Хсн в стадии декомпенсации. Декомпенсированная сердечная недостаточность: лечение. Сердечная недостаточность, причины, симптомы, лечение

Неполадки в деятельности сердца – это достаточно распространенная проблема, с которой сталкивается огромное количество людей разного возраста и пола. Иногда такие заболевания диагностируют даже у молодежи, их развитие может провоцироваться наследственной предрасположенностью, образом жизни, влиянием окружающей среды, а также естественным износом органов. Достаточно серьезным недугом сердечнососудистой системы является декомпенсированная сердечная недостаточность, профилактика которой позволит избежать массы сложностей. Поговорим об этом на страницах сайта www.rasteniya-lecarstvennie.ru, а также рассмотрим симптомы такого патологического состояния, а также поговорим, как осуществляется его лечения.

В целом сердечная недостаточность характеризуется, как такое состояние, при котором сердечнососудистая система оказывается неспособной полноценно обеспечивать ткани и органы организма достаточным количеством крови. Если говорить о декомпенсированной форме такого недуга, то его рассматривают, как последнюю, так называемую терминальную стадию развития сердечной недостаточности. При таком нарушении сердце уже совершенно не в силах доставлять к тканям достаточный объем крови, даже если пациент находится в состоянии покоя. При этом все внутренние механизмы, обеспечивающие ранее компенсацию, продолжают функционировать.

Существует несколько разновидностей декомпенсированной сердечной недостаточности: хроническая и острая, а также право- либо левожелудочковая. В большей части случаев острая форма сердечной недостаточности оказывается декомпенсированной, ведь организм совершенно не имеет времени для адаптации.

О том как корректируется декомпенсированная сердечная недостаточность (симптомы)

Для своевременного обращения к доктору и проведения адекватной терапии крайне важно обращать внимание на состояния организма и проявления декомпенсированной сердечной недостаточности. В определенных случаях диагностика осложняется тем, что клинические симптомы одного недуга накладываются на признаки какого-то другого.

Стоит учитывать, что нет ни одного специфического проявления сердечной недостаточности, ориентируясь на который можно поставить на 100% верный диагноз.

При декомпенсированной сердечной недостаточности у пациента в анамнезе частенько есть повреждение миокарда либо сердечная недостаточность. Также больного беспокоит одышка в разное время суток (и днем, и ночью), равно как в покое, так и при физических нагрузках.

Характерным симптомом данного патологического состояния принято также считать общую слабость. Большинство пациентов сталкивается с повышенной отечностью, увеличением массы тела либо объемов брюшной полости.

Проведение физикального обследования помогает выявить прочие проявления недуга. Они представлены повышением давления в яремной вене, хрипами в легких и гипоксией. Среди характерных симптомов находится также аритмия в разных вариантах, уменьшение объемов формирования мочи, а также постоянно холодные кисти и нижние конечности. Поставить верный диагноз можно лишь после проведения ряда инструментальных тестов.

О том как корректируется декомпенсированная сердечная недостаточность (лечение)

Коррекция декомпенсированной сердечной недостаточности направлена на устранение проявлений застоя, улучшение объемных показателей работы сердца, а также на выявление так называемых триггерных факторов декомпенсации, а затем на их устранение. Также лечение подразумевает проведение долгосрочной лекарственной терапии и максимально возможное уменьшение побочных эффектов. При острой форме недуга осуществляются реанимационные мероприятия, после чего больного отправляют на стационарное лечение.

Современная медицина использует много терапевтических методов для лечения больных, страдающих от систолической дисфункции левого желудочка. Им прописывают прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, а также блокаторов рецепторов к воздействию ангиотензину ІІ. Кроме того активно применяются бета-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона. Терапия также может включать в себя использование кардиовертеров и дефибрилляторов, которые имплантируются внутрь. Подобные меры помогают на порядок понизить вероятность развития летального исхода. Диуретики обеспечивают увеличение объемов выведения мочи из организма, устраняя тем самым отечность и одышку. Бета-блокаторы эффективно оптимизируют деятельность сердца, несколько замедляя его ритм. А прием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента помогает приостановить дальнейшее развитие заболевания, понижая тем самым уровень смертности. Частенько препаратами выбора становятся и сердечные гликозиды.

В том случае, если лечение оказывается неэффективным, пациенту могут откачивать жидкость из брюшной полости, что помогает немного облегчить его состояние на некоторое время.

Пациентам с декомпенсированной сердечной недостаточностью показано стационарное лечение. Доктора осуществляют коррекцию недугов, спровоцировавших такое нарушение, а также обеспечивают больному полный покой. Показано диетическое питание, а курение и алкоголь находятся под строгим запретом.

Профилактика декомпенсированной сердечной недостаточности

Основная мера профилактики декомпенсированной сердечной недостаточности – систематические наблюдение у доктора-кардиолога, и грамотное своевременное лечение недугов сердечнососудистой системы. Кроме того для предупреждения такой болезни крайне важно вести здоровый образ жизни, избегать стрессов и прочих перегрузок.

Екатерина, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Причины появления патологии

Рассмотрим, что такое декомпенсированная сердечная недостаточность, и вследствие чего она наступает. Существует определенный набор факторов, провоцирующих данное явление:

врожденный порок сердца;
операции на сердце;
воспаление сердечной мышцы – миокардита;
ишемическая болезнь;
травма головного мозга;
гипертонический криз;
повышение давления в малом круге кровообращения;
гипертрофическая кардиомиопатия;
артериальная гипертензия;
аортальный стеноз;
брадиаритмия, тахиаритмия.

Помимо причин, напрямую связанных с нарушениями работы сердца, следует обозначить и внешние критерии, провоцирующие возникновение и развитие проблемы:

регулярное злоупотребление алкоголем;
избыточные жировые отложения;
заболевания щитовидной железы;
печеночная недостаточность;
отравление токсинами, ядами, химикатами;
запущенная форма бронхиальной астмы;
ошибки в подборе лекарственных препаратов.

Эти сопутствующие факторы только усугубляют картину, откладывая выздоровление, провоцируя осложнения и новые болезни. В группу риска входят пациенты с диагнозом «сахарный диабет», «ожирение», а те, кто не в состоянии избавиться от вредных привычек. Сосуды у таких людей слабые, многие нагрузки им не по силам, так как сердце тяжело справляется со своими основными задачами.

Разновидности и симптомы заболевания

В любой форме декомпенсированную сердечную недостаточность проявляют такие симптомы:

приступы астмы, случающиеся преимущественно в ночное время суток;
отеки конечностей;
одышка, проявляющаяся при незначительных физических нагрузках, ее вызывает застой крови в легких; без должного лечения одышка беспокоит человека даже в состоянии покоя;
боли в правой части грудной клетки;
нарушения памяти, торможение умственной деятельности, помутнение сознания.

