Lipiidide uuringute diagnostiline väärtus. Lipiidid (rasvade ainevahetus). Õppetöö ettevalmistamine

Lipiidide ja lipoproteiinide (LP), kolesterooli (CS) metabolismi uuringud on erinevalt teistest diagnostilistest testidest sotsiaalse tähtsusega, kuna nõuavad kiireloomulisi meetmeid südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks. Koronaararterite ateroskleroosi probleem on näidanud iga biokeemilise indikaatori selget kliinilist tähtsust südame isheemiatõve (CHD) riskifaktorina ning lähenemisviisid lipiidide ja lipoproteiinide metabolismi häirete hindamisel on viimasel kümnendil muutunud.

Aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste tekkeriski hinnatakse järgmiste biokeemiliste testidega:

Üldkolesterooli / kolesterooli-HDL, kolesterooli-LDL / kolesterooli-HDL vahekordade määramine.

Triglütseriidid

TG - neutraalsed lahustumatud lipiidid, mis sisenevad plasmasse soolestikust või maksast.

Peensooles sünteesitakse triglütseriidid eksogeensetest toidurasvhapetest, glütseroolist ja monoatsüülglütseroolidest.
Moodustunud triglütseriidid sisenevad algul lümfisoontesse, seejärel rindkere lümfikanali kaudu külomikronite (CM) kujul vereringesse. HM-i eluiga plasmas on lühike, nad sisenevad keha rasvaladudesse.

HM olemasolu seletab plasma valkjat värvi pärast rasvase toidu allaneelamist. HM vabaneb kiiresti TG-st lipoproteiini lipaasi (LPL) osalusel, jättes need rasvkoesse. Tavaliselt pärast 12-tunnist paastumist HM-i plasmas ei tuvastata. Madala valgusisalduse ja suure TG koguse tõttu jäävad CM stardijoonele igat tüüpi elektroforeesi puhul.

Koos toiduga saadava TG-ga moodustuvad maksas endogeensed TG-d endogeenselt sünteesitud rasvhapetest ja trifosfoglütseroolist, mille allikaks on süsivesikute ainevahetus. Need triglütseriidid transporditakse verega väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) osana keha rasvavarudesse. VLDL on endogeense TG peamine transpordivorm. VLDL-i sisaldus veres on korrelatsioonis TG taseme tõusuga. Suure VLDL-i sisaldusega vereplasma näib hägune.

TG uurimiseks kasutatakse vereseerumit või vereplasmat pärast 12-tunnist paastu. Proovide säilitamine on võimalik 5-7 päeva temperatuuril 4 °C, proovide korduv külmutamine ja sulatamine ei ole lubatud.

Kolesterool

Kolesterool on kõigi keharakkude lahutamatu osa. See on osa rakumembraanidest, LP, on steroidhormoonide (mineraal- ja glükokortikoidid, androgeenid ja östrogeenid) eelkäija.

Kolesterooli sünteesitakse kõigis keharakkudes, kuid suurem osa sellest moodustub maksas ja tuleb koos toiduga. Keha sünteesib kuni 1 g kolesterooli päevas.

CS on hüdrofoobne ühend, mille peamiseks transpordivormiks veres on LP valk-lipiid mitsellaarsed kompleksid. Nende pinnakihi moodustavad hüdrofiilsed fosfolipiidide pead, apolipoproteiinid, esterdatud kolesterool on kolesteroolist hüdrofiilsem, seetõttu liiguvad kolesterooli estrid pinnalt lipoproteiini mitselli keskele.

Põhiosa kolesteroolist transporditakse veres LDL-i kujul maksast perifeersetesse kudedesse. LDL apolipoproteiin on apo-B. LDL interakteeruvad rakkude plasmamembraanide apo-B retseptoritega ja püütakse endotsütoosiga kinni. Rakkudes vabanevat kolesterooli kasutatakse membraanide ehitamiseks ja esterdatakse. Kolesterool rakumembraanide pinnalt siseneb mitsellaarsesse kompleksi, mis koosneb fosfolipiididest, apo-A-st ja moodustab HDL-i. HDL-kolesterool läbib letsitiinkolesterolatsüültransferaasi (LCAT) toimel esterdamise ja siseneb maksa. Maksas HDL-st saadud kolesterool läbib mikrosomaalse hüdroksüülimise ja muutub sapphapeteks. Selle eritumine toimub nii sapi koostises kui ka vaba kolesterooli või selle estrite kujul.

Kolesterooli taseme uuring ei anna diagnostilist teavet konkreetse haiguse kohta, vaid iseloomustab lipiidide ja lipiidide metabolismi patoloogiat. Kõige rohkem kolesterooli esineb LP metabolismi geneetiliste häirete korral: perekondlik homo- ja heterosügootne hüperkolesteroleemia, perekondlik kombineeritud hüperlipideemia, polügeenne hüperkolesteroleemia. Paljude haiguste korral areneb sekundaarne hüperkolesteroleemia: nefrootiline sündroom, suhkurtõbi, hüpotüreoidism, alkoholism.

Lipiidide ja LP metabolismi seisundi hindamiseks määratakse üldkolesterooli, TG, HDL-kolesterooli, VLDL-kolesterooli, LDL-kolesterooli väärtused.

Nende väärtuste määramine võimaldab teil arvutada aterogeensuse koefitsiendi (Ka):

Ka = üldkolesterool – HDL-kolesterool / VLDL-kolesterool,

Ja muud näitajad. Arvutuste tegemiseks on vaja teada ka järgmisi proportsioone:

VLDL-kolesterool \u003d TG (mmol / l) / 2,18; LDL-kolesterool = üldkolesterool – (HDL-kolesterool + VLDL-kolesterool).

Vere lipiidide profiili näitajate määramine on vajalik südame-veresoonkonna haiguste diagnoosimiseks, raviks ja ennetamiseks. Sellise patoloogia arengu kõige olulisem mehhanism on aterosklerootiliste naastude moodustumine veresoonte siseseintel. Naastud on rasva sisaldavate ühendite (kolesterool ja triglütseriidid) ja fibriini akumulatsioonid. Mida suurem on lipiidide kontsentratsioon veres, seda tõenäolisem on ateroskleroosi ilmnemine. Seetõttu on vaja süstemaatiliselt võtta lipiidide vereanalüüs (lipidogramm), see aitab õigeaegselt tuvastada rasvade metabolismi kõrvalekaldeid normist.

Lipidogramm - uuring, mis määrab erinevate fraktsioonide lipiidide taseme

Ateroskleroos on ohtlik suure tõenäosusega tüsistuste tekkeks - insult, müokardiinfarkt, alajäsemete gangreen. Need haigused lõppevad sageli patsiendi puude ja mõnel juhul surmaga.

Lipiidide roll

Lipiidide funktsioonid:

  • Struktuurne. Glükolipiidid, fosfolipiidid, kolesterool on rakumembraanide kõige olulisemad komponendid.
  • Soojusisolatsioon ja kaitsev. Liigsed rasvad ladestuvad nahaalusesse rasvkoesse, vähendades soojuskadu ja kaitstes siseorganeid. Vajadusel kasutab organism lipiidivaru energiaks ja lihtühenditeks.
  • Reguleerivad. Kolesterool on vajalik neerupealiste steroidhormoonide, suguhormoonide, D-vitamiini, sapphapete sünteesiks, kuulub aju müeliinkestadesse ja on vajalik serotoniini retseptorite normaalseks talitluseks.

Lipidogramm

Lipidogrammi võib arst määrata nii olemasoleva patoloogia kahtluse korral kui ka ennetuslikel eesmärkidel, näiteks arstliku läbivaatuse käigus. See sisaldab mitmeid näitajaid, mis võimaldavad teil täielikult hinnata rasvade ainevahetuse seisundit kehas.

Lipidogrammi indikaatorid:

  • Üldkolesterool (OH). See on vere lipiidide spektri kõige olulisem näitaja, see hõlmab nii vaba kolesterooli kui ka lipoproteiinides sisalduvat ja rasvhapetega seotud kolesterooli. Märkimisväärse osa kolesteroolist sünteesivad maks, sooled, sugunäärmed, ainult 1/5 OH-st tuleb toidust. Normaalselt toimivate lipiidide metabolismi mehhanismide korral kompenseeritakse toidust saadav väike kolesterooli puudus või liig selle sünteesi suurenemise või vähenemisega organismis. Seetõttu ei põhjusta hüperkolesteroleemia kõige sagedamini mitte liigsest kolesterooli tarbimisest toidust, vaid rasvade ainevahetuse protsessi ebaõnnestumisest.
  • Kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL). Sellel indikaatoril on pöördvõrdeline seos ateroskleroosi tekke tõenäosusega – kõrgenenud HDL-i taset peetakse antiaterogeenseks teguriks. HDL transpordib kolesterooli maksa, kus seda kasutatakse. Naistel on HDL-i tase kõrgem kui meestel.
  • Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL). LDL kannab kolesterooli maksast kudedesse, muidu tuntud kui "halb" kolesterool. See on tingitud asjaolust, et LDL võib moodustada aterosklerootilisi naastu, mis ahendavad veresoonte luumenit.

Selline näeb välja LDL-osake

  • Väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL). Selle suuruse ja koostise poolest heterogeensete osakeste rühma põhiülesanne on triglütseriidide transportimine maksast kudedesse. VLDL-i kõrge kontsentratsioon veres põhjustab seerumi hägusust (küloosi) ja suureneb ka aterosklerootiliste naastude tekkevõimalus, eriti suhkurtõve ja neerupatoloogiatega patsientidel.
  • Triglütseriidid (TG). Sarnaselt kolesterooliga transporditakse triglütseriidid läbi vereringe lipoproteiinide osana. Seetõttu kaasneb TG kontsentratsiooni tõusuga veres alati kolesteroolitaseme tõus. Triglütseriide peetakse rakkude peamiseks energiaallikaks.
  • Aterogeenne koefitsient. See võimaldab teil hinnata veresoonte patoloogia tekke riski ja on omamoodi lipiidide profiili tulemus. Indikaatori määramiseks peate teadma OH ja HDL väärtust.

