Alkoholi toksiline annus. Äge alkoholimürgistus. Mis on alkohol

Joovastavate jookide valmistamise ajalugu ulatub tuhandete aastate taha.

Kuid viinamarjavein oli eriti laialt levinud antiikajal. Veini loeti kui jumalate kingitust. Kreeka veinivalmistamise kaitsepühak on Dionysos, ladina keeles - Bacchus.

Kahjulikke lisandeid sisaldab ka kaubanduslik vein. Nende patofüsioloogiline mõju organismile ei tulene mitte ainult kangusest (alkoholi protsendist), vaid ka arvukatest kahjulikest lisanditest. Üks veini kaaslasi on metüülalkohol. Metüülalkohol on neurovaskulaarne mürk ja selle 100-grammine annus on inimesele surmav. Isegi väikesed kogused seda alkoholi mõjutavad nägemisnärvi ja võrkkesta. Veinide töötlemiseks kasutatakse vääveldioksiidi, mis hävitab B-vitamiine. Veinides leiduvad arvukad happed (viin-, äädik-, väävel- ja muud happed) mõjutavad negatiivselt seedeorganeid, eriti maksa ja kõhunääret.

Alkoholisisaldus on vahemikus 2,8% kuni 12% alkoholi. Kuid õlu sisaldab erinevaid aineid, mis suurendavad organismi tundlikkust alkoholi suhtes, suurendades selle imendumist. Seetõttu põhjustab õlle ja viina segamine reeglina kiiret ja tugevat joobeseisundit. Õllele lisatakse koirohtu, humalat ja muid lisaaineid, et anda erinevaid maitse- ja aromaatseid varjundeid. Nendel ravimtaimedel on toksiline toime maksale ja neerudele, kõhunäärmele.

Puhast alkoholi hakkasid saama 6.-7. sajandil araablased ja nad nimetasid seda "al cogl", mis tähendab "joovastav". Esimese pudeli viina valmistas araablane Rabez 860. aastal. Mis on alkohol?

See on etüülalkohol - väga tuleohtlik värvitu vedelik, millel on iseloomulik lõhn, mis on seotud väga tõhusate ravimitega. See põhjustab kõigepealt närvisüsteemi erutuse ja seejärel halvatuse. Kui alkohol siseneb vereringesse, hakkab see suhtlema erütrotsüütidega (punaste verelibledega), mis kannavad kopsudest hapnikku, ja vastupidises suunas süsihappegaasiga. Alkohol "kleepub kokku" erütrotsüüdid, tekivad suuremad pallid. "Kuulide" suurus suureneb koos tarbitud alkoholi kogusega. Selline suur moodustis ei suuda kapillaaride kaudu liikuda, tekib tromb (või kapillaaride seinte rebend - hemorraagia), tekib "tuimus" ja seejärel keha- ja ajuosade surm. Seda tajub inimene kui joobeseisundit. Sellises olekus magamine on teadvuse kaotus, alkohoolne kooma.

Inimese ajus on ligikaudu 17 miljardit rakku, mis jätab 2% kehamassist, see neelab kuni 30% purjus etanoolist!

1 gramm ajju tunginud etanooli tapab umbes 200 neuronit! Etüülalkoholi toime ajus kestab 65 päeva!

Pöörduvate tagajärgede taastumine pudeli õlle (500 g), klaasi šampanja (200 g), viina (100 g) joomisel võib ilmneda absoluutse kainuse juures 2-3 aasta jooksul!

Selgub. Et pohmelli sündroom on protsess, mis on seotud verevarustuse puudumise tõttu surnud neuronite eemaldamisega ajust. Keha lükkab surnud rakud tagasi. Seda seostatakse hommikuste peavaludega. Alkohol kahjustab maksa. Sest see neutraliseerib 95% alkoholist. Selle tulemusena tekib hepatiit, tsirroos ja seejärel maksanekroos, mis põhjustab keha surma. Alkohol kahjustab seedesüsteemi. Terve kõhuga inimeste rühmale tutvustati miniaparaati, mille kaudu oli võimalik näha selle elundi seinu. Katsealused jõid tühja kõhuga 200 g viskit. Paar minutit hiljem täheldati limaskesta punetust ja turset, tunni pärast - arvukalt veritsevaid haavandeid ning mõne tunni pärast tekkisid mao limaskestale mädased triibud. Kui inimene joob regulaarselt, siis on maohaavand, vähk.

Alkohol aitab kaasa genofondi degeneratsioonile. Etanool on võimeline hävitama geene, mis põhjustab haigete laste sündi. Ühe või kolme raku surm embrüo arengu alguses võib põhjustada edasist alaarengut või isegi ühegi organi puudumist. Sageli sünnivad joovate emade ja isade lapsed alkohoolse sündroomiga: strabismus, kaasasündinud kurtus, südamerikked, väikese peaga, vähenenud ajuga, vaimselt alaarenenud, vaimuhaiged, raskete deformatsioonidega (aju väljalangemine või selle puudumine, lõhe). suulae, aju song, spina bifida , sõrmede puudulik arv, nende sulandumine, luustiku osa puudumine jne) Täiskasvanutel esineb vaimsete võimete langus, mälu nõrgenemine, dementsus, isiksuse degradatsioon.