В зависимости от стадии заболевания различают острую и хроническую форму ДСН.

Критерии	Острая	Хроническая
Скорость проявления	Сердечная патология в острой стадии развивается быстро: процесс может длиться от нескольких минут до двух часов.	Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, неторопливо, может затянуться на годы.
Причины развития	· гипертензивный криз; · инфаркт миокарда; · стеноз митрального клапана; · расслоение аорты; · циркуляция крови в сердце; · нарушение ритма.	· сердечная недостаточность; · повреждения сердечной мышцы; · наличие других серьезных патологий.
Сопровождающие симптомы	1. Затруднение дыхания, внезапная одышка и прочие проблемы с дыханием. 2. Обмороки, острые приступы болей в области сердца, помутнение сознания. 3. Сухой кашель, повышение внутригрудного давления, о чем свидетельствуют набухшие вены на шее. 4. Выделение пенистой жидкости, образующейся в легких, а также пены из носа и рта.	1. Отеки многих органов: перикарда, мошонки, живота, печени. 2. Тахикардия. 3. Одышка как при активной деятельности, так и в состоянии покоя. 4. Хроническая сердечная недостаточность сопровождается постоянной слабостью. 5. Затруднение дыхательных процессов в положении лежа, что происходит из-за притока крови к легким. 6. Гипоксия 7. Аритмия. 8. Снижение количества мочи. 9. Низкая температура конечностей.
Меры	Стремительное развитие болезни требует немедленной госпитализации и срочного обследования. Возможен скорый летальный исход.	При ХСН больному необходимо постоянное медицинское наблюдение плюс симптоматическое лечение.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации может поражать правый или левый желудочки, к тому же бывает смешанная форма, когда затронуты части сердца с обеих сторон.

Правый отдел сердца отвечает за большой круг кровообращения. Декомпенсированная сердечная недостаточность правого желудочка проявляется следующим образом:

отекают ноги;
чувствуется тяжесть с правой стороны грудной клетки;
гидроторакс;
асцит.

Недостаточность левого желудочка приводит к неполноценному току крови по малому кругу, что можно выявить по некоторым из признаков:

отекают легкие;
чувствуется тяжесть во всем теле;
часто бывают приступы сухого кашля;
у пациента наступает одышка даже при отсутствии каких-либо нагрузок.

Методы диагностики

Программа обследования пациента включает следующие обязательные мероприятия:

Аппаратная диагностика в сочетании с анализами мочи и крови дает комплексную картину, обеспечивающую максимально точное определение причин возникновения проблемы, а также обозначающую стадию, специфику, возможные осложнения или сопутствующие болезни. Эти меры способны помочь в назначении наиболее эффективной терапевтической схемы.

Основные принципы лечения и профилактические меры

Декомпенсированную сердечную недостаточность требуется лечить посредством скорейшего медицинского вмешательства, а проводимая терапия преследует важнейшие цели, а именно:

нормализация объемов крови и жидкости, при которых сердце будет функционировать адекватно;
устранение застоев в органах;
выявление и устранение декомпенсирующих факторов, провоцирующих или усугубляющих негативные процессы;
сведение к минимуму побочных явлений;
подбор долгосрочной программы лечения.

Сразу после диагностирования ДСН пациент направляется в стационар, где ему назначают следующие группы препаратов:

ингибиторы АПФ;
«Морфин»;
«Дигоксин» – для нормализации сердечного ритма;
мочегонные средства – в таблетках или в виде инъекций — устраняют отеки, одышку, понижают АД;
«Верошпирон» – блокатор альдостероновых рецепторов;
бета-ингибиторы, сокращающие энергетические потребности сердца в сокращении;
сердечные гликозиды стимулируют сердечный выброс.

Иногда может понадобиться назначение иммуномодуляторов для восстановления защитных сил организма и гепатопротекторов, чтобы стимулировать функции печени. Что касается питания, то здесь, как и в повседневной жизни, полный покой: никакие системы не должны перегружаться, в том числе и пищеварительная. Алкоголь, курение, острая пища и соль полностью исключаются, равно как жирные продукты, жареные блюда и красное мясо.

В некоторых случаях болезнь бывает настолько запущеной, что пациенту требуется хирургическое вмешательство из-за высокого риска остановки сердца. Могут применяться:

шунтирование;
коронарная ангиопластика;
установка кардиостимулятора;
имплантация дефибриллятора.

Каждый человек с СН, зная о декомпенсированной сердечной недостаточности, что это такое, должен соблюдать список профилактических мер, чтобы не допустить прогрессирования болезни до стадии декомпенсации:

Постоянное наблюдение у лечащего кардиолога с регулярной диагностикой состояния сердечной мышцы (раз в год).
Эмоциональные и физические нагрузки настоятельно не рекомендуются, хотя показана легкая гимнастика, ежедневные прогулки.
Необходим контроль потребления жидкости.
Питание здесь играет одну из важнейших ролей. Так, лучше сделать упор на овощи, фрукты и ягоды в разнообразных формах и сочетаниях. Нельзя включать в питание пряности, соль, копчености, стоит отказаться от алкоголя.
Не допускать чрезмерного развития инфекций, стараться лечить их вовремя. Делать прививки.
Заниматься укреплением иммунитета.

Спокойная обстановка, добросовестный прием препаратов и диетическое питание способны значительно сократить риск обострений и побочных явлений в процессе лечения.

1cardiolog.ru

Виды

По видам декомпенсированная сердечная недостаточность подразделяется на:

острую и хроническую;
правожелудочковую и левожелудочковую.

Острая

Острая форма обычно является декомпенсированной, так как организм не успевает справляться с происходящими изменениями.

При развитии острых форм требуется неотложная медицинская помощь, проведение реанимационных мероприятий, помещение в стационар.

Хроническая

При наличии сердечных патологий возникает вероятность развития декомпенсированной хронической сердечной недостаточности. Ее признаки при поражениях левого и правого желудочка похожи.

Симптомы, сопровождающие хроническую форму:

возникновение и развитие отечности нижних конечностей;
отек живота;
отек мошонки;
отек печени;
отек перикарда;
одышка даже при отсутствии нагрузок;
тахикардия.

В зависимости от локализации поражения различают лево- и правожелудочковую недостаточность. Соответственно, перенапряжение (например, вследствие уменьшения просвета аорты) левого желудочка вызывает левожелудочковую форму патологии. Еще одна причина – ослабление сократительной функции миокарда, вызванное, к примеру, инфарктом.