Aterogeenne koefitsient \u003d (OH - HDL) / HDL

Optimaalsed vere lipiidide profiili väärtused

Põrand Indeks, mmol/l
Oh HDL LDL VLDL TG KA
Mees 3,21 — 6,32 0,78 — 1,63 1,71 — 4,27 0,26 — 1,4 0,5 — 2,81 2,2 — 3,5
Naine 3,16 — 5,75 0,85 — 2,15 1,48 — 4,25 0,41 — 1,63

Tuleb meeles pidada, et mõõdetud näitajate väärtus võib varieeruda olenevalt mõõtühikutest, analüüsi läbiviimise metoodikast. Normaalväärtused varieeruvad ka sõltuvalt patsiendi vanusest, ülaltoodud näitajad on keskmised 20-30-aastaste inimeste kohta. Kolesterooli ja LDL-i norm meestel 30 aasta pärast kipub tõusma. Naistel tõusevad näitajad järsult menopausi algusega, see on tingitud munasarjade aterogeense vastase aktiivsuse lakkamisest. Lipidogrammi dešifreerimise peab läbi viima spetsialist, võttes arvesse inimese individuaalseid omadusi.

Vere lipiidide taseme uuringu võib arst määrata düslipideemia diagnoosimiseks, ateroskleroosi tekke tõenäosuse hindamiseks, mõnede krooniliste haiguste (suhkurtõbi, neeru- ja maksahaigused, kilpnääre) korral, samuti sõeluuringuna veresuhkru varajaseks avastamiseks. isikud, kelle lipiidide profiil on normist erinev.

Arst annab patsiendile saatekirja lipidogrammi tegemiseks

Õppetöö ettevalmistamine

Lipidogrammi väärtused võivad kõikuda mitte ainult sõltuvalt uuritava soost ja vanusest, vaid ka erinevate väliste ja sisemiste tegurite mõjust kehale. Ebausaldusväärse tulemuse tõenäosuse minimeerimiseks peate järgima mitmeid reegleid:

  1. Verd tuleks anda rangelt hommikul tühja kõhuga, eelmise päeva õhtul on soovitatav kerge dieetõhtusöök.
  2. Ärge suitsetage ega jooge alkoholi uuringu eelõhtul.
  3. 2-3 päeva enne vere loovutamist vältige stressirohke olukordi ja intensiivset füüsilist pingutust.
  4. Keelduge kasutamast kõiki ravimeid ja toidulisandeid, välja arvatud elutähtsad.

Metoodika

Lipiidiprofiili laboratoorseks hindamiseks on mitu meetodit. Meditsiinilaborites saab analüüsi teha käsitsi või automaatsete analüsaatorite abil. Automatiseeritud mõõtmissüsteemi eeliseks on ekslike tulemuste minimaalne risk, analüüsi saamise kiirus ja uuringu kõrge täpsus.

Analüüsiks on vaja patsiendi venoosse vere seerumit. Süstla või vacutaineri abil võetakse veri vaakumtorusse. Trombi moodustumise vältimiseks tuleb veresond mitu korda ümber pöörata ja seejärel seerumi saamiseks tsentrifuugida. Proovi säilib külmkapis 5 päeva.

Vere võtmine lipiidide profiili jaoks

Praegu saab vere lipiide mõõta kodust lahkumata. Selleks on vaja soetada kaasaskantav biokeemiline analüsaator, mis võimaldab mõne minutiga hinnata vere üldkolesterooli taset või mitut näitajat korraga. Uurimiseks vajate tilka kapillaarverd, see kantakse testribale. Testriba on immutatud spetsiaalse koostisega, iga indikaatori jaoks on sellel oma. Tulemusi loetakse automaatselt pärast riba seadmesse sisestamist. Tänu analüsaatori väiksusele, akudel töötamise võimalusele on seda mugav kodus kasutada ja reisile kaasa võtta. Seetõttu on inimestel, kellel on eelsoodumus südame-veresoonkonna haigustele, soovitatav see kodus hoida.

Tulemuste tõlgendamine

Patsiendi jaoks kõige ideaalsem analüüsi tulemus on laboratoorsed järeldused, et normist kõrvalekaldeid ei ole. Sel juhul ei saa inimene oma vereringesüsteemi seisundi pärast karta - ateroskleroosi oht praktiliselt puudub.

Kahjuks ei ole see alati nii. Mõnikord teeb arst pärast laboratoorsete andmete ülevaatamist järelduse hüperkolesteroleemia olemasolu kohta. Mis see on? Hüperkolesteroleemia - üldkolesterooli kontsentratsiooni tõus veres üle normaalväärtuste, samas on suur ateroskleroosi ja sellega seotud haiguste tekke oht. See tingimus võib olla tingitud mitmest põhjusest:

  • Pärilikkus. Teadus teab perekondliku hüperkolesteroleemia (FH) juhtumeid, sellises olukorras päritakse lipiidide metabolismi eest vastutav defektne geen. Patsientidel täheldatakse pidevalt kõrgenenud TC ja LDL taset, eriti raske on haigus FH homosügootses vormis. Sellistel patsientidel täheldatakse koronaararterite haiguse varajast algust (vanuses 5-10 aastat), nõuetekohase ravi puudumisel on prognoos ebasoodne ja lõpeb enamikul juhtudel surmaga enne 30-aastaseks saamist.
  • Kroonilised haigused. Kõrgenenud kolesteroolitaset täheldatakse suhkurtõve, hüpotüreoidismi, neeru- ja maksapatoloogiate korral, mis on tingitud nendest haigustest tingitud lipiidide ainevahetuse häiretest.

Diabeediga patsientidel on oluline pidevalt jälgida kolesterooli taset.

  • Vale toitumine. Kiirtoidu, rasvaste ja soolaste toitude pikaajaline kuritarvitamine põhjustab rasvumist, samas kui reeglina esineb lipiidide taseme kõrvalekaldeid normist.
  • Halvad harjumused. Alkoholism ja suitsetamine põhjustavad rasvade ainevahetuse mehhanismi talitlushäireid, mille tagajärjel suureneb lipiidide profiil.

Hüperkolesteroleemia korral on vaja järgida rasva ja soola piiranguga dieeti, kuid mitte mingil juhul ei tohiks täielikult keelduda kõigist kolesteroolirikastest toitudest. Toidust tuleks välja jätta ainult majonees, kiirtoit ja kõik transrasvu sisaldavad toidud. Kuid munad, juust, liha, hapukoor peavad laual olema, peate lihtsalt valima madalama rasvasisaldusega tooted. Samuti on dieedis oluline, et see sisaldaks rohelisi, köögivilju, teravilju, pähkleid, mereande. Nendes sisalduvad vitamiinid ja mineraalid aitavad suurepäraselt stabiliseerida lipiidide ainevahetust.

Kolesterooli normaliseerumise oluline tingimus on ka halbade harjumuste tagasilükkamine. Hea kehale ja pidev füüsiline aktiivsus.

Juhul, kui tervislik eluviis koos dieediga ei ole kaasa toonud kolesterooli langust, on vaja määrata sobiv ravimravi.

Hüperkolesteroleemia ravimite ravi hõlmab statiinide määramist

Mõnikord seisavad spetsialistid silmitsi kolesteroolitaseme langusega - hüpokolesteroleemiaga. Enamasti on see seisund tingitud ebapiisavast kolesterooli tarbimisest toidust. Rasvapuudus on eriti ohtlik lastele, sellises olukorras tekib mahajäämus füüsilises ja vaimses arengus, kolesterool on kasvavale organismile eluliselt tähtis. Täiskasvanutel põhjustab hüpokolestereemia emotsionaalse seisundi rikkumist närvisüsteemi talitlushäirete, reproduktiivfunktsiooni probleemide, immuunsuse vähenemise jne tõttu.

Vere lipiidide profiili muutus mõjutab paratamatult kogu organismi kui terviku tööd, seetõttu on õigeaegseks raviks ja ennetamiseks oluline süstemaatiliselt jälgida rasvade ainevahetuse näitajaid.

Püruviinhape veres

Uuringu kliiniline ja diagnostiline tähtsus

Norm: 0,05-0,10 mmol / l täiskasvanute vereseerumis.

PVC sisaldus suureneb raskest kardiovaskulaarsest, kopsu-, kardiorespiratoorsest puudulikkusest, aneemiast, pahaloomulistest kasvajatest, ägedast hepatiidist ja muudest maksahaigustest (kõige enam väljendunud maksatsirroosi lõppstaadiumis), toksikoosist, insuliinsõltuvast suhkurtõvest, diabeetilisest ketoatsidoosist, respiratoorsest alkaloosist põhjustatud hüpoksiliste seisundite korral, ureemia, hepatotserebraalne düstroofia, hüpofüüsi-neerupealiste ja sümpaatilise-neerupealiste süsteemide hüperfunktsioon, samuti kampri, strühniini, adrenaliini sissetoomine ja raske füüsilise koormuse korral, teetania, krambid (epilepsiaga).

Vere piimhappesisalduse määramise kliiniline ja diagnostiline väärtus

Piimhape(MK) on glükolüüsi ja glükogenolüüsi lõpp-produkt. Märkimisväärne kogus moodustub lihaseid. Lihaskoest siseneb MK koos verevooluga maksa, kus seda kasutatakse glükogeeni sünteesiks. Lisaks imendub osa verest saadavast piimhappest südamelihasesse, mis kasutab seda energiamaterjalina.

UA tase veres suureneb hüpoksilised seisundid, äge mädane põletikuline koekahjustus, äge hepatiit, maksatsirroos, neerupuudulikkus, pahaloomulised kasvajad, suhkurtõbi (ligikaudu 50% patsientidest), kerge ureemia, infektsioonid (eriti püelonefriit), äge septiline endokardiit, poliomüeliit, raske veresoonkonna haigused, leukeemia, intensiivne ja pikaajaline lihaspinge, epilepsia, teetania, teetanus, krambid, hüperventilatsioon, rasedus (III trimestril).

Lipiidid on keemiliselt mitmekesised ained, millel on mitmeid ühiseid füüsikalisi, füüsikalis-keemilisi ja bioloogilisi omadusi. Neid iseloomustab võime lahustuda eetris, kloroformis, teistes rasvlahustites ja ainult vähesel määral (ja mitte alati) vees ning nad moodustavad koos valkude ja süsivesikutega ka elusrakkude peamise struktuurikomponendi. Lipiidide olemuslikud omadused on määratud nende molekulide struktuuri iseloomulike tunnustega.

Lipiidide roll organismis on väga mitmekesine. Mõned neist toimivad ainete ladestamise (triatsüülglütseroolid, TG) ja transpordi (vabad rasvhapped - FFA) vormina, mille lagunemisel vabaneb suur hulk energiat, teised on rakumembraanide kõige olulisemad struktuurikomponendid (vaba kolesterool). ja fosfolipiidid). Lipiidid osalevad termoregulatsiooni protsessides, elutähtsate organite (näiteks neerude) kaitsmises mehaaniliste mõjude (vigastuste) eest, valkude kadumises, naha elastsuse loomises, kaitstes neid liigse niiskuse eemaldamise eest.



