Epilepsia ekvivalendid. Epilepsia psüühilised ekvivalendid

EPILEPSIA (EPILEPTILINE HAIGUS)

Epilepsia on kesknärvisüsteemi kahjustusest põhjustatud krooniline haigus, mis väljendub mitmesugustes paroksüsmaalsetes seisundites ja küllalt sagedaste isiksusemuutustena. Mitteblampriatnoe kulgemise korral viib see omamoodi nn epileptilise dementsuseni. Haigus võib tekkida igas vanuses, kõige varasemast (mitu kuud) kuni eakateni, kuid epilepsia algab valdavalt noores eas (kuni 20-aastaselt). Epilepsia on üsna levinud haigus (erinevate autorite andmetel mõjutab epilepsia 1–5 inimest 1000 elaniku kohta).

Ühe esimese vene epilepsiat käsitleva monograafia autor P. I. Kovalevsky toob välja rohkem kui 30 selle haiguse nimetust. Neist epilepsia levinumad sünonüümid on mustade haigus, epilepsia, püha haigus, Heraklese tõbi (legendi järgi kannatas selle haiguse all kuulus müütiline kangelane) jne.

Kliinilised ilmingud

Epilepsia kliiniline pilt on polümorfne. Epilepsia eripära seisneb enamiku selle sümptomite paroksüsmaalses, äkilises avaldumises.

Samal ajal on epilepsiaga, nagu iga pikaajalise haigusega, ka kroonilised, järk-järgult süvenevad valulikud sümptomid. Natuke skemaatiliselt saame ühendada kõik epilepsia ilmingud järgmiselt:

1. Krambid.

2. Vistrike nn vaimsed vasted (mõlemad paroksüsmaalse iseloomuga).

3. Isiksuse muutused (pikk, püsiv, progresseeruv häire).

Krambid

Epilepsia kõige iseloomulikum sümptom on krambihoog, mis tekib ootamatult, „nagu äike selges taevas või pärast kuulutajaid. Üsna sageli algab rünnak nn auraga.

Mõnikord tekivad krambihood järjestikku, üksteise järel, ilma teadvuse puhastamiseta nendevahelisel perioodil. See patoloogiline seisund, mida nimetatakse epileptiliseks seisundiks (Status epilepticum), on eluohtlik (aju turse ja turse, hingamiskeskuse depressioon, asfzhsim) ja nõuab viivitamatut arstiabi.

Epilepsiaga kaasneva suure krambihooga (Grand mal) esinevad ka nn väikesed krambid (Pti-mal). See on lühiajaline teadvuse seiskumine, mis kestab enamasti paar sekundit ilma kukkumiseta. Tavaliselt kaasneb sellega autonoomne reaktsioon ja väike kramplik komponent.

Grand mal krambihoog

Suure krambihoo kujunemisel eristatakse mitut etappi: prekursorid, aura, tooniliste ja klooniliste krampide faasid, krambijärgne kooma, muutumine uneks.

Mõned päevad või tunnid enne krambihoogu kogevad mõnel patsiendil eelkäijaid: peavalu, ebamugavustunne, halb enesetunne, ärrituvus, meeleolu langus, töövõime langus.

A u ra (hingamine) -. see on juba krambi enda algus, kuid teadvus pole veel välja lülitatud, nii et aura jääb patsiendi mällu. Aura ilmingud on erinevad, kuid samal patsiendil on see alati sama. Aurat täheldatakse 38–57% patsientidest.

Aura võib olla hallutsinatoorse iseloomuga: enne krambihoogu näeb patsient erinevaid pilte, sagedamini hirmutavaid: mõrvad, veri. Iga kord enne krambihoogu nägi üks patsient, kuidas väike mustanahaline naine jooksis oma tuppa, hüppas rinnale, rebis selle laiali, haaras talt südamest ja alustas krambihooga. Patsient võib enne krambihoogu kuulda hääli, muusikat, kirikulaulu, tunda ebameeldivat lõhna jne.

Eristatakse vistserosensoorset aurat, mille puhul aisting algab maost: "" pigistab, veereb ", mõnikord tekib iiveldus, tõuseb "spasm" ja algab krambihoog.

Enne krambihoogu võivad esineda ägedad "kehaskeemi" rikkumised ja depersonalisatsioonihäired. Mõnikord kogevad patsiendid enne rünnakut erakordset keskkonnataju selgust, ülendust, ekstaasi, õndsust, harmooniat kogu maailmas.

Tooniline faas. Järsku tekib teadvusekaotus, tahtelihaste toniseeriv pinge, patsient kukub maha, nagu oleks löödud, hammustab keelt. Kukkudes kostab ta omamoodi nutt, mis on tingitud õhu läbilaskmisest läbi kitsenenud glottisi, kui rindkere surub kokku tooniline spasm. Hingamine peatub, naha kahvatus asendub tsüanoosiga, täheldatakse tahtmatut urineerimist ja roojamist. Õpilased ei reageeri valgusele. Toonuse faasi kestus ei ole pikem kui üks minut.

Klooniline faas. Ilmuvad mitmesugused kloonilised krambid. Hingamine taastub. Suust väljub sageli verega määrdunud vaht. Selle faasi kestus on 2-3 minutit. Järk-järgult krambid taanduvad ja patsient sukeldub koomasse, muutudes uneks. Pärast krambihoogu võib täheldada desorientatsiooni, oligofaasiat.

Krambi ekvivalendid

Sellesse valusate sümptomite rühma kuuluvad paroksüsmaalsed meeleoluhäired ja teadvusehäired.

Mõiste "vaimsed ekvivalendid" (psüühikahäired, mis ilmnevad justkui krambi asemel, "sellega samaväärsed") ei ole täiesti täpne, kuna samad meeleolu- või teadvushäired võivad ilmneda ka seoses krambihooga - enne või pärast seda.

Meeleoluhäired. Epilepsiahaigetel väljenduvad meeleoluhäired kõige sagedamini düsfooriahoogudena – kurb ja vihane tuju.

Sellistel perioodidel on patsiendid kõigega rahulolematud, valivad, sünged ja ärrituvad, sageli esinevad mitmesugused hüpohondriaalsed kaebused, mõnel juhul tekivad isegi hüpohondriaalse iseloomuga luulud. Sellistel juhtudel näivad petlikud ideed paroksüsmaalsed ja eksisteerivad nii kaua, kuni düsfooria periood kestab, mitmest tunnist mitme päevani. Sageli on hirm, mõnikord kliinilises pildis domineeriv, segunenud melanhoolse-kurja meeleoluga. Palju harvemini väljenduvad epilepsiahaigete perioodilised meeleoluhäired eufooriahoogudes - suurepärases, seletamatus meeleolus.

Mõned patsiendid hakkavad melanhoolse-pahatahtliku meeleolu korral alkoholi kuritarvitama või rändama. Seetõttu on mõned dipsomaania (purjus joomine) või dromaania (reisimise soov) all kannatavad patsiendid epilepsiaga patsiendid.

Teadvuse häired. Need häired väljenduvad paroksüsmaalses välimuses hämara teadvuse seisund. Samal ajal ahendab patsiendi teadvus justkui kontsentriliselt ja kogu mitmekesisest välismaailmast tajub ta vaid mingit osa nähtustest ja objektidest, peamiselt neid, mis teda hetkel emotsionaalselt mõjutavad. Piltlikult võrreldakse seda seisundit inimese olekuga, kes kõnnib mööda väga kitsast koridori: paremal ja vasakul on sein ning ees vilksatab vaid mingisugune valgus. Lisaks teadvuse muutustele arenevad patsiendid

Vaata ka hallutsinatsioonid ja luulud. Hallutsinatsioonid on enamasti visuaalsed ja kuuldavad, neil on tavaliselt hirmutav iseloom.

Visuaalsed hallutsinatsioonid on sageli maalitud punaste ja must-siniste toonidega. Patsient näeb näiteks verega määritud musta kirvest ja ümber hakitud inimkeha. Sel juhul tekkivad petlikud põsed (enamasti tagakiusamine, harvem - ülevus) määravad patsiendi käitumise.

Hämaras teadvuseseisundis patsiendid on väga agressiivsed, ründavad teisi, tapavad, vägistavad või, vastupidi, peituvad, põgenevad, üritavad sooritada enesetappu. Hämaras teadvusseisundis patsientide emotsioonid on äärmiselt vägivaldsed ja enamasti negatiivsed: raevu, õuduse, meeleheite seisundid. Palju harvemini esineb hämaraid teadvuseseisundeid koos mõnu-, rõõmu-, ekstaasikogemustega ja luululiste ideedega ülevusest. Samal ajal on hallutsinatsioonid patsiendile meeldivad, ta kuuleb “suurepärast muusikat”, “lummavat laulu” jne. Hämariku teadvusseisundid tekivad ootamatult, kestavad mõnest minutist mitme päevani ja lõppevad sama ootamatult ning patsient täielikult unustab, mis temaga toimub. See oli.

Harvadel juhtudel võib patsient siiski midagi oma valusatest kogemustest rääkida .. See juhtub kas nn "saare tagasikutsumisega" , või hilinenud, aeglustunud amneesia sümptomitega. Esimesel juhul meenutab patsient mõningaid lõike oma valusatest kogemustest, teisel juhul ei teki amneesiat kohe, vaid mõni aeg pärast teadvuse selginemist.

Mõnikord, pärast hämarast teadvuseseisundist möödumist, püsivad mõnda aega pettekujutlused tagakiusamisest või suurusest (jääkdeliirium).

Hämaras teadvuseseisundis patsiendid on altid destruktiivsetele tegudele ja võivad olla ohtlikud nii endale kui teistele. Sel ajal toime pandud mõrvad on rabavad oma motiveerimata ja äärmise julmuse poolest.

