Използва се за лечение на остър интерстициален нефрит. Причини и лечение на интерстициален нефрит. Лечение на интерстициален нефрит по време на бременност

Интерстициалният нефрит е рядка форма на възпаление на бъбреците, известна с тежкото си протичане, неинфекциозен произход. Интерстициумът или интерстициалната тъкан обграждат тубулите и гломерулите на медулата. Лезията започва в този тип клетки и след това се премества в съдовете и основните структурни единици на бъбреците.

Значението на изследването се дължи на проблемите на диагностиката и лечението. Именно тази форма на нефрит причинява до 25% от случаите на остра бъбречна недостатъчност и до 40% от хроничните. По-модерен е терминът "тубулоинтерстициална нефропатия", който подчертава значението на нарушаването на функционирането на тубулите.

Какво се знае за произхода на болестта?

Заболяването протича както в остра, така и в хронична форма. Важно е причините за тях да са различни.

Остър интерстициален нефрит може да предизвика лекарства с нефротоксични ефекти:

• от антибиотиците най-много с подобни свойства се отличават пеницилините, гентамицинът, цефалоспорините, тетрациклините, доксициклинът, рифампицинът;
• сулфонамиди;
• лекарства с антиконвулсивен ефект;
• нестероидни противовъзпалителни лекарства;
• от антикоагуланти - Варфарин;
• от класа на имуносупресорите - Азатиоприн;
• група диуретици - тиазидни производни, фуроземид, триамтерен;
• серуми, ваксини;
• рентгеноконтрастни вещества;
• други - Аспирин (при 1/5 пациенти - под формата на аналгетици), Алопуринол, Клофибрат, Каптоприл.

Увреждането на интерстициума на бъбреците се причинява от злоупотребата с употребата на аналгетични лекарства, съдържащи фенацетин, аспирин

Заболяването може да бъде инициирано от инфекция. Най-изучаваната роля:

• β-хемолитичен стрептокок;
• причинители на лептоспироза;
• бруцелоза;
• кандидоза.

Ако пациентът е имал сепсис, тогава видът на инфекцията може да бъде всеки.

Установено е значението на хроничните заболявания, придружени от увреждане на имунната система:

• системен лупус еритематозус;
• грануломатоза на Wegener;
• смесена криоглобулинемия;
• кризисен курс на отхвърляне на трансплантирани органи и тъкани;
• всякакви заболявания на хемопоетичните органи и реакции, придружени от растеж на лимфоцити и плазмени клетки.

Остра форма на интерстициално възпаление на бъбреците може да причини токсични и отровни вещества:

• етиленов гликол;
• соли на живак и олово;
• съединения на оцетна киселина;
• анилинови багрила;
• отрова от гъба;
• формалдехид;
• въглеводородни смеси с хлор.

Метаболитните нарушения в човешкото тяло са важни под формата на повишена концентрация в кръвта на соли на калий, калций, оксалова и пикочна киселина (сред пациентите 11% имат диатеза на пикочната киселина).

Вродени аномалии на бъбреците се откриват при 1/3 от пациентите. Неясните случаи се класифицират като идиопатични.

Хроничният интерстициален нефрит се причинява главно от:

• от лекарства - аналгетици, литиеви соли, нестероидни противовъзпалителни средства, имуносупресор Sandymun;
• същите заболявания, които потискат имунната система + синдром на Goodspacher, IgA нефропатия;
• инфекциозни агенти от бактериален, вирусен произход, Mycobacterium tuberculosis, Candida гъбички;
• механично стесняване на пикочните пътища с рефлукс на урина от пикочния мехур;
• заболявания на хемопоетичните органи;
• отравяне със соли на кадмий, живак;
• метаболитни нарушения;
• увреждане на съдовете с възпалителен, склеротичен, емболичен характер;
• вродена патология на бъбреците;
• заболяване, разпространено на Балканите, известно като "Балканска нефропатия";
• неясни форми на хроничен интерстициален нефрит се наричат ​​идиопатични.

Живакът е вещество, което може да причини възпаление на интерстициума на бъбреците.

Как се развива интерстициалното възпаление?

Механизмите на развитие на остро и хронично възпаление са различни. При остър интерстициален нефритдоказано е основното влияние на повишеното образуване на антитела към бъбречната мембрана и образуването на имунни комплекси.

В резултат на това възниква подуване на интерстициалната тъкан с механично компресиране на съдовете, преминаващи през нея. Това състояние води до недохранване на клетките (исхемия). Поради намаления кръвен поток, филтрацията намалява и се натрупват азотни отпадъци. Продължителната исхемия може да доведе до папиларна некроза. Тогава в урината ще се появи изразена хематурия.

Увреждането на тубулите води до намаляване на реабсорбцията на вода. Това се проявява чрез симптом на полиурия и ниско специфично тегло на урината. Повредените клетки губят способността си да свързват активните вещества в кръвта, поради което концентрацията им в урината е много ниска.

В случай на отстраняване на отока, кръвният поток се възстановява и функционирането на тубулите се нормализира. Въздействащите фактори причиняват оток по различни начини. Има 5 механизма на токсично действие:

• вътрешно преразпределение на кръвния поток в бъбреците, локално намаление;
• исхемия на гломерулната мембрана и тубулните клетки;
• отговор по вид свръхчувствителност;
• директно излагане и разрушаване от ензими;
• селективно натрупване на химикал (лекарство) в бъбречната тъкан.

В този случай масивността на лезията зависи от локализацията в структурите на бъбреците.

Хроничен интерстициален нефритпо-свързани с излагане на бактериална или вирусна инфекция, използването на лекарства за тяхната терапия. Получените антитела или автоантитела отделят протеолитични фактори, които разтварят тубулните клетки (процес, наречен "протеолиза" в биохимията). Натрупването на лимфоцитни клетки стимулира синтеза на колаген от фибробластите.

При вторично възпаление първо се засягат гломерулите, а след това образуваните антитела блокират тубулния апарат. Има много теории, които обясняват необичайната реакция на мезенхимната тъкан. Установена е връзка с наследственото предаване на предразположението към Х-хромозомата.

