нуждаят от допълнително предписване на индиректни антикоагуланти (предсърдно мъждене и ACS).
Авторите на препоръките позволяват съкращаване на сроковете на двойната антитромбоцитна терапия до 3-6 месеца. след ОКС с имплантирани отделящи лекарства стентове (DES) при пациенти с висок риск от кървене. Същите автори обаче предлагат да се обсъди необходимостта от удължаване на двойната антитромбоцитна терапия за повече от 12 месеца. при определени категории пациенти след задълбочена оценка на риска от исхемични събития и кървене.
Мястото за ново лекарство - cangrelor в препоръките - е определено доста скромно - може да бъде предписано за осигуряване на PCI при пациенти с NSTE-ACS, които преди това не са получавали един от инхибиторите на тромбоцитния рецептор P2Y12.
Антикоагулантна терапия се предписва на всички пациенти при установяване на диагнозата ОКС. Като антикоагуланти в острата фаза на NSTE-ACS, употребата на лекарства като:
- нефракциониран хепарин (трябва да се прилага само в / в);
- хепарин с ниско молекулно тегло (еноксапарин, i.v. болус и s.c. инжекция);
– фондапаринукс (s/c въвеждане);
- бивалирудин (трябва да се прилага само в/в).
Отбелязва се, че фондапаринукс (2,5 mg/ден подкожно) се препоръчва като лекарство с оптимален профил на ефикасност/безопасност при пациенти с NSTE-ACS, независимо от избраната тактика на лечение. Ако не може да се приложи фондапаринукс, еноксапарин или нефракциониран хепарин са алтернатива на антикоагулантната терапия. Не е позволено да се сменя един предписан вид хепарин с друг, тъй като това увеличава риска от кървене.
Бивалирудин се счита за оптимална алтернатива на нефракционирания хепарин в комбинация с блокери на тромбоцитните рецептори IIB/IIIA и може да се използва при пациенти с NSTE-ACS при избора на инвазивна стратегия за лечение.
Антикоагулантната терапия трябва да се прекрати при пациенти с NSTE-ACS след PCI, освен ако няма допълнителни показания за това (профилактика на венозен тромбоемболизъм, при предсърдно мъждене). Освен това е предвидено при пациенти с NSTE-ACS без анамнеза за инсулт и преходни исхемични атаки, с висок риск от повторни исхемични събития и нисък риск от кървене след преустановяване на антикоагулантната терапия, допълнителен ривароксабан в доза 2,5 mg 2 r./ден може да се счита за 12 месеца заедно с АСК и клопидогрел.
Употребата на статини при пациенти с NSTE-ACS трябва да започне възможно най-рано в болницата с максималната терапевтична доза и да продължи цял живот.
Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори) се предписват на пациенти с NSTE-ACS в болницата за 1 ден от заболяването, ако пациентът има намаление на фракцията на изтласкване на лявата камера (LVEF)<40%, СН, артериальная гипертензия или СД. Альтернативой иАПФ могут быть сартаны, особенно при непереносимости иАПФ. Назначение осуществляется пожизненно.
Минералокортикоидни рецепторни антагонисти (за предпочитане еплеренон) се дават на пациенти с NSTE-ACS с документирана LVEF<35%, клиникой СН или выявленным СД. Однако у пациента не должно быть тяжелых проявлений почечной недостаточности и гиперкалиемии.
Отделно, насоките от 2015 г. описват подход към избора на инвазивно лечение на пациенти с NSTE-ACS въз основа на индивидуалната стратификация на риска. Спешна инвазивна тактика на лечение (извършване на коронарна ангиография до 2 часа от приемането на пациента в болницата) се използва, когато се открият признаци на много висок риск при пациенти с NSTE-ACS (хемодинамична нестабилност или кардиогенен шок; персистираща исхемична болка в гърдите, рефрактерна на медицински лечение; сърдечен арест или животозастрашаващи ритъмни нарушения; механични усложнения на МИ (руптури на миокарда); остра СН; повтарящи се динамични промени в ST сегмента на ЕКГ, особено преходни елевации). Ако такива пациенти са хоспитализирани без възможност за спешна коронарна ангиография и PCI, те трябва незабавно да бъдат прехвърлени в съответния специализиран интервенционен център.
Ранното инвазивно лечение на пациент с NSTE-ACS включва коронарна ангиография до 24 часа след приемането на пациента в болницата и се извършва при високорискови пациенти. Те включват пациенти с типично повишаване и намаляване на маркерите за миокардна некроза; динамични промени в ЕКГ на ST сегмента или Т вълната (включително асимптоматични); с установен брой точки по скалата на GRACE >140. Ако такива пациенти са в болница без възможност за спешна коронарна ангиография и PCI, те трябва да бъдат преместени в съответния специализиран интервенционен център в рамките на 1 ден след хоспитализацията.
Инвазивното лечение на пациента включва коронарна ангиография до 72 часа от приемането на пациента в болницата, ако пациентът отговаря на критериите за междинен риск: има диабет или бъбречна дисфункция (намаляване на GFR<60 мл/мин); характеризуется значением ФВЛЖ <40% или наличием признаков застойной СН; с ранней постинфарктной стенокардией, перенесенными ранее ЧКВ или коронарным шунтированием (КШ); при выявленной сумме баллов по шкале GRACE от 109 до 140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в период госпитализации.
Пациентите с нисък риск са показани да извършват стрес тестове и коронарография според техните резултати.
При извършване на коронарна ангиография и PCI при пациенти с NSTE-ACS трябва да се даде предимство на максималното използване на радиален достъп и стентове, излъчващи лекарство.
