Podagra artriidi röntgen. Reumatoloogia podagra. Podagra artriidi radioloogilised tunnused

Haigus kulgeb paratamatult edasi, põhjustab patoloogilisi muutusi siseorganites ja ähvardab puudega. Õige uurimine aitab vältida valediagnoosi, aeglustada haiguse progresseerumist.

Podagra diagnoosimise kriteeriumid

Liigesehaigused on sarnaste sümptomitega, varjatud kulgemisega ja paratamatult muutuvad krooniliseks. See raskendab oluliselt vaevuste eristamist, takistab õigeaegset ravi. Aastal 1961 määratles ülemaailmne meditsiiniringkond podagra üldised diagnostilised kriteeriumid:

• kusihappe kontsentratsiooni tõus veres, uriinis, liigesevedelikus;
• anamneesis ägeda artriidi äkilised hood, mis kestavad kuni 1-2 päeva;
• kusihappekristallide, uraatide tuvastamine pehmetes kudedes, liigeseõõs;
• soolaladestuste visuaalne tuvastamine - .

Kahe või enama kriteeriumi tuvastamine ülaltoodud loendist on tugev alus podagra diagnoosimisel. Ameerika teadlased on seda nimekirja laiendanud 12 punktini:

• kusihappe ja soolade liigne sisaldus;
• mikrofloora patoloogiline puudumine sünoviaalvedelikus;
• mitteerosioonsete subkortikaalsete tsüstide olemasolu röntgenikiirgusel;
• 2 või enama podagra artriidi rünnaku esinemine haiguse ajaloos;
• ägedat faasi rünnakute ajal täheldatakse esimesel päeval;
• pikaajaline põletik jalgade metatarsofalangeaalliigeses;
• jala liigeste ühepoolne kahjustus;
• asümmeetriline liigesekahjustuse tüüp;
• artriidi nähud jala ühes liigeses;
• naha hüperemia (punetus) liigespiirkonnas;
• kinnitatud tofi olemasolu;
• ühe metatarsofalangeaalliigese kahjustus.

Märkusena!

Podagra diagnoos tehakse kuue nimetatud kriteeriumi olemasolu või kusihappe ja uraadikristallide olemasolu põhjal tofis (või sünoviaalvedelikus).

Kliiniline pilt ja väline uuring

Diagnoosi tegemisel mängib olulist rolli anamneesi andmete kogumine. Haiguslugu uurides saab arst väärtuslikku teavet haiguse tuvastamiseks. Podagra diagnoosimiseks on vaja seda eristada sarnastest haigustest (, reuma,). Väline ekspertiis tuvastab järgmised faktid:

• esimeste sümptomite ilmnemise aeg ja kestus;
• liigese välimuse muutus - turse, punetus, deformatsioon;
• kirurgiliste operatsioonide, vigastuste, patoloogiate olemasolu;
• koormatud pärilikkus ja eelsoodumus;
• patsiendi elustiil, harjumused.

Märkusena!

Kroonilise, pikaajalise haiguse kliinilisel pildil on sageli väljendunud, selgelt määratletud iseloom. Kogenud spetsialist suudab podagra kindlaks teha ilma analüüsita, juhindudes oma kogemustest, oskustest ja teadmistest. Kõige sagedamini tehakse siiski esialgne diagnoos, mis nõuab kinnitust ja põhjendust vastava uuringuga.

Diferentsiaaldiagnostika tunnused

Jalade liigeste kahjustuse esimeste nähtude korral on vajalik reumatoloog, kirurg, traumatoloog. Pärast kliinilise pildi uurimist otsustab arst, milliseid katseid podagra jaoks võtta. Diferentsiaaldiagnostika võimaldab teil täpselt kindlaks teha haiguse põhjused vastavalt vere, uriini ja instrumentaalsete uuringute tulemustele.

Laboratoorsed uuringud

Mis tahes haiguse diagnoosimise esimene etapp on vere ja uriini laboratoorne uuring. Analüüsi tulemused näitavad muutusi vedelike koostises, reoloogilistes omadustes. Need andmed võimaldavad meil oletada haiguse põhjust, arengumustreid. Podagra tuvastamiseks vajate:

• üldise vereanalüüsi tulemused, uriin;
• nende biokeemiliste uuringute andmed;
• liigesevedeliku koostise uurimise tulemused;
• tophi sisu uurimine.

Üldise vereanalüüsi tulemused

Kusihappe pideva ülemäära ja uraatide kristalliseerumisega kaasnevad ainevahetushäired, põletikulised protsessid liigestes. Need tegurid toovad paratamatult kaasa vedelike keemilise koostise muutumise organismis. Podagra vereanalüüsi näitajad üldiste parameetrite järgi:

• neutrofiilide osakaalu suurenemine;
• leukotsüütide valemi muutus;
• lümfotsüütide arvu vähenemine;
• erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) tõus.

Märkusena!

Üldise vereanalüüsi podagra algstaadiumis ei pruugita normist kõrvalekaldeid täheldada.

Biokeemilise vereanalüüsi omadused

Täieliku biokeemilise vereanalüüsiga määratakse erinevate näitajate väärtus. Nende spetsiifiline muutus, suhe viitab podagra esinemisele ja määrab hooletusse jätmise astme.

Kehtestatud ja üldtunnustatud vereparameetrite normid:

Üldise uriinianalüüsi tulemused

Hüperurikeemia korral suureneb kusihappe, uraatide tase uriinis, soolade kristalliseerumine kuseteedes, neerudes ja põies. Üldanalüüs on efektiivne koos samaaegse. Podagra uriinianalüüsi tulemuste põhjal tehakse kindlaks:

• kusihappe suurenenud kontsentratsioon;
• leeliseline pH > 7 kaugelearenenud podagra korral;
• värvi hälve koostise muutuste tõttu;
• uraadikristallide olemasolu uriini kuivas jäägis;
• valgu molekulide (albumiini) tuvastamine;
• väikeses koguses verd, epiteeli.

Sünoviaalvedeliku uurimine

Jalade podagra diferentsiaaldiagnoosimise oluline samm on liigese (sünoviaalse) vedeliku uurimine. Selle koostis on lähedane vereplasmale, see erineb hüaluroonhappe sisalduse poolest. Norm on kolesterooli, rakkude (sünovotsüüdid, lümfotsüüdid, monotsüüdid, neutrofiilid) olemasolu. Sünoviaalvedelik eemaldatakse liigeseõõnest punktsiooniga bakterioloogiliseks, bakterioskoopiliseks uuringuks. Muutused selle indikaatorites viitavad podagrale:

• värvi, tiheduse, viskoossuse rikkumine;
• hägususe, mutsiini trombide ilmnemine;
• kõrvalekalle normist pH=7,3 kuni 7,6;
• erütrotsüütide, leukotsüütide tuvastamine;
• fagotsüütide, hävitatud rakkude ilmumine;
• sünovotsütogrammi uurimine;
• uraatide, fosfaatide kristallid.

Röntgenuuring

Krooniliste ja kaugelearenenud podagra vormide korral on ette nähtud radiograafia. Meetod on efektiivne jalgade haiguse diagnoosimiseks, haiguse staadiumi kindlakstegemiseks ja tüsistuste tuvastamiseks. Röntgenikiirgus tuvastab pöördumatud muutused luude struktuuris, kahjustatud liigeste kõhres. Tüüpilised podagra röntgennähud:

Muud diagnostikameetodid

Podagra diagnoosimiseks kasutatakse meditsiinis kaasaegseid diagnostikameetodeid. Need näitavad diagnoosi kinnitamiseks kasutatavaid haiguse täiendavaid tunnuseid:

• Ultraheli, tomograafia (arvuti, magnetresonants) - ägenemise perioodil kasutatakse neid liigesevahe ahenemise, põletiku, pehmete periartikulaarsete kudede tihenemise, liigeste deformatsiooni, neerude ja kusejuhi patoloogia tuvastamiseks;
• Biopsia - intraartikulaarse vedeliku üksikasjalik uuring, et määrata probleemse liigese sünoviaalvedelikus liigne kusihape.

Kuidas valmistuda analüüsiks

On juhtumeid, kus podagra vereanalüüsi valenäitajad, uriini, liigesevedeliku uuringu tulemused on kallutatud. Laboratoorsete uuringute usaldusväärsus, teabesisu suureneb bioloogilise materjali kohaletoimetamise nõuetekohase ettevalmistamisega:

• 3 päeva enne analüüse järgige ranget dieeti - välistage podagra jaoks keelatud toidud;
• keelduda C-vitamiini võtmisest 10 tundi;
• ärge jooge diureetikume päevas;
• ärge tegelege sporditegevusega 3 päeva jooksul;
• Kõik analüüsid võetakse tühja kõhuga, varahommikul.

Nende reeglite järgimine välistab analüüside tulemuste moonutamise ja eksliku diagnoosimise võimaluse.