Vaimsetel töötajatel halvenevad pärast alkoholi tarvitamist nende mõtteprotsessid põhimõtteliselt, väheneb arvutuste kiirus ja täpsus, nagu öeldakse, töö läheb käest ära.

Riigis on keskmiselt aastas elaniku kohta (sealhulgas vanurid ja imikud) 15-16 liitrit "puhast alkoholi". Maailma Terviseorganisatsiooni standardite järgi lühendab iga üle kaheksa liitri joodav liiter meeste keskmist eluiga aasta ja naiste 4 kuu võrra. On murettekitav, et üle 96% joovatest inimestest joob enne 15. eluaastat ja umbes kolmandik enne 10. eluaastat.

Valus alkoholisõltuvus võib tekkida igal loomaliigil, kui neile õpetatakse veini või viina jooma.

Tüüpilised vaatlusobjektid alkoholi mõju kohta elusorganismile on laborirotid ja hiired. Vette alkoholi lisades muutuvad loomad alkohoolikuteks. Alkohoolse joogi puudumisel käituvad loomad nagu tõelised alkohoolikud: tormavad mööda puuri ringi, hammustavad üksteist tigedalt. Mõni sirutab pärast põnevusperioodi lõdvalt kongipõrandal – täpselt samamoodi nagu pohmellis joodik. Loomade alkoholismiga kaasnevad muutused nende seksuaalses sfääris. Neil on vähenenud spermatosoidide tootmine, milles domineerivad töövõimetud spermatosoidid.

Väikesed alkoholiannused põhjustavad meestel ja naistel sugurakkude alaarengut. Noortel "mittejootvatel" loomadel suurenesid katse ajal seemnetorukesed 70%, alkohoolsetel rottidel aga ainult 6%!

Alkoholi makku toomisega on kolmandik loodetest surnud ja ellujäänud on kaalult palju väiksemad kui kontrollrühmas. Sarnased protsessid võivad tekkida ka inimkehas.

Koolinoorte seas on kõige levinum alkoholi tarvitamise põhjus: häbelikkus vastassugupoole suhtes, soov näida täiskasvanuna, olla nagu kõik teised.

Kohvi saadakse kohvipuu ubadest. Toimeaine on kofeiin. Puhta kofeiini surmav annus on suukaudselt 10-20 grammi. Mürgine toime on seotud kesknärvisüsteemi terava erutusega. Kanget kohvi juues kiireneb inimese pulss, laienevad pupillid, tõuseb vererõhk, tekib rõõmsameelsus. Tekib sõltuvus kohvi tarbimisest. kofeiin on ravim. Seetõttu on inimesed, kes pole saanud oma päevanormi tasside kohvi, ärritunud, neid kummitab nõrkus, peavalu, lihasvalu.

Kirjanduse ülevaatest järeldub, et kõik valitud ained on organismile väga mürgised, kuna sisaldavad palju mürgiseid, mürgiseid aineid. Need avaldavad tugevamat mõju noorele, kasvavale organismile ning on väga ohtlikud inimeste ja loomade sünnieelses arengus.

Alkoholi sisaldavate ainete mõju kahepaiksete südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemidele

Keskmised andmed alkoholi sisaldavate ainete mõju kohta kahepaikse kehale.

Alkoholi ja nikotiini sisaldavate ainete mõju kahepaikse kehale.

Alkoholimürgitus Venemaal on kodumajapidamiste mürgituste hulgas juhtival kohal. Alkohol moodustab enam kui 60% kõigist surmaga lõppenud mürgistustest. Enamik surmajuhtumeid (95%-98%) toimub enne arstiabi osutamist. Kuidas alkoholimürgitust ära tunda ja milliseid meetmeid tuleks võtta traagiliste tagajärgede vältimiseks?

etanool(etüül- või veinialkohol) - mõõduka toksilise aktiivsusega keemiline aine, värvitu, lenduv, tuleohtlik. Seguneb veega igas koguses, lahustub kergesti rasvades. See levib kiiresti kogu kehas, tungib kergesti läbi bioloogiliste membraanide.

Huvitavad faktid alkoholi kohta

• Etanool on meie keha jaoks loomulik aine. Tavaliselt tekib etanool erinevate ainete ainevahetuse käigus, samuti soolestikus käärimise käigus. Selle kontsentratsioon on aga minimaalne (0,003 g/l) ega kujuta endast ohtu tervisele.
• Maos imendub 20% võetud etanoolist, ülejäänud 80% peensooles.
• Tühja kõhuga imendub pool manustatud etanooli annusest verre 15 minutiga. Keskmiselt 1 tunni 30 minuti pärast täheldatakse etanooli maksimaalset kontsentratsiooni veres.
• Kõige kiiremini imenduvad verre kanged (üle 30 kraadi) ja gaseeritud alkohoolsed joogid.
• Etanooli imendumiskiirus suureneb korduvate annuste ja maohaiguste (gastriit, peptiline haavand) korral.
• Toit maos vähendab etanooli imendumise kiirust. Sellega seoses on alkohoolsete jookide tarbimine täis kõhuga üks alkoholimürgituse ennetusi. Täiskasvanute samaaegne 0,5 liitri viina tarbimine põhjustab reeglina alkoholimürgistuse. Päeva jooksul joodud sama kogus viina säilitab aga vaid joobeseisundi.
• Etanool, millel on hea võime lahustuda rasvades, tungib kergesti läbi naha organismi. Kirjeldatakse laste surmaga lõppenud mürgistusjuhtumeid, kui taimede alkoholiekstrakte kasutatakse kompresside ja mähiste jaoks.
• Etanool läbib kergesti platsentaarbarjääri ja jaotub kogu loote kehas. Alkoholi toksiline mõju lootele on palju tugevam kui ema organismile.
• Keskmine surmav alkoholiannus on 300 ml 96% etanooli ühekordse annusena.
• Etanool eritub organismist peamiselt kolmel viisil: 1) 2-4% etanoolist eritub neerude kaudu, 2) kopsude kaudu 3-7%, 3) kuni 90-95% etanoolist töödeldakse maksas. , kus see lõpuks laguneb süsinikdioksiidiks ja veeks.