До 10% от пациентите с NSTE-ACS може да се нуждаят от CABG като метод за тотална миокардна реваскуларизация за многосъдова коронарна атеросклероза. Понастоящем решението за предпочитания метод на миокардна реваскуларизация при NSTE-ACS се взема колективно от специалисти: кардиолози, кардиохирурзи и анестезиолози (Heart Team), като се вземат предвид много фактори и индивидуално. Няма ясни препоръки в това отношение, тъй като няма резултати от рандомизирани клинични проучвания по въпроса за ползите от PCI или CABG при пациенти с NSTE-ACS. Спешна CABG се използва при NSTE-ACS с хемодинамична нестабилност, рецидивираща миокардна исхемия и при пациенти с коронарна болест с много висок риск, независимо от двойната антитромбоцитна терапия. При относително стабилни пациенти с NSTE-ACS вторият антитромбоцитен агент, тикагрелор или клопидогрел, трябва да се прекрати 5 дни преди CABG и прасугрел 7 дни преди това. При пациенти с NSTE-ACS е приемливо да се оцени функцията на тромбоцитите след спиране на инхибитора на тромбоцитния рецептор P2Y12, за да се намали времето за изчакване за CABG. Възобновяването на двойната антитромбоцитна терапия след CABG е възможно във време, което лекарите считат за безопасно за това. В същото време се препоръчва да се продължи терапията с ниски дози ASA до момента на CABG; освен това, 6-24 часа след CABG се препоръчва да се възобнови приема на ASA, ако няма продължаващо следоперативно кървене.
Един от разделите на европейските насоки от 2015 г. е глава за усилията за промяна на начина на живот на пациент, претърпял остър коронарен инцидент. Акцентира се върху необходимостта от специални програми за отказване от тютюнопушенето и повишаване на придържането на тази категория пациенти към изпълнение на медицинските предписания.
Трябва да се обобщи, че не всички позиции, посочени в новите препоръки на нашите европейски колеги за управление на пациенти с NSTE-ACS, могат да бъдат напълно приложени в реалната клинична практика на болниците в Руската федерация. Трябва да се има предвид, че ясното разбиране на принципите на управление на тази хетерогенна група пациенти ще допринесе за по-голяма активност на практикуващите по отношение на стратификацията на риска, стрес тестовете и насочването на пациенти за инвазивни коронарни изследвания.
Литература
1. Wallentin L., Becker R.C., Budaj A., Cannon C.P., Emanuelsson H., Held C., Horrow J., Husted S., James S., Katus H., Mahaffey K.W., Scirica B.M., Skene A., Steg P.G., Storey R.F., Harrington R.A., Freij A., Thorsen M. Ticagrelor срещу клопидогрел при пациенти с остри коронарни синдроми // N Engl J Med. 2009 том. 361. Р. 1045–1057.
2. Rubini Gimenez M., Reiter M., Twerenbold R., Reichlin T., Wildi K., Haaf P., Wicki K., Zellweger C., Hoeller R., Moehring B., Sou S.M., Mueller M., Denhaerynck K., Meller B., Stallone F., Henseler S., Bassetti S., Geigy N., Osswald S., Mueller C. Специфични за пола характеристики на гръдна болка при ранната диагностика на остър миокарден инфаркт // JAMA Intern Med . 2014. том. 174. Р. 241-249.
3. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White HD, Katus H.A., Apple F.S., Lindahl B., Morrow D.A., Chaitman B.A., Clemmensen P.M., Johanson P., Hod H., Underwood R. ., Bax J.J., Bonow R.O., Pinto F., Gibbons R.J., Fox K.A., Atar D., Newby L.K., Galvani M., Hamm C.W., Uretsky B.F., Steg P.G., Wijns W., Bassand J.P., Menasche P., Ravkilde J., Ohman E.M., Antman E.M., Wallentin L.C., Armstrong P.W., Januzzi J.L., Nieminen M.S., Gheorghiade M., Filippatos G., Luepker R.V., Fortmann S.P., Rosamond W.D., Levy D., Wood D., Smith S.C., Hu D., Lopez-Sendon J.L., Robertson R.M., Weaver D., Tendera M., Bove A.A., Parhomenko A.N., Vasilieva E.J., Mendis S. Трета универсална дефиниция на миокарден инфаркт // Eur Heart J. 2012. Vol. 33. Р. 2551-2567.
4. Irfan A., Twerenbold R., Reiter M., Reichlin T., Stelzig C., Freese M., Haaf P., Hochholzer W., Steuer S., Bassetti S., Zellweger C., Freidank H., Peter F., Campodarve I., Meune C., Mueller C. Детерминанти на високочувствителен тропонин Т сред пациенти с некардиална причина за гръдна болка // Am J Med. 2012. том. 125. Р. 491-498, e491.
5. URL адрес: http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?Return Url=%2f.
6. URL адрес: http://www.timi.org/index.php?page=calculators.
7. Fox K.A., Fitzgerald G., Puymirat E., Huang W., Carruthers K., Simon T., Coste P., Monsegu J., Gabriel Steg P., Danchin N., Anderson F. Трябва ли пациентите с остра коронарна болестите да бъдат стратифицирани за управление според техния риск? Извличане, външно валидиране и резултати с помощта на актуализирания GRACE рисков резултат // BMJ Open. 2014. том. четири.; e004425.
8. Subherwal S., Bach R.G., Chen A.Y., Gage B.F., Rao S.V., Newby L.K., Wang T.Y., Gibler W.B., Ohman E.M., Roe M.T., Pollack C.V. младши, Питърсън Е.Д., Александър К.П. Основен риск от голямо кървене при инфаркт на миокарда без елевация на ST-сегмента: CRUSADE (може ли бързата стратификация на риска при пациенти с нестабилна стенокардия да потисне ADverse outcomes с ранно прилагане на насоките на ACC/AHA) резултат за кървене // Circulation. 2009 том. 119. Р. 1873-1882.
9. URL адрес http://www.crusadebleedingscore.org.
10. Parikh S.V., de Lemos J.A., Jessen M.E., Brilakis E.S., Ohman E.M., Chen A.Y., Wang T.Y., Peterson E.D., Roe M.T., Holper E.M. Времето за вътреболнична хирургия на коронарен артериален байпас при пациенти с миокарден инфаркт без ST-елевация е резултат от Националния регистър на сърдечносъдовите данни ACTION Registry-GWTG (Регистър на мрежата за резултати от лечение и интервенция на остри коронарни артерии - GetWith The Guidelines) // JACC Cardiovasc Interv . 2010 том. 3. Р. 419-427.
Както беше посочено по-горе, неповишен остър коронарен синдром СВ(ACSbnST) включва две нозологични форми на коронарна артериална болест:
Нестабилна стенокардия;
MI без елевация на сегмента СВ.
