Какво е остра генерализирана инфекция. Сепсис (обща гнойна инфекция. генерализирана гнойна инфекция) лекция. Цитомегаловирусна инфекция при деца

Към днешна дата най-често срещаният вирус е цитомегаловирусът и не всеки знае за неговото съществуване. Проявата на вируса зависи от състоянието на имунната система, така че симптомите на цитомегаловирус може да не се проявят. В този случай опасността се крие само във факта, че носителят на вируса може да предаде вируса на друго лице.

Всъщност цитомегаловирусът е член на групата на херпесвирусите, която включва също варицела и мононуклеоза. Вирусът се намира в урината, кръвта, слюнката, сълзите, спермата, вагиналната слуз, така че инфекцията може да възникне при близък контакт с тези течности. Но все пак цитомегаловирусът не се класифицира като инфекциозно заболяване, тъй като за да се заразите, е необходимо системно да смесвате течностите на здрав и вирусен носител. Заболяването не трябва да се преувеличава, но не трябва да се пренебрегват мерките за безопасност.

Видове заболявания

Експертите разделят заболяването в зависимост от някои критерии:

• вродена инфекция;
• остър;
• генерализиран.

вродена инфекция

Симптомите включват увеличен черен дроб и далак. Съществува и риск от жълтеница поради кръвоизлив във вътрешните органи. Тези нарушения могат да доведат до по-сериозни последици, като неправилно функциониране на централната нервна система. Жените с тази инфекция най-често страдат от спонтанни аборти и извънматочна бременност.

Остра инфекция

Основният начин на заразяване тук е полов път, но може да стане и чрез кръвопреливане. Всъщност инфекцията може да настъпи дори при целувка. Симптомите са студена, бяла плака в устата, увеличаване на слюнчените жлези.

Генерализирана инфекция

При намаляване на имунитета се идентифицират симптоми като възпаление на бъбреците, черния дроб, далака и други органи.

Основни симптоми

Тъй като експертите определят заболяването в три вида, симптомите с лечението ще се различават леко.

При нормално състояние на пациента, латентният процес на заболяването ще бъде приблизително два месеца. Симптомите ще се проявят под формата на треска, слабост, сънливост, подути лимфни възли. Антителата, произведени от тялото, могат сами да се справят с болестта, без намесата на лекарства. Но това не означава, че самият вирус ще бъде напълно елиминиран. Всъщност той ще остане в тялото, но няма да се прояви.

Инфекцията, която се проявява в резултат на отслабено състояние на тялото, засяга черния дроб, далака, бъбреците, както и очната тъкан.

Най-често заболяването се проявява при хора, страдащи от ХИВ инфекция, левкемия, тумори, които се образуват от хематопоетични клетки.

Вродената инфекция се предава от майката и е вътрематочна инфекция, в случай че не е имало спонтанен аборт. При деца с такова заболяване се проявява инхибиране в развитието, нарушение на формирането на слуха, зрението, лицето, костите. В повечето случаи има увеличение на вътрешните органи.

Цитомегаловирус по време на бременност

По време на бременността цитомегаловирусът провокира сериозни нарушения при детето и често води до множество спонтанни аборти. В случай, че една жена носи дете за първи път и инфекцията е настъпила по време на бременност, тогава последствията ще бъдат най-сериозни, тъй като в тялото на жената няма да има антитела. Бременната жена трябва да се отнася сериозно към здравето си. Преди да планирате дете, по-добре е да се изследвате за цитомегаловирус заедно с други вируси.

Плодът ще бъде заразен в определени случаи:

Най-опасната инфекция ще бъде вътрематочната инфекция. Инфекцията по време на раждане или през първите месеци няма да бъде толкова опасна.

Но все пак има шанс да се роди здраво бебе, дори ако инфекцията е настъпила по време на бременност. Заболяването може да се прояви по различни начини и понякога децата се раждат доста здрави. Малкото тегло може да е симптом, но след няколко месеца всичко се връща към нормалното. Някои деца може леко да изостанат в развитието си в сравнение с връстниците си и да станат носители на вируса.

Но ако симптомите не могат да бъдат избегнати, тогава ще се наблюдават дефекти и патологии: нарушения в развитието на мозъка, воднянка, сърдечни заболявания, церебрална парализа, глухота, слепота, епилепсия.

В повечето случаи, когато се открие вирус по време на бременност, експертите препоръчват изкуствено прекъсване. Окончателното решение трябва да бъде взето от акушер-гинеколога, който наблюдава жената. При вземане на решение е необходимо да се вземат предвид резултатите от ултразвука, оплакванията на жената и вирусологичните изследвания. Както бе споменато по-рано, е необходимо да се определи първичността на заболяването, тъй като в този случай последствията могат да бъдат най-лошите. Няма антитела само в тялото на жена, която не е имала такова заболяване преди бременността. Шансът за инфекция като процент ще бъде равен на 50.

За да не се излагате на първичната инфекция с вируса, трябва да намалите количеството комуникация. Също така е по-добре да наблюдавате здравословното състояние и да се опитате по всякакъв начин да увеличите имунитета, за да не се налага да пиете различни лекарства, които също могат да намалят защитните сили на организма.

Характерни признаци при жените

Наличието на вирус в тялото на жената се характеризира със слабост и треска. Трябва също да се отбележи, че понякога няма симптоми и вирусът се открива само след преминаване на съответните тестове. И за да се определи инфекцията на плода, е необходимо да се проведат допълнителни изследвания за определяне на заболяването.

Ако се открие заболяване и се вземе решение за продължаване на раждането, на жената се предписват лекарства, които повишават имунната система или имуномодулатори. С навременното откриване на вируса и по-нататъшното лечение рискът от патология при децата е значително намален. Има шанс да се роди здраво дете.

За жена, която е носител на вируса, но не го усеща, експертите не предписват лекарства. Това се дължи на факта, че жената вече има антитела в тялото си, които ще защитят нея и бебето. Важно е имунитетът на бременната да не намалява. След раждането на дете е необходимо да изчакате още около 2 години, преди да планирате друго.

