Ataksia taimne ravi. Ataksia Tserebellaarne ataksia: sümptomid ja ravi

1. Kuidas "tavaline" väikeaju töötab? 2. Mis on väikeaju ataksia? 3. Väikeaju häirete sümptomid 4. Ataktiline kõnnak 5. Tahtlik treemor 6. Nüstagm 7. Adiadohokinees 8. Sobimatus ehk hüpermeetria 9. Skaneeritud kõne 10. Difuusne lihaste hüpotensioon 11. Haiguse põhjused 12. Pärilikud vormid 13.

Liikumiste koordineerimine on iga elusolendi loomulik ja vajalik omadus, millel on liikuvus või võime meelevaldselt muuta oma positsiooni ruumis. Seda funktsiooni peavad täitma spetsiaalsed närvirakud.

Lennukis liikuvate usside puhul ei ole vaja selleks spetsiaalset elundit eraldada. Kuid juba primitiivsetes kahepaiksetes ja kalades ilmneb eraldi struktuur, mida nimetatakse väikeajaks. Imetajatel täiustatakse seda elundit liikumiste mitmekesisuse tõttu, kuid lindude puhul on see kõige rohkem arenenud, kuna linnul on suurepäraselt kõik vabadusastmed.

Inimesel on spetsiifiline liikumine, mis on seotud käte kui tööriistade kasutamisega. Selle tulemusena osutus liigutuste koordineerimine mõeldamatuks ilma käte ja sõrmede peenmotoorikat omandamata. Lisaks on ainuke viis inimest liigutada püsti kõndides. Seetõttu on inimkeha asendi koordineerimine ruumis mõeldamatu ilma pideva tasakaaluta.

Just need funktsioonid eristavad inimese väikeaju teiste kõrgemate primaatide pealtnäha sarnasest organist ning lapsel peab see veel küpsema ja õppima õiget reguleerimist. Kuid nagu iga üksikut organit või struktuuri, võivad väikeaju mõjutada mitmesugused haigused. Selle tulemusena rikutakse ülalkirjeldatud funktsioone ja tekib seisund, mida nimetatakse väikeaju ataksiaks.

Kuidas "tavaline" väikeaju töötab?

Enne väikeaju haiguste kirjeldusele lähenemist on vaja lühidalt rääkida väikeaju paigutusest ja toimimisest.

Väikeaju asub aju põhjas, ajupoolkerade kuklasagarate all..

See koosneb väikesest keskmisest osast, ussist ja poolkeradest. Uss on iidne osakond ja selle ülesanne on tagada tasakaal ja staatika ning poolkerad, mis arenesid koos ajukoorega, ja pakkuda keerulisi motoorseid toiminguid, näiteks selle artikli tippimise protsess arvuti klaviatuuril.

Väikeaju on tihedalt seotud kõigi keha kõõluste ja lihastega. Need sisaldavad spetsiaalseid retseptoreid, mis "ütlevad" väikeajule, millises seisundis lihased on. Seda tunnet nimetatakse propriotseptsiooniks. Näiteks teab igaüks meist ilma vaatamata, mis asendis ja kus on tema jalg või käsi, ka pimedas ja puhkeasendis. See tunne jõuab väikeajuni seljaajus tõusvate spinotserebellaarsete traktide kaudu.

Lisaks on väikeaju ühendatud poolringikujuliste kanalite süsteemiga ehk vestibulaaraparaadiga, samuti liigese-lihasmeele juhtidega.

Just see tee töötab suurepäraselt, kui inimene pärast libisemist jääl “tantsib”. Inimene taastab tasakaalu, ilma et tal oleks aega toimuvast aru saada ja ilma hirmuta. See käivitas "relee", mis lülitas vestibulaarsest aparatuurist teavet kehaasendi muutuste kohta kohe, väikeaju vermise kaudu basaalganglionidesse ja seejärel lihastesse. Kuna see juhtus "masinas", ilma ajukoore osaluseta, toimub tasakaalu taastamise protsess alateadlikult.

Väikeaju on tihedalt seotud ajukoorega, reguleerides jäsemete teadlikke liigutusi. See regulatsioon toimub väikeaju poolkerades

Mis on väikeaju ataksia?

Kreeka keelest tõlgituna on taksod liikumine, taksod. Ja eesliide "a" tähendab eitust. Laias laastus on ataksia vabatahtlike liigutuste häire. Kuid lõppude lõpuks võib see rikkumine tekkida näiteks insuldi korral. Seetõttu lisatakse definitsioonile omadussõna. Selle tulemusena viitab termin "väikeaju ataksia" sümptomite kogumile, mis viitab liigutuste koordineerimise puudumisele, mille põhjuseks on väikeaju funktsiooni rikkumine.

Oluline on teada, et lisaks ataksiale kaasneb väikeaju sündroomiga ka asünergia, st üksteise suhtes sooritatavate liigutuste sõbralikkuse rikkumine.

Mõned usuvad, et väikeaju ataksia on haigus, mis mõjutab täiskasvanuid ja lapsi. Tegelikult pole see haigus, vaid sündroom, millel võivad olla erinevad põhjused ja mis võivad tekkida kasvajate, vigastuste, hulgiskleroosi ja muude haiguste korral. Kuidas see väikeaju kahjustus avaldub? See häire avaldub staatilise ataksia ja dünaamilise ataksia kujul. Mis see on?

Staatiline ataksia on liikumiste koordineerimise rikkumine puhkeolekus ja dünaamiline ataksia on nende rikkumine liikumisel.. Kuid arstid, uurides väikeaju ataksia all kannatavat patsienti, ei erista selliseid vorme. Palju olulisemad on sümptomid, mis näitavad kahjustuse asukohta.

Väikeaju häirete sümptomid

Selle organi funktsioon on järgmine:

Seetõttu on kõik ühel või teisel määral väikeaju kahjustuse sümptomid ülaltoodud funktsioonide häired. Loetleme ja selgitame neist olulisemad.