Millised on alkoholimürgistuse sümptomid ja tunnused?

Esimesed märgid alkoholimürgitusest

Alkoholimürgistuse esimesed sümptomid ja nende esinemise mehhanismid

Raske alkoholimürgitus

Mis määrab alkoholimürgituse raskusastme?

Mürgistus alkoholiasendajatega

Alkoholi surrogaadid

• Kölniveed, vedelikud, erinevad ravimtinktuurid (viirpuu, emajuur jne)
• Tehnilised vedelikud (pidurivedelik, antifriis, klaasipuhastid jne)
• Metüülalkohol, etüleenglükool on kõige ohtlikumad surrogaadid.

Metüülalkoholi mürgistus

Etüleenglükooli mürgistus

Mida teha alkoholimürgistuse korral?

Esmaabi alkoholimürgistuse korral

Mida teha?		Kuidas?	Milleks?
Tagada hingamisteede läbilaskvus		Võtke keel välja, kui see tagasi tõmbub Puhastage suu Võimalusel kasutage suuõõne sisu (lima, sülje, oksendamise jäägid) eemaldamiseks kummist pirni Suure süljeerituse korral süstida veeni 1,0-0,1% atropiini	Tagada piisav hapnikuga varustamine. Vältida ülemiste hingamisteede ummistumist.
Asetage patsient õigesti, kinnitage keel		Patsient tuleb asetada küljele Vajuta keelele, et see ära ei vajuks (võib keelele vajutada lusika või sõrmega, parem on salvrätik või taskurätik ümber sõrme keerata, et keel välja ei libiseks)	Vältimaks oksendamise sattumist hingamisteedesse. Keelelangus on teadvusetuse korral sagedane surmapõhjus.
Südame ja hingamise seiskumise korral tehke rindkere kompressioone ja kunstlikku hingamist		2 hingetõmmet ja 30 rinnale surumist moodustavad ühe elustamistsükli. Korrake kuni hingamise ja südamelöögini või kiirabi saabumiseni. Parem on seda teha paarikaupa, vaheldumisi vahetades, et klõpsud oleksid tõhusad.	Meetod suudab taaskäivitada südame- ja hingamistegevuse või toetada elutähtsaid organeid kuni eriabi saabumiseni.
Tooge teadvusele, kui patsient on teadvuseta		Tooge ammoniaagiga vatitups kuni 1 cm kaugusele ninast	Ammoniaagil on äratav toime, ergutab hingamist.
oksendamist esile kutsuda (kui patsient on teadvusel!)		Joo 1-3 tassi soolalahust (1 tl 1 tassi sooja vee kohta) Võtke oksendamise (ipekaki juur) klaasi vees 2 tl.	Protseduur on tõhus esimesed tunnid pärast alkoholi joomist. Kuna etanooli täielik imendumine seedetraktist verre võtab aega 40-90 minutit (tühja kõhuga). Oksendamine on vastunäidustatud teadvuseta olekus ja patsiendi raske seisundi korral. Kuna on suur oksendamise oht hingamisteedesse, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, isegi surma.
Tehke maoloputus		Võimalusel tehke maoloputus läbi sondi Jooge nii palju vett kui võimalik, seejärel vajutage oksendamise esilekutsumiseks keelejuurele. Korrake kuni puhta oksendamiseni. (Vett võib soolata 1 liiter 1 tl)	Meetod on efektiivne ainult mürgistuse esimestel tundidel. 1-2 tunni jooksul imendub suurem osa etanoolist verre. Pärast 2-3 tundi pärast alkoholi tarbimist on maoloputus ebaefektiivne.
Soojendage haigeid		Aseta sooja tuppa, mässi teki sisse, kleit vms.	Alkohol põhjustab perifeerset vasodilatatsiooni, millega kaasneb tugev soojuskadu.
Aktsepteerima adsorbent(aine, mis on võimeline absorbeerima erinevat tüüpi toksiine) aktiivsüsi, valge puusüsi, polüsorb, entorosgeel jne.		Valge kivisüsi: 3-4 tabletti, kuni 3-4 korda päevas Enterosgel: 6 supilusikatäit, üks kord. Polüsorb: Täiskasvanutele 2-3 supilusikatäit segatuna ¼-½ tassi veega. Aktiveeritud süsinik: 1 gramm 10 kg patsiendi kehakaalu kohta, 1 tab. \u003d 0,25 gr. Keskmiselt 30-40 tab. kohtumine. Suurema efektiivsuse saavutamiseks tuleb tabletid purustada pulbriks ja lahjendada 100-200 ml vees. Keskmine päevane annus on 20-30 gr., 80-120 tab.	Adsorbendid on kõige tõhusamad mürgistuse esimestel tundidel. Nad seovad ja eemaldavad kehast alkoholi, millel ei olnud aega verre imenduda.
Võtke aineid, mis kiirendavad etanooli neutraliseerimist ja eemaldamist organismist		Metadoksüli annus 300-600 mg (5-10 ml), intramuskulaarselt; Või lisage 300-900 mg metadoksiili 500 ml soolalahusele või 5% glükoosilahusele, süstige intravenoosselt 90 minuti jooksul. Vitamiinid + glükoos Traditsiooniliselt segatakse ühes süstlas: 1) Vit. B1 (tiamiin) 2ml-5%; 2) vit. B6 (püridoksiin) 3 ml-5%; 3) vit.C (askorbiinhape) 5-10ml-5%; 4) 10-20 ml 40% glükoosi Sisestage intravenoosselt. Mesilasmesi 100-200 grammi 2-3 annusena (mesi sisaldab suures koguses fruktoosi)	Metadoksiil on ravim, mis on loodud spetsiaalselt alkoholimürgistuse raviks. Suurendab etanooli kasutamise eest vastutavate ensüümide aktiivsust. Seega kiirendab see etanooli töötlemise ja eemaldamise protsesse. Taastab maksarakud. Parandab patsientide vaimset seisundit. Mitte kasutada mürgistuse korral surrogaatidega (metanool, etüleenglükool), sel juhul nende toksiline toime ainult suureneb. Vitamiinid, glükoos, fruktoos, parandavad ainevahetusprotsesse, kiirendavad etanooli neutraliseerimise ja elimineerimise protsesse. Tiamiin vähendab alkohoolse psühhoosi riski.
Taastab vee ja mineraalide tasakaalu		Tilgutid: Naatriumvesinikkarbonaat 4%-400 ml Hemodez 400 ml Kvartosool, atsesool 500 ml Joo: Hapukurk (kurk, kapsas) Mineraalvesi (0,5-1,5 l)	Lahendused parandavad vereringet läbi anumate, taastavad vajaliku vee ja mineraalide tasakaalu. Neutraliseerige ja eemaldage verest toksiinid.
Aktsepteerima Hepatoprotektorid		Ademetioniin (Heptral) 2-4 tabletti päevas 2 nädala jooksul, 1 tablett = 400mg Essentiale 1-2 kapslit 3 korda päevas, kursus 3 kuni 6 kuud. 1 kapsel = 300 mg	Taastada kahjustatud maksarakud, parandada nende funktsiooni, kiirendada etanooli neutraliseerimise protsesse.
Mürgistuse korral metüülalkohol või etüleenglükool juua etüülalkoholi		Esmakordselt pärast mürgistust juua kvaliteetset kanget alkoholi: 200 ml konjakit, viskit, viina 40-50 ml viina 40 kraadi. iga 3 tunni järel 4-metüülpürasool, 10 mg 1 kg kehamassi kohta koos 200 ml etanooli vesilahusega suu kaudu iga 3-4 tunni järel	Etüülalkohol toimib vastumürgina, peatab metüülalkoholi lagunemise mürgisteks aineteks (sipelghape ja formaldehüüd). 4-metüülpürasool (pürosool, fomepisool) on uusim vastumürk metüülalkoholi ja etüleenglükooliga mürgitamisel. Ravim vähendab maksaensüümi (alkoholdehüdrogenaasi) aktiivsust, katkestades seeläbi ülalnimetatud alkoholidest toksiliste ainete moodustumise.