Какво се случва с бъбречните клетки?

При остра форма на интерстициален нефрит еозинофилите и плазмените клетки се натрупват в едематозната тъкан. До десетия ден от възпалението се образуват множество инфилтрати около тубулите. Епителът на тубулите постепенно се уврежда и разрушава. Електронната микроскопия показва разкъсани клетки. Гломерулните промени не винаги се откриват, считат се за вторични.

Натрупването на лимфоцитни клетки образува области на инфилтрати

Хроничната форма на интерстициални лезии се отличава морфологично с голямо натрупване на Т-лимфоцити (80% от състава) и плазмоцити, атрофични лезии на тубулни клетки, заместване с белези (фиброза) и местоположението на колоидно вещество в тубули. Морфологичната картина на бъбречната тъкан става подобна на щитовидната жлеза, поради което се нарича "щитовиден бъбрек". Областите на белези улавят съдовете, в областите без възпаление капилярите не са повредени.

Класификация

Има класификация на острия интерстициален нефрит.

Според механизма на развитие има:

• възпаление, причинено от имунния отговор на лезията;
• нефрит с автоимунни и външни чужди антитела.

Според клиничните прояви:

• първичен - възниква в преди това здрав бъбрек;
• вторичен - открит на фона на различни бъбречни заболявания.

Няма общоприета класификация за хроничен интерстициален нефрит (CIN). Съществуват първични и вторични заболявания според подобни характеристики с остра форма.

Симптоми и протичане

Първоначалните симптоми на интерстициален нефрит в остра форма се появяват 2-3 дни след излагане на фактори (лекарства). Пациентите се оплакват от:

• болки в кръста;
• главоболие;
• обща слабост;
• гадене;
• загуба на апетит;
• треска (при 70% от пациентите);
• сърбеж по кожата (в половината от случаите);
• обрив по тялото (всеки четвърти);
• болки в ставите (при 20% от пациентите).

Няма отоци.

Болката в долната част на гърба трябва да се разграничава от мускулна, радикулитна, остеохондроза

Възможни са няколко варианта на потока:

• разширен - с ярки прояви на симптоми, се среща най-често;
• банално - има дълъг период на пълно спиране на уринирането, повишаване на креатинина в кръвта;
• възпаление от вторичен тип на фона на друга бъбречна патология;
• абортивен - първоначално има повишена екскреция на урина (полиурия), няма висока концентрация на азотни вещества в кръвта, тя е краткотрайна, функционирането на бъбреците се възстановява след 1,5-2 месеца;
• фокална - характерни са замъглени симптоми, креатининът в кръвта не е повишен, полиурия.

В случаите на масивна исхемична некроза на бъбречната тъкан, заболяването прогресира бързо. Клиниката показва признаци на остра бъбречна недостатъчност, която може да бъде фатална след 2-3 седмици.

Можете да подозирате папиларна некроза при злоупотреба с аналгетици по:

• периодична болка в долната част на гърба (вероятно подобна на колики);
• повишаване на температурата;
• хематурия и левкоцитурия;
• чести рецидиви на инфекции на пикочните пътища;
• наличието на признаци на уролитиаза.
• некротични клетки в урината.

Формата на идиопатичен интерстициален нефрит представлява до 20% от случаите с обратима остра бъбречна недостатъчност. Няма обаче симптоми на бъбречно увреждане. Рядко пациентите имат увеит (възпалителна реакция на очите) или неврологични признаци. Хистологията потвърждава типично бъбречно засягане.

Сред лицата с остра бъбречна недостатъчност пациентите с интерстициално възпаление на бъбреците са 76%. По-нататъшен курс - пълно възстановяване или преминаване към хроничен стадий.

Клиничните признаци на CIN са трудни за фиксиране, те са или изтрити, или напълно липсват. Заболяването се регистрира по време на лечение и лечение на:

• артериална хипертония (за разлика от типичната бъбречна има доброкачествен ход);
• анемия.

Рядко има оплаквания от умора, слабост. Няма отоци.

Безсимптомното протичане е придружено от минимални промени в урината. Според полиурия, бъбречно подкисляване на кръвта, възниква подозрение за "нефрогенен диабет". Калцият и глюкозата се губят в урината. Това води до:

• мускулна слабост;
• патологични фрактури;
• дистрофия на костната тъкан;
• образуването на камъни в пикочните пътища;
• хипотония.

Протичането на заболяването е продължително. Постепенно се формира хронична бъбречна недостатъчност поради бъбречна склероза.

Как протича заболяването в детска възраст?

Интерстициалният нефрит при деца не се различава от възрастните. Сред причините са изключени производствени фактори, продължителни заболявания на пикочните органи. Преобладават общи симптоми на интоксикация:

• обща слабост;
• повишено изпотяване;
• неясна умерена болка в гърба;
• главоболие;
• сънливост;
• гадене и загуба на апетит;
• повишена умора.

Понякога има температура с втрисане, обрив по кожата.

За главоболие детето трябва да има причина, тя може да се открие само при преглед

Много е трудно да се разграничи болестта от другите. В диагностиката са ценни всякакви наблюдения на възрастни.

Диагностика

Диагнозата може да се подозира с изразена клиника или преглед на лица с минимални прояви. Първоначалните прояви могат да бъдат идентифицирани по време на медицински преглед на хора, работещи със соли на тежки метали, пестициди, в бояджийската и лаковата промишленост.

Анализът на урината показва:

• увеличаване на броя на червените кръвни клетки (микро- и макрохематурия) в 100% от случаите;
• протеин (протеинурия) се екскретира не повече от 1,5-3 g на ден;
• интермитентни промени в седимента - умерена левкоцитурия, отливки, калциеви и оксалатни кристали.

В кръвта се наблюдава повишаване на концентрацията на:

• остатъчен азот;
• а-глобулин;
• урея и креатинин;
• еозинофилия.

ESR се ускорява, открива се имуноглобулин Е. Съдържанието на калий намалява, кръвната реакция се измества към киселинност (ацидоза). С навременното откриване на тези промени и лечение, всички показатели се възстановяват след 2-3 седмици.