Цитомегаловирус при деца

Появата на цитомегаловирус при деца възниква по време на бременността на майката поради взаимодействие с плацентата. В случай, че една жена е била заразена преди първия триместър, детето няма да оцелее, ще настъпи спонтанен аборт. Ако инфекцията е настъпила след този период, тогава детето се ражда, но с леки отклонения в развитието.

Като процент от общия брой на заразените само една четвърт от децата страдат от симптоми на инфекция. Симптом, който се проявява под формата на жълтеница, увеличаване на органите, променен състав на кръвта на ниво биохимия, провокира нарушение на централната нервна система. Също така изброените нарушения включват увреждане на очите и ушите.

В първите часове от раждането на бебетата с цитомегаловирус може да се появи обрив по цялото тяло и лице. Симптомите при дете се проявяват под формата на кръвоизлив под кожата, има и кръв в изпражненията и дълго кървене, рана на пъпа.

В най-тежките случаи заболяването при деца засяга мозъка, което води до треперене на ръцете, конвулсии и слабост в тялото. Също така инфекцията може да доведе до загуба на зрение, забавяне на развитието.

В случай, че по време на раждането на детето е открита остра форма на заболяването при майката, специалистите трябва да изследват кръвния тест на детето, за да установят дали има антитела. Ако са открити антитела, тогава има голяма вероятност детето да устои и да не страда от тежки симптоми.

Но от друга страна, това също ще бъде опасно, тъй като има вероятност по-късно да се появи тежка форма на заболяването. Ето защо, за да се избегнат здравословни проблеми, децата с инфекция трябва да бъдат постоянно наблюдавани за определяне на симптомите и навременно лечение.

В някои случаи заболяването при деца може да се появи до три или пет години. Това се дължи на факта, че детето може да се зарази в предучилищна възраст чрез слюнка.

Родителите могат да объркат цитомегаловирус с остри респираторни инфекции, тъй като в този случай симптомите са подобни:

• топлина;
• слабост;
• сънливост;
• увеличено състояние на лимфните възли;
• хрема;
• втрисане;
• висока температура.

При неправилно определение на заболяването (ако лекарят посочи остри респираторни инфекции), децата могат да имат сериозни последици, например пневмония, ендокринно заболяване, увреждане на стомашно-чревния тракт. Ако заболяването при деца протича в латентна форма и не са открити нарушения на имунната система, тогава инфекцията не заплашва детето.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG: Рискови фактори за тромбоемболични усложнения при критично болни пациенти Възраст > 40 години Венозна">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt="(!LANG:>Ключови въпроси Литература 1. Дефиниция на сепсис 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt="(!LANG:>Сепсис Сепсисът е тежка генерализирана инфекция, която се развива"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt="(!LANG:>Сепсисът е патологичен процес, основан на реакцията на организма към генерализиран"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt="(!LANG:>5 Сепсис Не е клинична единица (въпреки че септицемията (038) е включен в Международната класификация на болестите)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt="(!LANG:>Смъртност от нозокомиален сепсис 2004 г.">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt="(!LANG:>Увеличаването на разпространението на сепсис е свързано с: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt="(!LANG:>Бактериологична характеристика на сепсиса. Причинители на сепсиса"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt="(!LANG:>Характеристики на съвременната етиология на сепсиса Честотата на Gr+ и Gr- сепсисът беше приблизително равен."> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt="(!LANG:>Теории за появата на сепсис Микробна концепция (H. Schottmuller,"> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt="(!LANG:>Теории за появата на токсичен сепсис (Avtsyn A.P., 1944; Блинов Н.И.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt="(!LANG:>Цитокинова теория за патогенезата на сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекциозни агент сам"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt="(!LANG:> Пътища на проникване на инфекцията 1. Директно проникване на инфекцията в кръвта като причина за сепсис .наблюдавано"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt="(!LANG:> Пътища на проникване на инфекцията 3. Генерализация на ендогенна инфекция при липса с подчертан първичен фокус -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt="(!LANG:>Свойства на микробите, които допринасят за тяхното проникване в съдовото русло 1 ) Способността да се разтваря основното вещество"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt="(!LANG:>Състояния, благоприятни за инфекция в кръвта: 1) локализация на първичен гноен фокус и характеристики"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt="(!LANG:>Условия за възникване на сепсис Въпреки това, бактериемията не е достатъчно условие за възникване на сепсис.С достатъчно"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt="(!LANG:> Причини за нарушена реактивност на пациента 1. Значително намаляване на защитните сили на пациента зависят от предшестващите фактори"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt="(!LANG:>Условия за възникване на сепсис И накрая, сенсибилизацията също играе роля в патогенезата на сепсиса (повишена чувствителност,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt="(!LANG:>Възпаление . Точно"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt="(!LANG:>Механизми за развитие на сепсис"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt="(!LANG:>Системен възпалителен отговор Общите ефекти на медиаторите формират системен възпалителен отговор .SVR -"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt="(!LANG:>Системен възпалителен отговор (SIR) Етап I: локално производство на цитокини в отговор на действието на микроорганизмите."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt="(!LANG:>Сепсис От гледна точка на съвременните концепции сепсисът е патологичен процес което усложнява протичането на различни заболявания"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt="(!LANG:>Сепсис консенсусна конференция (Чикаго, САЩ, 1991) )"> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt="(!LANG:>Класификация на сепсиса Сепсис. Тежък сепсис или синдром на сепсис. Септичен шок .">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt="(!LANG:>Сепсис"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt="(!LANG:>Тежкият сепсис се характеризира с (1) развитие на един от форми на органно-системна недостатъчност"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt="(!LANG:>СЕПТИЧЕН ШОК сепсис намаляване на налягането (хипотония: кръвно налягане)