Правожелудочковая форма развивается из-за чрезмерной нагрузки на правый желудочек. Причиной может стать легочная гипертензия, в результате которой замедляется ток крови.

Также существует смешанная форма патологии, при которой поражаются оба желудочка.

Симптомы декомпенсированной хронической недостаточности

Для постановки диагноза требуется наличие определенных симптомов. Однако необходимо учитывать, что признаки одного заболевания перекрываются симптомами других патологий. Помимо этого нет какого-то ярко-выраженного признака, который позволял бы с уверенностью поставить диагноз.

При постановке первичного диагноза ориентируются на наличие следующих симптомов:

наличие в истории болезни повреждений миокарда или сердечной недостаточности;
одышка, которая возникает независимо от времени суток и оказываемых нагрузок;
общая слабость;
отечность, набор веса, увеличение брюшной полости в объемах.

Часто наблюдаются затруднения с дыханием, когда пациент находится в положении лежа. Это вызывается притоком крови к легким.

Также может наблюдаться помутнение сознания, вызванное ухудшением кровоснабжения мозга.

При поражениях, локализующихся с правой стороны, пациенты часто жалуются на дискомфортные ощущения в правом подреберье.

На осмотре врач путем физикального обследования изучает состояние пациента и обращает внимание на следующие моменты:

наличие хрипов в легких, гипоксия;
аритмия;
сниженное выделение мочи;
холодные ноги и кисти рук.

Диагностика

Диагностирование заболевания предусматривает проведение инструментальных исследований. С этой целью могут использоваться следующие методы:

электрокардиография;
рентгенография грудной клетки;
определение B-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального.

Натрийуретические пептиды регулируют водно-солевой обмен в организме. Они начинают вырабатываться при увеличении напряжения миокарда на фоне высокого давления в левом желудочке.

При сердечно-сосудистых нарушениях эти пептиды отображают показатели сократительной деятельности сердечной мышцы. Точные данные можно получить благодаря исследованию пептидов B-типа.

Также проводятся стандартные исследования крови и мочи. Выявляются показатели содержания в крови мочевины, креатинина, электролитов, глюкозы, трансминазы. В результате определяется давление газов артериальной крови и состояние щитовидной железы.

В некоторых случаях назначается трансторакальная эхокардиография, результаты которой дают возможность определить систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, давление в левом предсердии, правом желудочке и полой вене.

Введение катетера в центральную вену или легочную артерию позволяет определить давление, возникающее при заполнении камер, что дает возможность узнать сердечный выброс.

serdce.hvatit-bolet.ru

Клиническая картина

Для того чтобы начать эффективное лечение необходимо быстрое установление диагноза, что возможно при наличии определенных симптомов. Процедура усложняется тем, что зачастую на клинические проявления одного заболевания, накладываются признаки другого.

Внимание! Ввиду гетерогенной природы сердечной недостаточности последней стадии, нет четкого специфичного признака, который бы на 100% подтверждал диагноз.

Декомпенсированная сердечная недостаточность имеет следующие симптомы:

анамнез повреждения миокарда или сердечной недостаточности;
одышка в дневное время и ночное, при физической нагрузке и в покое;
общая слабость;
отеки, увеличение массы тела или объема брюшной полости.

С помощью физикального обследования можно выявить следующие признаки заболевания:

повышенное давление в яремной вене;
хрипы в легких, гипоксия;
аритмия в любом своем проявлении;
снижение объемов образования мочи;
холодные нижние конечности и кисти.

Постановка диагноза невозможна без инструментальных тестов. Например, для определения венозного застоя и интерстициального отека выполняется рентгенография грудной клетки.

Методы и принципы исследования

Что такое декомпенсированная сердечная недостаточность понятно, это когда сердечно-сосудистая система не в состоянии выполнять элементарные функции. Для диагностики широко используются инструментальные исследования. К таковым относится электрокардиография, рентгенография внутренних органов грудной клетки, а также измерение В-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального. Осуществляются лабораторные тесты, а именно анализ крови/мочи. Определяется уровень мочевины, креатинина, электролитов в крови, трансминазы, глюкозы. Посредством таких тестов оценивается давление газов артериальной крови и оценка функций щитовидной железы.

В некоторых ситуациях проводится трансторакальная эхокардиография, она позволяет оценить систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, а также давление заполнения кровью в левом предсердии, правом желудочке и нижней полой вене. Катетеризация центральной вены или легочной артерии предоставляют ценную информацию давлении при заполнении сердечных камер, после чего удается легко вычислить сердечный выброс.

Цели и препараты, используемые в лечении

Имея точное представление о том, что собой представляет данное заболевание становятся ясными цели, действие которых направлено на:

устранение проявлений застоя;
оптимизацию объемных показателей функционирования;
обнаружение, и в случае наличия триггерных факторов декомпенсации, их устранение;
оптимизацию долгосрочной терапии;
снижение к минимуму побочных эффектов.

В последние десятилетия хорошо развиваются и применяются терапевтические подходы к лечению больных с систолической дисфункцией левого желудочка. Для этого используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотезину II, бета адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, кардиовертеры дефибрилляторы, имплантируемые внутрь. Все это показало немалую эффективность в снижении количества случаев летальных исходов.

Больным с диагнозом декомпенсированная сердечная недостаточность показана госпитализация. Насколько это возможно осуществляется лечение заболеваний, которые являются причиной сердечной недостаточности. Пациенту обеспечивается полный покой с целью снизить нагрузку на сердце.

Важно! Во избежание тромбообразования в сосудах нижних конечностей, нахождение в постели все же необходимо ограничивать. Будет лучше, если лечебные манипуляции проводятся в положении сидя.

Касательно питания, оно должно осуществляться небольшими порциями, кстати, потребление соли строго ограничивается. Алкоголь и курение категорически запрещено. Для медикаментозного воздействия используются диуретики – препараты, способствующие увеличению объемов мочи, выводимых из организма, снижению артериального давления и значительному уменьшению выраженности отеков, одышки. Нормализуют работу сердца и замедляют ритм его работы бета-блокаторы, но в начале их приема важен контроль врача. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента способны остановить прогрессирование заболевания, соответственно снизить уровень смертности. Дозировка вышеуказанных препаратов должна осуществляться в строгом соответствии с рекомендациями врача.

infocardio.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Сердечная недостаточность что это такое симптомы

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из серьезных проблем во многих развитых странах мира. Это единственное заболевание сердечно-сосудистой системы, распространенность которого продолжает увеличиваться. Проблема распространенности ХСН чаще определяется возрастанием длительности жизни людей, то есть «старением» населения. Показатель выявляемости ХСН зависит от возраста пациентов и практически удваивается с каждым десятилетием жизни в возрасте после 45 лет. Серьезную не только медицинскую, но и социальную проблему представляет лечение пациентов с ХСН, требующее больших финансовых затрат.