При поставяне на диагнозата е необходимо да се вземе предвид анамнезата, наследствените фактори и алергичното настроение на пациента. Окончателният отговор дава само резултатът от пункционна биопсия на бъбрека.
Рентгеновите методи (включително екскреторна рентгенография) нямат характерни признаци. Рядко при изследване на радионуклидния метод е възможно да се открие нарушена функция на бъбреците.

Ако има папиларна некроза, тогава рентгенолозите обръщат внимание при изучаване на прегледно изображение на сенки от калцификации на некротични маси или триъгълен зъбен камък с омекване в центъра.

Изследването по екскреторния метод и с помощта на ретроградна пиелография разкрива:

• язви в областта на върховете на папилите;
• фистули с движение на контрастен агент в бъбречната тъкан;
• признаци на отхвърляне или калцификация на папилите;
• пръстеновидни сенки, показващи образуването на кухини.

Рентгеновата диагностика има характерни признаци само при папиларна некроза

При диференциална диагноза с гломерулонефрит е необходимо да се вземе предвид анамнезата, доброкачественият ход на хипертонията. Разликите от пиелонефрит се установяват само чрез засяване на бъбречна биопсия.

Интерстициалното възпаление няма да позволи развитието на микроорганизми, въпреки наличието на бактериурия. Възможно е да се проведе имунофлуоресцентно изследване с преброяване на неутрофилите. При пиелонефрит има и възпаление на тръбния апарат. За разлика от това, интерстициалният нефрит не се простира до чашките и таза.

Понякога има нужда от диференциране на заболяването от алкохолно увреждане на бъбреците и инфекциозна мононуклеоза.

Проблеми с лечението

Лечението трябва да започне в специализирана болница. За да се борите с острия интерстициален нефрит, трябва:

• отменете предписаните по-рано лекарства;
• отстранете лекарството от тялото с ускорени темпове;
• премахване на сенсибилизация (алергично настроение);
• провеждане на симптоматична терапия за коригиране на нарушенията на електролитния и киселинно-базовия баланс.

При фокална и абортивна форма се предписват рутин, калциев глюконат, аскорбинова киселина.

Оттеглянето на лекарството гарантира, че външните алергени са спрени

За лечение на тежки форми с тежък оток на интерстициума се използват глюкокортикоиди, антихистамини. Използват се известни лекарствени антидоти, хемосорбция, хемодиализа. За възстановяване на бъбречния кръвен поток се избират лекарства с вазодилатиращи свойства, антикоагуланти, антиагреганти.

При хроничен интерстициален нефрит терапията трябва да включва борба с факторите, които са причинили заболяването. При бактериурия се предписват таргетни антибиотици. Витамините се използват за укрепване на кръвоносните съдове. Подобряването на кръвния поток се постига чрез употребата на Trental, Heparin, диуретици от салуретичния клас.

Тежестта на последствията от интерстициалното възпаление на бъбреците и сложната диагноза изискват внимателно отношение към всякакви промени в анализа на урината. В случай на недостоверни данни, причинени от грешки в събирането, е необходимо изследването да се повтори. Установените нарушения трябва да бъдат проучени и проверени с всички налични методи. Консултацията със специалист уролог или нефролог ще помогне за правилното диагностициране и предписване на лечение.

Интерстициалният нефрит е абактериално възпалително заболяване на междинната тъкан на бъбреците с увреждане на тубулите и кръвоносните съдове на органа и последващо разпространение на възпалителния процес във всички структури на бъбречната тъкан.

Остър и хроничен интерстициален нефрит се причинява от различни етиологични фактори и патогенетични механизми, съответно влияе върху избора на терапевтични подходи. Бъбречното заболяване с увреждане изключително на тубулите и интерстициума представлява 20-40% от случаите на хронична бъбречна недостатъчност и 10-25% от случаите на остра бъбречна недостатъчност.

Сега в света името не е "интерстициален нефрит", а "тубулоинтерстициална нефропатия". Изборът на това име се обяснява с факта, че интерстициумът не играе основна роля в патогенезата на заболяването, той само започва възпалителния процес, а заболяването се основава на тубулни дисфункции. По-късно настъпват промени в съдовете и гломерулите. Това е главно гломерулосклероза, което води до увеличаване на азотемията. От своя страна интерстициумът може да бъде засегнат при ГН, васкулити, системни заболявания на съединителната тъкан, което води до тяхното прогресиране.

Етиология

Пациентите с остър интерстициален нефрит са 76% от хората с остра бъбречна недостатъчност.

Причини за остър интерстициален нефрит:

1. Лекарства (в низходящ ред на нефротоксичност):

• а) антибиотици: пеницилини, цефалоспорини, гентамицин, тетрациклини, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.).
• б) сулфонамиди
• в) нестероидни противовъзпалителни средства
• г) антиконвулсанти
• д) антикоагуланти (варфарин)
• е) диуретици: тиазиди, фуроземид, триамтерен
• ж) имуносупресори: азатиоприн, сандимун
• з) други: алопуринол, каптоприл, клофибрат, ацетилсалицилова киселина.

2. Инфекции:

• а) директен увреждащ ефект: В-хемолитичен стрептокок, лептоспироза, бруцелоза, кандидоза
• б) индиректен увреждащ ефект: сепсис от всякаква етиология.

3. Системни заболявания:

• а) имунни заболявания (SLE, криза на отхвърляне на трансплантант, синдром на Sjögren, смесена криоглобулинемия, грануломатоза на Wegener)
• б) метаболитни промени (увеличаване на концентрацията на урати, оксалати, калций, калий в кръвта)
• в) интоксикация с тежки метали, етиленгликол, оцетна киселина, анилин
• г) лимфопролиферативни заболявания и плазмоклетъчни дискразии
• д) интоксикация: хепатотоксини (отрова от бледа гъба), формалдехид, хлорирани въглеводороди.

4. Идиопатичен остър интерстициален нефрит.

