Пейсмейкър. Причини за синдрома на болния синус, симптоми и признаци на ЕКГ, лечение и прогноза. Етиология и патогенеза

Парентералното хранене е един от видовете терапевтичен прием на храна, при който тялото на пациента се насища с енергийни ресурси, основни протеини, витамини и микроелементи, доставяни чрез въвеждане на специални инфузионни разтвори във вената. При такова хранене всички хранителни вещества незабавно навлизат в кръвния поток, заобикаляйки стомашно-чревния тракт. Парентералното хранене е задължителен компонент от комплексното лечение на пациент, който е загубил способността си да се храни по обичайния начин.

Концепцията за парентерално хранене

Това е поддържане на постоянен киселинно-алкален баланс в кръвта, тоест хомеостаза. Чрез венозно приложение в организма на пациента се доставят всички необходими хранителни вещества.

Това хранене е много важно при заболявания на храносмилателната система, които се нуждаят от реанимация, както и в следоперативния период.

След операцията има повишено разграждане на протеини поради:

• висока нужда на тялото от енергия;
• загуба на протеин през дренажи и повърхност на раната;
• липса на правилно хранене, тъй като пациентът не може да яде балансирана диета след операцията;
• производство на хормони на надбъбречната кора, като отговор на нараняване.

При парентерално хранене всички компоненти се доставят в тялото в правилните количества и тяхното асимилиране става незабавно.

За да бъде успешна комплексната терапия, хранителните разтвори трябва да се прилагат своевременно и непрекъснато до края на възстановяването на нарушените функции. Те също трябва да бъдат адекватни по своя състав, съотношението на компонентите, енергийната стойност и обема на инжектираната течност.

Според вида на въвеждане на хранителни разтвори в съдовото легло, парентералното хранене може да бъде:

• спомагателно - допълнение към естествения начин;
• смесени - въвеждат се основните хранителни вещества;
• пълен - всички нужди на тялото се попълват, включително електролити и вода.

Такова хранене може да се извършва за дълъг период от време и според метода на въвеждането му се класифицира, както следва:

• интравенозно - през вени, които имат добър кръвоток;
• интрааортно - разтворите се инжектират през пъпната вена;
• вътрекостен - използват се кости с добър венозен отток.

Показания и противопоказания

Показания за пълно парентерално хранене най-често са нарушения на функционалността на дебелото или тънкото черво, тяхната обструкция или запушване на по-високо разположените отдели на стомашно-чревния тракт.

важно! Парентералното хранене се предписва при предположението, че неблагоприятните обстоятелства ще продължат повече от седмица.

Специални показания:

1. Неукротимо повръщане - с химиотерапия, с тежка токсикоза през първата половина на бременността, с тежък панкреатит в остра форма.
2. Тежка диария - с обем на изпражненията над 500 ml. Може да се наблюдава при спру или спру-подобни състояния, остър възпалителен процес в червата, при синдром на късото черво, при радиационен ентерит.
3. Тежък възпалителен процес в лигавиците на хранопровода.
4. Паралитичен илеус - при обширни хирургични интервенции в коремната кухина, със сериозни наранявания.
5. Чревна непроходимост - със сраствания, онкология, псевдообструкция, инфекциозни заболявания.
6. Синдром на дебелото черво в покой - чревни фистули, болест на Korn, пропуски на анастомоза.
7. Предоперативният период е изключително за тежко недохранване.

Периферното парентерално хранене е показано за период от не повече от 10 дни, предписва се в случай, че основната част от хранителните нужди могат да бъдат задоволени чрез ентерален метод. Предписва се главно при липса на протеини.

Интрадиализното парентерално хранене се предписва само при пациенти на хронична хемодиализа. В края на миналия век такова хранене се предписва само по строги показания.

Що се отнася до противопоказанията за парентерално хранене, те са както следва:

• остро кървене;
• хипоксемия;
• дехидратация или хиперхидратация;
• остра бъбречна или чернодробна недостатъчност;
• значителни нарушения на осмоларитета, йонния баланс и CBS.

С повишено внимание този вид храна се предписва при заболявания на черния дроб, бъбреците, сърцето, белите дробове.

Приложни решения

Основните лекарства за парентерално хранене са:

• протеинови хидролизати, разтвори на аминокиселини;
• разтвори на въглехидрати;
• мастни емулсии;
• електролити;
• витамини.

За да се усвоят качествено тези вещества, в схемата се включват анаболни стероидни хормони.

Дефицитът на протеин е много нежелано явление, така че е необходимо да се сведе до минимум възможността за неговото развитие. Ако това не може да се предотврати, е необходимо спешно да се възстанови азотният баланс. Това може да се постигне чрез въвеждане на аминокиселинни смеси и протеинови хидролизати в парентералната диета.

Най-често срещаните синтетични аминокиселини са:

• Мориамин S-2;
• Алвезин;
• Вамин;
• Freamin;
• полиамин;
• Азонутрил.

Мастните емулсии се въвеждат по време на парентерално хранене, тъй като те са висококалорични и енергийни препарати, освен това съдържат линолова, линоленова и арахидонова киселина.

Въглехидратните разтвори се използват поради факта, че представляват най-достъпния източник на енергия.

Необходимостта от вода за парентерално хранене се изчислява от количеството на екскрецията.

Електролитите са важни компоненти на общото парентерално хранене. Калият, фосфорът и магнезият са необходими за оптимизиране на азота в тялото, натрият и хлорът са необходими за киселинно-алкалния баланс и осмоларитета, калцият предотвратява деминерализацията на костната тъкан.

За запълване на нуждата от електролити се въвеждат следните среди:

• Тризол;
• лактсол;
• ацезол;
• изотоничен разтвор на натриев хлорид.

Парентерално хранене при пациенти с рак

В онкологията патологичният фокус започва да се конкурира за хранене с нормални клетъчни елементи, така че онкологичните клетки растат по-бързо от здравите. В резултат на това нормалните клетки трябва да се поддържат от резерви, като мастна тъкан. Тези резерви обаче могат да подхранват и раковото огнище, в резултат на което ракът просто изяжда своя носител.

Най-често пациентите с рак могат да се хранят сами, но с течение на времето отказват да се хранят нормално и възникват редица проблеми:

• дехидратация;
• значителна загуба на телесно тегло;
• отлагане на соли в бъбреците и пикочния мехур.

Доказано е също, че повечето противоракови лекарства, болката и депресията увеличават дефицита на енергия и протеин при пациенти с рак. Според съвременните концепции туморният процес възниква в нарушение на метаболизма и се характеризира със следните явления:

• намален глюкозен толеранс;
• склонност към хипергликемия с развитие на хипогликемия;
• намаляване на запасите от гликоген в мускулите и черния дроб;
• изчерпване на мастните резерви;
• мускулна дистрофия;
• имуносупресия.

Подобни усложнения могат да бъдат предотвратени с помощта на Kabiven. Това е пластмасова торбичка, която съдържа хранителни вещества. Въвеждането се извършва интравенозно.

Справка! Агентът трябва да се прилага в продължение на 8-10 часа, ако е необходимо, витамини и инфузии на албумин могат допълнително да се инжектират в торбата с лекарството.

Недостатъкът на Kabiven е високата му цена. Но има подобни

епати. Например:

• аминовен;
• аминостерил;
• Аминоплазмен.

Недостатъкът на тези лекарства е, че те съдържат само протеини, което означава, че въглехидратите и глюкозата ще трябва да се прилагат отделно.

За възстановяване на аминокиселините в тялото на болен от рак най-често се използват следните разтвори:

• Инфезол 40;
• Вамин 14;
• Аминозол-800;
• полиамин;
• Неонутрин.

Показанията за пълно парентерално хранене в онкологията са както следва:

• тежко недохранени пациенти след операция;
• пациенти, които имат усложнения след операция;
• пациенти, които са имали усложнения по време на консервативно лечение.

Рутинното пълно парентерално хранене не е показано при пациенти с рак.

Парентерално хранене за деца

В детска възраст може да се предпише парентерално хранене за:

• тежък гастроентерит;
• некротичен ентероколит;
• идиопатична диария;
• след операции на червата;
• невъзможност за ентерално хранене.

Както при възрастен, парентералното хранене при дете може да бъде пълно, частично и допълнително. Храненето се извършва чрез въвеждане на необходимите разтвори във вената и може да продължи от няколко дни до няколко години.

Тъй като всякакви вени се използват за прилагане на разтвори, катетеризацията на големи съдове се извършва в детска възраст.