Ataktiline kõnnak

See sümptom ilmneb liikumise ajal ja puhkeolekus seda peaaegu ei täheldata. Selle tähendus seisneb distaalsete jäsemete võnkumiste amplituudi ilmnemises ja võimendamises eesmärgi saavutamisel. Kui palute haigel inimesel nimetissõrmega oma nina puudutada, siis mida lähemal on sõrm ninale, seda rohkem hakkab ta värisema ja kirjeldama erinevaid ringe. Kavatsus on võimalik mitte ainult kätes, vaid ka jalgades. See selgub kanna-põlve testi käigus, kui patsiendile tehakse ettepanek lüüa ühe jala kannaga teise, sirutatud jala põlve.

Nüstagm on tahtlik värin, mis tekib silmamunade lihastes. Kui patsiendil palutakse pilk kõrvale pöörata, on silmamunade ühtlane, rütmiline tõmblemine. Nüstagm on horisontaalne, harvem - vertikaalne või pöörlev (pöörlev).

Seda nähtust saab kontrollida järgmiselt. Paluge istuval patsiendil asetada käed põlvedele, peopesad ülespoole. Seejärel peate need kiiresti ümber pöörama, peopesad allapoole ja uuesti üles. Tulemuseks peaks olema rida "ära raputavaid" liigutusi, mis on mõlemas käes sünkroonsed. Positiivse testi korral eksib patsient ja sünkroon on katkenud.

Puudub või hüpermeetria

See sümptom ilmneb siis, kui patsiendil palutakse kiiresti nimetissõrmega lüüa objekti (näiteks neuroloogi haamer), mille asend muutub pidevalt. Teine võimalus on tabada staatilist, liikumatut sihtmärki, kuid kõigepealt lahtiste silmadega ja seejärel suletud silmadega.

Kõnehäirete sümptomid pole midagi muud kui hääleaparaadi tahtlik värisemine. Selle tulemusena omandab kõne plahvatusohtliku, plahvatusliku iseloomu, kaotab oma pehmuse ja sujuvuse.

Hajus lihaste hüpotensioon

Kuna väikeaju reguleerib lihastoonust, võib selle hajusa languse põhjuseks olla ataksia tunnused. Sel juhul muutuvad lihased lõdvaks, loiuks. Liigesed muutuvad "võnkumatuks", kuna lihased ei piira liikumisulatust, võivad tekkida harjumuspärased ja kroonilised subluksatsioonid.

Lisaks nendele sümptomitele, mida on lihtne kontrollida, võivad väikeaju häired ilmneda ka käekirja muutustes ja muudes märkides.

Tuleb öelda, et väikeaju ei ole alati ataksia tekkes süüdi ja arsti ülesanne on välja selgitada, millisel tasemel kahjustus tekkis. Siin on kõige iseloomulikumad põhjused nii väikeaju vormi kui ka ataksia tekkeks väljaspool väikeaju:

• Seljaaju tagumise funikuluse kahjustus. See põhjustab tundliku ataksia. Tundlikku ataksiat nimetatakse selliseks, kuna patsiendil on jalgade liigeste ja lihaste tunnetus halvenenud ning ta ei saa pimedas normaalselt kõndida, kuni ta näeb oma jalgu. See seisund on iseloomulik funikulaarsele müeloosile, mis areneb B12-vitamiini puudusega seotud haiguse korral.
• Ekstratserebellaarne ataksia võib areneda koos labürindi haigustega. Seega võivad vestibulaarsed häired ja Meniere'i tõbi põhjustada pearinglust, kukkumist, kuigi väikeaju ei osale patoloogilises protsessis;

• Vestibulokohleaarse närvi neuroomi välimus. See healoomuline kasvaja võib esineda ühepoolsete väikeaju sümptomitega.

Täiskasvanute ja laste ataksia väikeaju põhjused võivad tekkida ajuvigastuste, veresoonte haiguste ja ka väikeaju kasvaja tõttu. Kuid need isoleeritud kahjustused on haruldased. Sagedamini kaasnevad ataksiaga ka muud sümptomid, nagu hemiparees, vaagnaelundite talitlushäired. See juhtub hulgiskleroosiga. Kui demüelinisatsiooni protsessi ravitakse edukalt, taanduvad väikeaju kahjustuse sümptomid.

pärilikud vormid

Siiski on terve rühm pärilikke haigusi, mille puhul on valdavalt kahjustatud motoorne koordinatsioonisüsteem. Selliste haiguste hulka kuuluvad:

• Friedreichi seljaataksia;
• Pierre Marie pärilik väikeaju ataksia.

Varem peeti Pierre Marie väikeaju ataksiat üheks haiguseks, kuid nüüd eristatakse selles mitmeid kulgemise variante. Millised on selle haiguse tunnused? See ataksia algab hilja, 3-4-aastaselt ja üldse mitte lapsel, nagu paljud arvavad. Vaatamata hilisele algusele kaasnevad väikeaju ataksia sümptomitega kõnehäired nagu düsartria, kõõluste reflekside suurenemine. Sümptomitega kaasneb skeletilihaste spastilisus.

Tavaliselt algab haigus kõnnihäirega ja siis algab nüstagm, häirub käte koordinatsioon, taastuvad sügavad refleksid, tekib lihastoonuse tõus. Nägemisnärvide atroofia korral ilmneb halb prognoos.

Seda haigust iseloomustab mälu, intelligentsuse, samuti emotsioonide ja tahtevaldkonna kontrolli halvenemine. Kursus on pidevalt progresseeruv, prognoos on halb.

Väikeaju ataksia kui sekundaarse sündroomi ravi sõltub peaaegu alati põhihaiguse ravi edukusest. Juhul, kui haigus progresseerub näiteks päriliku ataksiana, siis haiguse hilisemates arenguetappides on prognoos ebasoodne.

Kui näiteks kuklas tekkinud ajupõrutuse tõttu tekivad selgelt väljendunud liigutuste koordinatsiooni häired, siis väikeaju ataksia ravi võib olla edukas, kui väikeajus puudub hemorraagia ja ei esine rakunekroosi.

Ravi väga oluline komponent on vestibulaarne võimlemine, mida tuleb regulaarselt teha. Väikeaju, nagu ka teised koed, on võimeline "õppima" ja taastama uusi assotsiatiivseid ühendusi. See tähendab, et liigutuste koordineerimist on vaja treenida mitte ainult väikeaju kahjustuste, vaid ka insultide, sisekõrvahaiguste ja muude kahjustuste korral.

