Больному страдавшему хронической ишемической болезнью сердца. I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца. Симптомы хронической ИБС

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики. Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия.

Атеросклероз является главной причиной развития ИБС. Он протекает скрытно длительное время до тех пор, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Атеросклероз приводит к постепенному локальному стенозированию коронарных, мозговых и других артерий за счет образования и роста в них атеросклеротических бляшек. Кроме того, в его развитии принимают участие такие факторы, как дисфункция эндотелия, регионарные спазмы, нарушение микроциркуляции, а также наличие первичного воспалительного процесса в сосудистой стенке как возможного фактора формирования тромбоза . Нарушение баланса вазодилатирующих и вазоконстрикторных стимулов также может существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, создавая дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся фиксированному.

Развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым, например, при наличии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких, как физическая или эмоциональная нагрузка (стресс).

Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

Клинические формы ИБС . ИБС проявляется множеством клинических форм: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, бессимптомная ИБС, вазоспастическая стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть. Преходящая ишемия миокарда, возникающая обычно в результате сужения коронарных артерий и повышения потребности в кислороде, — основной механизм появления стабильной стенокардии.

Хроническую стабильную стенокардию принято делить на 4 функциональных класса по тяжести симптоматики (Канадская классификация).

Основными целями лечения являются улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда, улучшение выживаемости. Успешным антиангинальное лечение считается в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I функционального класса, когда болевые приступы возникают только при значительных нагрузках) и при минимальных побочных эффектах терапии .

В терапии хронической ИБС применяются 3 основных группы препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты, которые существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных.

Однако до сих пор практикующие врачи неохотно назначают новые эффективные препараты в достаточных дозах. Кроме того, при наличии большого выбора современных антиангинальных и антиишемических препаратов следует исключить устаревшие, недостаточно эффективные. Правильно выбрать метод лечения помогает откровенная беседа с больным, объяснение причины болезни и ее осложнений, необходимости проведения дополнительных неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Согласно результатам исследования ATР-survey (Angina Treatment Patterns), в России при выборе антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия в режиме монотерапии предпочтение отдается нитратам (11,9%), затем b-адреноблокаторам (7,8%) и антагонистам кальция (2,7%) .

β-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора для лечения больных со стенокардией, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, так как они приводят к уменьшению смертности и частоты повторного инфаркта. Препараты этой группы применяются в лечении больных ИБС более 40 лет.

β-адреноблокаторы вызывают антиангинальный эффект путем снижения потребности миокарда в кислороде (за счет урежения частоты сердечных сокращений, снижения артериального давления и сократительной способности миокарда), увеличения доставки к миокарду кислорода (в силу усиления коллатерального кровотока, перераспределения его в пользу ишемизированных слоев миокарда — субэндокарда), антиаритмического и антиагрегационного действия, снижения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах.

Показаниями к применению β-блокаторов являются наличие стенокардии, стенокардия при сопутствующей артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, «немая» ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма. При отсутствии прямых противопоказаний β-блокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Цель терапии заключается в улучшении отдаленного прогноза больного ИБС.

Среди β-блокаторов широко применяются пропранолол (80-320 мг/сут), атенолол (25-100 мг/сут), метопролол (50-200 мг/сут), карведилол (25-50 мг/сут), бисопролол (5 -20 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Препараты, обладающие кардиоселективностью (атенолол, метопролол, бетаксолол), оказывают преимущественно блокирующее влияние на β 1 -адренорецепторы.

Одним из наиболее широко применяемых кардиоселективных препаратов является атенолол (тенормин). Начальная доза составляет 50 мг/сут. В дальнейшем она может быть увеличена до 200 мг/сут. Препарат назначают однократно в утренние часы. При выраженном нарушении функции почек суточная доза должна быть уменьшена.

Другим кардиоселективным β-адреноблокатором является метопролол (беталок). Его суточная доза в среднем составляет 100-300 мг, препарат назначают в 2 приема, поскольку β-блокирующий эффект может прослеживаться до 12 ч. В настоящее время получили распространение пролонгированные препараты метопролола — беталок ЗОК, метокард, продолжительность эффекта которых достигает 24 ч.

Бисопролол (конкор) в сравнении с атенололом и метопрололом обладает более выраженной кардиоселективностью (в терапевтических дозах блокирует только β 1 -адренорецепторы) и большей продолжительностью действия. Его применяют однократно в сутки в дозе 2,5-20 мг.

Карведилол (дилатренд) оказывает сочетанное неселективное β-, α 1 -блокирующее и антиоксидантное действие. Препарат блокирует как β 1 -, так и β 2 -адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады α 1 -адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, он сочетает в себе β-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем и связано главным образом его антиангинальное и противоишемическое действие, сохраняющееся при длительном применении. Карведилол оказывает также гипотензивное действие и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, играющую проатерогенную роль. Препарат способен уменьшать вязкость плазмы крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. У пациентов с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) или недостаточностью кровообращения карведилол благоприятно влияет на гемодинамические показатели (уменьшает пред- и постнагрузку), повышает фракцию выброса и уменьшает размеры ЛЖ. Таким образом, назначение карведилола показано в первую очередь больным ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью, поскольку у этой группы больных доказана его способность существенно улучшать прогноз заболевания и увеличивать продолжительность жизни. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения . Одним из ориентиров адекватности используемой дозы β-адреноблокаторов является снижение ЧСС в покое до 55-60 уд/мин. В отдельных случаях у больных с тяжелой стенокардией ЧСС в покое может быть снижена менее 50 уд/мин.

Небиволол (небилет) — новый селективный β 1 -адреноблокатор, стимулирующий также синтез оксида азота (NO). Препарат вызывает гемодинамическую разгрузку сердца: снижает АД, пред- и постнагрузку, повышает сердечный выброс, увеличивает периферический кровоток. Небиволол является b-блокатором с уникальными свойствами, которые заключаются в способности препарата участвовать в процессе синтеза клетками эндотелия релаксирующего фактора (NO). Это свойство придает препарату дополнительный вазодилатирующий эффект. Препарат применяется прежде всего у больных артериальной гипертонией с приступами стенокардии.

Целипролол (200-600 мг/сут) — β-блокатор третьего поколения — отличается от других β-блокаторов высокой селективностью, умеренной стимуляцией β 2 -адренорецепторов, прямым вазодилатирующим действием на сосуды, модуляцией высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток, отсутствием неблагоприятных метаболических эффектов. Препарат рекомендуется больным ИБС с хроническими обструктивными заболеваниями легких, дислипидемиями, сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, вызванными курением табака . Целипролол (200-600 мг/сут), атенолол (50-100 мг/сут), пропранолол (80-320 мг/сут) обладают сопоставимой антиангинальной эффективностью и в одинаковой степени увеличивают толерантность к физической нагрузке больных со стабильной стенокардией напряжения.

β-блокаторам следует отдавать предпочтение, назначая больным ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей артериальной гипертонии; наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии), при перенесенном инфаркте миокарда, выраженном состоянии тревоги. Большинство неблагоприятных эффектов β-блокаторов связано с блокадой β 2 -рецепторов. Необходимость контроля за назначением β-блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница) приводят к тому, что врач не всегда использует эти препараты. Основными врачебными ошибками при назначении β-адреноблокаторов являются применение малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, и отмена препаратов при возникновении ЧСС в покое менее 60 уд/мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, в связи с чем β-блокаторы необходимо отменять постепенно.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Основной точкой приложения препаратов данной группы на уровне клетки являются медленные кальциевые каналы, по которым ионы кальция переходят внутрь гладкомышечных клеток кровеносных сосудов и сердца. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладких мышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу.

Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный антагонистами кальция, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота эндотелия сосудов. Этот феномен был описан для большинства дигидропиридинов и исрадипина, в меньшей степени — для нифедипина и негидропиридиновых препаратов. Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии. Препараты могут применяться при вазоспастической стенокардии, сопутствующих обструктивных легочных заболеваниях. Дополнительным показанием к назначению антагонистов кальция являются синдром Рейно, а также (для фенилалкиламинов — верапамила и бензодиазепинов — дилтиазема) мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, гипертрофическая кардиомиопатия. Из антагонистов кальция в лечении ИБС применяются: нифедипин немедленного действия 30-60 мг/сут (по 10-20 мг 3 раза) или пролонгированного действия (30-180 мг однократно); верапамил немедленного действия (80-160 мг 3 раза в день); или пролонгированного действия (120-480 мг однократно); дилтиазем немедленного действия (30-60 мг 4 раза в день) или пролонгированного действия (120-300 мг/сут однократно); долгодействующие препараты амлодипин (5-1 0 мг/сут однократно), лацидипин (2-4 мг/сут).

Активация дигидропиридинами (нифедипин, амлодипин) симпатоадреналовой системы в настоящее время рассматривается как нежелательное явление и считается основной причиной некоторого повышения смертности больных ИБС при приеме короткодействующих дигидропиридинов при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и, по-видимому, при длительном их применении больными стабильной стенокардией напряжения. В связи с этим в настоящее время рекомендуется использовать ретардные и пролонгированные формы дигидропиридинов. Принципиальных различий в характере фармакодинамического действия с препаратами короткого действия они не имеют. За счет постепенного всасывания они лишены ряда побочных эффектов, связанных с симпатической активацией, столь характерных для дигидропиридинов короткого действия.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности замедления поражения сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних стадиях развития атеросклероза.

Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) — антагонист кальция третьего поколения из группы дигидропиридинов. Амлодипин расширяет периферические сосуды, уменьшает постнагрузку сердца. Ввиду того, что препарат не вызывает рефлекторной тахикардии (так как не происходит активация симпатоадреналовой системы), потребление энергии и потребность в кислороде миокарда уменьшаются. Препарат расширяет коронарные артерии и усиливает снабжение миокарда кислородом. Антиангинальный эффект (уменьшение частоты и длительности приступов стенокардии, суточной потребности в нитроглицерине), увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение систолической и диастолической функции сердца при отсутствии угнетающего влияния на синусовый и атриовентрикулярный узел и другие элементы проводящей системы сердца выдвигают препарат на одно из первых мест в лечении стенокардии.

Лацидипин — препарат третьего поколения из класса антагонистов кальция — обладает высокой липофильностью, взаимодействием с клеточной мембраной, а также независимостью тканевых эффектов от его концентрации. Указанные факторы являются ведущими в механизме антиатеросклеротического действия. Лацидипин положительно влияет на эндотелий, тормозит образование молекул адгезии, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, препарат способен тормозить перекисное окисление липопротеидов низкой плотности, т. е. может воздействовать на один из ранних этапов образования бляшки.

В Европейском исследовании влияния лацидипина на атеросклероз (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) проводилось сравнение толщины «интима-медиа» сонной артерии у 2334 пациентов с артериальной гипертонией на фоне 4-летней терапии лацидипином или атенололом. У включенных в исследование пациентов сонные артерии исходно были нормальными и/или измененными. Лечение лацидипином сопровождалось достоверно более выраженным по сравнению с атенололом уменьшением толщины «интима-медиа» как на уровне бифуркации, так и общей сонной артерии. На фоне лечения лацидипином по сравнению с атенололом увеличение числа атеросклеротических бляшек у пациентов было меньше на 18%, а количество пациентов, у которых количество бляшек уменьшилось, было на 31% больше .

Таким образом, антагонисты кальция наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий разной локализации. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за β-блокаторами. В качестве монотерапии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и β-блокаторы. Безусловным преимуществом β-блокаторов перед антагонистами кальция является их способность снижать смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования применения антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.

Таким образом, несомненным достоинством антагонистов кальция является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинального, гипотензивного, антиаритмического. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза.

Органические нитраты . В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки левого желудочка, снижение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и др. Основные показания к приему нитратов — стенокардия напряжения и покоя у больных ИБС (также в целях их предупреждения), приступы вазоспастической стенокардии, приступы стенокардии, сопровождающиеся проявлениями левожелудочковой недостаточности.

Нитроглицерин сублингвально (0,3- 0,6 мг) или аэрозоль нитроглицерина (нитроминт 0,4 мг) предназначены для купирования острых приступов стенокардии из-за быстрого начала действия. При плохой переносимости нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать нитросорбид, молсидомин или антагонист кальция нифедипин, разжевывая или рассасывая таблетки при приеме их под язык.

