Церебеларна атаксия: симптоми и лечение. Синдроми на увреждане на малкия мозък. Признаци на увреждане на малкия мозък Патология на малкия мозък при възрастни

Церебеларната атаксия е нарушение на координацията на движенията на различни мускули, причинено от патологията на малкия мозък. Дискоординацията и тромавостта на движенията могат да бъдат придружени от разбъркана, рязка реч, нарушена координация на движенията на очите и дисграфия.

МКБ-10	G11.1-G11.3
МКБ-9	334.3
ЗаболяванияDB	2218
Medline Plus	001397
MeSH	D002524

Форми

Фокусирайки се върху зоната на увреждане на малкия мозък, се откроява:

Статично-локомоторна атаксия, която възниква при увреждане на вермиса на малкия мозък. Нарушенията, които се развиват с тази лезия, се проявяват главно в нарушение на стабилността и походката.
Динамична атаксия, която се наблюдава при увреждане на церебеларните полукълба. При такива лезии функцията за извършване на произволни движения на крайниците е нарушена.

В зависимост от хода на заболяването се разграничава церебеларната атаксия:

Остър, който се развива внезапно в резултат на инфекциозни заболявания (дисеминиран енцефаломиелит, енцефалит), интоксикация в резултат на употребата на литиеви препарати или антиконвулсанти, с мозъчен инсулт, обструктивна хидроцефалия.
Подостра. Среща се при тумори, разположени в малкия мозък, при енцефалопатия на Вернике (в повечето случаи се развива при алкохолизъм), при отравяне с определени вещества (живак, бензин, цитостатици, органични разтворители и синтетично лепило), при множествена склероза и произтичащи от травма на мозъка нараняване субдурален хематом. Може да се развие и при ендокринни нарушения, дефицит на витамини и при наличие на злокачествен туморен процес с екстрацеребрална локализация.
Хронично прогресиращ, който се развива с първични и вторични малкомозъчни дегенерации. Първичните церебеларни дегенерации включват наследствени атаксии (атаксия на Пиер-Мари, атаксия на Фридрих, оливопонтоцеребеларна атрофия, спиноцеребеларна атаксия на Нефридрейх и др.), паркинсонизъм (мултисистемна атрофия) и идиопатична церебеларна дегенерация. Вторичната церебеларна дегенерация се развива с целиакия, паранеопластична дегенерация на малкия мозък, хипотиреоидизъм, хронично чревно заболяване, придружено от малабсорбция на витамин Е, хепатолентикуларна дегенерация, краниовертебрални аномалии, множествена склероза и тумори в церебелопонтинния ъгъл и задната черепна ямка.

Отделно се отличава пароксизмалната епизодична атаксия, която се характеризира с повтарящи се остри епизоди на координационни нарушения.

Причини за развитие

Церебеларната атаксия може да бъде:

наследствена;
придобити.

Наследствената церебеларна атаксия може да бъде причинена от заболявания като:

Фамилна атаксия на Фридрих. Това е автозомно-рецесивно заболяване, характеризиращо се с дегенеративно увреждане на нервната система в резултат на наследствена мутация в гена FXN, кодиращ протеина frataxin.
Синдром на Zeeman, който се проявява с аномалии в развитието на малкия мозък. Този синдром се характеризира с комбинация от нормален слух и интелигентност на детето със забавяне на развитието на речта и атаксия.
Болест на Бетен. Това рядко заболяване се проявява през първата година от живота и се унаследява по автозомно-рецесивен начин. Характерни признаци са нарушения на статиката и координацията на движенията, нистагъм, нарушение на координацията на погледа,. Могат да се наблюдават диспластични признаци.
Спастична атаксия, която се предава по автозомно-доминантен път и се характеризира с начало на заболяването на възраст 3-4 години. Това заболяване се характеризира с дизартрия, сухожилие и повишен мускулен тонус според спастичния тип. Може да бъде придружено от атрофия на зрителния нерв, дегенерация на ретината, нистагъм и окуломоторни нарушения.
Синдром на Фелдман, който се унаследява по автозомно-доминантен начин. Церебеларната атаксия при това бавно прогресиращо заболяване е придружена от ранно побеляване на косата и умишлено треперене. Дебютира през второто десетилетие от живота.
Миоклонична атаксия (миоклонична церебеларна диссинергия на Хънт), която се характеризира с миоклонус, който първо засяга ръцете и впоследствие става генерализиран, преднамерен тремор, нистагъм, диссинергия, намален мускулен тонус, скандирана реч и атаксия. Развива се в резултат на дегенерация на кортикално-подкоровите структури, церебеларните ядра, червените ядра и техните връзки. Тази рядка форма се унаследява по автозомно-рецесивен начин и обикновено дебютира в ранна възраст. С напредване на заболяването могат да се появят епилептични припадъци и деменция.
Синдром на Том или тардивна церебеларна атрофия, която обикновено се появява след 50-годишна възраст. В резултат на прогресивна атрофия на кората на малкия мозък, пациентите имат признаци на церебеларен синдром (церебеларна статична и локомоторна атаксия, скандирана реч, промени в почерка). Може би развитието на пирамидална недостатъчност.
Фамилна церебеларна оливарна атрофия (мозъчна дегенерация на Холмс), която се изразява в прогресивна атрофия на назъбените и червените ядра, както и процеси на демиелинизация в горния малкомозъчен педункул. Придружен от статична и динамична атаксия, асинергия, нистагъм, дизартрия, намален мускулен тонус и мускулна дистония, тремор на главата и миоклонус. Интелигентността е запазена в повечето случаи. Почти едновременно с началото на заболяването се появяват епилептични припадъци и на ЕЕГ се открива пароксизмална аритмия. Типът на наследяване не е зададен.
Х-хромозомна атаксия, която се предава като свързан с пола рецесивен тип. Наблюдава се в преобладаващата част от случаите при мъжете и се проявява като бавно прогресираща церебеларна недостатъчност.
Глутенова атаксия, която е мултифакторно заболяване и се унаследява по автозомно-доминантен начин. Според последните проучвания, ¼ от случаите на идиопатична церебеларна атаксия са причинени от свръхчувствителност към глутен (възниква при целиакия).
Синдром на Лайден-Вестфал, който се развива като параинфекциозно усложнение. Тази остра малкомозъчна атаксия се появява при деца 1-2 седмици след инфекцията (тиф, грип и др.). Заболяването е придружено от тежка статична и динамична атаксия, умишлено треперене, нистагъм, скандирана реч, намален мускулен тонус, асинергия и хиперметрия. Цереброспиналната течност съдържа умерено количество протеин, открива се лимфоцитна плеоцитоза. Заболяването в началния етап може да бъде придружено от замаяност, нарушено съзнание, конвулсии. Течението е доброкачествено.