Що се отнася до препаратите за приложение, се използват протеинови разтвори, най-добрият от които е TSOLIPC за деца. Като енергиен субстрат се използва глюкозата, но могат да се използват и фруктоза, ксилитол, сорбитол, инвертна захар, диоли.

Възможни усложнения

Усложненията могат да бъдат свързани с инсталирането на катетър в централната вена:

• пункция;
• пневмоторакс;
• въздушна емболия;
• хеморагични усложнения;
• въвеждане на катетър извън вена;
• неправилно поставяне на катетъра;
• нарушение на сърдечната честота.

Късни усложнения:

• тромбоза, тромбоемболизъм;
• хеморагичен;
• инфекциозни;
• механични - въздушна емболия, перфорация на вена.

Метаболитни усложнения:

• водни и електролитни нарушения;
• хипергликемия;
• хипертриглицеридемия;
• високи нива на азот;
• излишък на аминотрансфераза.

Усложненията могат да бъдат избегнати чрез спазване на техниката и методологията за инсталиране на катетър за парентерално хранене, както и при правилното изчисляване на диетата.

За да бъде лечението успешно и пациентът постепенно да премине към нормална диета, е необходимо ежедневно да се прави кръвен тест, да се установи нивото на урея, глюкоза, течност и т.н. Два пъти седмично трябва да се вземат чернодробни тестове за определяне на количеството протеин в кръвта.

След като детето бъде диагностицирано с диабет, родителите често отиват в библиотеката за информация по темата и са изправени пред възможността от усложнения. След период на притеснения, родителите понасят нов удар, когато научават статистическите данни за заболеваемостта и смъртността, свързани с диабета.

Вирусен хепатит в ранна детска възраст

Сравнително наскоро азбуката на хепатита, която вече включва хепатитни вируси A, B, C, D, E, G, беше попълнена с два нови ДНК-съдържащи вируса, TT и SEN. Знаем, че хепатит А и хепатит Е не причиняват хроничен хепатит и че вирусите на хепатит G и ТТ вероятно са „невинни зрители“, които се предават вертикално и не заразяват черния дроб.

Мерки за лечение на хроничен функционален запек при деца

При лечението на хроничен функционален запек при деца трябва да се имат предвид важни фактори в медицинската история на детето; установяване на добра връзка между здравния работник и детето-семейство с цел правилно прилагане на предложеното лечение; много търпение и от двете страни, с многократни уверения, че ситуацията постепенно ще се подобри, и смелост в случай на възможен рецидив, представляват най-добрият начин за лечение на деца, страдащи от запек.

Резултатите от проучването на учените предизвикват разбирането за лечението на диабета

Резултатите от 10-годишно проучване безспорно доказват, че честият самоконтрол и поддържането на нивата на кръвната захар близки до нормалните води до значително намаляване на риска от късни усложнения, причинени от захарния диабет, и намаляване на тяхната тежест.

Прояви на рахит при деца с нарушено формиране на тазобедрените стави

В практиката на детските ортопедични травматолози често се повдига въпросът за необходимостта от потвърждаване или изключване на нарушения на формирането на тазобедрените стави (тазобедрена дисплазия, вродена дислокация на тазобедрената става) при кърмачета. Статията показва анализ на прегледа на 448 деца с клинични признаци на нарушения на формирането на тазобедрените стави.

Медицински ръкавици като средство за осигуряване на инфекциозна безопасност

Повечето медицински сестри и лекари не харесват ръкавиците и има основателна причина. Когато носите ръкавици, чувствителността на върховете на пръстите се губи, кожата на ръцете става суха и лющеща се, а инструментът се стреми да се изплъзне от ръцете. Но ръкавиците бяха и остават най-надеждното средство за защита срещу инфекция.

Лумбална остеохондроза

Смята се, че всеки пети възрастен на земята страда от лумбална остеохондроза, това заболяване се среща както в млада, така и в напреднала възраст.

Епидемиологичен контрол на здравни работници, имали контакт с кръвта на заразени с ХИВ

(за подпомагане на медицински работници на лечебни заведения)

Насоките обхващат въпросите за наблюдение на медицински работници, които са имали контакт с кръвта на пациент, заразен с ХИВ. Предлагат се действия за предотвратяване на професионалната ХИВ инфекция. Разработен е регистър на записите и акт за вътрешно разследване в случай на контакт с кръвта на ХИВ-инфектиран пациент. Определена е процедурата за информиране на висшите органи за резултатите от медицинското наблюдение на здравни работници, които са били в контакт с кръвта на пациент, заразен с ХИВ. Предназначени са за медицински работници от лечебно-профилактични заведения.

Хламидийна инфекция в акушерството и гинекологията

Гениталната хламидия е най-честата болест, предавана по полов път. В световен мащаб се наблюдава увеличение на инфекциите с хламидия сред млади жени, които току-що са влезли в сексуален живот.

Циклоферон при лечение на инфекциозни заболявания

В момента се наблюдава увеличение на някои нозологични форми на инфекциозни заболявания, предимно вирусни инфекции. Един от начините за подобряване на методите на лечение е използването на интерферони като важни неспецифични фактори на антивирусната резистентност. Които включват циклоферон - синтетичен индуктор с ниско молекулно тегло на ендогенен интерферон.

Дисбактериоза при деца

Броят на микробните клетки, присъстващи върху кожата и лигавиците на макроорганизма в контакт с външната среда, надвишава броя на клетките на всички негови органи и тъкани, взети заедно. Теглото на микрофлората на човешкото тяло е средно 2,5-3 кг. Значението на микробната флора за здравия човек е забелязано за първи път през 1914 г. от I.I. Мечников, който предполага, че причината за много заболявания са различни метаболити и токсини, продуцирани от различни микроорганизми, обитаващи органите и системите на човешкото тяло. Проблемът с дисбактериозата през последните години предизвика много дискусии с изключителна гама от преценки.

Диагностика и лечение на инфекции на женските полови органи

През последните години в света и у нас се наблюдава нарастване на заболеваемостта от полово предавани инфекции сред възрастното население и, което е особено тревожно, сред децата и юношите. Заболеваемостта от хламидия и трихомониаза нараства. Според СЗО трихомониазата е на първо място по честота сред полово предаваните инфекции. Всяка година 170 милиона души в света се разболяват от трихомониаза.

Чревна дисбактериоза при деца

Чревната дисбиоза и вторичната имунна недостатъчност са все по-често срещани в клиничната практика на лекари от всички специалности. Това се дължи на променящите се условия на живот, вредното въздействие на предварително образуваната среда върху човешкото тяло.

Вирусен хепатит при деца

Лекцията "Вирусни хепатити при деца" представя данни за вирусните хепатити A, B, C, D, E, F, G при деца. Дадени са всички клинични форми на вирусен хепатит, диференциална диагноза, лечение и профилактика, които съществуват в момента. Материалът е представен от съвременни позиции и е предназначен за студенти от всички факултети на медицинските университети, стажанти, педиатри, специалисти по инфекциозни заболявания и лекари от други специалности, които се интересуват от тази инфекция.

В тази статия ще научите какво представлява синдромът на болния синус (накратко SSS) и защо е толкова опасен. Симптоми, какви методи за потвърждаване на диагнозата, какви методи на лечение съществуват и колко ефективни са те.

Дата на публикуване на статията: 14.01.2017 г

Дата на актуализация на статията: 25.05.2019 г

При синдрома на болния синус основният плексус от клетки, отговорен за независимите регулярни контракции на сърцето (това е синусовият възел), не е в състояние да произвежда нормални възбудителни импулси и да ги провежда в целия миокард.

В резултат на това сърцето се свива много по-рядко, отколкото би трябвало (по-малко от 40-50 пъти / мин) и могат да възникнат аритмии поради появата на допълнителни импулси от по-малко активни огнища, които могат да генерират възбуждане.

Нормален синусов ритъм
Интервалите на твърде редкия импулс са отбелязани със стрелки.

Такава промяна в сърдечната дейност толкова повече нарушава състоянието на пациентите, толкова по-рядко се свива сърцето: от пълната липса на симптоми и лека обща слабост до загуба на съзнание и заплаха.

Специализираното лечение на синдрома на болния синус (съкратено SSSU) се провежда от кардиолози-аритмолози и кардиохирурзи. Успехът на съвременните методи на лечение предполага, че болестта може да бъде или напълно излечима, ако се елиминира причината за нея, или е възможно да се възстанови и поддържа нормален сърдечен ритъм.