Mõned lipiidid on bioloogiliselt aktiivsed ained, millel on hormonaalse mõju modulaatorid (prostaglandiinid) ja vitamiinid (polüküllastumata rasvhapped). Veelgi enam, lipiidid soodustavad rasvlahustuvate vitamiinide A, D, E, K imendumist; toimivad antioksüdantidena (vitamiinid A, E), reguleerides suuresti füsioloogiliselt oluliste ühendite vabade radikaalide oksüdatsiooni protsessi; määrata rakumembraanide läbilaskvus ioonide ja orgaaniliste ühendite suhtes.

Lipiidid toimivad paljude tugeva bioloogilise toimega steroidide - sapphapete, D-rühma vitamiinide, suguhormoonide, neerupealiste koore hormoonide - eelkäijatena.

Plasma "kogu lipiidide" mõiste hõlmab neutraalseid rasvu (triatsüülglütseroolid), nende fosforüülitud derivaate (fosfolipiidid), vaba ja estritega seotud kolesterooli, glükolipiide, esterdamata (vabu) rasvhappeid.

Vereplasma (seerumi) üldlipiidide taseme määramise kliiniline ja diagnostiline tähtsus

Norm on 4,0-8,0 g / l.

Hüperlipideemia (hüperlipeemia) - füsioloogilise nähtusena võib täheldada plasma üldlipiidide kontsentratsiooni suurenemist 1,5 tundi pärast sööki. Seedetrakti hüperlipeemia on seda rohkem väljendunud, mida madalam on lipiidide tase patsiendi veres tühja kõhuga.

Lipiidide kontsentratsioon veres muutub mitmete patoloogiliste seisundite korral. Seega on diabeediga patsientidel koos hüperglükeemiaga ka väljendunud hüperlipeemia (sageli kuni 10,0-20,0 g / l). Nefrootilise sündroomi, eriti lipoidse nefroosi korral võib lipiidide sisaldus veres ulatuda veelgi kõrgemale tasemele - 10,0-50,0 g / l.

Hüperlipeemia on pidev nähtus biliaarse maksatsirroosiga patsientidel ja ägeda hepatiidiga patsientidel (eriti ikteriaalsel perioodil). Kõrgenenud vere lipiidide sisaldus on tavaliselt leitud inimestel, kes põevad ägedat või kroonilist nefriiti, eriti kui haigusega kaasneb turse (plasma LDL-i ja VLDL-i kogunemise tõttu).

Patofüsioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad nihkeid üldlipiidide kõigi fraktsioonide sisalduses, määravad suuremal või vähemal määral selle koostisosade alamfraktsioonide: kolesterooli, üldfosfolipiidide ja triatsüülglütseroolide kontsentratsiooni märgatava muutuse.

Vere seerumi (plasma) kolesterooli (CS) uuringu kliiniline ja diagnostiline tähtsus

Vere seerumi (plasma) kolesteroolitaseme uurimine ei anna täpset diagnostilist teavet konkreetse haiguse kohta, vaid peegeldab ainult lipiidide metabolismi patoloogiat organismis.

Praktiliselt tervete 20-29-aastaste inimeste vereplasma kolesterooli ülemine tase on epidemioloogiliste uuringute järgi 5,17 mmol/l.

Vereplasmas leidub kolesterooli peamiselt LDL-i ja VLDL-i koostises, millest 60-70% on estrite (seotud kolesterooli) ja 30-40% vaba, esterdamata kolesterooli kujul. Seotud ja vaba kolesterool moodustavad üldkolesterooli koguse.

30-39-aastastel ja vanematel kui 40-aastastel inimestel on kõrge risk koronaararterite ateroskleroosi tekkeks, kui kolesterooli tase ületab vastavalt 5,20 ja 5,70 mmol / l.

Hüperkolesteroleemia on koronaararterite ateroskleroosi kõige tõestatud riskitegur. Seda on kinnitanud arvukad epidemioloogilised ja kliinilised uuringud, mis on tuvastanud seose hüperkolesteroleemia ja koronaararterite ateroskleroosi, koronaararterite haiguse ja müokardiinfarkti esinemissageduse vahel.

Kõrgeimat kolesterooli taset täheldatakse LP metabolismi geneetiliste häirete korral: perekondlik homo-heterosügootne hüperkolesteroleemia, perekondlik kombineeritud hüperlipideemia, polügeenne hüperkolesteroleemia.

Mitmete patoloogiliste seisundite korral areneb sekundaarne hüperkolesteroleemia. . Seda täheldatakse maksahaiguste, neerukahjustuste, kõhunäärme ja eesnäärme pahaloomuliste kasvajate, podagra, koronaararterite haiguse, ägeda müokardiinfarkti, hüpertensiooni, endokriinsete häirete, kroonilise alkoholismi, I tüüpi glükogenoosi, rasvumise (50-80% juhtudest) korral. .

Plasma kolesteroolitaseme langust täheldatakse alatoitumise, kesknärvisüsteemi kahjustuse, vaimse alaarengu, kroonilise kardiovaskulaarsüsteemi puudulikkuse, kahheksia, hüpertüreoidismi, ägedate nakkushaiguste, ägeda pankreatiidi, pehmete kudede ägedate mäda-põletikuliste protsesside korral. , palavikulised seisundid, kopsutuberkuloos, kopsupõletik, respiratoorne sarkoidoos, bronhiit, aneemia, hemolüütiline kollatõbi, äge hepatiit, pahaloomulised maksakasvajad, reuma.

Suur diagnostiline tähtsus on vereplasma kolesterooli ja selle üksikute lipoproteiinide (eeskätt HDL) fraktsioonilise koostise määramisel maksa funktsionaalse seisundi hindamisel. Tänapäevase käsitluse kohaselt toimub HDL-i vaba kolesterooli esterdamine vereplasmas tänu maksas tekkivale ensüümile letsitiin-kolesterool-atsüültransferaas (see on organspetsiifiline maksaensüüm). see ensüüm on üks HDL - apo - Al põhikomponente, mida sünteesitakse pidevalt maksas.

Albumiin, mida toodavad ka hepatotsüüdid, toimib plasma kolesterooli esterdamissüsteemi mittespetsiifilise aktivaatorina. See protsess peegeldab peamiselt maksa funktsionaalset seisundit. Kui tavaliselt on kolesterooli esterdamise koefitsient (eetriga seotud kolesterooli sisalduse ja üldkolesterooli sisalduse suhe) 0,6-0,8 (ehk 60-80%), siis ägeda hepatiidi korral kroonilise hepatiidi ägenemise, maksatsirroosi, obstruktiivne kollatõbi ja ka krooniline alkoholism, see väheneb. Kolesterooli esterdamise protsessi tõsiduse järsk langus näitab maksafunktsiooni puudumist.

Üldfosfolipiidide kontsentratsiooni uuringu kliiniline ja diagnostiline tähtsus vereseerumis.

Fosfolipiidid (PL) on lipiidide rühm, mis sisaldab lisaks fosforhappele (olulise komponendina) alkoholi (tavaliselt glütserooli), rasvhappejääke ja lämmastikaluseid. Sõltuvalt alkoholi olemusest jaotatakse PL fosfoglütseriidideks, fosfingosiinideks ja fosfoinositiidideks.

IIa ja IIb tüüpi primaarse ja sekundaarse hüperlipoproteineemiaga patsientidel on vereseerumis (plasmas) suurenenud PL (lipiidfosfor) tase. See tõus on kõige märgatavam I tüüpi glükogenoosi, kolestaasi, obstruktiivse kollatõve, alkohoolse ja biliaarse tsirroosi, viirushepatiidi (kerge kulg), neerukooma, posthemorraagilise aneemia, kroonilise pankreatiidi, raske suhkurtõve, nefrootilise sündroomi korral.

Mitmete haiguste diagnoosimiseks on informatiivsem uurida vereseerumi fosfolipiidide fraktsioonilist koostist. Sel eesmärgil on viimastel aastatel laialdaselt kasutatud õhukese kihi lipiidide kromatograafia meetodeid.

Vereplasma lipoproteiinide koostis ja omadused

Peaaegu kõik plasma lipiidid on seotud valkudega, mis annab neile hea vees lahustuvuse. Neid lipiid-valgu komplekse nimetatakse tavaliselt lipoproteiinideks.

Tänapäevase kontseptsiooni järgi on lipoproteiinid kõrgmolekulaarsed veeslahustuvad osakesed, mis on nõrkade mittekovalentsete sidemetega moodustunud valkude (apoproteiinide) ja lipiidide kompleksid, milles polaarsed lipiidid (PL, CXC) ja valgud (“apo” ) moodustavad pinnapealse hüdrofiilse monomolekulaarse kihi, mis ümbritseb ja kaitseb sisefaasi (koosneb peamiselt ECS-st, TG-st) vee eest.

Teisisõnu on LP omapärased gloobulid, mille sees on rasvatilk, südamik (moodustunud peamiselt mittepolaarsetest ühenditest, peamiselt triatsüülglütseroolidest ja kolesterooli estritest), mis on veest piiritletud valgu, fosfolipiidide ja vaba kolesterooli pinnakihiga. .

Lipoproteiinide füüsikalised omadused (nende suurus, molekulmass, tihedus), samuti füüsikalis-keemiliste, keemiliste ja bioloogiliste omaduste ilmingud sõltuvad ühelt poolt suuresti nende osakeste valgu- ja lipiidkomponentide vahelisest suhtest. teiselt poolt valgu- ja lipiidikomponentide koostise, s.o. nende olemus.

Suurimad osakesed, mis koosnevad 98% lipiididest ja väga väikesest (umbes 2%) valgu osast, on külomikronid (XM). Need tekivad peensoole limaskesta rakkudes ja on transpordivormiks neutraalsetele toidurasvadele, s.o. eksogeenne TG.

Tabel 7.3 Vere seerumi lipoproteiinide koostis ja mõned omadused (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Lipoproteiinide üksikute klasside hindamise kriteeriumid HDL (alfa-LP) LDL (beeta-LP) VLDL (pre-beeta-LP) HM
Tihedus, kg/l 1,063-1,21 1,01-1,063 1,01-0,93 0,93
LP molekulmass, kD 180-380 3000- 128 000 -
Osakeste suurus, nm 7,0-13,0 15,0-28,0 30,0-70,0 500,0 - 800,0
Valgud kokku, % 50-57 21-22 5-12
Lipiidide üldsisaldus, % 43-50 78-79 88-95
vaba kolesterool, % 2-3 8-10 3-5
Esterdatud kolesterool, % 19-20 36-37 10-13 4-5
Fosfolipiidid, % 22-24 20-22 13-20 4-7
Triatsüülglütseroolid, %
4-8 11-12 50-60 84-87

Kui eksogeensed TG-d kanduvad verre külomikronite abil, moodustub transport endogeensed TG-d on VLDL. Nende moodustumine on keha kaitsereaktsioon, mille eesmärk on vältida rasvade infiltratsiooni ja seejärel maksa düstroofiat.