Причината за придобита церебеларна атаксия може да бъде:

Алкохолна церебеларна дегенерация, която се развива при хронична алкохолна интоксикация. Лезията засяга главно церебеларния вермис. Придружен от полиневропатия и тежка загуба на паметта.
Инсултът е най-честата причина за остра атаксия в клиничната практика. Атеросклеротичната оклузия и сърдечната емболия най-често водят до мозъчен инсулт.
Вирусни инфекции (варицела, морбили, вирус на Epstein-Barr, Coxsackie и ECHO вируси). Обикновено се развива 2-3 седмици след вирусна инфекция. Прогнозата е благоприятна, в повечето случаи се наблюдава пълно възстановяване.
Бактериални инфекции (параинфекциозен енцефалит, менингит). Симптомите, особено при тиф и малария, наподобяват синдрома на Лайден-Вестфал.
Интоксикация (възниква при отравяне с пестициди, живак, олово и др.).
Дефицит на витамин В12. Наблюдава се при строга вегетарианска диета, хроничен панкреатит, след хирургични интервенции на стомаха, при СПИН, употреба на антиациди и някои други лекарства, многократно излагане на азотен оксид и синдром на Imerslund-Grosberg.
Хипертермия.
Множествена склероза.
Черепно-мозъчна травма.
Образуване на тумори. Не е задължително туморът да е локализиран в мозъка - при злокачествени тумори в различни органи може да се развие паранеопластична церебеларна дегенерация, която е придружена от церебеларна атаксия (най-често се развива при рак на гърдата или яйчниците).
Обща интоксикация, която се наблюдава при рак на бронхите, белите дробове, гърдата, яйчниците и се проявява чрез синдрома на Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara. При този синдром в резултат на това се развива бързо прогресираща церебеларна атрофия.

Причината за церебеларна атаксия при хора на възраст 40-75 години може да бъде болестта на Marie-Foy-Alajuanin. Това заболяване с неизвестна етиология е свързано с късна симетрична кортикална атрофия на малкия мозък, която се проявява чрез намаляване на мускулния тонус и нарушения на координацията, главно в краката.

В допълнение, церебеларната атаксия се открива при болестта на Кройцфелд-Якоб, дегенеративно мозъчно заболяване, което е спорадично (фамилните форми с автозомно доминантно унаследяване съставляват само 5-15%) и принадлежи към групата на прионните заболявания (причинени от натрупването на абнормни прионов протеин в мозъка).мозък).

Пароксизмалната епизодична атаксия може да бъде причинена от автозомно доминантна наследствена периодична атаксия тип 1 и 2, болест на кленов сироп, болест на Hartnup и дефицит на пируват дехидрогеназа.

Патогенеза

Малкият мозък, разположен под тилните дялове на мозъчните полукълба зад продълговатия мозък и моста, отговаря за координацията на движенията, регулирането на мускулния тонус и поддържането на равновесие.

Обикновено аферентната информация, идваща от гръбначния мозък към кората на малкия мозък, сигнализира за наличния в момента мускулен тонус, позиция на тялото и крайниците, а информацията, която идва от двигателните центрове на мозъчната кора, дава представа за необходимото крайно състояние.

Кората на малкия мозък сравнява тази информация и, изчислявайки грешката, предава данните на двигателните центрове.

При увреждане на малкия мозък, сравнението на аферентната и еферентната информация е нарушено, следователно има нарушение на координацията на движенията (предимно ходене и други сложни движения, които изискват координирана работа на мускулите - агонисти, антагонисти и др.).

Симптоми

Церебеларната атаксия се проявява:

Нарушения при стоене и ходене. В изправено положение пациентът разтваря широко краката си и се опитва да балансира тялото с ръце. Походката се характеризира с несигурност, краката са широко раздалечени при ходене, тялото е прекалено изправено, но пациентът все още „хвърля“ от една страна на друга (особено нестабилност се забелязва при завъртане). При увреждане на полукълбото на малкия мозък при ходене се наблюдава отклонение от дадената посока към патологичния фокус.
Загуба на координация в крайниците.
Преднамерен тремор, който се развива при приближаване на целта (пръст към носа и т.н.).
Сканирана реч (няма гладкост, речта става бавна и прекъсваща, акцент върху всяка сричка).
нистагъм.
Намален мускулен тонус (най-често засяга горните крайници). Има повишена мускулна умора, но пациентите обикновено нямат оплаквания от намаляване на мускулния тонус.

В допълнение към тези класически симптоми, признаците на церебеларна атаксия включват:

дисметрия (хипо- и хиперметрия), която се проявява с прекомерен или недостатъчен обхват на движение;
диссинергия, която се проявява чрез нарушение на координираната работа на различни мускули;
дисдиадохокинеза (нарушена способност за извършване на бързи редуващи се движения в противоположна посока);
постурален тремор (развива се при задържане на поза).

На фона на умората се увеличава тежестта на атаксичните разстройства при пациенти с увреждане на малкия мозък.

При лезии на малкия мозък често се наблюдава бавно мислене и намалено внимание. Най-изразените когнитивни нарушения се развиват при увреждане на церебеларния вермис и неговите задни отдели.

Когнитивните синдроми при лезии на малкия мозък се проявяват чрез нарушение на способността за абстрактно мислене, планиране и плавност на речта, диспрозодия, аграматизъм и нарушения на зрително-пространствените функции.

Може би появата на емоционални и личностни разстройства (избухливост, инконтиненция на афективни реакции).

Диагностика

Диагнозата се основава на данни:

Анамнеза (включва информация за времето на поява на първите симптоми, наследствено предразположение и заболявания, претърпени през живота).
Общ преглед, по време на който се оценяват рефлексите и мускулния тонус, провеждат се тестове за координация, проверяват се зрението и слуха.
Лабораторни и инструментални изследвания. Те включват изследвания на кръв и урина, лумбална пункция и анализ на CSF, EEG, MRI/CT, мозъчен доплер, ултразвук и ДНК изследвания.

Лечение

Лечението на церебеларната атаксия зависи от естеството на причината за нейното възникване.

Церебеларната атаксия с инфекциозен и възпалителен генезис изисква използването на антивирусна или антибиотична терапия.

В случай на съдови нарушения, за нормализиране на кръвообращението е възможно да се използват ангиопротектори, антиагреганти, тромболитици, вазодилататори и антикоагуланти.

При церебеларна атаксия с токсичен произход се провежда интензивна инфузионна терапия в комбинация с назначаването на диуретици, а в тежки случаи се използва хемосорбция.

При наследствена атаксия лечението е насочено към двигателна и социална рехабилитация на пациентите (физиотерапевтични упражнения, трудотерапия, класове с логопед). Предписват се витамини от група В, церебролизин, пирацетам, АТФ и др.

Амантадин, буспирон, габапентин или клоназепам могат да се дават за подобряване на мускулната координация, но тези лекарства са неефективни.

Поражението се характеризира с нарушения на статиката и координацията на движенията, както и мускулна хипотония. Тази триада е характерна както за хората, така и за други гръбначни животни. В същото време симптомите на лезията са описани най-подробно за човек, тъй като те имат пряка приложна стойност в медицината.

Увреждане на малкия мозък, особено неговия червей (архи- и палеоцеребелум), обикновено води до нарушаване на статиката на тялото – възможността за поддържане на стабилно положение на центъра на тежестта му, което осигурява стабилност. Когато тази функция е нарушена, възниква статична функция (гръцки ἀταξία - разстройство). Пациентът става нестабилен, следователно, в изправено положение, той се стреми да разтвори краката си широко, да балансира с ръцете си. Особено ясно се проявява статичната атаксия в Позата на Ромберг. Пациентът е поканен да се изправи, да движи плътно краката си, леко да повдигне главата си и да протегне ръцете си напред. При наличие на церебеларни нарушения пациентът в това положение е нестабилен, тялото му се люлее. Пациентът може да падне. В случай на увреждане на вермиса на малкия мозък, пациентът обикновено се люлее от една страна на друга и често пада назад, в случай на патология на малкия мозък, той се стреми главно към патологичния фокус. Ако статичното разстройство е умерено изразено, то е по-лесно да се идентифицира при пациент в така наречените сложни или сенсибилизирана позиция на Ромберг. В този случай пациентът е поканен да постави краката си на една и съща линия, така че пръстът на единия крак да лежи върху петата на другия. Оценката на стабилността е същата като при обичайната позиция на Ромберг.