Epilepsiahaigeid iseloomustavad lisaks endi hämarate teadvusseisunditele ka nn järjestatud hämarikuseisundid. , nimetatakse ambulatoorse automatismi seisundiks , või psühhomotoorsed paroksüsmid.Need on ka ahenenud (videviku) teadvuse paroksüsmaalsed seisundid, kuid ilma deliiriumi, hallutsinatsioonide ja väljendunud emotsionaalsete reaktsioonideta. Selliste patsientide käitumine on enam-vähem korrastatud, hämaruse olekuga patsientidele iseloomulikes ütlustes ja tegudes silmatorkavad absurdsused puuduvad. Patsiendid, kes on ambulatoorse automatismi seisundis, mõistmata kõike, mis nende ümber toimub, mõistavad ainult mõnda üksikut punkti, vastasel juhul tavalisi, juba automatiseeritud toiminguid. Näiteks siseneb patsient ilma eesmärgita kellegi teise korterisse, olles eelnevalt oma jalgu pühknud ja helistanud, või satub esimesse vastutulevasse transporti, teadmata, kuhu ja miks ta läheb. Väliselt võib selline patsient jätta hajameelse, väsinud või kergelt tuikuva inimese mulje ning mõnikord ei tõmba endale tähelepanu. Ambulatoorse automatismi seisundid kestavad samuti mitmest minutist mitme päevani ja lõppevad täieliku amneesiaga.

1.7 Epilepsiahoo vaimsed vasted

1. Hämar teadvuse häire (mitu minutit kuni mitu tundi). Äkiline algus, hallutsinatsioonid (hirmutavad mõrvastseenid, surnud inimesed, tulekahju), deliirium, desorientatsioon. Selliste patsientidega kokkupuude ei ole võimalik. Täheldatakse ka viha ja raevu mõju - nad panevad toime julmi tegusid, võivad tappa, esemeid lõhkuda. Siis äkki tuleb uni. Teod on amnestilised.

2. Trance, fuuga:

Kestus mõnest minutist mitme tunnini.

Äkiline algus, patsientide käitumine on adekvaatne, nende tegevus on eesmärgipärane.

3. Epileptilise psühhoosi püsivad psühhootilised seisundid:

hallutsinatsioonid.

4. Düsfooria – perversse meeleolu hood.

Kestus mitmest tunnist mitme päevani.

Iseloomustab äkiline melanhoolia, viha, vähem lõbus. Süngus, ärrituvus, agressiivsus. Teadvuse kaotus ja amneesia puuduvad.

Anesteesia vaimuhaiguste ja alkoholismi korral

Peamised psüühikahäirete ravimeetodid, mis nõuavad erilist tähelepanu anesteesia valikul ja juhtimisel, on tritsükliliste ja kvadritsükliliste antidepressantide, MAO inhibiitorite, fenotiasiinide ja butürofenoonide pidev kasutamine.

Vaimsete düsfunktsioonide diagnoosimise võimalused tõenäolistes ekstreemsetes tingimustes

Vaimsete seisundite probleem on psühholoogi töös ja vastavalt ka psühholoogias üks olulisemaid ...

Alkoholismi kahjustus

Alkoholism on nakkav ja krooniline haigus. Sellega kaasnevad vaimsed ja füüsilised häired.Alkoholismi psüühikahäired avalduvad eraldi häiretena ...

Käitumisgeneetika, ka psühhogeneetika uurib organismi geneetiliste omaduste mõju käitumisele, samuti geneetiliste ja keskkonnategurite koostoimet sel määral, mil need mõjutavad inimese käitumist ...

Geenid, nende roll ja tähendus elus

Mõned psüühikahäired saavad alguse lapsepõlves, teised aga esimestel eluaastatel. Ontogeneesi häired hõlmavad vaimset alaarengut, kui lapse IQ ei ületa 70 punkti. Seal on palju kuulsaid inimesi...

Epilepsia diagnoosimine

epilepsiahoogude närviteraapia 1. Ühekordne hoog (sellel perioodil patsiendid reeglina ei sure). Üksik epilepsiahoog ei vaja tavaliselt mingeid erilisi meditsiinilisi meetmeid ...

Kõrgemate vaimsete funktsioonide rikkumine insuldi korral

Epilepsia määratlus

Ravimite kasutamise lõpetamine või annuse vähendamine Kui krambihooge ei esine pikka aega, on mõnedel inimestel võimalik ravi iseseisvalt lõpetada või ravimite annust vähendada, et vältida nende kõrvaltoimeid ...

Puukentsefaliidi õendusabi tunnused

Vaimsed häired on entsefaliidi sagedased ilmingud. Nende raskusaste ja olemus sõltuvad haiguse staadiumist, lokaliseerimise iseärasustest, raskusastmest ja haiguse käigust. Ägeda perioodi jooksul määratakse kergetel juhtudel asteenia, hüpohondria ...

Vaimsete häirete probleem on tänapäeva maailmas üks olulisemaid probleeme. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on psüühikahäirete all kannatavate inimeste arv keskmiselt 200-300 miljonit...

Ägedad vaimsed häired. Epilepsia

Psühholoogilised häired vähihaigetel

Tagasi koju - see etapp on palju tõhusam psühhoteraapia kui psühhofarmakoloogiline ravi. Sugulased võivad kokku puutuda patsiendi sooviga isoleerida. Suhtumine varem armastatud meelelahutusse on muutumas ...

Ajupoolkerade funktsionaalne asümmeetria

Eriti tundliku löögi domineeriva poolkera teooriale andsid kliinilised ja psühhofüsioloogilised uuringud ...

Epilepsia

Epileptilised krambid on väikesed ja suured. Kerge epilepsiahoog on lühiajaline ajutalitluse häire, mis viib ajutise teadvusekaotuseni ...

MITTESEKULASSIIVSED (VÄIKESED) KRAMPID

Väikesed krambid, erinevalt suurtest, on lühiajalised ja nende kliinilised ilmingud on äärmiselt mitmekesised.

Puudumine. Need on lühiajalised teadvuse "väljalülitused" (1-2 sekundiks). Puudumise lõpus, mõnikord kohe, jätkab patsient oma tavalisi tegevusi. Teadvuse "väljalülitamise" hetkel muutub patsiendi nägu kahvatuks, omandab puuduva ilme. Krambihooge ei esine. Krambid võivad olla üksikud või esineda järjestikku.

Propulsiivsed krambid. Hoolimata nendest hoogudest tingitud olekute mitmekesisusest, on neil tõmbleva edasiliikumise asendamatu komponent – tõukejõud. Esineb vanuses 1 kuni 4-5 aastat, tavaliselt poistel, peamiselt öösel, ilma nähtavate provotseerivate teguriteta. Hilisemas eas koos tõukehoogudega tekivad sageli suured krambihood.

Salami krambid. Nimetus peegeldab nende krambihoogude eripära, mis väliselt meenutavad tavapärase idamaise tervituse ajal tehtud liigutusi. Krambihoog algab keha lihaste toniseeriva kokkutõmbega, mille tulemusena keha paindub, pea vajub alla ja käed sirutuvad ette. Patsient tavaliselt ei kuku.

Piksehood erinevad salam-krampidest ainult nende kiirema kasutuselevõtu tempo poolest. Nende kliiniline pilt on identne. Kuid toniseerivate krampide välkkiire arengu ja kehatüve järsu ettepoole liikumise tõttu langevad patsiendid sageli kõhuli.

Kloonilised propulsiivsed krambid mida iseloomustavad kloonilised krambid järsu edasiliikumisega ning eriti intensiivselt väljendub tõukejõud ülakehas, mille tagajärjel patsient langeb kõhuli.

Retropulsiivsed krambid. Hoolimata nendest tingitud seisundite mitmekesisusest, iseloomustab neid krampe tõmbleva tagurpidi liikumise asendamatu komponent - retropulssioon. Esineb 4-12-aastaselt, kuid sagedamini 6-8-aastaselt (hiljem propulsiivne), tavaliselt tüdrukutel, peamiselt ärkvelolekus. Sageli provotseerib hüperventilatsioon ja aktiivne pinge. Mitte kunagi une ajal.

Kloonilised retropulsiivsed krambid - silmalaugude, silmade (ülestõstmine), pea (kallutamine), käte (hälve tagasi) lihaste väikesed kloonilised krambid. Patsient näib tahtvat midagi enda taha saada. Kukkumist reeglina ei toimu. Pupillide reaktsioon valgusele puudub, täheldatakse higistamist ja süljeeritust.

Algsed retropulsiivsed krambid erinevad kloonilistest retropulsiivsetest krambihoogudest mittelaienemise poolest: esineb vaid silmamunade mõningane väljaulatuvus ja väikesed nüstagmoidsed tõmblused, samuti silmalaugude müokloonilised krambid.

Püknolepsia - retropulsiivsete klooniliste või algeliste retropulsiivsete klooniliste krampide seeria.

impulsiivsed krambid iseloomustab äkiline, välkkiire, hoogne käte ette viskamine, külgedele sirutamine või lähenemine, millele järgneb torso tõmblev ettepoole liikumine. Patsient võib tahapoole kukkuda. Pärast kukkumist tõuseb patsient tavaliselt kohe püsti. Krambid võivad tekkida igas vanuses, kuid sagedamini 14–18-aastastel. Provotseerivad tegurid: ebapiisav uni, järsk ärkamine, alkoholi liialdus. Impulsiivsed krambid on reeglina seeriad, mis järgnevad vahetult üksteise järel või mitmetunnise intervalliga.