Vaatamata podagra iseloomulikele kliinilistele ilmingutele on selle diagnoosimine sageli keeruline. Selle põhjuseks on mitte ainult sarnasus artriidi ilmingutega, vaid ka haiguse ebatüüpilise vormi levimus. Ilma diferentseerimiseta võib ravi määrata valesti, mis on täis komplikatsioonide arengut.

Haigus debüteerib kõige sagedamini podagra artriidi rünnakuga, mis ilmneb täieliku heaolu taustal. Kliiniliselt väljendub see väljendunud valusündroomina I metatarsofalangeaalliigeses selle turse ja punetuse taustal. Tulevikus ühinevad kõik põletikulise protsessi sümptomid kiiresti. Rünnaku kestus on 5-6 päeva. Järgnevatel aegadel on kahjustatud käte ja jalgade liigeste arv (pahkluu, õlaosa).

Esimest korda on iseloomulik ebatüüpiline lokaliseerimine: kahjustatud on küünar- ja põlveliigesed, väikesed liigesed. Samal ajal osaleb pöial patoloogilises protsessis 60% patsientidest. Haiguse vormid:

• reumatoidne, millega kaasneb käte või ühe või kahe suure (pahkluu) liigeste spetsiifiline haaratus;
• pseudoflegmonoosset tüüpi väljendab suure või keskmise liigese monoartriit;
• polüartriit;
• alaäge vorm;
• asteeniline välimus kulgeb väikeste liigeste lüüasaamisega ilma nende turseta;
• periartriitiline vorm on lokaliseeritud kõõlustes ja sünoviaalkottides (kõige sagedamini kannas).

Selliste vormide mitmekesisuse tõttu on podagra diagnoosimine selle esialgsel ilmingul keeruline.

Pikale kuurile on iseloomulik tofi moodustumine, neerude sekundaarsed tüsistused ja liigesesündroom. Enamikul juhtudel, kui arengu algusest ei ole möödunud rohkem kui 5 aastat, taanduvad kõik sümptomid remissiooniperioodil. Tulevikus on mõjutatud alajäsemed, mõnikord isegi selgroog. Puusaliigesed on harva kahjustatud. Samal ajal muutuvad kõõlused põletikuliseks (sagedamini olecranoni bursa).

Kaasatud liigeste lokaliseerimine sõltub täielikult haiguse käigust.

Mõjutatud on esimene metatarsofalangeaalliiges, seejärel muud jalalaba väikesed liigesed, seejärel käed, küünarnukid ja põlved. Tulevikus ilmnevad sekundaarse artroosi nähud, mis aitavad kaasa liigese deformatsiooni suurenemisele.

6 aasta pärast alates haiguse algusest moodustuvad naha alla erineva suurusega sõlmed. Need võivad paikneda eraldi või ühineda ja lokaliseerida kõrvade taga, põlvede ja küünarnukkide piirkonnas, jalgadel ja kätel. Harvemini moodustuvad näole tofid.

Radiograafia kui diagnostiline meetod

Haiguse kroonilise kulgemise korral on indikatiivne liigeste röntgendiagnostika. Podagra iseloomulikud tunnused on kõhrekoe hävimisest tingitud sidelõhe ahenemine, "puntide" teke, pindade erosioon tofide avanemise tagajärjel. Lisaks peegeldab pilt liigese ümbritsevate kudede paksenemist.

Meetodit kasutatakse diagnostilise kriteeriumina sagedamini mitte varem kui 5 aastat pärast haiguse algust. Muudel juhtudel on see vähem informatiivne.

Näidustused podagra uurimiseks

Kliiniliste sümptomite põhjal võib arst soovitada artriiti või artroosi. Podagra diagnoosi kinnitamiseks on vajalik diferentsiaaldiagnostika.

Laboratoorium määrab uraatide kõrge sisalduse kehas, sealhulgas vedelikus leiduvate. Fluoroskoopia on eriti efektiivne moodustunud tofi staadiumis. Patoloogia ebatüüpilise kulgemise korral pööratakse tähelepanu rünnaku kulgemise tunnustele (sümptomite kiire progresseerumine ja pöörduvus varajases staadiumis). Diagnoosi kinnitamiseks piisab kahe kriteeriumi tuvastamisest.

Peaksite teadma, et artriidi ravis salitsülaatide võtmise kõrvalmõjuna on uraaditase hüppeline. Tofi puudumisel tehakse podagra mikroskoopiliseks kinnitamiseks sünoviaalvedeliku punktsioon või koebiopsia.

Näidustused uuringuks:

• mitu artriidihoogu;
• kliinilise pildi kiire areng;
• liigese turse ja punetus ägenemise taustal;
• "luu" pöidla phalanxi ja pöidla metatarsuse ristumiskohas;
• kaebuste ühekülgsus;
• hüperurikeemia;
• liigeste deformatsiooni asümmeetriline olemus röntgenpildil.

Statistika kohaselt leitakse liigesevedelikus enam kui 84% podagraga patsientidest tofi ja naatriumisoolasid.

Röntgendiagnostika

Röntgenikiirgusega seotud podagra tunnused tuvastatakse kahjustatud piirkonna kiirte kokkupuutel filmi või arvutimonitori projektsiooniga. Pärast pildi väljatöötamist saab arst selgitada luukoe hävimise astet.

Esialgsel etapil tuvastatakse kudede turse, luukoe põletik ja luude hävimine. Nii ühenduse sees kui ka väljaspool võib toimuda hävimise ja erosiooni protsess. Röntgenikiirguse ilmingud on lokaliseeritud piki liigeste serva.

"Löögi" sümptom

Selle ilmingud on pöidla luu deformeerumine falangis, alates 5 mm suurusest. Sümptom leitakse haiguse kulgu kroonilises staadiumis. Märkimisväärse aja pärast moodustuvad tofid mitte ainult luukoes, vaid ka siseorganites. Nende pind võib valgeaine eraldumisega haavanduda. "Punchi" saab tuvastada röntgeniaparaadi abil.

Röntgeni muutused liigestes podagra erinevatel etappidel

Valetulemuste saamise vältimiseks on vaja kohe diagnoosimisel järgida spetsialisti soovitusi. Ärge koormake liigest eelmisel päeval liigse füüsilise pingutusega.

Sõltuvalt patoloogia arenguastmest muutub mitte ainult kliiniline pilt, vaid ka radioloogilised tunnused. Podagra etappide kirjeldus piltide abil:

• I - pehmete kudede tihendamise taustal leitakse luukoes suured tsüstid;
• II - tophi asuvad liigese lähedal väikeste erosioonidega; kangad on tihedamad;
• II - lubi ladestub koesse; erosioonipind on oluliselt suurenenud.

Sõltuvalt arenguastmest iseloomustatakse muutusi röntgenpildil mõõdukateks ja märkimisväärseteks.

Muud haiguse diagnoosimise meetodid

Integreeritud lähenemisviis podagra kinnitamisel väljendub järgmiste labori- ja instrumentaaluuringute määramises:

• üldised ja biokeemilised vereanalüüsid;
• periartikulaarse vedeliku punktsioonid;
• biopsiad;
• uriinianalüüs.

Arsti äranägemisel võib määrata kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia.

Teatud diagnostikameetodite rõhuasetust teostab reumatoloog, lähtudes haiguse sümptomitest.

Podagra tagajärgede ennustamine

Patoloogilise protsessi raskusaste määravad patsiendi individuaalsed provokatiivsed tegurid (ainevahetushäired, geneetiline eelsoodumus, rasked kaasnevad somaatilised haigused).

Sekundaarsete tüsistuste teket pika podagra taustal, esialgsete häirete puudumisel, saab õigeaegse ravi korral peatada. Olulist tähtsust omistatakse soovitatud elustiili järgimisele ja toitumise korrigeerimisele. Vastasel juhul sõltub palju patsiendi üldisest tervisest.

Järeldus

Röntgenuuringu ülesanne on tuvastada põletikulise protsessi täpsed kolded. See aitab podagra arengu hilises staadiumis kindlaks teha, kui deformeerunud liiges on. Haiguse alguses tehakse podagra radioloogiliste tunnuste abil diferentsiaaldiagnostika teiste põletikuliste protsessidega. Diagnoos tehakse pärast põhjalikku uurimist ja patsiendi kaebuste põhjal.

Podagra on süsteemne haigus, mis on seotud puriinide ainevahetuse häirega, mis väljendub soolade ladestumises organismis. See mõjutab mehi sagedamini kui naisi ja seda esineb 1% maailma elanikkonnast. Haiguse diagnoosimisel on väga oluline roll kahjustatud piirkondade laboriuuringutel ja röntgeniprotseduuridel.