Что такое сердечная недостаточность?

С патофизиологической точки зрения, сердечная недостаточность - это неспособность сердечной мышцы, при отсутствии снижения объема циркулирующей крови и уровня гемоглобина, обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке. Сердечная недостаточность - это патология, развивающаяся вследствие уменьшения способности миокарда сокращаться. При этом возникает несоответствие между предъявляемой к сердцу нагрузкой и возможностью сердца выполнять свою работу. ХСН развивается в результате нарушения обеих функции сердца: как систолической, так и диастолической.

Систолическая функция - активный процесс, в результате которого мышца сердца сокращается, кровь выталкивается в сосуды и осуществляется перфузия внутренних органов и периферических тканей. Нарушение ударной функции, или систолическая сердечная недостаточность, является следствием ХСН независимо от причин, вызвавших развитие данного состояния. Традиционно ХСН связывают именно с систолической недостаточностью, которая в подавляющем большинстве случаев обусловливает развитие клинических симптомов, заставляющих пациента обратиться к врачу.

Не менее важное значение для нормального функционирования сердца имеет его диастолическая функция, то есть способность к расслаблению. Нарушение диастолической работы, или диастолическая сердечная недостаточность, в ряде случаев является основным при развитии и прогрессировании ХСН. При развитии диастолической недостаточности полости сердца обычно не расширены, миокард имеет нормальную сократимость, но нарушено наполнение желудочков кровью. Это снижение диастолического наполнения зависит как от изменения пассивной эластичности миокарда, так и изменения механизмов его активного расслабления. Ведущими факторами, определяющими изменения диастолического расслабления при ХСН, являются нарушения кальциевого обмена и энергетического обеспечения, изменение симпатической иннервации, процессы ремоделирования миокарда.

Практически при всех заболеваниях, приводящих к развитию ХСН, выявляются нарушения как той, так и другой функции сердца. Поэтому среди патофизиологических причин развития ХСН (как систолической, так и диастолической) можно выделить следующие.

перегрузки давлением (артериальная гипертензия, первично-сосудистая легочная гипертензия, стеноз устья аорты или легочной артерии);
перегрузки объемом (недостаточность митрального, аортального или трехстворчатого клапанов, другие врожденные пороки сердца);
комбинированной перегрузки.

Нарушения ЧСС (тахисистолические формы нарушения сердечного ритма, брадисистолия). Возрастные изменения.

Экстракардиальные причины (сдавление сердца экссудатом или опухолью, изменения перикарда, тампонада сердца, нарушения функции эндокринных органов, при гипотиреозе, сахарном диабете и др.).

Несмотря на разнообразие причин, приводящих к формированию сердечной недостаточности, развитие ХСН проходит три основных этапа: начальный, адаптационный и конечный:

1. На начальном этапе происходит повреждение миокарда, либо сердце начинает испытывать повышенную гемодинамическую нагрузку, в результате чего развивается дисфункция миокарда, сущность которой заключается в несоответствии между сердечным выбросом и метаболическими потребностями органов и тканей. Следствием понижения сердечного выброса является уменьшение перфузии органов и тканей.
2. Для адаптационного этапа характерно привыкание организма к измененным условиям функционирования. Начальная стадия сердечной недостаточности протекает без существенных нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики. Это происходит в результате включения механизмов адаптации. Механизмы адаптации, или компенсации, при ХСН охватывают все функциональные системы - от клеточного уровня до всего организма. Адаптационные механизмы ХСН включают изменения нейроэндокринной регуляции, альтернативные и заместительные пути метаболизма, кардиальные факторы - закон Франка-Старлинга, процессы ремоделирования как миокарда, так и его составляющих на клеточном и молекулярном уровнях.
3. На конечном этапе происходит формирование фенотипа ХСН. В результате реализации компенсаторно-адаптационных реакций на различных уровнях у многих больных функциональное состояние большинства систем организма до определенного времени остается практически нормальным. Но со временем поддерживающие механизмы преобразуются в патогенетические факторы. В результате «включения» несколько механизмов (длительная активация или гиперактивация нейрогуморальных систем, ремоделирование сердца и т. д.) происходит дальнейшее ухудшение функционирования миокарда и развиваются необратимые изменения в сердце, то есть формируется фенотип ХСН.

Сердечная недостаточность бывает острая и хроническая:

Острая сердечная недостаточность возникает как следствие какой-либо катастрофы: тяжелые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и другие), инфаркт миокарда, острый миокардит, острое ослабление сократительной функции миокарда у больных с пороками сердца, эмболия ствола легочной артерии.
Хроническая развивается постепенно, в течение длительного времени. Причинами могут быть аортальный порок, митральная недостаточность, гипертоническая болезнь, эмфизема легких, пневмосклероз.

Различается сердечная недостаточность и по отделам сердца.

Выделяют компенсированную и декомпенсированную сердечную недостаточность:

Компенсированная ХСН - это ранние, скрытые формы сердечной дисфункции, когда обменные потребности органов и тканей в фазу отдыха обеспечиваются при помощи активации компенсаторных механизмов.
Декомпенсированная - это манифестные формы патологического состояния, когда заболевание проявляется рядом симптомов. Одышка в сочетании с признаками увеличения объема жидкости (отеки) или без них - самый распространенный клинический симптом сердечной недостаточности. Высокая степень одышки не соотносится со степенью вызвавшей ее дисфункции левого желудочка (ЛЖ), которая является в большей мере значимым показателем прогноза.

Патофизиология сердечной недостаточности

Патофизиология ХСН считается тяжелым разносторонним процессом. ХСН представляет собой сочетание проявлений первичных патологических влияний и целого комплекса компенсаторных механизмов. Несмотря на то, что клиническая диагностика синдрома ХСН обычно не вызывает больших трудностей, тонкие патофизиологические и биохимические сдвиги, происходящие при этом, значительно труднее поддаются изучению. Учитывая первые концептуальные модели (кардиальной и кардиоренальной) патогенеза, основная причина в возникновении ХСН принадлежала снижению сократительной деятельности сердца, а также обмену электролитов и воды в организме. Широкое использование данной концепции повлекло за собой активное использование в клинике сердечных гликозидов, а затем и диуретических средств для лечения застойного синдрома.