src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt="> Фази на развитие на сепсис според I.V.Davydovsky Локален гноен процес. Гнойно-резорбтивна треска. Началната фаза на сепсиса. Септицемия."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt="(!LANG:>Класификация на сепсиса (СССР) 1. Класификация по патоген: а) грам-положителни: стафилококови, стрептококови, пневмококови, гонококови; б)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt="(!LANG:>Класификация на сепсиса (СССР) 4. Клинична класификация: а) фулминантен (1-3 дни - при 2% от пациентите);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt="(!LANG:>КЛАСИФИКАЦИЯ НА СЕПСИС В ЗАВИСИМОСТ ОТ ИЗТОЧНИКА НА ПРОЦЕСА"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt="(!LANG:>Класификация на сепсиса според Международната класификация на болестите, нараняванията и Причини за смърт (МКБ 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt="(!LANG:>Клиника за сепсис Клиничните симптоми на сепсис се основават на дълбоко "зад сцени” процеси – освобождаване на цитокини"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt="(!LANG:>Клиника за сепсис"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt="(!LANG:>Клиника за сепсис Основният целеви орган при сепсис са белите дробове. Корен причина – увреждане на ендотела."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt="(!LANG:>Клиника за сепсис Червата играят важна роля в разпространението на SVR , При медиатори на възпаление, хиперкатаболизъм,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt="(!LANG:>Клинични фактори на сепсис: междинни и"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt="(!LANG:>Симптоматика на сепсис"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt="(!LANG:>Симптоматика на сепсис Тромбофлебит"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt="(!LANG:>Особености на протичането на сепсиса Стафилококовият сепсис се характеризира с далечни метастази и септична пневмония.вроден имунитет"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt="(!LANG:>КЛИНИЧНО - ЛАБОРАТОРНИ ПОКАЗАТЕЛИ ЗА ДИАГНОСТИКА НА СЕПСИС Система"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt="(!LANG:>КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНИ ПОКАЗАТЕЛИ ЗА ДИАГНОСТИКА НА СЕПСИС Чернодробни функции"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt="(!LANG:>Общата тежест на състоянието се оценява с помощта на APACHE-II или SAPS-II скали, включително"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt="(!LANG:>Бактериемия Важно е да се отбележи, че бактериемията е престанала да бъде задължителен критерий за диагностициране на генерализацията на процеса AT"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt="(!LANG:>Рискови фактори за бактериемия Напреднала възраст, неутропения, обширни съпътстващи заболявания, няколко огнища"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt="(!LANG:>Микробиологични изследвания Микробиологично изследване (микроскопия и култура) на кръв, урина се извършва , храчка цереброспинална течност, отделена от"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt="(!LANG:>Лечение на сепсис I. Активно хирургично лечение на първични и метастатични гнойни огнища II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt="(!LANG:>Активно хирургично лечение на първични и метастатични гнойни лезии. 1. Широк отваряне , изрязване на некротични"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt="(!LANG:>Оперативно лечение 3. Ранно затваряне на рани: а) налагане на първична"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt="(!LANG:>Общо лечение на сепсис Приоритетни методи Антибиотична терапия Терапия с течности Респираторна поддръжка"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt="(!LANG:>Общо лечение на сепсис Допълнителни методи Екстракорпорална детоксикация"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt="(!LANG:>Ранна таргетна терапия за сепсис Многоцентрово обсервационно проучване (10"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt="(!LANG:>Антибиотична терапия"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt="(!LANG:>Характер на микрофлората в зависимост от местоположението на първичния фокус Бели дробове ( нозокомиална Streptococ.pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt="(!LANG:>Характер на микрофлората в зависимост от локализацията на първичния фокус на Бъбрек"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt="(!LANG:> Антибиотична терапия"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt="(!LANG:>Антибиотици за сепсис Адекватната начална терапия е водещият прогностичен фактор ИЛИ - 4, осем"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt="(!LANG:>Антибиотици за СС: ново 1. Всеки час забавяне на хипотонията се увеличава смъртност от"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt="(!LANG:>Антибиотици: ново Начална стратификация на антимикробната терапия MTPI1≥ 1,4 точки Максимална терапия с МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt="(!LANG:>Инфузионна терапия Насърчава възстановяването на адекватна органна и тъканна перфузия, корекция на хомеостатични нарушения , намаляване"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt="(!LANG:>Инфузионна терапия за сепсис. Корекцията на хиповолемията може да се извърши като кристалоиди"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt="(!LANG:>Хидроксиетилирани нишестета в интензивното лечение на сепсис HES 200/0,5 и 200/0,62 увеличават риска от AKI"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt="(!LANG:>Респираторна подкрепа Адекватната и навременна дихателна подкрепа е един от основните моменти на лечение на сепсис."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt="(!LANG:>Хранителна подкрепа Развитието на PON синдром при сепсис е придружено от прояви на хиперметаболизма.Енергийното покритие -ic се нуждае от протичане"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt="(!LANG:>Активиран протеин C (Sigris) Повлиява възпалителната система: - намалява свързване на селектини с левкоцити"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt="(!LANG:>Плацебо (n=840) Дротрекогин алфа (активиран) (n =850) 35 Смъртност (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt="(!LANG:>Селен при сепсис Фармакодинамична обосновка Ендотелна защита Регулиране на клетъчния метаболизъм Регулиране на арахидон"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt="(!LANG:>Клинично проучване: Селеназа в интензивно лечение, 2007 г. 28-дневна смъртност Анализ на намерението за лечение"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt="(!LANG:>Коригиране на имунни нарушения И така, в случая"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt="(!LANG:>Превенцията на дълбока венозна тромбоза значително влияе върху резултатите от лечението на пациентите със сепсис."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG:>Рискови фактори за тромбоемболични усложнения при критично болни пациенти Възраст > 40 години Венозна"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt="(!LANG:>Екстракорпоралната детоксикация се препоръчва в комплексното лечение на сепсис за коригиране на ендотоксикозата : хемосорбция, хемодиафилтрация, плазмафереза,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt="(!LANG:>Практика на бъбречната заместителна терапия Все още няма консенсус относно оптималните режими на заместителна заместителна терапия"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt="(!LANG:>Нови технологии за екстракорпорална детоксикация при сепсис Високообемна хемофилтрация Плазмена филтрация Плазма филтриране с адсорбция"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt="(!LANG:>Глюкокортикоиди Ефективността на глюкокортикоидите е доказана само при менингокоцемия. дешифриране на механизмите на контролен синтез"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt="(!LANG:>Инхибитори на свободните радикали -радикално окисление"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt="(!LANG:>Разходи за лечение на септичен шок и MODS Акушерски сепсис:"> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt="(!LANG:>Проблеми Ангиогенната инфекция, ангиогенният сепсис, е особен проблем. Корен причината за тези усложнения са"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt="(!LANG:>Проблеми"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt="(!LANG:>Проблеми инфекция, запазване"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt="(!LANG:>Постижения Има значителни постижения в проблема с болничната хирургична инфекция. Подобряване на хирургичните техники и приложение"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt="(!LANG:>С поглед напред - идеи за връзката на микробите"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt="(!LANG:>Заключение „Светът на микробите винаги ще заобикаля човека. Ние"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}