Обикновено, когато човек стои прав, мускулите на краката му са напрегнати ( поддържа), със заплаха от падане настрани, кракът му от тази страна се движи в същата посока, а другият крак се отделя от пода ( реакция на скок). С поражението на малкия мозък, главно неговия червей, опората и реакциите на скок на пациента са нарушени. Нарушаването на опорната реакция се проявява чрез нестабилност на пациента в изправено положение, особено ако краката му са плътно изместени едновременно. Нарушаването на реакцията на скок води до факта, че ако лекарят, стоящ зад пациента и го застрахова, бута пациента в една или друга посока, тогава последният пада с малък тласък ( натискащ симптом).

Походката на пациент с церебеларна патология е много характерна и се нарича "мозъчна". Пациентът, поради нестабилността на тялото, ходи несигурно, разтваряйки краката си широко, докато се „хвърля“ от една страна на друга, а ако полукълбото на малкия мозък е повредено, то се отклонява при ходене от дадена посока към патологичен фокус. Нестабилността е особено изразена при завиване. По време на ходене човешкият торс е прекомерно изправен ( Симптом на Том). Походката на пациент с лезия на малкия мозък в много отношения напомня походката на пиян човек.

Ако статичната атаксия е изразена, тогава пациентите напълно губят способността да контролират тялото си и не могат не само да ходят и да стоят, но дори да седят.

Първична лезия на полукълба на малкия мозък (неоцеребелум)води до разпадане на неговите противоинерционни влияния и по-специално до възникване на динамична атаксия. Проявява се чрез неловкост на движенията на крайниците, което е особено изразено при движения, изискващи прецизност. За идентифициране на динамична атаксия се извършват редица координационни тестове.

Тест за диадохокинеза - пациентът се моли да затвори очи, да протегне ръцете си напред и бързо, ритмично да супинира и пронира (завърта навън и навътре) ръцете. В случай на увреждане на полукълбото на малкия мозък, движенията на ръката от страната на патологичния процес се оказват по-размахващи, в резултат на това тази ръка започва да изостава. Тогава те говорят за наличието на адиадохокинеза.
Тест на пръста на носа - пациентът със затворени очи отдръпва ръката си и след това с показалеца се опитва да влезе във върха на носа си. При патологията на малкия мозък ръката отстрани на патологичния фокус прави прекомерно движение по обем, в резултат на което пациентът пропуска. Разкрива се и умишлен тремор (треперене на пръстите), характерен за патологията на малкия мозък, чиято тежест се увеличава с приближаването на пръста към целта.
Тест пета-коляно - пациентът, легнал по гръб със затворени очи, вдига високо крака си и се опитва да удари с петата си коляното на другия крак. При церебеларната патология се отбелязва превишаване, особено при извършване на тест с крак хомолатерално (от същата страна) към засегнатото полукълбо на малкия мозък. Ако въпреки това петата достигне коляното, тогава се предлага да я държите, леко докосвайки долната част на крака, по тибиалния гребен до глезенната става. В този случай, в случай на патология на малкия мозък, петата се плъзга през цялото време в една или друга посока.
Индекс (пръст-пръст) тест - пациентът е поканен да постави показалеца си в върха на изследващия пръст, насочен към него. В случай на патология на малкия мозък се отбелязва пропуск. В този случай пръстът на пациента обикновено се отклонява към засегнатото полукълбо на малкия мозък.
Симптом на Tom-Jumenti - хващайки предмет, пациентът разтваря пръстите си непропорционално широко.
„Тест с купа“ - пациент, който държи чаша вода в ръката си, пръска вода.
Нистагъм - потрепване на очните ябълки при гледане настрани или нагоре. При увреждане на малкия мозък нистагъмът се счита за резултат от умишлено треперене на очните ябълки. В този случай равнината на нистагъм съвпада с равнината на произволните движения на очите - когато се гледа настрани, нистагъмът е хоризонтален, когато се гледа нагоре - вертикален.
Разстройство на говора - възниква в резултат на нарушение на координацията на мускулите, които изграждат речевия двигателен апарат. Речта става бавна (брадилалия), гладкостта й се губи. Тя става експлозивна сканиранхарактер (ударенията се поставят не според значението, а на равни интервали).
Промени в почерка - почеркът на пациента става неравномерен, буквите са изкривени, прекалено големи ( мегалография).
Симптом на Stewart-Holmes (симптом на липсата на обратен импулс) - изследователят моли пациента да огъне супинираната предмишница и в същото време, хващайки ръката си за китката, се съпротивлява на това движение. Ако изследователят внезапно освободи ръката на пациента, тогава пациентът няма да може да забави по-нататъшното огъване на ръката навреме и тя, огъвайки се по инерция, ще го удари със сила в гърдите.
Феномен на пронатора - от пациента се иска да държи протегнати ръце с длани нагоре. В същото време възниква спонтанна пронация от страната на засегнатото полукълбо на малкия мозък (завъртане на дланта навътре и надолу).
Симптом на Goff-Schilder - ако пациентът държи ръцете си изпънати напред, тогава от страната на патологичния фокус ръката се прибира навън.
Феноменът на Дойников (промяна на позата) - седнал пациент е поканен да постави ръцете си с разтворени пръсти на бедрата с длани нагоре и да затвори очи. В случай на церебеларна патология се отбелязва спонтанна флексия на пръстите и пронация на ръката от страната на патологичния фокус.

Тест на Шилдер - на пациента се предлага да протегне ръцете си напред, да затвори очи, да вдигне едната си ръка нагоре и да я спусне до нивото на другата ръка и след това да направи обратното. Ако е засегнат малкият мозък, пациентът ще спусне ръката под протегнатата.
Мускулна хипотониясе открива с пасивни движения, извършвани от изследващия в различни стави на крайниците на пациента. Увреждането на церебеларния вермис обикновено води до дифузна мускулна хипотония, докато при увреждане на церебеларното полукълбо се отбелязва намаляване на мускулния тонус от страната на патологичния фокус.

Рефлексите на махалото също се дължат на хипотония. При изследване на коляното в седнало положение със свободно висящи от дивана крака след удар с чук се наблюдават няколко „люлеещи” движения на подбедрицата.

Асинергии- загуба на физиологични синергични (приятелски) движения по време на сложни двигателни действия.