Нестабилна ангина
Нестабилната стенокардия е една от клиничните форми на коронарна артериална болест, характеризираща се с развитие на остра миокардна исхемия, чиято тежест и продължителност е недостатъчна за възникване на миокардна некроза. Нестабилната стенокардия се проявява с типична болка в гърдите, по време на която ЕКГ показва признаци на миокардна исхемия под формата на персистираща или преходна депресия на ST сегмента, инверсия, изглаждане или псевдонормализиране на вълната T,въпреки това, няма повишаване на нивото на биохимичните маркери на миокардна некроза (сърдечни тропонини I или Т или MB-CPK) в кръвната плазма. Трябва да се подчертае, че извън пристъп на болка ЕКГ може да бъде нормална.
Епидемиология
Според Националния регистър на САЩ през 1999 г. броят на пациентите, претърпели NSTE-ACS, е бил 1 932 000 души, докато 953 000 души са били изписани от болници с диагноза нестабилна стенокардия и 530 000 души с диагноза инфаркт на миокарда без зъб Q.Националните регистри на MI в САЩ (NRMI I, II и III) показват, че през периода 1990-1999г. имаше относително увеличение на честотата на ACS без елевация на сегмента СВот 45 до 63%.
Клинична картина
Основното оплакване на пациентите с нестабилна стенокардия е типичната ангинозна болка в гърдите, най-често локализирана в областта на сърцето. Въпреки това, вече на първи етап от диагностичното търсеневъзможно е да се идентифицират редица характеристики, които карат човек да подозира "нестабилност" на ангина пекторис, следователно, в съответствие с клиничната картина на нестабилна стенокардия, се разграничават следните клинични варианти:
За първи път ангина пекторис.Този термин се отнася до ангина пекторис при усилие, възникнала през последните 2 месеца и имаща тежест най-малко FC III според класификацията на Канадското сърдечно-съдово дружество.
прогресивна ангина пекторис,тези. прогресия на съществуваща стабилна ангина пекторис с най-малко 1 клас (според класификацията на Канадското сърдечно-съдово дружество) с постигане на най-малко FC III. Ангинозните болки стават по-чести, по-продължителни, възникват при по-малко физическо натоварване.
ангина в покой,възникнали през последните 7 дни, с продължителност на пристъпите до 20-30 минути, включително стенокардия в покой, трансформирана от ангина пекторис.
Всички тези варианти на клиничното протичане на нестабилна ангина пекторис могат да се появят както при пациент, който преди това не е претърпял MI, така и при пациент, който е имал анамнеза за MI. Всички те изискват ранна ЕКГ регистрация и решение по въпроса за хоспитализация. От формална гледна точка всички пациенти с една или друга от горните клинични прояви трябва да бъдат хоспитализирани, тъй като имат ОКС без елевация на сегмента. СВ(нестабилна ангина). Въпреки това, рискът от смърт и миокарден инфаркт несъмнено е по-висок при индивиди, които са имали продължителни стенокардни пристъпи в покой през последните 48 часа, в сравнение с индивиди, които са имали умерена ангина пекторис при усилие преди 3-4 седмици.
Ранна постинфарктна ангина пекторис.Усилена ангина пекторис или стенокардия на покой, възникнала в следващите дни след миокарден инфаркт, особено след успешна тромболитична терапия при пациенти с миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента. Този вариант на ангина пекторис е изпълнен с развитие на рецидивиращ МИ и изисква ранна коронарна ангиография за разрешаване на проблема с миокардната реваскуларизация. Понастоящем общоприетата клинична класификация на нестабилната стенокардия, предложена от E. Braunwald през 1989 г. (Таблица 2-10).
Таблица 2-10. Клинична класификация на нестабилна стенокардия
Клиничните прояви на коронарната болест на сърцето са стабилна стенокардия, тиха миокардна исхемия, нестабилна стенокардия, миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност и внезапна смърт. В продължение на много години нестабилната стенокардия се считаше за независим синдром, заемащ междинна позиция между хроничната стабилна стенокардия и острия миокарден инфаркт. През последните години обаче беше доказано, че нестабилната стенокардия и миокардният инфаркт, въпреки различията в техните клинични прояви, са следствие от един и същ патофизиологичен процес, а именно руптура или ерозия на атеросклеротична плака в комбинация със свързана тромбоза и емболизация на повече дистално разположени зони на съдовите канали. В тази връзка нестабилната стенокардия и развиващият се инфаркт на миокарда понастоящем се комбинират с термина остър коронарен синдром (ОКС) .
Острият коронарен синдром е предварителна диагноза, която позволява на лекаря да определи спешни терапевтични и организационни мерки. Съответно е от голямо значение да се разработят клинични критерии, които позволяват на лекаря да взема своевременни решения и да избира оптимално лечение, което се основава на оценка на риска от усложнения и целенасочен подход при назначаването на инвазивни интервенции. В процеса на създаване на такива критерии всички остри коронарни синдроми бяха разделени на придружени и непридружени от персистираща елевация на ST сегмента. Понастоящем оптималните терапевтични интервенции, чиято ефективност се основава на резултатите от добре проектирани рандомизирани клинични изпитвания, вече са до голяма степен разработени. И така, при остър коронарен синдром с персистираща елевация на ST сегмента (или за първи път пълна блокада на левия бедрен блок), отразяващ остра тотална оклузия на една или повече коронарни артерии, целта на лечението е бързото, пълно и трайно възстановяване на лумена на коронарната артерия с помощта на тромболиза (ако не е противопоказана) или първична коронарна ангиопластика (ако е технически осъществимо). Ефективността на тези терапевтични мерки е доказана в редица изследвания.
Остър коронарен синдром без ST елевация се отнася до пациенти с гръдна болка и ЕКГ промени, предполагащи остра исхемия (но не непременно некроза) на миокарда.
Тези пациенти често имат персистираща или преходна депресия на ST-сегмента, както и инверсия на вълната Т, сплескване или ｫпсевдонормализацияｻ.В допълнение, ЕКГ промените без елевация на ST-сегмента при остър коронарен синдром може да са неспецифични или отсъства. И накрая, някои пациенти с горните промени на електрокардиограмата, но без субективни симптоми (т.е. случаи на безболезнена "тиха" исхемия и дори инфаркт на миокарда) могат да бъдат включени в тази категория пациенти.
