B12 vaegusaneemia tunnused. B12 vaegusaneemia – põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi. Punaste vereliblede struktuur ja funktsioon

Varem nimetati B12-vaegusaneemiat (Addison-Birmeri tõbi) pernicious aneemiaks või pernicious aneemiaks. Esimesena teatas sellise haiguse olemasolust ja kirjeldas seda võimalust Inglismaa arst Thomas Addison ja see juhtus juba 1855. aastal. Hiljem teatas haigusest täpsemalt sakslane Anton Birmer, kuid see juhtus alles 17 aastat hiljem (1872). Teadusmaailm tunnistas aga Addisoni ülimuslikkust, seetõttu hakati prantsuse arsti Armand Trousseau ettepanekul seda patoloogiat nimetama autori nimeks, see tähendab Addisoni tõveks.

Läbimurre selle raske haiguse uurimisel toimus juba eelmise sajandi 20ndatel, kui Ameerika arstid George Whipple, William Murphy ja George Minot väitsid oma uuringutele tuginedes, et haigust saab ravida, kui veres on toores maks. patsiendi toitumine. Nad tõestasid, et B12-vaegusaneemia on mao kaasasündinud ebaõnnestumine B12-vitamiini imendumist tagavate ainete eritumisel, mille eest pälvisid nad 1934. aastal Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinna.

Praegu teame tsüanokobalamiini (vitamiin B12) puudusega seotud megaloblastilist aneemiat B12-vaegusaneemiana ja nii B12-vitamiini kui ka foolhappe (vitamiin B9) vaegusest põhjustatud kombineeritud vormi B12-fooliumipuuduse aneemiana.

Mis on sarnasus ja mis vahe on

Nagu eespool märgitud, kuuluvad B12-puudulikkuse ja B12-folaadi puudulikkusega aneemia megaloblastiliste aneemiate rühma, mida iseloomustab DNA tootmise vähenemine, mis omakorda toob kaasa kiireks jagunemiseks võimeliste rakkude proliferatsiooni rikkumise. Need on rakud:

• luuüdi;
• Nahk;
• limaskestad;
• Seedetrakti.

veri B12 vaegusaneemia korral

Miks on need aneemia variandid omavahel nii seotud ja mis vahe neil on? Fakt on see, et:

1. B12-vitamiini olemasolu ja otsene osalus on moodustamiseks hädavajalik foolhappe aktiivne vorm, mis on omakorda väga vajalik DNA olulise komponendi tümidiini tootmiseks. See biokeemiline koostoime kõigi vajalike tegurite osavõtul võimaldab teil täielikult tagada vererakkude ja seedetrakti (seedetrakti) rakkude normaalse moodustumise;
2. B12-vitamiinile on määratud ka muid ülesandeid - selle osalusel lagundatakse ja sünteesitakse üksikud rasvhapped (FA). Tsüanokobalamiini ebapiisava sisalduse korral on see protsess häiritud ja organismis hakkab kogunema kahjulik, neuroneid hävitav metüülmaloonhape ning samal ajal hakkab tootma müeliini – ainet, mis moodustab müeliini ümbrise, mis kannab elektriisolatsiooni. närvirakkude funktsioon, väheneb.

Mis puutub foolhappesse, siis rasvhapete lagunemine ei vaja selle osalust ja selle puudusega ei kannata närvisüsteem. Veelgi enam, kui B12 puudulikkusega patsiendile määratakse ravina foolhapet, siis lühiajaliselt stimuleerib see erütropoeesi, kuid ainult seni, kuni seda on liiga palju. Liigne kogus ravimit sunnib tööle kogu kehas leiduva B12, st isegi selle, mis oli mõeldud rasvhapete lagunemise tagamiseks. Loomulikult ei too selline olukord kaasa head – närvikuded on veelgi enam mõjutatud, seljaajus tekivad sügavad degeneratiivsed muutused koos motoorsete ja sensoorsete funktsioonide kadumisega (kombineeritud skleroos, funikulaarne müeloos).

Seega avaldab B12-vitamiini puudus koos vereloomerakkude proliferatsiooni ja aneemia tekkega negatiivset mõju närvisüsteemile (NS), samas kui foolhappe puudus mõjutab ainult vereloomerakkude jagunemist, kuid ei mõjuta närvisüsteemi tervist.

Siseteguri tähtsus

Seedetrakti sattunud toidust saadav tsüanokobalamiin imendub nn. sisemine tegur (IF). See käib järgmiselt.

• Maos ei kiirusta B12 imenduma sisemise faktoriga, nagu varem arvati, see leiab valgu-R ja ühineb sellega, et minna kaksteistsõrmiksoole vitamiini B12 + valgu kujul. -R” kompleks ja juba seal, proteolüütiliste ensüümide mõjul, lagunevad;
• Kaksteistsõrmiksooles 12 vabaneb tsüanokobalamiin R-valgust ja vabas olekus kohtub sinna saabunud siseteguriga, suhtleb sellega ja moodustab teise kompleksi - "Vit B12 + WF";
• Kompleks "Vit B12 + VF" saadetakse tühisoolde, see leiab sisemise faktori jaoks mõeldud retseptorid, ühendub nendega ja imendub;
• Pärast imendumist "istub" tsüanokobalamiin transpordivalgule transkobalamiin II, mis toimetab selle põhitegevuse kohtadesse või depoosse, et luua reserv (luuüdi, maks).

On ilmne, miks nii suurt tähtsust omistatakse sisemisele faktorile, sest kui sellega on kõik korras, siis jõuab peaaegu kogu toiduga kaasas olev tsüanokobalamiin turvaliselt sihtkohta. Vastasel juhul (WF puudumisel) difundeerub B12-vitamiinist läbi sooleseina difusiooni teel ja siis ei saa inimene kätte nii tähtsat vitamiini, mida ta vajab.

Organismi päevane tsüanokobalamiini vajadus on 3–5 mcg ja selle varu 4–5 grammi, seega võib välja arvutada, et kui B12-vitamiini tarbimine on täielikult välistatud (näiteks maovähendusoperatsiooni ajal), siis varud. saab otsa 3-4 aasta pärast. Üldiselt on B12-vitamiini varu ette nähtud 4-6 aastaks, samas kui foolhape kaob 3-4 kuuga, kui seda ei tarbita. Siit võib järeldada, et B12 vaegus raseduse ajal ei ähvarda, kui enne seda oli selle tase normaalne, kuid foolhape, kui naine ei söönud tooreid puu- ja köögivilju, on üsna võimeline langema alla lubatud piiri ja tekitama puuduliku seisundi. (folaadipuuduse aneemia teke).

B12-vitamiini leidub loomsetes toodetes, foolhapet - peaaegu kõigis toiduainetes, kuid tsüanokobalamiin talub märkimisväärselt pikka aega kuumtöötlust ja säilitatakse kehasse sisenemiseks, mida ei saa öelda foolhappe kohta - pärast 15-minutilist keetmist, sellest vitamiinist ei jää jälgegi...