Органические нитраты (препараты изосорбида динитрат или изосорбида-5- мононитрат) применяют для предупреждения приступов стенокардии. Эти препараты обеспечивают долговременную гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают физическую работоспособность. Их стараются назначать перед физическими нагрузками, вызывающими стенокардию. Из препаратов с доказанной эффективностью наиболее изученными являются кардикет (20, 40, 60 и 120 мг/сут), нитросорбид (40-80 мг/сут), оликард ретард (40 мг/сут), моно мак (20-80 мг/сут), моно мак депо (50 и 100 мг/сут), эфокс лонг (50 мг/сут), моно чинкве ретард (50 мг/сут). Больным стабильной стенокардией I-II ФК возможно прерывистое назначение нитратов перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. Больным с более тяжелым течением стенокардии III-IV ФК нитраты следует назначать регулярно; у таких больных надо стремиться поддерживать эффект на протяжении всего дня. При стенокардии IV ФК (когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время) нитраты следует назначать таким образом, чтобы обеспечить эффект в течение всех суток .

К нитратоподобным препаратам относится молсидомин (корватон, сиднофарм, диласидом), препарат, отличный от нитратов по химической структуре, но ничем не отличающийся от них по механизму действия. Препарат уменьшает напряжение стенки сосудов, улучшает коллатеральное кровоообращение в миокарде, обладает антиагрегационными свойствами. Сопоставимыми дозами изосорбида динитрата и корватона являются соответственно 10 мг и 2 мг. Эффект корватона проявляется через 15-20 мин, продолжительность действия от 1 до 6 ч (в среднем 4 ч). Корватон ретард 8 мг принимают 1-2 раза в сутки, так как действие препарата длится более 12 ч.

Слабой стороной нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вызванные рефлекторной синусовой тахикардией. Трансдермальные формы нитратов в виде мазей, пластырей и дисков в силу трудности их дозирования и развития к ним толерантности не нашли широкого применения. Также неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз больного стабильной стенокардией при длительном использовании, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствии стенокардии (ишемии миокарда).

При назначении препаратов с гемодинамическим механизмом действия пожилым больным следует соблюдать следующие правила: начинать лечение с более низких доз, тщательно контролировать нежелательные эффекты и всегда рассматривать возможность замены препарата при его плохой переносимости и недостаточной эффективности.

Комбинированная терапия . Комбинированная терапия антиангинальными препаратами больных со стабильной стенокардией III-IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной нитратами или антагонистами кальция из группы дигидропиридинов); при сочетании стенокардии с артериальной гипертонией или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз препаратов при монотерапии, при этом для достижения необходимого эффекта можно комбинировать малые дозы препаратов.

Синергизм механизмов действия различных классов антиангинальных препаратов является основой для оценки перспективности их комбинаций. При лечении больного стабильной стенокардией врачи часто используют различные комбинации антиангинальных средств (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция). При отсутствии эффекта от монотерапии часто назначается комбинированная терапия (нитраты и β-блокаторы; β-блокаторы и антагонисты кальция и др.).

Результаты исследования ATP-survey (обзор лечения стабильной стенокардии) показали, что в России 76% пациентов получают комбинированную терапию препаратами гемодинамического действия, при этом в более чем 40% случаев — комбинацию нитратов и b-блокаторов . Вместе с тем, их аддитивные эффекты подтверждены далеко не во всех исследованиях. В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1997) указывается, что при неэффективности одного антиангинального препарата лучше сначала оценить действие другого, а уже затем использовать комбинацию . Результаты фармакологических контролируемых исследований не подтверждают, что комбинированная терапия b-адреноблокатором и антагонистом кальция сопровождается положительным аддитивным и синергичным действием у большинства больных ИБС. Назначение 2 или 3 препаратов в комбинации не всегда эффективней, чем терапия одним препаратом в оптимально подобранной дозе . Нельзя забывать о том, что применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику.

Современный подход к комбинированной терапии больных стабильной стенокардией подразумевает преимущество сочетания антиангинальных препаратов разнонаправленного действия: гемодинамического и цитопротективного.

К основным недостаткам отечественной фармакотерапии стабильной стенокардии следует отнести зачастую ошибочный, по современным представлениям, выбор группы антиангинальных препаратов (как правило, назначаются нитраты (в 80%)), частое использование клинически незначимых дозировок и необоснованное назначение комбинированной терапии большим количеством антиангинальных препаратов .

Метаболические средства. Триметазидин (предуктал) вызывает ингибирование окисления жирных кислот (путем блокирования фермента 3-кетоацил-коэнзим А-тиолазы) и стимулирует окисление пирувата, т. е. осуществляет переключение энергетического метаболизма миокарда на утилизацию глюкозы. Препарат защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии, при этом уменьшается внутриклеточный ацидоз, метаболические расстройства и повреждения клеточных мембран. Однократный прием триметазидина не способен купировать или предотвращать возникновение приступа стенокардии. Его эффекты прослеживаются в основном при проведении комбинированной терапии с другими антиангинальными препаратами или при курсовом лечении. Предуктал эффективен и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития коронарных осложнений, таких, как больные с сахарным диабетом, лица пожилого возраста и с дисфункцией левого желудочка.

Комбинация предуктала с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем комбинация этого β-блокатора с нитратом. Триметазидин (предуктал 60 мг/сут), предуктал МВ (70 мг/сут) обладают антиишемическим эффектом, однако чаще они применяются в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами.

В России было проведено многоцентровое простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ТАСТ (Trimetazidin in patients with Angina in Combination Therapy), охватившее 177 больных, страдающих стенокардией II-III ФК, частично купируемой нитратами и β-блокаторами с целью оценки эффективности предуктала в комбинированной терапии нитратами или β-блокаторами. Оценка эффективности лечения проводилась согласно следующим критериям: время до появления депрессии сегмента ST на 1 мм в ходе нагрузочных проб, время появления стенокардии, прирост продолжительности нагрузочной пробы. Было установлено, что предуктал достоверно повышал указанные показатели. Существует целый ряд клинических ситуаций, в которых триметазидин, по-видимому, может быть препаратом выбора у больных пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, при непереносимости антиангинальных средств основных классов, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению .

К числу препаратов, обладающих антиангинальными свойствами, относятся амиодарон и другие «метаболические» препараты (ранолазин, L-аргинин), а также ингибиторы АПФ, селективные ингибиторы ЧСС (ивабрадин, проколаран). Их используют в основном как вспомогательную терапию, назначаемую дополнительно к основным антиангинальным средствам .

Проблемой медикаментозного лечения больных ИБС является недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и недостаточная готовность их последовательно изменять образ жизни. При медикаментозном лечении необходим надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов для улучшения прогноза. Пытаясь повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, врач должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения.

Хирургическое лечение . При неэффективности медикаментозной терапии применяются хирургические методы лечения (процедуры по реваскуляризации миокарда), к которым относятся: чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, имплантация коронарных стентов, операция аортокоронарного шунтирования. У больных ИБС важно определить по клиническим и инструментальным показателям индивидуальный риск, который зависит от соответствующей клинической стадии болезни и проводимого лечения. Так, максимальная эффективность коронарного шунтирования отмечена у больных с наибольшим предоперационным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (с тяжелой стенокардией и ишемией, обширными поражениями коронарных артерий, нарушением функции ЛЖ). При низком риске развития осложнений ИБС (поражением одной артерии, отсутствием или незначительно выраженной ишемией, нормальной функцией ЛЖ) хирургическая реваскуляризация обычно не показана до тех пор, пока не будет установлена неэффективность медикаментозной терапии или коронарной ангиопластики. Когда решается вопрос об использовании коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования для лечения больных с поражением нескольких коронарных артерий, выбор метода зависит от анатомических особенностей коронарного русла, функции ЛЖ, необходимости достижения полной реваскуляризации миокарда и предпочтений больного .

Таким образом, при существующих сегодня способах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл.) для врача важно быть в курсе последних достижений медицины и сделать правильный выбор метода лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию .

Д. М. Аронов , доктор медицинских наук, профессор В. П. Лупанов , доктор медицинских наук ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, Москва

ИБС — серьезная проблема, стоящая перед многими людьми. Стрессы, неправильное питание, слишком высокий ритм жизни в больших городах — все это способствует развитию ИБС.

Хроническая ишемия развивается при небольшом поступлении кислорода к миокарду по артериям, которые забиты холестериновыми бляшками. Происходит недостаточное кровоснабжение различных участков сердца. ИБС подразделяется как:

• острая;
• хроническая.

Причины хронической ИБС

Главной причиной болезни сердца все врачи считают атеросклероз. Он проявляется наличием внутри сосудов белковых и жировых отложений, которые сужают просвет артерии более чем на 70% и не позволяют в нужном объеме проходить крови к сердцу.

Риск появления атеросклероза увеличивается при наличии следующих факторов:

• Высокий холестерин: происходит дисбаланс между хорошим и плохим холестерином — дислипидемия. Все это связано с вредным питанием: преобладание жирной пищи и быстро усваиваемых углеводов.
• Возраст: если формирование атеросклероза при ХИБС может начаться еще в юном возрасте, с годами этот процесс только ухудшается, образуя необратимые изменения на стенках сосудов. Критичным считается возраст от 50 до 65 лет.
• Гиподинамия: слабая физическая деятельность, не желание заниматься спортом с умеренными нагрузками.
• сопутствующие болезни: Такими болезнями являются сахарный диабет, при котором теряется эластичность сосудов; ожирение дает еще большую нагрузку на сердце и другие органы; гипотериоз – недостаточность выработки гормонов щитовидной железы.
• Гипертония: повышает нагрузку на сосуды.
• Наследственность: имеется предрасположенность, связанная с заболеваниями сердца.
• Пол: чаще страдают мужчины, у женщин хроническая ишемия связана с климактерическим периодом.
• Стрессы: всеми признанный факт, усугубляющий работу всего организма.

Важно: Атеросклероз артерий может возникнуть из-за агрессии или тревожности. Лучше не конфликтовать с окружающими, быть спокойным, сдерживать свои эмоции.

Также к причинам хронической ишемии можно отнести нарушение микроциркуляции крови в миокарде и ее высокую свертываемость. Последняя причина повышает риск образования тромбов.

Хронические формы ИБС

Хроническая ишемическая болезнь сердца проявляется в следующих хронических формах ИБС, которые существуют как самостоятельные болезни:

• Стенокардия: подразделяется на стабильную и нестабильную. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется болью в груди при повышении физических и эмоциональных нагрузок, которая стихает при их уменьшении. Нестабильная стенокардия не зависит от активности организма, возникает внезапно и на более длительное время. Может перейти в инфаркт.
• Очаговая ишемическая дистрофия миокарда: наступает при ишемии, длящейся более 20 минут.
• Инфаркт миокарда: характеризуется гибелью участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения.
• Кардиосклероз: заболевание сердца, характеризующееся заменой соединительной тканью, рубцами ткани сердечной мышцы, при этом происходит деформация клапана сердца.
• Аритмия: проявляется в нарушении ритма сердца: слишком быстром или слишком медленном, нерегулярном биение.
• Сердечная недостаточность: проявляется в неспособности сердца перекачивать то количество крови, которое необходимо для нормальной работы всего организма. Для восполнения нужного объема перекачивание происходит при высоком давлении, что еще больше изнашивает сердце.
• Внезапная смерть: полное прекращение деятельности сердца. Сопровождается потерей сознания, расширением зрачков, исчезновением пульса.

Симптомы хронической ИБС

Хроническая форма ИБС характеризуется нарастанием симптомов. Сначала они появляются редко и быстро исчезают. Со временем сердце изнашивается, к этому присоединяются множественные побочные болезни, и проявление симптомов усиливается. Они становятся более частыми и длятся дольше.

Основные симптомы:

• Боль в области сердца давящая, сжимающая, жгучая с разной периодичностью. Длится от 30 секунд до 15 минут. В начале развития болезни быстро снимается таблетками нитроглицерина.
• Атипичные боли могут проявляться головокружением, изжогой, болью в области эпигастрии, онемение руки.
• Одышка и отеки ног: из-за недостатка поставляемого кислорода через кровь к органам, в том числе к легким, происходит напряженное дыхание.
• Нерегулярный сердечный ритм проявляется либо в виде тахикардии – учащенного биения сердца, либо в виде брадикардии — замедленного биения. Часто возникает аритмия — нерегулярное биение то быстрое, то медленное.
• Усталость и утомляемость — типичные признаки для всех болезней сердца, больной ощущает внезапную усталость, слабость в ногах.
• Приступы тревоги и страхи без видимых причин. Еще один типичный симптом для больных, страдающих ишемией сердца.

Лечение

В основе лечения ИБС заложено устранение фактора риска и обезболивание. Лечение подразделяется на следующие типы:

• медикаментозное;
• немедикаментозное;
• хирургическое.