За разлика от ситуациите с персистираща елевация на ST-сегмента, предишните предложения за лечение на остър коронарен синдром без елевация на ST-сегмента бяха по-малко ясни. Едва през 2000 г. бяха публикувани препоръките на Работната група на Европейското кардиологично дружество за лечение на остър коронарен синдром без ST елевация. Скоро ще бъдат разработени съответните препоръки и за руските лекари.
Тази статия разглежда само лечението на пациенти със съмнение за остър коронарен синдром, които нямат персистираща ST елевация. В същото време основното внимание се обръща директно на диагнозата и избора на терапевтична тактика.
Но преди това считаме за необходимо да направим две забележки:
Първо, препоръките по-долу се основават на резултатите от редица клинични проучвания. Тези тестове обаче са извършени върху специално подбрани групи пациенти и съответно не отразяват всички състояния, срещани в клиничната практика.
Второ, трябва да се има предвид, че кардиологията се развива бързо. Съответно тези насоки трябва да се преразглеждат редовно с натрупването на нови резултати от клинични изпитвания.
Степента на убедителност на заключенията за ефективността на различните методи за диагностика и лечение зависи от данните, въз основа на които са направени. В съответствие с общоприетите препоръки се разграничават: три нива на валидност („доказателство“) на заключенията:
Ниво A: Заключенията се основават на данни от няколко рандомизирани клинични проучвания или мета-анализи.
Ниво B: Заключенията се основават на данни от единични рандомизирани проучвания или нерандомизирани проучвания.
Ниво C. Заключенията се основават на консенсусното мнение на експертите.
В следващото обсъждане след всеки елемент ще бъде посочено нивото на неговата валидност.
Тактика за лечение на пациенти с остър коронарен синдром
Първоначална оценка на състоянието на пациента
Първоначалната оценка на пациент с болка в гърдите или други симптоми, предполагащи ОКС, включва:
1. Внимателно снемане на анамнеза . Класически характеристики на ангинозна болка, както и типични екзацербации на ИБС (продължителна [> 20 минути] ангинозна болка в покой, първа поява на тежка [не по-ниска от Канадското сърдечно-съдово дружество (CCS) клас III] ангина пекторис, скорошно влошаване на стабилна ангина пекторис поне до III FC според CCS) са добре известни. Все пак трябва да се отбележи, че ACS може да се прояви и с атипични симптоми, включително гръдна болка в покой, епигастрална болка, внезапна диспепсия, пронизваща гръдна болка, плеврална болка и засилена диспнея. Освен това честотата на тези прояви на ACS е доста висока. Така, според многоцентровото проучване на гръдната болка (Lee T. et al., 1985), острата миокардна исхемия е диагностицирана при 22% от пациентите с остра и пронизваща болка в гърдите, както и при 13% от пациентите с характерна болка на плеврални лезии, и при 7% от пациентите, при които болката се възпроизвежда напълно при палпация. Особено често атипичните прояви на ACS се наблюдават при млади (25-40 години) и сенилни (над 75 години) пациенти, както и при жени и пациенти със захарен диабет.
2. Физическо изследване . Изследването и палпацията на гръдния кош, сърдечната аускултация и сърдечната честота и кръвното налягане обикновено са в нормални граници. Целта на физикалния преглед е преди всичко да се изключат несърдечни причини за гръдна болка (плеврит, пневмоторакс, миозит, възпалителни заболявания на опорно-двигателния апарат, гръдна травма и др.). В допълнение, физическият преглед трябва да открие сърдечно заболяване, което не е свързано с коронарна артериална болест (перикардит, сърдечни дефекти), както и да оцени стабилността на хемодинамиката и тежестта на циркулаторната недостатъчност.
3. ЕКГ . ЕКГ записът в покой е ключов диагностичен инструмент за ACS. В идеалния случай ЕКГ трябва да се запише по време на пристъп на болка и да се сравни с електрокардиограма, записана след изчезване на болката.
При повтаряща се болка за това може да се използва многоканален ЕКГ мониторинг. Също така е много полезно да се сравни ЕКГ с ｫстариｻ филми (ако има такива), особено ако има признаци на левокамерна хипертрофия или предишен миокарден инфаркт.
Най-надеждните електрокардиографски признаци на ACS са динамиката на ST сегмента и промените на вълната T. Вероятността за ACS е най-голяма, ако съответната клинична картина се комбинира с депресия на ST сегмента с повече от 1 mm дълбочина в две или повече съседни отвеждания. Малко по-малко специфичен признак на ACS е инверсия на T-вълната, по-голяма от 1 mm в отвежданията с доминираща R-вълна. . И накрая, плитката (по-малко от 1 mm) депресия на ST сегмента и леката инверсия на Т-вълната са най-малко информативни.
Трябва да се помни, че напълно нормалната ЕКГ при пациенти с характерни симптоми не изключва диагнозата ОКС.
По този начин, при пациенти със съмнение за ОКС, трябва да се запише ЕКГ в покой и да се започне дългосрочно многоканално наблюдение на ST сегмента. Ако наблюдението не е осъществимо по някаква причина, тогава е необходимо често записване на ЕКГ (ниво на доказателства: C).
Хоспитализация
Пациенти със съмнение за ОКС без ST-елевация трябва незабавно да бъдат приети в специализирано кардиологично отделение за спешни/интензивни грижи (LE) (Ниво на доказателство: C).
Изследване на биохимични маркери за увреждане на миокарда
ｫТрадиционнитеｻ сърдечни ензими, а именно креатин фосфокиназата (CPK) и нейният CPK MB изоензим, са по-малко специфични (по-специално, фалшиво положителни резултати са възможни при увреждане на скелетната мускулатура). В допълнение, има значително припокриване между нормалните и абнормните серумни концентрации на тези ензими. Най-специфичните и надеждни маркери за миокардна некроза са сърдечните тропонини Т и I. . Концентрациите на тропонин Т и I трябва да се определят 612 часа след приемането в болницата, а също и след всеки епизод на интензивна болка в гърдите.
