Ohtlik neeruhaigus: mis on nefrokaltsinoos ja kuidas sellest lahti saada. Neerude nefrokaltsinoosi ravi rahvapäraste ravimitega Primaarne nefrokaltsinoos lastel

Sajad tarnijad toovad C-hepatiidi ravimeid Indiast Venemaale, kuid ainult SOF.SAFE aitab teil osta sofosbuviiri ja daklatasviiri, samal ajal kui professionaalsed konsultandid vastavad teie küsimustele kogu ravi vältel.

Paljud erinevad keskkonnategurid, milles inimkond elab, provotseerivad kehas metaboolsete muutuste tekkimist. Selliste rikkumiste tulemusena moodustuvad uued ühendid, mis lõpuks kogunevad teatud organitesse ja põhjustavad erinevate haiguste arengut.

Neerude nefrokaltsinoos - mis see on?

Nefrokaltsinoos on patoloogiline põletikuline protsess, mida iseloomustab kaltsiumfosfaatsoolade difuusne sadestumine neerutuubulite seintele või nende parenhüümi endasse.

See haigus areneb sageli kaltsiumi metabolismi rikkumise tagajärjel inimkehas mis tahes põhjusel. Kaltsiumisoolad kristalliseeruvad ja ladestuvad elundite kudedesse, peamiselt neerukoesse, tekib skleroos (armistumine). Nefrokaltsinoos peaaegu kõigis arenguvariantides põhjustab neerupuudulikkust (krooniline).

Haiguse arengu patogeneetiliste aspektide tüübid

Nefrokaltsinoosi on kahte tüüpi, mida eristavad etioloogilised tegurid:

• Skleroosi tekkega ja kaltsiumielementide ladestumisega varem muutumatule neeruparenhüümile võib rääkida nefrokaltsinoosi esmasest vormist;
• Haiguse sekundaarse vormi korral on sete fikseeritud neeru armkoele. Seda tüüpi nefrokaltsinoos algab samaaegselt nii kortikaalsest osast kui ka tuubulite epiteelist.

Vastavalt neerude kaltsifikatsioonide lokaliseerimisele klassifitseeritakse haigus:

• Kortikaalne nefrokaltsinoos (kaltsiumiladestused moodustuvad peamiselt neeru kortikaalses kihis);
• Medullaarne (kaltsium sadestub neerupüramiidide piirkondades).

Kaltsiumfosfaadi moodustumine ja selle fikseerimine neerudes on tingitud hüperkaltseemiast ja hüperkaltsiuuriast (kaltsiumisisalduse suurenemine veres ja uriinis). Suurenenud koormuse tõttu ei tule neerud oma põhifunktsioonidega toime, sete fikseeritakse neerutuubulite epiteelirakkude sees.

Seejärel tekivad epiteelis düstroofsed muutused, kaltsiumisoolad lähevad neerukoe interstitsiaalsesse ossa või tuubulite luumenisse, blokeerides need (silindrid). Parenhüümis provotseerivad kaltsiumi fikseerimise metastaatilised kolded immuunsüsteemi aktiveerumist, mis viib normaalse neerukoe asendamiseni sidekoega.

Põletikulised muutused tekivad neerutuubulite ummistumise ja normaalse uriinierituse häirete tõttu. Sageli tekib tüsistusena püelonefriit, samuti neerude hüdroonefroos.

Põhjused

Primaarse nefrokaltsinoosi tekke põhjused:

1. Kaltsiumi tarbimise suurendamine inimkehas. Põhjuseks võib olla kaasasündinud tubulopaatia lastel, neonataalne nefropaatia, Burnetti sündroom ja Lightwood-Fanconia, mõned muud haigused.
2. Patoloogilised seisundid, mille korral kaltsium eritub tugevalt luudest: osteoporoos, hormonaalne tasakaalutus (hüperparatüreoidism), metastaatilised protsessid luusüsteemis ja hulgimüeloom, kilpnäärmehormoonide taseme tõus.
3. D-vitamiini taseme tõstmine kehas, mis vastutab kaltsiumi kontsentratsiooni suurendamise eest veres.

Nefrokaltsinoosi sekundaarse vormi tekkimise põhjused:

1. Neerude kortikaalse kihi verevarustuse äge rikkumine.
2. Kiirguskahjustus neerudele.
3. Elavhõbeda toksiline mõju kehale.
4. Fenatsetiini, sulfoonamiidide üleannustamine või liigne kasutamine.
5. Erinevate diureetikumide kuritarvitamine.
6. Vere happe-aluse tasakaalu muutustega seotud rikkumised.

Märgid ja sümptomid

Nefroskleroosil ja kaltsiumisoolade sadestumisel neeru parenhüümis võib olla palju erinevaid kliinilisi ilminguid.

Esiteks on keha kaltsiumimürgistuse tunnused:

• Iiveldus, oksendamine;
• Nõrkus ja halb enesetunne, janutunne;
• Peavalud ja valud südame piirkonnas;
• Südame rütmihäired, muutused EKG-s (südame kontraktsiooniperioodi lühenemine);
• Naha sügelus, kuivus ja koorumise nähud;
• Liigesed on deformeerunud, liikumisel tekivad neis valulikud aistingud;
• Häiritud on soolte ja mao motoorika, mis põhjustab valusaid kõhukrampe ja kõhukinnisust.
• emotsionaalne labiilsus;
• Võib ilmneda hüpertensiooni nähud;

Kui kahjustatud on neerutuubulid ja nende epiteelirakud, tekib valu nimmepiirkonnas, võib tekkida püelonefriit või hüdroonefroos.

Kuseteede ummistuse korral ilmnevad urolitiaasi kliinilised tunnused.

Neerude tuubulite patoloogilise lupjumise tõttu väheneb nende tundlikkus antidiureetilise hormooni mõju suhtes, mille tulemusena ilmnevad järgmised sümptomid:

• Uriini osmootse rõhu püsiv langus;
• Igapäevase diureesi suurenemine;
• Polüdipsia (tugev janu).

Diagnostika

Vajalikud laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid neeru nefrokaltsinoosi diagnoosimiseks:

1. Nefrokaltsinoosil selle arengu algfaasis praktiliselt puuduvad kliinilised ilmingud. Haiguse arengu varases staadiumis on kõige informatiivsem, aga ka kõige invasiivsem diagnostiline meetod neeru biopsia punktsioonitehnikaga.
2. Ultraheliuuringut (ultraheli) peetakse üsna informatiivseks meetodiks neerude lupjumise diagnoosimiseks varases staadiumis. Saadud pildil on erinevatel tasapindadel ja lõikudel skaneerimisel näha kõrge ehhogeensusega perimedullaarsete rõngaste sümptomit. Samuti väljendavad neerude nefrokaltsinoosi ultraheliuuringul järgmised tunnused: (kortikaalse vormiga) lineaarsed hüperehoilised kasvajad või inklusiooni hajus olemus.
3. Röntgenograafia ja CT on efektiivsed juba lupjumise arengu hilises staadiumis, kui pildil on selgelt visualiseeritud kolmnurkse kujuga püramiidid või lineaarsed lupjumised neeru kortikaalses kihis.
4. Laste ja täiskasvanute haiguse arengu etioloogiliste ja patogeneetiliste tingimuste väljaselgitamiseks võetakse kaltsiumi ja fosfori sisalduse määramiseks veri ja uriin.
5. Tehakse bioloogiliste vedelike (uriin ja veri), nende biokeemia üldanalüüs ja Sulkovichka test (kaltsiuuria tase).
6. Väga oluline on hinnata neerude funktsionaalset seisundit, selleks määratakse kreatiniini kliirens ja hinnatakse aluselise fosfataasi taset.
7. Haiguse vormi (primaarne või sekundaarne) määramiseks uuritakse parathormooni taset patsiendi veres.

Videol varase neeru nefrokaltsinoosi tunnused:

Ravi

Raviarst, olles täielikult uurinud kõiki patsiendi uuringu tulemusi, määrab ravimid, mille eesmärk on kõrvaldada haiguse algpõhjus:

• Keha raske dehüdratsiooni ja happe-aluse tasakaalu rikkumisega on vaja läbi viia lahuste (naatrium- või kaaliumtsitraat, kaaliumaspartaat, naatriumvesinikkarbonaat või naatriumkloriid) intravenoosne tilkinfusioon.
• Kui hüperkaltseemia ei ole märkimisväärne, on vastuvõetav ravi rahvapäraste ravimitega, mis hõlmavad tingimata dieeti.
• Määrake B-vitamiinide tarbimine suu kaudu või süstitavas vormis.
• Neerupuudulikkuse progresseerumisel või kooma tekkega viiakse läbi hemodialüüs.
• Hüperkaltseemia korral manustatakse intravenoosselt magneesiumsulfaadi või naatriumfosfaadi lahust.
• Võib-olla hormonaalsete ravimite (prednisoloon või türokaltsitoniin) määramine.
• Kui ilmnevad püelonefriidi nähud, on selle haiguse ravi sobiv.

Dieetteraapia tunnused

Kaltsiumisisalduse vähendamiseks veres on väga oluline välja jätta järgmised toidud: päevalilleõli, sinep, seesamiseemned, erinevat tüüpi juustud. Sa ei saa süüa nisujahu, kliid, mandleid, piimatooteid, kaerahelbeid.

Peaksite kinni pidama dieedist number 7, mis põhjustab toksiinide eemaldamist kehast.

Rahvapärastest neeruhaiguste ravimeetoditest võib märkida maasikaid, maasika lehti keetmise kujul. Keetmist võetakse suu kaudu umbes 10 päeva päevas.

Hea toimega (põletikuvastane ja diureetiline toime) on karusmarjad, viburnum ja astelpaju.

Kase- ja salveilehtede soojade istumisvannide jaoks valmistatud keetmine parandab vereringet neerude veresoonkonnas, leevendab põletikku.

Prognoos

Neerude nefrokaltsinoosi progresseerumisel on tulevikuprognoos ebasoodne, kuna neerupuudulikkuse ja ureemia teke on vältimatu. Haiguse õigeaegse diagnoosimise ja õige ravi korral on haiguse arengu prognoos soodsam. Rahvapäraste ravimitega on nefrokaltsinoosi ravimine võimatu, seetõttu on väga oluline õigeaegselt arsti poole pöörduda.

Ainevahetushäired põhjustavad kõigi siseorganite talitlushäireid. Neerud pole erand. Kaltsiumi metabolismi rikkudes võib areneda haigus - nefrokaltsinoos. Neerupatoloogia tähelepanuta jäetud olekus põhjustab sageli tõsiseid tagajärgi. Sellise tulemuse vältimiseks on oluline teada haiguse sümptomeid, ravimeetodeid ja ennetusreegleid.

Mis on nefrokaltsinoos lastel ja täiskasvanutel

Nefrokaltsinoosi iseloomustab kaltsiumisoolade ladestumine parenhüümi (elundit täitev kude) ja neerutuubulitesse. Selle tulemusena moodustuvad kaltsifikatsioonid - tihe kivisett, mille all neerukude sureb.