Epilepsiahaiguse kliinik ei piirdu ainult suurte ja väiksemate krampide sümptomitega. Peaaegu alati kaasnevad selle haigusega vaimsed häired. Mõned neist kujutavad endast krampide asendajat ja tekivad ägedalt, paroksüsmaalselt, ilma välise põhjuseta. Neid nimetatakse vaimsed ekvivalendid. Teised arenevad järk-järgult, progresseerudes aasta-aastalt haiguse raskuse ja kestuse suurenedes. Need on kroonilised muutused epilepsiaga seotud vaimses tegevuses, mis peegeldavad muutust patsiendi isiksuses, iseloomus ja intelligentsuses. Epilepsia ekvivalendid on väga mitmekesised. Nende kliiniline pilt on taandatud järgmistele psühhopatoloogilistele vormidele. Düsfooria on kurb ja vihane meeleolu, mis areneb ilma nähtava põhjuseta. Patsient on sünge, kõigega rahulolematu, valiv, ärrituv, mõnikord agressiivne. Selline häire kestab mitu tundi või päeva, sellega ei kaasne amneesiat ja see lõpeb ootamatult, tavaliselt pärast und. Mõnel patsiendil tekib düsfooriahoogude ajal vastupandamatu iha alkoholi järele, tekib liigsöömine (dipsamaania), mis halvendab tervislikku seisundit. Mõnikord on soov hulkumiseks (dromaania), elukohavahetuseks. Düsfooria, nagu krambid, võib areneda erineva sagedusega, mitu korda päevas või kord paari kuu jooksul. Hämarat teadvusehäiret esineb epilepsiahaigetel üsna sageli. Seejuures rikutakse orienteerumist kohas, ajas, keskkonnas. Ümbritsev reaalsus on tajutav moonutatud fragmentaarsel kujul. Ilmub hirm, viha, agressiivsus, mõttetu soov kuhugi joosta. Märgitakse illusioone, hallutsinatsioone, deliiriumi. Ajendatuna hirmutundest, raevust, hallutsinatoorsete-pettekujutiste kogemuste korral on patsiendid altid kõige raskematele sotsiaalselt ohtlikele tegudele kuni mõrva või enesetapuni. Rünnakujärgselt täheldatakse teadvusehäire perioodiks täielikku amneesiat.Tuleb märkida, et epilepsia hämariku teadvusehäire kliiniline pilt on väga polümorfne, kuid siiski on võimalik eristada mitmeid selle sorte, mille vahel on palju segatüüpi. vormid. Epileptiline deliirium - erksavärviliste visuaalsete hallutsinatsioonide sissevool, millega kaasneb tugev afekt, hirm, õuduskogemus, killustatud petlikud tagakiusamise ideed. Patsiendid näevad erksates värvides maalitud verd, laipu, tuld, kuumi päikesekiiri. Neid "ajavad taga" inimesed, kes ähvardavad neid mõrva, vägivalla ja süütamisega. Patsiendid on äärmiselt elevil, karjuvad, põgenevad. Rünnakud lõppevad järsult kogemuse täieliku või osalise amneesiaga.

Sageli esineb ka religioosseid-ekstaatilisi nägemusi, millega kaasneb psühhomotoorne agitatsioon, sageli agressiivsete kalduvustega, religioosse sisu fragmentaarsed luulumõtted. Epileptilist paranoiti eristab asjaolu, et hämaruse teadvusehäire ja düstroofilise meeleolumuutuse taustal tõusevad esiplaanile luululised ideed, mis kannavad tavaliselt eredaid sensoorseid kogemusi. Patsientidel on meelepetted mõjust, tagakiusamisest, suursugususest, religioossed pettekujutlused. Sageli esineb nende luululiste häirete kombinatsioon. Näiteks tagakiusamise ideed kombineeritakse suurejoonelisuse pettekujutlustega, religioossed pettekujutlused ilmnevad koos mõju ideedega. Epilepsia paranoia, nagu ka teised epilepsia ekvivalendid, areneb paroksüsmaalselt. Rünnakutega kaasnevad tavaliselt tajuhäired, nägemis-, haistmis-, harvem kuulmishallutsinatsioonid. Meelte pettuste kaasamine raskendab epilepsia paranoia kliinilist pilti. Viimased võivad omakorda vahelduda suurte krambihoogudega või ilmneda nende täielikul puudumisel.Epilepsia kliinikus on epilepsiaoneiroid üsna haruldane. Seda iseloomustab fantastiliste hallutsinatoorsete kogemuste äkiline sissevool. Keskkonda tajuvad patsiendid illusoor-fantastiliste varjunditega. Patsiendid on segaduses, ei tunne lähedasi ära, panevad toime motiveerimata tegusid. Nende valusatel kogemustel on sageli religioosne sisu. Sageli peavad patsiendid end otsesteks osalisteks näilistes sündmustes, kus nad tegutsevad võimsate tegelastena religioossest kirjandusest - esindavad end jumalatena, usuvad, et suhtlevad antiikaja silmapaistvate isiksustega. Samal ajal märgitakse patsiendi näol rõõmu, ekstaasi, harvemini - viha ja õudust. Amneesia üle oniroidi perioodiks tavaliselt puudub. Epileptiline stuupor erineb skisofreenia stuuporist vähem raskete sümptomite poolest. Siiski täheldatakse mutismi nähtusi, keskkonnale väljendunud reaktsiooni puudumist, hoolimata liigutuste jäikusest. Selle alatu seisundi taustal võib tuvastada luululiste ja hallutsinatoorsete kogemuste olemasolu. Eriline seisund kliinilise pildi järgi sarnaneb hämariku teadvusehäirega. Samal ajal ei esine selles seisundis patsiendil sügavat teadvusehäiret, puuduvad amnestilised häired. Erilise seisundiga kaasneb segadus, ebaselgus keskkonna tajumisel, kriitilise suhtumise puudumine valulikesse häiretesse. Eritingimustes on ruumi, aja tajumise, depersonaliseerumise, keskkonna derealiseerumise häired üsna tavalised. Transambulatoorse automatismiga kaasneb teadvuse hämarus. Patsientide pealiskaudne jälgimine ei näita alati vaimse tegevuse rikkumist, eriti kuna nende käitumine on korrapärase iseloomuga ega erine väliselt tavapärasest. Patsient võib minna tänavale, osta jaamas pileti, istuda rongi, autos juttu ajada, kolida teise linna ja seal järsku ärgates ei saa aru, kuidas ta siia sattus. Somnambulism (uneskõndimine) esineb sageli lastel ja noorukitel. Patsiendid ilma välise vajaduseta tõusevad öösel üles, liiguvad toas ringi, lähevad õue, ronivad rõdudele, majakatustele ja mõne minuti, mõnikord tunni pärast naasevad tagasi voodisse või jäävad põrandale, tänavale jne magama. sel juhul tekib une ajal hämariku teadvuse häire. Samas on keskkonna tajumine väärastunud. Ärgates on patsient amnestiline öösel kogetud sündmuste suhtes. Epilepsia vaimse aktiivsuse kroonilised muutused arenevad patoloogilise protsessi pika käigu tulemusena. Reeglina avalduvad need iseloomu muutuste, mõtlemisprotsessi häirete ja dementsuse arenguna. Inimesed, kes olid haigestunud seisundis emotsionaalselt kättesaadavad, kontaktivõimelised, seltskondlikud, epilepsiaprotsessi progresseeruva käiguga, näitavad järk-järgult iseloomu muutust. Varem, enne haigust, muutub täiesti harmooniline isiksus aeglaselt, justkui järk-järgult enesekeskseks, võimujanuliseks, kättemaksuhimuliseks. Suurenenud muljetavaldavus on ühendatud ärrituvuse, pahurusega. Ilmuvad agressiivsus, jäikus, kangekaelsus. Väliselt näevad patsiendid sageli välja teeseldud viisakad, suhkrused, kuid nende isiklikke huve puudutavates olukordades näitavad nad ohjeldamatut impulsiivsust, plahvatuslikkust, ulatudes "tulise viha" tekkeni, millega kaasneb suur raev. Seega moodustub patoloogilise protsessi mõjul justkui uue isiksuse tuum ja epilepsiahaige erineb oma iseloomuomadustelt järsult tervetest inimestest. Epilepsiahaigete vaimse aktiivsuse kroonilised häired võivad väljenduda ka suurenenud hüpersotsiaalsuses. Sel juhul leitakse erinevalt asotsiaalsete isiksusemuutustega patsientidest, kes on altid pidevatele konfliktidele, hosteli reeglite rikkumisi, huligaanseid tegusid, agressiivsust, kohusetundlikkust, lapselikku kiindumust, kohusetunnet ja soovi teistele teenuseid osutada. . Epileptilisi tegelasi kirjeldab Dostojevski värvikalt "Idioodis" ja "Kuritöös ja karistuses", kus vürst Mõškini kujundis ilmneb selgelt hüpersotsiaalsus ja Raskolnikovi kujundis antisotsiaalse käitumisega isiksus. Iseloomulikud muutused toimuvad ka epilepsiahaige mõtlemises. Esile tuleb äärmuslik viskoossus, mõttekäigu põhjalikkus, ühelt teemalt teisele ülemineku raskus. Patsiendi kõne on täis deminutiivsõnu, selle tempo on aeglane, monotoonne, takerdub tarbetutesse pisiasjadesse. Pidevalt kaldutakse ka põhiteemast eemalduma arutlustega juhuslike asjaolude üle, mis on teel tekkinud. Liigne detailsus, patsientide täpsus väljendub nende tegevuses - joonistused, tikandid. Patsiendi käega kirjutatud teksti iseloomustavad tavaliselt lisaks esitluse detailsusele ka täpselt joonistatud tähed, nii palju kui mõistus lubab, kirjavahemärkide paigutus. Kirjeldatud sündmuse kuupäev, sageli kellaaeg ja koht on üksikasjalikult märgitud. Epileptiline dementsus seisneb mälu omaduste järkjärgulises nõrgenemises ja võimetuses eristada peamist teisest. Patsient kaotab järk-järgult elu jooksul omandatud oskused, ei suuda sündmusi üldistada, täheldatakse hinnangute kitsikust. Tema huvid taanduvad isiklike, sageli vaid füsioloogiliste vajaduste rahuldamisele. Kõne muutub äärmiselt lakooniliseks (oligofaasia), aeglustub, suureneb žestikulatsioon. Patsient suudab kasutada vaid väga väikest arvu sõnu deminutiivisõnadega küllastunud standardväljendi kujul: "hälli", "maja", tekk, "arst" jne. Arvatakse, et epileptiline dementsus on eriti väljendunud, kui kliinikus esinevad sagedased haigused.suured krambihood ning epileptilise iseloomu ja mõtlemise teket seostatakse enim psühhootiliste häiretega (ekvivalendid).

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Sissejuhatus

1. Epilepsia üldised tunnused

1.1 Epilepsia mõiste

1.2 Etioloogia

1.3 Patogenees

1.4 Epilepsia klassifikatsioon

1.4.1 Kliiniline klassifikatsioon

1.4.2 Patogeneetiline klassifikatsioon

1.5 Kliiniline pilt

1.5.1 Üldine epilepsia

1.5.2 Fokaalsed (fokaalsed) krambid

1.6 Grand mal krambi käik

1.7 Epilepsiahoo vaimsed vasted

1.8 Epilepsia diagnoosimine

1.9 Ravi

2. Kliinilise juhtumi kirjeldus

Järeldus

Kasutatud allikate loetelu

Lisa A

Sissejuhatus

Epilepsia mõjutab ligikaudu 1% elanikkonnast. Kõigi ajuhaiguste seas on epilepsia 3. kohal. Kuigi epilepsiahood on sagedased. Hiljuti täheldatakse epilepsiat üha sagedamini eakatel, see on tingitud aju veresoonte haiguste levikust.