Mis on nende vitamiinide puuduse põhjus?

Tsüanokobalamiini puudust võivad põhjustada järgmised põhjused:

1. B12-vitamiini vähene tarbimine toiduga(kui inimene omal algatusel või muudel põhjustel ei saa piisavalt toitu, mis kannab organismi tsüanokobalamiini: liha, maks, munad, piimatooted) või täielik üleminek taimetoitlusele (vitamiini B12 on raske leida taimset päritolu toit);
2. Sisemise faktori sekretsiooni rikkumine põhjustatud limaskesta atroofiast, mis tekib päriliku eelsoodumuse, toksiliste ainetega kokkupuute, antikehade mõju ja selle tagajärjel atroofilise gastriidi tekke tõttu. Sarnased tagajärjed ootavad patsienti ka mao täieliku eemaldamise (gastrektoomia) korral, samas kui ainult osa elundi kaotamine jätab sekreedi puutumata;
3. Sisemise teguri poolt vajalike retseptorite puudumine selle sidumise eesmärgil, mis esineb seedetrakti kõiki osi mõjutava Crohni tõve, peensoole divertikulite ja kasvajate, tuberkuloosi ja niudesoole resektsiooni, soole infantilismi (tsöliaakia), kroonilise enteriidi korral;
4. Tsüanokobalamiini konkureeriv imendumine seedetraktis helmintide või mikroorganismide poolt, mis paljunevad intensiivselt pärast anastomooside kehtestamist;
5. Kõhunäärme eksokriinse funktsiooni häired ja selle tagajärjeks on valgu-R lõhustumise rikkumine, mis takistab B12-vitamiini seondumist sisemise faktoriga;
6. Üsna haruldane, pärilik, anomaalia- transkobalamiini taseme langus ja tsüanokobalamiini luuüdi liikumise rikkumine.

B9-vitamiiniga on kõik palju lihtsam: seda leidub peaaegu kõigis toiduainetes, see imendub märkimisväärselt terves soolestikus ja ei vaja sisemist tegurit. Probleemid tekivad, kui:

• Patsiendi erinevatest asjaoludest tingitud toitumine on äärmiselt kehv;
• Isik, kes põeb anorexia nervosa, keeldub tahtlikult söömast;
• Patsiendi vanust peetakse vanaks;
• Alkohoolik "raputab" ärajätusündroomist pika joomahoo ajal (mitte täissöögini – ei roni);
• Esineb soolestiku imendumise häire sündroom (seedetrakti haigused: Crohni tõbi, tsöliaakia, soolekasvajad jne) - B12-folaadi vaegusaneemia peamine põhjus;
• Foolhappe vajadus suureneb, mis juhtub raseduse, teatud nahahaiguste (psoriaas, dermatiit), kasutushäirete (alkoholism, kaasasündinud folaatide ainevahetuse haigused) korral.

Muide, B9-vitamiini puudus ei ole nii haruldane inimestel, kes on sunnitud pikka aega võtma krambivastaseid ravimeid, sealhulgas fenobarbitaali, seega tuleks seda asjaolu sellise ravi määramisel arvesse võtta.

Kuidas avalduvad B12- ja B9-puudulikud seisundid?

Kui kirjeldatud haigusseisundeid nimetatakse aneemiaks, siis on ütlematagi selge, et neid iseloomustavad kõik aneemia sümptomid:

Tänu sellele, tsüanokobalamiini puudumisega esineb sündroomide triaad (vere, seedetrakti ja närvisüsteemi kahjustus), ja foolhappe vaeguse korral ei täheldata närvisüsteemi kannatusi, hõlmavad järgmised sümptomid, mis viitavad osalemisele närvisüsteemi patoloogilises protsessis ainult B12-puuduliku seisundi korral:

• Funikulaarne müeloos (seljaaju degeneratiivne patoloogia), mis raskusastmelt ei ole korrelatsioonis aneemia kliiniliste ilmingutega;
• Perifeerne lihasnõrkuse, sensoorsete häirete ja kõõluste reflekside vähenemisega;
• Muudel juhtudel täheldatakse aneemia, depressiivsete seisundite, mäluhäirete ja harva vaimsete häirete tõttu.

Tuleb märkida, et B12- ja folaadivaegusseisundid ei erine kiiresti progresseeruva kulgemise korral ega ole eriti rikkad sümptomite poolest. Kuni viimase ajani seostati haigusi vanaduse patoloogiaga, kuid viimastel aastatel on täheldatud "noorendamise" suundumust - seda tüüpi aneemia hakkas ilmnema noortel inimestel.

Diagnostika

Kliiniliselt avalduv sklera ikterus ja naha kollasus on märgid, mis annavad aluse saata patsient kohe laborisse, kus algab fool- ja B12-puudulikkuse seisundi diagnoosimine.

Laboratoorsete uuringute esimene etapp kahtlustab megaloblastilist aneemiat:

1. Täielik vereanalüüs (CBC) - tüüpiline sellistele seisunditele: madal tase ja, trombotsütopeenia, neutropeenia koos polüsegmentatsiooniga, CP on tavaliselt suurem kui 1, makrotsütoos, poikilotsütoos, anisotsütoos, erütrotsüütides - Jolly kehad, Kebot rõngad;
2. Suurenenud väärtused biokeemilise vereanalüüsi (BAC) seondumata fraktsiooni tõttu.

Arvestades, et perifeersest verest võib sarnase pildi anda ka teine ​​hematoloogiline patoloogia (hüpoplastilised ja aplastilised seisundid, leukeemia), tuleb patsiendile määrata seljaaju punktsioon, mille käigus leitakse megaloblastid (iseloomulik B12-vaegusaneemia tunnus). hiiglaslikud megakarüotsüüdid ja granulotsüütide seeria rakud.

Reeglina ootab patsient pärast laboratoorseid analüüse (või nendega paralleelselt) "kohutavat protseduuri" - fibrogastroskoopiat (FGS), mille kohaselt on selge, et mao limaskest on atroofeerunud.

Samal ajal nõuab B12-vaegusaneemia edasine diagnoosimine selle dissotsiatsiooni B9-vitamiini puudusega seotud aneemiast. Väga oluline on hoolikalt koguda patsiendi ajalugu: uurida tema elustiili ja toitumist, põhjalikult tuvastada sümptomid, uurida südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi seisundit, kuid diagnoosimiseks on siiski vaja laboratoorseid analüüse. Ja siin tuleb märkida, et igal juhul on nende kahe aneemia diferentsiaaldiagnostika tavapäraste laborite jaoks keeruline, kuna see tekitab vajaduse määrata vitamiinide kvantitatiivsed väärtused, kuid:

• Mikrobioloogiline meetod pole kaugeltki täiuslik ja annab ainult ligikaudseid tulemusi;
• Radioimmuunanalüüsid ei ole külade ja väikelinnade elanikele kättesaadavad, kuna analüüsimiseks on vaja kaasaegseid seadmeid ja ülitundlikke reaktiive, mis on suurte linnade privileeg.