В середине 70-х гг. XX века наиболее известной была кардиоциркуляторная модель. При возникновении нарушения функции миокарда формируются компенсаторные изменения гемодинамики, которые делятся на гетерометрические (увеличение преднагрузки, гипертрофия миокарда) и гомеометрические (увеличение частоты циклов сердечной деятельности, увеличение большого периферического сопротивления). Эти изменения гемоциркуляции, первично направленные на увеличение ударной величины и/или поддержание артериального давления при уменьшении сердечного выхода за счет механизмов Франка-Старлинга (повышение силы и скорости сокращения сердечной мышцы с увеличением длины волокна), Боудича (увеличение силы и скорости сокращений сердечной мышцы с увеличением частоты сердечного ритма), Анрепа (рост силы сокращения сердца при нарастании постнагрузки), потом начинают оказывать отрицательное действие, способствуя развитию декомпенсации сердечной деятельности.

С гемодинамической точки зрения, сочетание понижения притягивающей функции миокарда и изменений периферического кровообращения, связанных с изменением пред- и посленагрузочных характеристик, считается главной причиной манифестации ХСН. Согласно этой идее, в практику лечения ХСН были введены препараты, влияющие как на центральную, так и на периферическую гемодинамику. Однако многочисленные клинические исследования привели к разочарованию в инотропных стимуляторах (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы) и далеко не однозначной оценке эффективности и безопасности вазодилататоров при снижении функции левого желудочка. Прогрессирование ХСН не столь близко связано с состоянием притягивающей функции сердца, как полагали раньше. Состояние притягивающей функции левого желудочка не имеет тесной сопряженности с толерантностью к физической нагрузке.

80-е - начало 90-х гг. охарактеризовались созданием нейрогормональной теории патогенеза ХСН. Нервногуморальная модель достаточно широко известна и согласована результатами многих испытаний, в которых продемонстрировано увеличение выживаемости пациентов с ХСН после нейрогуморальной разгрузки сердца с помощью блокаторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Хорошие результаты в применении ИАПФ ускорили поиск других нейрогуморальных стимуляторов для лечения больных с ХСН, активно изучается возможность применения непептидных антагонистов рецепторов к ангиотензину II I-го субтипа. Создание новых групп фармакологических препаратов для лечения ХСН близко связано с удачами патофизиологии и биохимии в рассмотрении роли нейрогуморальных изменений в патогенезе и саногенезе ХСН.

Перечень нейроэндокринных систем, активированных (на сосудистом и, что более важно, на местном уровне) при ХСН, является достаточно обширным. Среди наиболее изученных регуляторных систем, имеющих отношение к нейрогуморальной теории патогенеза ХСН, следует назвать ренинангиотензиновую, альдостероновую, симпатико-адреналовую, эндотелиновую, калликреин-кининовую, натрийуретическую, вазопрессиновую, адреномедуллиновую, нейроэндопептидазную. Данные, касающиеся новых групп медиаторов, которые активизированы при ХСН, представляют интерес не только с точки зрения патофизиологии, но имеют большое значение в совершенствовании терапии заболевания.

На этом программа по выделению патогенетических механизмов ХСН не прекратилась. Не так давно была представлена юная теория прогрессирования ХСН, базой которой является предположение об иммунной активации и системном воспалении как о знаках неблагоприятного прогноза и высокого сердечноваскулярного риска. По этой теории, неспецифический запуск макрофагов и моноцитов, работающий при сильных сдвигах микроциркуляции, является активатором создания провоспалительных цитокинов, ответственных за эволюцию дисфункции ЛЖ.

«Содействие» иммунной системы с патогенезом ХСН может показаться необычным. Но иммунная защита организма активируется не только при взаимодействии с инфекционными агентами, но также при нарушении поступления артериальной крови, гемодинамической перегрузке и иных влияниях на сердце, являющихся первоначальным звеном развития диастолической и/или ударной нарушенной функции.

Благодаря удачному развитию идей молекулярной биологии, способствующих исследованию в области генетики, в последнее время появились работы, посвященные изучению вклада генетических причин в развитие ХСН. Этому способствовало формирование теории «фенотипической модуляции», основывающейся на данных базовых исследований в таких науках, как генетика и клеточная биология. Фенотипическая модуляция подразумевает компетентность клеток изменять свой фенотип и функцию в пределах одной и той же ткани.

Нынешняя теория патогенеза ХСН сочетает в себе все написанные выше концепции на основе их взаимодополнения, так как не приходится опираться на то, что с помощью единой достаточно логичной теории патогенеза можно объяснить все нарушения у больного с сердечной недостаточностью и, тем более, решить все проблемы лечения, оказывая влияние на единственный механизм формирования и прогрессирования нехватки кровообращения.

Нейрогуморальная активация при ХСН

Изменение активности нейрогуморальных систем являет одним из ведущих адаптивных механизмов, направленных на поддержание сердечного выброса и уровня артериального давления, что необходимо для обеспечения нормальной перфузии тканей. В ряде случаев нейрогуморальная активация может служить фактором длительной адаптации. Однако нейрогуморальная активация в результате перманентного избыточного регуляторного ответа в итоге оказывает негативное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы и становится одним из ведущих патогенетических механизмов ХСН.

В процессе эволюции ХСН можно выделить три этапа нейрогуморальной активации:

1. Ухудшение функции миокарда ведет к уменьшению сердечного выхода и снижению артериального давления. Последнее за счет влияния на артериальные барорецепторы приводит к нарастанию эфферентной симпатической самоактивации, результатом которой являются быстрое повышение объема крови в полостях сердца и активация кардиопульмональных барорецепторов с целью уменьшить симпатическую активацию и увеличить выработку предсердного натрийуретического гормона. Повышение последнего направлено на снижение активации симпато-адреналовой системы (САС) и предотвращение повышения активности РААС.
2. Со временем блокирующее влияние сердечно-легочных барорецепторов на САС уменьшается, и симпатическая иннервация (в первую очередь сердца) увеличивается. Эфферентная почечная симпатическая иннервация приводит к активации РААС, чему на первых этапах противостоит система предсердного натрийуретического пептида. Однако его ингибирующее влияние достаточно быстро уменьшается, и активность РААС возрастает.
3. Активность САС и РААС значительно повышена, что приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса и повышению реабсорбции натрия. Увеличивается чувствительность каротидных хеморецепторов, происходят обменные изменения в мышцах с запуском мышечных хеморецепторов даже при небольших физических упражнениях. Все эти изменения ведут к дальнейшему росту нейрогуморальной активности как циркулирующих, так и тканевых местных систем. Усиливается выработка различных эндогенных вазоактивных веществ, преимущественно вазоконстрикторного действия. Одновременно активируются процессы полиферации клеток, биосинтеза белка и образования коллагена (фиброза), то есть начинаются процессы ремоделирования сердца и сосудов.