Haiguse tunnused

Podagra artriiti on haiguse varases staadiumis raske diagnoosida ja selle sümptomid on sageli sarnased teiste haiguste omadega. Algstaadium on asümptomaatiline, röntgenuuringud ei ole informatiivsed. Kui liigestes tekib valu, määratakse testide seeria. Podagra määramiseks kasutatakse järgmisi uuringuid:

• üldine uriinianalüüs;
• kusihappe kontsentratsiooni uurimine;
• vere üldine ja biokeemiline uuring;
• põletikulise liigese punktsioon;
• tophi sisu uurimine;
• Liigeste ultraheli;
• CT, MRI ja stsintigraafia häguse kliinilise pildiga.

Podagra röntgenuuring

Diagnostikameetod seisneb kiirte neeldumises kahjustatud piirkonna poolt ja edasises projitseerimises kiledele või arvutimonitorile. Lisaks töötleb arst teavet ja annab soovitusi. Luustiku hävimise astme selgitamiseks podagra artriidi korral on ette nähtud kahjustatud liigeste röntgenikiirgus. Selline röntgennähtus nagu "punch" sümptom, mis on iseloomulik haiguse hilises staadiumis, on väga tuntud. See on 5 mm suurune luudefekt, mis lokaliseerub kõige sagedamini esimeses metatarsofalangeaalliigeses.

Varajased podagra röntgenuuringud võivad näidata mööduvat osteoporoosi.

Podagra röntgeni tunnused

Podagra esialgsete etappide ilming võib olla pehmete kudede hajus tihenemine (turse). Mõnikord leiavad nad luu aine põletikulist protsessi - mööduvat artriiti. Haiguse ajal toimub sageli patsiendi luude hävitamine. Erosioon ja hävimine võib tekkida liigese sees ja väljaspool. Röntgenikiirguse ilmingud ilmnevad kõigepealt piki luude serva kesta või kesta kujul. Tabelis on mitu röntgenikiirte tunnust:

Statistika järgi tekivad podagra I-II staadiumile iseloomulikud radioloogilised muutused liigestes 9 aasta jooksul. Pöördumatu hävitamine moodustub 10-15 aasta pärast. Adekvaatse ravi ja patsiendi liigeste uraatide infiltratsiooni vähenemise korral võivad "löögid" ja muud luude hävitamise tunnused röntgenpildil oluliselt väheneda või isegi täielikult kaduda. Podagra õigeaegse äratundmisega on võimalik vältida haiguse muutumist krooniliseks. Tüsistuste välistamiseks soovitatakse patsientidel pöörduda reumatoloogi ja uroloogi poole.

6879 0

Podagra radioloogilised ilmingud esmakordselt kirjeldas G. Huber 1896. Hiljem viidi läbi palju uuringuid, mis näitasid, et haiguse varases staadiumis iseloomulikke muutusi ei esine. Seejärel näitavad röntgenpildid luu ja kõhre hävimise märke, mis on tingitud naatriumuraadi kristallide ladestumisest subkondraalsesse luusse.

Röntgenpilt jalgade podagra artriidist

Röntgenpilt parema jala podagra artriidist

• I - suured tsüstid subkondraalses luus ja sügavamates kihtides. Mõnikord pehmete kudede kõvenemine;
• II - suured tsüstid liigese lähedal ja väikesed erosioonid liigespindadel, periartikulaarsete pehmete kudede pidev tihenemine, mõnikord koos kaltsifikatsioonidega;
• III - suur erosioon, kuid vähem kui 1/3 liigesepinnast, epifüüsi osteolüüs, pehmete kudede märkimisväärne tihenemine koos lubja ladestumisega.

Hilisem on M. Coheni, V. Emmersoni (1994) pakutud klassifikatsioon, mille kohaselt on podagra peamised radioloogilised tunnused järgmised:

• pehmetes kudedes - tihendid;
• ekstsentriline tumenemine tofi tõttu;
• luud (liigesed) - liigesepind on selgelt esitatud;
• juxta-artikulaarne osteoporoos puudub;
• erosioon (punch, marginaalne skleroos).

Seega on esitatud klassifikatsioonid oluliselt erinevad ja nõuavad mitmete podagra radioloogiliste tunnuste ühendamist.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud.

Podagra ägedate rünnakute ajal kliinilises vereanalüüsis avastavad patsiendid leukotsütoosi koos neutrofiilse nihkega vasakule ja ESR-i suurenemisega.

Vereseerumis määratakse kusihappe suurenenud sisaldus: meestel üle 7 mg% (0,42 mmol / l), naistel - 6 mg% (0,36 mmol / l). Kusihappe eritumise uuring tuleks teha pärast 3-päevast puriinivaba dieeti (liha, puljongid, kala, linnuliha, kaunviljad, tee, kohv, kakao, alkohol, õlu). Määratakse ööpäevase uriini maht, pH, kusihappe ja kreatiniini kontsentratsioon uriinis ja vereseerumis. Tavaliselt eritub päevas 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) kusihapet.

Tophi sisus leidub kusihappe kristalle. Tuleb meeles pidada, et tofi kudede histoloogilisel uurimisel ei tohiks neid fikseerida formaliiniga, et vältida uraadikristallide lahustumist.

Tüüpilised on erineva suurusega luusisesed ratsemoosi moodustised, mida põhjustavad tophi. Kroonilise podagra artriidiga võib kaasneda kõhrekoe hävimine (liigeseruumi ahenemine) ja luude marginaalsete erosioonide teke. Iseloomulik märk - "löögi sümptom" - õige kujuga marginaalsed luu- või ratsemoosimoodustised, millel on selged, mõnikord sklerootilised kontuurid, aja jooksul moodustub väljendunud hävimine mitte ainult subkondraalses luus, vaid ka epifüüsis ja isegi diafüüsi, moodustades intraartikulaarse osteolüüsi. Radioloogiliselt on kõige enam väljendunud patoloogia jalalaba liigestes (peamiselt pöidla liigestes). Harva võivad tekkida radioloogilised muutused õla-, puusa-, ristluu-niude- ja lülisambaliigeses. Spetsiifilise ravi korral vähenevad podagra luumuutused harva.

Sünoviaalvedeliku uurimine.

Praegune kirjandus sünoviaalvedeliku koostise kohta podagraga patsientidel näitab selle uuringu tähtsust liigesehaiguste diagnoosimisel. Paljude teadlaste sõnul on uraadikristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus ja eriti leukotsüütides spetsiifiline podagra puhul. Diagnostilise tähtsusega on intratsellulaarselt paiknevate nõelakujuliste uraadikristallide tuvastamine ja polariseeriva mikroskoobiga uurides kaksikmurdev valgus. Uraadikristallide lävikontsentratsioon sünoviaalvedelikus, mis on endiselt identifitseerimiseks saadaval, on umbes 10 µg/ml.

Selle testi tundlikkus on vahemikus 85-97%.

Teine oluline sünoviaalvedeliku näitaja podagra ägeda rünnaku korral on selle rakuline koostis, peamiselt leukotsüütide arv, mis jõuab järgmiste väärtusteni: alates 10. 10 9 kuni 60 10 9 /l, neutrofiilide ülekaaluga.

Liigeste haigused
IN JA. Mazurov

Definitsioon. Podagra- heterogeense päritoluga haigus, mida iseloomustab uraadikristallide ladestumine erinevatesse kudedesse naatriummonouraadi või kusihappe kujul (Bunchuk N.V., 1997).

Ajalooline teave

Mõiste podagra pärineb ladina keelestgutta” (tilk) ja peegeldab ideed, et haigus on tühja kõhuga pahatahtliku infusiooni tagajärg (tilkhaaval). Tuntud on ka teine ​​podagra nimi - "kuningate haigus".

Podagra uurimise ajaloos võib eristada järgmisi verstaposte ( M. sidus, B. Emmerson, 1994):

5. sajand eKr - Hippokratese podagra kirjeldus ("Podagra pole kiilas ja ei ole eunuhh");

3. sajand pKr - Galen : kirjeldab tophit;

1679 – Van Leeuwenhoek tuvastab kristallid tophis;

1798 - Wallaston: näitas kusihappe olemasolu tofides;

1814 - näitab kolhitsiini efektiivsust podagra korral;

1913 – Folin, Denis pakuvad uraadi kontsentratsiooni biokeemilist määramist vereseerumis

1936 – märgiti kolhitsiini profülaktiline efektiivsus;

1963 Rundles tõestas allopurinooli efektiivsust podagrahoogude ennetamisel;

1967 – Kelly paljastatud etiopatogeneetiline puudujäägi väärtus hüpoksantüülguaniinfosforibosüül transferaas (GKGFT) podagra tekkeks.

Levimus

Podagra mõjutab enamasti üle 40-aastaseid mehi. Naised haigestuvad podagra umbes 20 korda harvemini, kuid 50 aasta pärast see suhe veidi väheneb. Podagra harvem areng naistel on tingitud östrogeenide toimest tingitud uraadi suuremast eritumisest uriiniga.