Epilepsia on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi. Enamasti on epilepsia kaasasündinud, nii et esimesed krambid ilmnevad lapsepõlves (2-10 aastat) ja noorukieas (12-18 aastat). Esinemissageduse tipp esineb varases lapsepõlves ja vanemas eas.

Epilepsia on meditsiinile tuntud juba iidsetest aegadest, seda kirjeldas esmakordselt Hippokrates. Epilepsiale iseloomulikud krambid ja muud paroksüsmaalsed seisundid esinevad paljudes kesknärvisüsteemi orgaanilistes kahjustustes. Need erinevad epilepsiast selle poolest, et epileptiformsed ilmingud, mis on vaid üks ajukahjustuse sümptomitest, ei määra sellele haigusele iseloomulikku haigusprotsessi arengu stereotüüpi.

Epilepsia tekke kohta teaduslike andmete kogunemisega vähenes selle ulatus järk-järgult. Üha enam olid epilepsia sümptomite põhjuseks fokaalsed ajukahjustused: sünni- ja sünnitusjärgsed traumad, lämbumine, loote arenguanomaaliad jne. Kuid paljudel juhtudel jääb epilepsia põhjus ebaselgeks.

Tänapäeval mõistetakse epilepsia all kroonilist progresseeruvat N.S.-i haigust, mis väljendub:

teadvusehäired;

krampide rünnakud;

külmetushood (väikesed krambid);

vegetatiivsed-vistseraalsed krambid;

Isiksuse muutuste suurenemine emotsionaalses ja vaimses sfääris hoogude vahel (epileptiline dementsus).

Epilepsia probleem on keeruline ja mitmetahuline. Paljud selle haiguse teoreetilised aspektid jäävad tänapäevani saladuseks. Samal ajal on uimastiravi meetodid selgelt välja töötatud, on olemas suur hulk üsna tõhusaid ravimeid, mis suudavad 70–75% juhtudest saavutada kontrolli krambihoogude üle (peatada või oluliselt vähendada nende esinemissagedust). Varase ravi ja õige ravi korral on taastumine võimalik.

Siiski on ka raskeid haigusvorme, mida on raske ravida või isegi mitte üldse ravida. Epilepsia õigeks raviks või selle haiguse arengu ennetamiseks sellele iseloomulike riskitegurite olemasolul on vaja tervishoiutöötaja ja patsiendi jõupingutusi. Meditsiinitöötaja peab tundma epilepsia olemasolevaid teoreetilisi ja praktilisi aspekte, oskuslikult kasutama olemasolevaid epilepsiaravimeid ning olema seetõttu kõrge professionaalne. Epilepsiaga patsiendid peaksid teadma haiguse kogu tõde, tagajärgi, individuaalset kulgu, analüüsima kasutatud ravimite efektiivsust, järgides rangelt režiimi ja mõningaid piiranguid.

Minu töö eesmärk:

1) Tehke kindlaks ja uurige, millised täiendavad uurimismeetodid aitavad epilepsiat diagnoosida.

2) Õppida kaasaegseid epilepsia ravimeetodeid.

Selle eesmärgi saavutamiseks on vaja lahendada järgmised ülesanded:

1) Epilepsia etioloogia ja patogeneesi uurimine.

2) Uurige klassifikatsiooni ja kliinilist pilti.

3) Määrake usaldusväärse tulemuse andvad diagnostikameetodid.

4) Tutvuda epilepsia ravi põhimõtetega.

1. Epilepsia üldised tunnused

1.1 Epilepsia mõiste

Epilepsia (kreeka keeles "äkitselt kukkuma") on vaimne haigus, mis väljendub mitmesuguste kramplike või mittekonvulsiivsete hoogude (paroksüsmide), psühhooside ja spetsiifiliste isiksusemuutustena, millega kaasneb rasketel juhtudel dementsuse teke.

1.2 Etioloogia

Epilepsia on polüetioloogiline haigus, s.o. võib olla tingitud paljudest erinevatest teguritest. Kõik, mis ühel või teisel viisil häirib normaalset närvitegevuse mustrit, võib põhjustada krampe. 50% juhtudest on põhjus teadmata.

Teadlased töötavad üha enam välja teooriaid, mis selgitavad selle haiguse esinemist. Selles etapis on uurimistulemusi, mis kinnitavad patoloogiliste impulsside teket haige inimese ajus. See toob kaasa aktiveerimisprotsesside ülekaalu inhibeerimisprotsesside ees.

1. Pärilik eelsoodumus (aju kaasasündinud defekti alusel).

2. Omandatud eelsoodumus (välise teguri alusel):

l intranataalsed patoloogiad;

b infektsioon;

b raske joove;

b vigastus (TBI);

b ajukasvajad;

b Alzheimeri tõbi;

b krooniline alkoholism;

b lööki;

b südameinfarkt;

b mürgistus (plii, vingugaas ja muud mürgid);

b Stress

Praegu on levinud arvamus, et epilepsia tekib kõige sagedamini päriliku eelsoodumuse ja täiendavate välistegurite kombinatsioonil.

1.3 Patogenees

Epilepsiahoog areneb kesknärvisüsteemi patoloogilise voolu tagajärjel. Epilepsiahoogude ilmingud varieeruvad generaliseerunud krampidest kuni sisemise seisundi muutusteni, mis on teistele vaevumärgatavad ja sõltuvad aju struktuuridest, milles patoloogiline elektriline aktiivsus esineb.

Epilepsia patogeneesis muutus neuronaalne

Ajutegevus, mis patoloogiliste tegurite mõjul muutub ülemääraseks, perioodiliseks. Seda iseloomustab aju neuronite äkiline väljendunud depolarisatsioon, mis on kas lokaalne ja realiseerub osaliste krampide kujul või omandab üldistatud iseloomu.

1.4 Epilepsia klassifikatsioon

1.4.1 Kliiniline klassifikatsioon

1) Generaliseerunud epilepsia:

b Grand mal krambihoog:

Harbingers;

teadvuse kaotus;

tooniline faas;

Klooniline faas;

krambijärgne uni

b Väike krambihoog:

mittekonvulsiivsed (akineetilised) krambid;

Hüpertensiooni rünnakud:

a) tõukejõu paroksüsmid;

b) retropulsiivsed krambid;

c) impulsiivsed rünnakud.

2) fokaalne (fokaalne) epilepsia:

a) Jacksoni krambid;

b) ebasoodsad krambid;

c) opiaatide krambid;

d) vegetatiivsed-vistseraalsed krambid;

e) psühhomotoorsed krambid;

e) oimusagara epilepsia;

g) subkortikaalne epilepsia (mesentsefaalsed kahjustused)

1.4.2 Patogeneetiline klassifikatsioon

1) Epilepsiahaigus (idiopaatiline):

Sel juhul aju aine kahjustust ei määrata,

Muutus ainult närvirakkude elektriline aktiivsus ja aju erutuvuse lävi langes. Sellist epilepsiat nimetatakse primaarseks (idiopaatiliseks), see on reeglina healoomuline, reageerib hästi ravile ja vanusega võib patsient pillide võtmisest täielikult keelduda.

2) Sümptomaatiline epilepsia (traumaatiline):

See areneb pärast aju struktuuri kahjustamist või selles esinevaid ainevahetushäireid - mitmete patoloogiliste mõjude tagajärjel: (aju struktuuride alaareng, traumaatiline ajukahjustus, infektsioonid, insuldid, kasvajad, alkoholi- ja uimastisõltuvus jne). . Need epilepsia vormid võivad areneda igas vanuses ja neid on raskem ravida. Kuid mõnikord on võimalik täielik ravi, kui põhihaigust ravitakse.

3) Epileptiformne sündroom:

Epileptiformne sündroom tekib siis, kui põhihaigus süveneb. Ajukahjustuste lokaliseerimine peegeldab krampe, eriti selle kliinilist ilmingut. ;

1.5 Epilepsia kliiniline pilt

1 .5.1 Üldine epilepsia

Grand mal – suur krambihoog.

BSP on haiguse peamine kliiniline ilming. Seda iseloomustab äkiline tekkimine ilma nähtava põhjuseta. See läbib etappe.

Krambihoog - see on lühiajaline, ootamatult tekkiv valulik seisund teadvusekaotuse ja tüüpiliste krampide näol. Kõige sagedamini on psühhiaatrilises praktikas suur krambihoog.

1. faas: "Harbingers" (prodromaalne periood);

Mõned patsiendid ootavad eelseisvat krambihoogu. Mõnikord tekib patsiendil mõne tunni või isegi päeva jooksul halb enesetunne, mis väljendub nõrkuses, pearingluses, ärrituvuses, halvas tujus. Seda iseloomustab ka sisemine rahutus, ärevus, erutus, eraldatus või agressiivsus. Nendest häiretest on vaja eristada aurat, mida tuleks otseselt pidada krambi alguseks.

2 faas "Aura";

Aura (hingamine) – tekib mõni sekund enne krambihoogu. Aura iseloomustab hoo enda algust, kuid teadvus ei ole veel välja lülitatud, mistõttu aura jääb patsiendi mällu. Aura ilmingud on mitmekesised, kuid sama patsiendi jaoks on selle ilmingud alati ühesugused.

Aura võib olla:

a) Motoorne (väljendub mitmete stereotüüpsete impulsiivsete liigutustega, hüperkineesiga). Patsiendid võivad enne krambi algust kuhugi joosta, kätega vehkida, teha mittesihipäraseid liigutusi.

b) Sensoorne aura väljendub visuaalsete hallutsinatsioonide ilmnemises (tule, tule nägemused). Paresteesiad (taktiilsed), haistmishallutsinatsioonid, sensoorse sünteesi häired (kehaskeemi rikkumine, mikro- või makropsia jne)

c) Vegetatiiv-vistseraalne aura (külmavärinad, korin kõhus, iiveldus, oksendamine, nälg, janu, süljeeritus, higistamine). Samuti võivad tekkida kuulmishallutsinatsioonid (hääled, tulistamine, müra).

d) Vaimne aura, mis väljendub mitmesuguste psühhopatoloogiliste häirete ilmnemises (hirmutunne, õudustunne, aja peatumine, harvemini - õndsuse tunne). Lastel avaldub aura hirmu kujul.