сепсис- патологично състояние, характеризиращо се с токсемия от микробен или тъканен произход, постоянно или периодично навлизане на микроби в кръвния поток от фокуса на инфекцията (септичен фокус) и образуването на гнойни метастази в някои случаи. Причинява се главно от Staphylococcus aureus, грам-отрицателна микробна флора, по-рядко от анаероби и стрептококи. Освен това естеството на инфекцията оказва значително влияние върху естеството на заболяването. Така че, при стафилококова инфекция в повечето случаи се наблюдава повишаване на телесната температура, втрисане, а при грам-отрицателна инфекция се наблюдава понижаване на кръвното налягане, спад на телесната температура, намаляване на диурезата и др. предната част.

Има две основни форми на сепсис:

Без метастази (септицемия)

С метастази (септикопиемия)

В зависимост от характеристиките на хода на сепсиса, различни варианти на протичането му: токсични и съдови със септицемия, сърдечни или ендокардни, перитонеални, тромбофлебни и белодробни със септикопиемия. Почти рядко се наблюдава една от изброените опции в чист вид, най-често те се изолират въз основа на преобладаващите симптоми.

септицемия -е по-бурна и бързо развиваща се форма на сепсис, която се развива 1-3 дни след раждането, започва с втрисане и повишаване на телесната температура до 40-41 С. Треската е най-често от постоянен тип с повтарящи се пристъпи на втрисане. Пулсът е учестен, неправилен. Общото състояние е тежко. Кожата придобива сивкав оттенък с малки кръвоизливи, причинени от микробна емболия на капилярите. Освен това, колкото по-често се наблюдават студени тръпки, толкова по-лоша е прогнозата за сепсис. Още в първите дни се забелязва сухота на езика с покритие върху него. При остра интоксикация се появява пареза на сфинктера с уринарна инконтиненция и неволна дефекация. Често има дразнене на менингите.

Диагнозата сепсис без метастази може да се постави със сигурност само при повторна бактериемия. Септицемията може да доведе до възстановяване, смърт или прогресия до септикопиемия. Продължителността на заболяването е до 1,5-2 седмици. При светкавична форма смъртта настъпва в рамките на няколко дни.

Септикопиемия- характеризира се с образуването на метастатични гнойни огнища в различни органи и преди всичко в белите дробове. Септикопиемията най-често се развива като последващ етап на септицемия. Заболяването се развива 10-17 дни след раждането. При тази форма на сепсис е по-трудно да се открият бактерии в кръвта, отколкото при септицемия. Честотата на образуване на метастази в белите дробове се обяснява с факта, че те са филтър по пътя на инфекцията. При лимфогенно разпространение микробите, движещи се от септичния фокус към гениталиите, през гръдния канал навлизат във венозния кръвен поток, изпращат се до дясното сърце и белите дробове. При хематогенно разпространение на инфекцията фокусът почти винаги е гноен тромбофлебит, който по-често се развива в изходните пътища на матката - вени от едната страна, по-рядко от двете страни. От този фокус микробите, често с частици кръвни съсиреци, през венозните съдове навлизат в долната празна вена и в дясното сърце, а оттам се пренасят в белите дробове. Бактериите или се задържат от белодробния филтър, или, заобикаляйки го, навлизат в лявото сърце и системното кръвообращение. От особено значение по отношение на метастазите в голям кръг са вторичните огнища в белите дробове, черния дроб и ендокарда на лявото сърце, които са се развили в резултат на метастази в тези органи.

При септикопиемия телесната температура често има ремиттивен или периодичен характер с втрисане. Сух език. В кръвта левкоцитоза с изместване вляво. В резултат на разпадането на микроби и тъкани се развива прогресивна анемия, появява се жълтеница. Далакът е увеличен (септичен далак). Диурезата е намалена, отбелязва се бактериурия, в урината - протеин, еритроцити, левкоцити, цилиндри. Тези промени се дължат на дистрофични процеси и метастази в бъбреците.

В зависимост от тежестта на заболяването и характеристиките на генерализирането на инфекцията се разграничават няколко варианта на сепсис с метастази. Най-честият е сепсисът, който се основава на гноен тромбофлебит. Сравнително проста форма е сепсисът с метастази само в белите дробове. При тази форма се наблюдават инфаркти, в бъдеще могат да се развият белодробни абсцеси, гноен плеврит и др. Тежка форма на септикопиемия е тромбофлебитичен вариант с образуване на метастази в системното кръвообращение, най-често са засегнати бъбреците, сравнително често се появяват метастази в миокарда, черния дроб, далака, мозъка, рядко в периреналната тъкан, в големите стави, мускули и др.

Най-тежката форма на сепсис е ендокардният вариант - септичен ендокардит, който се характеризира с висока смъртност. Важна роля в поражението на ендокарда принадлежи на сенсибилизацията, която може да се развие в процеса на следродилна инфекция, особено при продължително протичане.

Септичният ендокардит обикновено засяга клапите и рядко париеталния ендокард. Клапите претърпяват некроза и проявление, на повърхността им се образуват тромботични маси с голям брой микроби, които се отделят и служат като източник на емболия в различни органи и тъкани. Най-честият ендокардит на лявото сърце, главно на фона на ревматично заболяване. Първоначално се засяга предимно дясното сърце. При ендокардния вариант клиничната картина до голяма степен зависи от бактериемия и емболия. Симптомите от страна на сърцето са нехарактерни.