Вродени анатомични аномалии на структурата на бъбреците се откриват при 30% от пациентите с хроничен интерстициален нефрит. Сред причините за хроничен интерстициален нефрит 20% е употребата на аналгетици, 11% е диатезата на пикочната киселина. При много пациенти с доброкачествена артериална хипертония се установяват промени в интерстициума, при 7% от пациентите причините са различни, включително лъчево увреждане. При някои пациенти причината е неизвестна.

Причини за хроничен интерстициален нефрит:

1. Имуносупресивни заболявания: SLE, криза на отхвърляне на трансплантант, криоглобулинемия, синдром на Sjögren, Goodpasture, IgA нефропатия.

2. Медикаменти: аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства, сандимун, литий.

3. Инфекции: бактериални, вирусни, микобактериални.

4. Обструктивна уропатия: везикоуретерален рефлукс, механична обструкция.

5. Болести на хемопоезата: хемоглобинопатии, лимфопролиферативни заболявания, плазмоцитни дисплазии.

6. Тежки метали: кадмий, живак.

7. Метаболитни промени: хиперурикемия, хипероксалемия, цистиноза, хиперкалцемия.

8. Грануломатоза на Wegener, саркоидоза, туберкулоза, кандидоза.

9. Васкулити: възпалителен, склеротичен, емболичен.

10. Вродени заболявания: вроден нефрит, спонгиозна медула на бъбрека, медуларна киста, поликистоза.

11. Ендемични заболявания: Балканска нефропатия.

12. Идиопатичен хроничен интерстициален нефрит.

Патогенезата на интерстициалния нефрит

Водеща роля в патогенезата на острия интерстициален нефрит играят имунните механизми: имунокомплекс (с IgE) и антитела (антитела срещу тубулната базална мембрана). Първият възниква при SLE, лимфопролиферативни заболявания, употребата на НСПВС, вторият - при интоксикация с пеницилинови антибиотици и криза на отхвърляне на трансплантация.

В хода на заболяването възниква възпалителен оток на интерстициалната тъкан на бъбреците, спазъм на съдовете и тяхното механично притискане, развива се исхемия на бъбреците. Интратубулното налягане се повишава и ефективният бъбречен плазмен поток и скоростта на СР намаляват, съдържанието на креатинин се увеличава. Тежката исхемия може да доведе до папиларна некроза с масивна хематурия. Отокът на интерстициума и тубулните лезии водят до намалена реабсорбция на вода (полиурия, хипостенурия въпреки понижената GFR). В интерстициума на бъбречния мозък в резултат на възпалителния процес възниква клетъчна инфилтрация, която причинява деполимеризация на киселинните мукополизахариди, нарушаване на способността им да свързват осмотично активни вещества.

Всички тези промени причиняват дългосрочно нарушение на концентрацията на урина. Постепенно интерстициалният оток намалява, ефективният бъбречен плазмен поток се възобновява и скоростта на CF се връща към нормалното.

Патогенезата на острия интерстициален нефрит варира в зависимост от етиологията. Например, ацетилсалициловата киселина в цитоплазмата - клетките инхибира проникването на аминокиселини в клетъчните протеини, намалява фосфорилирането на аминокиселини.

Има 5 механизма на нефротоксичност при остър интерстициален нефрит:

1) преразпределение на бъбречния кръвен поток и неговото намаляване

2) исхемично увреждане на гломерулните и тубулните базални мембрани

3) реакция на свръхчувствителност от забавен тип

4) директно увреждане на тубулните клетки от ензими при аноксични условия

5) селективно натрупване на лекарството в бъбреците.

Естеството на тубулната дисфункция варира значително в зависимост от местоположението на лезията.

Патогенезата на хроничния интерстициален нефрит, свързана с бактериални или вирусни инфекции или употребата на горните лекарства, има имуноклетъчен механизъм на развитие. Обсъжда се ролята на протеина на Tamm-Horsfall, повърхностен мембранен гликопротеин във възходящия край на нефронната бримка и дисталните тубули. По-рядко генезисът на интерстициалния нефрит е свързан с антитела срещу тубулната базална мембрана (със синдром на Goodpasture, криза на отхвърляне на трансплантант, метицилинова терапия). С отлагането на отлагания на антитела на антитубулната базална мембрана се освобождават хемотаксични фактори на макрофагите. Тези клетки и Т-лимфоцитите нарушават структурата на тубулите, предизвикват протеолиза на базалната им мембрана и образуването на свободни радикали. Лимфоцитите стимулират пролиферацията на фибробластите и синтеза на колаген. Още по-рядко генезисът на интерстициалния нефрит е имунокомплексен (с лупусен нефрит, синдром на Sjögren). Най-често това се случва при вторичен интерстициален нефрит, дължащ се на първична лезия на гломерулите. Има много хипотези за това как гломерулните лезии могат да засегнат интерстициума.

• I механизъм - образуване на кръстосано реагиращи антитела към техните гломерули и интерстициум.
• II механизъм - циркулиращите имунни комплекси съдържат екзогенен антиген (например със стрептококов GN).
• III механизъм - при условие на първично увреждане на гломерулите могат да се произвеждат автоантигени, които стимулират кръстосано реактивен хуморален имунитет, насочен към нормалните детерминанти на интерстициума.

Важна роля в развитието на заболяването играе наследствеността, причиняваща автозомно-рецесивен начин на предаване. Наследственият дефект се отнася до анормална контрасупресия и е свързан с Х хромозомата.

Морфологията на острия интерстициален нефрит се състои в първоначалния оток на интерстициума, последван от неговата инфилтрация от плазмоцити, еозинофили. Понякога около тубулите се образуват инфилтрати от големи мононуклеарни клетки, епителът на тубулите е вакуолизиран.

На 10-ия ден морфологичната картина става ярка. При множество дифузни инфилтрати преобладават мононуклеарни клетки, малки лимфоцити и плазмоцити. Колкото по-стари са инфилтратите, толкова повече лимфоцити съдържат. Степента на клетъчна инфилтрация на интерстициума корелира с намаляване на честотата на CF и увеличаване на азотемията. В епитела на тубулите - вакуолна дистрофия, откриват се белтъчни включвания, на места е разкъсана тубулната базална мембрана. При 20% от пациентите с електронна микроскопия се открива разрушаване на малки кълнове на подоцити, оток на митохондриите и фрагментация на кристи в епитела на тубулите. Гломерулните промени са неправилни и вторични.