Sel juhul oleks kasulik diferentsiaaldiagnostikas uriinianalüüs, mis määrab selles sisalduva metüülmaloonhappe koguse: B12-vaegusaneemia korral suureneb selle sisaldus märgatavalt, folaadivaesuses aga jääb tase muutumatuks.

Ravi

Foolhappe puudulikkuse ravi piirdub peamiselt B9-vitamiini tablettide määramisega annuses 5-15 mg / päevas. Tõsi, kui folaadivaegusaneemia diagnoos jääb endiselt küsimärgi alla, siis on soovitatav ravi alustada tsüanokobalamiini intramuskulaarse süstimisega. Samas vastupidi - see on keelatud, sest B12-vaegusaneemia korral halvendab foolhappe kasutamine olukorda veelgi.

Mis puudutab B12-vaegusaneemia ravi, siis see põhineb kolmel põhimõttel:

1. Keha täielikult küllastamiseks tsüanokobalamiiniga, nii et sellest piisaks funktsionaalsete ülesannete täitmiseks ja hoiustatakse reservi;
2. Säilitusannuste tõttu täiendage pidevalt varusid;
3. Võimalusel püüdke vältida aneemilise seisundi tekkimist.

On ütlematagi selge, et peamine asi B12 puudulikkuse ravis on tsüanokobalamiini määramine, võttes arvesse muutusi veres ja neuroloogiliste sümptomite raskust, kui neid on.

Sellel viisil:

• Tavaliselt algab ravi tsüanokobalamiini intramuskulaarse süstimisega annuses 500 mcg iga päev ja oksükobalamiini - 1000 mcg ülepäeviti;
• Kui ilmnevad väljendunud närvisüsteemi kahjustuse sümptomid (funikulaarne müeloos), suurendatakse B12 annust 1000 mcg-ni (iga päev) ja lisaks lisatakse tablettidena 500 mcg adenosüülkobalamiini, mis osaleb vahetada, kuid ei mõjuta hematopoeesi;
• Rauapreparaatide määramise aluseks on punaste vereliblede hüpokromia ilmnemine vereanalüüsis terapeutiliste meetmete taustal või haiguse segavormide korral (B12- + rauavaegusaneemia);
• Kasutatakse erütrotsüütide transfusiooni erijuhtudel: kui ilmnevad selged aju hapnikunälja tunnused ja aneemilise entsefalopaatia sümptomid, on tegemist progresseeruva südamepuudulikkusega ja kui kahtlustate aneemilise kooma tekkimine, mis on patsiendi jaoks väga eluohtlik seisund;
• Samal ajal määratakse ravitoime teguritele, mis võisid põhjustada B12-vitamiini vaegust, selleks viiakse läbi: ussitõrje (ravimid ja annused sõltuvad helmintide tüübist), seedetrakti haiguste ravi, maovähi operatsioon, soolefloora normaliseerimine, väljatöötamisel on dieet, mis tagab piisava vitamiini B12 omastamise organismis.

Sõna otseses mõttes mõni päev pärast ravi algust tehakse retikulotsüütide kontroll-loendus - retikulotsüütide kriis on tõend selle kohta, et ravitaktika on õigesti valitud.

Pärast vereseisundi normaalseks tunnistamist viiakse patsient üle säilitusravile: esmalt iga nädal ja seejärel iga kuu antakse patsiendile 500 mcg B12 ja lisaks iga kuue kuu järel 2-3 nädalat. on ette nähtud vitamiinravi kuur (toetav ravi B12-vitamiiniga).

B12-vitamiini rikkad toidud (ainult aneemia ennetamiseks, mis on seotud tsüanokobalamiini puudumisega toidus):

Video: B12-vitamiini puuduse kohta, programm Live Healthy

B12-vaegusaneemia all kannataval inimesel tekivad aneemiale omased sümptomid: nõrkus, sooritusvõime langus, pearinglus, õhupuudus, südamepekslemine, põletustunne, mõnikord ka keelevalu, valu jalgades, paresteesia, kõnnimisel koperdamine. Kuid need on kombineeritud selliste spetsiifiliste tunnustega nagu ikteriline nahavärv, glossiit (keelepapillide atroofia tõttu "poleeritud" keel), põrna ja maksa vähene suurenemine, tahhükardia, toonide kurtus, pehme süstoolne müra tipus. .

Mõnikord esineb närvisüsteemi kahjustus (funikulaarne müeloos või kombineeritud skleroos), mis väljendub tundlikkuse, lihaste atroofia, polüneuriit, isegi alajäsemete halvatuses.

Mälu halveneb, desorientatsioon.

Kirjeldus

Selle patoloogia nimest on selge, et see areneb B12-vitamiini ebapiisava tarbimise tõttu organismis. Põhjuseks võib olla alatoitumine (nälgimine, taimetoitlus, tasakaalustamata toitumine, mida sageli esineb eakatel), alkoholism, anoreksia (isupuudus).

B12-vitamiini puudus tekib ka malabsorptsiooni (malabsorptsiooni sündroomi), soole limaskesta muutuste, selliste haiguste, nagu tsöliaakia, sprue, Crohni tõbi, piirkondlik ileiit, soole lümfoom, taustal ja see muutub ka krambivastaste ainete võtmise tagajärjeks.

Organismi vajadus B12-vitamiini järele suureneb raseduse, hemolüütilise aneemia, eksfoliatiivse dermatiidi ja psoriaasi tõttu.

B12-vaegusaneemia võib areneda ka B12-vitamiini imendumise rikkumise tõttu, mille põhjuseks võib olla alkoholism, folaadi antagonistide (foolhappe derivaadid), kaasasündinud folaadi metabolismi häired, atroofiline gastriit, seedetrakti operatsioon (resektsioon). peensool, gastrektoomia, pimeda silmuse sündroom jne), sellised haigused nagu lai paelussi invasioon, enteriit, käärsoole divertikuloos, maksakahjustus, maovähk.

Kahjulik aneemia (kahjulik Addison-Birmeri aneemia) on põhjustatud B12-vitamiini imendumiseks vajaliku valgu transkorriini geneetilisest pärilikkusest.

Diagnostika

Tavaliselt tehakse B12-vaegusaneemia diagnoos probleemideta. Selleks on vaja konsulteerida hematoloogi, gastroenteroloogi, neuroloogi ja nefroloogiga. Diagnoosimiseks võetakse verd üld- ja biokeemilisteks analüüsideks, uuritakse B12-vitamiini taset vereseerumis (haigestumise korral väheneb see 10-150 ng / ml-ni) ja määratakse metüülmaloonhappe olemasolu vereseerumis. uriin, mille taseme tõus näitab koe või raku B12 puudulikkust. Lisaks uuritakse B12-vitamiini imendumist radioisotoopide meetoditega ja tehakse kõhuõõne organite ultraheliuuring.