Най-често срещаните тестове за асинергия са:

На пациента, който стои с изместени крака, се предлага да се наведе назад. Обикновено, едновременно с накланянето на главата, краката синергично се огъват в коленните стави, което позволява поддържане на стабилността на тялото. При церебеларната патология няма приятелско движение в коленните стави и, хвърляйки главата си назад, пациентът незабавно губи равновесие и пада в същата посока.
Пациентът, изправен с разместени крака, е поканен да се облегне на дланите на лекаря, който след това внезапно ги отстранява. Ако пациентът има церебеларна асинергия, той пада напред ( Симптом на Ожечовски). Обикновено има леко отклонение на тялото назад или човекът остава неподвижен.
Пациентът, лежащ по гръб на твърдо легло без възглавница, с разтворени крака на ширината на раменния пояс, се предлага да кръстоса ръце на гърдите си и след това да седне. Поради липсата на приятелски контракции на глутеалните мускули, пациент с церебеларна патология не може да фиксира краката и таза към областта на опората, в резултат на това той не може да седне, докато краката на пациента се откъсват от леглото, повдигнете се (асинергия според Бабински).

При заболявания на малкия мозък се проявяват три групи симптоми: 1) в зависимост от увреждането на тъканта на самия малък мозък; 2) от участието в процеса на образувания, разположени в близост до малкия мозък в задната церебрална ямка (синдром на ствола и дисфункция на черепните нерви); 3) от участие в процеса на супратенториално разположени отдели на централната нервна система. При засягане на неоцеребеларните региони се развиват малкомозъчни симптоми, а при т. нар. вестибуларни региони се развиват малкомозъчно-вестибуларни симптоми. С прогресирането на локална лезия (тумор), мозъчно-вестибуларните симптоми са резултат от увреждане на церебеларната тъкан само в началните стадии на заболяването; в бъдеще те възникват най-вече поради включването в процеса на централните вестибуларни образувания, разположени в областите на мозъчния ствол.

Церебеларните симптоми включват церебеларна хипотония, нарушена координация на движенията на крайниците, церебеларни назъбвания (астения, адинамия), хиперкинеза (тремор и миоклонус), речеви нарушения от малкомозъчен произход; към церебеларно-вестибуларния - нарушения на статиката и походката, асинергията на Бабински.

Церебеларна хипотония. Тежестта на мускулната хипотония се увеличава в съответствие с увеличаването на увреждането на кората на малкия мозък и, вероятно, с участието на зъбното ядро в процеса. Повишаването на тонуса и неговите сложни неправилни разпределения, които понякога се наблюдават при увреждане на малкия мозък, до голяма степен са свързани с участието на стволови образувания в процеса.

Нарушаване на координацията на движенията на крайниците. Терминът церебеларна атаксия (по отношение на специализирани движения на крайниците) съчетава редица симптоми, показващи нарушение на регулацията на двигателните актове, тяхната координация. Тези симптоми включват: нарушение на обхвата на двигателния акт (дисметрия, хиперметрия, хипометрия), грешки в неговата посока, нарушение на темпото (бавност). Нарушената координация на движенията е един от компонентите на синдрома на полукълба на малкия мозък. В същото време тя се открива по-ясно в горните крайници, което се свързва със специалното развитие при хората на фини специализирани асиметрични движения на горните крайници.

Церебеларна пареза (астения, адинамия). При увреждане на малкия мозък при остри и хронични форми на заболяването се наблюдава намаляване на мускулната сила хомолатерално на лезията и е следствие от нарушен тонус.

Хиперкинеза. При лезии на малкия мозък се появяват следните видове хиперкинеза: 1) атактичен или динамичен тремор, който се появява при активни движения на крайниците; включва така наречения интенционален тремор, който се засилва при постигане на целта; 2) миоклонус - бързо потрепване на отделни мускулни групи или мускули, наблюдавани при хора в крайниците, шията и преглъщащите мускули. Хорео-атетозните движения в крайниците с лезии на малкия мозък са редки; те са свързани с включването на системите на зъбното ядро в процеса. Също така рядко се появяват потрепвания на мускулите на шията и миоклонус на мекото небце и фарингеалните стени. Миоклонус възниква, когато в процеса участват стволови образувания.

Нарушенията на говора при заболявания на малкия мозък се наблюдават в три форми: церебеларна брадилалия и сканирана реч, булбарна, смесена. При булбарни нарушения, изразени дори в лека степен, е трудно да се прецени дали в този случай, освен тях, говорните нарушения са и от малкомозъчен произход. Само в редки случаи, с леки симптоми на увреждане на IX и X двойки черепни нерви, тежестта на сканираната реч може да подскаже за нейния малкомозъчен произход. В сканираната реч ударенията не са поставени според значението, а са разделени с четни интервали.

Нарушенията на статиката и походката, които се появяват при пациенти с церебеларно заболяване, могат да бъдат резултат от увреждане на церебеларно-вестибуларните образувания, разположени в малкия мозък, както и вестибуларни образувания, разположени в мозъчния ствол. В същото време статокинетичните нарушения могат да бъдат с различна интензивност - от едва забележимо залитане при изправяне, ходене (с леко разпръскване на краката) до изразени форми на атаксия на тялото, когато пациентът не може нито да стои, нито да седи и пада назад или настрани без опора. Значимите нарушения на походката включват залитаща, широко разкрачена походка, зигзагообразно люлеене или люлеене в определена посока от дадена посока; в същото време често се създава впечатление за „пияна походка“.

Асинергията (или диссинергията) е невъзможността за едновременно съвместно или синергично изпълнение на сложно движение. Ако здрав човек бъде положен по гръб със скръстени ръце и му бъде предложено да заеме седнало положение, той ще направи това без затруднения, тъй като едновременно с огъването на тялото краката и таза са фиксирани към опорната равнина. Пациент с асинергия не може да направи това, тъй като поради липсата на синергия на мускулните групи, които огъват торса и фиксират таза и долните крайници, двата крака се издигат вместо торса или единият крак от страната на лезията.

Малкият мозък е неразделна част от мозъка, която се намира в задната черепна ямка. Над него се издига продълговатия мозък и мостът. Малкият мозък е отделен от тилната част на мозъка с палатка, с други думи, палатка. Името е представено от процес на твърдата обвивка на мозъка. Малкият мозък може да се свърже с мозъчния ствол - отделът, който отговаря за всички жизненоважни функции на тялото, като дишане и сърдечен ритъм, благодарение на 3 крака, които го свързват с багажника.

При раждането масата на малкия мозък е приблизително 5% от общото телесно тегло, около 20 г. Но с възрастта обемът на малкия мозък се увеличава и до 5 месеца масата се увеличава 3 пъти, а до 9 месеца с около 4 от оригинала. При хората до 15-годишна възраст малкият мозък престава да се увеличава и тежи приблизително 150 г. Малкият мозък има подобна структура на мозъчните полукълба. Наричат го дори „малък мозък“. Има две повърхности:

Горен;
Нисък.

И също два ръба:

предна;
Задна.

Малкият мозък има 3 дяла:

Древна - кука;
Стар - червей, който се намира в средната линия на малкия мозък;
Нови - полукълба, които в размер на 2, са разположени отстрани на червея и имитират полукълба на големия мозък. В еволюционен план това е най-развитата структура на малкия мозък. Всяко полукълбо е разделено от бразди на 3 дяла, като всеки лоб съответства на определена част от червея.