Ако пациент със съмнение за ОКС без ST елевация има повишени нива на тропонин Т и/или тропонин I, тогава това състояние трябва да се разглежда като миокарден инфаркт и трябва да се проведе подходящо медицинско и/или инвазивно лечение.
Трябва също така да се има предвид, че след некроза на сърдечния мускул повишаването на концентрацията на различни маркери в кръвния серум не се случва едновременно. По този начин най-ранният маркер за миокардна некроза е миоглобинът, докато концентрациите на CPK MB и тропонин се повишават малко по-късно. В допълнение, тропонините остават повишени за една до две седмици, което затруднява диагностицирането на рецидивираща миокардна некроза при пациенти със скорошен миокарден инфаркт.
Съответно, ако има съмнение за ОКС, тропонините Т и I трябва да се определят при постъпване в болницата и да се измерват отново след 612 часа наблюдение, както и след всеки болков пристъп. Миоглобинът и/или CPK MV трябва да се измерват при скорошна (по-малко от шест часа) поява на симптоми и при пациенти, които са прекарали наскоро (преди по-малко от две седмици) миокарден инфаркт (ниво на доказателства: C).
Първоначална терапия при пациенти със съмнение за ОКС без ST елевация
При ОКС без елевация на ST-сегмента първоначалната терапия трябва да бъде:
1. Ацетилсалицилова киселина (ниво на валидност: А);
2. Натриев хепарин и нискомолекулни хепарини (ниво на доказателства: A и B);
3. b-блокери (ниво на доказателства: B);
4. При персистираща или повтаряща се болка в гърдите перорални или интравенозни нитрати (ниво на доказателства: C);
5. При наличие на противопоказания или непоносимост към b-блокери, калциеви антагонисти (ниво на доказателства: B и C).
Динамично наблюдение
През първите 8-12 часа е необходимо внимателно да се следи състоянието на пациента. Специално внимание трябва да бъде:
Повтаряща се болка в гърдите. По време на всеки пристъп на болка е необходимо да се запише ЕКГ и след това да се изследва отново нивото на тропонините в кръвния серум. Силно препоръчително е да се провежда непрекъснат многоканален ЕКГ мониторинг за откриване на признаци на миокардна исхемия, както и сърдечни аритмии.
Признаци на хемодинамична нестабилност (артериална хипотония, застойни хрипове в белите дробове и др.)
Оценка на риска от миокарден инфаркт или смърт
Пациентите с остър коронарен синдром представляват силно хетерогенна група от пациенти, които се различават по разпространението и/или тежестта на атеросклеротичното коронарно артериално заболяване, както и по степента на ｫтромботиченｻ риск (т.е.
риск от миокарден инфаркт в следващите часове/дни). Основните рискови фактори са представени в таблица 1.
Въз основа на данните от проследяването, ЕКГ и биохимичните изследвания, всеки пациент трябва да бъде разпределен в една от двете категории по-долу.
1. Пациенти с висок риск от миокарден инфаркт или смърт
повтарящи се епизоди на миокардна исхемия (повтаряща се гръдна болка или динамика на ST сегмента, особено депресия или преходни елевации на ST сегмента);
повишаване на концентрацията на тропонин Т и / или тропонин I в кръвта;
епизоди на хемодинамична нестабилност по време на периода на наблюдение;
животозастрашаващи сърдечни аритмии (повтарящи се пароксизми на камерна тахикардия, камерна фибрилация);
появата на ACS без елевация на ST сегмента в ранния постинфарктен период.
2. Пациенти с нисък риск от миокарден инфаркт или смърт
липса на рецидив на болка в гърдите;
няма повишаване на нивото на тропонините или други биохимични маркери на миокардна некроза;
няма ST депресии или елевации, свързани с обърнати Т вълни, сплескани Т вълни или нормална ЕКГ.
Диференцирана терапия в зависимост от риска от миокарден инфаркт или смърт
За пациенти с висок риск от тези събития може да се препоръча следната тактика на лечение:
1. Приложение на IIb/IIIa рецепторни блокери: абциксимаб, тирофибан или ептифибатид (ниво на доказателства: A).
2. Ако е невъзможно да се използват IIb / IIIa рецепторни блокери, интравенозно приложение на натриев хепарин съгласно схемата (Таблица 2) или хепарини с ниско молекулно тегло (ниво на доказателства: B).
В съвременната практика широко се използват следните хепарини с ниско молекулно тегло : адрепарин, далтепарин, надропарин, тинзапарин и еноксапарин. Нека разгледаме по-отблизо надропарина като пример. Надропарин е хепарин с ниско молекулно тегло, получен от стандартен хепарин чрез деполимеризация.
Лекарството се характеризира с изразена активност срещу фактор Ха и слаба активност срещу фактор IIa. Анти-Ха активността на надропарин е по-изразена от ефекта му върху АРТТ, което го отличава от натриевия хепарин. За лечение на ACS, надропарин се прилага s / c 2 пъти на ден в комбинация с ацетилсалицилова киселина (до 325 mg / ден). Началната доза се определя в размер на 86 единици / kg и трябва да се прилага като интравенозен болус. След това същата доза се прилага подкожно. Продължителността на по-нататъшното лечение е 6 дни, в дози, определени в зависимост от телесното тегло (Таблица 3).
3. При пациенти с животозастрашаващи сърдечни аритмии, хемодинамична нестабилност, развитие на ОКС скоро след инфаркт на миокарда и/или анамнеза за CABG, трябва да се направи коронарография (CAG) възможно най-скоро. При подготовката за CAG приложението на хепарин трябва да продължи. При наличие на атеросклеротично увреждане, позволяващо реваскуларизация, видът на интервенцията се избира, като се вземат предвид характеристиките на увреждането и неговата степен. Принципите за избор на процедура за реваскуларизация при ОКС са подобни на общите препоръки за този вид лечение. Ако бъде избрана перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика (PTCA) със или без стент, тя може да се извърши веднага след ангиография. В този случай прилагането на IIb/IIIa рецепторни блокери трябва да продължи 12 часа (за абциксимаб) или 24 часа (за тирофибан и ептифибатид). Ниво на обосновка: А.