Luuüdi määrdeid saab värvida alisariinpunasega, mis B12-vaegusaneemia korral määrib megaloblaste – tohutuid rakke, mis kasvavad B12-vitamiini ja foolhappe puuduse tõttu. See meetod võimaldab ka eristada folaadi puudulikkuse aneemiat B12 puudulikkusest.

Näidustuste kohaselt tehakse luuüdi aspiratsioonibiopsia, kuid seda tuleks teha enne B12-vitamiini määramist, kuna pärast esimesi süstimisi võivad megaloblastid luuüdist kaduda.

Ravi

Määratakse B12-vitamiini preparaadid. Neid manustatakse intramuskulaarselt algul terapeutilistes annustes, 4-6 nädala pärast - säilitusravi.

Juhtudel, kui B12-vitamiini vaegus ja rauapuudus on kombineeritud, määratakse täiendavalt rauapreparaate, mida kasutatakse ka B12-vitamiini ravist tuleneva suhtelise rauapuuduse tekkes.

Kui B12-vaegusaneemia põhjuseks on helmintide invasioon, on vaja helmintidest vabaneda. Kõhulahtisuse korral soolefloora normaliseerimiseks on ette nähtud ensüümpreparaadid, samuti toitumine fermentatiivse (mädaniku) düspepsia sündroomide kõrvaldamiseks. Lisaks on vaja alkoholist täielikult keelduda.

Megaloblastilise aneemia ravi on kahtlemata õige, tasakaalustatud toitumine, mis sisaldab vitamiine ja valke. Toit peaks olema rikas B12-vitamiini poolest.

Ärahoidmine

Aneemia võib tekkida pärast 4-kuulist B12-vitamiini täielikku puudumist toidust. Selle vältimiseks on vaja tasakaalustatud toitumist, sealhulgas liha ja kala. Taimetoitlased peaksid regulaarselt tarbima piima ja sojat. Samuti on vaja õigeaegselt tuvastada ja ravida difüllobotriaas (keha kahjustus helmintiga - lai paeluss).

Haiguste korral, millega kaasneb B12-vitamiini imendumise halvenemine, samuti pärast operatsioone, on vaja määrata vitamiiniteraapia terapeutilised või profülaktilised kursused, mis kontrollivad B12-vitamiini sisaldust uriinis ja veres.

B12-vaegusaneemia on haigus, mida iseloomustab vereloome häire ja mille põhjuseks on B12-vitamiini puudus inimkehas. See patoloogia on üsna haruldane, kuid naised kannatavad sagedamini B12-vitamiini puuduse all ja see võib olla tingitud rasedusest.

B12 vaegusaneemia põhjused

Kaasaegne meditsiin teab üsna palju põhjuseid, mis provotseerivad kõnealuse patoloogilise seisundi arengut, kuid need kõik taanduvad B12-vitamiini puudumisele inimkehas. Seetõttu tuleks B12-vaegusaneemia põhjuseid vaadelda just koos ülalmainitud vitamiinipuuduse põhjustega.

Kõnealuse haiguse arengu peamised põhjused on järgmised:

Väärib märkimist, et enamasti on B12-vaegusaneemia tekke põhjuseks kõnealuse vitamiini ebapiisav tarbimine organismis.

B12 vaegusaneemia sümptomid

Kõnealuse vitamiini varud inimkehas on üsna suured, mistõttu ei pruugi B12-vaegusaneemia kliinilisi ilminguid pikka aega esineda. Haigus areneb väga aeglaselt ja algstaadiumis iseloomustab nõrkus, suurenenud väsimus ja unisus - absoluutselt mittespetsiifilised sümptomid.

B12 vaegusaneemia peamised kliinilised ilmingud on järgmised:

1. Vererakkude moodustumise rikkumine. See väljendub pearingluses ja sagedases, limaskestade / naha kahvatuses ja kollasuses, füüsilise koormuse talumatuses, südamepekslemises, "kärbeste" ilmnemises silmade ees ja põrna suurenemises. Põhimõtteliselt, kui ilmneb ainult üks ülaltoodud ilmingutest, peaks inimene otsima kvalifitseeritud abi, sest pole sugugi vajalik, et samal ajal tekiks vererakkude moodustumise häirete sümptomite kompleks.
2. Seedesüsteemi kahjustus. Just see sümptom on B 12 vaegusaneemia varaseim märk ja see avaldub:
   • seedehäired;
   • isutus;
   • valu ja põletustunne suus;
   • maitsetundlikkuse rikkumine;
   • pärast söömist;
   • tavalised infektsioonid suus.
3. Närvisüsteemi kahjustus. Tavaliselt ilmnevad need ainult B12-vaegusaneemia kaugelearenenud vormi korral ja on:
   • sensoorsed häired sõrmedes ja randmetes;
   • paresteesia - "kipitus" keha teatud kohtades;
   • lihasjõu vähenemine;
   • probleemid urineerimise ja roojamisega.

B12 vaegusaneemia kõige ohtlikum ilming on psüühikahäired, millest annavad tunnistust hallutsinatsioonid,.

Märge:kõik kõnealuse haiguse sümptomid on mittespetsiifilised, see tähendab, et need võivad viidata teiste haiguste arengule. Seetõttu võtavad arstid neid alati arvesse ainult koos teiste diagnostiliste andmetega.

B12 vaegusaneemia diagnoosimine

Ainult patsiendi kaebused ülalkirjeldatud sümptomite kohta ei ole põhjus kõnealuse haiguse diagnoosimiseks. B12 vaegusaneemia diagnoosimise protsess on üsna keeruline, kuna selleks on vaja läbi viia järgmised tegevused:

• uurima verd, tehes laboris üld- ja analüüsi;
• teha luuüdi punktsioon.

Ja kahtlustatava või juba tuvastatud B12-vaegusaneemiaga patsienti tuleb täielikult uurida, kuna on vaja välja selgitada patoloogia põhjus.

B12 vaegusaneemia ravi

Kõnealuse haiguse ravi viiakse läbi ainult kõikehõlmavalt, sest arstide ees seisab ülesanne võimalikult kiiresti taastada vereloome-, seede- ja närvisüsteemi normaalne toimimine.

Ravi

Seda tüüpi teraapia põhiolemus on vitamiini B 12 manustamine väljastpoolt. Sellise ravi määramise näidustused on B12-vaegusaneemia kinnitatud diagnoos ja kõnealuse haiguse väljendunud kliiniline pilt.

Kõige sagedamini manustatakse B12-vitamiini preparaati intramuskulaarselt, kuid seda on lubatud võtta ka suukaudselt tablettide kujul, kui on täpselt kindlaks tehtud, et B12-vitamiini toidust ei saa piisavalt.

Haiguse ravi algab 500-1000 mikrogrammi B12-vitamiini intramuskulaarse süstimisega üks kord päevas.. Uimastiravi kestus on vähemalt 6 nädalat, seejärel suunavad arstid patsiendi säilitusravile - sel juhul on annus 200-400 mcg ravimit 2-4 korda kuus. Mõnel juhul viiakse selline säilitusravi läbi kogu patsiendi eluea jooksul.