Кардиальные компенсаторные механизмы

Основными кардиальными компенсаторными механизмами являются механизм Франка-Старлинга и ремоделирование миокарда.

Величина сокращения мышцы определяется ее длиной перед сокращением. С увеличением длины волокна происходит повышение силы сокращения и увеличение ударного объема. Этот механизм связан с тоногенной дилатацией желудочка сердца и относится к кардиальным факторам немедленной адаптации. Эффективность механизма Франка-Старлинга ощутимо уменьшается в условиях снижения сократимости миокарда и при значительном повышении диастолического давления в желудочках сердца. Повышение диастолического давления в желудочке выше определенного предела уже не приводит к увеличению длины мышечных волокон и дальнейшего усиления сердечного выброса не возникает.

Ремоделирование ЛЖ при сердечной недостаточности - это совокупность изменений его формы, величины внутреннего объема и веса миокарда, возникающих как ответ на неадекватные гемодинамические условия функционирования сердца или его повреждение. В клинически развернутой фазе систолической недостаточности ЛЖ феномен ремоделирования воплощается в его гипертрофии, дилатации и геометрической деформации.

Процесс нарастания гипертрофии сердечной мышцы представляет собой затянувшуюся адаптацию миокарда к увеличению гемодинамической нагрузки или локальному повреждению кардиомиоцитов. Развитие гипертрофии является компенсаторно-адаптационным механизмом, направленным, с одной стороны, на уменьшение внутримиокардиального напряжения благодаря утолщению стенок, а с другой - на сохранение возможности развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу. Однако уже в самом процессе развития гипертрофии закладываются основы для дальнейшей декомпенсации миокарда.

Важнейшим фактором, который определяет развитие декомпенсации миокарда, является нарушение соотношения между сократительными элементами и капиллярной сетью и энергетический дисбаланс в гипертрофированном миокарде. При гипертрофии развитие капилляров значительно отстает от увеличения мышечных волокон. Отставание увеличения числа капилляров является одной из причин развития энергетического дефицита в гипертрофированном миокарде.

Развитие дилатации полостей является вторым конечным механизмом ремоделирования сердца. Увеличение полостей и изменена их геометрии позволяет на определенном этапе поддерживать более или менее адекватный сердечный выброс. Это достигается в результате возрастания объема крови внутри сердца. Сердце за счет увеличения остаточного объема способно выталкивать большее количество крови при значительно меньшей амплитуде сокращения. Однако формирование дилатации обычно происходит уже в условиях значительной поломки энергетического обмена в сердечной мышце, и дальнейшее увеличение полостей сердца сопровождается возрастанием внутримиокардиального напряжения и усилением активации тканевых нейрогуморальных систем, что быстро приводит к истощению энергетических резервов миокарда.

Декомпенсация

Длительное нарушение деятельности сердечно-сосудистого аппарата в итоге приводит к срыву компенсаторных механизмов и проявлению симптомов декомпенсированной сердечной недостаточности. Непосредственной причиной нарастания клиники ХСН могут быть разные моменты, многие из которых самостоятельно обычно не ведут к ХСН. Врач чаще всего может встретить следующую ситуацию: легочная эмболия, инфаркт миокарда, инфекция, анемия, тиреотоксикоз, беременность, нарушения ритма сердца (даже типичное возрастание частоты сердечных сокращений), воспаление сердечной мышцы, эндокарда, полиорганная гипертензия, тяжелые физические, эмоциональные, нутритивные и другие (в том числе медикаментозные) внешние стрессы.

Важно отметить, что прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью, начальный механизм которой известен и убирается каким-либо образом (включая интенсивное лечение), более хорош, чем у пациентов, у которых основную причину узнать не удалось.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении сердечной недостаточности, прогноз у таких больных остается неблагоприятным.

Декомпенсированная сердечная недостаточность является заболеванием сердечнососудистой системы и характеризуется неспособностью снабдить ткани и органы необходимым количеством крови для нормального функционирования. Это самая последняя стадия патологического процесса, при котором происходят изменения патофункционального характера. С прогрессированием не справляется со своей основной функцией ни при обычном течении жизни и физических нагрузках, но также и в состоянии покоя.

Этот диагноз говорит, что сердце уже не может снабжать другие органы необходимой кровью, декомпенсированная недостаточность - это уже состояние, когда компенсаторный механизм и резервы не могут компенсировать недостаточность кровоснабжения. Повреждения сердца на этой стадии уже настолько серьезны и необратимы, что организм не может заменить этот дефицит ничем.

Существует разделение декомпенсированной сердечной недостаточности на виды по месту локализации повреждений и форме течения заболевания. Она может быть правожелудочковой или левожелудочковой, а также острой или хронической стадии.

Именно декомпенсированная сердечная недостаточность - это результат острого и стремительного развития патологии, когда организм не успевает перестроиться и адаптироваться к вынужденным изменениям.

Острая форма

Она может возникнуть как в левом желудочке, так и в правом. Левосторонняя локализация возникает в результате инфаркта миокарда, при стенозе митрального клапана. Неспособность сердца перекачивать кровь приводит к застою и переполнению сосудов в легких. В итоге приводит к отеку легкого, вызывая легочную недостаточность.

В правом желудочке острая форма декомпенсированной недостаточности возникает по ряду других причин:

тромбоэмболия легочной артерии;
инфаркт миокарда с вовлечением перегородки между желудочками.

На этой стадии в острой форме происходит застой в большом круге кровообращения организма, кровь начинает скапливаться не только в легких, но и также в печени вызывая при этом ее отечность. Эти застойные процессы и неспособность сердца перекачивать кровь вызывает печеночную недостаточность, отек или инфаркт легкого, которые становятся причиной смерти.

Только своевременно оказанная медицинская помощь позволит избежать летального исхода. После оказания неотложной помощи необходимо лечение в условиях стационара.

Хроническая форма

Заболевание в этом случае возникает на фоне старых недугов сердца и сосудов, как правило, не долеченных. Гипертония, аритмия, стенокардия, брадикардия и другие заболевания без эффективного лечения приводят к декомпенсированной сердечной недостаточности, которая постепенно переходит в хроническую форму, постепенно разрушая сердце до конца. Понять какая часть пострадала больше без обследований нельзя, так как симптомы проявляются одинаково для нарушений в работе обоих желудочков.