3 faasi "teadvuse kaotus";

Järsku tekib teadvusekaotus, tahtelihaste toniseeriv pinge, patsient kukub maha, nagu oleks löödud, hammustab keelt. Kukkudes kostab ta omamoodi nutt, mis on tingitud õhu läbilaskmisest läbi kitsendatud glottisi koos rindkere kokkusurumisega tooniliste krampide tõttu.

krampide 4 faasi "toonik";

Kestus mõnest sekundist 1 minutini.

Selles faasis on kõik lihased pinges.

Kaelalihaste pingest tingituna on nägu punnis, paistes ja muutub vere paigalseisu tõttu lillakas-sinakaks. Hingamine peatub, naha kahvatus asendub tsüanoosiga. Patsient pööritab silmi, tema pupillid ei reageeri valgusele. Krambid võivad ulatuda opistotonuseni.

See faas lõpeb kõigi lihaste lõdvestusega.

5-faasiline "klooniline"

Ilmuvad mitmesugused kloonilised krambid. Hingamine taastub. Suust tuleb välja sageli verega värvitud vaht. Selles faasis olevad patsiendid hammustavad sageli oma keelt. Selle etapi kestus on 2-3 minutit. Sulgurlihased lõdvestuvad, võimalikud on tahtmatu urineerimine ja roojamine. Järk-järgult krambid taanduvad ja patsient sukeldub koomasse, muutudes uneks. Teadvus puudub, täheldatakse hüporefleksiat. Krambid on toonilis-kloonilise iseloomuga.

Nii toonilised kui ka kloonilised krambid põhjustavad tugevat valu, kooma justkui kaitseb patsienti selle valu kogemise eest, see seletab ka mõningast kooma jätkumist ka pärast paroksüsmide lakkamist.

6 faas "krambijärgne uni";

Järk-järgult krambid taanduvad, kuid patsient jääb mõnda aega teadvuseta olekusse, läbides järk-järgult stuupori ja mitme tunni jooksul patoloogilise une taandumise. Patoloogilise une seisundis ei saa patsienti äratada. Uni võib kesta kuni 1 tund. Mõnikord puudub patoloogiline uni - pärast obnubilatsiooni teadvus selgineb järk-järgult, kuid patsient jääb mõneks ajaks paigas ja ajas desorienteeritud. Pärast ärkamist märgitakse patsientidele: nõrkus, nõrkus, peavalu, näo asümmeetria, nüstagm, koordinatsioonihäired, düsartria. Need sümptomid püsivad kuni 2-3 päeva.

Kogu kramp, välja arvatud eelkäijad ja aura, on patsientidel täielikult amneesia. Mõnikord võib grand mal krambid piirduda ainult aura ja toonilise faasiga või aura ja kloonilise faasiga. Sellist protsessi nimetatakse abortiivseks krambiks.

Väikesed krambid:

1. Puudumine – need on lühiajalised teadvuse "väljalülitused" (3-5 sekundiks).

Patsiendid külmuvad katkenud liikumise poosi, näo punetus või kahvatus, silmad külmetavad. Väljalülitamise hetkel omandab puuduva näoilme. Krambihooge ei esine. Krambid võivad olla üksikud või esineda järjestikku. Puudumise lõppedes jätkatakse patsiendi tavapäraste tegevustega.

Lastel, eriti varases lapsepõlves, on krambihood ebatüüpilised; ilmnevad sageli ilma klooniliste krampide faasita, mõnikord lihaste lõdvestuse kujul.

Väikesel krambid (absentsid) kramplik komponent puudub või on nõrgalt väljendunud. Kuid neile, nagu ka teistele epilepsiahoogudele, on iseloomulik äkiline algus, piiratud aeg (hoo lühiajalisus), teadvusehäired, amneesia.

Lihtsa puudumisega kaasneb äkiline teadvusekaotus mitmeks sekundiks. Patsient samal ajal justkui tardub samas asendis tardunud ilmega. Mõnikord esinevad silmamunade või silmalaugude rütmilised tõmblused, vegetatiivsed-veresoonkonna häired (pupillide laienemine, kiire hingamine ja pulss, naha kahvatus). Pärast krambi lõppemist jätkab patsient katkestatud äritegevust, kõnet. Ümberkaudsed inimesed sageli neid tingimusi ei märka.

Kompleksset puudumist iseloomustavad lihastoonuse muutus, liikumishäired koos automatismi elementidega (huulte, keele liigutused, käte hõõrumine, värisemine jne), autonoomsed häired (näo blanšeerimine või punetus, köha, urineerimine).

2. Mittekonvulsiivsed (akineetilised) krambid - esineb lihastoonuse langus, mille tagajärjel patsient kukub, võimalik lühiajaline mälukaotus.

3. Hüpertensiivsed paroksüsmid - pagasiruumi, jäsemete, kaela lihaste (sirutaja- ja painutajalihaste) lühiajaline tooniline pinge.

a) propulsiivsed krambid:

Sagedamini lastel, kellel on orgaanilised ajukahjustused (hüdrotsefaalia, intrakraniaalne sünnitrauma). Neid rünnakuid iseloomustab tõmbleva edasiliikumise asendamatu komponent - tõukejõud. Esineb vanuses 1 kuni 4-5 aastat, tavaliselt poistel, peamiselt öösel, ilma nähtavate provotseerivate teguriteta. Hilisemas eas koos tõukehoogudega tekivad sageli suured krambihood. Raskesti ravitav.

b) Retropulsiivsed krambid: iseloomulik komponent, tõmblev tagurpidi liikumine – retropulsioon. Esineb 4-12-aastaselt, kuid sagedamini 6-8-aastaselt (hiljem propulsiivne), tavaliselt tüdrukutel, peamiselt ärkvelolekus. Une ajal krambihooge ei esine. Suhteliselt healoomuline kulg.

Püknoleptikumiga Krambihoogude korral täheldatakse teatud lihasrühmade pinget, mis väljendub silmamunade veeretamises, pea tagasi viskamises, torso kallutamises ja käte tagasi viskamises. Paroksüsmide sagedus on kuni mitukümmend päevas. Neid täheldatakse peamiselt vanuses 4-10 aastat, varakult tervetel lastel. Krambi kestus on 2-3 sekundit. Võib üldistuda grand mal krambiks.

c) impulsiivsed (müokloonilised) krambid: need avalduvad äkiliste tõmbluste või tõmblustena, tõmblustena erinevates lihasrühmades, sagedamini õlavöötme ja käte, kaela lihastes. Teadvus ei ole häiritud, kuid rünnaku hetkel, mis on kergesti esile kutsutud äkilisest helist, valgusest, patsient kukub eseme maha, võib kukkuda (koos kogu keha müokloonilise värisemisega) Pärast kukkumist patsient tavaliselt koheselt. tõuseb püsti. Sageli esinevad krambid seeriatena (kuni 20), sagedamini täheldatakse puberteedieas (10-14 aastat). Provotseerivad tegurid: ebapiisav uni, järsk ärkamine, alkoholi liialdus. Impulsiivsed krambid on reeglina seeriad, mis järgnevad vahetult üksteise järel või mitmetunnise intervalliga.

1.5.2 Fokaalsed (fokaalsed) krambid

1. Jasoni krambid:

a) Sensoorsed krambid algavad sageli mitmesuguste paresteesiatega (somatosensoorsed krambid), mõnikord esinevad pooltüübis ja muutuvad motoorseks krampiks. Visuaalseid krampe iseloomustavad valed ettekujutused. Vähem levinud on kuulmishood, millega kaasneb erinevate helide, müra jms tunnetamine. Haistmishoogusid iseloomustavad ebamäärased, sageli ebameeldivad aistingud. Maitsetundlikkuse ja peapöörituse muutused on palju harvemad. Neid elementaarseid sensoorseid krampe täheldatakse sageli motoorsete krambihoogude aura kujul.

b) motoorne (võib olla sensoorse jätk ja võib alata iseseisvalt suunurga, põskede, poole näo tõmblemisega).

Jacksoni krambid võivad alata käest või jalast, mõjutades kätt, jalga ja seejärel kogu kehapoolt. Võib üldistada BSP-ks.

2. Ebasoodsad krambid on seotud ülemise ja keskmise eesmise rindkere tagumise osa ärritusega, kus asub silmade ja pea vastassuunas pööramise keskpunkt. Ebasoodsaid krampe iseloomustab pilgukramp, millega kaasneb silmade ja pea jõuline röövimine ärrituse fookuse vastassuunas.

3. Operkulaarseid krambihooge, mis on põhjustatud otsmiku- ja oimusagara operkulaarse piirkonna ärritusest, iseloomustavad närimis-, närimis- ja imemisliigutused (eesmise tsentraalse gyruse alumine osa). rünnak ja võib ilmneda selge teadvuse taustal.

Sageli kaasnevad operkulaarsed krambid psühhomotoorsete nähtustega, mis ilmselt on seotud ergastuse kiiritamisega piki oimusagarat.

4. Fokaalsed vegetatiiv-vistseraalsed krambid avalduvad mitmesuguste vegetatiivse-veresoonkonna ja vegetatiivse-vistseraalsete häiretena: valuhood südames, üldine nõrkus, vererõhu tõus või langus, sapiteede ja seedetrakti düskineesia, janu, nälg, termoregulatsiooni kahjustus, hingamispuudulikkus ja CVS.

Sagedamini täheldatud lastel (kõhu epilepsiahood, spasmiline kõhuvalu, iiveldus, alistamatu oksendamine, tahtmatu roojamine ja urineerimine).

5. Psühhomotoorsed krambid - mõjutatud on oimusagara. Rünnakuid iseloomustab automaatsete liigutuste äkiline ilmnemine, millega kaasneb teadvuse häire, millele järgneb amneesia. Kogu (tavaliselt lühikese) muutunud teadvuse perioodi vältel on patsiendi käitumine, tema tegevused automaatsed.