Mida ei saa alkoholimürgitusega teha?

• Asetage patsient selili, on suur oht, et ta lämbub oksendamise peale
• Andke uuesti alkoholi, välja arvatud juhul, kui tegemist on metanooli või etüleenglükooli mürgitusega
• Võtke külm dušš. Alkoholimürgistuse korral on termoregulatsiooni protsessid häiritud, keha kannatab juba soojakadu. Külm dušš võib asja ainult hullemaks muuta.
• Sunni kannatanu püsti tõusma ja kõndima. Mürgistuse ajal töötavad kõik elundid ja süsteemid äärmuslikul režiimil ning igasugune täiendav stress võib neid kahjustada.
• Ärge jätke patsienti üksi. Näiteks: ohver võib igal ajal teadvuse kaotada ja keele vajumise korral lämbuda.
• Ärge kutsuge esile oksendamist, ärge tehke maoloputust, kui patsient on teadvuseta (kodus). On suur oht maomahla sattumiseks hingamisteedesse ja ägeda hingamispuudulikkuse tekkeks.

Alkoholimürgistuse tüsistused

• Äge toksiline hepatiit
• Äge maksapuudulikkus
• Alkohoolne deliirium ("delirious tremens"), deliirium, hallutsinatsioonid
• Mendelssohni sündroom(Mendelssohni sündroom on tõsine seisund, mille puhul tekib äge hingamispuudulikkus maomahla hingamisteedesse sattumise tõttu). Alkoholimürgistuse korral areneb sündroom sageli välja, kui okse siseneb hingamisteedesse.