Коренът на проблема е „мързеливото“ сърце

Свиването на сърцето е спонтанен неволен процес, който е възможен поради автоматичната активност на специални миокардни клетки. Най-голямото им натрупване под формата на фокус с размер около 1,5 × 0,4 cm се нарича синусов възел. Намира се в горната част на сърцето, на кръстовището на горната и долната празна вена, които се вливат в дясното предсърдие.

Някои от клетките в този клъстер редовно генерират електрически разряди (импулси) с честота 60–90/min, докато други ги провеждат към предсърдния миокард. Силата на импулсите от синусовия възел е толкова голяма, че те преминават през целия миокард (сърдечен мускул), причинявайки последователно свиване на всяка секция. Поради това се нарича основен пейсмейкър.

Синдромът на болния синус (SSS) е патологично състояние, при което основният пейсмейкър на сърцето, синусовият възел, става слаб. Не може да генерира възбудни импулси с нормална честота и сила. Те или се появяват рядко (по-малко от 40-50/min), или са толкова слаби, че не се пренасят в други части на миокарда. Като резултат:

• сърдечните контракции стават редки и нередовни (по-малко от 40/мин);
• активират се други клъстери от клетки с автоматизъм, което води до различни ритъмни нарушения (аритмии);
• кръвообращението е нарушено в цялото тяло, предимно в мозъка, миокарда и други жизненоважни органи.

При синдрома на синусовия възел сърцето бие бавно и лениво, сякаш всеки удар е последен.

Различни варианти на заболяването - различни нива на опасност

На практика е важно SSSU да се раздели на подвидове в зависимост от степента на увреждане и тежестта на проявите. Това дава възможност на всички специалисти да разберат проблема по един и същи начин и да изберат правилното лечение за конкретен пациент.

Таблицата показва основните видове заболявания в зависимост от опасността, която заплашват.

Специален вид синдром на болния синус е брадисистоличният вариант на предсърдно мъждене. Ето защо всички пациенти с предсърдно мъждене, които имат обща сърдечна честота под 50-60/мин, трябва да бъдат изследвани за ССЗ.

Причини и рискови фактори

Всички причини, поради които синусовият възел губи своята активност, могат да бъдат разделени на две големи групи:

1. Първични причини

Първично - директно увреждане само на синусовия възел или сърцето като цяло (сърдечна патология):

• Исхемична болест (миокарден инфаркт, дифузна кардиосклероза, ангина пекторис).
• Хипертонична и хипертрофична кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Вродени и придобити сърдечни дефекти.
• Травма и сърдечна хирургия.
• Автоимунни и дегенеративни системни заболявания на съединителната тъкан (васкулит, лупус, ревматоиден артрит).
• Идиопатична (безпричинна) слабост на синусовия възел.

2. Вторични причини

Това са външни влияния и вътрешни промени в организма, които нарушават нормалната сърдечна дейност:

• Ендокринни нарушения (намалена хормонална активност на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм) и надбъбречните жлези (хипокортицизъм)).
• Общо отслабване и дистрофия.
• Старческо преструктуриране на тялото.
• Третична форма на сифилис.
• Електролитни нарушения (повишени нива на калий и калций).
• Предозиране или индивидуална реакция към лекарства, които забавят ритъма (сърдечни гликозиди, бета-блокери, амиодарон, верапамил, клонидин).
• Нарушения на автономната регулация на автоматизма на синусовия възел (рефлекторни вагусни нарушения): състояние на дълбок сън, тежка кашлица и повръщане, тумори на фаринкса на шията и гръдния кош, дразнене на блуждаещия нерв, систематичен спорт, тежки сърдечни форми възраст, повишено вътречерепно налягане.
• Интоксикация с външни токсични съединения или вътрешни токсини (чернодробно-бъбречна недостатъчност, сепсис, ракова интоксикация).

Основната категория хора, които развиват синдром на болния синус (рискова група), са по-възрастните пациенти със сърдечна патология (след 60-65 години) - 70-80%. Останалите 20-30% са деца и юноши, както и хора над 30 години (колкото по-голяма е възрастта, толкова по-често се среща заболяването). Но, в зависимост от причината, патологията може да се появи на всяка възраст, еднакво често както при жените, така и при мъжете.

Симптомите няма да оставят болестта незабелязана

Общата клинична картина за всички форми на SSS е представена от три синдрома:

1. Сърдечни - сърдечни прояви;
2. Церебрално - мозъчни нарушения;
3. Астено-вегетативни - общи симптоми.

Описание на основните прояви на тези синдроми е дадено в таблицата.

Възможни прояви на синдром на болния синус:

• Хронично протичане с постоянно забавяне на ритъма (50-59 / мин) и периодично влошаване по време на физическо натоварване (при ходене, работа) или в сън: човек внезапно чувства силна слабост, задух, замаяност, пулсът се забавя дори повече (40-50 / мин) и сърдечен ритъм, могат да се появят прекъсвания (предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия,).
• На фона на нормален ритъм (60-90 удара / мин) се появяват внезапни пристъпи на загуба на съзнание, тежка брадикардия (пулс в рамките на 30-40 / мин) и понижаване на налягането. Този вариант на заболяването се нарича синдром на Morgagni-Adams-Stokes.
• Внезапно в покой и при физическо натоварване без предшестващо забавяне на ритъма - ретростернална болка, тежък задух, хрипове в белите дробове, брадикардия (пулс 40-55), възможна е аритмия.
• Латентен асимптоматичен курс - няма симптоми, брадикардията се определя само периодично, главно по време на сън.

SSS с изразено забавяне на ритъма (по-малко от 35 / min) и аритмии заплашва със сърдечен арест, остър миокарден инфаркт, инсулт и белодробен оток.

Диагностика: Откриване и детайлизиране на проблема

Основната проява, въз основа на която се диагностицира синдромът на слабост на синусовия възел, е тежка брадикардия (бавна сърдечна честота под 40-50 удара / мин). 75% от хората с тези ритъмни нарушения са диагностицирани със SSSU. За точна диагноза на заболяването се извършват:

• тест с натоварване (велоергометрия - каране на велоергометър или клякания);
• тест с атропин (прилагане на лекарство, което ускорява сърдечната дейност).

Синдромът на болния синус се счита за потвърден, ако след тестване сърцето не реагира с ускоряване на контракциите с повече от 90 / мин.

1. Трансезофагеалната електростимулация на сърцето представлява целенасочена стимулация на миокарда чрез слаби електрически токове през хранопровода. В този случай обикновено трябва да се появи тахикардия от около 110 удара / мин. Ако това не се случи или след възстановяване на нормалния ритъм паузата между ударите на ЕКГ надвишава 1,5 секунди, диагнозата SSS се счита за потвърдена.
2. Допълнителни изследвания за изясняване на възможна сърдечна патология: ехокардиография (ултразвук), сърдечна томография, кръвни изследвания за нивата на калций и калий.

Правилното лечение

Лечението на синдрома на болния синус е представено в две направления:

1. Отстраняване на причината - заболяване, усложнено от SSSU.
2. Възстановяване на нормален ритъм - поддържане на синусовия възел или неговото изкуствено заместване.

И двете цели на лечението са постижими, което ви позволява да възстановите напълно или да възстановите нормалната сърдечна дейност, като елиминирате възможните заплахи. С тези въпроси се занимават кардиолози-аритмолози и кардиохирурзи.

Ако се установи причината за SSSU, пациентите се подлагат на необходимия набор от терапевтични мерки в зависимост от основното заболяване (лекарства, диета, щадящ режим, хирургично лечение).

Възможности за медицинско възстановяване на ритъма

Възможностите за лекарствена терапия при синдрома на болния синус са малки. Използваните лекарства имат слаб ефект и само при леки форми на патология. Не може да бъде:

• Eufillin в инжекционна форма (инжекции);
• Теофилин (таблетки с кратко действие);
• Теотард (таблетки с продължително действие);
• Атропин (инжекции, които се прилагат само с цел осигуряване на линейка).

При SSSU, придружени от предсърдно мъждене или други ритъмни нарушения (амиодарон, бисопролол), се използват с повишено внимание, тъй като те ще забавят още повече сърдечния ритъм. При пациенти, при които заболяването може да бъде свързано с предозиране на тези лекарства, те се отменят напълно.

темпото

Основното лечение на SSSU е изкуствена стимулация. За тази цел под кожата на пациента се имплантира (въвежда) специално устройство -. По-старите проби постоянно излъчват електрически импулси, които заместват недостатъчността на синусовия възел. Съвременните устройства работят офлайн, контролирайки сърдечната честота. Ако е нормално, пейсмейкърът поддържа режим на готовност. Веднага след като ритъмът се забави под необходимите числа, той започва да генерира редовни импулси, замествайки функцията на пейсмейкъра, докато възстанови функционалната активност.