Psühhomotoorsed krambid väljenduvad ambulatoorsete automatismidena suukaudse automatismi lühiajaliste paroksüsmidena (löömis-, imemis-, närimis-, neelamisliigutused) ning keerulisemate ja pikemaajaliste paroksüsmidena, näiteks hakkab patsient ootamatult lahti riietuma ja jalanõusid ära võtma.

Mõnel juhul ilmnevad ambulatoorsed automatismid äkilise ja lühiajalise motoorse ergastusena elementaarsete liigutuste või toimingute (fuugade) kujul. Ambulatoorne automatism võib hõlmata ka pikemat aega – kuni mitu tundi ja isegi päevi (trance). Sel juhul teeb patsient pikki reise, tehes mitmesuguseid tegevusi. Samal ajal tundub tema käitumine väliselt üsna korrastatud.

Paroksüsmaalset somnambulismi (uneskõndimist) täheldatakse sagedamini lapsepõlves, sageli koos unes kõndimise, unes kõndimise, grimassi ja paroksüsmaalsete öiste hirmudega.

Vaimsed paroksüsmid väljenduvad lühiajaliste tajuhäiretena derealiseerumise ja depersonaliseerumise, makro- ja mikropsiate, muutustega oma keha asendi tajumise, hallutsinatsioonide (sageli visuaalsete) näol.

6. Temporaalsagara epilepsia: iseloomulik, on eredad aurad (maitsmis-, nägemis-, kuulmis-). Mõnikord saab rünnakut piirata ainult aura.

On vegetatiivsed-vistseraalsed ja emotsionaalsed-vaimsed häired:

Düsfooria;

Derealiseerimine;

Hirmu rünnakud;

Hallutsinatsioonid (nägemis-, maitse-, kuulmis-);

Hirmu, ärevuse rünnakud.

7. Subkortikaalne epilepsia: seda iseloomustavad sirutajalihaste tooniliste krambihoogud kuni opistotonuseni. ;

1.6 Grand mal krambi käik

epilepsiahoogude närviteraapia

1. Üks epilepsiahoog (sel perioodil patsiendid reeglina ei sure).Üks epilepsiahoog ei vaja tavaliselt mingeid erilisi meditsiinilisi meetmeid. Vajalik on vaid ennetada võimalikke traumaatilisi vigastusi (peatrauma põrandale löömisel, jäsemete nihestused ja luumurrud patsiendi hoidmisel jne). Selleks on krambihoo ajal soovitav patsient asetada pehmele alusele (pea alla asetatakse padi, madrats vms) ning mitte kasutada toore füüsilist jõudu sooviga hoida kramplikult tõmblevaid jäsemeid. Pärast rünnakut jääb patsient tavaliselt magama. Sa ei tohiks teda üles äratada.

2. Krambihoogude seeria (see on siis, kui üks hoog järgneb teisele, kerge vahega).

3. Status epilepticus (üks krambihoog järgneb teisele, valgusintervall puudub. Sel perioodil tekib ajuturse, vältimatu abi mitteandmisel on võimalik surm).

Status epilepticus on seisund, mille korral epilepsiahood, valdavalt generaliseerunud krambihood, järgnevad üksteisele ja iga järgnev epilepsiahoog tekib siis, kui eelmisest põhjustatud teadvusehäired püsivad endiselt.

Epileptilise seisundi arengus on kolm etappi:

1) esialgne, kui konvulsiivsed paroksüsmid on sagedased ja pikaajalised, kuid somatovegetatiivsete funktsioonide muutused ja teadvusehäired interiktaalperioodil on mõõdukalt väljendunud;

2) paigutatud - kui krampide paroksüsmide kestus väheneb, kuid interiktaalperioodil püsivad sügav kooma, hingamishäired, vererõhu langus, tahhükardia;

3) terminal - kui krambid puuduvad, on patsient pidevalt sügavas koomas, hingamis- ja vereringefunktsioonid on järsult häiritud, ajuturse suureneb.

Status epilepticus on kõige parem ravida intensiivravi osakonnas. Selle tulemused on paremad, mida varem erakorralisi meetmeid võetakse. Esiteks on vaja kõrvaldada mehaanilise lämbumise oht keele tagasitõmbamise või oksendamise tõttu. Seejärel viiakse läbi aktiivne krambivastane ja dehüdratsiooniravi. Kohustuslik on 3-4 ml 0,5% Seduxeni (Relanium) lahuse intravenoosne manustamine 40% glükoosilahuses. Efekti puudumisel korratakse seduxeni sisseviimist. Intramuskulaarselt süstitakse lüütilist segu: promedool - 1 ml 2% lahust; analgin - 2 ml 25% lahust; difenhüdramiin - 2 ml 1% lahust. Lasixit kasutatakse dehüdreeriva ainena - 1-2 ml intramuskulaarselt. Samuti lisatakse mannitooli ja uurea segu kiirusega 0,5 g iga ravimit kehakaalu kilogrammi kohta 150 ml 10% glükoosilahuses, millele vajadusel lisatakse naatriumvesinikkarbonaadi lahust, magneesiumsulfaadi lahust; võimalik spinaalpunktsioon koos 10-15 ml CSF eemaldamisega. Pikaajalise epileptilise seisundi korral kasutatakse heksenaalset või inhalatsioonianesteesiat. Viimane abinõu on erakorraline neurokirurgiline sekkumine.

1. 7 Epilepsiahoo vaimsed ekvivalendid

2. Trance, fuuga:

Kestus mõnest minutist mitme tunnini.

Äkiline algus, patsientide käitumine on adekvaatne, nende tegevus on eesmärgipärane.

3. Epileptilise psühhoosi püsivad psühhootilised seisundid:

hallutsinatsioonid.

4. Düsfooria – perversse meeleolu hood.

Kestus mitmest tunnist mitme päevani.

Iseloomustab äkiline melanhoolia, viha, vähem lõbus. Süngus, ärrituvus, agressiivsus. Teadvuse kaotus ja amneesia puuduvad.

1.8 Epilepsia diagnoosimine

Epilepsia õigeks diagnoosimiseks viiakse läbi täielik arstlik läbivaatus, mis hõlmab teabe kogumist patsiendi elu, haiguse arengu kohta ja mis kõige tähtsam - epilepsiahoogude väga üksikasjalikku kirjeldust, samuti haigusseisundeid. patsiendi enda ja krambihoogude pealtnägijate poolt. Kui lapsel tekivad krambid, tunneb arst huvi ema raseduse ja sünnituse kulgemise vastu.

Vajadusel viidi läbi üldine ja neuroloogiline uuring, elektroentsefalograafia. Spetsiaalsed neuroloogilised uuringud hõlmavad ja kompuutertomograafiat.

Elektroentsefalograafia (EEG)

EEG on täiesti kahjutu ja valutu uuring. Selle läbiviimiseks kantakse pähe väikesed elektroodid ja kinnitatakse need kummikiivri abil. Elektroodid ühendatakse juhtmetega elektroentsefalograafiga, mis võimendab neilt saadud ajurakkude elektrilisi signaale 100 tuhat korda, kirjutab need paberile või sisestab näidud arvutisse.

Uuringu ajal patsient lamab või istub mugavas diagnostikatoolis, olles lõdvestunud, suletud silmadega. Tavaliselt tehakse EEG-i tegemisel nn funktsionaalsed testid (fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon), mis on aju provokatiivsed koormused ereda valguse vilkumise ja suurenenud hingamisaktiivsuse kaudu. [Lisa A].

Hüperventilatsiooni test

See on sagedane ja sügav hingamine 1-3 minutit. Hüperventilatsioon põhjustab süsihappegaasi intensiivse eemaldamise (alkaloosi) tõttu aju aines olulisi metaboolseid muutusi, mis omakorda soodustavad epilepsia aktiivsuse ilmnemist EEG-s krambihoogudega inimestel. Hüperventilatsioon EEG salvestamise ajal võimaldab paljastada varjatud epilepsia muutusi ja selgitada epilepsiahoogude olemust.

EEG fotostimulatsiooniga

See uuring põhineb asjaolul, et valgussähvatused võivad mõnedel epilepsiahaigetel põhjustada krampe. EEG-salvestuse ajal vilgub uuritava patsiendi silmade ees rütmiliselt (10-20 korda sekundis) ere valgus. Epilepsia aktiivsuse tuvastamine fotostimulatsiooni ajal (valgustundlik epilepsia aktiivsus) võimaldab arstil valida kõige õigema ravitaktika.

MRI (magnetresonantstomograafia): vajalik, et välistada närvisüsteemi haiguste esinemine, mis võivad põhjustada krampe: ajukasvajad, ajuveresoonte anomaaliad (arteriovenoossed väärarengud ja kavernoossed angioomid), kaasasündinud anomaaliad aju struktuuris (hipokampuse skleroos). , kortikaalne düsplaasia, heterotoopia), aga ka paljud teised haigused.

MRI on epilepsia diagnoosimise oluline osa ja seda tuleks teha esimeste krampide alguses.

Video-EEG monitooring ühendab patsiendi videoseire samaaegse EEG-salvestusega. Seda tüüpi uuringud võimaldavad teil fikseerida epilepsia aktiivsust rünnaku ajal, võrrelda rünnaku kliinilist pilti ja entsefalogrammi muutusi, määrata epileptogeense fookuse asukohta ja ebaselgetel juhtudel eristada epilepsiahooge pseudoepileptilistest hüsteerilistest hoogudest.

Patsient hospitaliseeritakse spetsiaalses palatis 5-10 päeva. 24 tundi ööpäevas on ta videokaamera järelevalve all. Patsiendi pea külge kinnitatakse elektroodid, EEG registreerimine toimub pidevalt automaatrežiimis. Jälgimise ajal saab patsient vabalt liikuda, televiisorit vaadata, külastajaid vastu võtta.

Rünnaku alguse ajal jäädvustab kaamera muutused patsiendi käitumises, krampide esinemine jne. Edasi võrdleb epileptoloog videole salvestatud rünnaku kliinilist pilti ja EEG andmeid. Selle põhjal teeb ta järelduse epilepsia tüübi ja epileptogeense fookuse lokaliseerimise kohta.