Alkoholimürgistuse ennetamine

• Ärge jooge alkoholi tühja kõhuga
• Ärge jooge alkoholi suurtes annustes
• Ärge jooge alkoholi seedetrakti haiguste, ületöötamise, alatoitumise korral
• Ärge jooge alkoholi ravimite (antidepressandid, unerohud, valuvaigistid jne) võtmise ajal.
• Söö enne joomist rasket einet
• Söömine pärast alkoholi joomist
• Püüdke mitte kombineerida erinevaid alkohoolseid jooke
• Proovige alkohoolseid jooke tarbida tõusvas astmes
• Ärge jooge madala kvaliteediga alkohoolseid jooke
• Parim ennetus on MITTE juua!

Catad_tema Alkoholisõltuvus – artiklid

Alkoholi toksiline toime

Alkoholi toksiline toime

ICD 10: T51

Kinnitamise aasta (ülevaatamise sagedus): 2016 (ülevaatus iga 3 aasta järel)

ID: 499 KR

Erialaliidud:

• Kliiniliste Toksikoloogide Liit

Kinnitatud

Piirkondadevaheline heategevuslik avalik-õiguslik organisatsioon "Kliiniliste toksikoloogide ühendus"

Nõus

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi teadusnõukogu __ __________ 201_

alkohol

etanool

propüülalkohol

isopropüülalkohol

amüülalkohol

butüülalkohol

alkohol, täpsustamata

keemilis-toksikoloogiline diagnostika

patoloogilised sündroomid

kiirendatud detoksikatsioon

Lühendite loetelu

BP - vererõhk

ADH – alkoholdehüdrogenaas

ALAT – alaniintransferaas

ASAT - aspartaadi transferaas

GGTP - gamma-glutamüültranspeptidaas

GGTP - gamma-glutamüültransferaas

HD - hemodialüüs

HDF - hemodiafiltratsioon

GLC – gaasivedelikkromatograafia

GIT - seedetrakt

IVL - kopsude kunstlik ventilatsioon

KOS - happe-aluse olek

CT - kompuutertomograafia

CPK – kreatiinfosfokinaas

LDH – laktaatdehüdrogenaas

ICD10 – Rahvusvaheline statistiline klassifikatsiooni haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide klassifikaator, kümnes redaktsioon

MRI - magnetresonantstomograafia

ARDS - äge respiratoorse distressi sündroom

ICU – intensiivravi osakond

PZh - maoloputus

Ultraheli - ultraheliuuring

FBS - fibrobronhoskoopia

FD - sunnitud diurees

CVP - tsentraalne venoosne rõhk

AP - leeliseline fosfataas

EÜ - etüülalkohol

EGDS - esophagogastroduodenoscopy

EKG - elektrokardiograafia (kardiogramm)

EEG - elektroentsefalograafia

EAPCCT – Euroopa Mürgistuskeskuste ja Kliiniliste Toksikoloogide Assotsiatsioon

LD - surmav (surmav) annus

Rg - radiograafia

Tingimused ja määratlused

Alkohol- Keemiliselt kuuluvad alkoholide hulka kõik seeria ühehüdroksüülsed alkoholid – metüül-, etüül-, propüül-, butüül- jne. ICD 10-s selle sõna laiemas tähenduses mõiste "alkohol" all, mis esineb rubriigis T.51 "Alkoholi toksiline toime", on mõeldud erinevaid ühehüdroksüülseid alkohole - etüül (etanool), metüül (metanool), propüül (propanool) jne Venemaa igapäevaelus seostatakse ametlikku, erialast teaduskirjandust, meediat, mõistet ja vastavalt ka nimetust "alkohol" etüülalkoholiga (ES), mille kood on ICD 10-s - T51 .0 Seega kasutatakse terminit alkohol sisuliselt alkohoolsete jookide sünonüümina.

Alkoholi mürgistus- fraas, mis iseloomustab alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest põhjustatud tervisehäiret. Ajalooliselt on terminit "alkoholijoove" kasutanud erineva profiiliga arstid, sealhulgas toksikoloogid, psühhiaatrid-narkoloogid (peamiselt), kohtuarstid. Praegu on mõiste "alkoholijoove" RHK10-s koodiga F10 - Alkoholist põhjustatud psüühika- ja käitumishäired, sealhulgas: F.10.0 "Äge joove" - ​​kui äge joove alkoholismi ja alkoholimürgistuse all. Samal ajal on tavaks eristada järgmisi kliinilisi vorme: äge alkoholimürgitus: lihtne alkoholimürgitus; alkoholimürgistuse muutunud vormid; patoloogiline mürgistus; krooniline alkoholism 1, 2, 3 etappi; alkohoolsed psühhoosid (alkohoolne deliirium, äge alkohoolne hallutsinoos, äge alkohoolne paranoia jne). "Krooniline alkoholimürgistus" iseloomustab haigust, mis on tekkinud ES pikaajalise kuritarvitamise tagajärjel ja millega ei kaasne kooma (välja arvatud hulgiorgani puudulikkuse lõppstaadium). Sellele haigusele on iseloomulikumad erinevad käitumis- ja psüühikahäired. Mõistete "alkoholijoove", "äge alkoholimürgitus" ja "alkoholimürgitus" asendamine põhjustab sageli ohvri vale diagnoosi, haiglaravi ja ravi.

Alkohoolne kooma- kooma, mis on tekkinud ES-i kasutamise tagajärjel, peamiselt alkohoolsete jookide kujul mürgises / surmavas annuses, koos mürgise / surmava etanooli kontsentratsiooniga veres.