При пациенти с нисък риск от миокарден инфаркт или смърт може да се препоръча следната тактика:
1. Поглъщане на ацетилсалицилова киселина, b-блокери, евентуално нитрати и/или калциеви антагонисти (ниво на доказателства: B и C).
2. Анулиране на нискомолекулни хепарини в случай, че по време на динамичното наблюдение не е имало промени в ЕКГ и нивото на тропонин не се е повишило (ниво на доказателства: C).
3. Стрес тест за потвърждаване или установяване на диагнозата коронарна артериална болест и оценка на риска от нежелани събития. Пациенти с тежка исхемия по време на стандартен тест с натоварване (велоергометрия или бягаща пътека) трябва да бъдат подложени на CAG, последвано от реваскуларизация. Ако стандартните тестове не са информативни, стрес ехокардиографията или миокардната перфузионна сцинтиграфия с натоварване могат да бъдат полезни.
Лечение на пациенти с ОКС без ST елевация след изписване от болницата
1. Въвеждането на хепарини с ниско молекулно тегло в случай, че се появят повтарящи се епизоди на миокардна исхемия и е невъзможно да се извърши реваскуларизация (ниво на доказателства: C).
2. Прием на b-блокери (ниво на доказателства: A).
3. Широко разпространено въздействие върху рисковите фактори. На първо място, спиране на тютюнопушенето и нормализиране на липидния профил (ниво на доказателства: A).
4. Прием на АСЕ инхибитори (ниво на доказателства: A).
Заключение
Понастоящем много медицински институции в Русия нямат капацитет за провеждане на горепосочените диагностични и терапевтични мерки (определяне на нивото на тропонини Т и I, миоглобин; спешна коронарна ангиография, използване на IIb / IIIa рецепторни блокери и др. .). Можем обаче да очакваме в близко бъдеще тяхното все по-широко навлизане в медицинската практика у нас.
Употребата на нитрати при нестабилна стенокардия се основава на патофизиологични съображения и клиничен опит. Няма данни от контролирани проучвания, показващи оптималната дозировка и продължителност на употребата им.
Остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента (миокарден инфаркт).
Инфарктът на миокарда е остро заболяване, причинено от появата на огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна недостатъчност на коронарния кръвен поток, причинена от тромбоза на коронарната артерия.
Причина: Разкъсването на „мека“ атеросклеротична плака предизвиква каскада от реакции на кръвосъсирване, което води до остра тромботична оклузия на коронарната артерия. Ако не се възстанови кръвообращението през артерията, тогава се развива миокардна некроза (започваща от субендокардните области). В зависимост от продължителността на исхемията, състоянието на коронарните съдове и свързаните с това обстоятелства (така наречения преморбиден фон), може да възникне както обратимо увреждане на кардиомиоцитите, така и тяхната необратима некроза.
Класификация.
В най-острия стадий на МИ, който се основава на процесите на исхемично увреждане, се препоръчва използването на термина остър коронарен синдром с елевация на ST (като междинна диагноза). С образуването на инфарктни промени на ЕКГ (появата на патологична Q или QS вълна) е необходимо да се диагностицира остър миокарден инфаркт на една или друга локализация.
Миокарден инфаркт без патологична Q вълна (у нас често се нарича дребноогнищен миокарден инфаркт). Той също се основава на тромбоза на коронарната артерия, но за разлика от широкофокалния МИ, той не запушва напълно лумена на съда. Съответно, той не е придружен от промени в QRS комплекса и повишаване на ST сегмента на ЕКГ. Понастоящем заедно с нестабилната стенокардия се включва в категорията на ОКС без ST елевация.
Клиника.
1. Болков синдром - интензивна ретростернална болка с продължителност повече от 15 минути, която не изчезва след прием на нитроглицерин, обикновено придружена от
задух. При по-голямата част от пациентите в същото време се наблюдават признаци на активиране на автономната нервна система (бледност, студена пот), което е много характерно за ангинозната болка.
2. Синдром на остра левокамерна недостатъчност - задушаване (усещане за липса на въздух в покой). Развива се в 100% с остър миокарден инфаркт, паралелно
със синдром на болка. При повтарящи се и повтарящи се инфаркти на миокарда, често е водещият в клиниката (с лек или дори липса на синдром на болка) - астматичен вариант на MI.
3. Електрокардиографски синдром. Дори в ранните стадии на инфаркт на миокарда параметрите на ЕКГ рядко остават нормални.
- Дребноогнищен миокарден инфаркт (миокарден инфаркт без Q зъбец) - характеризира се с появата на ЕКГ на коронарна Т вълна (отрицателна, пикова
и равнобедрен).
- Широкофокален миокарден инфаркт - характеризира се с появата на патологична Q вълна в най-малко две отвеждания:
- Трансмуралният миокарден инфаркт се определя от появата на анормална QS вълна (без R вълна):
4. Резорбционно-некротичният синдром се причинява от резорбция на некротични маси и развитие на асептично възпаление на миокарда. Най-важните знаци:
Повишаване на телесната температура с продължителност до 10 дни, при телесна температура не повече от 38 градуса
Левкоцитоза до 10-12 OOO от първите дни
Ускоряване на ESR с 5-6 дни
Появата на биохимични признаци на възпаление - повишаване на нивото на фибриноген, серомукоид, хаптоглобин, сиалови киселини, a2-глобулин, Y-глобулин, С-реактивен протеин.
Появата на биохимични маркери на миокардна смърт - аспартат аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, креатин фосфокиназа, гликоген фосфорилаза, миоглобин, миозин, кардиотропонини Т, I.
5. Аритмичен синдром - при инфаркт на миокарда в 100% от случаите се регистрират сърдечни аритмии (в по-голямата част от случаите камерни),
които в най-острия и остър стадий на инфаркт на миокарда често определят прогнозата на пациентите поради високия риск от развитие на техния фон аритмична смърт в резултат на камерно мъждене.