1. 9 Ravi

Esmaabi:

Rünnaku ajal peate vältima võimalikku vigastust. Ärge füüsiliselt piirake krampe - see on ohtlik. Patsient asetatakse pehmele tasasele pinnale ja pea alla asetatakse padi või volditud tekk. Kui suu on avatud, on soovitatav pista hammaste vahele kokkuvolditud taskurätik või muu pehme ese. See hoiab ära keele, põskede hammustamise või hammaste kahjustamise. Kui lõuad on tihedalt suletud, ärge püüdke suud jõuga avada ega pista hammaste vahele ühtegi eset. Suurenenud süljeerituse korral pööratakse patsiendi pea ühele küljele, et sülg saaks suunurgast välja voolata ega satuks hingamisteedesse. Krambi arengut on vaja hoolikalt jälgida, et hiljem oleks seda lihtsam diagnoosida.

Narkootikumide ravi hõlmab diasepaami manustamist annuses 15 mg, nõudmisel iga 5 minuti järel 3 korda. Kui rünnakut ei ole võimalik peatada, viiakse patsient kontrollitud anesteesiasse naatriumtiopentaaliga. ;

Peamised raviained epilepsia raviks on: krambivastased ained. Ravi põhiprintsiibid on järgmised:

Kui epilepsia diagnoos on kindlaks tehtud, tuleb koheselt ravi alustada, sest. iga suurem krambihoog, krambihoogude seeria või epileptiline seisund (eriti lastel) põhjustab tõsiseid ja pöördumatuid ajumuutusi. Algselt määratud ravimid valitakse vastavalt rünnakute olemusele ja haiguse kulgemise tunnustele.

Ravimi annused sõltuvad krampide sagedusest ja raskusest, epilepsia fookuse lokaliseerimisest, patsiendi vanusest ja kehakaalust ning individuaalsest taluvusest. Ravi algab ravimi terapeutilise annusega. Vajadusel suurendatakse annust järk-järgult, kuni saavutatakse maksimaalne toime (täielik lõpetamine ja krambihoogude oluline vähenemine). Ei ole soovitav alustada ravi ravimite kombinatsiooniga. Patsient peab võtma ravimeid iga päev, regulaarselt, pidevalt pikka aega. Patsiendile ja tema lähedastele tuleb selgelt selgitada ravi vajalikkust ja selle iseärasusi.

Ravi viiakse läbi neljas valdkonnas:

1) krambihoogude ennetamine narkootikumide abil;

2) krampe provotseerivate tegurite (olukordade või ainete) kõrvaldamine;

3) patsiendi sotsiaalne rehabilitatsioon, aidates kaasa tema muutumisele täisväärtuslikuks ühiskonnaliikmeks;

4) patsiendi perekonna ja sõprade nõustamine, et kujundada õige suhtumine temasse ja tema haigusesse.

Mõnikord on võimalik kindlaks teha konkreetsed krambihoogude põhjused, mida saab ravimite või operatsiooniga blokeerida. Enamik patsiente vajab krambihoogude vältimiseks eluaegseid krambivastaseid (epilepsiavastaseid) ravimeid.

Meditsiiniline teraapia:

Selle võimalus avastati esmakordselt rohkem kui 100 aastat tagasi, kui avastati bromiidide võime krampe ennetada. 20. sajandi alguses ilmus fenobarbitaal, seejärel tuli praktikasse difenüülhüdantoiin (fenütoiin ehk difeniin). Kuigi järgnevatel aastatel on ilmunud palju teisi ravimeid, on fenobarbitaal ja difenüülhüdantoiin endiselt üks tõhusamaid ja laialdasemalt kasutatavaid aineid. Kuna kõigil epilepsiavastastel ravimitel on kõrvaltoimed, peame nende ravimite määramisel patsienti hoolikalt jälgima. Ärge lõpetage ravimi võtmist ilma arsti loata.

Dehüdratsiooniravi:

Kasutatakse diureetikume, sagedamini diakarbi 0,25 (hommikul) 3 päeva, 4. päev on paus, et vältida hüpokaleemiat. Kõik diureetikumid on ette nähtud hommikul.

Kirurgia:

Harvadel juhtudel, kui krampe ei saa ravimitega ära hoida, on näidustatud neurokirurgiline sekkumine. Seda kasutatakse ka kõrvalekallete korral, mida saab korrigeerida ilma külgnevat ajukude kahjustamata. Kontrollimatute, eluohtlike epilepsiahoogude korral tehakse meditsiinikeskustes ulatuslikumaid ja keerukamaid operatsioone.

Enamasti määratakse lastele spetsiaalne ketogeenne dieet, mis on tõhus teatud tüüpi epilepsia korral. Dieedi järgija peab olema meditsiinitöötaja range järelevalve all. Teatud määral on efektiivne ka kontroll patsiendi keskkonna üle ja emotsionaalse stressi ennetamine. Teine lihtne viis krampide ärahoidmiseks on kõrvaldada esilekutsuvad tegurid, nagu ületöötamine, alkohol või narkootikumid.

Taastusravi:

Paljude sajandite jooksul on müüte ja ebausku seostatud epilepsiaga. Patsiendil ja tema perekonnal on oluline mõista, et ta võib elada normaalset elu ilma liigsete piiranguteta, omandada haridust, kutseharidust, luua pere. Pole vaja oma haigust eitada ega varjata. Tööhõive on endiselt tõsine probleem, kuid haigus ei tohiks olla keeldumise aluseks, kui töö on patsiendi füüsilistele võimalustele sobiv. Väitel, et krambid on sagedane töövigastuste põhjus, ei ole piisavalt põhjendatud. ;

2. Kliinilise juhtumi kirjeldus

Tühjenemise kokkuvõte

F.I. A.: R.D. AT.

Vanus: 44 aastat vana.

Oli statsionaarsel ravil, neuroloogiaosakonnas 29.11.2013-13.12.2013.

Kaebused vastuvõtul: peavalu, pigistustunne, ahenemine, jalgade ja käte lihaste "vähendamine", krambid, hirmu- ja ärevustunne.

Anamneesist selgus, et ta oli eelmisel päeval alkoholi tarvitanud.

Elu anamnees: krooniline alkoholism.

Üldseisukord: rahuldav.

Neuroloogiline seisund: teadvus on selge. Nägu on sümmeetriline. Täielik silmamuna liikumine. Kõne ei ole häiritud. Patsient märgib mälu vähenemist, eriti hiljutiste sündmuste puhul. Tserebraalsed sümptomid (iiveldus, oksendamine) puuduvad. Koordineerivad proovid (sõrme-nina test) salvestatakse. Stabiilne Rombergi positsioonil. Puutetundlikkus ja valutundlikkus on säilinud. Krampe ei täheldatud. Meningeaalsed sümptomid on negatiivsed. Barre test on negatiivne. Patsiendi kõnnak ei olnud häiritud.

Uuring viidi läbi: KLA: normaalne, OAM: normaalne, EKG: siinusrütm, mittespetsiifilised ST-T muutused; EEG: kerged ajumuutused, epiaktiivsus puudub.

Kliiniline diagnoos: Epileptiformne sündroom.

Ravi teostatud:

1) Sol. MgS04 10,0 + sool. NaCL 0,9% - IV kork.

2) Sol. Cavintoni 2,0 + sol. NaCl 0,9% - IV tilk.

3) Sol. Phenozepami 2.0 IM (krampide vastu).

ketogeenne dieet;

Välistada alkohol;

Vältige emotsionaalset stressi;

Vältige rasket füüsilist koormust;

Terapeudi, neuropatoloogi konsultatsioon.

Järeldus

Selle kursusetööga saavutasin oma eesmärgi: selgitasin välja ja uurisin, millised täiendavad uuringumeetodid aitavad epilepsiat diagnoosida, samuti õppisin kaasaegseid ravimeetodeid.

Epilepsia on krooniline ajuhaigus, mis tekib liigse närvitegevuse korral ja millega kaasnevad korduvad krambid.

Seega on epilepsia ravi keeruline. Määrake ketogeenne dieet, dehüdratsiooniravi. Kui epilepsia diagnoos on tehtud, tuleb ravi alustada kohe, sest iga suurem krambihoog, epilepsiahoogude seeria või staatus epilepticus (eriti lastel) põhjustab ajus tõsiseid ja pöördumatuid muutusi. Peamised epilepsia ravis kasutatavad ained on krambivastased ained. Algselt määratud ravimid valitakse vastavalt rünnakute olemusele ja haiguse kulgemise tunnustele. Fenobarbitaal ja difenüülhüdantoiin jäävad kõige tõhusamate ja laialdasemalt kasutatavate ainete hulka. Kuna kõigil epilepsiavastastel ravimitel on kõrvaltoimed, peame nende ravimite määramisel patsienti hoolikalt jälgima. Ärge lõpetage ravimi võtmist ilma arsti loata.

Epilepsia esineb paljudel inimestel ega sega nende viljakat ja täisväärtuslikku elu. Selle eelduseks on regulaarsed visiidid arsti juurde, samuti vastuvõttudest ja raviskeemist kinnipidamine.

Epilepsiahoogude ennetamise reeglid:

1. Külastage kindlasti oma arsti. Arsti külastused peaksid olema regulaarsed.

2. Epilepsiaga patsiendid peaksid hoolikalt pidama krampide kalendrit.

3. Otsustavaks reegliks on ravimite regulaarne tarbimine.

Igasugune sõltumatu annuse muutmine ja ravimite väljajätmine põhjustab rünnakute süvenemist.

4. Uni peaks olema piisav.

5. Ära joo alkoholi. See muudab epilepsiavastaste ravimite toimet ja halvendab une kvaliteeti.

6. Vältige eredaid värelevaid valgusallikaid.

7. Ärge juhtige sõidukeid enne, kui krambid on lõppenud.

Kaalusin epileptiformse sündroomiga patsiendi ravi kliinilist juhtumit.

Pärast määratud ja läbi viidud ravi patsiendi seisund paranes, mistõttu võime järeldada, et see ravi on efektiivne.

Kasutatud allikate loetelu

1. Bortnikova S.M. Närvi- ja vaimuhaigused / T.V. Zubahhin; toim. B.V. Kabarukhin. - Rostov N / D .: Phoenix, 2005.-476.

2. Gromov S.A. Epilepsiahaigete ravi ja taastusravi / S.A. Gromov – 4. väljaanne, muudetud. Ja ekstra. .- M.: Phoenix, 2009. - 238 lk.