Nefrokaltsinoosiga kogunevad organismis kaltsiumisoolad

Haigus võib esineda nii täiskasvanutel kui ka lastel, sealhulgas imikutel.

Patoloogiaga kaasnevad järgmised häired:

• vereringe halvenemine neerudes;
• urineerimisorganite koormuse suurenemine;
• äge põletikuline protsess elundis;
• neerukoe armistumine;
• neerupuudulikkuse areng.

Meditsiinis on haigusel teisi nimetusi:

• neerude lupjumine;
• metastaatiline neerude lupjumine;
• lubjarikkad metastaasid neerudes;
• neerude lubjarikas degeneratsioon.

Nefrokaltsinoosi tüübid

Sõltuvalt nefrokaltsinoosi põhjustest toimub see:

• esmane - millega kaasneb kaltsiumisoolade ladestumine tervetes neerukudedes. Tekib erinevate haiguste ja organismi ainevahetusprotsesside häirete tagajärjel;
• sekundaarne - kaltsiumi hoiuste fikseerimine toimub neeru armkudedel. Armid tekivad keemiliste ja toksiliste ainete kokkupuutel neerukoega.

Mõjutatud elundite arvu põhjal jaguneb nefrokaltsinoos kahte tüüpi:

• ühepoolne,
• kahepoolsed.

Sõltuvalt kaltsifikatsioonide asukohast neerudes tekib nefrokaltsinoos:

• medullaarne - kaltsiumisoolad asuvad neerupüramiidides;
• kortikaalne - kaltsiumisoolad moodustuvad neeru kortikaalses kihis.

Patoloogia arengu põhjused lastel ja täiskasvanutel

Peamised kaltsiumivarud asuvad luukoes, kus keemiline element seondub valkudega. Ja ka kaltsiumi leidub veres, lümfis ja rakkudevahelises vedelikus. Kaltsium eritub organismist käärsoole ja neerude kaudu. Järgmised ained mõjutavad kaltsiumi metabolismi organismis:

• D-vitamiin, mis tekib päikese ultraviolettkiirguse mõjul ja jõuab organismi ka toiduga. D-vitamiin stimuleerib kaltsiumi resorptsiooni (eraldumist) luukoest. D-vitamiini liigse sisaldusega suureneb ka kaltsiumisisaldus veres, mis viib nefrokaltsinoosi tekkeni. Kõige sagedamini täheldatakse seda ainet sisaldavate ravimite kuritarvitamisel D-vitamiini liigset kogust;
  
• paratüreoidhormoon, mida toodavad paratüreoidsed näärmed. Paratüreoidhormooni ja kaltsiumi vahel on "topelttagasiside". Kui kaltsiumi tase veres väheneb, suurendavad kõrvalkilpnäärmed paratüreoidhormooni tootmist. See suurendab kaltsiumi sisaldust veres. Kaltsium omakorda toimib kõrvalkilpnäärme retseptoritele, mistõttu nad peatavad paratüreoidhormooni vabanemise. Kõrvalkilpnäärmete erinevate patoloogiate esinemisel võib parhormooni tootmine häirida, kaltsiumi sisaldus veres suureneb ja tekivad eeldused nefrokaltsinoosi tekkeks;
  Kõrvalkilpnäärmete töö mõjutab kaltsiumi taset veres
• kaltsitoniit on kilpnäärmehormoon, mis stimuleerib kaltsiumi imendumist luukoes, samuti kiirendab mikroelemendi eemaldamist organismist soolte ja neerude kaudu. Kaltsitoniit toodetakse väikestes kogustes tugeva füüsilise koormuse ajal, mis põhjustab kaltsiumi taseme tõusu veres;
  Kilpnäärmehormooni kaltsitoniit aitab vähendada kaltsiumi sisaldust veres.
• fosfor, mis siseneb kehasse toiduga. Fosforipuuduse korral suureneb kaltsiumisisaldus veres, kaltsiumisoolad kogunevad veresoontesse, siseorganitesse, sealhulgas neerudesse.

Muud nefrokaltsinoosi arengut mõjutavad tegurid:

• kaasasündinud neerupatoloogiad;
• (põletikuline protsess neerutuubulites);
• (põletikuline protsess neeru glomerulites);
• pärilik eelsoodumus;
• kokkupuude kiirguse, toksiinide, elavhõbedaga neerudel;
• antibiootikumide, diureetikumide ja muude ravimite kuritarvitamine.

Video: liigne kaltsium kehas

Haiguse sümptomid

Arengu algfaasis ei pruugi haigus end kuidagi avalduda ega inimest häirida. Patoloogia progresseerumisel, kui kaltsiumi ladestumine hakkab mõjutama neerude kuseteede funktsiooni, ilmnevad sümptomid:

• sagedane urineerimine;
• igapäevase diureesi suurenemine (neerude kaudu päevas erituva uriini kogus);
• letargia ja väsimus;
• isutus;
• suurenenud gaasi moodustumine;
• iiveldus:
• käte ja jalgade turse;
• kõrge vererõhk;
• pidev janu;
• valu sündroom südame piirkonnas;
• arütmia;
• naha sügelus.

Imikute sümptomitel on mõned tunnused:

• laps sülitab sageli üles;
• uriin muutub tumedaks ja häguseks;
• laps võib olla kapriisne ja keelduda rinnaga toitmast.

Vanematel lastel on nefrokaltsinoosi nähud sarnased üldiste sümptomitega.

Ohtlikud sümptomid

Kui kaltsifikatsioonid on jõudnud suureks ja on tekkinud kusejuha obstruktsioon (ummistus), võib tekkida neerukoolikute rünnak, millega kaasnevad rasked sümptomid:

• neerupiirkonnas ilmneb terav valu sündroom, mis seejärel levib ülakõhus. Ja valu võib lokaliseerida ka seljas, jalgades, kubemes, ribide all, kusejuha piirkonnas;
• inimesel tekib tugev oksendamine, mis aitab kaasa keha kiirele dehüdratsioonile;
• veri ilmub uriinis;
• on tugev pearinglus;
• kehatemperatuur tõuseb 38-40 kraadini.

Neerukoolikute ajal on valu inimesel nii tugev, et võib tekkida valušokk. Rünnakule iseloomulike sümptomite korral on vaja kiiresti kutsuda kiirabi.

Nefrokaltsinoosi diagnoosimine

Nefrokaltsinoosi kahtluse korral määratakse laboratoorsed testid:

• üldine uriinianalüüs;
• Sulkovichi test, mis määrab kaltsiumi sisalduse uriinis;
• üldine vereanalüüs;
• kaltsiumi ja fosfori sisalduse määramisega;
• vereanalüüs kilpnäärme ja paratüreoidhormoonide jaoks.

Samuti kasutatakse instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid:

Haiguse diagnoosimine lastel ja täiskasvanutel toimub sama skeemi järgi.

Diferentsiaaldiagnoos

Nefrokaltsinoosi tuleks eristada spongioosse neeruga - kaasasündinud patoloogiaga, mille korral neerupüramiidide piirkonnas moodustuvad väikesed tsüstid. Tsüstide sisemine sisu on kaltsiumisoolade kondensaat.

Ravi

Kirurgilist sekkumist nefrokaltsinoosi raviks ei kasutata, eelistatakse konservatiivseid meetodeid.

Meditsiiniline teraapia

Laste ja täiskasvanute nefrokaltsinoosi raviks võib kasutada järgmisi ravimeid:

• põletikuvastased ravimid (Canephron, Cyston);
• antibiootikumid (tsefotaksiim, Augmentin) - on ette nähtud bakteriaalse infektsiooni korral, mis sageli kaasneb progresseeruva nefrokaltsinoosiga;
• ainevahetuse taastamiseks kasutatakse vesinikkarbonaadi või naatriumtsitraadi infusioone;
• diureetikumid (Veroshpiron, Furosemiid, Urakton) - aitavad kaasa diureesi suurenemisele, mille tõttu liigne kaltsium eritub kehast;
• B-vitamiinid - parandavad neerude tööd.

Diureetikume kasutatakse alla 1-aastaste laste raviks väga harva. Erandiks on tugeva turse ilmnemine.

Fotogalerii: nefrokaltsinoosi ravimid

Kanefron kõrvaldab põletikulised protsessid neerudes Tsefotaksiimi kasutatakse neerude bakteriaalsete infektsioonide korral B-vitamiinid parandavad neerude tööd Furosemiid suurendab neerude eritusfunktsiooni

Füsioteraapia

Füsioteraapiat kasutatakse haiguse arengu algstaadiumis ja see võib oluliselt parandada patsiendi füüsilist jõudlust. Järgmised füsioteraapia protseduurid on ühed kõige tõhusamad:

• fonoforees - leevendab valu, kõrvaldab põletikku neerudes. Ultraheli mõjul tungivad ravimid sügavale kudedesse, mis kiirendab paranemisprotsessi. Protseduuril ei ole vastunäidustusi ja see ei põhjusta kõrvaltoimeid;
• magnetoteraapia – aitab tugevdada organismi kaitsevõimet, parandab vereringet neerudes, võimendab elundi eritus- ja filtreerimisfunktsioone, vähendab valu. Protseduuril ei ole vastunäidustusi, seega sobib magnetoteraapia nii täiskasvanutele kui ka lastele.

Dieet ja joogirežiim

Nefrokaltsinoosiga kasutatakse nõukogude toitumisspetsialisti M. I. Pevzneri välja töötatud ravitabelit nr 7. Dieedi põhireeglid:

• peate sööma sageli (4-5 korda päevas) ja väikeste portsjonitena, et mitte üle koormata neerude tööd;
• päevas tarbitava vedeliku kogus peaks olema vähemalt kaks liitrit;
• väheneb soola kasutamine dieedis, mis aitab kaasa dehüdratsioonile;
• dieedis ei kasutata vürtsikaid, marineeritud, suitsutatud, praetud, rasvaseid toite;
• toitu keedetakse, hautatakse, aurutatakse, küpsetatakse;
• alkohoolsed ja gaseeritud joogid, kohv, kange must tee on välistatud.

Ja ka haigusega on kõrge kaltsiumisisaldusega toitude kasutamine piiratud:

• piimatooted - kodujuust, keefir, juust, piim, jogurtid;
• kaunviljad - sojaoad, läätsed, herned, oad;
• mõned köögiviljad - petersell, till, basiilik, spargelkapsas, valge kapsas, kartul;
• kuivatatud aprikoosid;
• kaerahelbed;
• seesam;
• pistaatsiapähklid.

Fotogalerii: keelatud toidud nefrokaltsinoosi korral

Vürtsika maitsega köögiviljad on nefrokaltsinoosiga keelatud Kiirtoit suurendab neerude koormust Alkohoolsed joogid on neerudele mürgised Piimatoodetes on palju kaltsiumi
Seesamiseemned sisaldavad palju rasva ja kaltsiumi,

• kõik teraviljad, välja arvatud kaerahelbed;
• pasta;
• puuvili;
• marjad;
• köögiviljad (välja arvatud keelatud);
• lahja liha ja kala;
• roheline tee;
• juua siguriga;
• ravimtaimede keetmised ja infusioonid.