Основными признаками хронической формы декомпенсированной сердечной недостаточности являются отеки конечностей и печени, а также органов брюшной полости, печени, перикарда. Для мужчин характерны отеки мошонки. Симптомы сопровождает тахикардия и одышка даже в состоянии покоя. Такое состояние обусловлено изношенностью сердечной мышцы.

К временным мерам в случае хронической формы сердечной недостаточности относят снижение симптомов и поддерживающую терапию сердечной мышцы на любой стадии. Для регуляции сердечного ритма применяют радиопротекторы, а отеки снимают мочегонными препаратами. При необходимости откачивают жидкость, чтобы облегчить состояние больного и снизить нагрузку на . Так как болезнь развивается поэтапно, срочная медицинская помощь не требуется.

Причины

Несмотря на множество причин возникновения патологии все они до конца не изучены. В первую очередь причинами декомпенсации работы сердца служат заболевания сердечнососудистой системы:

дисфункциональные расстройства клапанов;
ишемическая болезнь сердца;
кардиомиопатия;
гипертония;
аритмия;
атеросклероз.

Прогрессирование недостаточности обусловлено рядом характерных факторов:

заболевания эндокринной системы;
регулярные приступы гипертензии;
анемия;
заболевания инфекционного характера;
воспалительные процессы;
чрезмерные физические нагрузки;
прием различных препаратов;
злоупотребление вредными привычками – курение, алкоголь.

Такое системное нарушение работы сердца в результате приводят к поражению сердечной мышцы и развитию декомпенсации. На этой стадии истощение стенок сердца и прогрессирование процесса приводит к дистрофическим изменениям, запускается хроническая сердечная недостаточность. Миокард страдает от кислородного голодания, оболочка не получает достаточного количества питательных веществ и не может в полной мере выполнять нужные функции.

Симптомы

Поставить диагноз хроническая сердечная недостаточность, зная только симптомы нельзя, но это должно стать поводом для обращения к специалисту и прохождению полного обследования для установки точных причин возникновения патологии и стадии развития заболевания. Трудности диагностики заключаются в наложении симптомов недостаточности и причин возникновения недуга. Но также декомпенсированную сердечную недостаточность часто сопровождают нарушения в работе других систем организма.

Особенность такой формы сердечной недостаточности заключается в том, что даже на последней стадии определенного признака заболевания нет и подтвердить диагноз не представляется возможным.

И все-таки декомпенсированная сердечная недостаточность имеет свои характерные симптомы:

одышка в состоянии покоя и нагрузок;
повреждения миокарда в прошлом;
слабость в мышцах;
отечность конечностей;
увеличение объема брюшной полости.

При первичном осмотре наблюдается также повышенное давление в яремной вене и хрипы в легких. Больного беспокоят аритмии различных форм и ощущение холода в конечностях. Наблюдается также явное нарушение мочеиспускания и задержка мочи. На начальной стадии эти проявления практически незаметны.

При поражении левой части сердечной мышцы с прогрессированием заболевания вовлекается и, правя его сторона. Поражение правого желудочка протекает обособленно и только на последней стадии поражению подвергаются все отделы сердца. К этому моменту это уже хроническая форма.

Все эти симптомы только дают повод подозревать недостаточность, но даже постепенное развитие всегда возникает на фоне явных проблем с сердцем, поэтому к врачу обращаются на начальном этапе. Острая форма известна своим внезапным возникновением и прибывшая на место скорая забирает пациента в стационар, где и проводят полную диагностику.

Диагностика

После сбора анамнеза и осмотра пациента для подтверждения диагноза и установления точных причин возникновения недостаточности проводят ряд диагностических мероприятий. Чтобы выявить нарушения в работе сердца проводят инструментальное обследование, и делают ряд лабораторных тестов. Одного способа определить декомпенсированную сердечную недостаточность не существует, здесь используют комплексный подход.

Из основных способов подтверждения диагноза следует отметить:

рентгенологическое обследование сердца и брюшной полости;
ультразвуковое обследование;
электрокардиографию;
эхокардиограмму;
общий анализ мочи;
общий анализ крови и биохимию.

Главной целью диагностики является обнаружения патологических процессов, оценка общего состояния сердца, стадии развития и объемов повреждений. А также важно определить место локализации нарушений и причину их возникновения.

Инструментальные методы позволяют максимально вуализировать поврежденный орган, а клинические исследования оценить степень поражение и состояние организма в целом. Но также важно узнать, не возникло ли на фоне сердечной недостаточности других проблем со здоровьем. Декомпенсация в большинстве случаев нарушает работу мочевыделительной системы и органов дыхания.

Заболевание очень опасное и представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни человека, поэтому своевременная диагностика и эффективное лечение могут предупредить серьёзные последствия и осложнения.

Методы лечения

По причине высокой опасности острая и хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность требует неотложной медицинской помощи. Для хронической формы в период обострения также нужна неотложная помощь, ведь в какой-то момент сердце не выдержит нагрузки.

Лечебная тактика построена на ряде мероприятий для стабилизации состояния:

нормализация кровотока;
устранение симптоматики;
поддерживающая терапия для поврежденного органа.

Конечно, лучше не доводить сердце до такого состояния и профилактика заболевания проходит значительно легче, чем лечение и помогает избежать последствий. Если время было упущено важно как можно быстрее начать лечение. При правильном подходе и эффективном лечении удается продлить жизнь пациента на долгие годы.

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности направлено на необходимость снижения нагрузки на поврежденное сердце. Важно снизить поступление жидкости в организм и убрать лишнюю. Для этого ограничивают потребление соли, которая задерживает жидкость и назначают мочегонные препараты, чтобы избавиться от избытка. Это поможет снять отеки, восстановит дыхание и облегчит перегрузку на сердечную мышцу. Если мочегонные препараты используют в комплексном лечении, средства принимают перорально, если эта мера необходима, назначают инъекции.

Чтобы сердце смогло перекачивать жидкость нужно увеличить сократительную функцию, но не ускорить сердцебиение. Для этих целей используют кардиостимуляторы. Не менее важно снизить артериальное давление и максимально расширить сосуды. Для снижения интенсивности работы сердца применяют вазодилятаторы. Застойные процессы увеличивают риск возникновения тромбов, поэтому неотъемлемая часть терапии - это антикоагулянты.