1980. aastatel NSV Liidus läbi viidud epidemioloogilise uuringu kohaselt oli üle 15-aastaste elanike hulgas podagra esinemissagedus 0,1%, mis on kõrgem kui Jaapanis (0,05%), kuid madalam kui enamikus Euroopa riikides ja USA-s (0,5%). -3,5%). Teatud Polüneesia, Filipiinide ja Uus-Meremaa elanike etnilistes rühmades ulatub podagra esinemissagedus 10% -ni. USA-s esinemissageduse dünaamika uuring näitas podagra esinemissageduse tõusu - 1967. aastast 1992. aastani. 7 korda. Esinemissageduse kasvutendentsi on täheldatud ka teistes arenenud riikides.

Etioloogia

Podagra arengu määrav tegur on erineva päritoluga kusihappe metabolismi häired(süntees ja/või eritumine), mis viib selle taseme püsiva tõusuni veres. hüperurikeemia . Eraldada esmane ja teisejärguline podagra (ja hüperurikeemia). Sekundaarsest podagrast tuntakse ära, kui tegemist on mõne teise haiguse sündroomiga, mille puhul ühel või teisel põhjusel (kaasasündinud või omandatud) esineb kusihappe ainevahetuse häireid. Näiteks areneb kusihappe suurenenud moodustumise tõttu sekundaarne podagra ägeda ja kroonilise leukeemia, hulgimüeloomi, lümfoomi, neerukartsinoomi ja teiste pahaloomuliste kasvajate korral. hüperparatüreoidism, psoriaas, hemoglobinopaatiad, von Willebrandi tõbi ja mõned muud haigused. Krooniline neerupuudulikkus on sekundaarse podagra kõige levinum põhjus, mis on tingitud kusihappe aeglasest eritumisest neerude kaudu. Sekundaarse podagra areng on võimalik ka sarkoidoosi, hüpotüreoidismi, salitsülaatide, tsüklosporiini ja mõnede teiste ravimitega.

Primaarse podagra puhul haigusi, mis seda põhjustada võiksid, ei leita. Primaarse podagraga patsientide hulgas on neid, kellel on suurenenud uraadi süntees, vaid 10%. Nendel patsientidel tuvastatakse spetsiifilised ensümaatilised defektid ainult üksikjuhtudel. Enamikul primaarse podagraga patsientidest on haiguse põhjuseks kusihappe eritumine neerude kaudu. Nendel patsientidel võib täheldada nii üksikuid defekte kusihappe eritumise erinevates faasides (vähenenud sekretsioon, suurenenud reabsorptsioon) kui ka kombineeritud häireid.

Püsiv pikaajaline hüperurikeemia on podagra arengu kohustuslik ja peamine tingimus. Primaarse podagra väljakujunemisel saavutab hüperurikeemia maksimaalse raskusastme 25. eluaastaks, samas kui podagraga patsientide keskmine vanus on ligikaudu 47 aastat. Podagra esinemissagedus hüperurikeemiaga inimestel on keskmiselt 2,7–12% ja sõltub hüperurikeemia tasemest. Primaarse podagra areng nõuab hüperurikeemia kombinatsiooni selliste täiskasvanueas omandatud teguritega nagu suures koguses puriinirikaste toitude tarbimine, alkohol, ülekaalulisus, mis suurendavad juba olemasolevaid kusihappehäireid. Tuntud on aforism: "Hüperurikeemia partnerid on külluse sõbrad."

Alkohol on üks olulisi hüperurikeemia arengut soodustavaid tegureid. mehhanism hüperurikeemiline alkoholi mõju on arvatavasti seotud piimhappe sisalduse suurenemisega, mis raskendab neerude uraatide eritumist. J. Cameron et al ., 1981). Lisaks aitab alkohol kaasa uraatide moodustumisele, suurendades ATP lagunemise kiirust. Õlu sisaldab märkimisväärses koguses guanosiin-puriin alus, millest saab lisakoormus ( R. Janson, 1999).

Laialdaselt arvatakse, et vere kusihappe kõrge taseme ja inimese intelligentsuse vahel on otsene seos, mis puudutab erilist eelsoodumust podagra tekkeks meestel, kes on saavutanud elus edu ja kellel on juhiomadused ( J. Wyngaarden, W Kelly , 1976). Näiteks Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, Charles Darwin kannatasid podagra all.

Kusihappe allikaks on puriinalused (adeniin ja guaniin) - nukleiinhapete komponendid (nii endogeensed kui ka palju vähemal määral toiduga tarnitavad), samuti puriinnukleosiidid, millest moodustub ATP, ja sarnased ühendid. Puriini aluste metabolismi reguleerivad mitmed ensüümid. Praegu on tõestatud kahe ensümaatilise defekti olemasolu, millega kaasneb kusihappe sünteesi järsk tõus ja podagra areng juba lapsepõlves: puudujääk hüpoksantiin-guaniinfosforibosüül transferaas (HCGFT) ja 5-fosforibosüül-1-süntetaasi suurenenud aktiivsus. Neid ensüüme kontrollivad X-kromosoomiga seotud geenid, mistõttu on meestel suurem tõenäosus haigestuda.

On hästi teada, et podagra on sageli pärilik: selle haiguse juhtumeid sugulastel esineb erinevatel andmetel 6–81% patsientidest ja hüperurikeemiat 25–27% esmase podagraga patsientide sugulastel. Jaapanis on kirjeldatud kuue põlvkonna perekonda, kellel on podagra artriit ja progresseeruv nefropaatia. M. Yokota et al., 1991).

Teave põhikompleksi muudatuse kohta histo-ühilduvus väga vähe podagraga patsientidel. Nõrk seos podagraga HLA B 14 (B. Kassium et al., 1994).

Patogenees

Kui kusihappe sisaldus veres või koevedelikus on üle 0,42 mmol / l (temperatuuril 37 0 C), on oht uraadi kristalliseerumiseks. Jääb ebaselgeks, miks mõnel kõrgema ureemiaga inimestel ei teki podagra artriiti ega tofiat. Temperatuuri langusega hõlbustatakse kusihappe kristalliseerumist, mis seletab uraadikristallide valdavat ladestumist avaskulaarsetesse kudedesse (liigesekõhre ja kõrvakõhre) suhteliselt halvas seisundis. verega varustatud struktuurid (kõõlused, sidemed) või suhteliselt halvasti verega varustatud anatoomilised piirkonnad (eriti jalgades). Podagra kõige levinum algus on suurte varvaste metatarsofalangeaalsetest liigestest, mis võib olla tingitud sellest, et just nendes tekivad varem ja kõige sagedamini kõhre degeneratiivsed-düstroofsed muutused, mis soodustavad uraatide ladestumist.

Podagra rünnakut seostatakse naatriumuraadi kristallide moodustumisega ( M. Cohen et al ., 1994). Kristallid on “kaetud” valgukestaga, mille tulemusena on neil initsiatiivvõime põletikuline reaktsioonid.Ig G , adsorbeerunud kristallidele, reageeribFc-põletikuliste rakkude retseptorid, neid aktiveerides, ja apolipoproteiin B, mis sisaldub ka uraatide valgukestas, pärsib fagotsütoosi ja rakulist immuunvastust. Seega stimuleerivad uraadid kemotaksise faktorite, tsütokiinide (interleukiinid 1,6,8 ja tuumori nekroosifaktor), prostaglandiinide, leukotrieenide ja hapnikuradikaalide tootmist neutrofiilide, monotsüütide ja sünoviaalrakkude poolt. Tsütokiinid põhjustavad neutrofiilide sissevoolu liigeseõõnde, lisaks aktiveerub komplemendi süsteem ja lüsosomaalsete ensüümide vabanemine neutrofiilide poolt.

Ilmselt ei piisa artriidi tekkeks uraadikristallide ilmumisest liigeseõõnde, kuna uraadikristalle leidub sageli sünoviaalvedelikus podagra interiktaalsel perioodil (umbes 52–58% -l). põlv ja esimesed metatarsofalangeaalliigesed).

ise läbivpõletiku olemuse podagra liigeses määrab fagotsüütide võime kristalle seedida ja mitmete põletikuvastane tegurid, eriti trombotsüütide kasvufaktor - beeta. Öösel podagra valdav artriidi tekkimine on seletatav asjaoluga, et koe hüdratatsioon puhkeolekus väheneb ja kusihappe kontsentratsioon liigesevedelikus suureneb.

Kusihappe litiaas ligikaudu 40% podagraga patsientidest eelneb liigese manifestatsioonile. Hüperurikeemia mängib urolitiaasi tekkes olulist patogeneetilist rolli, kuid mängib veelgi suuremat rolli hüperurikosuuria . Kui kusihapet vabaneb vähem kui 700 mg päevas, täheldatakse urolitiaasi 21% patsientidest ja 1100 mg päevas või rohkem vabanemisel 50% patsientidest ( T.-F. Ju, A. b. Gutman, 1987). Teised eelsoodumuslikud tegurid hõlmavad happelisest uriinist tingitud kusihappe lahustuvuse halvenemist. Kivide teket soodustab ka kuseteede staas (kuseteede kaasasündinud anomaaliad, eesnäärme hüpertroofia jne) ja selle nakatumine.