Väikeaju ataksia rahvapäraseid ravimeid pole olemas, kuna traditsioonilisel meditsiinil polnud väikeajust aimugi. Maksimaalne, mida siit võib leida, on pearingluse, iivelduse ja oksendamise vahend, see tähendab puhtalt sümptomaatilised vahendid.

Seega, kui teil on probleeme kõnnakuga, värinad, peenmotoorika, siis ärge neuroloogi visiiti edasi lükata: haigust on lihtsam ennetada kui ravida.

Väikeaju atroofia – see on selgelt väljendunud, kiiresti progresseeruv patoloogia, mis areneb metaboolsete protsesside ebaõnnestumisel, mis on sageli seotud struktuursete anatoomiliste kõrvalekalletega.

Väikeaju atroofia põhjused

Väikeaju ise on anatoomiline moodustis (vanem kui isegi keskaju), mis koosneb kahest poolkerast, mille vahelises ühendussoones on väikeaju vermis.

Väikeaju atroofia põhjused on väga erinevad ja sisaldavad üsna ulatuslikku haiguste loetelu, mis võivad mõjutada väikeaju ja sellega seotud ühendusi. Selle põhjal on üsna raske klassifitseerida selle haiguseni viinud põhjuseid, kuid tasub esile tõsta vähemalt mõnda:

• Meningiidi tagajärjed.
• Aju tsüstid, mis paiknevad tagumise kolju süvendi piirkonnas.
• Sama lokaliseerimisega kasvajad.
• Hüpertermia. Piisavalt pikaajaline termiline stress kehale (kuumarabandus, kõrge temperatuur).
• ateroskleroosi tagajärg.
• Insuldi tagajärjed.
• Peaaegu kõik patoloogilised ilmingud, mis on seotud kolju tagumises piirkonnas toimuvate protsessidega.
• Ainevahetushäired.
• Ajupoolkerade emakasisese kahjustusega. Sama põhjus võib olla tõukejõuks väikeaju atroofia tekkeks imikueas lapsel.
• Alkohol.
• Reaktsioon teatud ravimitele.

Väikeaju atroofia sümptomid

Selle haiguse sümptomatoloogia, nagu ka selle põhjused, on üsna ulatuslik ja on otseselt seotud selle põhjustanud haiguste või patoloogiaga.

Väikeaju atroofia kõige levinumad sümptomid on:

• Vertiigo.
• Teravad peavalud.
• Iiveldus, mis muutub oksendamiseks.
• Unisus.
• Kuulmispuue.
• Kerged või olulised kõndimisprotsessi häired (ebakindlus kõndimisel).
• Hüporefleksia.
• Suurenenud intrakraniaalne rõhk.
• Ataksia. Tahtlike liigutuste koordinatsiooni häired. Seda sümptomit täheldatakse nii ajutiselt kui ka püsivalt.
• Oftalmopleegia. Ühe või mitme kraniaalnärvi halvatus, mis innerveerivad silma lihaseid. Võib ajutiselt ilmuda.
• Arefleksia. Ühe või mitme refleksi patoloogia, mis on seotud närvisüsteemi reflekskaare terviklikkuse rikkumisega.
• Enurees on uriinipidamatus.
• Düsartria. Artikuleeritud kõne häire (kõneldud sõnade raskus või moonutamine).
• Värin. Üksikute osade või kogu keha tahtmatud rütmilised liigutused.
• Nüstagm. Tahtmatud rütmilised võnkuvad silmade liigutused.

Väikeaju vermise atroofia

Väikeajuuss vastutab inimkehas keha raskuskeskme tasakaalu eest. Tervislikuks funktsioneerimiseks saab väikeaju vermis infosignaali, mis läheb mööda spinotserebellaarseid radu erinevatest kehaosadest, vestibulaarsetest tuumadest ja teistest inimkeha osadest, mis on kompleksselt seotud motoorsete aparatuuride ruumikoordinaatide korrigeerimise ja hooldamisega. . See tähendab, et väikeaju vermise atroofia põhjustab normaalsete füsioloogiliste ja neuroloogiliste ühenduste kokkuvarisemist, patsiendil on probleeme tasakaalu ja stabiilsusega nii kõndides kui ka puhkeasendis. Kontrollides vastastikuste lihasrühmade (peamiselt kehatüve ja kaela lihaste) toonust, nõrgestab väikeaju vermis oma atroofia ajal oma funktsioone, mis põhjustab liikumishäireid, pidevat värinat ja muid ebameeldivaid sümptomeid.

Terve inimene pingutab seistes jalalihaseid. Kukkumisohu korral, näiteks vasakule küljele, liigub vasak jalg kavandatud kukkumissuuna suunas. Samal ajal tuleb parem jalg nagu hüppega pinnast lahti. Väikeaju vermise atroofia korral on nende toimingute koordineerimise ühendus häiritud, mis põhjustab ebastabiilsust ja patsient võib kukkuda isegi väikesest tõukest.

Aju ja väikeaju difuusne atroofia

Aju koos kõigi oma struktuurikomponentidega on samasugune inimkeha organ nagu kõik muu. Aja jooksul inimene vananeb ja tema aju vananeb koos temaga. Rikutud ja suuremal või vähemal määral ajutegevus, selle funktsionaalsus atrofeerub: võime oma tegevust planeerida ja kontrollida. See viib eakale inimesele sageli moonutatud ettekujutuse käitumisnormidest. Väikeaju ja kogu aju atroofia peamine põhjus on geneetiline komponent ning välised tegurid on ainult provokatiivne ja raskendav kategooria. Kliiniliste ilmingute erinevus on seotud ainult ühe või teise ajuosa domineeriva kahjustusega. Haiguse kulgemise peamine üldine ilming on see, et hävitav protsess progresseerub järk-järgult kuni isikuomaduste täieliku kadumiseni.

Aju ja väikeaju difuusne atroofia võib areneda mitmete erinevate etioloogiate patoloogiliste protsesside tõttu. Arengu algstaadiumis on difuusne atroofia oma sümptomite poolest üsna sarnane väikeaju hilise kortikaalse atroofiaga, kuid aja jooksul lisanduvad põhisümptomitele ka muud sellele konkreetsele patoloogiale spetsiifilisemad sümptomid.

Aju ja väikeaju difuusse atroofia tekke tõukejõuks võib olla nii traumaatiline ajukahjustus kui ka alkoholismi krooniline vorm.