Основните индикации за пейсмейкър:

• Загуба на съзнание на фона на брадикардия (синдром на Morgagni-Adams-Stokes).
• Чести или тежки нарушения на мозъчното и коронарното кръвообращение (силно замаяност, болка в сърцето, задух в покой).
• Комбинацията от SSSU с изразено повишаване или понижаване на налягането и всякакви аритмии.
• Намален пулс под 40/мин.

Прогноза: как ще се развие животът на пациента

Основната закономерност, която важи за всички пациенти със SSSU е, че отказът от лечение води до бърза прогресия на заболяването и тежки последствия, особено ако причината е свързана със сърдечна патология.

Ако лечението се извършва в правилното количество, подобрение или възстановяване без имплантиране на пейсмейкър е възможно само при изолирана брадикардия, която не е придружена от аритмии и нарушения на кръвообращението (при 50-60% от пациентите). Във всички останали случаи никой няма да може да избегне пейсинга.

Повече от 90% от пациентите, на които е имплантиран стимулатор, отбелязват нормализиране на състоянието си и живеят в обичайния си режим. Продължителността на живота им не може да се предвиди: от няколко седмици до десетки години, в зависимост от общото състояние и съществуващите заболявания. Общата годишна смъртност при синдрома на синусовия възел е 5% и се свързва главно с внезапен сърдечен арест.

ЕКГ синдромът на болния синус има симптоми, подобни на тези на или сърдечен блок на фона на които се развиват пристъпи на различни аритмии. Когато поставят диагноза, те често пишат не пълното име на синдрома, а съкратено - SSSU.

Синдромът, както обикновено, означава набор от симптоми, при които синусовият възел не е в състояние да изпълнява адекватно функциите на пейсмейкър (пейсмейкър), до тяхната частична или пълна загуба.

В резултат на това се развиват аритмии. За да се излезе от тази ситуация, се осигурява, докато синусовият възел не бъде напълно възстановен до работоспособност като основен източник на автоматизма на сърцето, т.е. докато сърдечният блок бъде елиминиран.

Силата, която кара миокарда на сърцето (сърдечния мускул) да се свива, възниква на принципа на автоматизацията и се формира под формата на електрически импулси. Тези импулси се генерират от специални клетки - атипични кардиомиоцити, които образуват няколко различни клъстера в стените на сърцето.

За справка.Водещото и най-важно натрупване на кардиомиоцити е локализирано в областта на дясното предсърдие и се нарича „“. При здрав човек импулсите, изпратени от тази формация, карат сърдечния мускул да се свие и да образува правилен или синусов сърдечен ритъм.

Синоатриалният възел кара мускулните влакна на сърцето да се свиват 60-80 пъти в минута.

Генерирането на импулси на синусовия възел е тясно свързано с функционирането на автономната нервна система. Неговите отдели - симпатикови и парасимпатикови - контролират дейността на вътрешните органи.

По-специално, блуждаещият нерв влияе върху пулсацията на сърцето и неговата сила, като го забавя. Симпатията, напротив, предизвиква ускоряване на пулса на сърцето. С оглед на това, всякакви отклонения в броя на сърдечните удари от нормалните стойности (тахикардия или брадикардия) могат да се появят при пациенти с невроциркулаторна дисфункция или с нарушено функциониране на вегетативната система. В последния случай възниква автономна дисфункция на синусовия възел (VDS).

внимание.В момента на увреждане на миокарда на сърцето се образува заболяване, наречено синдром на болния синус. Състои се в намаляване на броя на сърдечните удари, което се отразява негативно на снабдяването на мозъка и вътрешните органи с кислород.

Това заболяване може да се появи при хора от всички възрасти, но най-често засяга пациенти в напреднала възраст.

Причини за слабост на синусовия възел

Причини за слабост на синусовия възел при педиатрични пациенти:

• Амилоидна дегенерация с деструкция на миокарда - натрупване на амилоиден гликопротеин в мускулните влакна на сърцето;
• Автоимунно разрушаване на мускулната мембрана на сърцето в резултат на болест на Либман-Сакс, ревматична треска, системна склеродермия;
• Възпаление на сърдечния мускул след вирусно заболяване;
• Токсичният ефект на редица вещества - лекарства срещу аритмия, органофосфорни съединения, блокери на калциевите канали - в тази ситуация веднага след като човек спре да приема тези лекарства и се проведе детоксикиращо лечение, всички симптоми изчезват.

За справка.Тези причини могат по подобен начин да причинят заболяване при възрастното население.

В допълнение към тях има и други фактори, които провокират образуването на синдром на болния синус при възрастни пациенти:

• - става фактор за недостатъчност на кръвообращението в областта на локализацията на синусовия възел;
• Пренесени инфаркти на мускулната мембрана на сърцето - образуване на белег в близост до пейсмейкъра;
• Хипофункция или хиперфункция на щитовидната жлеза;
• Ракови тумори в тъканите на сърцето;
• Склеродермия, болест на Limban-Sachs;
• саркоидоза;
• Натрупването на калциеви соли или заместването на кардиомиоцитите на синусовия възел с клетки на съединителната тъкан е най-често характерно за възрастните хора;
• Диабет;
• Сърдечни наранявания, претърпени на органа на хирургическа интервенция;
• Продължителна хипертония;
• Късният период на протичане на сифилис;
• Отлагане на калиеви соли;
• Свръхактивност на блуждаещия нерв;
• Недостатъчно кръвоснабдяване на синусовия възел от дясната коронарна сърдечна артерия.

Симптоми на заболяването

Симптомите при синдрома на болния синус варират и са в пряка зависимост от клиничния ход на заболяването. Медици
има няколко вида:

• Латентен;
• Компенсиран;
• декомпенсиран;
• Брадисистолично, придружено от предсърдна недостатъчност на сърдечния ритъм.

Латентният тип се характеризира с липса на прояви и нормален резултат от електрокардиографска диагноза. Синдромът на слабост на синусовия възел се открива след електрофизиологично изследване.

За справка.Пациентите с този тип заболяване не усещат намаляване на ефективността и не се нуждаят от инсталиране на пейсмейкър.

Компенсираният тип синдром на слабост на синусовия възел се проявява в две форми:

• Брадисистолично;
• Брадитахисистолично.

При брадисистолична форма пациентите се оплакват от слабост, замайване. Има ограничена работоспособност. Такива пациенти обаче не получават пейсмейкър.

Прочетете също свързани

Предсърдно мъждене и предсърдно мъждене

Брадитахисистолната форма има същите симптоми, но в същото време към нея се присъединяват пароксизмални увеличения на честотата на сърдечните ритми в горните му части. Такива пациенти се нуждаят от хирургично лечение и в допълнение - антиаритмична терапия.

Декомпенсираният тип синдром на слабост на синусовия възел има точно същото разделение на подвидове като предишния тип. При брадисистолната форма на този вид заболяване се наблюдава намаляване на броя на сърдечните удари, нарушения на церебралната циркулация и сърдечна недостатъчност. Такива пациенти имат намалена работоспособност и често се нуждаят от имплантиране на изкуствен пейсмейкър.

При брадитахисистолната форма на декомпенсирания тип към всички симптоми се добавят суправентрикуларно ускоряване на контракциите, трептене и предсърдно мъждене. Тези хора се характеризират с пълна загуба на работоспособност. За лечение се използва само хирургично имплантиране на пейсмейкър.

Брадисистолният тип с предсърдно мъждене тревожи пациентите с увеличаване или намаляване на броя на сърдечните удари. В първата ситуация работоспособността на пациента няма ограничения и не се изисква имплантиране на пейсмейкър. Вторият случай се характеризира с нарушено кръвоснабдяване на мозъка и сърдечна недостатъчност, което е причина за имплантиране на пейсмейкър.

За справка.Синдромът на слабост на синусовия възел протича в остра форма или продължително. Острият тип заболяване се формира като усложнение на инфаркт на миокарда. Повтарящите се атаки на синдрома могат да прогресират интензивно.

Трябва да се отбележи, че симптомите на SSS са много променливи. При някои пациенти заболяването протича напълно без никакви симптоми, докато при други може да провокира нарушения на сърдечния ритъм, MES пристъпи и други клинични признаци. Заболяването може да провокира:

• образуване на остра левокамерна недостатъчност,
• белодробен оток,
• ангина пекторис,
• понякога инфаркт на миокарда.