VLDL-i mõõtmed on keskmiselt 10 korda väiksemad CM-i suurusest (VLDL-i üksikud osakesed on 30-40 korda väiksemad kui CM-osakesed). Need sisaldavad 90% lipiide, millest üle poole sisaldusest on TG. 10% kogu plasma kolesteroolist kannab VLDL. Suure koguse TG VLDL sisalduse tõttu tuvastatakse ebaoluline tihedus (alla 1,0). Määras selle LDL ja VLDL sisaldavad 2/3 (60%) koguhulgast kolesterooli plasmast, samas kui 1/3 moodustab HDL.

HDL- kõige tihedamad lipiid-valgu kompleksid, kuna nende valgusisaldus moodustab umbes 50% osakeste massist. Nende lipiidkomponent koosneb pooled fosfolipiididest, pooled kolesteroolist, peamiselt estritega seotud. HDL-i moodustub pidevalt ka maksas ja osaliselt soolestikus, samuti VLDL-i “lagunemise” tulemusena vereplasmas.

Kui a LDL ja VLDL toimetama kolesterool maksast teistesse kudedesse(välisseadmed), sealhulgas veresoonte sein, siis HDL transpordib kolesterooli rakumembraanidest (peamiselt veresoonte seinalt) maksa. Maksas läheb see sapphapete moodustumiseks. Kooskõlas sellise osalemisega kolesterooli metabolismis, VLDL ja iseennast LDL kutsutakse aterogeenne, a HDLantiaterogeensed ravimid. Aterogeensus viitab lipiid-valgu komplekside võimele viia LP-s sisalduvat vaba kolesterooli kudedesse (kanda üle).

HDL konkureerib rakumembraani retseptorite pärast LDL-ga, takistades seeläbi aterogeensete lipoproteiinide kasutamist. Kuna HDL-i pinna monokiht sisaldab suures koguses fosfolipiide, luuakse osakese kokkupuutepunktis endoteeli, silelihaste ja mis tahes muu raku välismembraaniga soodsad tingimused vaba kolesterooli ülekandmiseks HDL-i.

Viimane säilib HDL-i pinna monokihis aga väga lühikest aega, kuna see läbib esterdamise LCAT ensüümi osalusel. Moodustunud ECS, mis on mittepolaarne aine, liigub sisemisse lipiidifaasi, vabastades vabu kohti, et korrata rakumembraanist uue CXC molekuli hõivamist. Siit: mida kõrgem on LCAT aktiivsus, seda tõhusam on HDL-i aterogeenne toime, mida peetakse LCAT aktivaatoriteks.

Kui tasakaal lipiidide (kolesterooli) veresoone seina sissevoolu ja sealt väljavoolu vahel on häiritud, saab luua tingimused lipoidoosi tekkeks, mille tuntuim ilming on ateroskleroos.

Vastavalt lipoproteiinide ABC nomenklatuurile eristatakse primaarseid ja sekundaarseid lipoproteiine. Primaarsed LP-d moodustavad keemilise olemuselt mis tahes apoproteiin. Neid võib tinglikult klassifitseerida LDL-i alla, mis sisaldavad umbes 95% apoproteiin-B-d. Kõik ülejäänud on sekundaarsed lipoproteiinid, mis on seotud apoproteiinide kompleksid.

Tavaliselt on ligikaudu 70% plasma kolesteroolist "aterogeense" LDL-i ja VLDL-i koostises, samas kui ligikaudu 30% ringleb "antiaterogeense" HDL-i koostises. Selle suhtega veresoonte seinas (ja teistes kudedes) säilib kolesterooli sissevoolu ja väljavoolu kiiruse tasakaal. See määrab numbrilise väärtuse kolesterooli koefitsient aterogeensus, mis koos üldkolesterooli lipoproteiinide jaotusega 2,33 (70/30).

Massi-, epidemioloogiliste vaatluste tulemuste kohaselt säilib vereplasma üldkolesterooli kontsentratsioonil 5,2 mmol/l kolesterooli nulltasakaal veresoone seinas. Üldkolesterooli taseme tõus vereplasmas üle 5,2 mmol / l põhjustab selle järkjärgulist ladestumist veresoontes ja kontsentratsioonil 4,16–4,68 mmol / l on kolesterooli negatiivne tasakaal veresoonte seinas. täheldatud. Plasma (seerumi) üldkolesterooli taset, mis ületab 5,2 mmol / l, peetakse patoloogiliseks.

Tabel 7.4 koronaararterite haiguse ja muude ateroskleroosi ilmingute tõenäosuse hindamise skaala

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Lipiidid on keemiliselt mitmekesised ained, millel on mitmeid ühiseid füüsikalisi, füüsikalis-keemilisi ja bioloogilisi omadusi. Neid iseloomustab võime lahustuda eetris, kloroformis, teistes rasvlahustites ja ainult vähesel määral (ja mitte alati) vees ning nad moodustavad koos valkude ja süsivesikutega ka elusrakkude peamise struktuurikomponendi. Lipiidide olemuslikud omadused on määratud nende molekulide struktuuri iseloomulike tunnustega.

Lipiidide roll organismis on väga mitmekesine. Mõned neist toimivad ainete ladestamise (triatsüülglütseroolid, TG) ja transpordi (vabad rasvhapped - FFA) vormina, mille lagunemisel vabaneb suur hulk energiat, ...
teised on rakumembraanide kõige olulisemad struktuurikomponendid (vaba kolesterool ja fosfolipiidid). Lipiidid osalevad termoregulatsiooni protsessides, elutähtsate organite (näiteks neerude) kaitsmises mehaaniliste mõjude (vigastuste) eest, valkude kadumises, naha elastsuse loomises, kaitstes neid liigse niiskuse eemaldamise eest.

Mõned lipiidid on bioloogiliselt aktiivsed ained, millel on hormonaalse mõju modulaatorid (prostaglandiinid) ja vitamiinid (polüküllastumata rasvhapped). Veelgi enam, lipiidid soodustavad rasvlahustuvate vitamiinide A, D, E, K imendumist; toimivad antioksüdantidena (vitamiinid A, E), reguleerides suuresti füsioloogiliselt oluliste ühendite vabade radikaalide oksüdatsiooni protsessi; määrata rakumembraanide läbilaskvus ioonide ja orgaaniliste ühendite suhtes.

Lipiidid toimivad paljude tugeva bioloogilise toimega steroidide - sapphapete, D-rühma vitamiinide, suguhormoonide, neerupealiste koore hormoonide - eelkäijatena.

Plasma "kogu lipiidide" mõiste hõlmab neutraalseid rasvu (triatsüülglütseroolid), nende fosforüülitud derivaate (fosfolipiidid), vaba ja estritega seotud kolesterooli, glükolipiide, esterdamata (vabu) rasvhappeid.

Vereplasma (seerumi) üldlipiidide taseme määramise kliiniline ja diagnostiline tähtsus

Norm on 4,0-8,0 g / l.

Hüperlipideemia (hüperlipeemia) - füsioloogilise nähtusena võib täheldada plasma üldlipiidide kontsentratsiooni suurenemist 1,5 tundi pärast sööki. Seedetrakti hüperlipeemia on seda rohkem väljendunud, mida madalam on lipiidide tase patsiendi veres tühja kõhuga.

Lipiidide kontsentratsioon veres muutub mitmete patoloogiliste seisundite korral. Seega on diabeediga patsientidel koos hüperglükeemiaga ka väljendunud hüperlipeemia (sageli kuni 10,0-20,0 g / l). Nefrootilise sündroomi, eriti lipoidse nefroosi korral võib lipiidide sisaldus veres ulatuda veelgi kõrgemale tasemele - 10,0-50,0 g / l.

Hüperlipeemia on pidev nähtus biliaarse maksatsirroosiga patsientidel ja ägeda hepatiidiga patsientidel (eriti ikteriaalsel perioodil). Kõrgenenud vere lipiidide sisaldus on tavaliselt leitud inimestel, kes põevad ägedat või kroonilist nefriiti, eriti kui haigusega kaasneb turse (plasma LDL-i ja VLDL-i kogunemise tõttu).

Patofüsioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad nihkeid üldlipiidide kõigi fraktsioonide sisalduses, määravad suuremal või vähemal määral selle koostisosade alamfraktsioonide: kolesterooli, üldfosfolipiidide ja triatsüülglütseroolide kontsentratsiooni märgatava muutuse.

Vere seerumi (plasma) kolesterooli (CS) uuringu kliiniline ja diagnostiline tähtsus

Vere seerumi (plasma) kolesteroolitaseme uurimine ei anna täpset diagnostilist teavet konkreetse haiguse kohta, vaid peegeldab ainult lipiidide metabolismi patoloogiat organismis.

Praktiliselt tervete 20-29-aastaste inimeste vereplasma kolesterooli ülemine tase on epidemioloogiliste uuringute järgi 5,17 mmol/l.

Vereplasmas leidub kolesterooli peamiselt LDL-i ja VLDL-i koostises ning 60-70% sellest estritena (seotud kolesterool) ja 30-40% vaba esterdamata kolesteroolina. . Seotud ja vaba kolesterool moodustavad üldkolesterooli koguse.

30-39-aastastel ja vanematel kui 40-aastastel inimestel on kõrge risk koronaararterite ateroskleroosi tekkeks, kui kolesterooli tase ületab vastavalt 5,20 ja 5,70 mmol / l.

Hüperkolesteroleemia on koronaararterite ateroskleroosi kõige tõestatud riskitegur. Seda on kinnitanud arvukad epidemioloogilised ja kliinilised uuringud, mis on tuvastanud seose hüperkolesteroleemia ja koronaararterite ateroskleroosi, koronaararterite haiguse ja müokardiinfarkti esinemissageduse vahel.

Kõrgeimat kolesterooli taset täheldatakse LP metabolismi geneetiliste häirete korral: perekondlik homo- ja heterosügootne hüperkolesteroleemia, perekondlik kombineeritud hüperlipideemia, polügeenne hüperkolesteroleemia.

Mitmete patoloogiliste seisundite korral areneb sekundaarne hüperkolesteroleemia. . Seda täheldatakse maksahaiguste, neerukahjustuste, kõhunäärme ja eesnäärme pahaloomuliste kasvajate, podagra, koronaararterite haiguse, ägeda müokardiinfarkti, hüpertensiooni, endokriinsete häirete, kroonilise alkoholismi, I tüüpi glükogenoosi, rasvumise (50-80% juhtudest) korral. .