Märge:B12-vaegusaneemia medikamentoosse ravi perioodil tuleb patsienti jälgida ravi efektiivsuse osas - 2-3 korda nädalas võetakse laboratoorseteks uuringuteks verd. Reeglina toimub 1 kuu pärast perifeerse vere parameetrite täielik normaliseerumine, neuroloogiliste ilmingute nõrgenemine ja seedesüsteemi toimimine taastub. Niipea kui patsient viiakse üle säilitusravile, võetakse kord kuus analüüsiks vereproove.

Vereülekanne

See ravimeetod hõlmab patsiendile vereülekannet, kuid sagedamini kasutatakse punaseid vereliblesid. Kuna seda meetodit peetakse teatud mõttes üsna raskeks ja isegi ohtlikuks, kasutatakse seda ainult juhul, kui patsiendi elu on puuduliku aneemia tekke tõttu otseses ohus. . Tingimusteta näidustused vereülekandeks:

• raske aneemia, kui patsiendi hemoglobiinisisaldus on alla 70 g / l;
• aneemiline kooma, avaldub.

Kuna vereülekanne on ette nähtud ainult kinnitatud diagnoosi korral, on selle protseduuriga samaaegselt ette nähtud B12-vitamiini intramuskulaarne manustamine. Kuid vere või erütrotsüütide massi ülekandmine peatatakse kohe, niipea kui patsiendi eluohtlik seisund on kõrvaldatud.

Võimsuse korrigeerimine

Väga sageli ravitakse B12-vaegusaneemiat dieediga, kuid see on võimalik ainult haiguse õigeaegse diagnoosimisega. Patsiendi menüü peaks sisaldama B12-vitamiini rikkaid toite, mis on olulised aneemia raviks:

Oluline on süüa hästi ja mitmekülgselt. Siin on päeva näidismenüü patsientidele, kellel on diagnoositud B12 vaegusaneemia:

• 1 hommikusöök - värske kapsa salat õunte ja hapukoorega, munapuder, kaerahelbepuder piimaga;
• 2 hommikusööki - tee ja 100 grammi juustu (maksimaalne kogus);
• lõunasöök - borš lihapuljongis hapukoorega, praekana keedetud riisi ja kompotiga;
• pärastlõunatee - kibuvitsa puljong;
• õhtusöök - liha zrazy sibula ja munaga, porgandipüree, tatra pajaroog kodujuustuga, nõrk tee;
• öösel - keefir.

Märge:spetsialist peaks koostama dieedimenüü patsientidele, kellel on diagnoositud B12-vaegusaneemia, kuna arvesse tuleks võtta üldist tervislikku seisundit, üldiste patoloogiate esinemist ja organismi individuaalset vastuvõtlikkust erinevatele toodetele.

B12 vaegusaneemia prognoos

Kui kõnealune haigus diagnoositi selle arengu varases staadiumis, ravi määrati ja viidi kohe läbi ning perifeerse vere parameetrid normaliseerusid pooleteise kuu pärast, on prognoos äärmiselt soodne. Niipea kui põhiteraapia on läbi viidud, taastub tervislik seisund ja patsient naaseb tavapärasesse elurütmi. Aga kui on:

• ravi hiline algus;
• kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid;
• ravi mõju puudumine;
• B12 vaegusaneemia pärilik vorm,

prognoos on halb. Tõenäoliselt on patsient sunnitud läbima ravi kogu eluks, sageli lõpeb B12-vaegusaneemia raske vorm kooma ja surmaga.

B12 vaegusaneemia ei ole eluohtlik seisund, see on väga salakaval. Kui inimene pöörab tähelepanu kõnealuse seisundi kõige varasematele tunnustele, saab arst kiiresti kindlaks teha haiguse arengu põhjuse ja viia läbi tõhusa ravi.

B12-vitamiin kuulub kobalamiinide hulka. Selle omastamise keha tagavad loomse päritoluga tooted: liha, juustud, piim, munad. Taimsed toidud seda ei sisalda. Inimese enda B12-vitamiini varud on ilma välise tarbimiseta piisavad, et elada kuni 5 aastat. B12-vitamiini sisaldavate toitude rikkaliku mitmekesisuse tõttu tekib aneemia harva selle ebapiisava toiduga omastamise tõttu. B12 vaegusaneemia on tavaliselt põhjustatud vitamiini kobalamiini imendumise või konkureeriva kasutamisega seotud probleemidest helmintiainfektsioonide korral.

Tähtis! B12-vaegusaneemia suhtes peaksid kahtlustama noored, kes peavad end rangeks taimetoitlaseks.

B12-vitamiini krooniline puudus põhjustab tümidiini moodustumise püsivat rikkumist. Tekib patoloogiline, megaloblastiline vereloome, mille käigus suurenevad punased verelibled.

B12 vaegusaneemia all kannatavatest patsientidest on enamus üle 50-aastased. Vitamiinipuudust avastatakse noortel üliharva.
B12-vaegusaneemia kliinilises pildis eristatakse 3 peamist sündroomi:

• aneemiline;
• seedetrakti häired;
• neuroloogiline.

Aneemia sündroom

Diagnostiliselt kinnitavad aneemia sündroomi järgmiste näitajate väärtused:

Erütrotsüüdid on ovaalsed, suured - maht on kuni 150 normaalse 80-150 fl. Sageli leitakse Jolly kehad, Caboti rõngad on tuumade jäänused.

Tähtis! Megaloblastilise aneemia varajane laboratoorseks kriteeriumiks on neutrofiilide segmentatsiooni suurenemine. Märkimisväärne on 6 segmendiga rakkude või 5% 5 segmendiga rakkude tuvastamine.

Erütrotsüütide alaväärsus põhjustab loomulikult hapnikupuudust kõigis kudedes. Kuid mitte kõik kuded ei ole hüpoksia suhtes võrdselt tundlikud. Epiteelkude, lihased, neuronid on ühed vastuvõtlikumad, seetõttu avaldub aneemia esiteks nende poolt põhjustatud sümptomitest. Patsientide kaebuste hulgas on mittespetsiifilised:

• nõrkus koos unisusega päeval ja unetusega öösel;
• kiire väsimus;
• töövõime vähenemine;
• mäluhäired;
• peavalu;
• lihaste nõrkus.

Lihasnõrkuse ilminguteks on nii kiire väsimus kõndimisel kui ka raskused kuiva toidu, endoskoopilise sondi neelamisel. Seda on oluline arvestada aneemia kahtlusega patsiendi esophagogastroduodenoskoopia tegemisel.

Töövõime langus ja mälu halvenemine on otseselt seotud aju hüpoksiaga. Nende süvenemist täheldatakse teise kesknärvisüsteemi patoloogia - entsefalopaatia - juuresolekul. Mõjutab märkimisväärselt aneemia sümptomeid ja aterosklerootiliste muutuste raskust kaela ja aju veresoontes - suured naastud, mis ahendavad veresoonte valendikku, süvendavad kognitiivseid häireid. Veresoonte keerdumine lülisamba kaelaosa osteokondroosi taustal eakatel patsientidel suurendab hüpoksilist peavalu.