Подобно на мозъка, малкият мозък има сиво и бяло вещество. Сивото съставлява кората, а бялото - влакна, с разположени вътре ядра на малкия мозък - сферични, назъбени, гуми. Тези ядра играят важна роля в провеждането на нервни пътища, които не се пресичат по пътя си или се пресичат два пъти, което води до локализиране на признаци на нарушение от страната на лезията. Нервният импулс, преминаващ през ядрата на малкия мозък, е необходим на малкия мозък, за да изпълнява функциите си:

Координация на движенията, тяхната пропорционалност и плавност;
Поддържане на баланса на тялото;
Регулиране на мускулния тонус, неговото преразпределение и поддържане, което осигурява адекватно изпълнение на функциите, възложени на мускулите;
Осигуряване на център на тежестта;
Синхронизация на движенията;
Анти-гравитация.

Всяка от тези функции играе важна роля в човешкия живот. При загубата на тези функции или тяхното нарушение се появяват характерни симптоми, които се обединяват от общия термин "церебеларен синдром". Този синдром се характеризира с нарушения от вегетативен характер, двигателна сфера, мускулен тонус, които не могат да повлияят на качеството на живот на пациента. Един от компонентите на синдрома е атаксия.

Церебеларна атаксия

Атаксия е нарушение на координацията и двигателната функция. Това се проявява под формата на нарушено движение, походка и баланс. Атаксията е придружена от друга група специфични за нея признаци. Ако се появят в неподвижно положение, тогава говорим за статична атаксия, ако по време на движение, тогава за динамична. Атаксията има много форми и се среща при голямо разнообразие от заболявания. Отделно се изолира церебеларната атаксия, която е свързана с патологични процеси на малкия мозък.

В неврологичната практика е обичайно церебеларната атаксия да се разделя на следните видове в зависимост от естеството на хода на процеса:

Остро начало;
Подостро начало (от 7 дни до няколко седмици);
Хронична прогресивна (развиваща се в продължение на няколко месеца или години) и епизодична (пароксизмална).

Церебеларните лезии, които водят до развитие на атаксия, могат да бъдат вродени, генетично програмирани или придобити. Основните провокиращи фактори за това заболяване са:

Исхемичен тип инсулт, причинен от запушване на артерия от атеросклеротична плака, ембол или друго чуждо тяло;
хеморагичен инсулт;
Травма в резултат на черепно-мозъчна травма;
Интрацеребрален хематом, който води до компресия на интрацеребеларните структури;
Множествена склероза;
Синдром на Guillain;
Възпалителни заболявания на мозъка - енцефалити;
Обструктивната хидроцефалия е воднянка на мозъка, възникнала поради блокиране на мозъчни структури;
Остра интоксикация от различен произход;
Метаболитни нарушения.

Появата на подостра форма на атаксия най-често се свързва с интрацеребрален тумор - астроцитом, хемангиобластом, епендимом медулобластом. Освен това туморът има церебеларно местоположение, притискайки и разрушавайки неговите структури. Но не само туморите причиняват подостър тип церебеларна атаксия. Причините, изброени по-горе, също могат да причинят появата му.

Хроничната форма на атаксия често е резултат от дългогодишен алкохолизъм и хронична интоксикация - злоупотреба с вещества или наркомания. Наследствените форми на атаксия най-често се свързват с генетични заболявания:

Атаксия на Фридрих, проявяваща се с нарушение на ходенето, речта, почерка, слуха. Заболяването се характеризира с прогресивна мускулна атрофия с участие в дегенеративния процес на зрителния нерв, което води до слепота. При дълъг курс интелигентността намалява и настъпва деменция;
Наследствената церебеларна атаксия на Пиер-Мари, която има висока тенденция към прогресия, се състои в хипоплазия на малкия мозък, т.е. в неговото недоразвитие. Това се проявява чрез нарушения на походката, речта и изражението на лицето, неволни мускулни тремори, намаляване на силата на крайниците, потрепване на очните ябълки. Тези симптоми се комбинират с депресия и намалена интелигентност. Болестта обикновено се усеща на възраст около 35 години;
Атрофия на малкия мозък на Холмс;
Късна церебеларна атаксия или кортикална церебеларна атрофия Marie-Foy-Alazhuanina;
Оливопонтоцеребеларна дегенерация (OPCD).

Церебеларна атаксия и симптоми

Симптомите на атаксия са доста специфични. Той веднага хваща окото. Много е трудно да пропуснете появата на разстройство. Основните характерни симптоми на церебеларната атаксия са:

Метещи, несигурни, некоординирани движения, в резултат на които човек може да падне;
Нестабилна походка, която не позволява ходене по права линия. Освен това пациентите са толкова нестабилни на краката си, че предпочитат да разтворят краката си широко за по-голяма стабилност и баланс с ръцете си;
Неволни спирания на двигателния акт по-рано от планираното;
Повишена двигателна амплитуда;
Неспособност да стоите изправени
Неволно люлеене от една страна на друга;
Интенционен тремор, който се характеризира с липса на треперене в покой и интензивен тремор по време на движение;
Нистагъм, който е неволно потрепване на очните ябълки;
Адиадохокинеза, която се проявява в неспособността на пациента бързо да извършва редуващи се противоположни двигателни действия. Такива хора не могат бързо да извършат движенията „развиване на електрическата крушка“. Ръцете им няма да се движат в унисон;
Нарушаване на почерка, който става неравномерен, широк и голям;
Дизартрията е нарушение на речта, при което тя губи гладкостта си, забавя се и има увеличени паузи между думите. Речта е накъсана, скандирана - ударението е върху всяка сричка;
Мускулна хипотония, т.е. слабост с намаляване на дълбоките рефлекси.

В същото време явленията на атаксия се увеличават значително с внезапна промяна в посоката на движение, с рязко покачване, с бързо начало на движение. В зависимост от естеството на проявата се разграничават два вида атаксия:

Статично, което се проявява в покой. За пациентите е трудно да поддържат изправена поза;
Динамичен, който има признаци на разстройство по време на движение.

Диагностични тестове за атаксия

Диагнозата на церебеларната атаксия не е трудна. За изследване се провеждат функционални тестове, които ви позволяват да отделите статичната атаксия от динамичната. Статичната атаксия се открива по-ясно със следните проби:

Ромберг, при което пациентът е помолен да стои прав със затворени очи и протегнати ръце. Има нестабилност, залитане. Човек трудно поддържа координация. Ако го помолите да стои на един крак едновременно, това ще бъде невъзможно без загуба на равновесие;
Преминаването по условна права линия е невъзможно. Човек ще се отклони надясно или наляво, назад или напред, но няма да може да върви право по линията;
Ходенето със странична стъпка не е възможно. Пациентите изглежда танцуват, изпълнявайки това движение, а багажникът неизбежно изостава зад крайниците;
„Звездички“, което се състои в последователно изпълнение на 3 стъпки в права линия, последвани от 3 стъпки назад по същата линия. Тестът се провежда с отворени очи, а след това със затворени;
Невъзможно е да седнете със скръстени ръце на гърдите, когато напускате легнало положение. Нормалната функция на малкия мозък осигурява синхронно свиване на мускулите на тялото, както и задните бедрени мускули. Статичната атаксия лишава малкия мозък от тази способност, в резултат на което човек не може да седне, без да си помага с ръцете, той пада назад, докато в същото време кракът му е повдигнат. Такъв симптомокомплекс носи името на автора - Бабински.