6. Синдромът на кардиогенен шок се среща в 3 варианта - болка (рефлекторен шок в резултат на интензивна ретростернална болка), аритмичен - значителен
увеличаване (повече от 180 удара / мин) или намаляване (по-малко от 40 удара / мин) на броя на сърдечните удари с редовно развитие на хемодинамични нарушения в резултат на спад на сърдечния дебит. Третият вариант е най-неблагоприятен - истински кардиогенен шок (основава се на смъртта на значителна част от миокарда на лявата камера).
Клинични опции:
1. Ангинален - класически вариант, основната клинична проява е силна ретростернална болка, придружена от чувство за липса на въздух и силно изпотяване.
2. Астматичен вариант - доминира синдромът на остра левокамерна недостатъчност. Среща се често, особено при повтарящи се и повтарящи се инфаркти на миокарда, при пациенти в напреднала и сенилна възраст, особено на фона на предишна ХСН. Ангинозната болка може да бъде лека или да липсва, а пристъп на сърдечна астма или белодробен оток е първият и единствен клиничен симптом на МИ.
3. Гастралгичен – много често предизвиква диагностични грешки. Най-често се наблюдава при инфаркт на диафрагмата. Характеризира се с болка в горната част на корема, диспептични симптоми - гадене, повръщане, метеоризъм и в някои случаи пареза на стомашно-чревния тракт. При палпация на корема може да има напрежение в коремната стена. При абдоминалната форма на МИ клиничната картина наподобява остро заболяване на храносмилателния тракт. Неправилната диагноза е причина за погрешна тактика на лечение. Има случаи, когато такива пациенти се подлагат на стомашна промивка и дори операция. Ето защо при всеки пациент със съмнение за "остър корем" е необходимо да се регистрира ЕКГ.
4. Аритмичен вариант - дебютира с пароксизмални сърдечни аритмии, синкоп. При аритмичната форма на MI синдромът на болката може да липсва или да е леко изразен. Ако възникнат тежки нарушения на ритъма на фона на типична ангинозна атака или едновременно с нея, те не говорят за атипична форма на MI, а за нейното сложно протичане, въпреки че условността на такова разделение е очевидна.
5. Церебралният вариант се характеризира с интензивни главоболия, загуба на съзнание, гадене, повръщане, може да бъде придружен от преходни огнищни симптоми, което значително усложнява диагнозата.Диагностиката на МИ е възможна само при навременно и динамично записване на ЕКГ. Този вариант на МИ се среща най-често при пациенти с първоначално стенозирани екстракраниални и интракраниални артерии, често с мозъчно-съдови инциденти в миналото.
6. "Асимптоматичен" вариант - много често се диагностицира вече по наличието на цикатрициални промени на ЕКГ.
Диагностика
ЕхоКГ. Основният симптом на МИ е зоната на нарушен контрактилитет на миокарда.
Използвайки този метод на изследване, е възможно да се определи локализацията на MI, което е особено важно, ако няма диагностични признаци на заболяването на ЕКГ. Ехокардиографията е основният метод за диагностициране на редица усложнения на МИ: руптура на междукамерната преграда, руптура на свободната стена или образуване на аневризма на лявата камера, интрапо-
абдоминална тромбоза.
Коронарна ангиография. Откриването на остра оклузия на коронарната артерия, заедно с клиничните симптоми, позволява точна диагноза.
Лечение
Когато фибринолитичната терапия се провежда в първите часове на заболяването, е възможно да се спасят допълнително 50-60 живота на 1000 пациенти, а при много повече да се избегне развитието на сърдечна недостатъчност, други усложнения на миокардния инфаркт или да се намали тяхната тежест . Същността на лечението е ензимното разрушаване на фибриновите нишки, които формират основата на оклузивен коронарен тромб, с възстановяване на адекватното коронарно кръвообращение.
Индикации за фибринолитична терапия - клиника + елевация на ST сегмента или остра блокада на ляв бедрен блок. Изключение правят пациентите с истински кардиогенен шок, при които не се отчита времето от началото на заболяването.
Целите на лечението на остър МИ с тромболитици са:
— Бърза реканализация на запушена коронарна артерия
- Облекчаване на болка в гърдите
– Ограничаване размера на острия МИ и предотвратяване на разпространението му
— Запазване на функцията на ЛК поради максимално запазване на мускулната му маса в засегнатата област.
Противопоказания за тромболитична терапия:
1) инсулт;
2) липса на съзнание;
3) голяма травма, операция, претърпяна през последните 3 седмици;
4) стомашно-чревно кървене през последния месец;
4) хеморагична диатеза;
5) дисекираща аортна аневризма;
6) артериална хипертония над 160 mm Hg. Изкуство.
В нашата страна използването на тъканен плазминогенен активатор алтеплаза (actilyse) в момента е оптимално за лечение на МИ. След интравенозно приложение, алтеплазата, свързваща се с фибрина, се активира и предизвиква превръщането на плазминогена в плазмин, което води до разтваряне на тромбния фибрин. В резултат на клинични проучвания actilyse се оказа много по-ефективен при реканализация на коронарните артерии - в сравнение с други тромболитици, по-специално стрептокиназа. Продължителната употреба на стрептокиназа досега се определя само от относителната "евтиност" на лекарството в сравнение с актилизата.
Индикатори за успешна тромболиза:
1. Резолюция на ангинозната болка;
2. ЕКГ динамика: | ST със 70% от първоначалната стойност при задно-долен инфаркт и с 50% при преден МИ;
3. t нивото на изоензимите (MF-CPK, Tnl, TpT) след 60-90 минути от началото на тромболизата;
4. Реперфузионни аритмии (вентрикуларен екстрасистол, ускорен идиовентрикуларен ритъм)
2) Директни антикоагуланти.
Едновременно с въвеждането на актилиза трябва да се започне прием на хепарин за период от 24 часа или повече (когато се използва стрептокиназа, хепаринът е противопоказан). Хепаринът се прилага интравенозно със скорост 1000 единици на час. Дозата на хепарин трябва да се коригира в зависимост от резултатите от повторното определяне на активираното частично тромбопластиново време (APTT) - стойностите на този показател трябва да надвишават първоначалното ниво с 1,5-2,0 пъти, но не повече (заплаха от кървене). Алтернатива на този метод на лечение е използването на нискомолекулни хепарини - еноксапарин (Clexane) 1 mg на kg телесно тегло на пациента, подкожно 2 пъти дневно. С доказана еднаква клинична ефикасност, този тип антикоагулантна терапия се определя от удобството на приложение и липсата на необходимост от задълбочено лабораторно изследване.