VV Serov (1983) под тубулоинтерстициалния компонент на GN разбира широко разпространената атрофия на епитела на дисталните тубули в комбинация с тежка стромална склероза. Тубулоинтерстициалният компонент е редовен при фибропластичната трансформация на ГН, но се среща и при други морфологични форми на заболяването – мембранозен, мезангиокапиларен, пролиферативен ГН. В първия случай появата на промени в тубулите и интерстициума е свързана с пренебрегването на нефроните, което се причинява от склероза на гломерулите. При други видове GN промените в тубулите и стромата имат различен генезис. Те се определят от хипоксия на тубуларния епител, повишен прием на излишък от филтриран протеин, реабсорбиран от тубулите в стромата. Честотата на тубулоинтерстициалния компонент при хроничен ГН с ХК в хипертоничен стадий говори в полза на значимостта на тези фактори. Подобни промени в бъбречния интерстициум възникват при хронична бъбречна недостатъчност, бъбречна нефрокалциноза и първична нефросклероза.

Морфологичните признаци на хроничен интерстициален нефрит са инфилтрация на лимфоцити и плазмоцити в интерстициума на бъбреците, тубулна атрофия, фиброза, зони на тубулна атрофия и дилатация, наличие на колоидни маси в лумена на тубулите с образуване на тиреоиден бъбречен модел. Основните клетки на инфилтрата са Т-лимфоцити, някои от тях са активирани, до 20% от клетките са плазмоцити. Белезите се появяват дифузно или на петна, съдовете в зоните на активно възпаление са засегнати, извън тях - без промени.

При лупусен нефрит по протежение на тубулната базална мембрана, в перитубуларните пространства, интерстициума, могат да се наблюдават отлагания на ДНК. Отлаганията на протеина на Tamm-Horsfall присъстват в интерстициума при възходящото коляно на нефронната бримка и дисталните тубули; те са свързани с мононуклеарни инфилтрати, плазмени клетки и понякога с многоядрени гигантски клетки. В случай на хроничен интерстициален нефрит, скоростта на намаляване на нивата на СР корелира с тежестта на интерстициалната фиброза. Разширяването на интерстициума и неговата клетъчна инфилтрация практически нямат ефект върху скоростта на CF и не зависят от нея. Добре известно състояние, което обаче се оценява по различен начин, е инфекциозно-токсичен бъбрек (например при грип). В епитела на тубулите се открива гранулирана дистрофия, понякога умерен оток на стромата, съдовете и гломерулите са без патология.

В хода на заболяването се развиват промени в зоната на бъбречните папили, които след това се разпространяват в целия паренхим.

Характерно е развитието на папиларна склероза. Папиларните лезии могат да бъдат причина за капилярна атрофия и хронично възпаление на интерстициума. Важна роля в развитието на болестта играе наследствеността.

Класификация на острия интерстициален нефрит

1. Клинични

1) първичен остър интерстициален нефрит (възниква в непокътнат бъбрек)

2) вторичен остър интерстициален нефрит (възниква на фона на всяко бъбречно заболяване).

2. Патогенетични:

1) предимно от хуморално - имунния механизъм на увреждане на бъбреците

2) с клетъчни имунни реакции, причинени от автоложни и екзогенни антитела.

Няма общоприета класификация на хроничния интерстициален нефрит, но се разграничават първичен и вторичен хроничен интерстициален нефрит. Първичният интерстициален нефрит възниква при непокътнат бъбрек, вторичният е свързан с образуването на интерстициални промени на фона на някакво съществуващо бъбречно заболяване.

Клинични симптоми на интерстициален нефрит

Първите признаци на остър интерстициален нефрит се появяват на 2-3-ия ден след назначаването на горните групи лекарства или действието на горните фактори: болки в гърба, слабост, загуба на апетит, главоболие, гадене. Може да има повишена температура (70% от случаите), сърбеж по кожата (50%), обрив - макули или папули (25%), артралгия (15 - 20%). Оток обикновено не се наблюдава.

Клинични варианти на протичане:

1) разширена форма (най-често срещана и типична)

2) "банална" форма на остър интерстициален нефрит (продължителна анурия с повишена креатининемия)

3) нефрит на фона на друго бъбречно заболяване

4) "абортивна" форма (полиурия се появява рано, азотемията е ниска, краткотрайна, концентрационната функция на бъбреците се възстановява след 1,5-2 месеца)

5) "фокална" форма с изтрити симптоми (липсва хиперкреатининемия, бързо се появява полиурия, намаляването на SH в урината е единствената проява на заболяването).

В някои случаи от самото начало заболяването може да прогресира с развитие на масивна некроза на бъбречната тъкан, особено на бъбречната кора - некронефроза. Клинично това се проявява с остра уремия и смърт на пациента през следващите 2-3 седмици.

Някои автори разграничават идиопатичния интерстициален нефрит, който е 10-20% от обратимата ОПП с биопсично доказан интерстициален оток и инфилтрация на мононуклеарните му клетки. Няма генерализирани прояви, понякога се наблюдава увеит, понякога костномозъчни симптоми.

Острият интерстициален нефрит може да доведе до възстановяване или преход към хроничен интерстициален нефрит.

Клиничните прояви на хроничен интерстициален нефрит понякога са много замъглени или липсват напълно. Протичането на заболяването понякога може да бъде асимптоматично или придружено от артериална хипертония, анемия и (или) незначителни промени в урината; като правило няма оток. Понякога пациентите се оплакват от слабост, умора, тъпа болка в гърба, артериалната хипертония обикновено е доброкачествена.