Следните тестове се използват за откриване на динамична атаксия:

Пръст-нос, който се характеризира с пропуск, когато се опитвате да ударите пръст по носа;
Удрянето на чука също е трудно. Лекарят предлага на пациента да постави пръста си върху движещия се неврологичен чук;
Петата-коляно, чийто смисъл е да предложи на пациента в легнало положение, да удари петата в коляното на противоположния крак и да плъзне петата към стъпалото на другия крак с плъзгащи се движения. Атаксията не ви позволява да ударите коляното и плавно да спуснете петата равномерно;
„Развиване на електрическата крушка“ е характерно движение на ръката, което имитира това действие. Пациентите неедновременно, рязко и грубо махат с ръце;
За да се провери излишността и диспропорцията на движенията, пациентът е помолен да протегне ръцете си до хоризонтално ниво нагоре с длани напред. Заповедта на лекаря за промяна на позицията на дланите надолу няма да успее. Ясен завой на 180° просто не е възможен. В този случай едната ръка може да се обърне прекомерно, а другата да изостане;
Пръст Дойников, който се състои в невъзможност за огъване на пръстите и завъртане на ръката от седнало положение, когато ръката е отпусната и лежи на коленете с дланите нагоре;
Пръст-пръст, при който пациентът е помолен да затвори очи и му се предлага да удари с краищата на показалеца си, които са малко раздалечени и поставени настрани. Наблюдава се липса и тремор;

При преглед от невролог се установява намаляване на мускулния тонус, нистагъм, дизартрия и тремор. В допълнение към оценката на лекаря се използват инструментални методи за изследване. Те са насочени към идентифициране на промени в малкия мозък, в неговата структура - от туморен характер, посттравматични хематоми, вродени аномалии или дегенеративни промени в малкомозъчната тъкан, компресия и изместване на съседни анатомични структури. Сред тези методи са от голямо значение:

стабилография;
Вестибулометрия;
Електронистагмография;
Компютърна томография (CT);
Магнитен резонанс (MRI);
Магнитно-резонансна ангиография (MRA);
Доплерография на мозъчните съдове.

Лабораторните изследвания се използват за откриване на инфекциозни лезии на мозъка:

Анализ на кръвта;
PCR изследване;
Лумбална пункция за изследване на CSF за инфекция или кръвоизлив.

Освен това се провежда изследване на ДНК, за да се определи наследственият характер на атаксията. Този диагностичен метод ви позволява да идентифицирате риска от раждане на бебе с тази патология в семейство, където са регистрирани случаи на церебеларна атаксия.

Лечение на церебеларна атаксия

Лечението на всяко заболяване е насочено основно към премахване на причината за заболяването. Ако атаксията не е генетична по природа, основната терапия трябва да бъде насочена срещу причинния фактор, било то мозъчен тумор, инфекциозно заболяване, нарушение на кръвообращението. В зависимост от причината, лечението ще се различава. Симптоматичната терапия обаче има общи черти. Основните лекарства за премахване на признаците на заболяването включват:

Средства от групата на бетахистин (Betaserc, Vestibo, Vestinorm);
Ноотропни и антиоксиданти (пирацетам, фенотропил, пикамилон, фенибут, цитофлавин, церебролизин, актовегин, мексидол);
Средства, които подобряват кръвообращението (Cavinton, Pentoxphylline, Sermion);
Витаминни комплекси от група В, както и техните комплекси (Milgamma, Neurobeks);
Лекарства, които влияят на мускулния тонус (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
Средства с антиконвулсивен генезис (карбамазепин, прегабалин).

Така че, с инфекциозно-възпалителен генезис на заболяването се предписва антибактериална или антивирусна терапия. В случай на съдови нарушения се предписват лекарства, които стабилизират кръвообращението - ангиопротектори, тромболитици, антиагреганти и вазодилататори, както и антикоагуланти. Атаксия, причинена от интоксикация, изисква детоксикационни мерки с интензивна инфузионна терапия, диуретици и хемосорбция.

При атаксии с наследствен характер на лезията няма радикално лечение. В тези случаи се предписва метаболитна терапия:

ATвитамини В12, В6 или В1;
мелдоний;
Гинко Билоба или Пирацетам.

Церебеларната атаксия с туморна природа често изисква бързо разрешаване. Може да се предпише химиотерапия или лъчева терапия в зависимост от вида на тумора. Всяко лечение на атаксия се допълва от физиотерапия и масаж. Това предотвратява атрофията на мускулите и появата на контрактури. Класовете са насочени към подобряване на координацията и походката, както и поддържане на мускулния тонус.

Освен това се предписва гимнастически комплекс от физиотерапевтични упражнения, чиято цел е да се намали дискоординацията на движенията и да се укрепят мускулните групи на крайниците. Изразените клинични симптоми на заболяването не само значително намаляват качеството на живот на пациента, церебеларната атаксия е изпълнена с животозастрашаващи последици. Неговите усложнения включват:

Чести повтарящи се инфекциозни процеси;
Хронична сърдечна недостатъчност;
Дихателна недостатъчност.

Прогнозата на синдрома на церебеларната атаксия зависи изцяло от причината за възникването му. Навременното лечение на остри и подостри форми на атаксия, причинени от съдова патология, интоксикация, възпаление, води до пълно или частично възстановяване на церебеларните функции. Често атаксията не може да бъде напълно излекувана. Има лоша прогноза поради факта, че заболяването има тенденция да прогресира.

Заболяването намалява качеството на живот на пациента, причинява множество нарушения на други органи и системи. Първите тревожни симптоми изискват задължително посещение на лекар. Навременната диагноза и започнатото лечение дават много по-голям шанс за възстановяване на увредените функции или забавяне на хода на процеса с по-благоприятен изход, отколкото при късното лечение.

Най-тежкият курс е наследствената атаксия. Те се характеризират с хронична прогресия с увеличаване и влошаване на симптомите, което завършва с неизбежно увреждане на пациента. Няма специфична профилактика срещу атаксия. Възможно е да се предотврати развитието на болестта чрез предотвратяване на наранявания, съдови дисбаланси, интоксикации и инфекции. А когато се появят – своевременно лечение.

Наследствената патология може да бъде избегната само чрез генетична консултация със специалист по отношение на планирането на раждането на дете. За да направите това, съберете максимално количество информация за наследствените заболявания на семейството. Те анализират възможните рискове, могат да вземат проби за ДНК изследване. Всичко това ви позволява предварително да оцените възможността за раждане на дете с генетично заболяване. Планирането на бременност е превантивна мярка за много заболявания.

Видео

Церебеларният инсулт в медицината е най-опасната лезия сред другите видове лезии. Малкият мозък е област в мозъка, която е отговорна за правилната координация и баланс на тялото. Инсулт в тази част се получава, когато кръвотокът в нея е нарушен.

Понякога тази патология може да бъде объркана със стволовата форма на инсулт, тъй като и двата органа са разположени в централната нервна система в съседство, но по време на стволови инсулт сноп от нерви се уврежда директно в стволовия участък.

На външен вид малкият мозък прилича на израстък с кръгла форма, разположен на задната част на главата близо до гръбначния стълб. Работата му е много важна за функционирането на целия организъм:

Координация на движението.
Функциониране на зрителния нерв.
Работата на вестибуларния апарат, баланса, координацията и ориентацията в пространството.

Какво може да причини атака?