Медикаментозное лечение

На сегодняшний день не существует такого лекарства, которое смогло бы повернуть заболевание хронической ишемии вспять. При правильном назначении лечения возможно замедление процесса развития болезни.

Препараты влияющие на уровень холестерина (статины). Направлены на снижение уровня холестерина и уменьшение рисков для работы сердца. Воздействуют на липидный обмен. Препараты этой фармакологической группы: Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин.

Кроворазжижающие средства. Препараты воздействующие на свертываемость крови, способствуют ее разжижению, замедляют агрегацию тромбоцитов. Давая такие препараты, нужно контролировать показатель МНО, чтобы у больного не случилось внутреннего кровотечения. К препаратам антиагрегантам и антикоагулянтам относятся: Аспирин, Варфарин, Плавикс, Гепарин.

Блокаторы. Самое распространенное средство, назначаемое при ХИБС. Замедляет биение сердца, у него становится меньше потребность в кислороде и в снабжении крови. Противопоказаны эти лекарства при бронхиальной астме. К лекарственным препаратам этой группы относятся: Бипролол, Вискен, Атенолол.

Нитраты. Влияют на гладкие мышцы в стенках сосудов, помогают увеличивать просвет, что снимает хроническую ишемию. Динисорб, Изокет – препараты этой группы.

Блокаторы кальциевых каналов. Данные препараты снижают частоту приступов и улучшают переносимость физических нагрузок. Часто побочными действиями являются сильные головные боли. Препараты, относящиеся к данной группе: Верапамил, Нифедипин, Амлодипин.

Диуретики. Назначают для вывода жидкости из организма, помогают снизить артериальное давление. При этом снижается нагрузка на сердце. К диуретикам относятся: Фуросемид, Гипотеазид.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение хронической ишемии основано на изменении образа и качества жизни, необходимости сведения к минимуму причин, влияющих на дальнейшее развитие хронической ИБС:

• соблюдение режима здорового питания: не употреблять жирную, жареную, копченую пищу, постараться отказаться от соли;
• отказаться от вредных привычек: алкоголя, курения;
• повышение физической активности, проведение разумного закаливания, борьба с лишним весом.

Хирургические методы лечения

Они должны быть направлены на увеличение просвета артерий, которые закрываются атеросклеротическими бляшками. Данный метод используется только, когда лекарственная терапия не помогает. Существуют несколько способов восстановления просвета:

• Стентирование: в артерию вводят стент, металлическую трубочку, для восстановления просвета. Операцию проводят путем введения стента через вену.
• Аорто-коронарное шунтирование: данный вид операции стал проводиться раньше, чем стентирование. Операция основана на введение шунта (обходного пути) для снабжения кровью сердца. Шунтирование более сложная операция, делается под общим наркозом. Эта операция предпочтительна для пожилых людей старше 65 лет, для диабетиков, для гипертоников.

Добиться успехов в лечение хронической ИБС очень сложно. Полностью избавиться от болезни невозможно, но можно уменьшить симптомы, улучшить качество жизни, соблюдая все предписания врачей и изменив свой образ жизни.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание, как – ишемическая болезнь сердца (ИБС), а также его симптомы, причины, классификацию, диагностику, лечение, народные средства и профилактику ИБС. Итак…

Что такое ишемическая болезнь сердца?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – патологическое состояние, которое характеризуется недостаточным кровоснабжением, и соответственно кислородом сердечной мышцы (миокарда).

Синонимы ИБС – Коронарная болезнь сердца (КБС).

Основной и наиболее частой причиной ИБС является появление и развитие в коронарных артериях атеросклеротических бляшек, которые сужают, а иногда и перекрывают кровеносные сосуды, чем и нарушают в них нормальный ток крови.

Теперь перейдем к развитию самой ИБС.

Сердце, как мы с вами знаем, является «мотором» человека, одной из главных функций которого является перекачивание крови по всему организму. Однако, как и двигатель автомобиля, без достаточного количества топлива, сердце перестает нормально функционировать и может остановиться.

Функцию топлива в организме человека выполняет – кровь. Кровь доставляет ко всем органам и частям тела живого организма кислород, питательные и другие необходимые для нормального функционирования и жизни вещества.

Кровоснабжение миокарда (сердечная мышца) происходит с помощью 2 коронарных сосудов, которые отходят от аорты. Коронарные сосуды, разделяющиеся на большое количество мелких сосудов огибают всю сердечную мышцу, питая каждый ее участок.

Если происходит уменьшение просвета или закупорка одной из ветвей коронарных сосудов, тот участок сердечной мышцы остается без питания и кислорода, начинается развитие ишемической болезни сердца, или как ее еще называют – коронарная болезнь сердца (КБС). Чем крупнее артерия закупоривается, тем хуже последствия болезни.

Начало болезни обычно проявляется в виде боли за грудиной при сильных физических нагрузках (бег и другие), но со временем, если не предпринять каких-либо действий, боль и других признаки ИБС начинают преследовать человека даже во время покоя. Некоторыми признаками ИБС также являются – одышка, отеки, головокружения.

Конечно, вышеописанная модель развития ишемической болезни сердца весьма поверхностна, но саму суть патологии она отражает.

ИБС – МКБ

МКБ-10: I20-I25;
МКБ-9: 410-414.

Первыми признаками ИБС являются:

• Повышенный уровень сахара в крови;
• Повышенный уровень холестерина;

Основными признаками ИБС, в зависимости от формы заболевания являются:

• Стенокардия напряжения — характеризуется давящей болью за грудиной (способной отдавать в левую сторону шеи, левую лопатку или руку), одышкой при физических нагрузках (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице) или эмоциональном напряжении (стрессы), повышением артериального давления, ;
• Аритмическая форма — сопровождается одышкой, сердечной астмой, отеком легкого;
• – у человека развивается приступ сильной боли за грудиной, которая не снимается обычными обезболивающими препаратами;
• Бессимптомная форма – у человека нет никаких явных признаков, указывающих на развитие ИБС.
• , недомогание;
• Отеки, преимущественно ;
• , помутнение сознания;
• , иногда с приступами ;
• Сильная потливость;
• Чувства страха, тревоги, паники;
• Если при болевых приступах принять нитроглицерин, боль стихает.

Основной и наиболее частой причиной развития ИБС является , о механизме которого мы говорили в начале статьи, в пункте «Развитие ИБС». Если говорить кратко, то суть заключается в наличии в коронарных кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек, сужающих или полностью перекрывающих доступ крови к тому или иному участку сердечной мышцы (миокарда).

Среди других причин ИБС можно выделить:

• Употребление в пищу – фаст-фуды, лимонады, алкогольной продукции и др.;
• Гиперлипидемия (повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови);
• Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
• Спазмы венечных артерий;
• Дисфункция эндотелия (внутренней стенки кровеносных сосудов);
• Повышенная активность свертывающей системы крови;
• Поражение кровеносных сосудов – вирусом герпеса, цитомегаловирусом, хламидиями;
• Гормональный дисбаланс (с наступлением климакса, и другие состояния);
• Нарушения обмена веществ;
• Наследственный фактор.

Повышенный риск развития ИБС является у следующих людей:

• Возраст – чем человек старше, тем выше риск развития ИБС;
• Вредные привычки – курение, алкоголь, наркотики;
• Некачественное питание;
• Малоподвижный образ жизни;
• Подверженность частым ;
• Мужской пол;

Классификация ИБС

Классификация ИБС происходит по форме:
1. :
— Стенокардия напряжения:
— — Первичная;
— — Стабильная, с указанием функционального класса
— Нестабильная стенокардия (классификация Браунвальда)
— Вазоспастическая стенокардия;
2. Аритмическая форма (характеризуется нарушением сердечного ритма);
3. Инфаркт миокарда;
4. Постинфарктный кардиосклероз;
5. Сердечная недостаточность;
6. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца):
— Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией;
— Внезапная коронарная смерть с летальным исходом;
7. Безсимптомная форма ИБС.

Диагностика ИБС

Диагностика ишемической болезни сердца проводится с помощью следующих методов обследования:

• Анамнез;
• Физикальные исследования;
• Эхокардиография (ЭхоЭКГ);
• Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий;

Как лечить ишемическую болезнь сердца? Лечение ИБС проводится только после тщательной диагностики заболевания и определения его формы, т.к. именно от формы ИБС зависит метод терапии и необходимый для нее средства.

Лечение ишемической болезни сердца обычно включает в себя следующие методы терапии:

1. Ограничение физической активности;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Противоатеросклеротическая терапия;
2.2. Поддерживающая терапия;
3. Диета;
4. Хирургическое лечение.

1. Ограничение физической активности

Как мы с вами уже знаем, дорогие читатели, основной момент ИБС – недостаточное кровоснабжение сердца. В связи с недостаточным количеством крови, конечно же, сердце недополучает и достаточного количества кислорода, вместе с различными веществами, необходимыми для его нормального функционирования и жизнедеятельности. В то же время, нужно понимать, что при физической нагрузке на организм, параллельно возрастает нагрузка и на сердечную мышцу, которая в свое время желает получить дополнительную порцию крови и кислорода. Естественно, т.к. при ИБС крови и так недостаточно, то при нагрузке эта недостаточность становится еще более критичной, что способствует ухудшению течения заболевания в виде усиленных симптомов, вплоть до резкой остановки сердца.

Физическая нагрузка необходима, но уже на этапе реабилитации после острой стадии заболевания, и только по назначению лечащего врача.

2. Медикаментозное лечение (лекарственные препараты от ИБС)

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

2.1. Противоатеросклеротическая терапия

В последнее время, для лечения ИБС, многие врачи применяют следующие 3 группы препаратов — антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты:

Антиагреганты. Благодаря препятствованию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, антиагреганты минимизируют их склеивание и оседание на внутренних стенках кровеносных сосудов (эндотелии), улучшают ток крови.

Среди антиагрегантов можно выделить следующие препараты: ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Ацекардол», «Тромбол»), «Клопидогрел».

β-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы способствуют понижению частоты сердечного ритма (ЧСС), благодаря чему понижается нагрузка на сердце. Кроме того, при понижении ЧСС понижается и потребление кислорода, из-за недостатка которого в основном и развивается ишемическая болезнь сердца. Врачи отмечают, что при регулярном употреблении β-адреноблокаторов качество и продолжительность жизни больного улучшается, т.к. эта группа препаратов купируют многие симптомы ИБС. Однако следует знать, что противопоказаниями к приему β-адреноблокаторов является наличие таких сопутствующих заболеваний, как – , легочные патологии и хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ).

Среди β-адреноблокаторов можно выделить следующие препараты: бисопролол («Бипрол», «Кординорм», «Нипертен»), карведилол («Дилатренд», «Кориол», (Таллитон»), метопролол («Беталок», «Вазокардин», «Метокард», «Эгилок»).

Статины и фибраты — гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты. Эти группы препаратов понижают количество «плохого» холестерина в крови, уменьшают количество атеросклеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов, а также предотвращают появление новых бляшек. Совокупное применение статинов и фибратов является максимально эффективным способом борьбы с холестериновыми отложениями.

Фибраты способствуют повышению количества липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые фактически противодействуют липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), а как мы с вами знаем, именно ЛПНП и образовывают атеросклеротические бляшки. Кроме того, фибраты применяются при лечении дислипидемии (IIa, IIb, III, IV, V), понижают уровень триглицеридов и самое главное – минимизирует процент летальных исходов от ИБС.

Среди фибратов можно выделить следующие препараты – «Фенофибрат».

Статины же, в отличии от фибратов, оказывают прямое действие на ЛПНП, понижая его количество в крови.

Среди статинов можно выделить следующие препараты – «Аторвастин», «Ловастатин», «Розувастин», «Симвастатин».

Уровень холестерина в крови при ИБС должен составлять – 2,5 ммоль/л.

2.2. Поддерживающая терапия

Нитраты. Применяются для уменьшения преднагрузки на работу сердца путем расширения кровеносных сосудов венозного русла и депонирования крови, благодаря чему купируется один из основных симптомов ишемической болезни сердца – стенокардии, проявляющейся в виде одышки, тяжести и давящей боли за грудиной. Особенно для купирования сильных приступов стенокардии в последнее время успешно применяется внутривенное капельное введение нитроглицерина.

Среди нитратов можно выделить следующие препараты: «Нитроглицерин», «Изосорбида мононитрат».

Противопоказаниями к применению нитратов является – ниже 100/60 мм рт. ст. Из побочных эффектов можно отметить и понижение артериального давления.