контрол.
3. Ефективността на тромболитичната и антикоагулантна терапия се повишава значително, ако се комбинира с аспирин в терапевтична доза от 325 mg.
4. Clopidogrel (Plavike, Zilt, Plagril) е показан за всички пациенти с ОКС с елевация на ST-сегмента. Натоварващата доза е 300 mg перорално, поддържащата доза е 75 mg на ден. Употребата на това лекарство е показана през целия период на хоспитализация.
5. Статини. Показан от първия ден на лечението при остър МИ.
6. Нитрати (нитроглицерин, изокет, перлинганит) - приложени интравенозно, подобряват миокардната перфузия, намаляват пред- и следнатоварването на лявата камера, определят
намаляване на миокардната нужда от кислород.
Клинични показания, при които е необходимо назначаването на нитрати:
- стенокарден пристъп
- признаци на сърдечна недостатъчност
- неконтролирана хипертония.
Противопоказания за нитрати:
ГРАДИНА< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
сърдечен ритъм<50 уд/мин
Сърдечна честота >100 bpm
дяснокамерен МИ
7. Бета-блокери - чрез намаляване на миокардната нужда от кислород, подобряване на перфузията в исхемичната зона, осигуряване на антиаритмични, антифибрилиращи ефекти, намаляване на смъртността не само в дългосрочен план, но и в ранните етапи от началото на миокардния инфаркт. Препоръчително е да се използва силно селективен
лекарства, които нямат собствен симпатикомиметичен ефект. Предпочитание се дава на метопролол, бисопролол и бетаксолол.
8. Калциевите антагонисти не се препоръчват в ранните стадии на инфаркт на миокарда.
9. АСЕ инхибитори.
Срок остър коронарен синдром (ОКС)използвани за обозначаване на обостряне на коронарна артериална болест. Този термин обединява такива клинични състояния като инфаркт на миокарда (МИ) и нестабилна стенокардия. Експертите на Всеруското научно дружество по кардиология приеха следното определение за ОКС и нестабилна стенокардия (2007 г.):
Остър коронарен синдром Термин за всяка група клинични признаци или симптоми, предполагащи ОМИ или нестабилна стенокардия. Включва AMI, STEMI, STEMI ЕКГ, МИ, диагностициран чрез ензимни промени, чрез други биомаркери, чрез късни ЕКГ признаци и нестабилна стенокардия.
Терминът „ACS“ беше въведен в клиничната практика, когато стана ясно, че използването на някои активни терапии, по-специално тромболитична терапия, трябва да бъде разрешено бързо, често преди окончателната диагноза на MI. Установено е, че естеството и спешността на интервенцията за възстановяване на коронарната перфузия до голяма степен се определя от позицията на ST сегмента спрямо изоелектричната линия на ЕКГ: когато ST сегментът е изместен нагоре (ST елевация), коронарната ангиопластика е методът на избор за възстановяване на коронарния кръвен поток, но ако е невъзможно да се извърши в подходящото време, той е ефективен и съответно е показана тромболитична терапия. Възстановяването на коронарния кръвен поток в ACS-ST трябва да се извърши незабавно. При NSTE-ACS тромболитичната терапия не е ефективна и времето за коронарна ангиопластика (в редки случаи коронарен байпас) зависи от степента на риск от заболяването. Ако при пациент с ясна екзацербация на коронарна артериална болест изборът на основния метод на лечение зависи от наличието или отсъствието на елевация на ST, тогава от практическа гледна точка е целесъобразно при първия контакт с лекар с пациент, който има подозрение за развитие на ACS, използването на следните диагностични термини (идентификация на следните форми на ACS): „OKSpST“ и „OKSbpST“.
ОКС с елевация на ST-сегмента и ОКС без елевация на ST-сегмента
ST-ACS се диагностицира при пациенти с ангинозен пристъп или други неприятни усещания (дискомфорт) в гръдния кош и персистираща (с продължителност поне 20 минути) елевация на ST-сегмента или "нова" (за първи път) LBBB на ЕКГ. Обикновено пациентите, които започват като ACS-ST, по-късно развиват признаци на миокардна некроза - повишени биомаркери и ЕКГ промени, включително образуване на Q зъбец.
Появата на признаци на некроза означава, че пациентът е развил МИ. Терминът "МИ" отразява смъртта (некрозата) на клетките на сърдечния мускул (кардиомиоцити) в резултат на исхемия (Приложение 1).
OKSbpST. Това са пациенти с ангинозен пристъп и обикновено с промени в ЕКГ, показващи остра миокардна исхемия, но без елевация на ST сегмента. Те могат да имат персистираща или преходна ST депресия, инверсия на вълната Т, сплескване или псевдонормализиране.ЕКГ може да е нормална при приемане. В много случаи се открива неоклузивна (париетална) коронарна тромбоза. В бъдеще някои пациенти показват признаци на миокардна некроза, причинена (с изключение на първоначалната причина за развитие на ACS) от емболия на малки миокардни съдове, фрагменти от тромб и материал от разкъсан AB. Въпреки това Q зъбецът на ЕКГ се появява рядко и развитото състояние се означава като „МИ без елевация на ST сегмента“.
За съотношението на диагностичните термини "ACS" и "MI"
Терминът "ACS" се използва, когато диагностичната информация все още е недостатъчна за окончателна преценка за наличието или отсъствието на огнища на некроза в миокарда. Съответно ОКС е работна диагноза в първите часове, докато понятията „МИ” и „нестабилна ангина” (ОКС, които не са довели до признаци на миокардна некроза) се запазват за използване при формулиране на окончателната диагноза.
Ако се открият признаци на миокардна некроза при пациент с ОКС, който има персистиращи ST елевации на първоначалната ЕКГ, това състояние се означава като STEMI. По-нататък в зависимост от ЕКГ картината, максималното ниво на сърдечната тропонин или ензимна активност и образните данни се уточнява диагнозата: МИ може да бъде едроогнищен, дребноогнищен, с Q зъбци, без Q зъбци и др.