Võib esineda podagra neerukahjustus uraat nefropaatia, mille puhul on tüüpiline mononaatriumuraadi kristallide ladestumine interstitsiaalsesse koesse. Selle päritolu esmatähtis on krooniline hüperurikeemia. Mikrotoofide ladestumine interstitsiumis soodustab arteriaalse hüpertensiooni teket. Teist tüüpi neerukahjustusi iseloomustab kusihappekristallide moodustumine ja ladestumine kogumiskanalites, tupplehtedes, vaagnas või kusejuhas. Kuna mõlemat tüüpi neerukahjustusi podagra korral tuvastatakse sageli ühel patsiendil, on see jaotus tingimuslik.

Patoloogiline pilt

Ägeda podagra artriidi ajal leitakse sünoviaalmembraani pindmises kihis uraadikristalle. Sünoviit on mittespetsiifiline. Histopatoloogilised muutused hõlmavad fibriini ladestumist, sünoviaalrakkude proliferatsiooni ja märgatavat neutrofiilsete leukotsüütide infiltratsiooni. Isegi varases staadiumis on näha lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsiooni. Sünoviaalmembraani tofisid täheldatakse tavaliselt korduvate podagrahoogudega patsientidel. Tophis on suur hulk uraadikristalle, mida ümbritsevad granulomatoosne kude, mis sisaldab hiiglaslikke mitmetuumalisi rakke. Mõnel juhul võib tophi aja jooksul lupjuda ja isegi luustuda. Kroonilise podagra liigesekahjustust iseloomustab kõhre ja sageli subkondraalse luu oluline hävimine, muutused kõõlustes, sidemetes ja sünoviaalkottides.

Kliiniline pilt

Podagra algust on tavaks lugeda esimesest artriidihoost, kuigi enne seda, keskmiselt 10 aastat varem, tekkis 10-40% patsientidest üks või mitu uraadikivitõvest põhjustatud neerukoolikut.

Tüüpilise podagra rünnaku kohta on klassikaline kirjeldus: “Kannatanu läheb magama ja jääb hea tervisega magama. Öösel kahe paiku ärkab ta valuga suures varvas, harvem kannas või pahkluus. See valu sarnaneb liigese nihestuse korral tekkiva valuga, teine ​​osa patsientidest võrdleb valu liigesele kallava külma vee tundega. Sellele järgneb külmavärina ja madala temperatuuriga värisemise tunne. Valu, mis on alguses kerge, muutub järk-järgult intensiivseks. Mõne aja pärast on haaratud rünnaku tipud, luud, metatarsuse ja tarsuse sidemed. Nüüd - see on uskumatu sidemete pinge ja tunne, et viimased on tükkideks rebenenud - see on juba näriv valu. Nii et rafineeritud ja rõõmsameelne inimene, keda tabab haigus, magab jalad maha. Ta ei saa selga panna raskeid ööriideid, ta ei saa toas ringi käia, kõik käib närvidele.

Öö möödub piinades, magamata, patsient muudab pidevalt asendit, mis põhjustab pidevat valu liigestes ja rünnaku süvenemist. Sellest ajast alates on kõik jõupingutused, mille eesmärk on valu leevendamine, muutes kehatüve või jäsemete asendit, asjata ”( J. Wyngaarten et al.,1976).

Podagra puhul eristatakse ägedat ja kroonilist artriiti.

Äge artriit. Meeste podagra esmaseks "rünnakuks" on tüüpiline monoartriit ja valdav jalalaba liigeste kahjustus. Suure varba liigeste ägedat artriiti kogu haiguse perioodi jooksul täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel, kuid esimese podagrahoo ajal täheldatakse seda ainult 50%. Vähem tüüpiline podagra puhul on küünarnuki- ja randmeliigeste põletik. Oligo- või polüartriit podagra alguses meestel ei ole tüüpiline, kuid on tüüpiline naistele. Naiste podagra teine ​​tunnus on käte liigeste sagedasem haaratus. Nii meestel kui naistel haigestuvad podagra esimesena need liigesed, mis on varem mingil põhjusel muutunud. On teada näiteks osteoartriidi tõttu muutunud luude distaalsete interfalangeaalsete liigeste haaratus.

Klassikalistel juhtudel tekib järsku, sageli öösel või varahommikul, terav valu ühes liigeses, tavaliselt alajäsemes. Valu suureneb kiiresti, mõne tunni jooksul talumatuseni, kahjustatud liigeses on tugev turse, millega tavaliselt kaasneb naha punetus selle kohal. Liikumine põletikulises liigeses muutub peaaegu võimatuks, samuti toetus kahjustatud jäsemele. Valu on märkimisväärne ka ilma liigutusteta, sageli põhjustab selle tugevnemist isegi liigese kerge puudutus tekiga. Valu, liigese turse ja naha hüperemia selle kohal võivad olla nii tugevad, et need sarnanevad flegmoniga. Podagra rünnaku ajal täheldatakse sageli mõõdukat palavikku, leukotsütoosi ja ESR-i suurenemist.

Podagra artriidi iseloomulik tunnus on sümptomite spontaanne (ilma ravita) täielik taandumine mõne tunni või sagedamini mõne päeva jooksul.

Ravimata podagra kulg on väga muutlik. Kõige iseloomulikum on artriidi "rünnakute" pidev sagenemine, kalduvus nende pikaajalisele iseloomule. Harvadel juhtudel esineb podagra kliiniline kulg, millega kaasneb peaaegu täielik valgusintervallide puudumine artriidihoo ja tofi kiire arengu vahel.

Ägeda podagra artriidi väljakujunemist soodustavad kõik järsud muutused vere kusihappesisalduses nii üles- kui allapoole ja viimane võib-olla isegi suuremal määral. Ägeda podagra artriidi võivad vallandada traumad, füüsiline koormus, emotsionaalne stress, äkilised muutused toitumises (nii ülesöömine kui paastumine), alkoholi tarbimine, verejooks, infektsioonid, müokardiinfarkt, operatsioon (tavaliselt 3-4 päeva pärast), teatud ravimid (diureetikumid, peamiselt tiasiid, vitamiin B 12, allopurinool, kemoterapeutilised vähivastased ravimid, intravenoosne hepariin, tsüklosporiin, valguravimite säilitusravi), samuti kiiritusravi.

Eraldada ebatüüpiline podagra vormid(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): reumatoid-sarnane, pseudoflegmoonne, polüartriitne(rändeline), alaäge vorm, asteeniline, periartriitiline vorm protsessi lokaliseerimisega kõõlustes ja bursades (kõige sagedamini luukõõluses) tervete liigestega.

Krooniline podagra. Seda iseloomustab haiguse teatud püsivate ilmingute areng: tophi(märkimisväärne uraadikristallide kogunemine) erineva lokaliseerimisega, krooniline artriit, neerukahjustus või urolitiaas. Haiguse esimesest "rünnakust" kuni kroonilise podagra tekkeni möödub keskmiselt 11,6 aastat (3 kuni 42 aastat). Haiguse progresseerumise kiirus sõltub hüperurikeemia ja neerukahjustuse raskusastmest.

Kõige sagedasem subkutaanse või intradermaalse lokaliseerimine, mis on nähtav otsesel uurimisel tophi- sõrmede ja varvaste, põlveliigeste, küünarvarre küünarluupinna eendite, samuti sünoviaalkottide (eriti küünarnukkide), kõõluste ja kõrvade piirkonnas. Tophi on sageli koondunud püsivalt muutunud liigeste ümber. Mõnikord võib tophuse peal olev nahk haavanduda, samal ajal kui nende sisu vabaneb spontaanselt, mis on pasta konsistentsiga ja valge värvusega. Tuleb märkida, et intraosseossed tofid, mis leitakse ainult röntgenülesvõtetel, võivad sageli areneda varem kui subkutaansed. Teada on kliinilisi kirjeldusi lülisamba tofuskahjustustest, seljaaju kokkusurumisest, muutustest müokardis, südameklappides, juhtivussüsteemis, silma ja kõri erinevatest struktuuridest. Väga harvadel juhtudel määratakse tofi enne podagra artriidi tekkimist.

Liigeste kahjustus . Krooniline artriit ja podagra võivad hõlmata erinevat arvu liigeseid. Sageli on kahjustatud käte ja jalgade väikesed liigesed. Liigese sündroom võib sisaldada destruktiivseid märke, deformatsiooni ja jäikus liigesed. Uraatidega liigeste kudede infiltratsiooniga kaasneb liigest ümbritsevate kudede põletikuline reaktsioon.