Клиничната картина на перитонеалния сепсис има редица особености. В повечето случаи болката не се наблюдава. Гадене и хълцане често отсъстват, понякога няма подуване и често е налице обилна септична диария. При перитонеален сепсис метастазите могат да бъдат предимно в белите дробове.

Прогностично лошите признаци на сепсис са внезапно увеличаване на сърдечната честота и едновременно понижаване на температурата, спад на броя на левкоцитите в кръвта.

Хрониосепсис.Ако причината за появата, клиниката и хода на сепсиса след раждането са проучени достатъчно дълбоко, тогава въпросът за латентния ход на сепсиса (хрониосепсис) практически не е получил покритие в литературата. Пациентите с тази тежка и продължителна форма на заболяването са относително чести. Обикновено те имат инфекциозни заболявания след раждането: метроендометрит, мастит, с антибактериална и детоксикационна терапия. След изписване пациентите се оплакват от субфебрилитет, слабост, изпотяване, главоболие, без патогномонични симптоми. Правилната диагноза е възможна само въз основа на бактериологично изследване. Освен това, на фона на употребата на лекарства, изолирането на патогена е трудно и е необходимо допълнително изследване.

Лечение на сепсис

сепсис -това е тежък патологичен процес, в който са включени различни органи и тъкани. Следователно, лечението на сепсиса се състои в борбата с инфекцията и интоксикацията, активирането на защитните сили на организма, нормализирането на нарушените функции на тялото на отделните органи и системи.

При диагностициране на сепсис трябва да се реши въпросът за необходимостта от хирургична интервенция, т.к. ако има абсцес, оптимално е да го изпразните едновременно със създаването на условия за постоянно изтичане от абсцесната кухина и обработката на кухината с дезинфекционни разтвори.

Един от патогенетичните ефекти при следродилна инфекция е антибиотичната терапия, като за назначаване на адекватно лечение е желателно да има информация за причинителя на заболяването. За тази цел при всички пациенти със сепсис се посяват кръв, гной, урина, маточно съдържимо и мляко. В хода на лечението могат да настъпят промени в природата на патогените и техните патогенни свойства. Следователно посевите трябва да се повтарят поне веднъж на всеки 7-10 дни. Понастоящем сред патогените на следродилни инфекциозни заболявания процентът на резистентните към някои антибиотици, особено към пеницилиновата серия, е изключително висок. Следователно тези антибиотици не могат да се считат за лекарства от първа линия. Изборът на антибиотик за начална терапия се основава на данни за най-често срещаните патогени в тази популация през миналото време. Техните принципи са следните:

Отчитане на чувствителността на патогените на инфекциозния процес;

Създаване на необходимата концентрация на лекарството във фокуса на инфекцията, ефективно потискане на растежа и размножаването на микроорганизми;

Минимална токсичност за пациента;

Отчитане на въздействието върху детето по време на кърмене.

Предвид спектъра на микроорганизмите, засети от маточната кухина, по-често се използват цефалоспоринови антибиотици от 2-3 поколение, които имат широк спектър на антибактериална активност, която включва стафилококи, стрептококи, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, както и бактероиди и анаеробна кока: цефазолин, кефзол, цефуроксим, чието назначаване се допълва от въвеждането на метронидазол, по-рядко клиндомицин, за да се осигури антианаеробна активност.

Антибиотичното лечение започва след вземане на материал от маточната кухина и венозна кръв на пациента за културни изследвания. Първоначалната антимикробна терапия включва интравенозния път на приложение, в бъдеще, в зависимост от тежестта на процеса, антибиотикът се прилага интрамускулно.

Липсата на положителен клиничен ефект от лечението в рамките на 48-72 часа се счита за проява на резистентност на патогена към избрания антимикробен курс. Поради това антибактериалното лечение се коригира в съответствие с резултатите от бактериологичните изследвания. Продължителността на антибиотичната терапия се определя индивидуално с продължение в рамките на 24-48 часа след нормализиране на клиниката.

Важна роля за постигането на положителен ефект играят такива компоненти на общото лечение като детоксикационна терапия, възстановяване на нормалния водно-електролитен и протеинов баланс, имунокорекция, нормализиране на микроциркулацията и метаболитните процеси.

Пациентите със сепсис, като правило, губят голямо количество течност по време на заболяването. Течността се губи с хипервентилация на белите дробове, обилно изпотяване, редки изпражнения. За да се компенсират тези загуби, е необходимо да се прелее с разтвор в размер на 40 ml / kg тегло. За тази цел се използват физиологичен разтвор, 5% разтвор на глюкоза, реополиглюкин, нишесте. Инфузионната терапия се провежда под контрола на диурезата.

При сепсис има значителна загуба на калий и е необходимо допълнително приложение, обикновено под формата на поляризираща смес.

За пациенти с гнойно-септични следродилни усложнения са характерни изразени процеси на протеинов катаболизъм. В тази връзка възстановяването на загубите на протеини е от голямо значение за възстановяване на метаболитните процеси, осигуряване на транспортната и защитната функция на кръвта и премахване на микроваскуларни нарушения. За тази цел е показано въвеждането на протеинови препарати: прясно замразена плазма, албумин. Въвеждането на протеинови препарати и разтвор на калий допринася за корекцията на тъканната ацидоза.

Като се има предвид развитието на реологични и коагулационни нарушения при гнойно-септични усложнения, които често се изразяват в развитието на DIC, системната употреба на антитромбоцитни средства е от голямо значение: камбани, трентал, в тежки случаи - хепаринова терапия. Съществена роля по време на възпалителния процес играят протеолитичните ензими със способността си да причиняват увреждане на тъканите, което налага назначаването на протеазни инхибитори, които също потенцират действието на антибиотиците (трасилол или контрикал).

За да се нормализира глюкокортикоидната функция на надбъбречната кора на фона на стрес, причинен от сепсис, се използват глюкокортикоиди. Те не само подобряват хемодинамиката, но също така имат положителен ефект върху много патогенетични връзки на септичния процес: подобряват микроциркулацията, предотвратяват увеличаването на тромбоцитната агрегация, намаляват тежестта на DIC, отслабват ефекта на ендотоксините, повишават клетъчната толерантност към хипоксия, и допринасят за стабилизирането на мембраната. Липсата на ефект от приложението на големи дози глюкокортикоиди показва дълбоки необратими промени в жизненоважни органи и е лош прогностичен признак.