Aneemia sündroom objektiivselt

B12-vitamiini vaegusele viitavate uuringuandmete hulgas on mõttekas eristada kahte sümptomite rühma:

1. Troofiline - epiteeli ja selle lisandite küljelt.
2. Kompenseeriv - hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemidest.

Hemoglobiinisisalduse langus ja aneemiline hüpoksia, nagu oodatud, mõjutavad negatiivselt nende kudede trofismi, mille taastumisvõime on üle keskmise. Need on naha epiteelirakud, selle adnexaalsed moodustised ja seedetrakti limaskestad. Hemoglobiinipuudus põhjustab nendes kudedes atroofilisi protsesse.

Kliiniliselt on see:

• keiliit;
• aftoosne stomatiit;
• glossiit;
• gastriit;
• juuste ja küünte kiire haprus;
• kuiv nahk;
• naha, limaskestade kahvatus.

Sageli võite märgata sklera kerget kollasust. See on tingitud suurte punaste vereliblede kiiremast hävimisest B12-puuduliku aneemia korral.

Hapnikupuudus põhjustab südame ja hingamisteede kompenseerivat hüperfunktsiooni. Nende sümptomite avaldumine on võrreldav nii aneemia raskusastmega kui ka patsiendi vanusega: mida vanem on inimene, seda vähem väljenduvad kompenseerivad reaktsioonid:

• südamelöögid;
• õhupuudus pingutusel.

Objektiivselt saate tuvastada:

• südametoonide kurtus,
• tahhükardia üle 90 minutis,
• pulsirõhu tõus diastoolse rõhu languse tõttu,
• süstoolne kahin südame tipus.

Vanemad patsiendid, kellel on anamneesis stenokardia, võivad teatada rindkerevaluhoogude sagenemisest, hingelduse süvenemisest, tursest ja üldiselt südamepuudulikkuse progresseerumisest.

Noorematel patsientidel, eriti naistel, on suurepärased kompensatsioonivõimed ja nad ei ole sageli isegi teadlikud madalast hemoglobiinitasemest, sest nad ei tunne sümptomeid.

Seedetrakti häired

Aneemilise sündroomi osana on juba osaliselt käsitletud atroofilisi muutusi seedetrakti organites. Kuid loogilisem oleks neist eraldi rääkida, tuues esile kui spetsiifilise seedetrakti häirete sündroomi.

Hunteri glossiit on keele limaskesta kahjustatud trofismi ilming. Helepunased põletikualad üle kogu keele ülapinna põhjustavad valu ja põletustunnet, eriti kokkupuutel happeliste toiduainetega – puuviljad, mahlad. Sagedamini paiknevad kolded piki keele servi ja tipus. Kõige raskematel juhtudel katavad alad kogu elundi - seda nähtust nimetatakse "põletatud keeleks" ja see näeb välja nagu tõsise termilise põletuse tagajärg.

Sarnaseid põletikulisi piirkondi võib leida igemetel, põskedel, pehmel suulael. Aja jooksul paranevad põletikukolded sileda pinna moodustumisega. Keele papillid atroofeeruvad, jättes punase, läikiva, "lakitud" keele.

Tähtis! See glossiit on üsna tüüpiline mis tahes iseloomuga hemoglobiini puudulikkuse korral, nii et selliste muutuste tuvastamine suuõõnes peaks tingimata suunama diagnoosi aneemiat otsima.

Atroofilised muutused maos kliinikus ilmnevad:

• isutus;
• kiire küllastumine;
• raskustunne pärast söömist;
• iiveldus;
• röhitsemine.

FGDS koos biopsiaga kinnitab mao limaskesta atroofia diagnoosi.

Tähtis! B12-vaegusaneemiaga patsientidel ei ole harvaesinev maksa ja põrna kerge suurenemine. Neid muutusi saab reeglina tuvastada ainult ultraheliga ja need ei tekita ebamugavust.

neuroloogiline sündroom

Närvisüsteemi kahjustus on B12-vitamiini puudusele väga iseloomulik, kuigi mehhanism pole lõpuni selge. Tõenäoliselt on siin seos rasvhapete ainevahetuse rikkumisega. B12 puudumisega kogunevad propioon- ja metüülmaloonhapped, mis on närvisüsteemile äärmiselt mürgised. Paralleelselt sellega näitasid närvikiudude biopsia tulemused, et B12-puuduliku aneemia korral sünteesitakse patoloogilisi rasvhappeid, mis erinevad normaalsetest. Sellised orgaanilised ained ei vii normaalse müeliini sünteesini, mis tähendab, et närvikiu struktuur on häiritud.

B12 vaegusaneemiaga tekkivat funikulaarset müeloosi iseloomustavad varajased ja hilised sümptomid. Polüneuriidi varased nähtused on järgmised:

• paresteesia;
• tundlikkuse rikkumine;
• külmatunne, "puuvillased jalad", nööpnõelte surisemine;
• jäsemete tuimus.

Haiguse edasise arenguga ilma B12-vitamiini välise tarbimiseta süvenevad sümptomid seljaaju kahjustuse tõttu:

• kõnnakuhäired, ebakindlus kõndimisel;
• jäsemete nõrkus;
• Lhermitte'i sümptom;
• halvenenud kuulmine, nägemine, maitseaistingud;
• vaagnaelundite funktsioonide rikkumine.

Objektiivne neuroloogiline uuring näitab patsiendil:

• tundlikkuse rikkumine - valu, kombatav, sügav, vibratsioon;
• ataksia kõndimisel;
• terav ebastabiilsus Rombergi asendis;
• põlvetõmbluste taaselustamine, vähenemine või asümmeetria;
• kloonuse peatamine;
• Babinski positiivne märk.

Esiteks mõjutavad neuroloogilised häired alajäsemeid. Käed on mõjutatud palju harvemini ja vähem väljendunud. Sensoorsed häired arenevad alates pindmise – puutetundlikkuse, temperatuuri, valu – kadumisest kuni sügava tundlikkuse – vibratsiooni, lihas- ja liigestunnetuse – kadumiseni.

Lermitte'i sümptom, mille põhiolemus seisneb teravates teravates löökides piki selgroogu, esineb harva, kuid on patsientidele äärmiselt raske ja valus.

Sageli pöörduvad ambulatoorses staadiumis esimest korda neuroloogi poole need patsiendirühmad, kelle puhul tulevad esile just neuroloogilised häired, mis võivad jääda pikaks ajaks diagnoosita.

Tähtis! Folaadivaegusaneemia diferentsiaaldiagnoos põhineb tsüanokobalamiini ja foolhappe taseme määramisel veres.

Tänapäeval ei näe me tänu heale diagnostikale ja asendusravile peaaegu kõige raskemaid funikulaarse müeloosi vorme: täieliku arefleksia ja püsiva halvatusega.