Fotogalerii: kasulikud tooted nefrokaltsinoosi jaoks

Roheline tee detoksifitseerib keha Puuviljad sisaldavad kõiki organismile vajalikke vitamiine Nefrokaltsinoosi korral eelistage tailiha
Nefrokaltsinoosi korral võite kasutada mis tahes teravilja, välja arvatud kaerahelbed Kasutage dieedis julgelt kurki ja tomateid

Rahvapärased abinõud

Mõned ravimtaimed võivad nefrokaltsinoosi korral neerufunktsiooni parandada. Siiski tuleb meeles pidada, et igal taimel on vastunäidustused ja enne selle kasutamist peate konsulteerima oma arstiga.

Ravim nefrokaltsinoosi vastu linaseemnetega

Keetmine aitab eemaldada neerudest lupjumisi, samuti leevendab valusümptomeid.

Samm-sammult juhised toote ettevalmistamiseks:

1. Valage üks supilusikatäis linaseemneid klaasi vette.
2. Kuumuta segu keemiseni, jahuta.
3. Lisage lahusele paar tilka sidrunimahla.
4. Kasutage vahendit kahe päeva jooksul iga 2 tunni järel (uneaega ei võeta arvesse). Ühekordne annus - 50 ml.

Kibuvitsamarjade infusioon

Tööriistal on diureetikum ja see aitab suurendada ka immuunsust.

Küpsetusprotsess:

1. Kolm supilusikatäit kibuvitsamarju vala 0,5 liitrit keeva veega.
2. Keeda madalal kuumusel 10 minutit.
3. Infundeerige keetmist tund, seejärel filtreerige.
4. Tarbi kolm korda päevas, üks tund pärast sööki. Korraga võtke 150 ml keetmist, ravikuur on kaks nädalat.

Põletikuvastane infusioon maisi stigmadest, kaselehtedest ja takjajuurest

Infusioon leevendab põletikku neerudes, suurendab uriini eritumist.

Samm-sammult retsept:

1. Asetage klaasnõusse kaks teelusikatäit maisi stigmasid, sama palju kaselehti ja teelusikatäis takjajuurt.
2. Valage toorained 300 ml keeva veega, sulgege purk kaanega.
3. Nõuda tund aega, seejärel filtreerida.
4. Võtke kolm korda päevas 30 minutit enne sööki. Ühekordne annus - kaks supilusikatäit. Ravikuur on kaks nädalat.

Fotogalerii: ravimtaimed nefrokaltsinoosi raviks

Maisi siidil on diureetiline toime Kaselehed kõrvaldavad põletikulised protsessid neerudes
Linaseemned parandavad neerude tööd ja vähendavad valu Takjajuur tugevdab neerude eritusfunktsiooni
Kibuvitsamarjad parandavad vereringet neerudes, suurendavad nende filtreerimisfunktsiooni

Ravi prognoos ja võimalikud tüsistused

Õigeaegse diagnoosimise ja õige ravi korral on haiguse tulemus sageli positiivne: nefrokaltsinoosi saab võita. Kui patoloogia on kaugelearenenud, on prognoos väga kurb: areneb neerupuudulikkus, mille puhul neerud kaotavad täielikult oma eritus- ja filtreerimisfunktsioonid. Sellest olukorrast on ainult kaks väljapääsu: eluaegne hemodialüüsi või elundisiirdamise kasutamine.

Ärahoidmine

Nefrokaltsinoosi eduka ennetamise reeglid:

• jälgige oma dieeti - sööge tervislikku ja kvaliteetset toitu, ärge kuritarvitage vürtsikat ja soolast toitu;
• juua puhast vett;
• juhtida aktiivset elustiili - füüsiline aktiivsus parandab vereringet neerudes, mis takistab stagnatsiooniprotsesse;
• lõpetada kõigi kehas esinevate nakkus- ja põletikuliste haiguste ravi;
• loobuma halbadest harjumustest - alkoholi joomine ja suitsetamine;
• regulaarselt läbima ennetavaid arstlikke läbivaatusi;
• Kasutage antibakteriaalseid aineid ja muid ravimeid õigesti.

Nefrokaltsinoosi eest on võimatu end täielikult kaitsta. Kui aga järgitakse lihtsaid ennetusreegleid, väheneb patoloogia tekkimise oht. Kui diagnoos on juba tehtud, ärge heitke meelt. Võtke ühendust pädeva spetsialistiga ja järgige tema juhiseid.

Nefrokaltsinoosi ehk kaltsifikatsiooni neerudes iseloomustab kaltsiumisoolade rohke sadestumine kuseteede kudedesse. Lupjumine võib toimuda mõlemas või ühes neerus. Patoloogiline protsess tekib metaboolse protsessi kõrvalekallete tõttu. Neerude kaltsifikatsioonide ravis on oluline ennekõike vältida patoloogilise reaktsiooni allikat. Selleks normaliseerige ainevahetusprotsesse kehas.

Lupjumine neerudes: kuidas ära tunda?

Neerudes esinevad regulaarselt erineva raskusastmega patoloogilised protsessid. Nefrokaltsinoos diagnoositakse, kui kaltsiumfosfaat ladestub elundi tuubulitesse või nende seintele. Lupjumise korral täheldatakse kuseteedes põletikulist reaktsiooni. Ebaõnnestumine ilmneb siis, kui kaltsiumivahetusprotsessis on mingil põhjusel toimunud kõrvalekalle. Rikkumise korral tekivad tervele neerukoele armid, mis kahjustavad nende funktsiooni.

Lupjumised ohustavad inimeste tervist ja põhjustavad enamikul juhtudel kroonilist neerupuudulikkust.

Nefrokaltsinoosi tüübid

Neerude nefrokaltsinoos avaldub erinevate sümptomitena. Mõnikord diagnoositakse kaltsifikatsioone paremas või vasakpoolses neerus, harvemini täheldatakse kaltsiumisoolade ladestumist mõlemas elundis korraga. Tabelis on näidatud peamised neerude kaltsifikatsiooni tüübid, millel on oma omadused:

Klassifikatsioon	Nefrokaltsinoosi tüüp	lühikirjeldus
Etioloogia järgi	Esmane	Lupjumised ilmnevad kaasasündinud anomaaliate, D-vitamiini ülejäägi taustal
	Sekundaarne	Sade moodustub elundi skleroseerunud kudedele omandatud iseloomuga patoloogiate tõttu
Koos vooluga	Asümptomaatiline	Patoloogilised nähud puuduvad või on ähmased
	Raskete sümptomitega	Sümptomid on väljendunud
Vastavalt patoloogilise protsessi asukohale	Kortikaalne	Mõjutatud on elundi kortikaalne kiht
	Medullaarne	Soolade sadestumine neerupüramiidide tsoonides
	Sõltumatu	Tekib siis, kui ainevahetusprotsess on häiritud

Miks nad ilmuvad?

Patoloogilised ladestused neerudes tekivad erinevatel põhjustel. Kõik nefrokaltsinoosi allikad jagunevad primaarseteks ja sekundaarseteks. Peamised kaltsifikatsiooni allikad neerudes on järgmised:

Kontrollimatu D-vitamiini tarbimine põhjustab neerukivide moodustumist.

• Aine suur tarbimine kehas:
  • tasakaalustamata toitumine;
  • D-vitamiini võtmine profülaktikaks ilma arsti retseptita.
• Lihas-skeleti süsteemi talitlushäired, mis on tingitud soolade verre leostumisest:
  • osteoporoos.
• Kuseelundi patoloogiad, mille korral neerutorukesed, mis vastutavad kaltsiumiioonide uriiniga vabanemise eest, ei tööta korralikult.
• Hormonaalsed häired, mis mõjutavad negatiivselt ainete vabanemise protsessi inimkehast.
• Kilpnäärme talitlushäired.
• Sarkoidoos.

Neerude kaltsifikatsioonide tekkeks on sellised sekundaarsed põhjused:

• siseorgani kudede surm;
• verevedeliku voolu rikkumine neerupiirkonnas;
• elavhõbeda mürgistus;
• kokkupuude;
• teatud ravimite pikaajaline kasutamine.

Märgid, millele tähelepanu pöörata

Lastel ja täiskasvanutel on neerude lupjumist iseloomustavad erilised sümptomid. Kuid mõnikord juhtub, et põie ja neerude filtreerimisprotsess ei vähene, mistõttu patoloogilisi ilminguid ei täheldata pikka aega. Kliiniline pilt ilmneb siis, kui sapi eritumisteed on blokeeritud ja seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

Patoloogia sümptomiks võib olla valu liigestes.

• pidev väsimus;
• pearinglus;
• söögiisu puudumine;
• häiritud uni;
• sügelev tunne;
• valulikkus liigestes;
• limaskestade lisandid uriinis;
• seedetrakti funktsiooni rikkumine.

Suurte või paljude kaltsifikatsioonide moodustumisel ilmnevad järgmised ilmingud:

• valu nimmepiirkonnas;
• pidev janu tunne;
• epidermise kollasus;
• sagedased tualetireisid, mille käigus suureneb igapäevane uriinikogus;
• ala- ja ülemiste jäsemete turse;
• atsetooni lõhn suuõõnest;
• vererõhu tõus.

Neerufunktsiooni kahjustusega nefrokaltsinoosi taustal areneb püelonefriit, hüdroonefroos või kivide moodustumine kuseteedes.

Lupjumisega tsüst: kui ohtlik see on?

Tsüstiline moodustumine tekib siis, kui soolad kogunevad neeru parenhüümi ja terved rakud surevad. Sellisel juhul ummistuvad torukesed ja sidekude kasvab, asendades elundi parenhüümi. Kaltsifikatsiooniga tsüstiga tekib põletikuline reaktsioon ja nakkuslik kahjustus, mis provotseerib kuseteede organi puudulikkust. Keskmiselt ei ole tsüsti suurus üle 0,5 cm.Kui patsienti õigel ajal ei opereerita ja tsüst ei eemaldata, siis tekib nefroskleroos.

Lupjumise ohtlikud tagajärjed

Tähelepanuta jäetud patoloogia võib põhjustada vähkkasvajaid neerudes.

Lupjumiste suurim oht ​​on elundite talitlushäired ja neerupuudulikkuse teke. Kui nefrokaltsinoos ei edene, pole see eriti ohtlik. Kuid patoloogia arenguga mõjutavad kaltsifikatsioonid lõpuks üha rohkem elundi terveid kudesid, põhjustades kuseteede häireid. Rikutud kaltsifikatsioonide ja vee-soola tasakaaluga. Samuti võib nefrokaltsinoos esile kutsuda vähkkasvajaid või healoomulisi kasvajaid.