Характерни са също полиурия с ниска GV на урината, бъбречна тубулна ацидоза, синдром на "бъбрек, който губи сол" (бъбрекът не е в състояние нормално да концентрира урината). Това състояние се нарича нефрогенен диабет. Развитието на бъбречна тубулна ацидоза, загубата на калций в урината води до мускулна слабост, образуване на камъни, остеодистрофия. Някои пациенти имат глюкозурия, аминоацидурия. Може да възникне хипотония поради загуба на сол в урината.

Първичният хроничен интерстициален нефрит има дългосрочен курс с бавна прогресия, постепенно развитие на артериална хипертония, бавно образуване на CRF, вторичен - протича в зависимост от тежестта и скоростта на развитие на основното заболяване.

Завършване - развитието на нефросклероза, чийто клиничен еквивалент е бъбречна недостатъчност.

Диагноза

Еритроцитурия се наблюдава в почти 100% от случаите, при повечето пациенти се наблюдава лека протеинурия - не повече от 1,5-3,0 g на ден, което се дължи на недостатъчна реабсорбция на протеини в тубулите. В 1/3 от случаите няма фаза на олигурия. Промените в уринарния седимент не са постоянни. Има малка левкоцитурия, цилиндрурия, откриват се кристали от оксалати или калций. Намаляването на GV в урината обикновено води до развитие на азотемия и продължава няколко месеца. Рано се нарушава запазената бъбречна функция - повишава се концентрацията на урея, креатинин, като нивата на тези вещества са много променливи. Всички горепосочени явления са обратими, в случай на адекватно лечение, острата бъбречна недостатъчност изчезва след 2-3 седмици. Остава лека левкоцитоза с умерено изместване наляво, еозинофилия, повишаване на ESR, повишаване на нивото на a-глобулини, имуноглобулин Е и понякога намаляване на съдържанието на комплемента. Характерни са също ацидозата и хипокалиемията.

Ефективността на радиологичните и радионуклидните методи за изследване е много ниска поради намаляване на концентрационната способност на бъбреците, но понякога с радионуклидна ренография при хора с остър интерстициален нефрит се установява преобладаващо намаляване на скоростта на евакуация и по-рядко намаляване на съотношението на височината на секреторния сегмент към височината на съдовия сегмент.

В началния стадий на заболяването диагнозата се основава на промени в частичните функции на бъбреците при лица, които са били в контакт с пестициди или вече споменатите лекарства. Окончателната диагноза може да се постави само с помощта на пункционна биопсия на бъбрека. Най-често е необходимо да се разграничи остър интерстициален нефрит от остър дифузен GN и остра бъбречна недостатъчност. Историята е от голямо значение.

При хроничен интерстициален нефрит се наблюдават леки промени в урината. Характеристики са също ниска SH на урината, полиурия, в седимента - левкоцитна - и еритроцитурия. Протеинурията рядко надвишава 3 g на ден. Често има хипонатриемия и хипокалиемия. Рентгеновото изследване често не разкрива аномалии, ако няма папиларна некроза. Папиларната некроза най-често възниква при злоупотреба с аналгетици и се проявява клинично с периодична болка в кръста (често от типа на колики), треска, хематурия и левкоцитурия и рецидивираща тежка инфекция на пикочните пътища, често с камъни.

В урината с папиларна некроза се откриват некротични маси. В общата снимка понякога е възможно да се намерят в проекцията на бъбреците сенки на калцификации на некротични маси на бъбречната папила и сянката на триъгълен камък с области на разреждане в центъра. Екскреторната урограма и ретроградната пиелограма разкриват папиларни язви в областта на техните върхове, фистули с поток на контраст в бъбречната тъкан, отхвърляне на папилата или нейната калцификация, пръстеновидни сенки и кухини.

При диференциална диагноза трябва да се вземе предвид анамнезата, хроничното вълнообразно течение, откриването на висока концентрация на пикочна киселина и доброкачествена хипертония.

Диференциалната диагноза на хроничния интерстициален нефрит и PN е много трудна - тук са необходими имунофлуоресцентни изследвания и преброяване на броя на неутрофилите в биопсичните проби. В случай на засяване на биопсичен образец при наличие на клинична и морфологична картина на PN, няма да има растеж на микроби, въпреки бактериурията.

Също така се нуждаем от диференциална диагноза с алкохолна "некронефроза" и увреждане на бъбреците при инфекциозна мононуклеоза. И накрая, въпросът за диагнозата се решава от резултатите от интравитално морфологично изследване на бъбречната тъкан.

Лечение на интерстициален нефрит

Лечението на остър интерстициален нефрит се състои в премахване и отстраняване от тялото на лекарството, което е причинило заболяването, десенсибилизация в случай на заболяване с имунен произход, симптоматично лечение.

Лечението може да се извършва само в специализирана болница с назначаване на почивка на легло. Важен фактор е поддържането на електролитния и киселинно-алкалния баланс.

Трябва незабавно да спрете лекарствата, които са причинили заболяването. В случай на абортивни и фокални форми, можете да се ограничите до назначаването на калциев глюконат (до 3 g на ден), аскорбинова киселина (0,2 g 3 пъти на ден), рутин (0,02-0,05 g 2-3 пъти на ден). ден).

При тежки случаи на заболяването е необходимо бързо да се намали подуването на интерстициума. За тази цел се предписват глюкокортикоиди (преднизолон 40-60 mg на ден в продължение на 1-2 седмици), антихистамини (tavegil 0,001 3 пъти на ден, дифенхидрамин 0,05 g 3 пъти на ден). В случаи на предозиране с лекарства, с очевидно отравяне или кумулация, се използват хемосорбция, хемодиализа и антидоти за бързо елиминиране на лекарството и неговите метаболити.

Експериментите вече са доказали възможността за предотвратяване или намаляване на нефротоксичния ефект на някои лекарства, които инхибират микрозомалните ензими, които метаболизират тези вещества.

При нефротичен и лупусен синдром обикновено се използва преднизолон, често заедно с антикоагуланти и антиагреганти.