Esimest korda kirjeldati seda ajufunktsiooni kahjustust 1956. aastal käitumise jälgimise põhjal ja pärast surma otseselt Ameerika sõdurite aju uurimisel, kes olid pikka aega allutatud traumajärgsele vegetatiivsele survele. aega.

Praeguseks eristavad arstid kolme tüüpi ajurakkude surma.

• Geneetiline tüüp on loomulik, geneetiliselt programmeeritud neuronite surmaprotsess. Inimene vananeb, aju järk-järgult sureb.
• Nekroos - ajurakkude surm toimub välistegurite mõjul: verevalumid, kolju-ajukahjustused, hemorraagia, isheemilised ilmingud.
• raku enesetapp. Teatud tegurite mõjul raku tuum hävib. Selline patoloogia võib olla kaasasündinud või omandatud tegurite kombinatsiooni mõjul.

Niinimetatud "väikeaju kõnnak" meenutab paljuski purjus inimese liikumist. Liikumiskoordinatsiooni halvenemise tõttu liiguvad väikeaju ja aju kui terviku atroofiaga inimesed ebakindlalt, õõtsuvad küljelt küljele. See ebastabiilsus avaldub eriti siis, kui on vaja teha pööre. Kui difuusne atroofia on juba läinud raskemasse, ägedasse staadiumisse, kaotab patsient võime mitte ainult kõndida, seista, vaid ka istuda.

Väikeaju koore atroofia

Meditsiinilises kirjanduses on üsna selgelt kirjeldatud selle patoloogia teist vormi - väikeaju koore hiline atroofia. Ajurakkude hävitamise protsessi peamine allikas on Purkinje rakkude surm. Kliinilised uuringud näitavad, et sel juhul esineb väikeaju moodustavate rakkude dentate tuumade kiudude demüelinisatsioon (nii perifeerse kui ka kesknärvisüsteemi otste amniootilises tsoonis paiknevate müeliinikihtide selektiivne kahjustus). Rakkude granuleeritud kiht kannatab tavaliselt vähe. See läbib muutuse haiguse juba ägeda, raske staadiumi korral.

Rakkude degeneratsioon algab ussi ülemisest tsoonist, laienedes järk-järgult kogu ussi pinnale ja edasi ajupoolkeradesse. Viimased tsoonid, mis läbivad patoloogilisi muutusi, jättes tähelepanuta haiguse ja selle avaldumise ägeda vormi, on oliivid. Sel perioodil hakkavad neis voolama retrograadse (tagurpidi) taassünni protsessid.

Sellise kahjustuse ühemõttelist etioloogiat ei ole siiani tuvastatud. Arstid väidavad oma tähelepanekute põhjal, et väikeajukoore atroofia põhjuseks võivad olla mitmesugused mürgistused, vähkkasvajate areng, aga ka progresseeruv halvatus.

Kuid nii kurb kui see ka ei kõla, pole enamikul juhtudel protsessi etioloogiat võimalik kindlaks teha. Muutusi on võimalik väita ainult teatud väikeajukoore piirkondades.

Väikeajukoore atroofia oluline tunnus on see, et reeglina algab see patsientidel juba vanuses ja seda iseloomustab patoloogia aeglane kulg. Haiguse kulgemise visuaalsed tunnused hakkavad ilmnema kõnnaku ebastabiilsuses, probleemides seismisel ilma toe ja toeta. Järk-järgult lööb patoloogia käte motoorseid funktsioone. Patsiendil muutub raskeks kirjutada, kasutada söögiriistu jne. Patoloogilised häired arenevad reeglina sümmeetriliselt. Ilmub pea, jäsemete ja kogu keha värisemine, kõneaparaat hakkab kannatama ja lihastoonus langeb.

Tüsistused ja tagajärjed

Väikeaju atroofia tagajärjed on haigele inimesele laastavad, kuna haiguse kiire arengu käigus tekivad pöördumatud patoloogilised protsessid. Kui patsiendi keha ei toetata haiguse algstaadiumis, võib lõpptulemuseks olla inimese kui isiksuse täielik degradeerumine – see on sotsiaalselt ja täielik võimetus adekvaatselt tegutseda – füsioloogiliselt.

Alates haiguse teatud staadiumist ei saa väikeaju atroofia protsessi tagasi pöörata, kuid sümptomeid on võimalik justkui külmutada, takistades nende edasist progresseerumist.

Väikeaju atroofiaga patsient hakkab tundma ebamugavust:

• Liikumistes on ebakindlus, "purjus" kõnnaku sündroom.
• Patsiendil on raske kõndida, seista ilma lähedaste või lähedaste toetuseta.
• Algavad probleemid kõnega: segane keel, vale fraaside ehitus, võimetus oma mõtteid arusaadavalt väljendada.
• Järk-järgult arenevad sotsiaalse käitumise halvenemise ilmingud.
• Hakatakse visualiseerima patsiendi jäsemete, pea ja kogu keha värisemist. Pealtnäha elementaarsete asjade tegemine muutub tal keeruliseks.

Väikeaju atroofia diagnoosimine

Õige diagnoosi seadmiseks peab ülaltoodud sümptomitega patsient pöörduma neuroloogi poole ja ainult tema suudab üheselt diagnoosi panna.

Väikeaju atroofia diagnoos hõlmab:

• Neuroimaging meetod, mis hõlmab patsiendi visuaalset uurimist arsti poolt, kontrollides tema närvilõpmeid reaktsiooni suhtes välistele stiimulitele.
• Patsiendi ajaloo paljastamine.
• Geneetiline eelsoodumus selle kategooria haigustele. See tähendab, kas patsiendi perekonnas oli juhtumeid, kui sugulastel on sarnaseid haigusi.
• Väikeaju atroofia diagnoosimisel aitab kaasa kompuutertomograafia.
• Neuroloog võib suunata vastsündinu ultraheliuuringule.
• MRI on üsna kõrge ja suure tõenäosusega paljastab selle väikeaju ja ajutüve patoloogia ning näitab muid uuringupiirkonda kuuluvaid muutusi.