Симптоматологията на синдрома на болния синус засяга в по-голямата си част сърцето и мозъка. Пациентът обикновено се оплаква от умора и раздразнителност, нарушение на паметта. В бъдеще, с повишено развитие на заболяването, пациентът може да развие пресинкопни състояния, хипотония и избледняване на кожата.
Ако пациентът развие бавен пулс, е възможно нарушение на паметта, замаяност, намалена мускулна сила и нарушения на съня.

От страна на сърцето симптомите са напълно различни:

• усещайки собствения си пулс
• болка в областта на гърдите,
• диспнея,
• образува се ритъмна недостатъчност,
• сърдечната функция е нарушена.

внимание.С прогресирането на синдрома на слабост на синусовия възел се образува суправентрикуларна тахикардия и непоследователно свиване на мускулните влакна на сърцето, което застрашава живота на пациента.

В допълнение, често симптомите на синдрома на болния синус са намаляване на количеството отделена урина, интермитентно накуцване, нарушено функциониране на храносмилателната система и мускулна слабост.

Диагностика

Ако има съмнения за SSSU, лекарят изпраща пациента на следните изследвания:

• Електрокардиографско изследване - способно да открие заболяване, причинено от блокиране на импулси по пътя от синусовия възел към атриума; ако синдромът на слабост на синусовия възел е причинен от блокада на първа степен на ЕКГ, признаците понякога не се откриват;
• Холтер мониторинг електрокардиографско изследване и кръвно налягане дава повече информация, но патологията също не се записва във всички случаи, особено когато пациентът има краткотрайни пристъпи на повишена сърдечна честота, последвани от брадикардия;
• Премахване на електрокардиограма след малко работно натоварване, по-специално след упражнения на бягаща пътека или каране на велоергометър. В тази ситуация се прави оценка на физиологичната тахикардия. При синдрома на слабост на синусовия възел, той липсва или е лек;
• Ендокардна електрофизиологична диагностика. С този метод на изследване микроелектродите се въвеждат през съдовете в сърцето, което води до свиване на сърцето. Има увеличение на броя на сърдечните удари и ако има паузи, по-дълги от три секунди, което показва забавяне на предаването на импулси, предполага синдром на слабост на синусовия възел;
• Трансезофагеалната EFI е подобен диагностичен метод, смисълът му е да се въведе стимулатор в хранопровода в областта, където дясното предсърдие е най-близо до органа;
• Фармакологични тестове - въвеждането на специални лекарства, които ограничават ефекта на автономната нервна система върху функциите на синусовия възел. Получената сърдечна честота е истински показател за работата на синусовия възел;
• Тест за накланяне. За да се извърши тази диагностика, пациентът се поставя на специално легло, където тялото му е разположено под ъгъл от шестдесет градуса за половин час. През този период от време се извършва електрокардиографско изследване и се измерва кръвното налягане. С този метод на изследване става ясно дали синкопалните състояния са свързани с нарушена работа на синусовия възел на сърцето;
• Ехокардиографско изследване на сърцето. Изследва се структурата на сърцето, проверява се наличието на всякакви модификации на неговите структури - увеличена дебелина на стените, увеличени размери на камерата и др .;
• Кръвен тест за хормони, който ви позволява да идентифицирате неизправности в ендокринната система;
• Общ кръвен тест, венозен кръвен тест и общ анализ на урината - по този начин се разкриват възможните причини, които провокират синдрома на слабост на синусовия възел.

За цитиране:Ялимов А.А., Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Тимофеева Н.Ю., Снеткова А.А. Диагностика и лечение на синдром на болния синус // RMJ. 2012. № 25. С. 1309

Синдром на слабост на синусовия възел, неговата неспособност да изпълнява нормално функцията на пейсмейкър на сърцето и (или) да осигури редовно провеждане на автоматични импулси към предсърдията. SSSU трябва да включва строго определен диапазон от аритмии и блокади, които са пряко свързани със SA възела. Те включват:

1. Постоянна тежка синусова брадикардия.
2. Минималната сърдечна честота през деня, определена чрез ежедневно ЕКГ мониториране< 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. Брадисистолна форма на предсърдно мъждене.
4. Миграция на предсърдния пейсмейкър.
5. Спиране на синусовия възел и заместването му с други ектопични ритми.
6. Синоаурикуларна блокада.
7. Паузи >2,5 s в резултат на спиране на синусовия възел, SA блокада или редки заместващи ритми.
8. Синдром на тахи-бради, редуващи се периоди на тахикардия и брадикардия.
9. Рядко - пристъпи на камерна тахикардия и / или камерно мъждене.
10. Бавно и нестабилно възстановяване на функцията на синусовия възел след екстрасистоли, пароксизми на тахикардия и фибрилация, както и в момента на спиране на стимулацията по време на електрофизиологично изследване на сърцето (след тахикардна пауза, която обикновено не надвишава 1,5 s, може достигат 4–5 s със SSSU).
11. Неадекватно забавяне на ритъма при използване дори на малки дози β-блокери. Запазване на брадикардия с въвеждането на атропин и тест с натоварване.
История справка
За първи път SA-блокадата е описана от J. Mackenzie през 1902 г. по време на грипна епидемия. През 1909 г. E. Laslet наблюдава атака на Morgagni-Adams-Stokes (MAC) при 40-годишна жена, при която паузите в сърдечните контракции достигат 2-5 s; предсърдията спряха заедно с вентрикулите, което, както подчерта авторът, разграничи това явление от пълна атриовентрикуларна (AV) блокада. D. Short (1954) обърна внимание на редуването на синусова брадикардия с предсърдно мъждене (MP) при някои пациенти. Той го нарече "синдром на редуване на брадикардия-тахикардия" (синдром на Short). Изследването на дисфункцията на синусите беше улеснено от клиничните проучвания на V. Lown (1967), който отбеляза нестабилно възстановяване на автоматизма на SA възела при редица пациенти, претърпели електрическа дефибрилация. V. Lown дефинира това състояние като синдром на болния синус (SSS) - синдром на болния синус (SSS). Година по-късно M. Ferrer (1968) разширява този термин до група брадиаритмии, причинени от отслабване на функциите на SA възела и придружени от подходящи клинични симптоми.
Анатомия на синусовия възел
Синусовият възел (синоаурикуларен възел, възел на Keys-Flak, пейсмейкър от първи ред) е сноп от специфична сърдечна мускулна тъкан, чиято дължина достига 10–20 mm и ширина 3–5 mm. Разположена е субепикардно в стената на дясното предсърдие между отворите на празната вена. Има два вида клетки на синусовия възел – пейсмейкърни (Р-клетки) и проводящи (Т-клетки). Р-клетките (пейсмейкър) генерират електрически импулси, а Т-клетките изпълняват предимно проводима функция. Синусовият възел е нормалният пейсмейкър на сърцето - пейсмейкър от първи ред, той генерира 60-90 импулса в минута, а сърдечният ритъм, записан на ЕКГ, се нарича синусов.
Кръвоснабдяването на синусовия възел се осъществява от SA-артерията, в 60% от случаите тази артерия се отклонява от дясната коронарна артерия и в 40% от лявата. Синусовият възел се инервира от симпатиковата и парасимпатиковата нервна система.
Разпространение на SSS
Разпространението на дисфункцията на синусовия възел в общата популация не е известно. Според наличната непълна информация при сърдечно болни то е приблизително 3:5000. Признаци на заболяване на синусовия възел се наблюдават при 6,3–24% от пациентите, поради което тези пациенти са подложени на имплантиране на пейсмейкър. Смята се, че дисфункцията на синусовия възел е еднакво често срещана при мъжете и жените. С възрастта честотата на SSS нараства.
Етиология на SSSU
Случаите на първичен SSSU включват дисфункция, причинена от органични лезии на SA зоната с:
а) сърдечна патология - исхемична болест на сърцето, хипертония, кардиомиопатия, сърдечни пороци, миокардит, хирургични операции и сърдечна трансплантация;
б) идиопатични дегенеративни и инфилтративни заболявания;
в) хипотиреоидизъм, дегенерация на опорно-двигателния апарат, сенилна амилоидоза, саркоидоза, сърдечна склеродермия, злокачествени тумори на сърцето, в стадия на третичен сифилис и др.
Исхемия, причинена от стеноза на артерията, доставяща синусовия възел и SA зоната, възпаление и инфилтрация, кръвоизлив, дистрофия, локална некроза, интерстициална фиброза и склероза, причиняват развитието на функционални клетки на синоатриалния възел на съединителната тъкан на място.
Вторичната SSSU се причинява от външни (екзогенни) фактори, засягащи синусовия възел. Екзогенните фактори включват хиперкалиемия, хиперкалцемия, лечение с лекарства, които намаляват автоматизма на синусовия възел (β-блокери, соталол, амиодарон, верапамил, дилтиазем, прокаинамид, сърдечни гликозиди, допегит, резерпин и др.).
Особено сред външните фактори се отличава автономната дисфункция на синусовия възел (VDS). VASU често се наблюдава във връзка с хиперактивиране на блуждаещия нерв (рефлекторно или дългосрочно), което води до намаляване на синусовия ритъм и удължаване на рефрактерността на синусовия възел.
Тонусът на блуждаещия нерв може да се увеличи по време на различни физиологични процеси: по време на сън, по време на уриниране, дефекация, кашлица, преглъщане, гадене и повръщане, по време на теста на Valsalva. Патологичното активиране на блуждаещия нерв може да бъде свързано със заболявания на фаринкса, пикочно-половия и храносмилателния тракт, които имат изобилна инервация, както и с хипотермия, хиперкалиемия, сепсис и повишено вътречерепно налягане.
WDSU се наблюдава по-често при юноши и млади хора поради значителен невротизъм. Устойчив ритъм на синусова брадикардия може да се наблюдава и при тренирани спортисти поради изразеното преобладаване на вагусния тонус, но такава брадикардия не е признак на SSSU, т.к. увеличаването на сърдечната честота става адекватно на натоварването. В същото време спортистите могат да развият истински SSSU в комбинация с други ритъмни нарушения, причинени от миокардна дистрофия.
Класификация на SSSU
Няма единна класификация на SSSU. В зависимост от естеството на лезията се разграничават истински (органични), регулаторни (вагусни), лекарствени (токсични) и идиопатични SSSU.
Според характеристиките на клиничната проява се разграничават следните форми на SSSU и варианти на тяхното протичане:
1. Латентна форма - липса на клинични и ЕКГ прояви; дисфункцията на синусовия възел се определя чрез електрофизиологично изследване. Няма ограничения за работа; имплантирането на пейсмейкър (EX) не е показано.
2. Компенсирана форма: няма клинични промени, има промени в ЕКГ:
а) брадисистоличен вариант - леки клинични прояви, оплаквания от световъртеж и слабост. Може да има професионално увреждане; не е показано имплантиране на пейсмейкър;
б) бради/тахисистоличен вариант - към симптомите на брадисистолния вариант се добавят пароксизмални тахиаритмии. Имплантирането на пейсмейкър е показано в случаи на декомпенсиран SSSU под влиянието на антиаритмична терапия.
3. Декомпенсирана форма: има клинични и ЕКГ прояви на заболяването.
а) брадисистоличен вариант - определя се персистираща синусова брадикардия, която се проявява чрез нарушение на церебралния кръвен поток (замаяност, припадък, преходна пареза), сърдечна недостатъчност, причинена от брадиаритмия. Значително увреждане; индикации за имплантиране са асистолия и време за възстановяване на функцията на синусовия възел (VVFSU) повече от 3 s;
б) бради / тахисистоличен вариант (синдром на Шорт) - към симптомите на брадисистоличния вариант на декомпенсираната форма се добавят пароксизмални тахиаритмии (суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене и трептене). Пациентите са напълно инвалидизирани; Индикациите за имплантиране на пейсмейкър са същите като при брадисистолния вариант.
4. Постоянна брадисистолна форма на предсърдно мъждене (на фона на предварително диагностицирано SSSU):
а) тахисистоличен вариант - увреждане; няма индикации за имплантиране на пейсмейкър;
б) брадисистоличен вариант - увреждане; Показания за имплантиране на пейсмейкър са церебрални симптоми и сърдечна недостатъчност. Развитието на брадисистолната форма на предсърдно мъждене може да бъде предшествано от всяка от формите на дисфункция на синусовия възел (Таблица 1).
В зависимост от регистрирането на признаци на SSSU по време на Холтер ЕКГ мониторинг, латентен (признаци на SSSU не се откриват), интермитентни (признаци на SSSU се откриват с намаляване на симпатиковия и повишаване на парасимпатиковия тон, например през нощта) и манифестивен ход (признаци на SSSU се откриват при всяко дневно ЕКГ) – мониториране).
SSSU може да бъде остър или хроничен, с рецидиви. Остър SSSU често се наблюдава при инфаркт на миокарда. Рецидивиращият курс на SSSU може да бъде стабилен или бавно прогресиращ.
Според етиологичните фактори се разграничават първични и вторични форми на SSS: първичната е причинена от органични лезии на синус-атриалната зона, вторичната е причинена от нарушение на нейната автономна регулация.
Клинични прояви на SSSU
Клиничната изява на SSSU може да бъде различна. В ранните етапи протичането на заболяването може да бъде асимптоматично, дори ако има паузи от повече от 4 секунди. С напредването на заболяването пациентите съобщават за симптоми, свързани с брадикардия. Най-честите оплаквания включват чувство на замаяност и силна слабост, до припадък (MAS синдром), ретростернална болка поради миокардна хипоперфузия и задух, причинен от ограничение на хронотропния резерв. В някои случаи се развива хронична сърдечна недостатъчност. Припадък от сърдечен характер (синдром на MAS) се характеризира с липса на аура, конвулсии (с изключение на случаите на продължителна асистолия).