Mida teha kaltsifikatsioonidega neerudes?

Varajase diagnoosimise vajadus

Lupjumist on võimatu iseseisvalt tuvastada, selleks peate konsulteerima arstiga ja läbima põhjaliku diagnoosi, sealhulgas laboratoorsed ja instrumentaalsed manipulatsioonid:

• uriini ja vere üldine analüüs;
• verevedeliku biokeemia;
• röntgenograafia;
• neerude diagnostika ultraheli abil;
• paratüreoidhormooni ja D-vitamiini kontsentratsiooni analüüs;
• CT ja/või MRI;
• biopsia.

Tõhusad ravimeetodid

Millised ravimid aitavad?

Nefrokaltsinoosi raviks kasutatavaid ravimeid kasutatakse haiguse varases staadiumis ebameeldivate ilmingute kõrvaldamiseks. Lupjumist on võimalik ravida järgmistel meditsiinilistel viisidel:

Naatriumvesinikkarbonaati kasutatakse kivide moodustumise algfaasis.

• Naatriumtsitraadi, kaaliumi, naatriumvesinikkarbonaadi kasutamine. Lahuseid manustatakse intravenoosselt, protseduur viiakse läbi ohtlike ainete eemaldamiseks.
• B-vitamiini kasutuselevõtt.
• Magneesiumsulfaadi või naatriumfosfaadi kasutamine. Protseduur on vajalik, kui kaaliumisisaldus on suurenenud.
• Hormonaalsete ravimite võtmine:
  • "Prednisoloon";
  • "Türokaltsitoniin".

Eriti rasketel juhtudel, kui neerupuudulikkus areneb kiiresti ja muutub krooniliseks, on vajalik neeruväline vere puhastamine. Kui need protseduurid ei aita osaliselt organi talitlust taastada, siis määravad arstid operatsiooni koos doonororgani siirdamisega.

Täielik kogu ja kirjeldus: laste neerude nefrokaltsinoos, ravi ja muu teave inimese raviks.

• Kuupäev: 17-02-2015
• Hinnang: 24

• Patoloogia arengu etapid

Neerude nefrokaltsinoosiks nimetatakse kaltsiumisoolade hajutatud ladestumist neerukudedesse. Seda haigust, mis on seotud kaltsifikatsioonidega (tuntud paremini kui neerudüstroofia), iseloomustab kaltsiumi metabolismi protsesside häired. Lahustatud olekus vedelikes sisalduvad kaltsiumisoolad settivad ja ladestuvad neeru rakkudevahelises keskkonnas ja otse selle rakkudes.

Neerude nefrokaltsinoosiga kaasnevad tavaliselt põletikulised ja sklerootilised muutused koos neerupuudulikkusega. Arstid eristasid ainult kahte haiguse staadiumit: primaarne nefrokaltsinoos, mis tekib neerudes, mis ei ole veel struktuurseid muutusi läbinud, ja ka sekundaarne, mille korral tekivad kaltsiumisoolade ladestused koos järgnevate muutustega elundikoe struktuuris.

Patoloogia arengu etapid

Haigusel on kaks peamist etappi: esmane ja sekundaarne, millel on erinevad sümptomid.
Primaarset nefrokaltsinoosi iseloomustavad:

• Ca sidumisprotsessi rikkumine luudes;
• Ca aktiivne vabanemine luudest;
• kasvaja muutused paljudes elundites ja luusüsteemis;
• luukoe pahaloomuliste kasvajate metastaasid;
• kortikosteroidide ja kastratsioonijärgne osteoporoos;
• hüperparatüreoidism;
• arvukad vigastused paljudes luudes korraga;
• osteomüeliit;
• türeotoksikoos ja teised;
• patoloogiad, mis põhjustavad liigse kaltsiumi kogunemist kudedesse ja selle ladestumist;
• tingimused, mis põhjustavad liigse kaltsiumi sattumist kehasse;
• mitmesugused haigusseisundid, mille kulg põhjustab atsidoosi.

Sekundaarse staadiumi tunnused Neerude sekundaarse nefrokaltsinoosi esinemine on tingitud:

• amfoteritsiini kuritarvitamine;
• elavhõbeda aurud;
• fenatsetiini, antraniili ja tiasiiddiureetikumide, sulfoonamiidide ja etakriindiureetikumide kontrollimatu kasutamine;
• neerude isheemiline kortikaalne nekroos.Tulenevalt asjaolule, et haiguse arengu ajal eristatakse põhihaigust ja sellega kaasnevat hüperkaltseemiat, eristatakse kahte sümptomite kategooriat.

Liigne kaltsiumisisaldusest tingitud nähud: halb enesetunne, nõrkus, suurenenud väsimus, iiveldus ja oksendamine, naha kuivus, pidev janu, valu ja liigeste kujumuutused, krambid, närvisüsteemi häired, häired toidu seedimisprotsessides, muutused süstoolne laine kardiogrammil, keratokonjunktiviit. Patoloogilised muutused keha struktuuris ja nende normaalse funktsioneerimise lakkamine põhjustavad:

• lühiajalised neerukoolikute rünnakud;
• polüuuria;
• valu nimmepiirkonnas;
• isostenuuria;
• polüdipsia.

Mõnikord avastavad spetsialistid uriinisetete koostises suurtes kogustes lisaks loetletud sümptomitele punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid, baktereid ja soolade moodustisi. Hilisemates staadiumides leitakse patsiendil arteriaalne hüpertensioon, turse ja proteinuuria.

Tagasi üles

Terapeutilised protseduurid ja ennetusmeetmed

Neerude nefrokaltsinoosi tekke vältimiseks on vaja jälgida tarbitava vedelikuga tarnitud kaltsiumi kogust. See peaks jääma normaalsesse vahemikku. Ärge kasutage kaltsiumi sisaldavaid ravimeid ilma arstiga nõu pidamata. Eritussüsteemiga seotud vaevustele tuleb pöörata piisavalt tähelepanu, õigeaegselt pöörduda abi saamiseks spetsialisti poole.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Haiguse õigeaegne avastamine tagab poole edukusest edasisel ravil.

Algstaadiumis diagnoositakse nefrokaltsinoos sellise meetodi abil nagu neerude punktsioonibiopsia. Tõsisema seisundi korral kasutavad nad tavalist radiograafiat, mis aitab tuvastada soola kasvajaid neerude sisemises piirkonnas. Patoloogia üksikasjalike põhjuste väljaselgitamiseks on ette nähtud vere- ja uriinianalüüs, et tuvastada Ca ja P, mõned hormoonid ja muud ained neis.

Neerude nefrokaltsinoosiga hõlbustab ravi nende põhjuste kiire kõrvaldamine, mis põhjustasid kaltsiumi ainevahetusprotsesside häireid organismis.

Kõige lihtsamal juhul põhineb ravi ainult toitumispiirangutel, nimelt nõuab arst, et kaltsiumi sisaldavad toidud jäetaks mõneks ajaks toidust välja. Rasket dehüdratsiooni ravitakse naatriumtsitraadi ja vesinikkarbonaadi lahuse infusioonidega. Asparaginaat ja kaaliumtsitraat aitavad atsidoosiga toime tulla ning naatriumkloriidi ja ammooniumi preparaadid leevendavad alkaloosi. Progresseeruva neerupuudulikkuse korral määrab raviarst hemodialüüsi.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Eneseravi katsed on rangelt keelatud. Neerude nefrokaltsinoosi korral on ravi rahvapäraste ravimitega sobimatu, kuna meditsiinikirjanduses puuduvad konkreetsed soovitused selle haiguse vastu võitlemiseks. Õige toitumise ja arsti soovituste järgimisel võite selle haiguse igaveseks unustada.

• Nefrokaltsinoosi põhjused
• Mis juhtub neerudega nefrokaltsinoosiga?
• Kliinilised ilmingud
• Kuidas diagnoosi panna?
• Ravi põhimõtted

Nefrokaltsinoos ehk neerude lupjumine on kaltsiumisoolade ladestumine elundi parenhüümi, millel on hajus (ühine) iseloom ja millega kaasneb põletikuliste, sklerootiliste protsesside areng neerukoes, mis võib lõppkokkuvõttes viia kroonilise neerupuudulikkuseni.

Nefrokaltsinoosi põhjused

Sõltuvalt arengu põhjustest eristatakse kahte tüüpi neerude lupjumist:

• esmane, mis areneb terves neerus;
• sekundaarne, mis mõjutab patoloogiliselt muutunud elundit.

Primaarne nefrokaltsinoos

See ei ole iseseisev haigus, see patoloogiline seisund on sümptom haigustest, millega kaasnevad kaltsiumi-fosfori metabolismi häired koos hüperkaltseemia (vere kaltsiumisisalduse suurenemine) ja hüperkaltsiuuria (kaltsiumi aktiivne eritumine uriiniga) tekkega. Primaarse neerude lupjumise kõige levinumad põhjused on:

• kaltsiumiioonide liigne tarbimine kehas (selle elemendiga rikastatud dieet, kaltsiumi sisaldavad ravimid);
• luukoe kahjustused kaltsiumi vabanemisega selle depoost (luudest) verre (luu kasvajad, osteoporoos, luumetastaasid);
• erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad, millel on võime sünteesida paratüreoidhormooni;
• kaltsiumi organismist eritumise rikkumine (hormonaalsed haigused, neerupatoloogia);
• neeruhaigused, mille puhul on häiritud neerutuubulite funktsioon, mis vastutavad kaltsiumiioonide vabanemise eest uriini (kaasasündinud ja omandatud tubulopaatiad);
• hüpervitaminoos D (viib hüperkaltseemia ja sellega seotud tagajärgedeni);
• sarkoidoos;
• hüperparatüreoidism (kõrvalkilpnäärmete poolt paratüreoidhormooni suurenenud sekretsioon), 90% juhtudest on selle haiguse põhjuseks hormooni tootv näärmekasvaja.

Sekundaarne nefrokaltsinoos

Põhjused, mis aitavad kaasa neerude sekundaarse lupjumise tekkele, on järgmised:

• neerukoe nekroos;
• vereringehäired elundis (ateroskleroos, tromboos, neeruarterite emboolia);
• neerude kiirguskahjustus;
• elavhõbeda mürgistus;
• sulfa ravimite, fenatsetiini, tiasiidi, antraniili, etakriindiureetikumide, amfoteritsiin B pidev kasutamine.

Kaltsiumi metabolismi reguleerimine organismis

Tavaliselt reguleerivad kaltsiumi ainevahetust organismis 3 hormooni: D-vitamiin, paratüreoidhormoon ja kaltsitoniin. Selle elemendi reservuaariks on luud, kus kaltsiumi hoitakse ja vajadusel siseneb see verre.

D-vitamiin satub organismi koos toiduga ja tekib nahas ultraviolettkiirguse mõjul. See suurendab kaltsiumi kontsentratsiooni veres:

• kaltsiumi imendumise aktiveerimine toidust soolestikus;
• suurendada ioonide reabsorptsiooni neerudes;
• kaltsiumi suurenenud resorptsioon luudest.