Röntgenuuring aitab täpsemalt hinnata muutusi liigestes. Podagrale on iseloomulikud erineva suurusega luusisesed tsüstilised moodustised, mis on põhjustatud tofist. Kroonilise podagra artriidiga võib kaasneda kõhrekoe hävimine (liigesevahe ahenemine) ja marginaalsete luude erosioonide teke. Aja jooksul täheldatakse väljendunud hävingut mitte ainult subkondraalne osa luust, aga ka kogu epifüüs ja isegi osa diafüüsist (liigesesisene osteolüüs). Samal ajal toimub luude "korrodeerunud" liigeseosade märkimisväärne laienemine ja nende servade teritamine. Nn löögi sümptom on marginaalne luu erosioon või õige vormi tsüstilised moodustised, millel on selged, mõnikord skleroseerunud kontuurid - täheldatud podagra korral harva ja mittespetsiifilised. Luu anküloos podagra korral on äärmiselt haruldane. Röntgenikiirguse muutused on enim väljendunud jalalaba (peamiselt pöidla liigestes) ja käte liigestes. Podagra radiograafiliste muutuste haruldasemad lokalisatsioonid on õla-, puusa-, ristluu-niude- ja lülisamba liigesed. Podagra luumuutused paranevad harva spetsiifilise raviga. Pehmetes kudedes paiknevaid tofisid saab tuvastada ka röntgenikiirgusega, eriti kui need on lupjunud.

Peamine podagra röntgeni tunnused kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1.

Podagra röntgeni tunnused
( M. Cohen ja B. Emmerson , 1994)

Neerukahjustus. Podagra nefropaatia teket soodustavad tegurid on urikosuuria üle 700 mg päevas. diurees ja vähenemine Ph uriini (X. Kappen, 1990). Kusi "happe" massiline "eritumine" võib põhjustada neerude torukujulise aparatuuri ja sekundaarselt neerude interstitsiumi kahjustusi. Hiljem võib arenguga tekkida glomerulite kahjustus immunokompleks jade. Podagra iseloomustab tubulaarsete funktsioonide häirete (eriti kontsentratsioonifunktsiooni rikkumine) ülekaal glomerulaarde vähenemise üle. Kõige sagedasem neerufunktsiooni häire tunnus podagra korral on kerge proteinuuria, mis esineb 20–40%-l podagraga patsientidest ja võib olla vahelduv. Mida rohkem väljendub liigese podagra kliinik, seda olulisem on neerukahjustus. Tofus-podagra korral täheldatakse proteinuuriat, kergeid kontsentratsioonifunktsiooni häireid ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemist. Aja jooksul suurenevad muutused neerudes järk-järgult. Podagra kliiniliste ilmingute hulgas on nefropaatia, mis kõige sagedamini määrab haiguse prognoosi. Ligikaudu 10% podagraga patsientidest sureb neerupuudulikkuse tõttu. Raske neerupuudulikkuse tekkimisel on kalduvus harvadel juhtudel ägeda artriidi tekkeks. Hemodialüüs viib ka liigese "rünnakute" vähenemiseni.

Vastavalt Shukurova S.M. (1997) näitas neerude kajalokatsioon muutusi 75,4% juhtudest. Kõige sagedamini määrati kivid (1/3-l neerukivitõbi oli kahepoolne). 23% juhtudest tuvastati samaaegselt muutusi vaagnapiirkonna segmentides ja kivides, mis kombinatsioonis leukotsütuuriaga võimaldasid arutada kaasuva püelonefriidi diagnoosi. Neerutsüstid määrati ainult 13% patsientidest.

Kaasnevad haigused. Levinud podagraga seotud haigused on rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, glükoositaluvuse häire (metaboolne sündroom) ja südame isheemiatõbi.

Epidemioloogiliste uuringute kohaselt on ligikaudu 78% podagrahaigetest üle 10% ülekaalulised ja 57% üle 30% (Brochner-K. Morteus, 1984). Vähenenud glükoositaluvust leitakse 7–74% podagraga patsientidest, kuigi suhkurtõbi areneb harva.

Hüpertriglütserideemiatäheldatud 50–75% podagraga patsientidest ja hüperurikeemiat 82% patsientidest hüpertriglütserideemia. Eriti sageli täheldatakse seda tüüpi podagra hüperlipideemiat patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi. Kuigi paljudel podagraga patsientidel on ka hüperkolesteroleemia, ei ole mitmed uuringud näidanud korrelatsiooni urikeemia ja kolesteroolitaseme vahel.

Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse ¼–½ podagraga patsientidest. Selle põhjuseks võib olla neerude verevoolu vähenemine. Rasvumine võib olla oluline seos arteriaalse hüpertensiooni ja hüperurikeemia vahel. Hüperurikeemia avastatakse omakorda 22-38% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. Eeldatakse, et kusihappe taseme tõus veres võib arteriaalse hüpertensiooni korral näidata neerude (või neerutuubulite) kahjustust.

Märgitakse, et noortel südame isheemiatõvega patsientidel esineb sageli hüperurikeemiat. Rohkem kui pooled podagraga patsientide surmapõhjustest on südame-veresoonkonna haigused.

Diagnostika. Roomas toimunud rahvusvahelisel sümpoosionil (1961) vastu võetud podagra diagnoosimise kõige levinumad kriteeriumid:

Hüperurikeemia- kusihappe sisaldus veres meestel üle 0,42 mlmol/l ja naistel üle 0,36 mlmol/l

Podagra sõlmede olemasolu (tophi)

Uraadikristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus või kudedes

Anamneesis äge artriit, millega kaasnes tugev valu, mis algas ootamatult ja taandus 1-2 päevaga

/ Podagra diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui mis tahes kaks märki

Hiljem on S. Wallace jt. (1974) tegi ettepaneku võtta arvesse ka podagra artriidi - ühepoolse kahjustuse - kulgemise iseärasusi. I metatarsofalangeaalne liiges, millega kaasneb punetus ja valu, sümptomite maksimaalne areng esimesel päeval, asümmeetrilised muutused liigestes röntgenpildil, taimestiku puudumine liigesevedeliku külvamisel.

Akuutse podagra rünnaku korral täheldatakse tavaliselt kusihappe taseme tõusu veres, kuid selle indikaatori normaalväärtus pole erand. Podagra diagnoosimisel on suurima väärtusega sünoviaalvedeliku ja teiste kudede (näiteks tofi) polariseeriv mikroskoopia, mille käigus on võimalik tuvastada iseloomulikke nõelakujulisi uraadikristalle ja mis kõige tähtsam - omapärast eristatavat valgust. -optilised omadused - negatiivne kaksikmurdumine ja mitmed teised. Peamine diagnostiline väärtus on intratsellulaarsete kristallide tuvastamine ja nende rakuvälise asukohaga võib kaasneda asümptomaatiline hüperurikeemia (5%) või krooniline neerupuudulikkus (ligikaudu 20%). Selle uuringu tundlikkus on 69%, spetsiifilisus on umbes 97% ( C. Gordon et al ., 1989). Uraadikristallide lävikontsentratsioon sünoviaalvedelikus, mis on endiselt identifitseerimiseks saadaval, on umbes 10 µg/ml. Podagra puhul esineb ägeda artriidi juhtumeid, polariseeriva mikroskoopia kasutamisel uraadikristalle nende väiksuse tõttu ei tuvastatud, küll aga elektronmikroskoopia abil. Vead on võimalikud teiste kristallide, eriti lipiidide kristallide olemasolul sünoviaalvedelikus. Eriti lihtne on polariseeriva mikroskoopia abil tuvastada uraadikristalle pinnapealsetes tofides.

Oluline on määrata kusihappe igapäevane eritumine uriiniga. Tavaliselt eritub pärast 3-päevast puriinide piiramist toidus 300–600 mg (1,8–3,6 ml mol) uraate ja normaalse toitumise korral 600–900 mg. Soovitatav on see uuring läbi viia enne dieedi pidamist ja 7 päeva pärast seda (liha, lihasupid ja -kastmed, linnuliha, kala, kaunviljad, kaerahelbed, tee, kohv, kakao, alkohol on välistatud). Algselt ja dünaamikas samaaegselt määrata uriini maht, Ph uriini, kusihappe ja kreatiniini taset veres. On kindlaks tehtud, et kui uraadi igapäevane eritumine uriiniga suureneb rohkem kui 1100 mg võrra, on neerukahjustuse oht 50%.

Ägeda podagra artriidi diagnoosimisel on eriti oluline kolhitsiini terapeutiline toime. Siiski tuleb meeles pidada, et podagra puhul ei täheldata alati silmatorkavat mõju ning vastupidi, pürofosfaatartropaatia ja lupjuv kõõlusepõletiku kolhitsiin võib olla väga tõhus.

Ravi

Podagra ravi hõlmab diferentseeritud strateegiat sõltuvalt haiguse staadiumist - äge rünnak või interiktaalne periood, tofuse vorm.

Eraldada peamised eesmärgid podagra ravisPanrotski J., 1996):

Lõpetage äge rünnak niipea kui võimalik;

- Vältida retsidiivi.

Vältida või vähendada kroonilise podagra ilminguid, eelkõige neerukivide ja tofi teket.