Пациентите с леки симптоми могат да се оплакват от умора, раздразнителност, емоционална лабилност и забравяне. При пациенти в напреднала възраст може да има намаление на паметта и интелигентността. С напредването на заболяването и по-нататъшните нарушения на кръвообращението церебралните симптоми стават по-изразени.
Възможно охлаждане и бланширане на кожата с рязък спад на кръвното налягане, студена пот. Припадъкът може да бъде провокиран от кашлица, рязко завъртане на главата, носене на стегната яка. Припадъкът завършва сам, но при продължителен характер може да се наложи реанимация.
Прогресията на брадикардия може да бъде придружена от симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия (поява или засилване на замаяност, незабавни пропуски в паметта, пареза, "поглъщане" на думи, раздразнителност, безсъние, загуба на паметта).
Появата на бягащи ритми може да се усети като сърдечен ритъм и прекъсвания в работата на сърцето. Поради хипоперфузия на вътрешните органи може да се развие олигурия, остри язви на стомашно-чревния тракт, да се увеличат симптомите на интермитентно накуцване и мускулна слабост.
ЕКГ диагностика на SSSU
При дисфункции на SA възела, електрокардиографските признаци на синусови дисфункции могат да бъдат записани много преди появата на клиничните симптоми.
1. Синусова брадикардия - забавяне на синусовия ритъм със сърдечна честота под 60 за 1 мин. поради намален автоматизъм на синусовия възел. При SSSU синусовата брадикардия е персистираща, продължителна, рефрактерна на физическо натоварване и приложение на атропин (фиг. 1).
2. Брадисистолна форма на предсърдно мъждене (MA, предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, абсолютна аритмия, предсърдно мъждене, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - хаотични, бързи и неправилни, некоординирани фибрилации на отделни влакна на предсърдния мускул като в резултат на ектопични предсърдни импулси с честота от 350 до 750 в минута, причиняващи пълно разстройство на камерните контракции. При брадисистолната форма на МА броят на камерните контракции е по-малък от 60 на минута. (фиг. 2).
3. Миграция на пейсмейкъра през предсърдията (блуждащ ритъм, плъзгащ ритъм, мигриращ ритъм, миграция на пейсмейкъра, блуждаещ пейсмейкър). Има няколко варианта на скитащ (скитащ) ритъм:
а) блуждаещ ритъм в синусовия възел. Р вълната е синусова по произход (положителна в отвеждания II, III, AVF), но нейната форма се променя с различни сърдечни удари. PR интервалът остава относително постоянен. Винаги има изразена синусова аритмия;
б) блуждаещ ритъм в предсърдията. P вълната е положителна в отвеждания II, III, AVF, нейната форма и размер се променят при различни сърдечни удари. Заедно с това се променя продължителността на PR интервала;
в) блуждаещ ритъм между синусовите и AV възлите. Това е най-честият вариант на блуждаещия ритъм. При него сърцето се свива под въздействието на импулси, които периодично променят мястото си, като постепенно се придвижват от синусовия възел, през предсърдните мускули до AV кръстовището и отново се връщат в синусовия възел. ЕКГ критерии за миграция на пейсмейкъра през предсърдията са три или повече различни P вълни в поредица от сърдечни цикли, промяна в продължителността на PR интервала. QRS комплексът не се променя (фиг. 3 и 4).
4. Пасивни ектопични ритми. Намалената активност на синусовия възел или пълната блокада на синусовите импулси поради функционално или органично увреждане на синусовия възел причинява активиране на автоматични центрове от II ред (клетки на пейсмейкърите на предсърдията, AV връзка), III ред (His система ) и IV ред (влакна на Пуркиние, вентрикуларни мускули).
Автоматичните центрове от II ред причиняват непроменени камерни комплекси (суправентрикуларен тип), докато центровете III и IV от ред генерират разширени и деформирани камерни комплекси (вентрикуларен, идиовентрикуларен тип). Следните нарушения на ритъма имат заместващ характер: предсърдни, възлови, миграция на пейсмейкъра през предсърдията, камерни (идиовентрикуларен ритъм), скачащи контракции.
4.1. Предсърден ритъм (бавен предсърден ритъм) - много бавен ектопичен ритъм с огнища на генериране на импулси в предсърдията (Таблица 2):
а) ектопичен ритъм на дясното предсърдие - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в дясното предсърдие. На ЕКГ се записва отрицателна P' вълна в отвеждания V1–V6, II, III, aVF. PQ интервал с нормална продължителност, QRST комплекс непроменен;
б) ритъм на коронарния синус (ритъм на коронарния синус) - импулси за възбуждане на сърцето идват от клетки, разположени в долната част на дясното предсърдие и вената на коронарния синус. Импулсът се разпространява през предсърдията по ретрограден начин отдолу нагоре. Това води до регистриране на отрицателни P' вълни във II, III, aVF отвеждания. P вълната aVR е положителна. В отвеждания V1-V6 вълната P' е положителна или двуфазна. PQ интервалът е скъсен и обикновено е по-малък от 0,12 s. Комплексът QRST не е променен. Ритъмът на коронарния синус може да се различава от ектопичния ритъм на дясното предсърдие само чрез скъсяване на PQ интервала;
в) левопредсърден ектопичен ритъм – импулси за възбуждане на сърцето идват от лявото предсърдие. В същото време на ЕКГ се записва отрицателна P' вълна във II, III, aVF, V3–V6 отвеждания. Възможна е и поява на отрицателни P' вълни в I, aVL; P' вълната в aVR е положителна. Характерен признак на левопредсърден ритъм е P' вълната в отвеждане V1 с начална закръглена куполообразна част, последвана от заострен връх - "щит и меч" ("купол и камбанария", "лък и стрела"). P' вълната предхожда QRS комплекса с нормален PR интервал от 0,12–0,2 s. Предсърдната честота е 60-100 за минута, рядко под 60 (45-59) за минута. или над 100 (101-120) на мин. Ритъмът е правилен, QRS комплексът не е променен (фиг. 5);
г) долен предсърден ектопичен ритъм - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в долните части на дясното или лявото предсърдие. Това води до регистриране на отрицателни P' вълни във II, III, aVF отвеждания и положителна P' вълна в aVR. PQ интервалът е скъсен (фиг. 6).
4.2. Нодален ритъм (AV-ритъм, заместващ AV-съединителния ритъм) - сърдечен ритъм под действието на импулси от AV-връзката с честота 40-60 в минута. Има два основни вида AV ритъм:
а) нодален ритъм с едновременно възбуждане на предсърдията и вентрикулите (нодален ритъм без P вълна, нодален ритъм с AV дисоциация без P вълна): на ЕКГ се записва непроменен или леко деформиран QRST комплекс, няма P вълна ( Фиг. 7);
б) нодален ритъм с възбуждане на вентрикулите по различно време и след това предсърдията (нодален ритъм с ретроградна P вълна, изолирана форма на AV ритъм): на ЕКГ се записва непроменен QRST комплекс, последван от отрицателна P вълна (фиг. 8).
4.3. Идиовентрикуларен (вентрикуларен) ритъм (вътрешен вентрикуларен ритъм, вентрикуларен автоматизъм, интравентрикуларен ритъм) - импулсите на вентрикуларното свиване се появяват в самите вентрикули. ЕКГ критерии: разширен и деформиран QRS комплекс (по-голям от 0,12 s), ритъм със сърдечна честота под 40 (20-30) в минута. Крайният идиовентрикуларен ритъм е много бавен и нестабилен. Ритъмът по-често е правилен, но може да бъде неравномерен при наличие на няколко ектопични огнища във вентрикулите или единична лезия с различна степен на генериране на импулс или изходен блок. Ако е налице предсърден ритъм (синусов ритъм, предсърдно мъждене/трептене, ектопичен предсърден ритъм), тогава той е независим от камерния ритъм (AV дисоциация) (фиг. 9).
5. Синоаурикуларна блокада (блокада на изхода от SA възел, dissociatio sino-atriale, SA-блок) - нарушение на образуването и / или провеждането на импулс от синусовия възел към предсърдията. SA блокада се среща при 0,16-2,4% от хората, главно при хора над 50-60 години, по-често при жени, отколкото при мъже.
5.1. Синоаурикуларната блокада от първа степен се проявява чрез бавно образуване на импулси в синусовия възел или тяхното бавно провеждане към предсърдията. Конвенционалната ЕКГ е неинформативна, диагностицирана чрез електрическа стимулация на предсърдията или чрез записване на потенциалите на синусовия възел и въз основа на промени във времето на провеждане в синоаурикуларния възел.
5.2. Синоаурикуларната блокада от II степен се проявява чрез частично провеждане на импулси от синусовия възел, което води до загуба на предсърдни и камерни контракции. Има два вида синоаурикуларен блок II степен:
Синоаурикуларен блок II степен тип I (с периодични издания на Самойлов-Венкебах):
а) прогресивно скъсяване на RR интервалите (периодика на Самойлов-Венкебах), последвано от дълга пауза в RR;
б) най-голямото разстояние PP - по време на пауза в момента на загуба на свиване на сърцето;
в) това разстояние не е равно на два нормални RR интервала и е по-малко от тях по продължителност;
г) първият RR интервал след паузата е по-дълъг от последния RR интервал преди паузата (фиг. 10).
Синоаурикуларен блок II степен II тип:
а) асистолия - липсата на електрическа активност на сърцето (липсват P вълната и QRST комплексът), свиването на предсърдията и вентрикулите отпада;
б) пауза (асистолия) е кратна на един нормален RR (PP) интервал или равна на два нормални RR (PP) периода на основния ритъм (фиг. 11).
Далекодостигащ синоаурикуларен блок II степен тип II. По аналогия с AV блокада, продължителна SA блокада 4:1, 5:1 и т.н. трябва да се нарича напреднал SA-блок II степен тип II. В някои случаи паузата (изоелектрична линия) се прекъсва от комплекси (ритми) на бягство от предсърдните центрове на автоматизма или по-често от областта на AV кръстовището.