Патологията се формира при условие, че доставката на кислород към мозъка е прекъсната или поради вътрешен кръвоизлив в мозъка.

Мозъчният инсулт се класифицира в два основни вида - хеморагичен и исхемичен.Исхемичният тип се среща много по-често - в 75% от всички случаи на заболяването и се провокира от неочаквано влошаване на кръвоснабдяването на мозъка, което предизвиква образуване на некроза в тъканите. Този процес може да бъде предизвикан от следните фактори:

Голям кръвен съсирек, който се образува в друга част на тялото, пречи на кръвния поток в съдовете, които са отговорни за храненето на мозъка.
Кръвен съсирек, който се е образувал в артерия, която пренася кръв към мозъка.
Пробив на кръвоносен съд, който е отговорен за притока на кръв към определена част от мозъка.
Внезапни колебания в кръвното налягане.

Важно е! Причините за хеморагичната форма на инсулт са разкъсвания на кръвоносните съдове, провокиращи кръвоизливи в мозъка.

Симптоми, показващи инсулт в малкия мозък

Симптомите на мозъчен инсулт се развиват неочаквано и включват следните прояви:

Загуба на координация на движенията на ръцете, краката и цялото тяло.
Трудности при ходене, дисбаланс на тялото в пространството.
Абнормни нарушения на рефлексите.
Треперене на крайниците.
Гадене с повръщане.
Световъртеж.
Силно главоболие.
Нарушения на говора и затруднено преглъщане.
Нарушения в усещанията за болка и телесна температура.
Нарушения на слуха.
Зрителните нарушения са бързи движения на очите, които трудно могат да бъдат контролирани от самия човек.
Проблеми с работата на очите, например паднал клепач.
Загуба на съзнание.

Ако човек развие поне един от изброените признаци, тогава е по-добре незабавно да се свържете със специалист, тъй като мозъчните тъкани се характеризират с бърза смъртност.

Какво е необходимо за ефективна диагностика на заболяването?

Последствията от мозъчен инсулт могат да бъдат плачевни, ако диагностичното изследване на тялото на пациента не се извърши навреме. Поради факта, че мозъчният инсулт се превръща в неочаквана неприятна изненада, лекарят трябва да постави правилната диагноза възможно най-скоро. Тестовете включват:

Компютърната томография е вид рентгеново изследване, което използва компютър за правене на снимки.
Ангиографията е вид компютърна томография, която ви позволява да изследвате състоянието на кръвоносните съдове на шията и мозъка.
MRI е тест, който използва магнитно лъчение за правене на снимки на мозъка.
Тестове за установяване на нормата на функциониране на сърцето.
Доплеровият ултразвук е форма на ултразвук, която използва звукови вълни, за да определи състоянието на кръвоносните съдове.
Кръвни изследвания.
Бъбречно изследване.
Тест за проверка на способността за нормално преглъщане.

Организиране на подходящ процес на лечение

Ако всеки от изброените симптоми на мозъчен инсулт е подложен на необичайни влияния, тогава лекарите, за да спасят живота на пациента, му предписват организиране на лечение в болница. Лечението на мозъчен инсулт включва елиминиране на емболия, кръвни съсиреци, кръвни съсиреци и белези на кръвоносните съдове в малкия мозък. За тази цел се използват подходящи лекарства, които подпомагат разреждането на кръвта, контролират кръвното налягане и лекуват отклонения във фибрилацията на сърцето.

Важно е! В почти половината от всички случаи на заболяването лекарят предписва хирургична операция. Когато става въпрос за исхемичен инсулт, лекарите пренасочват кръвния поток към запушения съд, отстраняват съсирека и след това извършват сложния процес на отстраняване на мастни натрупвания в каротидната артерия. В допълнение, стентирането и ангиопластиката често се организират като операции, които разширяват лумена на артериите.

С развитието на хеморагична форма на инсулт, операцията може да включва трепанация на черепа и отстраняване на част от него, за да се намали вътречерепното налягане. Освен това в аневризмата се поставя специална запушалка и силното кървене се спира.

Последствията от мозъчен инсулт са, че като правило след развитието на тежка форма на заболяването е почти невъзможно напълно да се върнат на човек функциите, които е загубил. Основният помощник в лечението е оптимистичното отношение и загриженост за пациента. По този начин всяка година пациентът трябва да ходи на балнеолечение, при задължително преминаване на цял курс от рехабилитационни процедури - това са физиотерапевтични упражнения, масажи, рефлексология и др.

Прогнозата на заболяването още в първите минути на атака ще зависи от местоположението на лезията, от размера и броя на съществуващите огнища, както и от ненавременния процес на лечение. С образуването на голям брой лакунарни огнища настъпва трансформацията на церебеларния инфаркт и хеморагичната форма на инсулт.

Неблагоприятните фактори при проявата на инсулт са напреднала възраст на пациента, постоянно повишаване на телесната температура, т.е. увреждане на терморегулаторния център в мозъка, сърдечна аритмия, соматични заболявания в тяхната декомпенсация, потискане на съзнанието на пациента, изразено когнитивно увреждане, напреднала ангина пекторис.

Мозъчен инсулт

Мозъчен инсулт, чието ранно разпознаване може да спаси живота на пациента.

Инфарктът на малкия мозък е резултат от тромбоза или емболия на церебеларните артерии, излизащи от вертебралната или базиларната артерия. Проявява се с хемиатаксия и мускулна хипотония от страната на лезията, главоболие, замаяност, нистагъм, дизартрия и признаци на съпътстваща лезия на тялото - ограничаване на подвижността на очната ябълка, слабост на лицевите мускули или нарушена чувствителност на лицето от страната на лезията. , понякога хемипареза или хемихипестезия от противоположната страна.

В резултат на бързо нарастващ оток е възможно компресиране на багажника с развитие на кома и вклиняване на сливиците на малкия мозък във foramen magnum с фатален изход, което може да бъде предотвратено само чрез хирургическа намеса. Трябва да се има предвид, че церебеларната хемиатаксия може да бъде проява на по-благоприятно развиващ се инфаркт на продълговатия мозък, който също причинява синдром на Horner (миоза, увисване на горния клепач), намалена чувствителност на лицето, парезмускулите на ларинкса и фаринкса на от страната на лезията и нарушена чувствителност към болка и температура според хемитипа от противоположната страна (синдром на Wallenberg-Zakharchenko).

Кръвоизливът в малкия мозък е по-често причинен от артериална хипертония и се проявява с внезапно интензивно главоболие, повръщане, световъртеж, атаксия. Появяват се ригидност на мускулите на врата, нистагъм, понякога - ограничаване на движението на очните ябълки в посока на лезията, инхибиране на роговичния рефлекс и пареза на мимическите мускули от страната на лезията. Потискането на съзнанието се увеличава бързо с развитието на кома. В резултат на компресия на багажника се добавя повишаване на тонуса на краката и патологични признаци на краката. В някои случаи смъртта може да бъде предотвратена само чрез хирургическа интервенция (евакуация на хематома).

Облекчаване на болката

Спешната помощ е ограничена до облекчаване на болката. За това се прилагат аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства, понякога кортикостероиди, парентерално. В острия период е необходимо обездвижване на крайника. В бъдеще терапевтичните упражнения и физиотерапевтичните процедури са важни за предотвратяване на развитието на „замразено“ рамо.