Антикоагулянты. Предотвращают образование тромбов, замедляют развитие уже имеющихся тромбов, тормозят образование нитей фибрина.

Среди антикоагулянтов можно выделить следующие препараты: «Гепарин».

Диуретики (мочегонные препараты). Способствуют ускоренному выведению из организма лишней жидкости, благодаря уменьшению объема циркулирующей крови, за счет чего понижается нагрузка на сердечную мышцу. Среди диуретиков можно выделить 2 группы препаратов – петлевые и тиазидные.

Петлевые диуретики применяют в экстренных ситуациях, когда жидкость из организму нужно вывести максимально быстро. Группа петлевых диуретиков понижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой части петли Генле.

Среди петлевых диуретиков можно выделить следующие препараты – «Фуросемид».

Тиазидные диуретики понижают реабсорбцию Na+, Cl- в толстой части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, а также реабсорбцию мочи, сохраняют в организме . Тиазидные диуретики, при наличии гипертонии, минимизируют развитие осложнений ИБС со стороны сердечно-сосудистой системы.

Среди тиазидных диуретиков можно выделить следующие препараты – «Гипотиазид», «Индапамид».

Антиаритмические препараты. Способствуют нормализации частоты сердечных сокращений (ЧСС), благодаря чему улучшается дыхательная функция, облегчается течение ИБС.

Среди антиаритмических средств можно выделить следующие препараты: «Аймалин», «Амиодарон», «Лидокаин», «Новокаинамид».

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ, за счет блокирования преобразования ангиотензина II из ангиотензина I, предотвращают спазмы кровеносных сосудов. Ингибиторы АПФ также нормализуют , защищают сердце и почки от патологических процессов.

Среди ингибиторов АПФ можно выделить следующие препараты: «Каптоприл», «Лизиноприл», «Эналаприл».

Седативные препараты. Применяются в качестве успокаивающих нервную систему средств, когда причиной повышения частоты сердечных сокращений являются эмоциональные переживания, стрессы.

Среди седативных препаратов можно выделить: «Валериана», «Персен», «Тенотен».

Диета при ИБС направлена на уменьшение нагрузки на сердечную мышцу (миокард). Для этого в рационе ограничивают количество воды и соли. Также из ежедневного рациона исключают продукты, способствующие развитию атеросклероза, с которыми можно ознакомится в статье – .

Из основных моментов диеты при ИБС можно выделить:

• Калорийность пищи – на 10-15%, а при ожирении на 20% менее Вашего ежедневного рациона;
• Количество жиров – не более 60-80 г/сутки;
• Количество белков – не более 1,5 г на 1 кг массы тела человека/сутки;
• Количество углеводов – не более 350-400 г/сутки;
• Количество поваренной соли – не более 8 г/сутки.

Что нельзя есть при ИБС

• Жирную, жаренную, копченную, острую и соленую пищу – колбасы, сосиски, ветчина, жирная молочная продукция, майонезы, соусы, кетчупы и т.д.;
• Животные жиры, которые в большом количестве содержатся в сале, жирных сортах мяса (свинина, домашняя утка, гусь, карп и другие), сливочном масле, маргарине;
• Высококалорийные продукты, а также продукты, богатые на легкоусвояемые углеводы – шоколад, торты, сдобное тесто, конфеты, зефир, мармелад, варенье и джемы.

Что можно есть при ИБС

• Пища животного происхождения — нежирные сорта мяса (нежирные курица, индейка, рыба), нежирный творог, яичный белок;
• Крупы – гречка, овсянка;
• Овощи и фрукты – преимущественно зеленые овощи и оранжевые фрукты;
• Хлебобулочные изделия – ржаной или отрубяной хлеб;
• Питье – минеральные воды, нежирные молоко или кефир, несладкий чай, и соки.

Кроме того, диета при ИБС должна быть направлена и на устранение чрезмерного количества лишних килограммов (), если они присутствуют.

Для лечения ишемической болезни сердца М.И.Певзнер разработал лечебную систему питания — диету №10с (стол №10с)

Аскорбиновая кислота также способствует быстрейшему распаду «плохого» холестерина и выведению его из организма.

Хрен, морковь и мёд. Натрите на терке корень хрена, чтобы его вышло 2 ст. ложки и залейте его стаканом кипяченной воды. После, смешайте настой из хрена с 1 стаканом свежевыжатого сока моркови и 1 стаканом мёда , все тщательно перемешайте. Пить средство нужно по 1 ст. ложке, 3 раза в день, за 60 минут до приема пищи.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

МКБ-10

I20-I25

Общие сведения

Является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти.

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения. Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца. В группу ИБС входят остро развивающиеся и хронически протекающие состояния ишемии миокарда, сопровождающиеся последующими его изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются, в том числе, и в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Причины и факторы риска

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения .

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

• гиперлипедемия

Способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.

Артериальная гипертония увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.

• курение

По различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.

• гиподинамия и ожирение

Физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.

• нарушение толерантности к углеводам

• стенокардия напряжения (нагрузки):

1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
2. нестабильная : впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия ;

• спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

• крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
• мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ИБС

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания (смотри инфаркт миокарда, стенокардия). В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой ишемией миокарда , совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки , чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

• недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
• «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
• развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
• нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
• расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. ч. ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.

В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.

Лечение ИБС

Тактика лечения различных клинических форм ишемической болезни сердца имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ИБС:

• немедикаментозная терапия;
• лекарственная терапия;
• проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
• применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 кКл.

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Отсутствие эффекта от проводимой лекарственной терапии ишемической болезни сердца и угроза развития инфаркта миокарда являются показанием к консультации кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении .

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одним из самых рас­пространенных заболеваний среди лиц старше 40 лет (у мужчин этого возраста в крупных городах Европы она составляет 4 — 6%) и наибо­лее частой (до 50%) причиной смерти от кардиальной патологии.

Патогенез. В основе развития ИБС лежит несоответствие между потребностью мышцы сердца в кислороде и доставкой его кровью, что обусловлено нарушением коронарного кровотока. ИБС как нозо­логическая форма является более узким понятием, чем коронарная недостаточность, причиной которой могут быть различные заболева­ния, протекающие с поражением коронарных сосудов (системные васкулиты, ревматизм, сифилис и др.). К наиболее изученным патогене­тическим механизмам ИБС относят: склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и нарушение свертываемости крови с образованием тромбоцитарных агрегантов, обычно в области склеротической бляшки.

Несмотря на частую — почти у 95% больных — связь ИБС с коро­нарным склерозом, между ними нельзя ставить знак равенства, по­скольку атеросклероз — это патоморфологический процесс, в то время как ИБС — нозологическая форма, которая имеет различные вариан­ты клинических проявлений. Роль коронарного ангиоспазма в пато­генезе ИБС не вызывает сомнений, а при некоторых формах стено­кардии (форма Принцметала, вариантная стенокардия) этот механизм имеет определяющий характер. То обстоятельство, что тяжелая сте­нокардия может развиваться при малоизмененных сосудах, очевидно, объясняется ранним поражением рецепторного аппарата коронарных артерий и "парадоксальной" их реакцией на повышенную потребность миокарда в кислороде.

Третьим механизмом является образование нестойких тромбов, обычно в области склеротической бляшки. В интиме сосудов при этом вырабатывается простациклин и простагландин Е2 — активные сосу­дистые дилататоры: их антагонистом является тромбоксан, который продуцируется тромбоцитами. В зависимости от того, в чью сторону изменяется динамическое равновесие, происходит спазм или расши­рение коронарных сосудов. Три основные механизма патогенеза ИБС (атеросклеротическая бляшка, спазм, тромбоцитарные агреганты) тес­но связаны между собой и, как теперь стало известно, с составом липидов крови. Так, наиболее "атерогенными" липидами являются липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), которые влияют как на формирование склеротических бляшек, так и на образование тромбов; большое значение придается составу белко­вой фракции липопротеидов — аполипопротеинам. Установлено, что повышение содержания апопротеина В и значительное преобладание его содержания над апопротеином AI (В. А I >1,7) указывает на воз­можность развития тяжелой стенокардии. Не представляет сомнений и значение особенностей метаболизма сердечной мышцы у каждого конкретного больного, поскольку интенсивность метаболических про­цессов может на определенное время компенсировать недостаточность коронарного кровотока, а нарушение процессов метаболизма, наобо­рот, усугубляет конечный эффект коронарной недостаточности. Оче­видно, особенностью метаболизма объясняется тот факт, что тяжесть клинических проявлений ИБС у отдельных больных может быть различной, несмотря на одинаковую степень сужения коронарных сосу­дов, установленную у них при контрастной ангиографии.

Кроме описанных патогенетических механизмов, роль которых в происхождении ИБС можно считать установленной, немалое зна­чение имеют так называемые факторы риска, при наличии которых опасность заболевания ИБС для человека существенно возрастает.

В настоящее время выделено более 200 факторов риска ИБС, из них наиболее существенными по распространению и значимости воз­действия на отдельные патогенетические механизмы ИБС являются:

1) нарушение липидного обмена — среди больных ИБС распростране­на дислипидемия II и III типа (по Фредриксону), при которой в сы­воротке крови преобладают β — и пре- β -липопротеиды;

2) артериаль­ная гипертензия;

3) малоподвижный образ жизни;

4) ожирение. Сочетание у одного человека нескольких факторов риска значительно повышает опасность заболевания ИБС и, как правило, отягощает ее течение.

Патоморфологические характерные для ИБС структурные изме­нения — склеротические бляшки, часто с тромботическими наложе­ниями, располагаются обычно в проксимальном отделе коронарного сосуда. Наиболее часто поражаются: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (60%), правая коронарная артерия (40%) и огибающая ветвь левой коронарной артерии (24,3%). Сужение одной крупной коронарной ветви на 70% или 2-х на 50%, как правило, со­провождается развитием тяжелой ишемической болезни. Вместе с тем ангиоспастические реакции могут развиваться и при отсутствии тя­желых стенозирующих изменений сосудов, особенно если это касает­ся крупного артериального ствола — например, левой коронарной ар­терии.

Прогрессирование ИБС связано с появлением новых атероматозных бляшек, изъязвлением, разрывом и кровоизлиянием в уже с формированные бляшки, углублением расстройства свертывающей системы крови с образованием тромбов. Проявление этих процессов тесно связано со степенью выраженности и сочетанием у одного боль­ного нескольких факторов риска. Обострение заболевания, как пра­вило, провоцируется физической нагрузкой и психоэмоциональными эксцессами, которые вызывают активизацию симпатико-адреналовой системы, увеличение нагрузки на сердце и повышение гистотоксического эффекта катехоламинов.

Клиническая классификация ИБС (синоним "коронарная болезнь" сердца — ВОЗ, 1962) принята ВОЗ в 1985 году и включает следующие клинические варианты:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Смерть, наступившая внезапно или в пределах 6 часов и не имеющая другой причины, кроме предположения об электрической нестабиль­ности, возникшей на фоне нарушения коронарного кровотока.

2. Стенокардия — клинический вариант ИБС, характеризующий­ся приступом загрудинных болей, в основе которых лежит преходя­щее несоответствие коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде и возникающие в связи с этим метаболические нарушения в миокарде. Эквивалентом боли при стенокардии иногда может быть приступообразная одышка, нарушения ритма или изменения на ЭКГ (безболевая форма ИБС).

2.1. Стенокардия напряжения. Проявляется типичными ангиноз­ными приступами, возникновение которых связано с физическим на­пряжением (чаще ходьбой) или другими моментами, вызывающими повышенную потребность миокарда в кислороде (эмоциональные на­грузки, повышение АД, медикаментозная тахикардия и т. д.). При­ступы легко купируются нитроглицерином и покоем.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. В течение одного месяца от начала приступов. Имеет различные исходы: может прогрессировать (завершиться развитием острого инфаркта миокар­да), сформироваться в стабильную или регрессировать.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения. Приступы боли про­должаются более месяца. Возникают они на определенную физиче­скую нагрузку и носят относительно однотипный характер по про­должительности, локализации, окраске боли и купируются определен­ной дозой нитроглицерина. Диагноз этого вида стенокардии должен включать определение функционального класса толерантности к фи­зической нагрузке.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Приступы боли на протяжении 4 недель без видимой причины возникают чаще, при меньшей, чем прежде, физической нагрузке, становятся продолжительнее, меняют свой характер, локализацию или иррадиацию и купируются повышенной дозой нитроглицерина. К этому же виду сте­нокардии относится постинфарктная стенокардия, при которой ан­гинозные боли возникают и повторяются в ранние (в течение перво­го месяца) сроки после развития острого инфаркта миокарда.