Viimasel ajal on üha enam ilmnenud selline nähtus nagu haiguse arengu geneetiline iseloom ehk teisisõnu patsiendi võimetus mõjutada haiguse arengut algstaadiumis. Ataksia kuulub ka selliste haiguste hulka, kuid mis on ataksia ja milliseid selle haiguse tüüpe leitakse, käsitleme selles artiklis.

Ataksiale on iseloomulik inimese liikumise motoorsete oskuste kahjustus ja see on neuromuskulaarset tüüpi haigus. Ataksia diagnoosi paneb neuroloog, kuna see haigus viitab närvisüsteemi haigustele. Selle arengu käigus mõjutab patsienti kesknärvisüsteem, võib esineda liigutustes mõningast jäikust, pingutust kõndimisel ja liigutuste sõltuvust visuaalsest kontaktist, liigutuste koordinatsiooni halvenemist.

Samal ajal ei kaota lihased oma jõudu ega kaota seda veidi.

Selle haiguse arengu põhjused on seotud peamiselt geneetilise olemusega. Lisaks on alust arvata, et sellise haiguse teket mõjutab B12-vitamiini puudus organismis.

Lisaks on põhjused järgmised:

• põletikulised protsessid kehas ();
• narkootikumide kasutus;
• konversioonihäired;
• alkoholi kuritarvitamine;
• infektsiooni esinemine kehas või nakkushaiguse taustal;
• kasvajaprotsesside olemasolu;
• endokriinsüsteemi häired.

Paljud eksperdid usuvad, et seda tüüpi rikkumine ei teki iseseisva haigusena, vaid varasema või olemasoleva haiguse tagajärjel. See tähendab, et ataksia on mõne tõsisema ja ohtlikuma haiguse üks sümptom, millest patsient veel teadlik ei ole.

Ataksia klassifikatsioon ja selle sümptomid

Ataksia sümptomitel on haiguse tüübist olenevalt tõsine erinevus. Kuna konkreetse organi lüüasaamisega täheldatakse individuaalseid ilminguid. Sellel haigusel on järgmised alamliigid:

1. Väikeaju.
2. Vestibulaarne.
3. Kortikaalne.

Ataksia määratlus kõnnaku järgi

Lisaks ülaltoodud haiguse alamliikidele on veel mitmeid selle sorte, mida ühel või teisel viisil võib liigitada üheks põhitüübiks, kuid millel on mõned tunnused, mis võimaldavad neid eristada eraldi rühmaks, sealhulgas :

• Pierre-Marie väikeaju ataksia;
• Friedreichi perekondlik ataksia (Friedreichi pärilik ataksia);
• telangiektaasia ().

On mitmeid teisi alamliike, mida selles artiklis üksikasjalikult ei käsitleta, sealhulgas:

Optiline - haigus, mis tuleneb aju tagumise parietaalse ajukoore kahjustusest. Seda iseloomustab inimese võimetus puudutada mis tahes objekti nähtavuse kaugusel, mis on tingitud käte liigutuste ebaühtlusest.

Intrapsüühiline ataksia - skisofreenia osa, on inimese psüühika rikkumine.

Vaatamata selle haiguse rikkalikule klassifikatsioonile on sellel ühised sümptomid ja esimesed sümptomid on järgmised:

• liikumise koordineerimise rikkumine;
• iiveldus;
• oksendada;
• tahtmatud lihastõmblused;
• käekirja muutmine;
• aeglane kõne;
• ähmane nägemine;
• vaimse seisundi muutused;
• hallutsinatsioonide olemasolu (kuulmine, visuaalne);
• mäluhäired;
• miimi häire.

Sageli on selle haiguse sümptomid sarnased neuroosiga esinevatele sümptomitele, mille tagajärjel ajavad paljud esimesed haigusnähud segadusse. Igal juhul, kui kahtlustate kõrvalekaldeid potentsiaalse patsiendi käitumises, ei tohiks te viivitada, vaid peate võimalikult kiiresti arstiga nõu pidama.

Tundlik ataksia on kõige levinum haigus, mis tekib seljaaju tagumiste veergude, nimelt seal asuvate radade kahjustuse tagajärjel.

Haigusel on mitut tüüpi (raskusastet):

• ülemiste jäsemete kahjustused koos liikumise koordineerimise kadumisega;
• alajäsemete kahjustus koos koordinatsiooni ja tundlikkuse kadumisega selles kehapiirkonnas;
• ühe jäseme lüüasaamine koos koordinatsiooni ja tundlikkuse kaotusega;
• kõigi jäsemete kahjustus;
• kogu keha liikumise koordinatsiooni kaotus (juhul, kui aju ei suuda kindlaks teha, kuidas see maapinna suhtes paikneb, samuti seda, kuidas käed ja jalad üksteise suhtes asuvad).

Seda tüüpi haiguse väljakujunemise korral võib inimene tunda tasakaaluhäireid, kuna sageli on kahjustatud alajäsemed. Kõndimine muutub visuaalselt sõltuvaks (visuaalse kontakti puudumine piirkonnaga, kuhu jalg asetatakse, muudab liikumise äärmiselt raskeks). Patsiendile võib tunduda, et kõndimine meenutab liikumist paksul papil või vatil. Jalg asetatakse põrandale iseloomuliku survega jalale.

Kahjustatud seljaaju

Lisaks ei suuda patsient säilitada tasakaalu asendis, kus käed ja jalad on laiali laotatud.

Patsiendi analüüsimisel Rombergi meetodi järgi on tulemus negatiivne.

Rombergi test on viis liikumise koordinatsiooni määramiseks, mis väljendub patsiendi jälgimises, kui ta on arsti poolt ette nähtud asendis. Rombergi tavapärane poos – Jalad külgedele, käed ette, sõrmed laiali. Raske poos – jalad on samal joonel, ühe jala kand puudutab teise jala varvast, käed sirutatud ette, sõrmed laiali. Keskmine aeg selles asendis suletud silmadega viibimiseks on 30 kuni 50 sekundit ilma koordinatsiooni kadumiseta.

Mida raskem on haigus, seda halvem on kõndimisvõime. Kõige raskematel etappidel võib see võimalus täielikult kaduda.

Väikeaju

Väikeaju ataksia (mõnikord nimetatakse tüve ataksiaks) kuulub selle haiguse teise peamise alatüübi hulka. Peamine erinevus haiguse ja tundliku tüübi vahel seisneb selles, et väikeaju kahjustuse korral levivad sümptomid kõigile jäsemetele ja kehale tervikuna, samas kui tundlikku tüüpi haiguse korral võib haigestuda ainult üks jäse.