Võõrutus- väljastpoolt tulnud mürgise aine neutraliseerimise ja organismist eemaldamise protsess. Detoksifitseerimine kui loomulik protsess, mis kaitseb keha mürgiste ainete eest, hõlmab mitmesuguseid mehhanisme, mille eesmärk on muundada mürk mittetoksilisteks ühenditeks (metaboliitideks), mis viiakse läbi peamiselt maksas, eemaldades mürki või selle metaboliite mitmel viisil - läbi neerud, sooled, maks, kopsud, nahk. Loodusliku võõrutusprotsessi käigus võivad tekkida metaboliidid, mis on mürgisemad kui kehasse sattunud mürgine aine (surmav süntees), lisaks läbides metabolismi maksas maksas, erituvad neerude kaudu, toksiline aine ja selle. toksilised metaboliidid võivad põhjustada nende organite kahjustusi ja ägeda neeru- või maksapuudulikkuse teket.

Detox kiirenes Toksilise aine intensiivsemaks eemaldamiseks organismist kasutatakse erinevaid kiirendatud võõrutusmeetodeid, nagu sunddiurees (urineerimise ravimite tugevdamine), seedetrakti puhastamine (maoloputus, lahtistite manustamine, enterosorbentide manustamine, sooleloputus), kehavälised meetodid keha ekstrarenaalseks puhastamiseks (hemodialüüs ja selle modifikatsioonid, hemosorptsioon, peritoneaaldialüüs, plasmaferees jne).

Haigus- mis tekib seoses patogeensete tegurite mõjuga, keha aktiivsuse, jõudluse, võime kohaneda välis- ja sisekeskkonna muutuvate tingimustega kohanemise rikkumisega, muutes samal ajal keha kaitsvaid-kompenseerivaid ja kaitse-adaptiivseid reaktsioone ja mehhanisme.

Instrumentaalne diagnostika- diagnostika erinevate seadmete, seadmete ja vahendite abil patsiendi läbivaatamiseks.

Joobeseisund- Elutegevuse rikkumine, mis on põhjustatud kehasse väljastpoolt tunginud või selles moodustunud toksiliste ainete poolt, rikkudes erinevaid biokeemilisi protsesse ja eritusorganite funktsioone ning mis viib endotoksikoosi tekkeni. Väike meditsiiniline entsüklopeedia. Mürgistus on laiem patoloogiline protsess, mis hõlmab mitte ainult ja mitte niivõrd eksogeenset, vaid võib-olla ka endogeensemat toksikoosi.

Laboratoorsed diagnostikad- meetodite kogum, mille eesmärk on analüüsida uuritavat materjali erinevate spetsiaalsete seadmete abil.

Mürgistus- haigus, mis areneb inimese või looma keha välise (eksogeense) kokkupuute tagajärjel keemiliste ühenditega koguses, mis põhjustab füsioloogiliste funktsioonide häireid ja ohustab elu

Alkoholimürgitus(või etanool) - kooma, mis tekkis ägedalt ES toksilise annuse kasutamise tagajärjel. Olukorda, millega ei kaasne ES-i tarvitamise järgselt teadvusekaotust, käsitletakse kui alkoholijoovet, mis ei vaja vältimatut arstiabi, kuna inimene väljub joobeseisundist ise.

sündroom- ühise etioloogia ja patogeneesiga sümptomite kogum.

Mürgistuse somatogeenne staadium- ägeda keemilise haiguse kulgemise periood, mis algab pärast mürgise aine kehast eemaldamist või hävitamist keha erinevate organite ja süsteemide struktuuri ja funktsioonide jälgede kahjustuse kujul, mis avaldub reeglina mitmesuguste somaatiliste, neuropsühhiaatriliste tüsistuste korral, nagu kopsupõletik, äge neeru-, maksapuudulikkus, toksiline polüneuropaatia, aneemia, psühhoorgaaniline sündroom jne. Selles mürgistuse staadiumis ei ole spetsiifiline (antidootiline) ravi vajalik ja võõrutusravi saab suunata ainult endotoksikoosi ravile.

osariik- muutused kehas, mis tekivad patogeensete ja (või) füsioloogiliste tegurite mõjul ja nõuavad arstiabi;

Alkoholi surrogaadid- joobeseisundis kasutatavate alkohoolsete jookide asendajad, mis on ühe- ja mitmehüdroksüülsete alkoholide rühma kuuluvad ained, orgaanilised lahustid, millel on etanooli toimega sarnane narkootiline toime kesknärvisüsteemile, kuid reeglina , neil on suurem toksilisus. Neid kasutatakse igapäevaelus ja tootmises tehnilistel eesmärkidel ning need ei ole ette nähtud allaneelamiseks. RHK10 ei sisalda alamrubriiki "alkoholi surrogaatide toksiline toime".

Mürgistuse toksikogeenne staadium- ägeda keemilise haiguse kulgemise periood, mis algab hetkest, kui mürgine aine siseneb kehasse kontsentratsioonis, mis on võimeline tekitama spetsiifilist toimet, ja kestab kuni selle eemaldamiseni. Seda iseloomustab kliiniliste ilmingute spetsiifilisus, mis peegeldab mürgise aine keemilisi ja toksikoloogilisi omadusi, selle mõju sihtorganitele. Selle haiguse perioodi tõsidus sõltub otseselt võetud mürgi annusest, selle kontsentratsioonist veres. Selle perioodi peamine terapeutiline ülesanne on vähendada selle kestust võimalikult varakult, kasutades erinevaid kiirendatud detoksikatsiooni meetodeid, antidoodi, sümptomaatilist ravi.