Определение понятия

Застойная сердечная недостаточность — одна из стадий хронической сердечной недостаточности (ХСН), при которой наблюдается снижение насосной функции сердца, в результате чего оно не способно обеспечивать обмен в тканях и органах на нужном уровне. Кровь в прямом смысле слова «застаивается», не обеспечивая питательными веществами не только весь организм, но и саму сердечную мышцу — миокард. От такого замкнутого круга состояние пациента только ухудшается. В настоящее время понятие застойная или декомпенсированная сердечная недостаточность входит в понятие «острая сердечная недостаточность».

2 Распространенность и причины заболевания

Согласно данным исследований, примерно 20 процентов случаев госпитализаций составляет именно ХСН. Результаты Фремингемского исследования гласят, что пятилетняя выживаемость с момента постановки указанного диагноза составляет 75 процентов у мужчин и 62 процента у женщин. В течение первого года с момента постановки диагноза умирает 26-29 процентов пациентов с ХСН.

Основными причинами развития декомпенсированной сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальные гипертензии, кардиомиопатии, пороки сердца различной этиологии, аритмии, токсическое влияние алкоголя и некоторых лекарственных средств на сердечную мышцу, анемия, тиреотоксикоз, перикардиты, пороки клапанов, легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии) и т.д.

3 Компенсаторные механизмы при ХСН

Декомпенсированная сердечная недостаточность развивается не в одночасье или сиюминутно. Ей предшествуют стадии хронической сердечной недостаточности, в том числе и бессимптомная или скрытая сердечная недостаточность. Несмотря на то, что уже имеет место ХСН, система кровообращения включает компенсаторные механизмы, направленные поддержать сердце в «форме». Основным моментом при ХСН является нарушение насосной функции сердца и падение сердечного выброса.

Сердечный выброс — это весь объем крови, который левый и правый желудочки прокачивают за минуту. На начальных этапах снижения насосной функции в тканях в ответ на дефицит кислорода (гипоксию) стимулируется красный росток крови — образование эритроцитов, которые являются переносчиками кислорода, а в тканях оптимизируется усвояемость кислорода. Но такие «спасительные» механизмы не могут долго компенсировать сердечную недостаточность.

В ответ на снижение насосной функции и нарастающей гипоксии сердечная мышца начинает гипертрофироваться (утолщаться) и увеличивать минутный объем (сердечный выброс) за счет повышения частоты сердечных сокращений и расширения полостей с увеличением их объема. В данном случае речь идет о патологической гиперфункции сердца, которая, в отличие от физиологической, является непрерывной. В условиях основного заболевания, явившегося причиной запуска подобных компенсаторных механизмов, сердце постепенно изнашивается и, при отсутствии лечения заболевания, переходит к стадию декомпенсации.

4 Симптомы

Клиническая картина сердечной недостаточности в стадии декомпенсации вырисовывается постепенно и напрямую связано с функциональным состоянием системы кровообращения.

Первая стадия декомпенсированной сердечной недостаточности характеризуется снижением переносимости физических нагрузок (снижение толерантности к физическим нагрузкам). Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиения, одышку при физической нагрузке. На голенях к концу дня могут появиться отеки.

Вторая стадия «А» имеет клиническую картину в зависимости от того, в каком кругу кровообращения имеются застойные явления. При застое в малом кругу на первый план выходят одышка при умеренной физической нагрузке (ФН), по ночам могут беспокоить приступы удушья, сопровождающиеся сухим кашлем с кровохарканьем. Кожные покровы бледные, возможен синеватый оттенка мочек ушей, кончика носа, кончиков пальцев. При застое в большом кругу пациенты жалуются на одышку при ФН, боли в правом подреберье. Может появиться или участиться мочеиспускание ночью, пациентов беспокоит жажда.

Вторая стадия «Б» характеризуется застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения. Недостаточность кровообращения усугубляется, застойные явления наблюдаются в других органах и системах.

Третья стадия сменяет предшествующую стадию в условиях прогрессирования сердечной недостаточности. Находясь в длительном «дефиците» кислорода, во внутренних органах происходят необратимые изменения со снижением их функции. Вышеперечисленные симптомы (одышка, кашель, кровохарканье) проявляются в покое, отеки голеней и полостные отеки нарастают. Нарушается функция пищеварительной и мочевыделительной систем. Пища плохо усваивается, появляется тошнота, рвота, жидкий стул. Развивается «сердечная кахексия».

5 Диагностика

В диагностике ХСН используются большие и малые критерии, предложенные в ходе Фремингемского исследования.

Большие (основные) критерии:

приступообразная одышка по ночам и вынужденное сидячее положение пациента,
набухшие яремные вены,
влажные хрипы в легких,
увеличение полостей сердца (кардиомегалия),
отек легких,
ритм галопа,
увеличение венозного давления выше 160 мм рт.ст.,
гепатоюгулярный рефлекс (набухание вен шеи при надавливании на правое подреберье),
время кровотока выше 25 секунд.

Малые критерии:

отеки нижних конечностей,
ночной кашель,
одышка при ФН,
увеличение печени,
жидкость в плевральной полости,
увеличение частоты сердечных сокращений (ЧCC) выше 120 в минуту при синусовом ритме,
снижение жизненной емкости легких.

Вторым важным моментом в диагностике является связь симптомов с поражением сердца. Для этого используется ряд исследований — электрокардиография, эхокардиографическое исследование сердца, рентгенография органов грудной клетки, лабораторные тесты и др.

6 Лечение застойной сердечной недостаточности

В лечении застойной ХСН используются немедикаментозные и медикаментозные методы. Целью лечения является устранение симптомов, улучшение прогноза, уменьшение числа госпитализаций пациентов. В первом случае (немедикаментозном лечении) внимание уделяется контролю массы тела (МТ), ограничение ФН, ограничение потребления соли, ограничение потребления жидкости. В медикаментозном лечении обязательным является терапия основной патологии. Основными препаратами в лечении застойной ХСН являются сердечные гликозиды, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), антиаритмические и мочегонные препараты.

Неполадки в деятельности сердца – это достаточно распространенная проблема, с которой сталкивается огромное количество людей разного возраста и пола. Иногда такие заболевания диагностируют даже у молодежи, их развитие может провоцироваться наследственной предрасположенностью, образом жизни, влиянием окружающей среды, а также естественным износом органов. Достаточно серьезным недугом сердечнососудистой системы является декомпенсированная сердечная недостаточность, профилактика которой позволит избежать массы сложностей. Поговорим об этом на страницах сайта www.сайт, а также рассмотрим симптомы такого патологического состояния, а также поговорим, как осуществляется его лечения.

О том как корректируется декомпенсированная сердечная недостаточность (симптомы)

О том как корректируется декомпенсированная сердечная недостаточность (лечение)

Профилактика декомпенсированной сердечной недостаточности