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, Принцметала) стенокардия. Приступы возникают чаще в ранние утренние часы, до того, как боль­ной поднялся с постели. Протекают тяжелее, чем обычная стенокар­дия. Нередко (но не всегда) сочетаются со стенокардией напряжения. Доказана частая связь приступов со спазмом крупного коронарного сосуда. На ЭКГ во время приступа отмечается повышение сегмента ST. Есть указания, что у 30 — 50% больных со спонтанной стенокар­дией в ближайшие 3-4 месяца развивается инфаркт миокарда.

Впервые возникшая, прогрессирующая, постинфарктная и спон­танная стенокардия, представляющие опасность возможного развития инфаркта миокарда, объединяются понятием — нестабильная стено­кардия. Термин "нестабильная стенокардия", если он включен в кли­нический диагноз, требует обязательного конкретного указания вида стенокардии у данного больного.

Примеры диагноза: а) ИБС, стенокардия напряжения, ФК III;

б) ИБС нестабильная (прогрессирующая) стенокардия напряжения.

3. Инфаркт миокарда, который может быть крупноочаговый или трансмуральный (инфаркт с зубцом Q) и мелкоочаговый (интрамуральный, субэндокардиальный, инфаркт без зубца Q). Клинические варианты разнообразны, диагноз подтверждается ЭКГ изменениями и лабораторными (прежде всего — ферментными) показателями. Ди­агноз инфаркта миокарда выставляется в течение 8 недель с момента приступа.

4. Постинфарктный кардиосклероз. Диагноз устанавливается че­рез 8 недель после инфаркта миокарда при наличии постинфарктных изменений ЭКГ, ЭхоКГ или на основании клинического, ЭКГ и ла­бораторного подтверждения инфаркта в прошлом, если в настоящее время постинфарктные изменения на ЭКГ отсутствуют.

5. Нарушения сердечного ритма. Расцениваются как проявление ИБС, если они сочетаются с другими формами коронарной недоста­точности: стенокардией, инфарктом миокарда, "коронарными знака­ми" на ЭКГ, результатами коронарографии, подтверждающими суже­ние коронарных артерий.

6. Сердечная недостаточность. Чаще всего является следствием постинфарктного кардиосклероза, особенно после крупноочагового (трансмурального) инфаркта. Как правило, она сочетается с наруше­нием ритма и стенокардией. При отсутствии этих симптомов диагноз ИБС как причины декомпенсации всегда сомнителен.

Симптомы и лечение хронической ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца является прогресси­рующим заболеванием. По статистическим данным, около двух третей населения планеты имеет симптомы хронической ишемической болезни сердца, а одной трети — умирает от этого заболевания. Поэтому тема «симптомы и лечение хронической ишемической болезни сердца» крайне актуальна и нуждается в рассмотрении.

Симптомы хронической ишемической болезни сердца

На ранней стадии развития ишемической болезни сердцалипиды инкорпориру­ются в интиме, образуя атеросклеротические бляшки, окруженные фиброз­ной тканью. Болезнь сопровождается постепенным сужением и уменьшением просвета коронарных артерий, а следовательно, и снижением кровоснабже­ния миокарда.

В ряде случаев при ишемической болезни сердца фиброзная ткань содержит отложения каль­ция. В более поздней стадии симптомом хронической ишемической болезни сердца становится разрыв ткани над бляшкой, изъязв­ление ее. Над поврежденной бляшкой образуется тромбоцитарный сгусток, дающий начало тромбу, дальнейшему уменьшению просвета артерий, ин­фаркту миокарда. По мере сужения венечных артерий наступает несоответ­ствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его дос­тавки. В связи с этим возникают приступы стенокардии.

В начале ишемической болезни сердца преобладает спазм венечных артерий, сопровождаю­щийся симптомами хронической ишемической болезни сердца при физической нагрузке (стенокардия на­пряжения) или в покое (стенокардия покоя). В последующем очень часто возникает инфаркт миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь сердца может быть ограни­ченной или диффузной. Обтурация просвета артерий приводит к очаговой ише­мии миокарда, которая может быть обратимой или необратимой (инфаркт миокарда). Важнейшим симптомом ишемической болезни сердца являются загрудинные боли, стенокардия.

Диагностика симптомов хронической ишемической болезни сердца

Больных беспокоят приступы загрудинных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина; нару­шение ритма, приступы сердцебиения. Клинические симптомы хронической ишемической болезни сердца весьма ва­риабельны. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциа­ции (NYHA), тяжесть загрудинных болей и течения хронической ишемической болезни сердца подразделяют на четыре класса.

I класс - отчетливых симптомов болезни нет;

П класс - появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки;

III класс - появление стенокардии после легкой фи­зической нагрузки;

IV класс - стенокардия в покое.

Пациенты, отнесенные к I-II классу, не испытывают тяжких приступов стенокардии, болезнь не мешает им вести нормальный образ жизни (стабильная стенокардия). В слу­чае нарастания класса хронической ишемической болезни сердца в течение короткого периода времени име­ется основание говорить о прогрессирующей стенокардии, которая сущест­венно ухудшает прогноз. В поздней стадии ишемическая болезнь сердца возникает в покое и ста­новится рефрактерной к применяемому медикаментозному лечению (нестабильная стенокардия). Прогноз при этой стадии болезни существенно ухуд­шается, возникает опасность инфаркта или внезапной смерти. У значитель­ной части больных болезнь развивается не по приведенным классам, а мо­жет сразу проявиться инфарктом или внезапной смертью. Иногда наблюда­ется бессимптомная ишемия миокарда, тогда болезнь распознается только в поздней стадии.

Важную информацию для лечения хронической ишемической болезни сердца дает электрокардиограмма, полученная в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электро­кардиограммы позволяет определить выраженность и локализацию (очаги) ишемии миокарда, степень нарушения проводимости, характер аритмии.

Большое значение при хронической ишемической болезни сердца имеет также цветное ультразвуковое допплерографическое и эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить изменения сократительной способности миокарда. По характеру движений стенок же­лудочков сердца можно выявить очаг и распространенность ишемии мио­карда по зонам гипокинезии, акинезии или дискинезии в зоне, снабжаемой суженной ветвью венечной артерии. Замедление скорости движения стенок желудочка при сокращении миокарда называют гипокинезией, отсутствие движения стенки желудочка - акинезией. При аневризме сердца в момент сокращения непораженного миокарда рубцово-измененный участок выпя­чивается (дискинезия).

Эхокардиографическое исследование позволяет оп­ределить систолический, конечно-диастолический и остаточный объемы левого желудочка, фракции выброса, минутный объем и сердечный индекс и другие показатели гемодинамики. Наиболее точную информацию о со­стоянии коронарного кровообращения при ишемической болезни сердцадает магнитно-резонасная томо­графия.

Для уточнения степени и локализации сужения венечных артерий, со­стояния периферического и коллатерального кровообращения в сердечной мышце производят селективную коронарографию, в том числе кинорентге­нографию. Это важно для определения локализации и протяженности суже­ния перед и во время операции.

Радионуклидные исследования позволяют уточнить обширность очага поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде.

Прогрессирующее сегментарное сужение венечных артерий неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции сердца и внутренних органов.

Лечение хронической ишемической болезни сердца

Хирургическое лечение хронической ишемической болезни сердца показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75%, при стенозе 2-3 ветвей артерии и кли­нических проявлениях по III-IV классу NYHA, снижении фракции выбро­са левого желудочка менее 50%.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда явля­ется нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консерватив­ному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой ве­нечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарк­том миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментоз­ному лечению, операцию при хронической ишемической болезни сердцапроизводят в плановом порядке. Результатом опе­рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80-90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Основным способом хирургического лечения хронической ишемической болезни сердца в случае атеросклеротических пора­жений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass - байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной ар­терией и ее ветвями дистальнее места окклюзии. В качестве шунта используют участок вены голени (v. saphena magna). В 1964 г. В. И. Колесов впервые сделал анастомоз между внутрен­ней грудной и коронарной артерией ниже ее су­жения (коронарно-маммарный анастомоз). Эта операция при определенных показаниях произ­водится в ряде учреждений. В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in-terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики.

По ряду показателей ангиопластика с применением артерии при хронической ишемической болезни сердца превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются:

1) стеноз венечных арте­рий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов;

2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий;

3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения хронической ишемической болезни сердца в случае сужения венечных сосудов стали применять их дилатацию с помо­щью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения сужен­ного сегмента просвета артерии и восстановления ее проходимости. Достиг­нутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.

Выбор метода лечения ишемической болезни сердца зависит от характера поражения коронарных ар­терий и состояния пациента по NYHA классу. Делаются попытки разруше­ния атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной арте­рии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через ка­тетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной ар­терии, уменьшения зоны ишемической болезни сердца. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС ) – острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.

Факторами риска ИБС являются:

1) мужской пол (мужчины раньше и чаще, чем женщины, заболевают ИБС);

2) возраст (риск заболевания ИБС возрастает с возрастом, особенно после 40 лет);

3) наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений в возрасте до 55 лет);

4) диспротеинемия: гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина натощак 250 мг/дл или 6,5 ммоль/л и более), гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов в крови 200 мг/дл или 2,3 ммоль/л и более), гипоальфахолестеринемия (34 мг/дл или 0,9 ммоль/л) или их сочетание;

5) артериальная гипертензия: уровень АД 160/95 мм рт. ст. и выше или наличие артериальной гипертензии в анамнезе у лиц, принимающих в момент обследования гипотензивные препараты, независимо от регистрируемого уровня АД;

6) избыточная масса тела (определяется по индексу Кетле). При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20–25;

7) при ожирении I–II ст. индекс Кетле более 25, но менее 30;

8) при ожирении III ст. индекс Кетле более 30;

9) курение (регулярное курение по крайней мере одной сигареты в день);

10) гиподинамия (низкая физическая активность) – работа более половины рабочего времени сидя и неактивный досуг (ходьба, занятия спортом, работа на приусадебном участке и т. д. менее 10 ч в неделю);

11) повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль);

сахарный диабет;

12) гиперурикемия.

Основными факторами риска ИБС в настоящее время являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение («большая тройка»).

Основными этиологическими факторами ИБС являются следующие.

1. Атеросклероз коронарных артерий.

У 95 % больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных отделах (А. М. Вихерт, Е. И. Чазов, 1971). Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже – правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии.

2. Спазм коронарных артерий.

В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию факторов внешней среды.

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности.

Развитию этого несоответствия способствуют следующие основные патогенетические механизмы ИБС, которые следует учитывать при лечении больных.

1. Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом.

Механизм возникающего при этом резкого ограничения коронарного кровотока обусловлен инфильтрированием стенки атерогенными липопротеинами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии, формированием тромба в коронарной артерии.

2. Динамическая обструкция коронарных артерии – характеризуется развитием коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий. В этой ситуации степень сужения просвета зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма (концепция «динамического стеноза»). Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины – 75 %, что ведет к развитию стенокардии напряжения.

Коронарные артерии имеют двойную иннервацию: парасимпатическую и симпатическую. К коронарным артериям подходят волокна от сердечных сплетений, содержащих смешанные холинергические и адренергические нервные окончания.

При возбуждении холинергических нервов происходит расширение коронарных артерий. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через альфа– и бета-адренорецепторы.

В развитии коронароспазма наряду с симпатической нервной системой и ее медиаторами принимают участие и другие нейромедиаторы. Установлено, что в кровеносных сосудах есть нервы, которые не принадлежат ни к адренергической, ни к холинергической системам. Медиаторами этих нервных окончаний являются субстанция Р, нейротензин.

В развитии коронароспазма имеют также значение метаболиты арахидоновой кислоты – PgF2a (простагландин F2a), лейкотриены LTC4 и LTD4, серотонин (И. С. Ламбич, С. П. Стожинич, 1990).

В коронарных артериях серотонин освобождается из агрегатов тромбоцитов (Cotner, 1983) и вызывает вазоконстрикцию следующим образом (Vanhoute, 1984):

1) активирует серотонинергические рецепторы в клетках гладких мышц сосудов;

2) повышает вазоконстрикторный ответ на другие нейрогуморальные медиаторы (норадреналин, ангиотензин II);

3) активирует постсинаптические альфа-1-адренорецепторы;

4) способствует выделению норадреналина из депо адренергических нервных окончаний.

3. Снижение адекватности расширения коронарных артерии под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде.

Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на анаэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин), которые расширяют коронарные артерии. Дилатация коронарных артерий улучшает кровоток и нормализует поступление кислорода к миокарду.

При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.

4. Роль эндотелиальных факторов.

В эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует динамическое равновесие.

Вещества прокоагулянтного действия, вырабатываемые эндотелием: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Эти биологически активные соединения способствуют агрегации тромбоцитов и повышают свертываемость крови. Кроме того, в эндотелии вырабатываются эндотелины (ЭТ).

Эндотелины – это семейство сосудосуживающих факторов (ЭТ-1, ЭТ-2, ЭТ-3), кодируемых тремя различными генами. Процесс образования эндотелинов включает несколько этапов. Эндотелин стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Рецепторы к эндотелину обнаружены в предсердиях, легких, клубочках почек, сосудах почек, головном мозге. Эндотелий вырабатывает также сосудорасширяющие вещества: простагландин простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор.

Простациклин открыт в 1976 г. Moncada. Главным источником простациклина в сердце являются коронарные артерии, он вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере гладкомышечными клетками.

Простациклин PgI2 обладает следующими свойствами:

1) выраженным вазодилатирующим действием, в том числе коронарорасширяющим; оно осуществляется через активацию системы аденилатциклаза – цАМФ;

2) тормозит агрегацию тромбоцитов;

3) кардиопротективным действием (ограничивает зону инфаркта миокарда в ранней его стадии);

4) уменьшает потери богатых энергией нуклеотидов в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата;

5) понижает аккумуляцию сосудистой стенкой липидов и, таким образом, проявляет антиатеросклеротическое действие.

Простациклинсинтезирующая способность эндотелия измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий значительно снижена, что способствует развитию ИБС.

Эндотелиальный расслабляющий (вазодилатирующий) фактор (ЭРФ) представляет собой азота оксид (NO), образуется в клетках эндотелия в результате метаболизма аминокислоты L-аргинина под действием фермента NO-синтетазы.

ЭРФ активирует растворимую гуанилатциклазу, что приводит к накоплению в гладкомышечной клетке циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). В свою очередь цГМФ активирует цГМФ-зависимую протеинкиназу, которая способствует дефосфорилированию миозиновых цепей и расслаблению гладкомышечных волокон.

Как и простациклин, эндотелиальный расслабляющий фактор является мощным антиагрегантом.

В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию ЭРФ, что предотвращает спазм сосуда.

При ИБС, гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, тромбозе, под влиянием курения нарушается динамическое равновесие между эндотелиальными сосудорасширяющими и антиагрегантными факторами, с одной стороны, и сосудосуживающими и проагрегантными, с другой. Вторая группа факторов при ИБС и вышеназванных состояниях начинает преобладать и способствует развитию коронароспазма, повышению агрегации тромбоцитов.

5. Повышение агрегации тромбоцитов.

При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитами тромбоксана (который является также и мощным вазоконстриктором), гиперпродукцией прокоагулянтных факторов.

В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазоконстриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается, активность тромбоксана возрастает, что создает условия для образования тромбоцитарных агрегатов в системе коронарного кровотока и коронарного спазма.

6. Повышение потребности миокарда в кислороде.

При ИБС возникает несоответствие между возможностями коронарного кровотока и повышенными потребностями миокарда в кислороде. К этому приводит следующее.

2) эмоциональный стресс (при этом наблюдается выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствует спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции; гиперкатехоламинемия оказывает также кардиотоксическое действие);

3) снижение сократительной способности миокарда (при этом возрастает конечное диастолическое давление, увеличивается объем левого желудочка, повышается потребность миокарда в кислороде).

7. Развитие феномена «межкоронарного обкрадывания».

У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда.

8. Недостаточность коллатерального кровообращения.

Развитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения у больных ИБС, связанные со стенозированием коронарных артерий. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит кровоснабжения, что способствует ишемии миокарда. Недостаточность коронарного коллатерального кровотока может быть обусловлена также недостаточной экспрессией в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах протоонкогенов, которые контролируют рост, деление и дифференцирование клеток.

9. Повышение активности перекисного окисления липидов.

При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов, что способствует усилению агрегации тромбоцитов. Продукты перекисного окисления липидов усугубляют ишемию миокарда.

10. Активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.

При ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липоксигеназы, под его влиянием из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, которые оказывают суживающее влияние на коронарные артерии.

11. Нарушение продукции энкефалинов и эндорфинов.

Энкефалины и эндорфины – эндогенные опиоидные пептиды. Они обладают обезболивающим и антистрессорным эффектами, уменьшают ишемию миокарда и защищают его от повреждающего действия избытка катехоламинов. При ИБС продукция энкефалинов и эндорфинов снижается, что способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Рабочая классификация ИБС (В. С. Гасилин, А. П. Голиков, И. Л. Клочева, А. И. Мартынов, И. В. Мартынов, А. С. Мелентьев, В. Г. Попов, Б. А. Сидоренко, А. В. Сумароков, 1986).

I. Стенокардия.

1. Стенокардия напряжения:

1) впервые возникшая;

2) стабильная (с указанием функционального класса от I до IV);

3) прогрессирующая: медленно прогрессирующая, быстро прогрессирующая (нестабильная).

2. Вазоспастическая (вариантная).

II. Острая очаговая дистрофия миокарда.

III. Инфаркт миокарда.

1) мелкоочаговый первичный;

2) мелкоочаговый повторный.

4. Субэндокардиальный.

IV. Кардиосклероз.

1. Постинфарктный очаговый.

2. Диффузный мелкоочаговый.

V. Нарушения сердечного ритма.

VI. Безболевая форма ИБС.

VII. Внезапная коронарная смерть.

К острым формам ИБС относят инфаркт миокарда, формы нестабильной стенокардии, острую очаговую дистрофию; к хроническим формам ИБС – кардиосклероз, стабильную стенокардию, нарушения сердечного ритма, безболевую форму ИБС.

1. Стенокардия напряжения:

1) впервые возникшая стенокардия;

2) стабильная стенокардия с указанием функционального класса (I–IV);

3) прогрессирующая стенокардия напряжения.

2. Спонтанная стенокардия.

V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Хроническая ишемическая болезнь сердца (хроническая ИБС) включает формы заболевания, протекающие хронически: стабильную стенокардию, диффузный (атеросклеротический) и постинфарктный кардиосклероз.

Основной причиной развития болезни является атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, недостаточное развитие коллатерального кровообращения.

В основе развития хронической ИБС лежит коронарная недостаточность – результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки с кровью. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Патогенез ишемии различен при измененных и неизмененных коронарных артериях.

В качестве основного механизма возникновения коронарной недостаточности при морфологически неизмененных сосудах выступает спазм артерий. К спазму приводят нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов, в настоящее время изученных недостаточно. Развитию коронарной недостаточности способствует нервное и (или) физическое напряжение, обусловливающее повышение активности симпатико-адреналовой системы. Вследствие усиленной продукции катехоламинов надпочечниками и постганглионарными окончаниями симпатических нервов в миокарде накапливается избыток этих биологически активных веществ. Усиление работы сердца в свою очередь повышает потребность миокарда в кислороде. Наблюдающаяся под влиянием усиления активности симпатико-адреналовой» системы активизация свертывающей системы крови, а также угнетение ее фибринолитической активности и изменение функции тромбоцитов усугубляют коронарную недостаточность и ишемию миокарда.

При атеросклерозе коронарных артерий несоответствие потребностей миокарда в кислороде возможностям коронарного кровообращения ярко проявляется при физической нагрузке (усиление работы сердца, повышение активности симпатико-адреналовой системы). Выраженность коронарной недостаточности усугубляется недостаточностью коллатеральных сосудов, а также внесосудистыми влияниями на коронарные артерии. К таким влияниям относятся сжимающий эффект миокарда на мелкие коронарные артерии в фазу систолы, а также повышение внутримиокардиального давления в связи с развивающейся во время приступа стенокардии недостаточностью сократительного миокарда и увеличения конечного диастолического объема и давления в левом желудочке.

Остро возникшая коронарная недостаточность, проявляющаяся приступом стенокардии, может включить компенсаторные механизмы, предупреждающие развитие ишемии миокарда. Такими механизмами являются раскрытие существующих и образование новых межкоронарных анастомозов, повышение экстракции миокардом кислорода из артериальной крови. При истощении этого «коронарного резерва» ишемия миокарда во время приступа стенокардии становится более выраженной.

Кроме приступа стенокардии, ишемия миокарда проявляется различными эктопическими аритмиями, а также постепенным развитием атеросклеротического кардиосклероза. При кардиосклерозе замещение мышечных волокон соединительной тканью постепенно приводит к снижению сократительной функции миокарда и развитию сердечной недостаточности.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия является основным проявлением хронической ИБС, но может встречаться и как синдром при других заболеваниях (аортальные пороки, выраженная анемия). В связи с этим термин «стенокардия», если специально не указывается заболевание, вызвавшее ее как синоним понятия ИБС. Как отмечалось, основной причиной развития стенокардии является атеросклероз коронарных артерий, значительно реже – нарушение регуляции неизмененных коронарных артерий.

Клиническая картина

Главным проявлением стенокардии является характерный болевой приступ. В классическом описании стенокардия характеризуется как приступообразное давящее ощущение в области грудины, возникающее при физическом усилии, нарастающее по выраженности и распространенности.

Обычно боль сопровождается чувством дискомфорта в груди, иррадиирует в левое плечо или обе руки, в шею, челюсть, зубы; ей может сопутствовать чувство страха, которое заставляет больных застывать в неподвижной позе. Боли быстро исчезают после приема нитроглицерина или устранения физического напряжения (остановка при ходьбе, устранение других условий и факторов, спровоцировавших приступ: эмоциональный стресс, холод, прием пищи).

В зависимости от обстоятельства, при котором возникли боли, различают стенокардию напряжения и покоя. Появление болевого синдрома при типичной стенокардии напряжения зависит от уровня физической активности. Согласно принятой классификации Канадского общества кардиологов, по способности выполнять физические нагрузки больными стенокардией напряжения выделяют 4 функциональных класса:

I – функциональный класс – обычная физическая активность не вызывает стенокардии. Стенокардия появляется при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке.

II – функциональный класс – небольшое ограничение физической активности. Стенокардию вызывает обычная ходьба на расстояние более 500 м или подъем по лестнице на 1-й этаж, в гору, ходьба после еды, при ветре, в холод; возможна и стенокардия под влиянием эмоционального напряжения.

III – функциональный класс – выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на расстояние 100–200 м. Возможны редкие приступы стенокардии покоя.

IV – функциональный класс – неспособность выполнять любую физическую работу без дискомфорта. Появляются типичные приступы стенокардии покоя.

В качестве частных случаев стенокардии напряжения может быть выделена стенокардия при волнении и курении.

К стенокардии покоя принято относить приступы болей, возникающие во время полного отдыха, главным образом во сне.

Особо должна быть выделена так называемая вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала): приступы стенокардии покоя, как правило, ночью, возникающие без предшествующей стенокардии напряжения. В отличие от обычных приступов стенокардии они сопровождаются значительным подъемом сегмента ST на ЭКГ в момент болей. С помощью коронароангиографии показано, что вариантная стенокардия обусловлена спазмом склерозированных или неизмененных коронарных артерий. Этот вариант ИБС относят к нестабильной стенокардии (промежуточная форма ИБС).

Основной клинический симптом – приступ стенокардии – не является патогномоничным только для ИБС. В связи с этим диагноз стенокардии как формы хронической ИБС можно поставить только с учетом всех данных, полученных на различных этапах обследования больного.

Вместе с тем в клинической картине стенокардии при ИБС есть свои особенности, которые обнаруживают при диагностическом поиске.

На основании жалоб больных возможно выявление:

а) типично протекающей стенокардии;

б) других проявлений хронической ИБС (нарушения ритма, сердечная недостаточность);

в) факторов риска ИБС;

г) атипичных кардиальных болей и оценка их с учетом возраста, пола, факторов риска НБС и сопутствующих заболеваний;

д) эффективности и характера проводимой лекарственной терапии;

е) других заболеваний, проявляющихся стенокардией.

Все жалобы оценивают с учетом возраста, пола, конституции, психоэмоционального фона и поведения больного, так что нередко уже при первом общении с больным можно отвергнуть или убедиться в правильности предварительного диагноза ИБС. Так, при классических жалобах в течение последнего года и отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний в прошлом у 50-60-летнего мужчины хроническая ИБС может быть диагностирована с очень большой вероятностью. Тем не менее развернутый диагноз с указанием клинического варианта болезни и тяжести поражения коронарных артерий и миокарда может быть поставлен лишь после выполнения всей основной схемы диагностического поиска, а в некоторых ситуациях (описаны далее) – после дополнительного обследования.