Selle haiguse peamised sümptomid on järgmised:

• kõnnaku muutus, võimetus püsti seista;
• tasakaalustamatus;
• jäsemete treemor;
• sõnade pingeline hääldus nende märgatava eraldatusega;
• silmade tõmblemine.

Selle haiguse arengu põhjused on järgmised:

• ravimimürgitus (sama ravimi kuritarvitamine või liiga pikk kasutamine);
• väikeaju insult (see nähtus on ohtlik mitte ainult ataksia ohuga, vaid ka surmaga lõppeva tulemuse ohuga);
• nakkushaigused (entsefaliit, tuulerõuged jne);
• ajuhalvatus;
• traumaatiline ajukahjustus.

Patsient ja teda ümbritsevad inimesed märkavad kindlasti, et patsiendiga on midagi valesti. Näiteks sarnaneb patsiendi kõnnak pendliga. Ta liigub sirgetel jalgadel, õõtsudes küljelt küljele. Kui jalad üksteisest paigal seisavad, siis kui ühte jalga järsult lükata, kukub patsient ega märka seda.

Kõndimisel pöörete ajal võib patsient isegi kukkuda.

Järk-järgult lakkab patsient aru saama, millises järjekorras on vaja jalgu ümber paigutada ja käsi liigutada. Näole jäätub mingi mask, mille tõttu näeb patsient välja nagu joodik. Kõne aeglustub, käekiri halveneb, võib tekkida strabismus ja nägemisteravus. Järk-järgult tekivad vaimsed häired ja depressioon.

Lastel võib see haigus areneda 3 aasta pärast, kuid peamine vanus langeb täpselt intervallile üks kuni kolm.

Pierre-Marie väikeaju ataksia

See haigus on üks väikeaju ataksia alatüüpe ja kuulub pärilike haiguste hulka.
Esimese rea patsiendi sugulaste haigestumise tõenäosus on üsna kõrge. Haigus on progresseeruv ja varases arengujärgus on seda raske diagnoosida.

Teised visualiseerivad haiguse esimesi ilminguid vanuses 35–40 aastat. Sümptomid on samad, mis tavalise väikeaju ataksia korral.

Peamine erinevus on arengu põhjus - väikeaju hüpoplaasia.

vestibulaarne

Seda tüüpi haigus on põhihaiguse otsene jätk. See tähendab, et vestibulaarne ataksia ei esine iseenesest, vaid ainult kaasneva sümptomina.

Selle haiguse peamised ilmingud on järgmised:

• liikumise ja puhkuse koordineerimise rikkumine (seistes või istudes);
• iiveldus;
• oksendada;
• nüstagm;

Nüstagm - tahtmatud silmade liigutused (tõmblused)

• unehäired (peapööritus võib häirida patsienti lamavas asendis);
• pearinglus;
• autonoomsed häired (kahvatus või punetus, tahhükardia, pulsi ebastabiilsus).

Haiguse vestibulaarse tüübi arengu peamised põhjused on järgmised:

• karvarakkude kahjustused sisekõrva põletikuliste protsesside tagajärjel (keskkõrvapõletik, trauma, aerootiit, kasvaja, kõrva kolesteatoom)

Juukserakud – kuulmisretseptorid

Kolesteatoom - kasvaja neoplasm, mis sisaldab kapslikujulisi kasvajaid

• vestibulaarnärvi kahjustus (kasvaja, nakkushaigus, toksiline mürgistus)
• vestibulaarsete tuumade kahjustus medulla oblongata (kasvaja, entsefaliit, arahnoidiit, hulgiskleroos, ateroskleroos)
• traumaatiline ajukahjustus

Peamine erinevus vestibulaarhaiguse ja muu vahel on sümptomite sõltuvus pea või torso pööramisest. Tavaliselt põhjustavad need toimingud patsiendile maksimaalset ebamugavust, seetõttu püüab ta neid teha sujuvalt ja ilma järskude liigutusteta, lisaks tunneb ta suletud silmadega liigutuste koordineerimatust tugevamalt.

Kuna karvarakud on tavaliselt kahjustatud ühelt kehapoolelt, siis "niidetakse" patsienti ka sellelt küljelt.

Kortikaalne

Kortikaalne ehk frontaalne ataksia on üks haiguse vorme, mis on paljude sümptomite poolest sarnane väikeaju ataksiaga, kuid millel on ka oma eripärad.

Mõned teaduslikud faktid haiguse kohta

Selle haiguse progresseerumise peamised sümptomid lisaks üldistele on järgmised:

• haaramisrefleksi arendamine;
• psüühika muutus;
• lõhnataju rikkumine;
• kõndimisel tahapoole kukkumine;
• ebastabiilsus.

Kortikaalset tüüpi haigusega patsient liigub mööda üht joont keha pideva kõrvalekaldega tagasi.

Haiguse arengu põhjuseks on aju otsmikusagara kahjustus järgmistel põhjustel:

• kasvajad;
• abstsessid;
• vereringehäired;
• insult.

Friedreichi ataksia

Friedreichi ataksia on pärilik haigus, millel on peaaegu kõik ataksiale iseloomulikud sümptomid. Peamine erinevus selle haiguse ja muu vahel on edasikandumise viis – pärilikkus.

Friedreichi ataksia võib olla nii väikeaju kui ka tundlikku tüüpi. Haigus areneb 10 kuni 20 aasta pärast, on võimalik hilisem ilming, kuid harvadel juhtudel.

Peamised sümptomid on järgmised:

• kõikuv kõnnak;
• kõndimise ajal komistamine ja kukkumine;
• ebakindlus liikumisel;
• käte värisemine;
• käekirja muutmine;
• kuulmislangus;
• kõne halvenemine ja aeglustumine;
• eneseteenindusvõime kaotus;
• dementsuse areng;
• närvisüsteemi häired (arütmia, "Friedreichi jala" moodustumine, endokriinsüsteemi häired).