1. Lühiteave

1.1 Määratlus

Alkoholid on ulatuslik ja väga mitmekesine orgaaniliste ühendite klass: nad on looduses laialt levinud, neil on suur tööstuslik tähtsus ja erakordsed keemilised omadused.

Suurima toksikoloogilise tähtsusega on alifaatsed küllastunud alkoholid, millel on pikk, kuni 5 süsinikuaatomist koosnev ahel (metüül, etüül, propüül, butüül ja amüül).

Alkoholi toksiline toime(vastavalt ICD10 sõnastusele) tähendab tervisehäiret, mis on põhjustatud selle rühma ühe või mitme esindaja allaneelamisest ja seda tõlgendatakse ägeda mürgistusena. Samas on kliiniliste tunnuste seisukohalt juhtivaks väärtuseks nii selle patoloogia esinemissageduse kui ka meditsiiniliste tagajärgede osas mürgistus ES-ga (etanool) või üldkasutatav mõiste - alkoholimürgitus, mis alates aastast. Toksikoloogide seisukoht on teadvusehäire (kooma), mis on põhjustatud liigsest samaaegsest etanoolitarbimisest. Mürgistus selle rühma teiste alkoholidega võib ilmneda erinevate sümptomitega teadvuse säilimisega.

Arvestades suuremat toksilisust ning kliiniliste ilmingute ja tüsistuste spetsiifilisust, ei võeta nendes soovitustes arvesse metanooli (metüülalkoholi) toksilist toimet (mürgistust), mis on jagatud eraldi kliinilisteks soovitusteks.

1.2 Etioloogia ja patogenees

T51 rühma kuuluvaid alkohole iseloomustab piiratud lenduvus ja suhteliselt madala toksilisuse korral ägedat sissehingatavat alkoholimürgistust kliinilises praktikas praktiliselt ei esine, välja arvatud mõnede alkoholide (isopropüül) ja mõnede alkohole sisaldavate tehniliste preparaatide sissehingamise korral. narkojoobe eesmärgil. Kliinilises praktikas on kõige levinumad ägedad suukaudsed mürgistused joobeseisundi eesmärgil kasutatavate alkoholidega.

Äge alkoholimürgitus tekib tavaliselt etüülalkoholi või erinevate alkohoolsete jookide võtmisel, mille etüülalkoholi sisaldus on üle 12%. 96% etanooli surmav annus jääb vahemikku 4–12 g 1 kg kehakaalu kohta (tolerantsi puudumisel umbes 700–1000 ml viina). Alkohoolne kooma tekib siis, kui etanooli kontsentratsioon veres on 3 g / l ja rohkem, surm - kontsentratsioonil 5-6 g / l ja rohkem. Mürgistus on reeglina leibkonna iseloomuga - juhuslik, joobeseisundiga.

Mürgistus puhaste kõrgemate alkoholidega - propüül-, butüül-, amüülalkoholidega on toksikoloogilises praktikas palju vähem levinud kui etüülalkoholiga, sagedamini on mürgistus nende seguga etüülalkoholiga. Surmavad annused ja kontsentratsioonid: kirjeldatakse surmava mürgistuse juhtumeid allaneelamisel - 0,1-0,4 liitrit propüülalkoholi või rohkem. Surm tekkis perioodil 4-6 tundi kuni 15 päeva, kooma - kui propanooli sisaldus veres oli umbes 150 mg%. Kuid surmaga lõppenud mürgistust kirjeldatakse ka 40 ml alkoholi allaneelamisel. Suu kaudu manustatava isopropüülalkoholi surmavaks doosiks (LD100) täiskasvanutele loetakse 240 ml, surmava kontsentratsiooni tasemed varieeruvad lastel 0,04 mg/l ja täiskasvanutel 4,4 mg/l. Kehasse sisenemise teed - sissehingamine, suukaudne, perkutaanne, kuid kliinilises praktikas on ülekaalus nende alkoholide suukaudse manustamise tagajärjel tekkinud mürgistus.

Fuselõli on kõrgemate (C3-C10) ühehüdroksüülsete alifaatsete alkoholide, eetrite ja muude ühendite segu. Kõrgemad alkoholid, milles on kuni 10 süsinikuaatomit, lahustuvad vees. Toksikoloogilisest seisukohast on oluline suukaudne manustamisviis. Hoolimata asjaolust, et fuselõlid sisalduvad paljudes legaalsetes alkohoolsetes jookides, on monohüdroksüülsete alkoholide kui iseseisvate kemikaalide esindajatel peamine kliiniline ja toksikoloogiline tähtsus.

Butüülalkoholid (C4H9OH) - iseloomuliku alkoholilõhnaga värvituid vedelikke kasutatakse lahustitena parfümeeria- ja farmaatsiatööstuses, sünteetilise kummi tootmisel, BSK pidurivedeliku (sisaldab kuni 50% butanooli) valmistamisel jne.