Иногда трудно разграничить стенокардию и разнообразные болевые ощущения кардиального и экстракардиального генеза. Особенности болей при различных заболеваниях описаны в учебниках и руководствах. Следует лишь подчеркнуть, что стабильной стенокардии свойствен постоянный, одинаковый характер болей при каждом приступе, а ее появление четко связано с определенными обстоятельствами. При нейроциркуляторной дистонии и ряде других заболеваний сердечно-сосудистой системы пациент отмечает разнообразный характер болей, различную их локализацию, отсутствие какой-либо закономерности в их возникновении. У больного стенокардией, даже при наличии других болей (обусловленных, например, поражением позвоночника), обычно удается выделить характерные «ишемические» боли.

Одновременно с жалобами на боли в области сердца больной может предъявлять жалобы, обусловленные нарушением сердечного ритма и недостаточностью кровообращения вне приступа стенокардии. Это позволяет предварительно оценить тяжесть атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза и делает диагноз ИБС более вероятным. Правильному диагнозу способствует выявление факторов риска ИБС.

У больных с такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, следует активно выявлять жалобы, характерные для стенокардии, аритмии, расстройства кровообращения. Сам пациент может и не предъявлять таких жалоб, если соответствующие явления нерезко выражены или он считает их малосущественными по сравнению с другими.

Больные нередко описывают стенокардию не как боль, а говорят о чувстве дискомфорта в груди в виде тяжести, давления, стеснения или даже жжения, изжоги. У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выражено, а клинические проявления чаще характеризуются затрудненным дыханием, внезапно возникающим чувством нехватки воздуха, сочетающимся с резкой слабостью.

В отдельных случаях отсутствует типичная локализация болей, боли возникают лишь в тех местах, куда они обычно иррадиируют. Поскольку болевой синдром при стенокардии может протекать атипично, при любых жалобах на боль в грудной клетке, руках, спине, шее, нижней челюсти, эпигастральной области (даже у молодых мужчин), следует выяснить, не соответствуют ли эти боли по обстоятельствам возникновения и исчезновения закономерностям болевого синдрома при стенокардии. В таких случаях, за исключением локализации, боли сохраняют все другие особенности «типичной» стенокардии (причина возникновения, продолжительность приступа, эффект нитроглицерина или остановки при ходьбе и пр.).

По субъективным признакам оценивают эффективность приема нитроглицерина (при исчезновении болей через 5 мин и позже эффект очень сомнительный) и других принимавшихся ранее больным лекарственных препаратов (важно не только для диагностики, но и для построения индивидуального плана лечения в дальнейшем).

Объективный осмотр больного малоинформативен для диагностики. Физикальное обследование может не выявить каких-либо отклонений от нормы (при недавно возникшей стенокардии). Следует активно искать симптомы заболеваний (пороки сердца, анемии и пр.), которые могут сопровождаться стенокардией.

Важной для диагностики является внесердечная локализация атеросклероза: аорты (акцент II тона, систолический шум на аорте), нижних конечностей (резкое ослабление пульсации артерий); симптомы гипертрофии левого желудочка при нормальном АД и отсутствии каких-либо заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие поставить диагноз хронической ИБС и оценить стенокардию как ее проявление.

Электрокардиография - ведущий метод инструментальной диагностики хронической ИБС. При этом нужно учитывать следующие положения.

1. Депрессия сегмента ST (возможно сочетание с коронарным зубцом T) является подтверждением предварительного диагноза хронической ИБС. Однако абсолютно специфических для хронической ИБС изменений на ЭКГ не существует; коронарный зубец T может быть проявлением перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта (надо учитывать отрицательные результаты лабораторных данных, указывающих на резорбционно-некротический синдром).

2. Подтвердить наличие ИБС может выявление характерных ЭКГ-признаков во время приступа и быстрое их исчезновение (в течение нескольких часов, до суток). Для верификации ИБС используют суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру (холтеровское мониторирование).

3. У большинства больных стенокардией, не перенесших ИМ, ЭКГ вне приступа не изменена, а во время приступа изменения возникают не у всех больных.

4. «Рубцовые» изменения, выявленные на ЭКГ, при наличии характерных болей в сердце являются важным доводом в пользу диагноза ИБС.

5. Для выявления признаков ишемии миокарда, когда на ЭКГ, снятой в покое, они отсутствуют, а также для оценки состояния коронарного резерва (тяжесть коронарной’ недостаточности) проводят пробы с физической нагрузкой.

Среди различных нагрузочных проб наибольшее распространение получили пробы с физической нагрузкой на велоэргометре или бегущей дорожке (тредмиле).

Показаниями к проведению велоэргометрии для диагностики ИБС являются:

а) атипичный болевой синдром;

б) нехарактерные для ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС;

в) отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС.

Пробу расценивают как положительную, если в момент нагрузки отмечают:

а) возникновение приступа стенокардии;

б) появление тяжелой одышки, удушья;

в) снижение АД;

г) снижение сегмента SR «ишемического типа» на 1 мм и более;

д) подъем сегмента ST на 1 мм и более.

Основными противопоказаниями к проведению проб с физической нагрузкой служат:

а) острый инфаркт миокарда;

б) частые приступы стенокардии напряжения и покоя;

в) сердечная недостаточность;

г) прогностически неблагоприятные нарушения сердечного ритма и проводимости;

д) тромбоэмболические осложнения;

е) тяжелые формы артериальной гипертензии;

ж) острые инфекционные заболевания.

При необходимости (невозможность проведения велоэргометрии или технического ее выполнения, детренированность больных) усиление работы сердца достигается с помощью теста частой предсердной стимуляции (электрод кардиостимулятора вводят в правое предсердие; инвазивный характер исследования резко ограничивает круг применения теста) или теста частой чреспищеводной стимуляции (метод нетравматичен, широко распространен).

6. Для ЭКГ-диагностики ИБС применяют и различные фармакологические нагрузочные пробы с использованием лекарственных препаратов, способных влиять на коронарное русло и функциональное состояние миокарда. Так, для ЭКГ-диагностики вазоспастической формы ИБС применяют пробы с эргометрином или дипиридамолом.

фармакологические пробы с пропранололом, хлоридом калия проводят в тех случаях, когда имеются исходные изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, при необходимости проведения дифференциальной диагностики между ИБС и НЦД. Эти пробы не имеют решающего значения для диагностики ИБС. Выявленные на ЭКГ изменения всегда оценивают с учетом других данных обследования больного.

Ультразвуковое исследование сердца необходимо проводить всем больным, страдающим стенокардией. Оно позволяет оценить сократительную способность миокарда, определить размеры его полостей. Так, при выявлении порока сердца, обструктивной кардиомиопатии диагноз хронической ИБС становится маловероятным; у лиц пожилого возраста возможно сочетание этих болезней.

Ряд инструментальных методов исследования, проводимых в общепринятом порядке у больного с подозрением на ИБС, позволяет выявить внесердечные признаки атеросклероза аорты (рентгеноскопия грудной клетки) и сосудов нижних конечностей (реовазография) и получить косвенный довод, подтверждающий ИБС.

Лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови) позволяют:

а) выявить гиперлипидемию – фактор риска ИБС;

б) исключить проявление резорбционно-некротического синдрома и при наличии изменений на ЭКГ и затянувшемся приступе стенокардии отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

В ряде случаев проводят дополнительные исследования.

1. Коронаровентрикулография позволяет установить степень и распространенность атеросклеротического сужения коронарных артерий и состояние коллатерального кровотока.

2. Селективная коронарография проводится :

1) для диагностики ИБС в неясных случаях, преимущественно у людей молодого и среднего возраста, у которых от диагноза во многом зависят трудовые рекомендации;

2) при несомненной ИБС для решения вопроса о хирургическом лечении.

Учитывая инвазивный характер и сложность исследования, коронарографию чаще проводят не с диагностической целью, а при решении вопроса об аортокоронарном шунтировании и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике (ЧТКА) у больных с несомненной ИБС.

Следует отметить, что «нормальная» коронарограмма свидетельствует лишь об отсутствии существенного сужения главных коронарных артерий и их ветвей, при этом могут оставаться невыявленными изменения в мелких артериях.

Проведение этих методов возможно лишь в специализированных стационарах и по определенным показаниям.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ И ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

Кардиосклероз – часто встречающаяся форма хронической ИБС.

Различают 2 его варианта.

1) ишемический (атеросклеротический), развивающийся медленно, с диффузным поражением сердечной мышцы;

2) постнекротический (постинфарктный) – в форме большого очага фиброза миокарда на месте бывшего некроза; переходный, или смешанный, вариант, при котором на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные фиброзные очаги после повторных инфарктов миокарда.

Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз может проявляться нарушениями ритма и застойной сердечной недостаточностью. Предлагают к этой форме хронической ИБС относить и хроническую аневризму сердца.

Иногда кардиосклероз протекает без явных клинических проявлений. Заподозрить наличие ИБС позволяют также изменения на снятых по случайным поводам ЭКГ.

В клиническом отношении выделяют формы, сочетающиеся со стенокардией и протекающие без боли (только с нарушениями ритма и (или) признаками сердечной недостаточности). На ранних этапах развития ИБС при безболевых формах нет четкой субъективной симптоматики. Такие формы протекают как бы незаметно, и первые подозрения на ИБС появляются лишь при физикальном обследовании, а нередко и при расшифровке ЭКГ. Это надо учитывать при проведении каждого из трех этапов диагностического поиска.

Жалобы больного, особенно пожилого возраста, свидетельствующие о нарушении ритма сердца (сердцебиение, перебои в работе сердца, редкий пульс и т. д.), и проявления сердечной недостаточности (одышка, отечность нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье и пр.) без указания на перенесенные сердечнососудистые заболевания должны навести врача на мысль о хронической ИБС. Предположение становится более достоверным, если больного беспокоят, кроме того, боли в сердце стенокардического характера или при расспросе удается получить сведения об их эквивалентах (чувство стеснения в груди, жжения).

При расспросе больного, перенесшего инфаркт миокарда, необходимо узнать о возможных нарушениях ритма сердца, одышке, эпизодах удушья (проявления постинфарктного кардиосклероза), даже если он сам об этом не вспоминает.

Предположить наличие атеросклеротического кардиосклероза можно у пациента с жалобами на внесердечные проявления атеросклероза (перемежающаяся хромота, снижение памяти и т. п.) и неспецифическими жалобами (снижение работоспособности, общая слабость).

Необходимо установить, особенно у лиц молодого и среднего возраста, перенесенные заболевания, которые могут сопровождаться симптомами сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца (миокардит, пороки сердца и т. д.). При их наличии вероятность ИБС значительно уменьшается, но обследование по намеченному пути диагностического поиска нужно проводить и на последующих этапах.

Задачей физикального обследования пациентов является выявление:

а) симптомов сердечной недостаточности по малому и большому кругу кровообращения;

б) хронической аневризмы сердца;

в) нарушений ритма;

г) внесердечных локализаций атеросклероза.

Признаки сердечной недостаточности – одышка, увеличение печени, тахикардия, отеки – могут быть обнаружены у больного, особенно пожилого возраста, не предъявлявшего соответствующих жалоб.

Пульсация в прекардиальной области, особенно при указаниях на перенесенный инфаркт миокарда, позволяет заподозрить аневризму левого желудочка. Нарушения ритма сердца могут быть впервые выявлены на этом этапе диагностического поиска.

Наличие постоянного мерцания предсердий при отсутствии стенокардии в первую очередь требует исключения ревматического порока сердца (активный поиск прямых и косвенных объективных признаков порока на этом и последующем этапах обследования), даже если этот диагноз никогда не ставили в прошлом.

Выявление таких физикальных признаков, как гипертрофия левого желудочка у больного, не страдающего какими-либо сердечными заболеваниями и АГ, акцент II тона над аортой при нормальном АД и снижение пульсации на сосудах нижних конечностей, делает предполагаемый диагноз ИБС чрезвычайно важным.

При лабораторно-диагностическом поиске возможно обнаружение:

а) нарушений ритма и проводимости;

б) начальных проявлений сердечной недостаточности;

в) хронической аневризмы сердца;

г) симптомов атеросклероза.

Решению этой задачи способствуют общеклинические исследования (ЭКГ, рентгенологическое обследование органов грудной клетки, реовазография нижних конечностей, биохимическое исследование крови). Если на этом этапе диагноз хронической ИБС поставить не представляется возможным, то проводят дополнительные исследования.