Sellest tulenevalt areneb sellise patoloogiaga nagu hüpervitaminoos D (vitamiini liig kehas) hüperkaltseemia koos neerude ja teiste organite lupjumisega.

Paratüreoidhormooni toodetakse kõrvalkilpnäärmetes. Selle sünteesi reguleerib kaltsiumi kontsentratsioon veres – kõrge kaltsiumisisaldusega veres väheneb paratüreoidhormooni süntees ja vastupidi. Paratüroidhormoon suurendab kaltsiumi kontsentratsiooni veres järgmistel viisidel:

• leotab luudest kaltsiumi;
• suurendab elemendi reabsorptsiooni neerudes;
• aktiveerib D-vitamiini sünteesi;
• suurendab kaltsiumi imendumist toidust soolestikus.

Kõrvalkilpnäärme hormooni mõju füsioloogilistest mehhanismidest välja jättes koos selle kontsentratsiooni suurenemisega areneb hüperkaltseemia ja nefrokaltsinoos.

Kaltsitoniin on hormoon, mida toodab kilpnääre. Hormooni ülesanne on vähendada kaltsiumi kontsentratsiooni veres:

• kaltsiumi resorptsiooni protsessi pärssimine luukoes;
• neerudes pärsib ioonide reabsorptsiooni, mis viib kaltsiumi eritumise suurenemiseni uriiniga.

• üldine nõrkus, väsimus, keskendumisvõimetus, unisus, depressioon;
• skeletilihaste nõrkus, lihas- ja liigesevalu, luuvalu;
• iiveldus, oksendamine, spastiline kõhuvalu, kõhukinnisus, isutus, pankreatiit;
• janu ja suukuivus;
• südame rütmihäired, valu südame piirkonnas, hüpertensioon, uurimise ajal leitakse EKG-s QT-intervalli lühenemine, ultraheliga - südameklappide ja veresoonte lupjumine, raske hüperkaltseemiaga - südameseiskus;
• urolitiaasi nähud, sagedane püelonefriit, valu nimmepiirkonnas, progresseeruva neerupuudulikkuse nähud.

Kui neerukahjustus on juba pöördumatu, ilmnevad tursed, vererõhu tõus, proteinuuria ja muud terminaalse neerupuudulikkuse nähud.

Kuidas diagnoosi panna?

See on tähtis! Mida varem nefrokaltsinoosi diagnoos tehakse, seda suurem on neerufunktsiooni säästmise võimalus. Haiguse varases staadiumis on ainsaks diagnostiliseks meetodiks neeru punktsioonbiopsia, kuna muutusi ei ole veel näha ei radiograafia ega ultraheliga.

Nefrokaltsinoosi radiograafilised tunnused ilmnevad ainult kaugelearenenud juhtudel, kui suurem osa elundite parenhüümist on patoloogiliselt muutunud. Ultraheli aitab kahtlustada ka lupjumist, kuid skaneeringud on väga sarnased sellise kaasasündinud patoloogiaga nagu spongioosne neer, mis nõuab diferentsiaaldiagnostikat.

Sellised meetodid nagu kaltsiumi kontsentratsiooni määramine veres ja uriinis, paratüreoidhormooni, D-vitamiini kontsentratsioon, vere, uriini üldine ja biokeemiline analüüs ning uuring, mille eesmärk on leida hüperkaltseemia algpõhjus, aitavad samuti välja selgitada. diagnoos.

Ravi põhimõtted

Neerude lupjumise ravi peaks ennekõike olema suunatud selle patoloogilise seisundi põhjuse kõrvaldamisele.

Kaltsiumi taseme korrigeerimiseks veres kasutage:

• tsitraadi ja naatriumvesinikkarbonaadi lahuste kasutuselevõtt;
• aspartaat ja kaaliumtsitraat atsidoosi korral (vere happelise tasakaalu nihkumine happelisele poolele) ja naatrium- või ammooniumkloriid - alkaloosi korral (leeliselisele poolele);
• dieet, mis piirab kaltsiumi tarbimist organismis;
• B-vitamiinid;
• kaltsiumi sisaldavate ravimite kaotamine;
• hemodialüüs hüperkaltseemilise kriisi ja südameseiskuse ohuga;
• kaasuva püelonefriidi, urolitiaasi, kõrge vererõhu, neerupuudulikkuse ravi;
• Neerupuudulikkuse lõppstaadiumis ravitakse hemodialüüsi või neerusiirdamisega.

Nefrokaltsinoosi prognoos sõltub haiguse staadiumist ja kasutatavatest ravimeetoditest. Kõige sagedamini paraneb patoloogia algstaadiumis õigeaegse diagnoosimise ja tõhusa, intensiivse ravi korral patsiendi seisund, taastub neerufunktsioon ja elundit saab päästa. Kuid kaltsifikatsiooni progresseerumise ja neerupuudulikkuse tekkega on võimalikud rasked tüsistused, mis hemodialüüsi või neerusiirdamise puudumisel põhjustavad surma.

Nefrokaltsinoos kui heterogeense haigusrühma sümptomite kompleks on üks kiireloomulisi probleeme lastearstide ja laste nefroloogide praktikas. Rahvusvahelised usaldusväärsed andmed nefrokaltsinoosi levimuse kohta, sealhulgas kombinatsioonis neerukivitõvega, ei ole praegu kättesaadavad. Mõnede autorite sõnul on Ukrainas laste urolitiaasi esinemissagedus suhteliselt madal ja ulatub kuni 0,1%. Samal ajal suureneb selle patoloogia esinemissagedus, mis muudab selle probleemi oluliseks, kuna patoloogiline lupjumine iseenesest toob kaasa neerufunktsiooni progresseeruva halvenemise.

Nefrokaltsinoos avaldub kaltsiumisoolade hajusas ladestumisel interstitsiumis, glomerulites ja neeruarterioolide seintes ning sellega kaasnevad põletikulis-sklerootilised muutused ja neerupuudulikkus. Esimest korda kirjeldas seda seisundit R. Virchow kui "kaltsiumi metastaase" ja termini "nefrokaltsinoos" võtsid kasutusele F. Albright et al. 1934. aastal, kui kirjeldati kaltsiumisoolade ladestumist neeru parenhüümi hüperparatüreoidiidi korral.

Nefrokaltsinoos võib olla kortikaalne, mis on enamasti ägeda tubulaarse nekroosi tagajärg, ja medullaarne, mis võib olla kortikaalse nefrokaltsinoosi jätk, kuid sagedamini areneb see mitmete ainevahetushäirete tõttu iseseisvalt. Kortikaalne nefrokaltsinoos on vähem levinud ja hõlmab kogu neeru parenhüümi. Seda seostatakse metaboolsete defektidega, nagu primaarne hüperoksaluria, või see on kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium. Kortikaalse nefrokaltsinoosi arengu põhjused võivad olla:

Äge kortikonekroos ägeda dehüdratsiooni taustal, erineva päritoluga šokk, kirglik palavik, vereülekanne, sepsis, mürgistus raskmetallide sooladega, hemolüütilis-ureemiline sündroom;

Krooniline glomerulonefriit;

Oksaloosi I ja II tüüp;

Alporti sündroom;

püelonefriit HIV-nakkusega patsientidel;

krooniline püelonefriit;

Autosoomne retsessiivne polütsüstiline haigus;

Vesikoureteraalne refluks;

sirprakuline aneemia;

Püridoksiini puudus.

Medullaarne nefrokaltsinoos on palju tavalisem kui kortikaalne nefrokaltsinoos. Samal ajal areneb kaltsiumisoolade ladestumine peamiselt püramiidide piirkonnas mitmesuguste fosfaat-kaltsiumi metabolismi häiretega, mis tekivad hüperkaltseemia ja hüperkaltsiuuriaga (osteogeenne nefropaatia, mitmesugused tubulopaatiad). Hüperkaltsiuuriat kui medullaarse nefrokaltsinoosi arengu põhjust täheldatakse järgmistel tingimustel:

idiopaatiline hüperoksaluria;

Idiopaatiline hüperkaltseemia;

Hüpotüreoidism;

käsnjas neer;

Teatud tüüpi tubulopaatiad.

Praegu on kuni 32 pärilikku sündroomi, mille sümptomite kompleksi kuulub nefrokaltsinoos.

Nefrokaltsinoosil on 3 arenguetappi. Esimene staadium on niinimetatud "keemiline nefrokaltsinoos" või hüperkaltseemiline nefropaatia, kui seerumi kaltsiumisisaldus on suurenenud, kuid puuduvad tõendid selle ladestumisest neerude vaheseinasse. Sel juhul avaldub peamine patoloogiline toime distaalsele nefronile, Henle silmuse tõusvale osale ja kogumiskanalitele, mis väljendub neerude kontsentratsioonifunktsiooni vähenemises ja vasopressiini resistentsuse suurenemises. Teist etappi nimetatakse "mikroskoopiliseks nefrokaltsinoosiks", kui kaltsiumi suurenenud sissevooluga neerudesse kaasneb selle kogunemine neeruepiteeli rakkudesse. Kui rakusisese kaltsiumi kontsentratsioon jõuab teatud piirini, tekib rakudüstroofia ja kaltsiumiladestused liiguvad interstitsiaalsesse ruumi või tuubulite luumenisse. Samal ajal moodustunud silindrid ummistavad tuubuleid, mis viib nende laienemiseni ja atroofiani. Soolade ladestumine interstitsiumis põhjustab lümfoproliferatiivset reaktsiooni koos järgneva nefroskleroosiga.

Kolmas etapp on "makroskoopiline nefrokaltsinoos", mida visualiseeritakse ultrahelidiagnostika, kompuutertomograafia ja kõhuõõne organite uuringu Ro-graafia abil. Sel juhul on kaltsifikatsioonide ladestumist võimalik tuvastada nii kortikaalses kui ka medullaarses tsoonis. Makropreparaadi uurimisel määratakse lõikepinnal kivid püelokalitseaalses süsteemis ning lineaarsed valged triibud ja laigud.