Наличието на инфекциозен процес и употребата на антибиотици обикновено водят до намаляване на съдържанието на витамини, което е основата за тяхното допълнително приложение (аскорбинова киселина, витамини от група В).

Плазмаферезата играе важна роля за осигуряване на ефективност на лечението, особено висока ефективност, когато се използва през първите 12 часа от момента на появата на признаци на генерализиране на процеса.

Поради решаващото значение на патологичните промени в лезията за изхода на заболяването, основният компонент на лечението трябва да бъде активно, включително хирургично, въздействие върху лезията в матката.

Някои функции имат лечение на септичен шок и хроничен сепсис. При септичен шок, придружен от рязко понижаване на кръвното налягане, количеството на прилаганите глюкокортикоиди се увеличава 2 пъти. Като се има предвид наличието на олигурия или анурия при септичен шок, количеството на приложените течности трябва да бъде ограничено поради риск от развитие на белодробен оток. Препоръчително е да се приема течност в количество, надвишаващо дневната диуреза на 1 литър. Прилага се прясно замразена плазма, албумин, при наличие на анемия - кръв. Въвеждането на детоксикиращи разтвори в началото на заболяването при наличие на анурия не е ефективно, тъй като продуктите на гниене не се отделят.

Антибактериалната терапия за септичен шок е спешна, няма време за идентифициране на патогена и определяне на неговата чувствителност към антибиотици, така че лечението започва с въвеждането на широкоспектърни антибиотици в дози, които са значително по-високи от терапевтичните.

Като се има предвид разпространението на анаеробната инфекция, метронидазоловите препарати трябва да бъдат включени в комплекса от антибактериални средства.

Както знаете, борбата с инфекцията включва премахване на източника на инфекция. Опитът от акушерската практика показва, че подходът за отстраняване на фокуса на инфекцията трябва да бъде индивидуален. При хорионамнионит раждането трябва да завърши възможно най-скоро: в зависимост от акушерската ситуация се използват стимулиране на раждането, акушерски форцепс, екстракция на плода от крака и операции за унищожаване на плода. Ако има доказателства, ръчното отстраняване на плацентата или части от нея трябва да се извърши много внимателно.

Най-радикалният начин за справяне с източника на инфекция е отстраняването на матката. За да се постигне ефектът от хирургическата интервенция трябва да се извърши своевременно. При неуспешна интензивна консервативна терапия, проведена в рамките на 4-6 часа, трябва да се прибегне до операция. Основната разлика между септичния шок е скоростта на развитие на дълбоки и необратими промени в жизненоважни органи, така че факторът време при лечението на тези пациенти става решаващ. Операцията на избор е екстирпация на матката с отстраняване на фалопиевите тръби, дренаж на параметриума и коремната кухина.

Комплексът от терапевтични мерки за септичен шок трябва да включва средства, които предотвратяват развитието на остра бъбречна недостатъчност. Бързото и достатъчно попълване на BCC с включването на реологично активни течности (reopoliglyukin, gemodez) в състава на инфузионните средства, последвано от въвеждане на аминофилин и лазикс, служи като превенция на остра бъбречна недостатъчност.

Синдромът на DIC е важна връзка в патогенезата на септичния шок, следователно предотвратяването на свързаното с него кървене, включително маточно кървене, се състои в навременното и адекватно лечение на шока. Употребата на хепарин, който повишава устойчивостта на тъканите към хипоксия и действието на бактериалните токсини, трябва да се извършва, като се вземе предвид етапът на DIC.

Лечението на късния стадий на септичен шок с проява на хеморагичен синдром изисква диференциран подход. При сепсис тялото на пациента, дори след саниране на фокуса на инфекцията, изпитва тежък двоен срив на хемостазата: широко разпространена интраваскуларна коагулация на кръвта с нарушена микроциркулация в органите и последващо изчерпване на механизмите на хемостаза с неконтролирано кървене. В зависимост от параметрите на коагулограмата се провежда заместителна терапия (прясно замразена плазма, лекарства, съдържащи фактори на кръвосъсирването), прилагат се антифибринолитични лекарства (контрикал, гордокс).

Критериите за ефективност на комплексната терапия за септичен шок са: подобряване на съзнанието, изчезване на цианоза, намаляване на тахикардия и задух, нормализиране на CVP и кръвно налягане, повишено уриниране, елиминиране на тромбоцитопения. В зависимост от тежестта на септичния шок нормализирането настъпва в рамките на няколко часа или няколко дни. Въпреки това, извеждането на пациента от състоянието на шок не е причина за прекратяване на терапията за гнойно-септично заболяване, което е причината за развитието на шок. Лечението трябва да продължи до пълното елиминиране на гнойно-септичния процес.

Ако причините за появата, клиниката и хода на сепсиса след раждането са проучени достатъчно дълбоко, тогава въпросът за латентния ход на сепсиса практически не е получил покритие в литературата. Пациентите с тази тежка и продължителна форма на заболяването са относително редки.

сепсис- патологично състояние, характеризиращо се с токсемия от микробен и тъканен произход, постоянно или периодично навлизане на микроби в общия кръвен поток от фокуса на инфекцията (септичен фокус) и образуването на гнойни метастази в някои случаи. Причинява се предимно от Staphylococcus aureus, грам-отрицателна микробна флора, по-рядко от анаеробни бактерии и стрептококи.

Има две основни форми на сепсис:без метастази (септицемия) и с метастази (септикопиемия). При аутопсия, с допълнително микроскопско изследване, септицемията често се оказва септикопиемия. Такива случаи се отнасят до ранния период на генерализация, когато все още не са се образували макроскопски абсцеси в органите и тъканите.

Всичко това дава възможност да се интерпретира сепсис без метастази като начален стадий на сепсис. Сепсисът без метастази е остро общо септично заболяване, протичащо с бактериемия и тежка интоксикация на тялото.