3. Erõšev O.F. Psühhiaatria: kaasaegne teatmeteos. / A.M. Sprint – Peterburi: kirjastus Neva, 2005.-384lk.

4. Žarikov N.M. Kohtupsühhiaatria./ G.V. Morozov-M.: Meditsiin 2009. - 198 lk.

5. Kazakovtsev B.A. Vaimsed häired epilepsia korral./ B.A. Kazakovtsev M.: Amipress, 2000.- 416 lk.

6. Kalinina V.V. Vaimsed häired epilepsia korral: parameediku käsiraamat / V.V. Kalinina.- Moskva, 2006.- 27 lk.

7. Lazareva G.Yu. Parameediku käsiraamat /G.Yu. Lazarev – 5. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M.: Phoenix, 2009. -635 lk.

8. Livanova L.M. "Kõrgema närvitegevuse rikkumine, nende patoloogia" / L.M. Livanova.-M.: Meditsiin 1999. - 78 lk.

9. Mosolov S.N. Krambivastased ained psühhiaatrilises ja neuroloogilises praktikas / S.N. Molosov - M.: MIA, 2004.- 336 lk.

10. Mukhin K.Yu. epilepsia sündroomid. Diagnoos ja ravi standardid (juhend) / A.S. Petruhhin. M., 2005.- 143 lk.

11. Nikiforov A.S. Kliiniline neuroloogia / A.N. Konovalov, E.I. Gusev T.II.- M.: Meditsiin, 2002.- 792 lk.

12. Samokhvalova V.P. Psühhiaatria. Õpik meditsiiniülikoolide üliõpilastele / V.P. Samokhvalova.- Rostov n / D .: Phoenix, 2002.- 576 lk.

13. Smetannikov P.G. Psühhiaatria: parameediku käsiraamat / P.G. Smetannikov – 4. väljaanne, parandatud. ja täiendavad .- M .: Phoenix, 2009. -632 lk.

14. Tiganova A.S. Psühhiaatria juhend. 2 tonnis / A.S. Tiganova.- M.: Meditsiin, 2008. - 675 lk.

15. Usyukina M.V. Kaasaegsed lähenemisviisid epilepsia psüühikahäiretele / M.V. Usyukina-M.: Meditsiin. 2003.- 431 lk.

16. Fadeeva T.B. Meditsiiniline entsüklopeedia: epileptiliste paroksüsmide diagnoosimine, ravi / T.B. Fadejev. - Mn., 2005.-592s.

17. Tšudnovski A.V. "Psühhiaatria alused" / A.G. Tšistjakov - M.: "Meditsiin" - 2006. - 470 lk.

Lisa A

Elektroentsefalogramm (EEG)

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Epilepsiahoo tunnused. Abi rünnaku alguses. Peamised erinevused hüsteerilise ja epilepsiahoo vahel. Uneskõndimise või uneskõndimise mõiste. Isiksuse muutuste tunnused epilepsia korral. Neuroloogilise haiguse ravi.

esitlus, lisatud 12.05.2016

Epilepsia kui kroonilise ajuhaiguse tunnused, päritolu. Haiguse klassifikatsioon, etioloogia ja patogenees erinevates vanuserühmades, epilepsiaravi põhimõtted. Epilepsiahoogude tüübid, esmaabi.

abstraktne, lisatud 14.08.2013

Epilepsia kliiniline pilt meestel. Epileptogeense fookuse moodustumine ajus trauma või aju põletikuliste kahjustuste tõttu. Kognitiivne häire epilepsia korral. Kognitiivse sfääri näitajad sõltuvalt epilepsia vormist ja ravi ajast.

aruanne, lisatud 07.07.2009

Tserebraalse süüfilise ja progresseeruva halvatuse, ägeda ja kroonilise meningiidi etioloogia. Vaimsed ilmingud, haiguste kliinilised vormid ja patogenees. Diagnoos, ravi, ennetamine, prognoos. Töö- ja kohtupsühhiaatriline ekspertiis.

esitlus, lisatud 25.03.2015

Krooniline ajuhaigus. Laste epilepsia peamised põhjused. Krambid, mittekonvulsiivsed, atoonilised krambid, infantiilne spasm. Lapseea epilepsia ravi. Dieet epilepsia jaoks. Episündroomi põhjused. Episündroomi peamised sümptomid.

esitlus, lisatud 18.11.2015

Epilepsia mõiste ja selle põhjused lastel. Neuronite klastri (epileptiline fookus) moodustumine ajus, mis on pidevas ergastuses. Lapseea epilepsia esinemismehhanism, sordid, diagnoosimine ja ravi.

abstraktne, lisatud 12.01.2013

Vaimse haiguse sümptomid. Vaimuhaiguste tüübid. Skisofreenia ja maniakaal-depressiivse psühhoosi peamised sümptomid. Epilepsia ilmingud erinevates vanuserühmades. Esmaabi tüübid ja meetodid epilepsiahoo kujunemisel.

kursusetöö, lisatud 21.05.2015

Epilepsia sündroomi diagnoosimine lastel. Valgesuse peamised eesmärgid ja ravivõimalused. Healoomulised epilepsia sündroomid, nende diagnoosimise ja ravi meetodid. Ravimite jälgimine ja ravimite valik. Kirurgiline ravi ja vagaalne stimulatsioon.

esitlus, lisatud 09.12.2013

Epilepsia kui kroonilise neuropsühhiaatrilise haiguse kontseptsioon ja peamised põhjused, mida iseloomustab kalduvus korduvatele krambihoogudele, selle liigid ja levimus. epileptiline seisund. Haiguse diagnoosimine ja ravi.

esitlus, lisatud 25.11.2013

Epilepsia kliinilised ilmingud. Paroksüsmi peamised tunnused. Epilepsia diagnostilised kriteeriumid. Epilepsiahaigete psüühika põhijooned. Peamised raviained epilepsia raviks. Epilepsia uuringu väärtus üldarsti jaoks.

Epilepsia on krooniline neuropsühhiaatriline haigus, mida iseloomustavad korduvad krambid ja millega kaasneb järkjärguline isiksuse muutus.

Epilepsia põhjused: eelsoodumus (konvulsioonivalmidus) ja ajukahjustus. Ajukahjustusi võib täheldada asfiksiaga sünnituse ajal, aju mehaanilise kahjustusega, nakkusliku kahjustusega.

Epilepsiahoogude tüübid

1. Klassikalise krambiga kaasnevad toonilis-kloonilised krambid, mis hõlmavad kogu keha. Sel juhul patsient kukub ja võib vigastada, võib keelt hammustada ja peaaegu alati märgitakse tahtmatut urineerimist. Peale krambihoogu täheldatakse tavaliselt epileptilist koomat (teadvusepuudust), kuid võib esineda ka erutust koos hämaruse teadvuseseisundiga (ei tunne kedagi ära, käitub nagu zombi).

2. Esineb ka mittekonvulsiivseid krampe (petit mal – kerge haigus – fr), mille puhul patsient näib külmetavat ja siis ärkab uuesti. Patsient lõpetab lühikeseks ajaks töötamise, kirjutamise ja seejärel ärgates jätkab alustatud tööd. Krambist pole mälestust.

3. Mõnikord esinevad nn osalised krambid, kui kramplikud kokkutõmbed haaravad kinni konkreetse lihase või lihasrühma, näiteks ühe käe või isegi ainult küünarvarre. Sellised sümptomid näitavad, kus kahjustus asub ajus.

4. Eriti ohtlik on epileptiline seisund, mille puhul krambid järgnevad üksteise järel. Teadvusel krambihoogude vaheaegadel ei ole aega normaliseeruda. Epileptilise seisundiga kogevad patsiendid tõsiseid häireid kõigis kehasüsteemides: hingamisteede, südame-veresoonkonna, närvisüsteemi. Sellised patsiendid tuleb kiiresti toimetada intensiivravi osakonda.

Krambi ekvivalendid

Krampide ekvivalendid on teadvuse või meeleolu muutuste perioodid, mis ei ole seotud krambihoogudega. Selles seisundis on patsiendid ohtlikud endale ja teistele. Nad võivad olla ärevil, pahurad, kartlikud, katsetada enesetappu või olla mõrva toimepanemiseks piisavalt agressiivsed. Selline seisund tekib ootamatult, kestab mitu minutit kuni mitu päeva, sellest seisundist väljumisel mälukaotust (amneesiat) ei esine.

Hämariku teadvuseseisund kui epilepsiahooga samaväärne seisund tekib samuti ootamatult, ägedalt. See kestab mitu minutit kuni mitu päeva ja isegi nädalat. Patsientidel on hirmutavate visuaalsete ja kuulmishallutsinatsioonide, deliiriumide sissevool. Nad püüavad end kaitsta, varjata, põgeneda ja väga sageli sooritavad agressiivseid ja hävitavaid tegusid. Hämarasolekust lahkudes ei mäleta patsiendid reeglina midagi. Kui hämarasolekust väljumine toimub sujuvalt, võivad mõned hallutsinatsioonide killud mällu jääda.

Patsiendi käitumine krampide vahel

Tuleb meeles pidada, et epilepsiahooge ei esine alati, seetõttu peaks kõigi ülaltoodud sümptomite ilmnemisel patsiendiga konsulteerima psühhiaater.

Epilepsiaga patsiendi abistamine krambihoo ajal

Krambihoo ajal tuleb patsiendi pea alla asetada midagi pehmet (padi, kokkuvolditud jope), et ta klooniliste krampide faasi alguses pead ei murraks. Võimaluse korral tuleb Relaniumi (Seduxen) manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt. On vaja tagada, et patsiendil poleks sissevajunud keelt ja ta ei lämbuks.

Tähelepanu!
Saidi materjalide kasutamine www.sait" on võimalik ainult saidi administratsiooni kirjalikul loal. Vastasel juhul on saidi materjalide kordustrükk (isegi lingiga originaalile) Vene Föderatsiooni föderaalseaduse "Autoriõiguse ja sellega seotud õiguste kohta" rikkumine ja sellega kaasneb kohtumenetlus vastavalt Vene Föderatsiooni tsiviil- ja kriminaalkoodeksile.