Selline näeb välja Friedreichi jalg

Haiguse põhjused on mutatsioonid, mis viivad mürgiste ainete ja raskmetallide kogunemiseni organismi. See omakorda toob kaasa neuronite, kõhunäärme- ja südamerakkude, aga ka silmalihaste jne kahjustamise. Kõik need protsessid viivad ühel või teisel viisil Friedreichi ataksia tekkeni.

Väikeaju ataksia dünaamiline olemus

Kaasaegses neuroloogias eristatakse selle manifestatsiooni olemuse järgi kahte tüüpi ataksia - dünaamiline ja staatiline

Reeglina võib kõige sagedamini leida sellist asja nagu väikeaju dünaamiline ataksia, mis avaldub, nagu selgus, kui väikeaju on kahjustatud.

Selle peamine erinevus staatilisest seisneb selles, et kõik rikkumised on ühel või teisel viisil seotud patsiendi liikumisega.

Arvatakse, et haiguse dünaamiline tüüp on haiguse kõige raskem vorm, kuna patsient ei saa iseseisvalt liikuda.

Väikeaju ataksia staatiline olemus

Mis puudutab selle haiguse staatilist tüüpi või nagu seda mõnikord nimetatakse staatiliseks liikumishaiguseks. Sel juhul on haiguse raskusaste madalam kui dünaamilisel. Sümptomite aluseks on tasakaaluhäire ilmingud patsiendi keha puhkeolekus (seisab, istub ja isegi lamab).

Ataksia diagnoosimine

Erinevat tüüpi haiguse õigeks diagnoosimiseks ja eristamiseks kasutatakse kompleksset diagnostikat, mis hõlmab mitut etappi.

Seega peab arst juba esimesel etapil kindlaks määrama, mis tüüpi haigus vastavalt kulgemise tüübile kuulub. Selleks kasutatakse spetsiaalset neuroloogilist klassifikatsiooni:

1. Äge.
2. Alaäge.
3. Progressiivne.
4. episoodiline.

Sõltuvalt põhihaigusest ja sümptomite avaldumise olemusest saab teha järeldusi teatud tüüpi vaevuste kohta. Võimalusi võib olla mitu, nii et arst ei tugine kunagi ainult ühegi uuringu tulemustele.

Pärast voolu tüübi kindlakstegemist hakkab arst ülaltoodud klassifikatsiooni alusel otseselt tegelema haiguse tüübiga. Reeglina kasutatakse selleks keerulisi neuroloogilisi teste:

• Rombergi positsioon;
• sõrmetestid;
• põlve testid;
• käte langetamise test;
• tagasilöögi sümptom;
• pöörake tähelepanu Burdzinsky sündroomi esinemisele.

Lisaks patsiendi ajaloo uurimisele ja erinevate testide läbiviimisele on ette nähtud instrumentaalsed uuringud. Kaasa arvatud:

• magnetresonantstomograafia;
• üldine ja kliiniline vereanalüüs;
• CT skaneerimine;
• aju ultraheli;
• tserebrospinaalvedeliku analüüs.

Sõltuvalt diagnoosi tõsidusest võidakse määrata täiendavaid uuringuid.

Ataksia ravi ja prognoos

Sellise haiguse raviks on oluline viivituse puudumine, kuna see progresseerub ja võib minna raskemasse vormi.
Kuna haiguse peamiseks põhjuseks on kaasuv haigus, siis ravitakse ataksiat sümptomaatiliselt ning põhiteraapia on juba suunatud selle sümptomi põhjustanud haigusele.

Enamasti ei tasu väita, et haigus on ravitav, võib-olla ainult sümptomite vähendamiseks ja inimese elu lihtsamaks muutmiseks. See aga ei tähenda, et sellest oleks võimatu täielikult lahti saada. Kuidas ebameeldivat vaevust igaveseks ravida?

Esiteks põhihaiguse täieliku raviga. Kui aga haigus areneb, on ataksiast lõplikult vabanemise võimalus väike.

• massoteraapia;
• terapeutiline füüsiline kultuur (LFK);
• vitamiinikompleksi (E-vitamiin, koensüüm Q10) kasutamine;
• riboflaviini ja merevaikhappe kasutamine.

Prognoos sõltub suuresti haiguse tõsidusest. Raskete vormide korral on võimalik piirata patsiendi töötamist, soodsa tulemuse korral on patsientide ellujäämise tõenäosus küpsesse vanadusse suur. Kerge vormiga ja nakkushaiguste taasarengu välistamisega on võimalik haigusest täielikult lahti saada.

Selle haiguse ravi rahvapäraste vahenditega ja isegi ilma spetsialisti järelevalveta on äärmiselt ebamõistlik otsus ja meie toimetus on sellistele otsustele kindlalt vastu.

harjutusravi

Olulist rolli haiguse ravis mängivad ataksia harjutused, mille saab jagada mitmeks plokiks:

1. Taastav (pöörded, kiiged jäsemetega).
2. Täpsuse arendamine (põhitingimuseks on käe või jalaga näidatud tasapinna löömine, järk-järgult suureneb ülesannete keerukus, lisanduvad koormused).
3. Liigeste järjepidevuse arendamine (koosneb erinevate esemete tõstmise või teisaldamise ülesannete seadmisest ning liigesed peaksid sellesse töösse kaasama, järk-järgult on võimalik nende harjutuste ajal koormusi kasutada).
4. Ballistika stimuleerimiseks (visked, tõuged või selliste tegevuste jäljendamine, iga kord, kui viskekaugus suureneb).
5. Tasakaalu parandamiseks (harjutused tasakaalu parandamiseks täiendavate liigutustega, seistes, istudes ja kõndides, saate nendel eesmärkidel järk-järgult kasutusele võtta kangide kasutamise).
6. Silmalihaste treenimine (Fikseerimine teatud punkti silmadega, mida järgitakse pea kallutamise või pööramise ajal, samuti liikumisel).
7. Lihas-liigese tunnetuse arendamine (objekti äraarvamine aistingute järgi suletud silmadega).

Arvatakse, et sellist seadet on võimalik kasutada laste tasakaalustajana, kuid selle võib välja kirjutada ainult arst, mitte mingil juhul ise ravida, kuna võite last vigastada.

Ärahoidmine

Ennetuse all mõistetakse meetmete kogumit, mis välistab haiguse edasise leviku ja selle esinemise välistamise tervetel inimestel.