Электрокардиограмма позволяет выявить нарушения ритма сердца и проводимости. При отсутствии других заболеваний, приводящих к подобным проявлениям, нужно думать о хронической ИБС.

На ЭКГ могут быть выявлены признаки гипертрофии левого желудочка у больного без АГ и порока сердца. В таком случае диагноз атеросклеротического кардиосклероза может быть поставлен без других его проявлений, если с помощью УЗИ исключена возможность кардиомиопатии.

На ЭКГ могут быть обнаружены признаки аневризмы сердца (уточнить ее наличие дополнительными методами). Признаки рубцовых изменений на ЭКГ позволяют поставить диагноз постинфарктного кардиосклероза даже без других явных его проявлений.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки помогает выявить признаки атеросклероза аорты, увеличение левого желудочка, снижение сократительной функции миокарда левого желудочка (эти изменения имеют диагностическое значение лишь в сочетании с другими признаками хронической ИБС). Важным диагностическим признаком ИБС являются рентгенологические симптомы аневризмы левого желудочка.

У пожилых людей рентгенологическое исследование может помочь выявить порок сердца, физикально отчетливо не проявившийся (верификация диагноза по данным ультразвукового исследования сердца).

Ультразвуковое исследование сердца проводится всем больным с хронической формой ИБС, его информативность возрастает в следующих случаях:

1) если диагноз неясен: для исключения идиопатической кардиомиопатии, клапанных дефектов и других заболеваний сердца;

2) при установленном диагнозе ИБС – для исключения хронической аневризмы сердца и постинфарктной митральной недостаточности;

3) в качестве дополнительного метода для оценки тяжести поражения миокарда (оценка сократительной функции, степени гипертрофии и дилатации камер сердца);

4) для решения вопроса о проведении чрескожной транслюминальной коронарной ангиографии (ЧТКА) или аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Биохимическое исследование крови необходимо выполнять для выявления нарушений липидного обмена, особенно типов гиперлипидемий, характерных для атеросклероза. Решающей роли для диагностики не имеет.

Дополнительными считаются следующие инструментальные методы исследования: вентрикулография, радионуклидные методы диагностики.

Вентрикулография производится для выявления и уточнения характера хронических аневризм сердца (как правило, в период подготовки больного к операции пластики по поводу аневризмы).

Радионуклидные методы диагностики показаны при постинфарктном кардиосклерозе в сомнительных случаях (для выявления изменений миокарда применяют, который не накапливается в рубцовых участках).

Диагностика хронической ИБС

При постановке диагноза учитывают основные и дополнительные, диагностические критерии. К основным критериям относятся:

1) типичные приступы стенокардии напряжения и покоя (анамнез, наблюдение);

2) достоверные указания на перенесенный инфаркт миокарда (анамнез, признаки хронической аневризмы сердца, признаки рубцовых изменений на ЭКГ);

3) положительные результаты нагрузочных проб (велоэргометрия, частая предсердная стимуляция);

4) положительные результаты коронаровентрикулографии (стеноз коронарной артерии, хроническая аневризма сердца);

5) выявление зон постинфарктного кардиосклероза с помощью сцинтиграфии сердца.

Дополнительными диагностическими критериями считают:

1) признаки недостаточности кровообращения;

2) нарушения сердечного ритма и проводимости (при отсутствии других заболеваний, вызывающих эти явления).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1) клинический вариант хронической ИБС (часто у одного больного имеется сочетание двух или даже трех вариантов). При стенокардии указывают ее функциональный класс;

2) характер нарушения ритма и проводимости, а также состояние кровообращения;

3) основные локализации атеросклероза; отсутствие коронарного атеросклероза (наличие убедительных доказательств по данным коронарографии) обязательно отражают в диагнозе.

Терапия хронической ИБС определяется многими факторами. Основными направлениями в лечении являются:

1) лечение АГ, атеросклероза и сахарного диабета;

2) лечение заболеваний, вызывающих рефлекторную стенокардию;

3) собственно антиангинальная терапия;

4) лечение нарушений сердечного ритма и проводимости, а также застойной недостаточности кровообращения;

5) антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.

Лечение включает также диетотерапию, соблюдение определенного режима и лекарственные средства. Показана диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, преобладанием ненасыщенных жиров, достаточным количеством белка и витаминов. Энергетическая ценность диеты должна строго соответствовать энергетическим потребностям организма. Необходимо ограничить употребление поваренной соли при сопутствующей АГ и признаках сердечной недостаточности.

Режим больного должен предусматривать ограничение эмоциональных и физических нагрузок. Дозированную физическую нагрузку определяет врач индивидуально каждому больному.

Лечение ИБС с помощью лекарственных средств направлено на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду.

Из различных лекарственных препаратов наилучшим эффектом обладают нитраты, B-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Нитраты обладают венодилатирующим эффектом, что приводит к депонированию крови в венозной системе и уменьшению притока крови к сердцу. Это в свою очередь приводит к уменьшению объема и напряжения левого желудочка и уменьшению потребности миокарда в кислороде. Уменьшение потребности в кислороде приводит к перераспределению коронарного кровотока в пользу ишемизированных участков миокарда.

Среди нитратов в настоящее время наиболее широко используют производные изосорбида динитрата и мононитрата.

Препараты изосорбида-5-мононитрата – мономак, изомонат, мононит и другие– применяются в таблетках и обладают значительной (до 12 ч) продолжительностью действия.

Препараты изосорбида динитрата (нитросорбид, кардикет, изокет, изодинит, изомак и др.) выпускаются в различных лекарственных формах (таблетки, аэрозоли, мази) и обладают различной продолжительностью действия (от 1 до 12 ч).

Не утратили своего значения также и препараты пролонгированных нитратов. В качестве пролонгированных нитратов применяют сустак-мите (2,6 мг) и сустак-форте (6,4 мг) по 1–2 таблетки с интервалом в 4–5 ч, нитронг (6,5 мг) по 1–2 таблетки через 7–8 ч. Тринитролонг назначают перорально и в пластинках для аппликаций на слизистую оболочку рта с целью предупреждения приступов стенокардии.

Приступ стенокардии следует купировать сублингвальным приемом нитроглицерина (в таблетке 0,5 мг), пик действия препарата – 3–5 мин.

Если одна таблетка не купирует приступ, то следует повторить прием. Длительность действия препарата – 20 мин.

Кроме того, используют и другие лекарственные формы нитроглицерина: буккальные формы (пластинки тринитролонга накладывают на слизистую оболочку десны); аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата (вдыхаются через рот).

При плохой переносимости нитратов можно назначить таблетку молсидомина (корватона) в дозе 2 мг. При необходимости для купирования затянувшегося приступа вводят наркотические анальгетики.

В межприступный период лекарственная терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей пациента и функционального класса стенокардии. Как правило, назначают один из препаратов трех основных групп пролонгированных динитратов или мононитратов, B-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов. Как известно, B-адреноблокаторы препятствуют действию катехоламинов на миокард, в результате чего уменьшается частота сердечных сокращений и снижается потребность миокарда в кислороде. По своему антиангинальному действию большинство B-адреноблокаторов в адекватных дозах мало отличаются друг от друга, однако при исходной тенденции к брадикардии показано применение препаратов с так называемой внутренней симпатической активностью за счет чего не развивается брадикардия (окспренолол, пиндолол – неселективные B-адреноблокаторы и ацебуталол, талинолол – селективные адреноблокаторы).

Неселективные B-адреноблокаторы, такие как пропранолол, получили достаточно широкое распространение. Лечение начинают с относительно небольших доз (40–60 мг/сут), при необходимости дозу увеличивают до 80-160 мг/сут. Однако пропранолол, кроме отсутствия селективности, имеет еще один недостаток – это коротко действующий препарат и его необходимо принимать 3–4 раза в сутки (чтобы сохранить достаточную концентрацию препарата в крови и антиангинальное действие). Гораздо более эффективны селективные B-адреноблокаторы (метопролол, атенолол, бетаксолол, ацебутолол). Доза метопролола составляет 100–200 мг/сут, атенолола – 100–200 мг/сут, ацебутолола – 400–600 мг/сут, бетаксолола – 20–40 мг/сут. Все препараты обладают пролонгированным действием и их можно принимать 1–2 раза в сутки (в особенности бетаксолол). Весьма перспективен B-селективный адреноблокатор с вазодилатирующим действием – карведилол. При отсутствии эффекта от B-адреноблокаторов или нитратов пролонгированного действия назначают антагонисты кальция, наиболее эффективен изоптин-240 (суточная доза 120–480 мг) и дилтиазем (240–360 мг/сут).

Обязательным является постоянный прием дезагрегантов – ацетилсалициловой кислоты в дозе 125–160 мг.

При стенокардии II функционального класса желательно избегать назначения постоянной терапии. Для больных этой группы предпочтителен прием препарата перед ожидаемой физической нагрузкой (буккальные формы нитроглицерина, а при плохой его переносимости – антагонисты кальция, обладающие антиангинальной активностью – изоптин, дилтиазем и др.).

При длительной физической нагрузке целесообразно назначать пролонгированные формы нитроглицерина в виде мази, втираемой в кожу (время действия до 6 ч) или пластыря, накладываемого на кожу (время действия до 24 ч).

При длительном приеме нитратов (независимо от формы препарата) может развиваться толерантность к ним. Лучший способ избежать толерантности – применять нитраты с перерывами (значительное снижение концентрации нитратов в крови в течение 12 ч достаточно для того, чтобы восстановить чувствительность специфических рецепторов к нитратам).

Лекарственная терапия больных, страдающих коронарным атеросклерозом и повышенным содержанием холестерина в крови, особенно липопротеидов низкой плотности, должна включать регулярное применение статинов – ловастатина или симвастатина. Постоянный прием этих гиполипидемических препаратов увеличивает выживаемость больных ИБС.

В настоящее время весьма перспективным является цитопротекторная «защита» миокарда, приводящая к повышению устойчивости миокарда к ишемии. Препарат триметазидин (предуктал) влияет на оптимизацию энергетического метаболизма в митохондриях миокардиоцитов, тем самым осуществляя их «защиту». Предуктал назначают по 60 мг/сут в течение 2–3 месяца. Он снижает частоту и интенсивность ангинозных приступов.

Вместе с тем существует группа больных, для которых лекарственной терапии бывает недостаточно; им необходимо рекомендовать хирургическое лечение – проведение ЧТКА или АКШ.

Опасно остаться без хирургического лечения следующим группам больных:

1) с поражением основного ствола левой коронарной артерии;

2) с трехсосудистым поражением основных магистральных коронарных артерий;

3) с поражением двух коронарных артерий, одной из которых является передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии.

При лекарственном лечении прогноз у этих больных хуже, чем при хирургическом лечении из-за высокого риска ИМ и внезапной смерти.

Больные с нестабильной стенокардией нуждаются в срочной госпитализации в кардиологическое отделение, а при подозрении на предынфарктное состояние – в блок интенсивной терапии.

Из антиангинальных средств назначают нитраты, в том числе и внутривенные инфузии раствора нитроглицерина, а иногда и антагонистов кальция (инфузии дилтиазема: 25 мг в течение 5 мин, а затем – длительная инфузия со скоростью 5 мг/ч).

В настоящее время при лечении постинфарктного кардиосклероза применяют ингибиторы АПФ (капотен, энап) под контролем уровня АД. Эти препараты особенно эффективны при наличии признаков сердечной недостаточности.

Иногда при лечении ИБС используют препараты из других групп, в частности амиодарон (кордарон) – препарат, по механизму близкий к B-адреноблокаторам. Особенно оправдано применение кордарона при наличии желудочковых аритмий. Кордарон назначают по 600–800 мг/сут в течение 2–4 недель, а затем дозу снижают (период поддерживающей терапии) до 200–400 мг/сут.

Лекарственную терапию проводят более интенсивно в периоды учащения и усиления приступов стенокардии, а по достижении эффекта и в случаях ремиссии заболевания дозы препаратов постепенно уменьшают до минимально эффективных (достаточных, чтобы не возникали приступы стенокардии).

В обязательном порядке проводят лечение артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности по правилам, изложенным в соответствующих разделах.

Прогноз всегда следует оценивать с осторожностью, так как хроническое течение заболевания может внезапно обостриться, осложниться развитием ИМ, иногда – внезапной смертью.

Первичная профилактика сводится к профилактике атеросклероза.

Вторичная профилактика должна быть направлена на проведение рациональной противоатеросклеротической терапии, адекватное лечение болевого синдрома, нарушений ритма и сердечной недостаточности.