Video - B12-vitamiini puudus

B12 folaadi vaegusaneemia (kahjulik, megaloblastiline) on haigus, millega kaasnevad patoloogilised kõrvalekalded vereloome protsessides. Seisund on tingitud B12-vitamiini (kobalamiini) puudumisest. Seda väljendatakse punaste vereliblede (erütrotsüütide), rauda sisaldava valgu olulises puuduses, kesknärvisüsteemi ja seedetrakti kahjustuses. Haigust diagnoositakse suhteliselt harva ja kõige sagedamini avastatakse see eakatel. Esineb rasedatel naistel. Pärast sünnitust kaob see iseenesest.

B12 vaegusaneemia kuulub megaloblastiliste seisundite rühma. Tema jaoks on tüüpiline hemoglobiinisisalduse, erütrotsüütide mahu vähenemine ebapiisava tarbimise tõttu, B12-vitamiini, foolhappe kiire tarbimine.

Keemiliste ühendite puudus põhjustab luuüdi kahjustusi. Patoloogiline protsess haarab närvikoe. Haigus on ohtlik mitte ainult elundi kudede hüpoksia tõttu. See võib põhjustada tõsist ajukahjustust.

Patoloogia diagnoosis esmakordselt inglise arst Thomas Addison. Kuid nimi on antud saksa arsti Anton Birmeri nime järgi, kes kirjeldas haigusseisundi kliinilisi sümptomeid.

B12 ja foolhappe puudus kutsub esile tõsiseid kõrvalekaldeid DNA moodustumise protsessis, mis põhjustab häireid punaste vereloomerakkude tootmises. Seisundiga kaasnevad erütrogeneesi kahjustuse tunnused: diagnostiliselt registreeritakse erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu vähenemine. Seda tüüpi aneemiaga kaasneb sageli trombotsütopeenia ja neutropeenia areng.

B12 folaadi vaegusaneemia põhjused

B12-vaegusaneemia põhjused on erinevad. Need on:

• sissetulevate vitamiinide puudumine;
• malabsorptsiooni sündroom;
• suurenenud olemasolevate kobalamiinivarude tarbimine;
• pärilikud patoloogiad, mida iseloomustavad ainevahetushäired B12.

Keha ei ole kohandatud kobalamiini iseseisvaks tootmiseks. Varude täiendamine toimub selle toiduga laekumise tõttu. Peamine allikas on liha, kalatooted, piimatooted.

Toidu kuumtöötlemisel küpsetamine hävitab osaliselt B12-vitamiini ja sellega tuleb arvestada ka dieedi koostamisel. Puuduse põhjuseks on taimetoitluse põhimõtete järgimine ja alkoholi sisaldavate jookide kuritarvitamine.

Castle'i tegur on kobalamiini täieliku assimilatsiooni eeltingimus. Vastasel juhul muutub foolhappe imendumine võimatuks, see eritub koos väljaheitega.

Järgmised patoloogiad võivad esile kutsuda lossi sisemise teguri puudumise.

1. Seedetrakti haigused, eriti mao limaskesta põletik, mis esineb atroofilisel ja autoimmuunsel kujul. Esimesel juhul registreeritakse selle suuruse vähenemine ja funktsionaalsuse rikkumine, teisel juhul immuunfunktsiooni rikkumine.
2. Mao pahaloomuline moodustumine.
3. Mao eemaldamine (gastrektoomia).
4. Lossifaktori kaasasündinud puudulikkus. Selle põhjuseks on geenidefekt, mis aitab kaasa maorakkude sekretsiooni tootmise katkemisele.

Vitamiini assimilatsioon toimub peensoole limaskestade kaudu. Järgmised patoloogiad võivad põhjuseid rikkuda:

Kobalamiini aktiivne tarbimine toimub järgmistel juhtudel:

• raseduse ajal;
• hüpertüreoidismiga (kilpnäärme suurenenud aktiivsus);
• pahaloomuliste kasvajate esinemise tõttu.

Pärilikud patoloogiad, eriti transkobalamiin II pärilik puudulikkus, Imerslund-Gresbecki sündroom ja teised, võivad häirida ainevahetusprotsesse.

Patogenees

B12-vitamiini tarbimine on võimalik ainult valgurikka toiduga. Olles maokotis ühendatud lossi sisemise faktoriga, sattudes soolestikku, imendub see edukalt peensooletrakti limaskestale. Kui selle imendumine on häiritud, tekib B12-vaegusaneemia, kuna soolestik lagundab toidutüki ja eemaldab vitamiini koos väljaheitega.

Seisund põhjustab hematopoeesi funktsioonide rikkumist, Seda iseloomustab punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu langus. B12-vitamiin transporditakse luuüdi, kus see osaleb punaste vereliblede tootmises. Selle puudusega tekib punaste vereliblede puudus.

Megaloblastilise aneemia tekkega täheldatakse olulisi hematopoeesi häireid, millega kaasnevad iseloomulikud muutused punaste ja valgete vereliblede struktuuris. Hematopoeesi tüüp muutub (normoblastiline retikulotsüütide suurenemine on tüüpiline täiesti tervele inimesele). Luuüdi rakkudel on noor tuum, mis on ühendatud vana tsütoplasmaga. Registreeritud on suur hulk basofiilseid megaloblaste.

B12 vaegusaneemia sümptomid

B12-vaegusaneemia sümptomid võivad ilmneda mitu aastat pärast patoloogilise seisundi tekkimist. Haigus areneb aeglaselt ja selle esimeste märkide hulgas tasub esile tõsta:

• nõrkus;
• väsimus.

Asendi destabiliseerumisel moodustub iseloomulik kliiniline pilt. Peamised sümptomid hõlmavad järgmist:

• erütropoeesi protsessi rikkumised;
• seedetrakti kahjustus;
• kõrvalekalded kesk- ja perifeerse närvisüsteemi töös.

Erütropoeesi protsessi häired

B12-folaadi puudulikkusega aneemia korral on iseloomulik erütrotsüütide taseme langus. Järgmised on tüüpilised hematopoeetiliste häirete tunnused.

1. Kahvatus, naha kollasus, limaskestad - seisund tekib aeglaselt, mitme kuu jooksul hemoglobiini puudumise ja bilirubiini suurenenud sisalduse tõttu.
2. Tahhükardia - põhjustatud elundite hüpoksiast.
3. Südamevalu, mis on põhjustatud müokardi aktiivsest tööst hapnikupuuduse taustal.
4. Negatiivne reaktsioon füüsilisele tegevusele - väsimus, pearinglus jne;
5. Pearinglus, regulaarne minestamine - provotseeritud aju hapnikunälga;
6. Vilkuvad kärbsed vaateväljas;
7. Põrna suuruse suurenemine, mis on tingitud elundi kapillaaride blokeerimisest suurte punaste vereliblede poolt.

Haiguse ajal saab diagnoosida kroonilist cor pulmonale’t – hemodünaamika kompleksne rikkumine. Esineb harva.