Понякога забавените синусови импулси се срещат (съвпадат) с AV изходните импулси. На ЕКГ редките Р вълни са разположени в непосредствена близост до изходните QRS комплекси. Тези P вълни не се насочват към вентрикулите. Появяващата се AV дисоциация може да бъде пълна или непълна с вентрикуларни припадъци. Един от вариантите на непълна AV дисоциация, когато всеки комплекс за бягство е последван от улавяне на вентрикулите със синусов импулс, се нарича escape-capture-bigemini (bigeminy от типа "escape-capture").
5.3 Синоаурикуларна блокада от III степен (пълна синоаурикуларна блокада) се характеризира с липса на възбуждане на предсърдията и вентрикулите от синусовия възел. Настъпва асистолия и продължава, докато започне да действа автоматичният център от II, III или IV ред (фиг. 12).
6. Спиране на синусовия възел (недостатъчност на синусовия възел, спиране на синуса, синусова пауза, синусова инерция) - периодична загуба на способността за генериране на импулси от синусовия възел. Това води до загуба на възбуждане и свиване на предсърдията и вентрикулите. На ЕКГ има дълга пауза, по време на която P и QRST вълните не се записват и се записва изолинията. Паузата при спиране на синусовия възел не е кратна на един RR (PP) интервал (фиг. 13).
7. Предсърден арест (предсърдна асистолия, предсърден застой, частична асистолия) - липсата на предсърдно възбуждане, което се наблюдава по време на един или (по-често) повече сърдечни цикъла. Предсърдната асистолия може да се комбинира с вентрикуларна асистолия, в такива случаи има пълна асистолия на сърцето. Въпреки това, по време на предсърдна асистолия обикновено започват да функционират пейсмейкъри от II, III, IV ред, които предизвикват възбуждане на вентрикулите (фиг. 14). Има три основни варианта за предсърдно спиране:
а) предсърдно спиране заедно с недостатъчност (стоп) на SA възела: Р вълните липсват, както и електрограмите на SA възела; записва се бавен заместващ ритъм от AV връзката или от идиовентрикуларните центрове. Подобен феномен може да се срещне при тежка интоксикация с хинидин и дигиталис (фиг. 14);
б) липсата на електрическа и механична активност (стоп) на предсърдията при запазване на автоматизма на SA възела, който продължава да контролира възбуждането на AV възела и вентрикулите. Този модел се наблюдава при тежка хиперкалиемия (> 9-10 mm / l), когато правилният ритъм се появява с разширени QRS комплекси без вълни P. Това явление се нарича синовентрикуларна проводимост;
в) запазване на автоматизма на SA възела и електрическата активност на предсърдията (P вълни) при липса на техните контракции. Синдромът на електромеханична дисоциация (разединение) в предсърдията понякога може да се наблюдава при пациенти с разширени предсърдия след електрическа дефибрилация.
Трайното задържане или парализа на предсърдията е рядкост. В литературата има съобщения за предсърдна парализа при сърдечна амилоидоза, широко разпространена предсърдна фиброза, фиброеластоза, мастна инфилтрация, вакуолна дегенерация, невромускулни дистрофии и в терминалния период на сърдечно заболяване.
8. Синдром на брадикардия/тахикардия (синдром на тахи/бради).
При този вариант има редуване на рядък синусов или заместващ суправентрикуларен ритъм с пристъпи на тахисистолия (фиг. 15).
Клинична оценка на функцията
синусов възел
SSSU трябва да се разглежда като вероятна диагноза при пациенти с описаните по-горе симптоми. Най-сложните електрофизиологични изследвания трябва да се извършват само когато диагнозата дисфункция на синусовия възел е под съмнение.
Тест на Валсалва. Най-простите вагусови тестове със задържане на дъха при дълбоко вдишване (включително теста на Валсалва), проведени изолирано или в комбинация с напрежение, понякога разкриват синусови паузи над 2,5–3,0 s, които трябва да се разграничават от паузи, причинени от нарушения на AV проводимостта .
Идентифицирането на такива паузи показва повишена чувствителност на синусовия възел към вагусови влияния, което може да възникне както при VDSU, така и при SSSU. Ако такива паузи са придружени от клинични симптоми, е необходимо задълбочено изследване на пациента, за да се определи тактиката на лечението.
Масаж на каротидния синус. Каротидният синус е малко образувание на вегетативната нервна система, разположено в началото на вътрешната каротидна артерия над бифуркацията на общата каротидна артерия. Рецепторите на каротидния синус са свързани с блуждаещия нерв. Каротидният синусов рефлекс при физиологични условия причинява брадикардия и хипотония поради дразнене на вагусния нерв и съдовия регулаторен център в продълговатия мозък. При свръхчувствителен (свръхчувствителен) каротиден синус, натискът върху него може да причини синусови паузи над 2,5–3,0 s, придружени от краткотрайно нарушение на съзнанието. Преди масажа на каротидните зони на такива пациенти се показва оценка на състоянието на кръвния поток в каротидните и гръбначните артерии, т.к. масажът на артериите с изразени атеросклеротични промени може да доведе до тъжни последици (остра брадикардия до загуба на съзнание и асистолия!).
Важно е да се подчертае, че синдромът на каротидния синус може, от една страна, да се развие на фона на нормалната функция на синусовия възел, а от друга страна, не изключва наличието на SSSU.
Тест за накланяне. Тилт-тестът (пасивен ортостатичен тест) днес се счита за „златен стандарт” при изследване на пациенти със синкоп с неизвестна етиология.
Тестване на натоварването (велоергометрия, тредмил тест). Тестването на натоварването ви позволява да оцените способността на синусовия възел да ускори ритъма в съответствие с вътрешния физиологичен хронотропен стимул.
Холтер мониторинг. Амбулаторното Холтер мониториране, когато се извършва по време на нормални ежедневни дейности, изглежда е по-ценна физиологична мярка за функцията на синусовия възел от теста с натоварване. Променливата поява на брадиаритмии и тахиаритмии при пациенти със SSSS често не се открива на конвенционална електрокардиограма в покой.
Изследване на функцията на синусовия възел по метода на CHPES. Индикатор за автоматичната активност на синусовия възел е продължителността на синусовата пауза от момента на спиране на стимулацията (последния артефакт на електрическия стимул) до началото на първата независима вълна P. Този период от време се нарича време за възстановяване на функцията на синусовия възел (VVFSU). Обикновено продължителността на този период не надвишава 1500–1600 ms. В допълнение към VVFSU се изчислява още един показател - коригираното време за възстановяване на функцията на синусовия възел (KVVFSU), което отчита продължителността на индикатора VVFSU по отношение на първоначалната честота на синусовия ритъм.
Лечение на SSSU
В началото на терапията с SSSU всички лекарства, които могат да допринесат за нарушаване на проводимостта, се отменят. При наличие на синдром на тахи-бради, тактиката може да бъде по-гъвкава: с комбинация от умерена синусова брадикардия, която все още не е индикация за инсталиране на постоянен пейсмейкър, и чести бради-зависими пароксизми на предсърдно мъждене, в някои случаи , пробно назначаване на алапинин в малка доза (1/2 табл. 3-4 рубли / ден), последвано от задължителен контрол по време на мониторинг на Холтер.
Въпреки това, с течение на времето, прогресирането на нарушенията на проводимостта може да изисква спиране на лекарствата, последвано от инсталиране на пейсмейкър. При поддържане на брадикардия, едновременната употреба на Belloid 1 табл. 4 рубли / ден или теопека 0,3 г 1/4 табл. 2-3 рубли / ден
Необходимо е да се изключи хиперкалиемия или хипотиреоидизъм, при които пациентът може погрешно да бъде насочен към инсталирането на постоянен пейсмейкър. Ако се подозира SSS, лекарствата за потискане на синусовия възел трябва да се откажат, докато не бъдат извършени Холтер мониторинг и специфични тестове. Назначаването на β-блокери, калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), соталол, амиодарон, сърдечни гликозиди е непрактично.
В случаи на остро развитие на SSSU, първо се провежда етиотропно лечение. Ако се подозира възпалителен генезис, е показано прилагането на преднизолон 90-120 mg IV или 20-30 mg / ден. вътре. При остър миокарден инфаркт се предписват антиисхемични лекарства (нитрати), антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел), антикоагуланти (хепарин, хепарини с ниско молекулно тегло), цитопротектори (триметазидин).
Спешна терапия правилното SSSU извършва в зависимост от неговата тежест. В случай на асистолия, MAS пристъпи е необходима реанимация. Тежка синусова брадикардия, влошаваща хемодинамиката и / или провокираща тахиаритмия, изисква назначаването на атропин 0,5-1,0 ml 0,1% разтвор s / c до 4-6 пъти / ден, инфузия на допамин, добутамин или аминофилин под контрола на сърдечен монитор. Профилактично може да се постави временен ендокарден пейсмейкър.
Абсолютни показания за имплантиране на пейсмейкър:
1. Анамнеза за MAS атаки (поне веднъж).
2. Тежка брадикардия (по-малко от 40 в минута) и/или паузи за повече от 3 s.
3. VVFSU повече от 3500 ms, KVVFSU - повече от 2300 ms.
4. Наличие на световъртеж, причинено от брадикардия, пресинкопални състояния, коронарна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, висока систолна артериална хипертония - независимо от сърдечната честота.
5. SSS с ритъмни нарушения, изискващи назначаване на антиаритмични лекарства, което е невъзможно при условия на нарушена проводимост.
В момента именно пациентите със SSSU съставляват по-голямата част от пациентите с постоянни пейсмейкъри. Трябва да се отбележи, че този метод, докато подобрява качеството на живот, понякога значително, обикновено не позволява да се увеличи продължителността му, което се определя от естеството и тежестта на съпътстващото органично сърдечно заболяване, главно миокардна дисфункция. При избора на метод за пейсиране трябва да се стремите да осигурите не само адекватна камерна честота, но и запазване на предсърдната систола.