Plasma kolesteroolitaseme langust täheldatakse alatoitumise, kesknärvisüsteemi kahjustuse, vaimse alaarengu, kroonilise kardiovaskulaarsüsteemi puudulikkuse, kahheksia, hüpertüreoidismi, ägedate nakkushaiguste, ägeda pankreatiidi, pehmete kudede ägedate mäda-põletikuliste protsesside korral. , palavikulised seisundid, kopsutuberkuloos, kopsupõletik, respiratoorne sarkoidoos, bronhiit, aneemia, hemolüütiline kollatõbi, äge hepatiit, pahaloomulised maksakasvajad, reuma.

Suur diagnostiline tähtsus on vereplasma kolesterooli ja selle üksikute lipoproteiinide (eeskätt HDL) fraktsioonilise koostise määramisel maksa funktsionaalse seisundi hindamisel. Kaasaegsete ideede kohaselt toimub vaba kolesterooli esterdamine HDL-ks vereplasmas maksas tekkiva ensüümi letsitiin-kolesterooli atsüültransferaasi toimel (see on elundispetsiifiline maksaensüüm). Selle ensüümi aktivaator on üks HDL-i peamisi komponente – apo – Al, mida sünteesitakse pidevalt maksas.

Albumiin, mida toodavad ka hepatotsüüdid, toimib plasma kolesterooli esterdamissüsteemi mittespetsiifilise aktivaatorina. See protsess peegeldab peamiselt maksa funktsionaalset seisundit. Kui tavaliselt on kolesterooli esterdamise koefitsient (s.o estriga seotud kolesterooli sisalduse suhe üldkolesterooli) 0,6-0,8 (ehk 60-80%), siis ägeda hepatiidi korral kroonilise hepatiidi ägenemine, maksatsirroos, obstruktiivne kollatõbi ja ka krooniline alkoholism, see väheneb. Kolesterooli esterdamise protsessi tõsiduse järsk langus näitab maksafunktsiooni puudumist.

Kontsentratsiooniuuringute kliiniline ja diagnostiline tähtsus

fosfolipiidide üldsisaldus seerumis.

Fosfolipiidid (PL) on lipiidide rühm, mis sisaldab lisaks fosforhappele (olulise komponendina) alkoholi (tavaliselt glütserooli), rasvhappejääke ja lämmastikaluseid. Sõltuvalt alkoholi olemusest jaotatakse PL fosfoglütseriidideks, fosfingosiinideks ja fosfoinositiidideks.

IIa ja IIb tüüpi primaarse ja sekundaarse hüperlipoproteineemiaga patsientidel on vereseerumis (plasmas) suurenenud PL (lipiidfosfor) tase. See tõus on kõige märgatavam I tüüpi glükogenoosi, kolestaasi, obstruktiivse kollatõve, alkohoolse ja biliaarse tsirroosi, viirushepatiidi (kerge kulg), neerukooma, posthemorraagilise aneemia, kroonilise pankreatiidi, raske suhkurtõve, nefrootilise sündroomi korral.

Mitmete haiguste diagnoosimiseks on informatiivsem uurida vereseerumi fosfolipiidide fraktsioonilist koostist. Sel eesmärgil on viimastel aastatel laialdaselt kasutatud õhukese kihi lipiidide kromatograafia meetodeid.

Vereplasma lipoproteiinide koostis ja omadused

Peaaegu kõik plasma lipiidid on seotud valkudega, mis annab neile hea vees lahustuvuse. Neid lipiid-valgu komplekse nimetatakse tavaliselt lipoproteiinideks.

Tänapäevase kontseptsiooni järgi on lipoproteiinid kõrgmolekulaarsed veeslahustuvad osakesed, mis on nõrkade mittekovalentsete sidemetega moodustunud valkude (apoproteiinide) ja lipiidide kompleksid, milles polaarsed lipiidid (PL, CXC) ja valgud (“apo” ) moodustavad pinnapealse hüdrofiilse monomolekulaarse kihi, mis ümbritseb ja kaitseb sisefaasi (koosneb peamiselt ECS-st, TG-st) vee eest.

Teisisõnu on LP omapärased gloobulid, mille sees on rasvatilk, südamik (moodustunud peamiselt mittepolaarsetest ühenditest, peamiselt triatsüülglütseroolidest ja kolesterooli estritest), mis on veest piiritletud valgu, fosfolipiidide ja vaba kolesterooli pinnakihiga. .

Lipoproteiinide füüsikalised omadused (nende suurus, molekulmass, tihedus), samuti füüsikalis-keemiliste, keemiliste ja bioloogiliste omaduste ilmingud sõltuvad ühelt poolt suuresti nende osakeste valgu- ja lipiidkomponentide vahelisest suhtest. teiselt poolt valgu- ja lipiidikomponentide koostise, s.o. nende olemus.

Suurimad osakesed, mis koosnevad 98% lipiididest ja väga väikesest (umbes 2%) valgu osast, on külomikronid (XM). Need tekivad peensoole limaskesta rakkudes ja on transpordivormiks neutraalsetele toidurasvadele, s.o. eksogeenne TG.

Tabel 7.3 Vereseerumi lipoproteiinide koostis ja mõned omadused

Lipoproteiinide üksikute klasside hindamise kriteeriumid HDL (alfa-LP) LDL (beeta-LP) VLDL (pre-beeta-LP) HM
Tihedus, kg/l 1,063-1,21 1,01-1,063 1,01-0,93 0,93
LP molekulmass, kD 180-380 3000- 128 000
Osakeste suurus, nm 7,0-13,0 15,0-28,0 30,0-70,0 500,0 — 800,0
Valgud kokku, % 50-57 21-22 5-12
Lipiidide üldsisaldus, % 43-50 78-79 88-95
vaba kolesterool, % 2-3 8-10 3-5
Esterdatud kolesterool, % 19-20 36-37 10-13 4-5
Fosfolipiidid, % 22-24 20-22 13-20 4-7
Triatsüülglütseroolid, %
4-8 11-12 50-60 84-87

Kui eksogeensed TG-d kanduvad verre külomikronite abil, moodustub transport endogeensed TG-d on VLDL. Nende moodustumine on keha kaitsereaktsioon, mille eesmärk on vältida rasvade infiltratsiooni ja seejärel maksa düstroofiat.

VLDL-i mõõtmed on keskmiselt 10 korda väiksemad CM-i suurusest (VLDL-i üksikud osakesed on 30-40 korda väiksemad kui CM-osakesed). Need sisaldavad 90% lipiide, millest üle poole sisaldusest on TG. 10% kogu plasma kolesteroolist kannab VLDL. Suure koguse TG VLDL sisalduse tõttu tuvastatakse ebaoluline tihedus (alla 1,0). Määras selle LDL ja VLDL sisaldavad 2/3 (60%) koguhulgast kolesterooli plasmast, samas kui 1/3 moodustab HDL.

HDL- kõige tihedamad lipiid-valgu kompleksid, kuna nende valgusisaldus moodustab umbes 50% osakeste massist. Nende lipiidkomponent koosneb pooled fosfolipiididest, pooled kolesteroolist, peamiselt estritega seotud. HDL-i moodustub pidevalt ka maksas ja osaliselt soolestikus, samuti VLDL-i “lagunemise” tulemusena vereplasmas.

Kui a LDL ja VLDL toimetama kolesterool maksast teistesse kudedesse(välisseadmed), sealhulgas veresoonte sein, siis HDL transpordib kolesterooli rakumembraanidest (peamiselt veresoonte seinalt) maksa. Maksas läheb see sapphapete moodustumiseks. Kooskõlas sellise osalemisega kolesterooli metabolismis, VLDL ja iseennast LDL kutsutakse aterogeenne, a HDLantiaterogeensed ravimid. Aterogeensus viitab lipiid-valgu komplekside võimele viia LP-s sisalduvat vaba kolesterooli kudedesse (kanda üle).

HDL konkureerib rakumembraani retseptorite pärast LDL-ga, takistades seeläbi aterogeensete lipoproteiinide kasutamist. Kuna HDL-i pinna monokiht sisaldab suures koguses fosfolipiide, luuakse osakese kokkupuutepunktis endoteeli, silelihaste ja mis tahes muu raku välismembraaniga soodsad tingimused vaba kolesterooli ülekandmiseks HDL-i.

Viimane säilib HDL-i pinna monokihis aga väga lühikest aega, kuna see läbib esterdamise LCAT ensüümi osalusel. Moodustunud ECS, mis on mittepolaarne aine, liigub sisemisse lipiidifaasi, vabastades vabu kohti, et korrata rakumembraanist uue CXC molekuli hõivamist. Siit: mida kõrgem on LCAT aktiivsus, seda tõhusam on HDL-i aterogeenne toime, mida peetakse LCAT aktivaatoriteks.

Kui tasakaal lipiidide (kolesterooli) veresoone seina sissevoolu ja sealt väljavoolu vahel on häiritud, saab luua tingimused lipoidoosi tekkeks, mille tuntuim ilming on ateroskleroos.

Vastavalt lipoproteiinide ABC nomenklatuurile eristatakse primaarseid ja sekundaarseid lipoproteiine. Primaarsed LP-d moodustavad keemilise olemuselt mis tahes apoproteiin. Neid võib tinglikult klassifitseerida LDL-i alla, mis sisaldavad umbes 95% apoproteiin-B-d. Kõik ülejäänud on sekundaarsed lipoproteiinid, mis on seotud apoproteiinide kompleksid.

Tavaliselt on ligikaudu 70% plasma kolesteroolist "aterogeense" LDL-i ja VLDL-i koostises, samas kui ligikaudu 30% ringleb "antiaterogeense" HDL-i koostises. Selle suhtega veresoonte seinas (ja teistes kudedes) säilib kolesterooli sissevoolu ja väljavoolu kiiruse tasakaal. See määrab numbrilise väärtuse kolesterooli koefitsient aterogeensus, mis koos üldkolesterooli lipoproteiinide jaotusega 2,33 (70/30).

Massi-, epidemioloogiliste vaatluste tulemuste kohaselt säilib vereplasma üldkolesterooli kontsentratsioonil 5,2 mmol/l kolesterooli nulltasakaal veresoone seinas. Üldkolesterooli taseme tõus vereplasmas üle 5,2 mmol / l põhjustab selle järkjärgulist ladestumist veresoontes ja kontsentratsioonil 4,16–4,68 mmol / l on kolesterooli negatiivne tasakaal veresoonte seinas. täheldatud. Plasma (seerumi) üldkolesterooli taset, mis ületab 5,2 mmol / l, peetakse patoloogiliseks.