Paljudel suhteliselt madala hüperurikeemiaga ja harva korduva artriidiga podagrahaigetel võivad sellised meetmed nagu toitumispiirangud, kaalulangus, õlle ja kangete alkohoolsete jookide joomisest keeldumine tuua märgatava raviefekti ning neid tuleks enne ravimite väljakirjutamist proovida, kuid isegi väga ranged meetmed. madala puriinisisaldusega dieet võib vähendada urikeemiat mitte rohkem kui 0,06 mlmol/l ja igapäevast urikosuuriat mitte rohkem kui 200–400 mg võrra, millest enamikul patsientidest ilmselgelt ei piisa. Toitumissoovitused hõlmavad puljongide ja kastmete väljajätmist, liha- ja kalatoodete, kaunviljade, kange kohvi ja tee ning alkoholi piiramist. Valkude kogust vähendatakse 1 g / kg, rasva - alla 1 g / kg, kalorite vajadus rahuldatakse peamiselt süsivesikute tõttu. Kasulik on joodava vedeliku koguse kerge suurenemine (kuni 2-3 liitrit päevas), regulaarne vannis või saunas käimine, mis aitab kaasa kusihappe neeruvälisele eritumisele. Samuti on oluline kontrollida normaalse kehakaalu ja vererõhu, glükoosi ja vere lipiidide püsimist. Podagra ravis on oluline koht patsiendi koolitamisel, mille eesmärk on mõista tema haigust positiivselt ja negatiivselt mõjutavate erinevate tegurite rolli.

Enne ravi valimist tuleb iga podagraga patsienti korralikult uurida. Analüüsida tuleks hüperurikeemia ja ööpäevase urikosuuria ulatust ja püsivust, neerufunktsiooni ja kuseteede seisundit, määrata haiguse staadium ja kaasuvad haigused.

Asümptomaatilise hüperurikeemia ravi . Ravitaktika küsimuse lahendamiseks on esmatähtsad kusihappe igapäevase uriiniga eritumise määramise tulemused. Kui püsiv hüperurikosuuria rohkem kui 900 mg päevas, mida madala puriinisisaldusega dieet ei elimineeri, tuleks kaaluda allopurinooli pideva kasutamise küsimust. Kui kusihappe igapäevane eritumine uriiniga ei ole suurenenud, siis podagravastane ravimid ei ole näidustatud ning ravis on esmatähtis madala puriinisisaldusega dieet, kaalulangus ja muud ennetavad meetmed.

Ägeda podagra artriidi ravi tavaliselt koos kolhitsiini või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (MSPVA-d). Arvatakse, et kolhitsiin on võimeline kõrvaldama ägeda podagra artriidi sümptomid ligikaudu 80% patsientidest 48 tunni jooksul pärast ravi algust. Kui ravimit kasutatakse esimestel tundidel pärast rünnaku algust, suureneb efektiivsus 90% -ni. Kolhitsiini määrav arst peab olema teadlik patsiendi kaasuvatest haigustest. Kolhitsiin (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) manustatakse suu kaudu algannuses 0,5 mg (vastavalt teiste autorite soovitustele - 1 mg). Seejärel määratakse iga tund täiendavalt 0,5 mg ravimit (või 1 mg ravimit iga 2 tunni järel) kuni artriidi täieliku leevenemiseni või kuni kõhulahtisuse (oksendamise) ilmnemiseni, kuid mitte vähem kui 6-8 mg päevas. Ravimi annust tuleb vähendada, kui kreatiniini kliirens langeb alla 50-60 ml / min. Enamikul patsientidest ilmneb toime juba 0,5 mg kolhitsiini manustamisel ja see muutub märgatavaks 12-tunnise raviga. Tavaliselt ei kasutata kolhitsiini podagrahoo raviks kauem kui ühe päeva. Võib-olla paralleelne kasutamine ägeda podagra artriidi korral kolhitsiini väikestes annustes (0,5 mg 2 korda päevas) ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Mõnikord, kui suukaudset kolhitsiini ei saa manustada, näiteks pärast operatsiooni, kasutatakse ravimit intravenoosselt.

MSPVA-de hulgas eelistatakse ravimeid, millel on kiire toime algus ja mis on kõige aktiivsemad põletikuvastases osas: diklofenaknaatrium ja fenüülbutasoon, kuid mitte atsetüülsalitsüülhape. Diklofenaki naatrium esimesel kohtumisel määratakse see suukaudselt annuses 50-100 mg või intramuskulaarselt annuses 75 mg. Fenüülbutasoon (butadioon) - annuses 0,3 g Seejärel korratakse MSPVA-sid vajadusel iga 2-3 tunni järel: diklofenaknaatrium annuses 25-50 mg kuni 200 ja isegi 400 mg päevas ning fenüülbutasoon - kuni 0,6 g 3-4 annusena. Sagedaste kõrvaltoimete (turse, arteriaalne hüpertensioon, seedetrakti häired, hematoloogilised häired) tõttu ei kasutata fenüülbutasooni peaaegu kunagi. Ägeda podagra artriidi leevendamiseks võib kasutada ka ibuprofeeni annuses 2000-3200 mg päevas, võttes arvesse ravimi head talutavust. Kõigi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite puhul kehtib sama põhimõte, mis kolhitsiini puhul – võimalikult varane määramine piisavalt suure algannusega.

Ägeda podagrahoo saab peatada põletikulisse liigesesse süstimisega glükokortikosteroidid, olles eelnevalt sünoviaalvedelikust evakueeritud, samuti määrates need ravimid suu kaudu (prednisoloon 20-40 mg 3-4 päeva jooksul) või intramuskulaarselt. Seda ravimeetodit tuleks kasutada juhul, kui kolhitsiin või MSPVA-d on ebaefektiivsed või halvasti talutavad.

Ravi podagravastane vahendid ( allopurinool, bensbromaroon) viiakse läbi alles pärast podagra artriidi leevendamist, tavaliselt mitte varem kui 3 nädala pärast.

Sageli korduva podagra artriidi ravi. Koos puudumisega hüperurikosuuria, neerukahjustuse ja urolitiaasi nähud Ravi jaoks on kaks võimalikku lähenemisviisi.

Spetsiifilise ravi alustamise küsimus lahendatakse positiivselt urikeemia märkimisväärse raskusastmega (üle 0,6 mlmol / l) ja tofi esinemisega. Sellises olukorras on võimalik kasutada nii allopurinooli kui urikosuuriline rahalised vahendid.

Allopurinooli annus valitakse individuaalselt. Kõige sagedamini soovitatakse ravi alustada 0,3-0,4 g ravimi määramisega üks kord päevas. Mõnikord piisab väiksemast annusest. Ravi efektiivsust jälgitakse vere kusihappesisalduse korduva määramisega. Selle indikaatori soovitud tase on alla 0,36 mlmol / l (meestel) ja ideaalne tase on vahemikus 0,24–0,3 mlmol / l. Tuleb meeles pidada, et uraatide lahustumine rakuvälises vedelikus ja kudedes toimub ainult siis, kui urikeemia on alla 0,42 mlmol / l. Tavaliselt väheneb kusihappe tase allopurinooli mõjul 24-48 tunni pärast ja normaliseerub, kui 4-14 päeva pärast valitakse piisav annus. Allopurinooli säilitusannus valitakse nii, et mitte ainult stabiilne normaalne urikeemia tase, vaid ka artriidi ja neerukahjustuste kordumise vältimine. Subkutaanse tofi resorptsiooni täheldatakse mitte varem kui pärast 6-12 kuud kestnud pidevat allopurinoolravi.Selles olukorras on valik allopurinooli ja urikosuuriline ravimeid manustatakse empiiriliselt.

probenetsiidmäärake algannus 0,25 g 2 korda päevas. Uricosuric Ravimi toime areneb 30 minuti pärast. 3-4 päeva pärast, urikeemia ebapiisava vähenemise korral, iga 1-2 nädala järel suurendada ravimi annust 0,5 g võrra.Ravimi puuduseks on sageli raviresistentsuse tekkimine.

Ravi sulfiinpürasoon alustage annusega 0,05 g, määrates selle 2 korda päevas. Ravimi esimene annus on soovitatav võtta võimalikult vara hommikul ja viimane - võimalikult hilja õhtul. 3-4 päeva pärast, kui kusihappe sisaldus veres ei ole piisavalt langenud, tuleb päevane annus sulfiinpürasoon järk-järgult, iga nädal, suurendage annust 0,1 g, kuid mitte rohkem kui 0,8 g / päevas, suurendades annuste arvu päeva jooksul 3-4-ni. Tavaliselt on ravimi säilitusannus 0,3-0,4 g päevas.

Bensbromaroon (hipurik, dezurik, normurat) võrreldakse teistega soodsalt urikosuuriline pikaajalise toimega vahendid, võib manustada 1 kord päevas. Tavaline annus on 0,08-0,1 g päevas, maksimaalne on 0,6 g.