При аутопсия се отбелязват дистрофични промени в паренхимните органи (сърце, черен дроб, бъбреци), хиперплазия на пулпата на далака. Сравнително често се засягат стените на капилярите, наблюдават се кръвоизливи по кожата, лигавиците и серозните мембрани на стомаха и червата, лигавиците на пикочния мехур и бъбречното легенче. Има явления на нефрит, ендометрит, не винаги изразени.

Болестта често се проявява рано- на 2-3-ия ден след раждането започва с втрисане и рязко повишаване на температурата до 40-41 ° C. Температурата най-често е постоянна, наблюдават се повтарящи се пристъпи на втрисане, пулсът е учестен, неправилен.

Общото състояние на пациента от началото на заболяването е тежко. Отбелязват се летаргия, сънливост, апатия, по-рядко възбуда, делириум, понякога постоянни главоболия. Кожата придобива землист или сивкаво-иктеричен оттенък. Често по кожата се появяват малки или по-големи кръвоизливи.

Понякога има болка и подуване на ставите. Езикът е сух, с бръчки. Коремът е леко подут, безболезнен при палпация. Доста често се развива диария с токсичен произход. В бъдеще, поради пареза на сфинктерите, се появява уринарна инконтиненция и неволна дефекация. Често има дразнене на менингите (менингизъм). В разгара на заболяването може да настъпи колапс.

"Акушерство", V.I.Bodyazhyna

Номера на страниците в броя: 21-26

О.Н.Егорова 1 , Р.М.Балабанова 1 , В.Н.Сороцкая 2 , Т.С.Салникова 2

1. Изследователски институт по ревматология на FGBU. V.A. Nasonova RAMS, Москва, 2. GUS TO Tula Regional Hospital

Херпетичните инфекции (ХИ) са сред най-социално значимите заболявания и могат да се проявят в различни форми: от латентно персистиране през целия живот до лимфопролиферативни състояния. Инфекцията с херпесния вирус сред населението достига 65-90%. През последните няколко десетилетия се наблюдава постоянно нарастване на броя на пациентите с херпес вирусни инфекции както в чужбина, така и в Русия; през последните 5 години броят на регистрираните случаи на определени форми на HI е 90% годишно, а растежът на инфекцията е типичен за хора на възраст 20-40 години. Увеличава се честотата на поява на GI в комбинация с други инфекциозни и неинфекциозни заболявания. Характеристиките на съвременния GI са: изтрита клинична картина, дълъг рецидивиращ курс, поява на щамове на патогени, които са резистентни към традиционните лекарства.
Примерът по-долу е много показателен и потвърждава важността на своевременното изследване на ревматологичните пациенти за херпес вирусна инфекция.

Пациент С., 23 години, е бил в ревматологичното отделение на TOB от 13 март до 5 април 2006 г.
От анамнезата: от детството страда от чести рецидиви на Herpes labialis. От август 2005 г. започнаха да ме притесняват еритематозни обриви по бедрата и краката, с периодично повишаване на телесната температура до 38 ° C. Лечението с антихистамини при съмнение за алергичен дерматит е неефективно. Състоянието се влоши през декември 2005 г., когато се появиха обриви по лицето, полиартралгия, фебрилен синдром, нивото на хемоглобина (Hb) спадна до 96 g / l, скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR) - 15 mm / h. Ревматолог по местоживеене има съмнение за системен лупус еритематозус (SLE), антинуклеарен фактор (ANF) 1:160 петниста луминесценция. Пациентът е хоспитализиран, започва терапия с преднизолон 30 mg/ден, на фона на което обривът се генерализира с образуване на везикули с прозрачно съдържимо, с влошаване на общото състояние. За изясняване на диагнозата и плана за лечение пациентът е преместен в АГ.
инспекция. При постъпването пациентът е в средно тежко състояние поради изразена разпространена полиморфна кожна лезия: множество везикули, някои с крусти, ануларен еритем на кожата с везикули по периферията (фиг. 1-3). Ставите са външно непроменени. Лимфните възли, черният дроб, далакът не са увеличени. Сърце, бял дроб - без патология.
лаборатория. В анализите - анемия (Hb 100 g / l), левкоцитоза до 9,7 хиляди без промяна на кръвната формула. ESR 18 mm/h. Маркерите за хепатит В и С са отрицателни. Нивото на чернодробните аминотрансферази е нормално. Имунологичното изследване, проведено в NIIR RAMS, разкрива ANF 1: 160 на хомогенна и петниста луминесценция, ANF за Hep2 1: 320, антикардиолипинови антитела не са открити, имуноглобулин G (IgG) антитела към фосфолипиди са повишени 4 пъти. В изследванията на урината - левкоцитурия (6250 в 1 ml), посяват Staphylococcus epidermidis (1 млн. / ml). Изследването за хламидия, микоплазмоза, уреаплазмоза не разкри инфекция. Но се оказа положителен тест за наличие на IgM и IgG антитела към херпес симплекс вирус тип 1 и IgG към цитомегаловирус (CMV) и Candida albicans.
Очаквана диагноза. Дерматологът и специалистът по инфекциозни болести изключват инфекциозния характер на заболяването. Поради липсата на ефект от кортикостероидната терапия и влошаването на състоянието, беше проведена кореспондентска консултация на пациента в NIIR RAMS, предполагаше се генерализиран GI на фона на имунодефицит. Препоръчва се да се приемат антивирусни лекарства с постепенно намаляване на дозата на кортикостероидите до пълно оттегляне. При повторен преглед дерматологът, инфекционистът и имунологът на TOB се съгласиха с тази диагноза.
Лечение. Парентералното приложение на панавир 5,0 5 пъти на ден с добавяне на ацикловир 400 mg 3 пъти на ден в продължение на 10 дни и циклоферон 250 mg 10 пъти допринесе за положителната динамика: телесната температура се нормализира, кожните прояви спряха, ESR намаля до 8 mm / h, титри на ANF и вирусни антитела. Пациентът е изписан с препоръки за намаляване на кортикостероидите до пълно спиране.
Обосновка на диагнозата. Като се има предвид историята на рецидивираща инфекция от херпес симплекс тип 1 (Herpes labialis) и прогресията на кожни обриви на фона на висока доза преднизолон при липса на клинични прояви на SLE, диагнозата SLE е съмнителна. Наличието на ANF може да се дължи на вътреклетъчното персистиране на вируса. Положителната динамика на фона на антивирусната терапия и липсата на рецидиви на херпесни изригвания свидетелстват в полза на ГИ.
Това наблюдение показва необходимостта от диференциална диагноза с херпес вирусна инфекция при пациенти с неспецифични за ревматични заболявания (RD) кожни лезии, придружени от фебрилен синдром, особено при пациенти с анамнеза за рецидиви на херпес симплекс тип 1 и 2 .