Острата некоординация на движенията може да бъде причинена от увреждане на малкия мозък или неговите връзки в багажника (мозъчна атаксия), нервните влакна, които носят дълбока чувствителност (чувствителна атаксия), вестибуларната система (вестибуларна атаксия), фронталните лобове и свързаните с тях подкорови структури (фронтална атаксия). Може да е и проява на истерия.

Острата церебеларна атаксия се проявява с нарушено равновесие, ходене и координация на движенията в крайниците. Увреждането на средните структури на малкия мозък е придружено от нистагъм, дизартрия според [. ]

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се извършва с цервикална радикулопатия, която не се характеризира с груба мускулна атрофия, но се характеризира с повишена болка при движение на врата и напрежение, излъчване на болка по гръбначния стълб. Важно е да се изключи захарен диабет, който може да се прояви като раменна плексопатия, васкулит. По подобен начин понякога започва херпес зостер, но появата на характерен обрив след няколко дни решава диагностичните трудности.При синдрома се наблюдава малко по-различна локализация на болката [. ]

Остро лумбаго

Острата лумбалгия може да бъде предизвикана от травма, повдигане на непоносим товар, неподготвено движение, продължителен престой в нефизиологично положение, хипотермия. Най-често това се случва на фона на текущия дегенеративен процес в гръбначния стълб (остеохондроза на гръбначния стълб). Междупрешленният диск постепенно губи вода, свива се, губи своята амортисьорна функция и става по-чувствителен към механични натоварвания.

Нарушения на малкия мозък и координация

Малкият мозък е част от мозъка, която отговаря за координацията на движенията, както и способността да се осигури баланс на тялото и регулиране на мускулния тонус.

Основни функции и нарушения на малкия мозък

Самата структура на малкия мозък е подобна на структурата на мозъчните полукълба. Малкият мозък има кора и бяло вещество отдолу, което се състои от влакна с малкомозъчни ядра.

Самият малък мозък е тясно свързан с всички части на мозъка, както и с гръбначния мозък. Малкият мозък е отговорен преди всичко за тонуса на мускулите на екстензора. При нарушена функция на малкия мозък се появяват характерни промени, които обикновено се наричат "церебеларен синдром". На този етап от развитието на медицината е разкрито, че малкият мозък има отношение към въздействието върху много важни функции на тялото.

При увреждане на малкия мозък могат да се развият различни нарушения на двигателната активност, да се появят вегетативни разстройства и да се наруши мускулният тонус. Това се дължи на тясната връзка на малкия мозък с мозъчния ствол. Тъй като малкият мозък е центърът на координацията на движенията.

Основните симптоми на увреждане на малкия мозък

Когато малкият мозък е повреден, мускулите са нарушени, за пациента е трудно да поддържа тялото в равновесие. Към днешна дата има основните признаци на церебеларни нарушения на координацията на движенията:

интенционен тремор
произволни движения и бавна реч
гладкостта на движенията на ръцете и краката се губи
почеркът се променя
речта става разбъркана, поставянето на ударението в думите е повече ритмично, отколкото семантично

Мозъчните нарушения на координацията на движенията се изразяват в нарушение на походката и световъртеж - атаксия. Трудности могат да възникнат и при опит за изправяне от легнало положение. Комбинацията от прости движения и сложни двигателни действия е нарушена, тъй като е засегната малкомозъчната система. Церебеларната атаксия кара пациента да залита, което се характеризира със залитане от една страна на друга. Също така, когато се гледа встрани до крайно положение, може да се наблюдава ритмично потрепване на очните ябълки, така се проявява нарушение на движението на окуломоторните мускули.

Има различни видове атаксия, но всички те си приличат по една основна характеристика, а именно нарушеното движение. Пациентът има статистически смущения, дори и да бъде бутнат, той ще падне, без да усети, че пада.

Церебеларната атаксия се наблюдава при много заболявания: кръвоизливи от различен произход, тумори, наследствени дефекти, отравяния.

Вродени и придобити заболявания на малкия мозък

Болестите, свързани с малкия мозък, са вродени и придобити. Наследствената церебеларна атаксия на Мари е вродено генетично заболяване от доминантен тип. Заболяването започва да се проявява с нарушена координация на движенията. Това се дължи на хипоплазия на малкия мозък и връзките му с периферията. Често такова заболяване е придружено от постепенно проявление на намаляване на интелигентността, паметта е нарушена.

По време на лечението се взема предвид типът на наследяване на това заболяване, на каква възраст са се появили първите симптоми, промени, деформации на скелета и краката. Има и още няколко варианта за хронична атрофия на церебеларната система.

Обикновено лекарите предписват консервативно лечение на пациент с такава диагноза. Това лечение може значително да намали тежестта на симптомите. По време на лечението можете значително да увеличите храненето на нервните клетки, както и да подобрите кръвообращението.

Травматичното увреждане на мозъка може да доведе до придобито заболяване на малкия мозък, когато се появи травматичен хематом. След установяване на такава диагноза лекарите извършват хирургическа операция за отстраняване на хематома. Също така увреждането на малкия мозък може да причини злокачествени тумори, най-честите от които са медулобластоми, както и саркоми. Инсулт-инфаркт на малкия мозък също може да бъде причина за кръвоизлив, който възниква при атеросклероза на кръвоносните съдове или хипертонична криза. При такива диагнози обикновено се предписва хирургично лечение на малкия мозък.

В момента трансплантацията на отделни части от мозъка не е възможна. Това се дължи на етични съображения, тъй като смъртта на човек се установява от факта на мозъчната смърт, следователно, когато собственикът на мозъка е все още жив, той не може да бъде донор на органи.

Мозъчен инсулт: причини и лечение

Мозъчен инсулт възниква, когато кръвоснабдяването на област от мозъка е прекъснато. Мозъчната тъкан, която не получава кислород и хранителни вещества от кръвта, бързо умира и това води до загуба на някои функции на тялото. Следователно инсултът е опасно състояние за човешкия живот и изисква спешна медицинска помощ.

Има два вида мозъчен инсулт:

исхемичен
хеморагичен

Най-честата форма е исхемичният мозъчен инсулт, който възниква в резултат на рязко намаляване на притока на кръв към мозъчната област. От своя страна това състояние може да причини:

съсирек, който блокира притока на кръв към кръвоносен съд
съсирек (тромб), който се е образувал в артерия, която носи кръв към мозъка
когато се спука кръвоносен съд и настъпи мозъчен кръвоизлив

Последствията от инсулт на малкия мозък са: прекомерно изпотяване неравномерно дишане прекомерна бледност повишен сърдечен ритъм нестабилен пулс зачервяване на лицето. За разтваряне на съсирека, причинил исхемичния инсулт, се провежда спешно лечение. Също така е необходима медицинска помощ за спиране на кървенето по време на хеморагичен инсулт.

По време на лечението на исхемичен мозъчен инсулт се предписват лекарства, които подпомагат разтварянето на кръвни съсиреци и предотвратяват образуването им, лекарства за разреждане на кръвта се предписват за контрол на кръвното налягане, за лечение на нередовен сърдечен ритъм. За лечение на исхемичен мозъчен инсулт Вашият лекар може да извърши операция. Строго е забранено самолечението, тъй като неправилният подход към проблема може да доведе до влошаване на състоянието.