Podagra ravis on võimalik kasutada allopurinooli kombinatsiooni urikosuuriline tähendab (tavaliselt sulfiinpürasoon või koos bensobromaroon, kuid mitte probenetsiidiga), samuti üksikute urikosuuriline rahalised vahendid omavahel. Siiski ei saavutata podagra kombineeritud ravi märkimisväärset "kasu".

Primaarse podagra korral määratakse ravimid tavaliselt eluaegseks igapäevaseks manustamiseks, nende ärajätmine või ravi katkestamine põhjustab vere kusihappesisalduse kiiret (1-3 nädala jooksul) tõusu ja haiguse kliiniliste ilmingute taastumist. . Ravi esimestel päevadel ja nädalatel mis tahes podagravastane ravimid võivad provotseerida podagra artriidi teket. Seetõttu määratakse esialgu täiendavalt kas kolhitsiin (1,5 mg päevas) või mittesteroidsed põletikuvastased ravimid keskmises päevases annuses. Põletikuvastaste ravimite võtmise ajal tuleks juua vedeliku kogust suurendada 3 liitrini päevas, et päevane uriinikogus oleks vähemalt 2 liitrit. On oluline, et öösel oleks piisav diurees.

Kui urikeemia ei ulatu 0,6 mlmol / l, ei hüperurikosuuria ja tophi , pidevaks kasutamiseks määratakse kolhitsiin annuses 0,5-1,5 mg / päevas või MSPVA-d keskmistes annustes, samuti on soovitatav järgida madala puriinisisaldusega dieeti. Selle mittespetsiifilise ravi eeliseks on ravimite hea talutavus. platseeboga kontrollitud Uuring näitas, et kolhitsiini profülaktiline manustamine annuses 0,5 mg 2 korda päevas hoidis ära artriidi retsidiivide 74%-l patsientidest ja vähendas nende raskust 20%-l. Kolhitsiin on üldiselt hästi talutav, kui seda kasutatakse näidatud annuses pikaajaliselt.

kusihappe suurenenud eritumisega uriiniga ja/või urolitiaasist tingitud neerukahjustuse korral kindlasti eelistatakse allopurinooli. Uricosuric rahalised vahendid on vastunäidustatud. Neerufunktsiooni häirega patsientidel allopurinooli annuse valimisel arvestatakse tinglikult, et iga 30 ml / min filtreeritud uriini vastab ravimi ööpäevasele annusele, mis on 0,1 g. Allopurinool võib põhjustada olemasoleva uraadi järkjärgulist lahustumist kivid, vähendavad podagra neerukahjustuse raskust ning hoiavad ära nii kusihappe- kui ka oksalaatkivide tekke. Allopurinoolravi esimestel nädalatel on sellistel patsientidel, eriti neerukahjustuse või urolitiaasi olulise raskusega, näidustatud ravimite määramine, mis suurendavad kusihappe lahustuvust uriinis. Sagedamini kasutavad nad tsitraatsoolade segu (magurliit, uraliit- U jne), mis suureneb Ph -uriini leeliselised väärtused, optimaalne Ph on 6-7. Neid ravimeid võetakse enne sööki, 3-4 korda päevas, 2-3 tundi enne maksimaalset väärtust. Ph uriin. Tsitraatide päevane annus on tavaliselt 6-18 g.Vastunäidustused on äge ja krooniline neerupuudulikkus ning kuseteede infektsioon. Need ravimid vähendavad ka uriini küllastumist kaltsiumoksalaadiga, selle koostise tuuma moodustumist ja kristallide kasvu. Annus valitakse individuaalselt, kontrolli all Ph uriin. Samal eesmärgil on võimalik kasutada naatriumvesinikkarbonaati annuses umbes 2 g päevas, kuni saavutatakse leeliselised väärtused. Ph uriin. Uriini kiiret ja tõhusat leelistamist on võimalik saavutada ka diureetikumi atsetasoolamiidi (diakarb jt) abil. Seda manustatakse suukaudselt annuses 125-250 mg iga 6-8 tunni järel. Üsna järsu ja kiiresti edeneva tõusu tõttu Ph uriini karboanhüdraasi inhibiitorid (atsetasoolamiid) määratakse tavaliselt raske urolitiaasiga patsientidele, kui on eriti oluline saavutada uriini leelistamist öösel, samuti ägeda neerupuudulikkuse korral "podagra neeruga" patsientidel. Atsetasolamiidi kasutatakse lühiajaliselt, tavaliselt 3-5 päeva jooksul. Vajadusel korratakse ravimit pärast 2-3-päevast pausi.

Allopurinoolon valikravim patsientidele, kellel on sekundaarne podagra, mis areneb hematoloogiliste haiguste või mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajate korral aktiivse tsütotoksilise või kiiritusravi perioodil, kui ägeda podagra nefropaatia tekkerisk suureneb järsult.

"Ägeda podagra neeru" ravi. Blokaadist tingitud ägeda neerupuudulikkuse ravi intrarenaalne uriini väljavool uraadikristallidega on klassifitseeritud kriitiliseks ja nõuab kohest intensiivravi. Patsient tuleb kiiresti hospitaliseerida. Võetakse meetmeid forsseeritud diureesi stimuleerimiseks - suure koguse vedeliku intravenoosne manustamine ja samaaegne salureetikumide kasutamine suurtes annustes (furosemiid kuni 2 g päevas). Allopurinool määratakse suu kaudu ööpäevases annuses 8 mg / kg ja uriini leelistavad ained (naatriumvesinikkarbonaat intravenoosselt, atsetasoolamiid suukaudselt). Käimasolev ravi loetakse efektiivseks, kui 1-2 päeva jooksul saavutatakse diurees vähemalt 100 ml tunnis. Soovitud efekti puudumisel kasutatakse hemodialüüsi.

Podagra prognoos on enamikul juhtudel soodne, eriti õigeaegse äratundmise ja ratsionaalse ravi korral. Enamik ennustavalt ebasoodne tegurid peetakse: haiguse varajane areng (kuni 30 aastat), püsiv hüperurikeemia üle 0,6 mlmol / l, püsiv hüperurikosuuriaüle 1,100 mg / päevas, urolitiaasi esinemine koos kuseteede infektsiooniga, progresseeruv nefropaatia, eriti kombinatsioonis suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga.

KIRJANDUS:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Podagra ja hüperureemia. New York, Grune ja Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Podagra – In: Reumatoloogia õpik, neljas väljaanne. Ed. Kelly W. et al., WB Saunders Co. - 1993.-lk. 1291-1336

3. Gordon C. et al. Kristallide tuvastamine sünoviaalvedelikes valgusmikroskoopia abil: tundlikkus ja usaldusväärsus// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48.-lk.737-742

4. Bunchuk N.V. "Mikrokristalliline artriit"// Raamatus "Reumaatilised haigused" Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moskva. "Meditsiin" - 1997. - lk. 363-374

5. ŠukurovaCM. toim. prof. Aleksberova Z.S. "Podagra" - Moskva, Reumatoloogia Instituut RAMS, 1997. - 71 lk.

6. PawlotskyJ. Podagra ravi.// Reumatoloogia Euroopas. - 1996. - 25. kd. - lk 142-144

7. BalkrovNEED. Allomaron hüperurikeemia ravis // Kliiniline farmakoloogia ja ravi. - 1993. 3. köide, nr 1. - lk.35

8. Benevolenskaja L.I., Bržizovski M.M. "Reumaatiliste haiguste epidemioloogia".// Moskva. "Meditsiin" - 1998. - lk 240

9. Mukhin N.A. "Podagra eile ja täna".// "Kliiniline meditsiin" - 1991. - nr 5. - lk 103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Puriinide ainevahetuse häirete kliinilised ilmingud sisearsti praktikas.// Ter. Arhiiv. - 1994. - nr 1. - lk.35-39

11. Mukhin N.A. Podagra – kas see on ainult liigeste haigus?// Kliiniline farmakoloogia ja ravi. - 1994. - nr 1. - lk.31-33

12. Nasonova V.A. Podagra diagnoosimine ja ravi.// Ter. Arhiiv. - 1987. - nr 4. - lk.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Kas kolhitsiin toimib? Tema esimese kontrollitud podagra uuringu tulemused.// Aust N.Z. J. Med. - 1987. - kd.17. - lk 301-304

14. Curatino C., Rucci C., Giacomello A. Fraktsionaalse uraadieritumise ja seerumi trüglütseriidide kontsentratsiooni seos.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - kd. 55 - lk 934

15. Batuman V. Plii nephropathe podagra ja hüpertensioon.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - kd.305. - lk 241-247

16. Nishioka K. Hüperurikeemia ja ateroskleroos.// Nippom Rinsho. - 1993. - kd.51. - lk 2177-2181

17. Peters T., Ball G. Podagra ja hüperurikeemia.// Praegune arvamus reuma kohta. - 1992. - 4. kd. - lk 566-573

18. Cameron J. Mis on perekondliku podagra nefropaatia patogenees?// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - kd. 309A. - lk 185-189