Коментари
Според редица изследователи (C.Mims, 1987 и др.) има три групи вируси, които имат "обещаващо и клинично бъдеще".
Първият са респираторните вируси (орто-, парамиксо-, адено-, респираторно-синцитиални вируси и др.), които бързо се развиват и навлизат в златния век на своето съществуване.
Втората група - вируси, предавани по полов път (херпесни вируси - HBV, ретровируси) и хламидия, разпространението на които през последните години се дължи на ниската честота на използване на механична бариерна контрацепция при многократни полови контакти.
Третата и най-интересна група вируси са вируси, които персистират в човешкото тяло дълго време след първичната инфекция, а често и през целия живот (вирус на хепатит В, С, херпесен вирус и др.).

Епидемиология на херпес вирусните инфекции
Сред човешките вирусни заболявания GI заема едно от водещите места, което се обяснява с повсеместното им разпространение, разнообразието от пътища на предаване на инфекцията, клинични прояви и хронично протичане. GW са идентифицирани за първи път през 1924 г.; Оттогава, използвайки биологични и имунохимични методи, са описани повече от 100 вида HS, идентични по морфология, но само 8 от тях заразяват хората (Таблица 1).

Етиология и патогенеза на заболяването
Морфологично HS е частица, състояща се от ядро ​​с двойноверижна линейна ДНК, заобиколена от протеинова обвивка (капсид) с правилната форма от 162 капсомера. Вирусът е покрит с мембрана, съдържаща липиди. Размножава се вътреклетъчно, образувайки вътреядрени включвания.
HB предизвиква каскада от биохимични реакции и по този начин засяга най-важните части на имунната система: неспецифична резистентност и антиген-специфичен отговор. Активността на макрофагите, естеството на вирусната инфекция и методът на доставяне на вирус-специфичния антиген към В-лимфоцитите определят устойчивостта на организма към патогена. От друга страна, специфичният клетъчен имунитет, медииран от Т-лимфоцити, който до голяма степен определя естеството на хода на HI, честотата и интензивността на рецидивите, има решаващо влияние върху HI. Развитието и състоянието на придобития имунитет зависят от производството на антитела от В-лимфоцитите и взаимодействието на Т-лимфоцитите с инфектираните клетки.
Днес е ясно, че много инфекциозни процеси предизвикват автоимунни реакции, включително стомашно-чревния тракт може да причини такива нарушения.

Библиография

1. Алимбарова Л.М., Гараев М.М. Актуални проблеми на херпесвирусните инфекции. М., 2004; с. 8–25.
2. Романцев М.Г. Антивирусни средства. СПб., 1996; с. 3–32.
3. Лидски П.В., Агол В.И. Как полиовирусът променя клетката. Въпрос. вир. 2006 г.; 1:4–11.
4. Fukui T, Sugita K, Ichikawa H et al. Свързана с човешки Т-лимфотропен вирус тип 1 миелопатия и миастения гравис: възможна връзка? Eur Neurol 1994; 34: 158-61.
5. de Vries RR, Roep BO. Имунологията в медицинската практика. X1X. Етиология и патогенеза на автоимунни заболявания. Ned Tijdschr Geneeskd 1999; 143 (19): 974–8.
6. Кишимото Т. Интерлевкин-6 и неговият рецептор при автоимунитет. J Autoimm 1992; 5 (Допълнение A): 123–32.
7. Исаков В.А., Селков С.А., Мошетова Л.К., Чернакова Г.М. Съвременно лечение на херпесвирусни инфекции. СПб.–М., 2004; с. 5–105.
8. Ананьева Л.П., Алекберова З.С., Насонова В.А., Степина В.Н. Активиране на латентна инфекция с вируса на Epstein-Barr при системен лупус еритематозус. Ревматология. 1986 г.; 1:39–43.
9. Mehraein Y, Lennerz C, Ehlhard S et al. Латентна инфекция с вируса на Epstein-Barr (EBV) и инфекция с цитомегаловирус (CMV) в синовиална тъкан на автоимунен хроничен артрит, определена чрез РНК – и ДНК – in situ хибридизация. Mod Pathol 2004; 17(7): 781–9.
10. Дейвид Н. Поснет и Дмитрий Ярилин. Усилване на автоимунно заболяване чрез инфекция. Art Res Ther 2005; 7:74–84.
11. Cheshik SG, Farber NA, Savitsky G. Succefuk in vitro генериране на EBV вирус – специфични цитотоксични Т лимфоцити от пациенти с тежка хронична активна EBV. Sov Med Rev E Virol Rev 1993; 5:103–33.
12. Zurlo SS, O'Neill RM, Polis MA и др. Серологични и клинични маркери на автоимунно заболяване при HCV – инфектирани лица с различни болестни състояния. Ann Intern Med 1993; 118:12–7.
13. Лобзин Ю.В. Наръчник по инфекциозни болести. СПб., 1997; с. 408–20.
14. Гаранжа Т.А., Филатов Ф.П. Диагностика на инфекции, причинени от вируса на Епщайн-Бар и цитомегаловирус в хематологична болница. Актуални проблеми на херпесвирусните инфекции. М., 2004; 94–106.
15. Шахгилдян В.И. Цитомегаловирусна инфекция. Нов пчелен мед. списание 1997 г.; 2:2–6.
16. Ершов F.I., Ospelnikova T.P. Съвременен арсенал от антихерпесни лекарства. Инфекции и антимикробни тер. 2004 г.; 3 (4): 100–2.