• sugulusabielude välistamine;
• raseduse välistamine ataksiaga peredes;
• nakkushaiguste õigeaegne ravi;
• toksiliste ja raskmetallide kogunemise vältimine kehas;
• tervisliku eluviisi säilitamine;
• une järgimine, toitumine;
• õigeaegne pöördumine abi saamiseks spetsialisti poole.

Niisiis on ataksia tõsine kaasuv haigus, mis nõuab kohustuslikku meditsiinilist sekkumist. Mida kauem patsient viivitab spetsialisti poole pöördumisega, seda väiksem on tõenäosus, et ta sellisest haigusest täielikult paraneb, pealegi võib põhihaigus ta täielikult tappa. Hoolitsege enda eest, ärge ise ravige ja laske end ravida õigete arstide poolt!

Mõned haigused arenevad iseenesest, teised aga lisaks mõnele teisele haigusele tüsistuse või kohustusliku nähtusena. Enamasti vajavad sellised sekundaarsed vaevused spetsiaalset ravi - sümptomite kõrvaldamist ja nende esinemise peamise põhjuse korrigeerimist. Just selline haigus on ataksia, me arutame seda, peamisi sümptomeid ja ravi põhjuseid.

Mis on ataksia inimestel?

Ataksia on oma olemuselt tõsine liigutuste koordineerimise rikkumine, mis ei ole kuidagi seotud lihasnõrkusega. Selline patoloogiline nähtus võib puudutada jäsemete ja mõnel juhul peaaegu kogu keha koordinatsiooni. Lisaks võib haigus häirida kõnnaku koordinatsiooni ning põhjustada hingamis- ja kõneprobleeme.

Kuidas ataksia avaldub, millised on selle sümptomid?

Ataksia on mitut tüüpi, mis võivad oma ilmingutes erineda. Seega peetakse sellise vaevuse kõige levinumaks pärilikuks tüübiks Friedreichi ataksia. Sellise haiguse esimesed ilmingud muutuvad märgatavaks noorukieas või noorukieas. Nende hulka kuuluvad märgatav kohmakus ja teatav ebakindlus kõndimise ajal, samuti on jalgade lihaste nõrkus ja atroofia, käte koordinatsioonihäired.

Sageli kogevad sellised patsiendid düsartriat, mis on kõneaparaadi innervatsiooni puudulikkuse tõttu häälduse rikkumine. Aja jooksul põhjustab see ataksia suhkurtõve, rasvumise, hüpogonadismi, kardiomüopaatia, nägemisnärvi atroofia ja katarakti, skolioosi, õõnsate jalgade jne arengut.

Erineva vestibulaarse ataksia korral kannatab patsient pearingluse all, millega sageli kaasneb iiveldus ja oksendamine, ta on mures nüstagmi ja mõnel juhul ka kuulmislanguse pärast. Sümptomid suurenevad, kui patsient pöörab silmi või kui tema torso või pea võtab teatud asendi. Iseloomulik vestibulaarse ataksia tunnus on kõndimise ajal jahmatamine teatud suunas kõrvalekaldega.

Tundlik ataksia tüüp viib pimedas kõndimise rikkumiseni, patsiendil on raskusi tasakaalu hoidmisega, Rombergi asendi võtmisega või lihtsalt silmade sulgemisega. Sellise vaevusega patsient kõnnib äärmise ettevaatusega, tõstes jala kõrgele ja langetades kogu tallaga põranda pinnale.

Kortikaalne aktaksia viib kõnnaku muutumiseni, mis muutub justkui "purjus". Ajukoore tõsise kahjustuse korral võib patsient kannatada halvatuse all, kaotada võime seista või kõndida. Seda tüüpi patoloogia sümptomiteks on ka haistmis- ja kuulmishallutsinatsioonide ilmnemine, vaimsed muutused, mäluhäired ja nägemishäired.

Miks tekib ataksia, millised on selle põhjused?

On palju tegureid, mis võivad põhjustada ataksia. Nende patoloogiliste seisundite hulka kuuluvad mitmesugused ajuvaevused (kasvajad, vigastused, defektid, ägedad vereringehäired, vesipea ja demüeliniseerivad vaevused). Samuti võivad ataksia vallandada vestibulaarse aparatuuri haigused - labürindiit, vestibulaarne neuroniit, vestibulaarnärvi neuroom.

Teatud juhtudel saab haigus alguse unerohtude või tugevatoimeliste ravimite, näiteks bensodiasepiinide, barbituraatide jms mürgistuse tagajärjel. Ekspertide sõnul võib selle põhjuseks olla ka tõsine B12-vitamiini puudus. Mõnel juhul on haigusel pärilik päritolu.

Kuidas ataksia korrigeeritakse, mis see on?

Ataksia ravi eesmärk on kõrvaldada selle arengu põhjused. Seega, kui haigus on põhjustatud aju või väikeaju aktiivsuse häiretest, võib arst läbi viia operatiivse protseduuri - kasvaja moodustumise, hemorraagia või abstsessi kõrvaldamise. Samuti võib võtta meetmeid rõhu vähendamiseks tagumise koljuõõnde piirkonnas, mõnikord otsustatakse luua CSF-st väljavool.

Teatud juhtudel hõlmab ataksia ravi vererõhu normaliseerimist, samuti aju verevoolu ja ainevahetusprotsesse optimeerivate ravimite võtmist. Nende ravimite hulka kuuluvad angioprotektorid, samuti nootroopsed ravimid. Sellised meetmed aitavad toime tulla ajuvereringe häiretega.

Kui on diagnoositud aju või sisekõrva nakkuslikud kahjustused, viiakse läbi antibiootikumravi. Demüeliniseerivate vaevuste korral peab patsient võtma hormonaalseid ravimeid (steroide), samuti näidatakse plasmafereesi protseduuri.
Mürgistuse kõrvaldamiseks kasutavad nad lahuseid ja erinevaid vitamiine, eriti B-vitamiine, askorbiinhapet ja provitamiini A.

Tsüanokobalamiini puudus nõuab selle õigeaegset manustamist.

Friedreichi ataksiat saab korrigeerida mitokondriaalset funktsiooni toetavate ravimite kasutamisega, näiteks tokoferool, koensüüm Q10, riboflaviin ja merevaikhape.

sümptomaatiline