Nefrokaltsinoosi kliinilise pildi määravad eelkõige põhihaiguse tunnused. Nefrokaltsinoos ise on enamikul juhtudel asümptomaatiline ja tuvastatakse juhusliku leiuna (ultraheli või kõhuorganite röntgenpildiga). Kerge hüperkaltseemiaga (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения психического статуса), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, запор), почек (полиурия, почечнокаменная болезнь), костно-мышечной (артралгии, миалгии, слабость) и сосудистой систем (артериальная гипертензия). Изменения на ЭКГ могут быть в виде укорочения интервала QT, аритмии, депрессии сегмента ST, слабости синусового узла, нарушения атриовентрикулярной проводимости. При мозговом нефрокальцинозе могут быть боли в поясничной области, связанные с прохождением почечных конкрементов по мочевым путям, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Nefrokaltsinoosi diagnoos hõlmab seerumi kaltsiumi, fosfori, albumiini taseme uuringut. Seerumi kaltsiumisisalduse määramine on vajalik nefrokaltsinoosi ja hüperkaltseemia/normokaltseemia seose selgitamiseks. Vereplasmas leidub kaltsiumi vabas (ioniseeritud) olekus ja seotud valkude ja anioonidega (tsitraat, fosfaat). Ioniseeritud kaltsiumi sisaldus on 0,98-1,13 mmol/l (füsioloogiline konstant). Isegi kerge ioniseeritud kaltsiumi suurenemine toob kaasa funktsionaalseid muutusi müokardis (ST-intervalli lühenemine) ning veresoonte seinte ja kehakudede lupjumise. Tervete laste vereplasmas on kaltsiumi üldsisaldus 2,2–2,8 mmol/l. Vere pH ja albumiini kontsentratsiooni muutuste korral muutub ka üldkaltsiumi tase. Seetõttu on kaltsiumi kontsentratsiooni hindamisel vaja arvestada albumiini taset veres. Tegeliku kaltsiumisisalduse ümberarvutamiseks sõltuvalt albumiini kontsentratsioonist (g / l) on valem:

Ca (parandatud) = Ca (mõõdetud) + 0,02 x (40-albumiin).

Vere happe-aluse tasakaalu uuring on vajalik, et selgitada nihkeid atsidoosi/alkaloosi ja vere pH suunas, kuna juhtudel, kui vere pH erineb normaalväärtustest, on vaja ka valemi järgi ümberarvutamist. kogu Ca kontsentratsioon:

Ca (parandatud) = Ca (mõõdetud) + 0,05 (7,40 = tegelik pH).

Elektrolüütide tasakaaluhäirete ja nefrokaltsinoosiga esinevate haiguste diferentsiaaldiagnostikaks tuleb uurida vere elektrolüütide taset. Näiteks hüperkaleemiat täheldatakse distaalse neerutuubulaarse atsidoosi, Barteri sündroomi, Liddle'i sündroomi ja primaarse hüperaldosteronismi korral.

Kaltsiumi-fosfori metabolismi neuroendokriinset reguleerimist teostab paratüreoidhormoon. Ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemine vereseerumis põhjustab paratüreoidhormooni sekretsiooni suurenemist, mis suurendab kaltsiumi reabsorptsiooni neerutuubulites ja suurendab selle sisenemist verre. Teine mehhanism ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni suurendamiseks on luu resorptsioon koos paratüreoidhormooni suurenenud sekretsiooniga. Sellistel patsientidel on osteoporoosi tunnuste tuvastamiseks näidustatud densitomeetria. Paratüroidhormooni antagonist on kaltsitoniin, mis vähendab ioniseeritud kaltsiumi taset, suurendades luude mineraliseerumisprotsesse ja suurendades kaltsiumi eritumist neerude kaudu, mis võib põhjustada hüperkaltsiuuriat.

Kilpnäärme hormoonide taseme uurimine on vajalik selle hüperfunktsiooni tuvastamiseks. Hüpertüreoidismi korral täheldatakse hüperkaltseemiat, mis on seotud nii kaltsiumi suurenenud filtreerimise kui ka selle tubulaarse reabsorptsiooni vähenemisega. On vaja jälgida kaltsiumi, fosfaadi, tsitraadi, oksalaatide, hüdroksüproliini ja magneesiumi igapäevast eritumist, samuti igapäevast valkude eritumist (välja arvatud nefrootiline sündroom) ja endogeenset kreatiniini kliirensit.

Erinevate allikate kohaselt põhjustab hüpotsitratuuria 50% juhtudest kaltsiumi neerukivitõve tekkeni patsientidel, kellel on normaalne kaltsiumi eritumine päevas. Tsitraat filtreeritakse vabalt neerude glomerulites ja 75% sellest imendub proksimaalsetes keerdunud tuubulites. Tsitraadi eritumine on väike. Lisaks primaarsele idiopaatilisele hüpotsitratuuriale põhjustavad enamik sekundaarseid põhjuseid tsitraadi eritumise vähenemist uriiniga, suurendades reabsorptsiooni proksimaalsetes neerutuubulites. Tsitraadi madala sisalduse põhjused võivad olla metaboolne atsidoos, hüpokaleemia, tiasiiddiureetikumide võtmine, karboanhüdraasi inhibiitorid, magneesiumipuudus, neerutuubulaarne atsidoos, kõhulahtisus.

Nefrokaltsinoosiga laste kuseteede infektsiooni välistamiseks on vaja uurida üldiste ja kvantitatiivsete uriinianalüüside dünaamikat, uriinikultuuride steriilsust.

Neerude ultraheliuuring on juhtiv meetod nefrokaltsinoosi diagnoosimisel. Tserebraalse nefrokaltsinoosiga eristatakse 3 etappi: I - püramiidide hüperehhogeensus; II - "valged vanikud", püramiidide täielik hüperehogeensus; III - akustilise varju olemasolu. Kortikaalse nefrokaltsinoosi korral eristatakse ka 3 ultraheli tüüpi. Esimese tüübi puhul määratakse õhuke kaltsifikatsiooniriba. Teist tüüpi iseloomustab kahe õhukese paralleelse hüperkajalise rööbastee olemasolu (nn trammiliinid). Kolmanda tüübi puhul tuvastatakse neerukoores juhusliku jaotusega laiguline lupjumine. Ükski neist tüüpidest ei ole aga ühegi nefrokaltsinoosi põhjuse patognoomiline.

Neerude tavaline radiograafia näitab kaugelearenenud juhtumeid, millega kaasneb neerupüramiidide oluline lupjumine. Kompuutertomograafia on kõige tõhusam kaltsifikatsioonipiirkondade tuvastamisel ja võib aidata eristada aju- ja kortikaalset nefrokaltsinoosi. Magnetresonantstomograafia ei ole diagnoosi kindlakstegemiseks tõhus uuring. Kui on vaja välja selgitada nefrokaltsinoosi põhjus, on võimalik teha neerukoe punktsioonbiopsia.

Nefrokaltsinoosi ravi on väga raske ülesanne, kuna selle tekkeni viib suur hulk põhjuseid. Ravi põhiprintsiibid on nefrokaltsinoosi tuvastatud põhjuste ja kaltsiumi-fosfori homöostaasi häirete kõrvaldamine. Lisaks tuntud ravimeetoditele pööratakse erilist tähelepanu püelonefriidi ravile, mis aitab kaasa neerupuudulikkuse progresseerumisele nefrokaltsinoosiga lastel. Sellistel juhtudel võib kasutada pikemaid antibiootikumravi kuure. Sageli kasutatakse pikaajalist profülaktilist ravi uroseptikutega. Kuseteede ägeda kivide poolt põhjustatud oklusiooni korral nefrokaltsinoosi ja neerukivitõve kombinatsioonis on näidustatud kirurgiline sekkumine, mis tehti meie kahepoolse neerukivitõvega patsiendil.

Esitame juhtumi praktikast. Tüdruk T. sündis 2. rasedusest, mis tekkis emal raseduse katkemise ohuga 9. nädalal, kehvveresus, 1. sünnitus, nabanööri kahekordne takerdumine ümber kaela, Apgar skoor 6–7 punkti. Sünnikaal - 3330 g, pikkus - 53 cm, pea ja rindkere ümbermõõt kumbki 42 cm.Sünnitustoas arsti kontrollimisel selgus, et lapsel ei ole pärakut. Diagnoositud rektovaginaalne fistul, päraku ja pärasoole atreesia. Teda opereeriti kiiresti – tõusvale käärsoolele pandi kolostoomia. Postoperatiivne periood kulges komplikatsioonideta. Ta sai antibiootikume (gentamütsiin, tsefasoliin), prozeriini, immunoglobuliini, laktobakteriiini, reopolüglutsiini, vikasooli, etamzilaati, festaali, linexi, trentalit, contrykali, kellamänge, eufilliini, riboksiini. Välja kirjutatud 1 kuu vanuselt rahuldavas seisukorras kaaluga 3200 g, normaalselt toimiva kolostoomiga: väljaheide läbi stoomi ja fistuli pudrune, kollane.

2 päeva pärast väljutamist halvenes tema seisund järsult: ta hakkas oksendama, tekkis oksendamine, kõrge palavik, lahtine väljaheide. Ta viidi haiglasse kohalikku haiglasse, kus esimese uriinianalüüsiga selgus: leukotsütuuria (1-2 vaateväljas), üksikud muutumatud erütrotsüüdid, proteinuuria - 0,1 g/l valku. Pseudomonas aeruginosa 106, citrobacter 108, tsefuroksiimi suhtes tundlik, eraldati väljaheite kultuuris.

Neerude ultraheliuuringul: parem neer on mõõtmetega 66 x 32 x 38 mm, normaalne asukoht; kogu kogumissüsteemi teostab korallikivi; tupp on laienenud 11 mm-ni, parenhüümi keskmine paksus on kuni 5 mm; vasak neer on 56 x 25 x 30 mm suurune, normaalne asukoht, vaagnapiirkonna kompleks ei ole muutunud; vaagnakivis 6 x 9 mm. Õige kujuga, normaalse suurusega põis. Antibiootikumravi taustal püsisid mürgistusnähud ja püuuria.

2,5 kuu vanuselt tekkis lapsel äge neerupuudulikkus parema kusejuha, vasaku neeru ja vasaku kusejuha ummistumise tõttu kivimitega. Kiirkorras tehti operatsioon - paremal lumbotoomia, parema neeru korallitaolise kivi eemaldamine, nefrostoomia panemine. Nädal hiljem tehti vasakule lumbotoomia, vasaku neeru hambakivi eemaldati, vasakule pandi nefrostoomia. Teda raviti pikka aega antibiootikumravi kursustega ja ta lasti välja paranemisega. Väljumisel säilis rektovaginaalne fistul kuni 0,3 cm läbimõõduga, päraku tavapärases kohas puudus. 6-kuuselt tehti lapsele Romualdi järgi abdominoperineaalne proktoplastika. Postoperatiivne periood kulges komplikatsioonideta. Seejärel, 9. ja 11. kuu vanuselt, raviti teda sekundaarse kroonilise püelonefriidi ägenemise, atsetoonilise seisundi ja soole düsbakterioosi tõttu. Korduvates väljaheidetes - Staphylococcus aureus pideva kasvuga, Proteus vulgaris 108. Aastaselt tehti operatsioon - kolostoomi sulgemine, mida komplitseeris kõhuseina operatsioonijärgse armi paraligatuurne abstsess, abstsess. avati, ligatuur eemaldati, kuid päraku ja pärasoole kompenseeritud stenoos jäi alles. Soovitatav on päraku alaline sõrmede puhastamine. Külvi väljaheidetes paistsid silma paljude antibiootikumide suhtes resistentne St. aureus 106 ja gentamütsiini suhtes tundlik Pseudomonas aeruginosa 106. Kõhulahtisuse sündroomi ei olnud. Püsis päraku cicatricial puudulikkus, enurees, encopresis. Taburetist omal jõul tühjendada ei tulnud.