Seedetrakti kahjustus

Seedesüsteemi häired on aneemilise seisundi üks esimesi sümptomeid. Märke saab lugeda allpool.

1. Seedimisraskused seedemahlade ja ensüümide puudumise tõttu.
2. Väljaheite häired - kõhukinnisus vaheldub kõhulahtisusega.
3. Söögiisu halvenemine - maomahla sekretsiooni vähenemise tõttu atroofilise gastriidi tekke tõttu.
4. Kaalulangus - põhjustatud osalise / täieliku anoreksia tekkest ja toidu kooma seedimise protsessi rikkumistest.
5. Keele kuju ja värvi muutmine - see saab erksa karmiinpunase tooni ja muutub täiesti siledaks.
6. Maitse tajumise rikkumine.
7. Regulaarne suu limaskesta põletik - stomatiit, glossiit, igemepõletik.
8. Valulikkus ja põletustunne suus - põhjustatud närvilõpmete kahjustusest.
9. Valu kõhus pärast söömist.
10. Soolehaigus (tsöliaakia).

Sümptomid on mittespetsiifilised ja võivad kaasneda teiste patoloogiatega.

Kõrvalekalded närvisüsteemi töös

Kesknärvisüsteemi kahjustusi seletatakse kobalamiini otsese osalusega müeliinkestade tootmisel. Protsesside rikkumine provotseerib neuroloogiliste sümptomite tekkimist.

Aju on mõjutatud, kliinilised ilmingud on järgmised:

• tundlikkuse rikkumine - moodustub mis tahes kehaosades;
• paresteesia (hanenahk);
• koordinatsiooni puudumine lihaste töös - väljendub tasakaalu kadumises, kohmakuses jne;
• lihasjõu vähenemine - väljendub lihaskorseti atroofiaga;
• probleemid soolte ja põie tühjendamisega - ilmnevad viivituse või uriinipidamatuse tõttu;
• vaimsed häired - unetus, depressioon, raske psühhoos, hallutsinatsioonid.

Neuroloogilised sümptomid moodustuvad järjestikku. Kõigepealt mõjutavad jalad, seejärel kõht ja keha, seejärel sõrmed, kael, nägu ja pea. Psühhiaatrilised häired arenevad kõige hiljem.

Eriti ohtlik on lapse B12-vaegusaneemia – lastel ja täiskasvanutel kaasnevad sellega samad sümptomid.

Diagnostika

B12-vaegusaneemia diagnoosimine hõlmab järgmisi tegevusi.

1. Kaebuste kogumine.
2. Füüsiline läbivaatus.
3. Vere analüüs. Tuvastatakse retikulotsüütide, punaste vereliblede (erütrotsüütide) arvu vähenemine. Patoloogiaga kaasneb aneemia.
4. Uriini uuring.
5. Vere biokeemia. Aitab määrata kolesterooli, glükoosi, kusihappe, kreatiini jne taset. Seda haigust iseloomustab bilirubiini taseme tõus.
6. Luuüdi analüüs. Punktaadi uurimine võimaldab saada usaldusväärseid haiguse tunnuseid: punaste vereliblede kiirenenud moodustumine, megaloblastiline hematopoeesi tüüp.
7. EKG. Määrab müokardi kontraktsioonide sageduse.

B12-vaegusaneemia diagnoosimisel määratakse patsiendile vajadusel perearsti konsultatsioon.

B12-vaegusaneemia ravi hõlmab kombineeritud lähenemist, kuna arstid peavad korraga taastama kolme süsteemi funktsionaalsuse.

B12-vaegusaneemia medikamentoosne ravi – patsient saab kunstlikul teel defitsiidi vitamiini. B12-vitamiini ravi näidustuseks on kinnitatud diagnoos ja aneemilise seisundi selge kliiniline pilt.

Kobalamiini manustatakse eelistatavalt intramuskulaarselt, kuid selle tabletivorm on vastuvõetav. Viimast võimalust kasutatakse juhul, kui vale toitumise tõttu on tõendatud elemendi puudus.

B12 raviskeem valitakse individuaalselt. Alguses on see 500,0–1000,0 mg intramuskulaarselt üks kord päevas. Seejärel vaadatakse üle aneemia vitamiini B12 annused.

Ravi kogukestus ulatub 6 nädalani. Seejärel saab patsient säilitusannuse. Ta saab 200–400 mg ravimit (kaks kuni neli süsti kuus). Mõnikord kogu elu.

Kobalamiini võtmisel on vaja jälgida raviprotokolli efektiivsust. Selleks peab patsient annetama verd kaks kuni neli korda nädalas, et kontrollida efektiivsust ja õiget ravi. Pärast indikaatorite taastamist viiakse üle hooldusravile. Verd loovutatakse vaid kord kuus.

Tsüanokobalamiini puudulikkuse diagnoosimisel harjutatakse vereülekannet. Kuid eelistatav on erütrotsüütide massi ülekandmine. Seda tehnikat rakendatakse ainult raske aneemia korral, mis kujutab endast ohtu inimese elule.

Näidustuseks on hemoglobiini taseme langus alla 70 g/l. Vereülekannet teostatakse eelkooma sümptomite esinemisel või patsient langeb aneemilisse koomasse. Pärast seisundi stabiliseerumist vereülekanded peatatakse.

Oluline samm teraapias on praeguse dieedi korrigeerimine. Kobalamiini puudust arengu algfaasis ravitakse edukalt dieettoitumise põhimõtete järgimisega. Igapäevase menüü koostis peaks sisaldama:

• ploomimahl;
• rohelised köögiviljad;
• teraviljad;
• õli;
• koor;
• liha;
• tomatid;
• porgand;
• peet;
• mais;
• rups - maks ja süda;
• kala - tursk, makrell, karpkala;
• küülikuliha.

Need tooted sisaldavad suures koguses foolhapet, vitamiini B12.

Aneemilise seisundi diagnoosimisel tuleks toitumismenüü koostamisse kaasata spetsialist, lähtudes hetkesümptomitest ja olemasolevatest tervisehäiretest. Arvesse võetakse organismi vastuvõtlikkust erinevatele toidugruppidele.

B12 vaegusaneemia ennetamine

B12-vaegusaneemia ennetamine hõlmab mitmeid tegevusi.

1. Suures koguses kobalamiini sisaldavate toitude lisamine dieeti.
2. Aneemilise seisundi teket soodustavate patoloogiate õigeaegne ravi, eriti helmintia invasioonid.
3. Kobalamiini säilitusannuste määramine operatsioonijärgsel perioodil mao / soolte resektsiooniks.

Avastatud B12-vitamiini puuduse korral on äärmiselt oluline järgida kõiki raviarsti soovitusi. Aneemilise patoloogia varajase diagnoosimise ja õigeaegse ravi korral on haiguse tulemuste prognoos soodne. Seisundi stabiliseerumist täheldatakse kuu aega pärast ravi algust.