За навременна диагностика на бъбречна недостатъчност при алергични лезии или употреба на нефротоксични лекарства е необходимо да се следи ежедневната диуреза в първите дни на заболяването и да се наблюдава бъбречната функция в случай на продължителен ход на остър интерстициален нефрит. Появата на олигурия трябва да се разглежда като начало на остра бъбречна недостатъчност, което изисква контрол на водния баланс, нивото на калий. Също така предписвайте вазодилататори, антикоагуланти, антиагреганти. Продължителността на активното лечение зависи от тежестта на протичането и ефекта от лечението.

Преждевременната работа и активната работа могат да доведат до хронично възпаление в бъбреците. Необходимо е наблюдение на пациентите в специализирана болница (нефрологичен кабинет) с освобождаване от работа най-малко 3-4 месеца. Работоспособността на напълно възстановени пациенти се възстановява напълно.

Лечението на хроничен интерстициален нефрит е преди всичко да се премахнат причините, довели до заболяването. Важни са възстановителните мерки, използването на лекарства, които поддържат бъбречния плазмен поток, витаминни препарати. В случай на папиларна некроза се използват трентал, хепарин, салуретици, левкоцитурия - антибиотици (в зависимост от резултатите от бактериологичния анализ на урината).

Профилактиката на интерстициалния нефрит се състои в изключване и ранно откриване на причините за остър интерстициален нефрит, неговото цялостно лечение, санитарна и образователна работа сред населението, за да се предотврати предозиране на аналгетици, особено фенацетин.

Трудова експертиза

Ефективността на пациента се определя от функционалното състояние на бъбреците, както и при наличие на основно заболяване. Ако протичането на заболяването е доброкачествено, работоспособността на пациентите се запазва за дълго време.

Диспансерното наблюдение се извършва, за да се установи естеството на хода на заболяването (стабилно, прогресивно) въз основа на периодични (два пъти годишно) прегледи на пациента, изследвания на урина и кръв и определяне на функционалното състояние на бъбреците. . Не забравяйте да прегледате и прегледате пациента след респираторни инфекции, наранявания, хипотермия и др. Пациентите са противопоказани за работа при вредни условия. В случай на хронична бъбречна недостатъчност, честотата на прегледите на пациента се увеличава до 4-6 пъти годишно.

Хроничният интерстициален нефрит е бъбречно заболяване, причинено от аналгетици. Други имена за това заболяване са аналгетична нефропатия и бъбречно увреждане от фенацетин.

Интерстициалният нефрит е небактериално възпаление на интерстициалната (интерстициална) тъкан на бъбреците. За разлика от пиелонефрита, това заболяване не причинява деструкция (разрушаване) на съединителната тъкан поради локалното действие на микробите. Интерстициалният нефрит се появява най-често след прием на различни лекарства (антибиотици, сулфонамиди), след ваксинация, инфекция и някои други състояния.

Симптоми

• Главоболие.
• депресия
• Намалена производителност.
• Синкавосив тен.

Първите симптоми изглеждат безобидни: започва главоболие, появяват се психични разстройства, работоспособността намалява, депресията обхваща. Често се среща анемия, лицето придобива синкаво-сивкав цвят. Продължителността на заболяването е до 20 години. Появяват се симптоми на бъбречна дегенерация, папилите на основния слой на бъбреците се разрушават. В крайния стадий на заболяването функцията на бъбреците е нарушена или те изобщо не функционират.

причини

Бъбреците, подобно на черния дроб, играят основна роля в метаболизма и елиминирането на различни токсични и лекарствени вещества от тялото, така че концентрацията на тези вещества в бъбречната тъкан е много по-висока, отколкото в кръвта. Причината за развитието на интерстициален нефрит са имунно-алергичните процеси. Повечето лекарства са сравнително прости химични съединения в сравнение с протеините. В имунологично отношение те са низши антигени - хаптени. Силното свързване с протеини прави лекарствата пълноценни антигени и те започват да имат сенсибилизираща способност. В този случай имунният отговор на тялото е насочен срещу протеиновата част на такова съединение. Алергични реакции към пеницилин се наблюдават при 1-3% от пациентите, към сулфонамиди - при 5%, към стрептомицин - при 9%, към инсулин - при 14% и др.

Отговорите могат да настъпят остро, в рамките на 30-60 минути след прилагане на лекарството, или подостро - след 1-24 часа, или забавено - след 1 ден и дори след няколко седмици. Колкото по-кратък е латентният период, толкова по-голяма е заплахата за организма.

В средата на 20 век лекарите забелязват, че има връзка между интерстициалния нефрит и лекарствата за болка, които включват фенацетин. Фенацетинът е антипиретично, аналгетично, леко еуфорично активно вещество, което се съдържа в много лекарства (например цитрамон). В момента съставът на цитрамона е променен и е подходящ за употреба. По-късно се оказа, че при продължителна употреба аспиринът действа подобно, но по-слабо. Понякога парацетамолът също може да причини това заболяване.

Остър интерстициален нефрит може да се развие във всяка възраст. Често се проявява при прояви на остра бъбречна недостатъчност 2-3 дни след началото на лечението. Пациентът проявява олигоанурия, понякога, напротив, полиурия с ниска плътност на урината, хипостенурия. Развиват се симптоми на слабост, сънливост, главоболие, гадене и повръщане. Бъбречната функция бързо намалява, азотемията се увеличава. Тези явления обикновено продължават 2-3 седмици. Пълното възстановяване на бъбречната функция настъпва едва след 3-4 месеца.

Дългосрочната употреба на аналгетици, особено тези, съдържащи фенацетин, може да доведе до развитие на хроничен интерстициален нефрит. Бъбречно увреждане може да възникне при около 50% от хората, които използват аналгетици в продължение на 1-3 години по 1 g на ден.

Оплакванията на пациентите в началния период на заболяването не са характерни и съответстват на процеса, за който се приемат болкоуспокояващи. При увреждане на бъбреците се появява полиурия, която може да бъде придружена от жажда, слабост и умора. Кожата става сиво-кафява, може да се появи кървене от стомашно-чревния тракт, рано се появява анемия, черният дроб и далакът се увеличават, кръвното налягане се повишава.

В урината се определя ниска плътност, лека протеинурия (до 1-3 g / ден), умерена еритроцитурия и левкоцитурия. Гломерулната филтрация постепенно намалява, азотемията се увеличава и след 3-4 години се развива CRF.