Teda raviti korduvalt erinevates haiglates Ukrainas ja seejärel Venemaal (vanemad vahetasid elukohta) sekundaarse kroonilise püelonefriidi ägenemise, kroonilise neerupuudulikkuse, päraku tsikatritiaalse puudulikkuse tõttu. 5,5-aastaselt leiti väljaheitest soole amööb, sai sellest ravi, kuid kordusanalüüsis seda ei tuvastatud. Uriinianalüüsides püsis kerge leukotsütuuria ja oksaluria ning diagnoositi hüporefleksne põis.

Kuue aastaselt diagnoositi krooniline erütematoosne alahappe antrum-gastriit (esophagogastroduodenoskoopia järgi), mao limaskesta prolaps söögitorru kuni 1 cm. Käärsoole vasaku poole toon (kahanev ja sigma) on suurenenud; ülejäänud pikkus - vähendatud. Tühjendamine on puudulik: kontrastaine viivitus kõigis osakondades. Jämesoole väljundsektsiooni valendik on kuni 0,5 cm Ristkäärsool paikneb väikeses vaagnas. Andmed difuusse düstoonilise koliidi, põiki käärsoole prolapsi, käärsoole väljundite stenoosi kasuks. Määratakse sigmakäärsoole pikenemine - dolichosigma.

Dünaamikas 8-aastaselt korduval ultraheliuuringul tuvastati sapipõie deformatsiooni kajamärgid koos sapi stagnatsiooniga, splenomegaalia; sapijuhad suletakse, visualiseeritakse laienenud kaksteistsõrmiksoole rõngas; kõhunäärme ehhogeensus on mõõdukalt suurenenud. Neerude ultraheli: mõõdud: paremal 6,9 x 2,6 cm, vähendatud; vasakul 9,8 x 4,3 cm, muutmata. Kontuurid on ühtlased ja selged. Parenhüüm on homogeenne, ehhogeensus on normaalne. Parenhüümi paksus on paremas neerus mõnevõrra vähenenud. Parenhüümi ahenemine vasakus neerus. Paremas neerus on neerusiinuse pindala suhteliselt laienenud. Neeru siinuse struktuur on mõlemas neerus sisalduvate soolade tõttu heterogeenne. Põis ei muutu. Järeldus: parema neeru hüpoplaasia, soolalahus diatees, kroonilise püelonefriidi kajatunnused.

Renograafial 10-aastaselt: neerude sekretoorne-ekskretoorne funktsioon ei ole kahjustatud. Neerude staatiline stsintigraafia 10-aastaselt: vasak neer on normaalse kujuga, 97 x 58 mm, radiofarmatseutilise aine (RP) hea kontsentratsiooniga ja selle homogeense jaotumisega parenhüümis. Parem neer on stsintigraafiliselt ebakorrapärase ümara kujuga, redutseeritud (65 x 47 mm), radiofarmatseutiliste ainete rahuldava kontsentratsiooniga ja ühtlase jaotumisega parenhüümis. Parempoolse neeru funktsionaalselt aktiivne parenhüüm on 39% võrreldes vasaku neeruga. Parempoolse neeru toimiva parenhüümi (hüpoplaasia) mahu hajus vähenemine.

Viimase 2 aasta jooksul põdes ta korduvaid hooajalisi hingamisteede infektsioone 4-5 korda aastas. 2011. aastal raviti teda Donetski Kesklinna Kliinilise Haigla nr 3 haiglas ägeda bronhiidi, kahepoolse mädase sinusiidi ja infiltratiivse naastulise psoriaasi tõttu. Osakonnas uuriti teda TORCH-nakkuse suhtes: tuvastati tsütomegaloviiruse (IgG) antikehad (ensümaatiline immuunanalüüs) - 44,47 (positiivne). Seerumi uurea - 4,9 mmol / l, kreatiniin - 0,054 mmol / l. Valgud ja valgufraktsioonid, transaminaasid, bilirubiin, kolesterool on normaalsed. Samal ajal vähenes suure tihedusega lipoproteiinide sisaldus - 0,78 mmol / l (kiirusega 1,20-1,70 mmol / l) ja ioniseeritud kaltsiumi sisaldus - 1,20 mmol / l (kiirusega 1,29-1,31 mmol / l). ).

Kopsude ventilatsioonifunktsioon ei ole kahjustatud. Korduvad uriinianalüüsid ilma patoloogiata. Kõhuõõne organite ultraheliuuringul: koletsüstiidi ehhokardiograafia; Neerude ultraheli: parem neer on vähenenud (8,0 x 3,2 cm), parenhüüm ei ole hõrenenud, kuni 1,6 cm, vaagnaluu süsteem (PCS) ei laiene, kortiko-medullaarne diferentseerumine on mõnevõrra vähenenud; normaalse ehhogeensusega neerusiinuste struktuur; vasak neer: ei ole laienenud (1,0 x 4 cm), parenhüüm ei ole hõrenenud, kuni 1,6 cm; ChLS ei ole laienenud, neerusiinused on normaalse ehhogeensusega. Parenhüüm on kaltsifikatsioonide tõttu heterogeenne. Parema neeru hüpoplaasia ja düsplaasia kajamärgid. Nefrokaltsinoos.

Anamneesi, Donetski Kesklinna Kliinilise Haigla nr 3 kliiniku kliiniku objektiivsete ja täiendavate uurimismeetodite andmete põhjal pandi diagnoos: krooniline CMV infektsioon, parema neeru hüpoplaasia ja düsplaasia, sekundaarne krooniline püelonefriit, remissioon. Encopresis, seisund pärast kahepoolset nefrolitotoomiat. Nefrokaltsinoos, neerukivitõbi, koletsüstopaatia, psoriaas.

Ta sai suukaudselt augmentiini, likopiidi, ventoliini, nebulisaatori kaudu pulmikorti, bififormi, enterosgeeli, reosorbilact IV, bioaron-S. Väljastati paranemisega ambulatoorseks järelraviks.

Seega võivad seedetrakti kaasasündinud väärarengute esinemine, nefrokaltsinoosi ja neerukivitõve varajane avastamine, õigeaegne kirurgiline sekkumine ja kroonilise püelonefriidi ägenemiste ravi korduvate antibiootikumravi kuuridega, ennetav ravi uroseptikumidega ennetada neerufunktsiooni progresseeruvat halvenemist. patsient. Selle patoloogia parandamiseks on vajalik õigeaegne ravi määramine, mis takistab nii põhihaiguse kui ka nefrokaltsinoosi progresseerumist.

Nefrokaltsinoos (oksaloos) on oksaalhappe metabolismi halvenemise ja neerudesse ladestunud oksalaatide sünteesi suurenemise tagajärg.

Nefrokaltsinoosi esineb sagedamini alla 3-aastastel lastel. Mõnda aega on haigus asümptomaatiline, kuid siis tekib neerupuudulikkus, millesse lapsed surevad. Olukorda raskendab ühinemine püelonefriidi peamise kannatusega.

Diagnoos tehakse oksalaatsoolade kristallide rohke sisalduse alusel uriinis kohustusliku tingimusega, et nende ainete eksogeensed allikad (köögiviljad jne) jäetakse toidust välja Omapärane muutus distaalse funktsioonides Tähelepanuväärne on nefronituubulite osad - ammoniaagi sekretsiooni ja fosfori reabsorptsiooni vähenemine, samuti leeliste liigne eritumine.

Röntgenuuringul avastatakse neerude lupjunud alad. Koos nendega on võimalik tuvastada erineva suurusega kive, mille puhul on mõnikord vajalik kirurgiline sekkumine, mis on nefrokaltsinoosi korral üldiselt kasutu.

Nefrokaltsinoosi kulg on pikk ja prognoos kahtlane, kuna lapsed surevad sellega kaasneva raske püelonefriidi ja (ja) neerupuudulikkuse tõttu. Ennetus ja ravi peaksid olema peamiselt suunatud nende tüsistuste vastu.

Tubulopaatia polüuuriaga

Neerude melituuria on tubulopaatiate rühm, mis avaldub peamiselt suhkrute (glükoos, sahharoos, galaktoos jt) eritumisel uriiniga. Neist enamikul juhtudel täheldatakse mittediabeetilist glükosuuriat. Üldiselt on kogu melituuria rühm lastel palju levinum kui suhkurtõbi.

Selle tubulopaatia olemus seisneb neerudes suhkrute reabsorptsiooni eest vastutavate ensüümsüsteemide pärilikus häires, kuigi nende häirete intiimsemaid aspekte ei mõisteta hästi. Pärand toimub autosoomselt retsessiivsel viisil.

Melituuria peamine kliiniline ilming on pidev, ühtlane, süsivesikute tarbimisest sõltumatu, suhkrute eritumine uriiniga. Isegi glükoosikoormuse korral jääb suhkrukõver normaalseks. Pidev ja märkimisväärne suhkrukaotus nõrgendab last, põhjustades hüpoglükeemia sümptomeid. Samaaegne raske polüuuria põhjustab lapse eksikoosi, hüpokaleemiat, väljendub polüdipsia.

Diagnoos tehakse laboratoorsete andmete alusel, võttes arvesse, et neerude melituuriaga ei kahjustata neerude talitlusvõimet ega mõjuta suhkrute taset uriinis (dieet, insuliin jne).

Tüsistusteta juhtudel ei ole ravi vajalik. Suure suhkrukadu uriinis ja hüpoglükeemia korral on vajalik süsivesikuterikas dieet.

Nefrogeenne diabeet insipidus See tubulopaatia vähendab neerutuubulite tundlikkust vasopressiini (VP) suhtes ja vähendab vee reabsorptsiooni, mille tulemusena vabaneb suur kogus kontsentreerimata uriini; märkimisväärse polüuuriaga kaasneb polüdipsia.

Nefrogeense diabeedi insipiduse korral antidiureetikum tegevust plasma säilib, kuid nefronituubulite distaalse osa epiteelis asuvad retseptorid ei suuda vasopressiinile reageerida. Neurohüpofüüsi diabeedi korral, millel on sarnased kliinilised ilmingud, retseptorite seisund ei ole vastupidi häiritud, kuid vasopressiini sekretsiooni tase väheneb. Seetõttu ei vähenda nefrogeense diabeedi insipiduse korral selle hormooni manustamine patsiendile polüuuriat. Seda nähtust kasutatakse nende kahe tüüpi diabeedi insipiduse diferentsiaaldiagnostikaks.

Anomaalia pärandub retsessiivse tüübiga, haigestuvad valdavalt poisid. Polüuuria ilmneb juba varases eas, seejärel lisandub polüdipsia. Suur veekadu põhjustab mineraalide ja happe-aluse tasakaalu rikkumist, eksikoosi ning füüsilise ja vaimse arengu mahajäämust. Sageli tõuseb kehatemperatuur.