Tabel 7.4 koronaararterite haiguse ja muude ateroskleroosi ilmingute tõenäosuse hindamise skaala

Koronaararterite haiguse diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse teist näitajat - kolesterooli aterogeensuse koefitsient . Seda saab arvutada valemiga: LDL-kolesterool + VLDL-kolesterool / HDL-kolesterool.

Kliinilises praktikas sagedamini kasutatav Klimovi koefitsient, mis arvutatakse järgmiselt: Üldkolesterool – HDL-kolesterool / HDL-kolesterool. Tervetel inimestel Klimovi koefitsient mitte ületab "3", mida kõrgem on see koefitsient, seda suurem on koronaararterite haiguse tekkerisk.

Süsteem "lipiidide peroksüdatsioon - keha antioksüdantne kaitse"

Viimastel aastatel on huvi vabade radikaalide lipiidide peroksüdatsiooni protsessi kliiniliste aspektide vastu mõõtmatult kasvanud. See on suuresti tingitud asjaolust, et selle ainevahetuse lüli defekt võib oluliselt vähendada organismi vastupanuvõimet välis- ja sisekeskkonna ebasoodsate tegurite mõjule, samuti luua eeldused vereloome tekkeks, kiiremaks arenguks ja süvenemiseks. erinevate elutähtsate organite haiguste kulgu raskusaste: kopsud, süda, maks, neerud jne. Selle nn vabade radikaalide patoloogia iseloomulik tunnus on membraanikahjustus, mistõttu seda nimetatakse ka membraanipatoloogiaks.

Viimastel aastatel täheldatud ökoloogilise olukorra halvenemine, mis on seotud inimeste pikaajalise kokkupuutega ioniseeriva kiirgusega, õhubasseini järkjärguline saastumine tolmuosakeste, heitgaaside ja muude mürgiste ainetega, samuti pinnase ja vee saastumine nitritite ja nitraatidega, keemistamist. Erinevates tööstusharudes on suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine viinud selleni, et radioaktiivse saaste ja võõrainete mõjul hakkasid suurtes kogustes moodustuma väga reaktiivsed ained, mis häirivad oluliselt ainevahetusprotsesside kulgu. Kõigile neile ainetele on ühine paaritute elektronide olemasolu nende molekulides, mis võimaldab klassifitseerida need vaheühendid nn. vabad radikaalid (SR).

Vabad radikaalid on osakesed, mis erinevad tavalistest selle poolest, et nende ühe välisorbitaali aatomi elektronkihis ei ole mitte kaks teineteist hoidvat elektroni, mis selle orbitaali täidavad, vaid ainult üks.

Kui aatomi või molekuli välimine orbitaal on täidetud kahe elektroniga, omandab aineosake enam-vähem väljendunud keemilise stabiilsuse, samas kui orbitaalil on ainult üks elektron, siis selle mõju tõttu - kompenseerimata magnetmoment ja elektroni suur liikuvus molekulis - aine keemiline aktiivsus suureneb järsult.

SR-i saab moodustada vesinikuaatomi (iooni) eraldamisel molekulist, samuti ühe elektroni lisamisel (mittetäielik redutseerimine) või loovutamisel (mittetäielik oksüdatsioon). Sellest järeldub, et vabad radikaalid võivad olla kas elektriliselt neutraalsed osakesed või osakesed, mis kannavad negatiivset või positiivset laengut.

Üks kehas levinumaid vabu radikaale on hapnikumolekuli mittetäieliku redutseerimise saadus. superoksiidi aniooni radikaal (O 2 -). See moodustub pidevalt spetsiaalsete ensüümsüsteemide osalusel paljude patogeensete bakterite, vere leukotsüütide, makrofaagide, alveolotsüütide, soole limaskesta rakkudes, millel on ensüümsüsteem, mis toodab seda superoksiidi hapnikuradikaali aniooni. Mitokondrid annavad suure panuse O 2 sünteesi - osa elektronide "äratõmbamise" mitokondriaalsest ahelast ja nende ülekandmisest otse molekulaarsesse hapnikku. See protsess aktiveerub märkimisväärselt hüperoksia (hüperbaariline hapnikuga varustamine) tingimustes, mis seletab hapniku toksilist toimet.

Kaks lipiidide peroksüdatsiooni teed:

1) mitteensümaatiline, askorbaadist sõltuv, aktiveeritud muutuva valentsiga metalliioonide poolt; kuna oksüdatsiooniprotsessis muutub Fe ++ Fe +++-ks, nõuab selle jätkamine (askorbiinhappe osalusel) raudoksiidi redutseerimist raudoksiidiks;

2) ensümaatiline, NADP H-st sõltuv, mis viidi läbi NADP H-sõltuva mikrosomaalse dioksügenaasi osalusel, genereerides O 2 .

Lipiidide peroksüdatsioon toimub mööda esimest rada kõigis membraanides, piki teist - ainult endoplasmaatilises retikulumis. Praeguseks on teada ka teisi spetsiaalseid ensüüme (tsütokroom P-450, lipoksügenaasid, ksantiini oksüdaasid), mis moodustavad vabu radikaale ja aktiveerivad lipiidide peroksüdatsiooni mikrosoomides. (mikrosomaalne oksüdatsioon), muud rakuorganellid, mille kofaktoritena osalevad NADP·H, pürofosfaat ja raudraud. Hüpoksiast põhjustatud pO 2 vähenemisega kudedes muundatakse ksantiindehüdrogenaas ksantiinoksüdaasiks. Paralleelselt selle protsessiga aktiveeritakse veel üks - ATP muundamine hüpoksantiiniks ja ksantiiniks. Ksantiini oksüdaas toimib ksantiini moodustumisel hapniku superoksiidi anioonide radikaalid. Seda protsessi ei täheldata mitte ainult hüpoksia, vaid ka põletiku ajal, millega kaasneb fagotsütoosi stimuleerimine ja heksoosmonofosfaadi šundi aktiveerimine leukotsüütides.

Antioksüdantide süsteemid

Kirjeldatud protsess areneks ohjeldamatult, kui kudede rakulistes elementides ei oleks aineid (ensüüme ja mitteensüüme), mis selle kulgemist takistavad. Nad said tuntuks kui antioksüdandid.

Mitteensümaatiline vabade radikaalide oksüdatsiooni inhibiitorid on looduslikud antioksüdandid - alfa-tokoferool, steroidhormoonid, türoksiin, fosfolipiidid, kolesterool, retinool, askorbiinhape.

Põhiline loomulik antioksüdant alfa-tokoferooli leidub mitte ainult plasmas, vaid ka punastes verelibledes. Arvatakse, et molekulid alfa-tokoferool, on ehitatud erütrotsüütide membraani lipiidikihti (nagu ka kõikidesse teistesse keha rakumembraanidesse), kaitsevad fosfolipiidide küllastumata rasvhappeid peroksüdatsiooni eest. Rakumembraanide struktuuri säilimine määrab suuresti nende funktsionaalse aktiivsuse.

Kõige tavalisem antioksüdant on alfa-tokoferool (E-vitamiin), mis sisaldavad plasmas ja plasmarakumembraanides, retinool (A-vitamiin), askorbiinhape, mõned ensüümid nagu superoksiiddismutaas (SOD) erütrotsüüdid ja muud koed tseruloplasmiin(hapniku superoksiidi anioonide radikaalide hävitamine vereplasmas), glutatioonperoksüdaas, glutatioonreduktaas, katalaas jne, mis mõjutavad lipiidide peroksüdatsiooniproduktide sisaldust.

Piisavalt kõrge alfa-tokoferooli sisalduse korral organismis moodustub vaid väike kogus LPO tooteid, mis osalevad paljude füsioloogiliste protsesside reguleerimises, sealhulgas: rakkude jagunemises, ioonide transportimises, rakumembraani uuendamises, rakkude biosünteesis. hormoonid, prostaglandiinid, oksüdatiivse fosforüülimise rakendamisel. Selle antioksüdandi sisalduse vähenemine kudedes (põhjustab organismi antioksüdantse kaitse nõrgenemist) viib selleni, et lipiidide peroksüdatsiooniproduktid hakkavad füsioloogilise asemel tekitama patoloogilist toimet.

Patoloogilised seisundid, iseloomustatud suurenenud vabade radikaalide moodustumine ja lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine, võivad olla sõltumatud, paljudes aspektides sarnased haiguse patobiokeemiliste ja kliiniliste ilmingute poolest ( beriberi E, kiirgusvigastus, mõni keemiline mürgistus). Samal ajal mängib olulist rolli vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooni käivitamine erinevate somaatiliste haiguste teke seotud siseorganite kahjustusega.

Liiga moodustunud LPO-produktid põhjustavad mitte ainult lipiidide interaktsioonide rikkumist biomembraanides, vaid ka nende valgukomponendi rikkumist - amiinirühmadega seondumise tõttu, mis põhjustab valgu-lipiidide suhte rikkumist. Selle tulemusena suureneb membraani hüdrofoobse kihi juurdepääs fosfolipaasidele ja proteolüütilistele ensüümidele. See suurendab proteolüüsi protsesse ja eriti lipoproteiinivalkude (fosfolipiidide) lagunemist.

Vabade radikaalide oksüdatsioon põhjustab elastsete kiudude muutust, käivitab fibroplastilised protsessid ja vananemine kollageen. Samal ajal on kõige haavatavamad erütrotsüütide rakkude membraanid ja arteriaalne endoteel, kuna need, millel on suhteliselt kõrge kergesti oksüdeeruvate fosfolipiidide sisaldus, puutuvad kokku suhteliselt kõrge hapniku kontsentratsiooniga. Maksa, neerude, kopsude ja veresoonte parenhüümi elastse kihi hävimine toob kaasa fibroos, kaasa arvatud pneumofibroos(koos kopsude põletikuliste haigustega), ateroskleroos ja lupjumine.

Patogeneetilises rollis pole kahtlust LPO aktiveerimine häirete tekkes organismis kroonilise stressi ajal.

Leiti tihe korrelatsioon lipiidide peroksüdatsiooniproduktide kogunemise vahel elutähtsate organite kudedesse, plasmasse ja erütrotsüütidesse, mis võimaldab vere abil hinnata vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooni intensiivsust teistes kudedes.

Lipiidide peroksüdatsiooni patogeneetiline roll ateroskleroosi ja südame isheemiatõve, suhkurtõve, pahaloomuliste kasvajate, hepatiidi, koletsüstiidi, põletushaiguste, kopsutuberkuloosi, bronhiidi ja mittespetsiifilise kopsupõletiku tekkes on tõestatud.