Лечение

С появата на аналгетична нефропатия е необходимо преди всичко да спрете приема на болкоуспокояващи, които са я причинили. За съжаление, понякога това не е лесно, факт е, че някои пациенти изпитват болезнено влечение към такива лекарства и смятат, че не могат да живеят без тях. Използването на други терапевтични средства зависи от степента и стадия на бъбречното увреждане. При възникване на бъбречна недостатъчност (функционалността на бъбреците е нарушена или те напълно не могат да отделят урина), на пациента се предписва хемодиализа (пречистване на кръвта с помощта на специален апарат) и (или) се подготвя за операция за бъбречна трансплантация.

Единственото ефективно средство е спирането на лекарството. Като цяло болкоуспокояващите трябва да се приемат изключително внимателно и само според указанията на лекар.

Ако възникне лекарствена зависимост, пациентът трябва да се консултира с лекар. На този етап от заболяването е сравнително лесно да се откажат аналгетиците, увреждането на бъбреците също може да бъде лекувано. Въпреки това, ако пациентът забележи (при продължителна употреба на каквито и да е лекарства), че има нервно разстройство, работоспособността му е намалена, главата му често боли, депресията го измъчва, тогава посещението при лекар е задължително. Симптом на аналгетична нефропатия е все по-прогресираща цианоза. В случай на цианоза е необходимо спешно да се консултирате с лекар.

На първо място, лекарят ще се опита да убеди пациента да спре да злоупотребява с наркотици. В тежки случаи той може да покани психиатър или психотерапевт. Ако пациентът не може да живее без болкоуспокояващи поради постоянна хронична болка, лекарят ще се опита да види дали пациентът може да се справи без лекарства, които включват фенацетин или ацетилсалицилова киселина (аспирин). Лечението зависи от тежестта на бъбречното увреждане. Когато заболяването е напреднало, пациентът се нуждае от хемодиализа или се подготвя за операция за бъбречна трансплантация.

В крайния стадий на заболяването се появява бъбречна недостатъчност. Нелекуваният интерстициален нефрит е животозастрашаващ.

Предотвратяване

Профилактиката на интерстициалния нефрит се състои в разумното назначаване на различни лекарства, тестване на чувствителността на пациента към антибиотици. При склонност към алергични реакции е показано едновременното назначаване на десенсибилизиращи средства с антибиотици (дифенхидрамин, калциев глюконат и др.). Лекарството трябва да се прекрати, когато се появи нефротоксичният му ефект. За да се предотврати хроничната форма на заболяването, е необходимо да се избягва продължителната употреба на аналгетици.

Остър интерстициален нефрит се лекува с кортикостероиди (40-80 mg / ден), във фазата на олигоанурия се предписват големи дози фуроземид, коригират се електролитни нарушения и киселинно-базов баланс. В тежки случаи е показана хемодиализа.

При хроничен интерстициален нефрит се препоръчва прием на достатъчно течности и сол, диетата включва физиологична норма на протеин (1 g / kg телесно тегло), витамини В и С, анаболни лекарства и, ако е необходимо, кортикостероиди.

Лекарствата, съдържащи фенацетин, са безвредни при краткотрайна употреба. При продължителна употреба могат да бъдат засегнати бъбреците, хемопоетичната система и централната нервна система. При дневен прием на 1 g фенацетин през годината се появява аналгетична нефропатия.

Интерстициалният нефрит е сериозно заболяване, чието развитие се дължи на патологичен процес, който протича в бъбречната тъкан.

В този случай се наблюдава увреждане на кръвоносните и лимфните съдове, бъбречните тубули.

Понякога хората, които страдат от интерстициален нефрит и не искат да отидат на лекар, избягвайки с болкоуспокояващи, дори не подозират до какво може да доведе по-нататъшното развитие на болестта.

В статията ще научите какво е интерстициален нефрит, симптоми, които показват развитието на заболяването и как да го лекувате. И тъй като няма възрастови ограничения, ще ви кажем как изглеждат клиничните симптоми на заболяването при деца и новородени.

Следните фактори могат да доведат до развитие на интерстициален нефрит:

1. прием на антибиотици, нестероидни противовъзпалителни средства, както и честа употреба на диуретици. Често се приемат от жени, които искат да отслабнат;
2. влияние на радиоактивно излъчване;
3. някои инфекциозни заболявания. Например, интерстициален нефрит може да се развие на фона на: хепатит и белите дробове, лептоспироза;
4. намален имунитет;
5. диатеза и алергични реакции с различна етимология.

Причините за хроничен нефрит включват:

• интоксикация на тялото (например химикали);
• патология на структурата и функционирането на пикочните пътища;
• хроничната форма на нефрит може да се развие поради продължителна употреба на лекарства за болка.

Видове заболявания

Класификацията на заболяването се основава на хода на патологичния процес в тялото. Експертите разграничават две форми на интерстициален нефрит - остър и хроничен. В първия случай е много лесно да се диагностицира проблемът, тъй като симптомите на заболяването са изразени, в тялото се наблюдава възпалителен процес.

Признаци на интерстициален нефрит върху хистологичен препарат

Хроничният тип на това заболяване се дължи предимно на остър процес, който не е напълно излекуван.В този случай пациентът може да получи прогресия на бъбречна фиброза и увреждане на гломерулите с по-нататъшна тубулна атрофия.

Но отдавна е известно, че възпалението на бъбречните гломерули води до факта, че сдвоеният орган не е в състояние да изпълнява ключовата си задача - да пречиства кръвта от преработени продукти. „Благодарение“ на това токсините и токсините се натрупват в бъбреците, отравяйки тялото.

Хроничният интерстициален нефрит (с по-нататъшно развитие) причинява намаляване на броя на бъбречните елементи, което след това води до влошаване на тяхното функциониране. Ако пренебрегнете здравето си, тогава латентната форма на заболяването може да се развие в нефросклероза и бъбречна недостатъчност. Най-често този вид заболяване засяга децата.