Raske polüuuria

Sellel haigusel on ka kergemaid, varjatud vorme koos mõõduka polüuuria ja kerge homöostaasi häirega. Selliseid vorme täheldatakse peamiselt vanuses 8-12 aastat.

Raskekujuline polüuuria (kuni 5-6 liitrit) põhjustab põie ülepaisumist - hüdrokineetiline põis, mis on mõnikord uroloogi külastamise põhjuseks.

Ravi peaks olema suunatud vee-soola ainevahetuse reguleerimisele, piisava koguse vedeliku sisseviimisele. On teateid, et bensotiasiini derivaatide rühma kuuluvad diureetikumid suurendavad veidi uriini osmolaarsust ja vähendavad polüuuriat, aidates seeläbi kaasa lapse normaalsele arengule.

Jade soolakaotusega. Seda tubulopaatiat nimetatakse ka sooladiabeediks, kuigi eesnimi (soltloosingnefriit) on tavalisem. Selle peamine kliiniline ilming on suure koguse naatriumkloriidi eritumine uriiniga - hüpernatriuuria. Selle tubulopaatia korral väheneb tuubulite tundlikkus aldesterooni suhtes, mille vabanemine neerupealiste poolt ei ole häiritud. Sellega seoses väheneb naatriumi reabsorptsioon nefronite tuubulites, mis põhjustab selle suurenenud eritumist ja hüponatreemiat. Lapse esimestel elupäevadel on söögiisu halvenemine, oksendamine, adünaamia, alatoitumus; siis ilmnevad lihaste hüpotoonia, luustumise aeglustumine, dehüdratsioon; veelgi hiljem muutub märgatavaks mahajäämus füüsilises ja vaimses arengus ning neerude filtreerimisfunktsioon väheneb. Sellistel lastel väheneb vastupanuvõime infektsioonidele ja selle lisamine omakorda süvendab keha naatriumi ammendumist. Ravimata juhtudel põhjustab see patoloogia lapse kahheksiat, sagedasi kokkuvarisemisi ja lõpeb surmaga.

Nefrokaltsinoos on haigus, mida iseloomustab põletikuline protsess: kaltsiumisoolad ladestuvad neerukudedesse. Haigus kuulub kaltsiaalsesse patoloogiate rühma (nimetatakse neerudüstroofiaks). Haigus algab oma arenguga, kui kaltsiumi ainevahetusprotsess on organismis rikutud.

Vedelike koostises olevad lahjendatud kaltsiumisoolad hakkavad kristalliseeruma ja akumuleeruma raku- ja rakkudevahelises ruumis, millele järgneb põletik ja kudedes armistumine (skleroos). Järgmisena tuleb neerupuudulikkus. Reeglina hakkab neerude nefrokaltsinoos arenema kahjustatud neerupiirkondades, mis on põdenud muid haigusi ja (või) infektsioone. Haigus võib areneda nii täiskasvanul kui ka vastsündinud lapsel.

Haiguse tüübid ja patogeneetilised aspektid

Vastavalt haiguse kliinilistele ilmingutele eristatakse kahte peamist neeru nefrokaltsinoosi vormi:

• esmane;
• Sekundaarne.

Nefrokaltsinoosi esmaste ilmingute korral ei täheldata neerukoes muutusi (mõjutatud on absoluutselt terve organ).

Selle haiguse esmase vormi arengu põhjused on järgmised:

• D-vitamiini mürgistus või hüpervitaminoos;
• piima-aluseline sündroom, mis areneb piima ja leeliseliste preparaatide pikaajalisel kasutamisel;
• Lightwood-Fanconi haigus;
• Addisoni sündroom;
• põletikuline sarkoidoosi haigus;
• kaltsiumisoolade liigne intravenoosne manustamine.

Kaltsiumi eemaldamine luukoest ja selle tulemusena:

• Luukoe ja siseorganite turse;
• kõrvalkilpnäärme haigus;
• metastaatilised kolded luudes;
• plasmatsütoom;
• erinevat tüüpi osteoporoos;
• luuüdi põletik (osteomüeliit);
• sagedased luumurrud;
• Pageti tõbi;
• kilpnäärmehormoonide kõrge tase.

Haiguse sekundaarse vormiga kaasneb kahjustatud organi kahjustus. Teisese vormi põhjused:

1. Nefronite (funktsionaalsete neerurakkude) surm ja elundi suuruse vähenemine. Surma põhjuseks oli keha kiiritus.
2. Neerukoore isheemiline nekroos: kiire nekroos elundi ägeda, ebapiisava verevarustuse tõttu.
3. Antimikroobsete (sulfoonamiidide), diureetikumide (tiasiid-, etakrüün- ja antraniildiureetikumide) ravimite ja valuvaigistite (fenatsitiin) pikaajaline ja (või) liigne kasutamine.
4. Antibiootikumi amfoteritsiini kontrollimatu kasutamine.
5. elavhõbeda mürgistus.

11 haiguse peamist sümptomit ja tunnust

Selle neeruhaiguse ajal ilmnevad järgmised sümptomid:

1. Inimkeha väsib kiiresti, väheneb vastupidavus;
2. nõrkuse sagedane ilmnemine kehas;
3. võimalik iiveldus ja oksendamine;
4. dehüdratsiooni nähud (pearinglus ja valu, tumedad ringid silmade all, tumekollane uriin, uriinierituse vähenemine, suukuivus, janutunne);
5. kõhukinnisus;
6. naha sügelus;
7. ilmneb valu liigestes;
8. krambid;
9. inimese psühholoogiline ebastabiilne seisund;
10. koordineerimise puudumine;
11. jalgade ja käte värisemine.

Ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud kaltsiumi mürgistusele.

• Valu ja krambid nimmepiirkonnas;
• ilmuvad neerukoolikud;
• isostenuuria (uriini madal erikaal);
• polüuuria (suur kogus uriini, üle 1000 - 1600 ml.);
• kogetakse tugevat janu.

Uriini sette kliinilises uuringus täheldatakse selle struktuuri muutust. Enamasti on see kõrge bakterite, erütrotsüütide ja leukotsüütide sisaldus. Siis hakkab ilmnema turse, kõrge vererõhk ja selles etapis tuvastatakse neerupuudulikkus, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi:

• Võib minna kroonilise neerupuudulikkuse vormi;
• avaldub neerupuudulikkuse äge vorm;
• neerukivide ilmnemine (urolitiaasi tagajärjel);
• võib tekkida obstruktiivne uropaatia (kuseteede vedelik ei välju kusiti kaudu, vaid läheb tagasi neerudesse).

Miks on nefrokaltsinoos ohtlik?

Kaltsiumisoolade akumuleerumine, kaltsifikatsioon neerukudedes mõjutab elundit negatiivselt - esineb talitlushäire. Kuid samuti on oluline teada, et haigus mõjutab teisi kuseteede organeid. Ladestumist võib esineda ka põies. Tekib vee-soola tasakaalutus. Arvukate kaltsifikatsioonide moodustumine võib viidata pahaloomuliste (harva healoomuliste) kasvajate tekkele.

Haiguse arengu tunnused

Ülaltoodud põhjused suurendavad kaltsiumi sissevoolu organitesse. Neerud ei suuda suurenenud koormusega toime tulla ja kaltsiumielemendid hakkavad kogunema neerukoe rakkudesse. Kaltsiumi kontsentratsioon neerurakkudes ületab lubatud piirid, vallanduvad põletikulised nähtused, mis põhjustavad elundi rakkude edasist surma. Degeneratsioon toimub raku tasandil. Kaltsium hakkab ladestuma neerutuubulitesse endisse.

Sellise elundi patoloogilise muutuse tulemusena moodustuvad nn kaltsiumsilindrid. Torukesed ummistuvad ja lakkavad neerudes oma funktsiooni täitmast. Kaltsiumi ladestumise tõttu suureneb ja kasvab neerude sidekude. Parenhüüm (neerukoe nimi) ei säilita enam vajalikku vedelike ja elektrolüütide tasakaalu ning asendub tarbetu armkoega (skleroosi areng). Moodustuvad kaltsifikatsioonid.

Kõige sagedamini hakkab nende moodustumine avalduma kehale mittevajalike vedelike ja ainete kogunemise piirkondades. Siis on nefrokaltsinoosi nähud. Neerude suurus hakkab vähenema ja kortsud. Seejärel areneb protsess neerupuudulikkuseks. Sageli võib haigusega kaasneda urolitiaas ja püelonefriit (neeruinfektsioonid). See süvendab haigust veelgi ja põhjustab tõsiste tüsistuste teket, millele järgneb neerupuudulikkuse progresseerumine.

Diagnostika

Nefrokaltsinoosi tunnuste avastamisel tuleb pöörduda üldarsti (kui laps on lastearst) ja nefroloogi poole.

Kõige sagedamini võetakse nefrokadsinoosi diagnoosimise algstaadiumis uurimiseks patsiendi veri ja uriin. Pärast analüüside kogumist, sümptomite, võimalike põhjuste väljaselgitamist ja patsiendi uurimist kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks järgmist diagnostilist etappi, mille käigus arst kasutab haiguse instrumentaalseid uuringuid:

• Ultraheli protseduur;
• uuringu radiograafia;
• magnetresonantstomograafia (MRI);
• kompuutertomograafia (CT);
• biopsia.

Neerude ultraheliuuring ei pruugi olla tõhus diagnoosimismeetod: ladestused võivad olla väga väikesed ja neid ei tuvastata alati. Täpsema ja üksikasjalikuma pildi annavad MRI ja CT. Biopsiat kasutatakse viimase abinõuna, kui varasemad meetodid ei anna täpset pilti haiguse käigust.

Ennetamine ja ravi põhitõed

Nefrokaltsinoosi terapeutiline ravi algab kaltsiumisisalduse vähenemisega patsiendi veres. Haiguse arengu algfaasis piisab õige toitumise juurutamisest ja elustiili kohandamisest. Kaugelearenenud juhtudel on vaja tõsist ravi.

Arst võib määrata ravi järgmiste ravimitega:

• tsitraat ja naatriumvesinikkarbonaat (need eemaldavad kehast tõhusamalt mittevajalikud ained);
• naatriumkloriid (aitab kaasa leeliselise keskkonna tasakaalule);
• kaaliumtsitraat (aitab kaasa happelise keskkonna tasakaalule);
• vitamiin b.

Nefrokaltsinoosi ravis peaks dieet olema suunatud D-vitamiini vähendamisele, välistatud on piimatoodete, seesami- ja päevalilleseemnete, mandlite, kreeka pähklite, halvaa, kaunviljade, nisujahu küpsetiste, musta leiva kasutamine. Kuid peate sööma magneesiumirikkaid toite. Joo kindlasti kõrgeima kvaliteediga vett.

On vaja hakata juhtima aktiivsemat ja tervislikumat eluviisi, tegelema kehaliste harjutustega, see mõjutab positiivselt uriini väljavoolu ja vähendab kahjulike ainete kontsentratsiooni.