Selle aluseks oli LPO aktiveerimise kehtestamine mitmete siseorganite haiguste korral erineva iseloomuga antioksüdantide kasutamine ravieesmärkidel.

Nende kasutamine annab positiivse efekti kroonilise südame isheemiatõve, tuberkuloosi (põhjustades ka antibakteriaalsete ravimite (streptomütsiini jne) kõrvaltoimete kõrvaldamise), paljude teiste haiguste, aga ka pahaloomuliste kasvajate keemiaravi korral.

Antioksüdante kasutatakse üha enam teatud mürgiste ainetega kokkupuute tagajärgede ennetamiseks, "kevadinõrkuse" sündroomi leevendamiseks (arvatakse, et lipiidide peroksüdatsiooni intensiivistumise tõttu), ateroskleroosi ja paljude teiste haiguste ennetamiseks ja raviks.

Õunad, nisuidud, nisujahu, kartulid ja oad sisaldavad suhteliselt palju alfa-tokoferooli.

Patoloogiliste seisundite diagnoosimiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks on tavaks määrata primaarsete (dieenkonjugaadid), sekundaarsete (maloondialdehüüdi) ja lõplike (Schiffi alused) LPO produktide sisaldus plasmas ja erütrotsüütides. Mõnel juhul uuritakse antioksüdantsete kaitseensüümide aktiivsust: SOD, tseruloplasmiin, glutatioonreduktaas, glutatioonperoksüdaas ja katalaas. Integraalne test LPO hindamiseks on erütrotsüütide membraanide läbilaskvuse või erütrotsüütide osmootse stabiilsuse määramine.

Tuleb märkida, et patoloogilised seisundid, mida iseloomustab suurenenud vabade radikaalide moodustumine ja lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine, võivad olla:

1) iseloomuliku kliinilise pildiga iseseisev haigus, näiteks beriberi E, kiirguskahjustus, mõni kemikaalimürgitus;

2) siseorganite kahjustusega kaasnevad somaatilised haigused. Nende hulka kuuluvad ennekõike krooniline südame isheemiatõbi, suhkurtõbi, pahaloomulised kasvajad, põletikulised kopsuhaigused (tuberkuloos, mittespetsiifilised põletikulised protsessid kopsudes), maksahaigus, koletsüstiit, põletushaigus, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand.

Tuleb meeles pidada, et mitmete tuntud ravimite (streptomütsiin, tubasiid jne) kasutamine kopsutuberkuloosi ja teiste haiguste keemiaravi käigus võib iseenesest põhjustada lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumist ja sellest tulenevalt süvenemist. haiguste käigu tõsidusest.

Püruviinhape veres

Uuringu kliiniline ja diagnostiline tähtsus

Norm: 0,05-0,10 mmol / l täiskasvanute vereseerumis.

PVC sisaldus suureneb raskest kardiovaskulaarsest, kopsu-, kardiorespiratoorsest puudulikkusest, aneemiast, pahaloomulistest kasvajatest, ägedast hepatiidist ja muudest maksahaigustest (kõige enam väljendunud maksatsirroosi lõppstaadiumis), toksikoosist, insuliinsõltuvast suhkurtõvest, diabeetilisest ketoatsidoosist, respiratoorsest alkaloosist põhjustatud hüpoksiliste seisundite korral, ureemia, hepatotserebraalne düstroofia, hüpofüüsi-neerupealiste ja sümpaatilise-neerupealiste süsteemide hüperfunktsioon, samuti kampri, strühniini, adrenaliini sissetoomine ja raske füüsilise koormuse korral, teetania, krambid (epilepsiaga).

Vere piimhappesisalduse määramise kliiniline ja diagnostiline tähendus

Piimhape(MK) on glükolüüsi ja glükogenolüüsi lõpp-produkt. Märkimisväärne kogus moodustub lihaseid. Lihaskoest siseneb MK koos verevooluga maksa, kus seda kasutatakse glükogeeni sünteesiks. Samal ajal imendub osa verest saadavast piimhappest südamelihasesse, mis kasutab seda energiamaterjalina.

UA tase veres suureneb hüpoksilised seisundid, äge mädane põletikuline koekahjustus, äge hepatiit, maksatsirroos, neerupuudulikkus, pahaloomulised kasvajad, suhkurtõbi (ligikaudu 50% patsientidest), kerge ureemia, infektsioonid (eriti püelonefriit), äge septiline endokardiit, poliomüeliit, raske veresoonkonna haigused, leukeemia, intensiivne ja pikaajaline lihaspinge, epilepsia, teetania, teetanus, krambid, hüperventilatsioon, rasedus (III trimestril).

Lipiidid on keemiliselt mitmekesised ained, millel on mitmeid ühiseid füüsikalisi, füüsikalis-keemilisi ja bioloogilisi omadusi. Οʜᴎ iseloomustab võime lahustuda eetris, kloroformis, teistes rasvlahustites ja ainult vähesel määral (ja mitte alati) vees ning nad moodustavad koos valkude ja süsivesikutega ka elusrakkude peamise struktuurikomponendi. Lipiidide olemuslikud omadused on määratud nende molekulide struktuuri iseloomulike tunnustega.

Lipiidide roll organismis on väga mitmekesine. Mõned neist toimivad ainete ladestamise (triatsüülglütseroolid, TG) ja transpordi (vabad rasvhapped - FFA) vormina, mille lagunemisel vabaneb suur hulk energiat, teised on rakumembraanide kõige olulisemad struktuurikomponendid (vaba kolesterool). ja fosfolipiidid). Lipiidid osalevad termoregulatsiooni protsessides, elutähtsate organite (näiteks neerude) kaitsmisel mehaaniliste mõjude (vigastuste) eest, valgukadu, naha elastsuse loomisel, kaitstes neid liigse niiskuse eemaldamise eest.

Mõned lipiidid on bioloogiliselt aktiivsed ained, millel on hormonaalse mõju modulaatorid (prostaglandiinid) ja vitamiinid (polüküllastumata rasvhapped). Veelgi enam, lipiidid soodustavad rasvlahustuvate vitamiinide A, D, E, K imendumist; toimivad antioksüdantidena (vitamiinid A, E), reguleerides suuresti füsioloogiliselt oluliste ühendite vabade radikaalide oksüdatsiooni protsessi; määrata rakumembraanide läbilaskvus ioonide ja orgaaniliste ühendite suhtes.

Lipiidid toimivad paljude tugeva bioloogilise toimega steroidide - sapphapete, D-rühma vitamiinide, suguhormoonide, neerupealiste koore hormoonide - eelkäijatena.

Plasma "kogu lipiidide" mõiste hõlmab neutraalseid rasvu (triatsüülglütseroolid), nende fosforüülitud derivaate (fosfolipiidid), vaba ja estritega seotud kolesterooli, glükolipiide, esterdamata (vabu) rasvhappeid.

Vereplasma (seerumi) üldlipiidide taseme kliiniline ja diagnostiline määramine

Norm on 4,0-8,0 g / l.

Hüperlipideemia (hüperlipeemia) - füsioloogilise nähtusena võib täheldada plasma üldlipiidide kontsentratsiooni suurenemist 1,5 tundi pärast sööki. Seedetrakti hüperlipeemia on seda rohkem väljendunud, mida madalam on lipiidide tase patsiendi veres tühja kõhuga.

Lipiidide kontsentratsioon veres muutub mitmete patoloogiliste seisundite korral. Seega on diabeediga patsientidel koos hüperglükeemiaga ka väljendunud hüperlipeemia (sageli kuni 10,0-20,0 g / l). Nefrootilise sündroomi, eriti lipoidse nefroosi korral võib lipiidide sisaldus veres ulatuda veelgi kõrgemale tasemele - 10,0-50,0 g / l.

Hüperlipeemia on pidev nähtus biliaarse maksatsirroosiga patsientidel ja ägeda hepatiidiga patsientidel (eriti ikteriaalsel perioodil). Kõrgenenud vere lipiidide sisaldus on tavaliselt leitud inimestel, kes põevad ägedat või kroonilist nefriiti, eriti kui haigusega kaasneb turse (plasma LDL-i ja VLDL-i kogunemise tõttu).

Patofüsioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad nihkeid üldlipiidide kõigi fraktsioonide sisalduses, määravad suuremal või vähemal määral selle koostisosade alamfraktsioonide: kolesterooli, üldfosfolipiidide ja triatsüülglütseroolide kontsentratsiooni märgatava muutuse.

Vere seerumi (plasma) kolesterooli (CS) uuringu kliiniline ja diagnostiline tähtsus

Vere seerumi (plasma) kolesteroolitaseme uurimine ei anna täpset diagnostilist teavet konkreetse haiguse kohta, vaid peegeldab ainult lipiidide metabolismi patoloogiat organismis.

Praktiliselt tervete 20-29-aastaste inimeste vereplasma kolesterooli ülemine tase on epidemioloogiliste uuringute järgi 5,17 mmol/l.

Vereplasmas leidub kolesterooli peamiselt LDL-i ja VLDL-i koostises, millest 60-70% on estrite (seotud kolesterooli) ja 30-40% vaba, esterdamata kolesterooli kujul. Seotud ja vaba kolesterool moodustavad üldkolesterooli koguse.

30-39-aastastel ja vanematel kui 40-aastastel inimestel on kõrge risk koronaararterite ateroskleroosi tekkeks, kui kolesterooli tase ületab vastavalt 5,20 ja 5,70 mmol / l.

Hüperkolesteroleemia on koronaararterite ateroskleroosi kõige tõestatud riskitegur. Seda on kinnitanud arvukad epidemioloogilised ja kliinilised uuringud, mis on tuvastanud seose hüperkolesteroleemia ja koronaararterite ateroskleroosi, koronaararterite haiguse ja müokardiinfarkti esinemissageduse vahel.

Kõrgeimat kolesterooli taset täheldatakse LP metabolismi geneetiliste häirete korral: perekondlik homo-heterosügootne hüperkolesteroleemia, perekondlik kombineeritud hüperlipideemia, polügeenne hüperkolesteroleemia.

Mitmete patoloogiliste seisundite korral areneb sekundaarne hüperkolesteroleemia. . Seda täheldatakse maksahaiguste, neerukahjustuste, kõhunäärme ja eesnäärme pahaloomuliste kasvajate, podagra, koronaararterite haiguse, ägeda müokardiinfarkti, hüpertensiooni, endokriinsete häirete, kroonilise alkoholismi, I tüüpi glükogenoosi, rasvumise (50-80% juhtudest) korral. .

Plasma kolesteroolitaseme langust täheldatakse alatoitumise, kesknärvisüsteemi kahjustuse, vaimse alaarengu, kroonilise kardiovaskulaarsüsteemi puudulikkuse, kahheksia, hüpertüreoidismi, ägedate nakkushaiguste, ägeda pankreatiidi, pehmete kudede ägedate mäda-põletikuliste protsesside korral. , palavikulised seisundid, kopsutuberkuloos, kopsupõletik, respiratoorne sarkoidoos, bronhiit, aneemia, hemolüütiline kollatõbi, äge hepatiit, pahaloomulised maksakasvajad, reuma.

Vereplasma kolesterooli ja selle üksikute lipoproteiinide (eeskätt HDL) fraktsioonilise koostise määramine on muutunud maksa funktsionaalse seisundi hindamisel suure diagnostilise tähtsusega. Tänapäevase käsitluse kohaselt toimub HDL-i vaba kolesterooli esterdamine vereplasmas tänu maksas tekkivale ensüümile letsitiin-kolesterool-atsüültransferaas (see on organspetsiifiline maksaensüüm). see ensüüm on üks HDL - apo - Al põhikomponente, mida sünteesitakse pidevalt maksas.

Albumiin, mida toodavad ka hepatotsüüdid, toimib plasma kolesterooli esterdamissüsteemi mittespetsiifilise aktivaatorina. See protsess peegeldab peamiselt maksa funktsionaalset seisundit. Kui kolesterooli esterdamise normaalne koefitsient (ᴛ.ᴇ. estriga seotud kolesterooli sisalduse suhe üldkolesterooli) on 0,6-0,8 (ehk 60-80%), siis ägeda hepatiidi korral kroonilise hepatiidi ägenemine, maksatsirroos, obstruktiivne kollatõbi , samuti krooniline alkoholism, see väheneb. Kolesterooli esterdamise protsessi tõsiduse järsk langus näitab maksafunktsiooni puudumist.

Üldfosfolipiidide kontsentratsiooni uuringu kliiniline ja diagnostiline tähtsus vereseerumis.

Fosfolipiidid (PL) on lipiidide rühm, mis sisaldab lisaks fosforhappele (olulise komponendina) alkoholi (tavaliselt glütserooli), rasvhappejääke ja lämmastikaluseid. Arvestades sõltuvust alkoholi olemusest, jaguneb PL fosfoglütseriidideks, fosfingosiinideks ja fosfoinositiidideks.

IIa ja IIb tüüpi primaarse ja sekundaarse hüperlipoproteineemiaga patsientidel on vereseerumis (plasmas) suurenenud PL (lipiidfosfor) tase. See tõus on kõige märgatavam I tüüpi glükogenoosi, kolestaasi, obstruktiivse ikteruse, alkohoolse ja biliaarse tsirroosi, viirushepatiidi (kerge), neerukooma, posthemorraagilise aneemia, kroonilise pankreatiidi, raske suhkurtõve, nefrootilise sündroomi korral.

Mitmete haiguste diagnoosimiseks on informatiivsem uurida vereseerumi fosfolipiidide fraktsioonilist koostist. Sel eesmärgil on viimastel aastatel laialdaselt kasutatud õhukese kihi lipiidide kromatograafia meetodeid.

Vereplasma lipoproteiinide koostis ja omadused

Peaaegu kõik plasma lipiidid on seotud valkudega, mis annab neile hea vees lahustuvuse. Neid lipiid-valgu komplekse nimetatakse tavaliselt lipoproteiinideks.

Tänapäevase kontseptsiooni järgi on lipoproteiinid kõrgmolekulaarsed veeslahustuvad osakesed, mis on nõrkade mittekovalentsete sidemetega moodustunud valkude (apoproteiinide) ja lipiidide kompleksid, milles polaarsed lipiidid (PL, CXC) ja valgud (“apo” ) moodustavad pinnapealse hüdrofiilse monomolekulaarse kihi, mis ümbritseb ja kaitseb sisefaasi (koosneb peamiselt ECS-st, TG-st) vee eest.

Teisisõnu on LP omapärased gloobulid, mille sees on rasvatilk, südamik (moodustunud peamiselt mittepolaarsetest ühenditest, peamiselt triatsüülglütseroolidest ja kolesterooli estritest), mis on veest piiritletud valgu, fosfolipiidide ja vaba kolesterooli pinnakihiga. .

Lipoproteiinide füüsikalised omadused (nende suurus, molekulmass, tihedus), samuti füüsikalis-keemiliste, keemiliste ja bioloogiliste omaduste ilmingud sõltuvad ühelt poolt suuresti nende osakeste valgu- ja lipiidkomponentide vahelisest suhtest. teisest küljest valgu- ja lipiidikomponentide koostise kohta ᴛ.ᴇ. nende olemus.

Suurimad osakesed, mis koosnevad 98% lipiididest ja väga väikesest (umbes 2%) valgu osast, on külomikronid (XM). Οʜᴎ moodustuvad peensoole limaskesta rakkudes ja on neutraalsete toidurasvade transpordivorm, ᴛ.ᴇ. eksogeenne TG.

Tabel 7.3 Vere seerumi lipoproteiinide koostis ja mõned omadused (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Lipoproteiinide üksikute klasside hindamise kriteeriumid HDL (alfa-LP) LDL (beeta-LP) VLDL (pre-beeta-LP) HM
Tihedus, kg/l 1,063-1,21 1,01-1,063 1,01-0,93 0,93
LP molekulmass, kD 180-380 3000- 128 000 -
Osakeste suurus, nm 7,0-13,0 15,0-28,0 30,0-70,0 500,0 - 800,0
Valgud kokku, % 50-57 21-22 5-12
Lipiidide üldsisaldus, % 43-50 78-79 88-95
vaba kolesterool, % 2-3 8-10 3-5
Esterdatud kolesterool, % 19-20 36-37 10-13 4-5
Fosfolipiidid, % 22-24 20-22 13-20 4-7
Triatsüülglütseroolid, %
4-8 11-12 50-60 84-87

Kui eksogeensed TG-d kanduvad verre külomikronite abil, moodustub transport endogeensed TG-d on VLDL. Nende moodustumine on keha kaitsereaktsioon, mille eesmärk on vältida rasvade infiltratsiooni ja seejärel maksa düstroofiat.

VLDL-i mõõtmed on keskmiselt 10 korda väiksemad CM-i suurusest (VLDL-i üksikud osakesed on 30-40 korda väiksemad kui CM-osakesed). Need sisaldavad 90% lipiide, millest üle poole sisaldusest on TG. 10% kogu plasma kolesteroolist kannab VLDL. Suure koguse TG VLDL sisalduse tõttu tuvastatakse ebaoluline tihedus (alla 1,0). Määras selle LDL ja VLDL sisaldavad 2/3 (60%) kõigist kolesterooli plasmast, samas kui 1/3 moodustab HDL.

HDL- kõige tihedamad lipiid-valgu kompleksid, kuna nende valgusisaldus moodustab umbes 50% osakeste massist. Nende lipiidkomponent koosneb pooled fosfolipiididest, pooled kolesteroolist, peamiselt estritega seotud. HDL-i moodustub pidevalt ka maksas ja osaliselt soolestikus, samuti VLDL-i “lagunemise” tulemusena vereplasmas.

Kui LDL ja VLDL toimetama kolesterool maksast teistesse kudedesse(välisseadmed), sealhulgas veresoonte sein, siis HDL transpordib kolesterooli rakumembraanidest (peamiselt veresoonte seinalt) maksa. Maksas läheb see sapphapete moodustumiseks. Kooskõlas sellise osalemisega kolesterooli metabolismis, VLDL ja iseennast LDL kutsutakse aterogeenne, a HDLantiaterogeensed ravimid. Aterogeensuse all on tavaks mõista lipiid-valgu komplekside võimet panustada (kanda) LP-s sisalduvat vaba kolesterooli kudedesse.

HDL konkureerib rakumembraani retseptorite pärast LDL-ga, takistades seeläbi aterogeensete lipoproteiinide kasutamist. Kuna HDL-i pinna monokiht sisaldab suures koguses fosfolipiide, luuakse osakese kokkupuutepunktis endoteeli, silelihaste ja mis tahes muu raku välismembraaniga soodsad tingimused vaba kolesterooli ülekandmiseks HDL-i.

Samal ajal püsib viimane HDL-i pinna monokihis vaid väga lühikest aega, kuna see läbib esterdamise LCAT ensüümi osalusel. Moodustunud ECS, mis on mittepolaarne aine, liigub sisemisse lipiidifaasi, vabastades vabu kohti, et korrata rakumembraanist uue CXC molekuli hõivamist. Siit: mida kõrgem on LCAT aktiivsus, seda tõhusam on HDL-i aterogeenne toime, mida peetakse LCAT aktivaatoriteks.

Kui tasakaal lipiidide (kolesterooli) veresoone seina sissevoolu ja sealt väljavoolu vahel on häiritud, luuakse tingimused lipoidoosi tekkeks, mille kuulsaim ilming on ateroskleroos.

Vastavalt lipoproteiinide ABC nomenklatuurile eristatakse primaarseid ja sekundaarseid lipoproteiine. Primaarsed LP-d moodustavad keemilise olemuselt mis tahes apoproteiin. Neid klassifitseeritakse tavapäraselt LDL-iks, mis sisaldavad umbes 95% apoproteiin-B-d. Kõik ülejäänud on sekundaarsed lipoproteiinid, mis on seotud apoproteiinide kompleksid.

Tavaliselt on ligikaudu 70% plasma kolesteroolist "aterogeense" LDL-i ja VLDL-i koostises, samas kui ligikaudu 30% ringleb "antiaterogeense" HDL-i koostises. Selle suhtega veresoonte seinas (ja teistes kudedes) säilib kolesterooli sissevoolu ja väljavoolu kiiruse tasakaal. See määrab numbrilise väärtuse kolesterooli koefitsient aterogeensus, mis koos üldkolesterooli lipoproteiinide jaotusega 2,33 (70/30).

Massi-, epidemioloogiliste vaatluste tulemuste kohaselt säilib vereplasma üldkolesterooli kontsentratsioonil 5,2 mmol/l kolesterooli nulltasakaal veresoone seinas. Üldkolesterooli taseme tõus vereplasmas üle 5,2 mmol / l põhjustab selle järkjärgulist ladestumist veresoontes ja kontsentratsioonil 4,16–4,68 mmol / l on kolesterooli negatiivne tasakaal veresoonte seinas. täheldatud. Plasma (seerumi) üldkolesterooli taset, mis ületab 5,2 mmol / l, peetakse patoloogiliseks.

Tabel 7.4 koronaararterite haiguse ja muude ateroskleroosi ilmingute tõenäosuse hindamise skaala

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Sarnased postitused