Amüülalkoholid (С5Н11ОН) eksisteerivad 8 amüülalkoholi isomeeri kujul (primaarsed, sekundaarsed, tertsiaarsed amüül- ja isoamüülalkoholid, dietüülkarbinool, sec-butüülkarbinool jne), mis saadakse nafta rafineerimisel. Peamine praktiline väärtus on tavaline amüülalkohol, fuseliõli põhikomponent - alkohoolse kääritamise õline toode. Butüül-, amüülalkoholid võivad tekitada kahjustusi sissehingamisel, kokkupuutel nahaga, kuid suurimat ohtu kujutavad need allaneelamisel joobeseisundi eesmärgil või ekslikult "puhtal kujul" või lahustite või muude tehniliste vedelike koostises.

Alkoholide füüsikalis-keemiliste omaduste üldistus määrab lõpuks nende ühendite toksikokineetika sarnasuse. Kõik selle rühma esindajad, kes sisenevad sisemusse, imenduvad maost ja peensoole ülemisest osast kiiresti verre ning jaotuvad kehas üsna ühtlaselt. Erandiks on 6 või enama süsinikuaatomiga alkoholid, mis võivad kõrge lipofiilsuse tõttu koguneda rasvkoesse.

ES imendub seedetraktist kiiresti verre (peensooles kuni 80%) ning jaotub elundites ja kudedes üsna ühtlaselt, samas kui etanooli toksikokineetikas eristatakse kahte erinevat faasi: resorptsioon (imendumine) ja eliminatsioon ( eritumine).

Resorptsioonifaasis on elundite ja kudede etanooliga küllastumise kiirus palju kiirem kui selle biotransformatsioon ja eritumine, mille tulemusena täheldatakse selle kontsentratsiooni suurenemist veres. Pärast suukaudset manustamist saavutatakse etanooli maksimaalne kontsentratsioon veres 1-2 tunni pärast.

Eliminatsioonifaas toimub pärast enam kui 90% alkoholi imendumist. Etanooli jaotuse ülaltoodud faaside määramiseks arvutatakse selle kontsentratsiooni tasemete suhe uriinis ja veres. Resorptsioonifaasis on see keskmine suhe<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

Faasi määramisel on suur diagnostiline ja kohtuekspertiisi tähtsus.

Umbes 90% ES-st oksüdeeritakse maksas ensüümi alkoholdehüdrogenaasi osalusel CO2-ks ja H2O-ks, ülejäänud 10% eritub muutumatul kujul kopsude ja neerude kaudu 7–12 tunni jooksul Etanooli metabolismi kiirus inimkehas on keskmiselt 90–120 mg/kg kehakaalu kohta tunnis, kuid see näitaja võib olenevalt individuaalsetest omadustest oluliselt erineda.

Intensiivse verevarustusega organid (aju, maks, neerud) küllastatakse etanooliga mitu minutit, luues etanooli taseme dünaamilise tasakaalu veres ja kudedes. Toidumassid maos aeglustavad alkoholi imendumist ning tühja kõhuga või korduvate annuste manustamisel, samuti maohaigustega inimestel on resorptsioonikiirus suurem.

Alkoholi eritumine organismist toimub muutumatul kujul uriini ja väljahingatavas õhus ning uriinis määratakse see palju kauem kui veres. Etanooli eritumine ei sõltu pH väärtusest, samas kui selle happelised metaboliidid erituvad paremini uriiniga, millel on aluseline reaktsioon.

Etanooli biotransformatsioon toimub peamiselt maksas, moodustades tooteid, mis erituvad peamiselt neerude kaudu.

Etanoolil on kesknärvisüsteemile (KNS) avalduva narkootilise toime tõttu psühhotroopne toime. Raske mürgistuse korral nõrgenevad ergastusprotsessid, mis on tingitud ajuraku ainevahetuse muutumisest, vahendajasüsteemide funktsiooni rikkumisest ja hapniku kasutamise vähenemisest. Etanooli narkootilise toime raskusaste sõltub selle kontsentratsioonist veres, sealhulgas selle suurenemise kiirusest veres resorptsioonifaasis, kus etanooli narkootiline toime on samade kontsentratsioonide korral suurem kui eliminatsioonifaasis. veri; patsiendi alkoholitaluvuse arenguaste.

Ägeda alkoholimürgistuse patogeneesis koos ajuhäiretega on juhtiv koht erineva päritoluga hingamisteede häiretel. Nende protsesside tulemusena tekkiv hüpoksia süvendab ajuhäireid ja homöostaasi häireid (happe-aluse seisund, vee-elektrolüütide tasakaal, interstitsiaalne ainevahetus jne). Seda soodustab hüpoglükeemia, mis sageli areneb kroonilistel alkohoolikutel ägeda alkoholimürgistuse taustal.

Ägeda alkoholimürgistuse hemodünaamiliste häirete keskmes on veresoonte toonuse rikkumine, suhteline, harvem absoluutne hüpovoleemia, atsidoosi, hüperkoagulatsiooni ja hüpotermia tagajärjel häiritud mikrotsirkulatsioon.

Lisaks on kardiovaskulaarsüsteemi varasema patoloogia (alkohoolne kardiomüopaatia jne) taustal kõige sagedamini võimalik välja arendada mittespetsiifiline kardiotoksiline toime.

Mürgistuse somatogeenses staadiumis on põhikohal aju jääkhäired, siseorganite, eelkõige maksa, neerude, müokardi ja kõhunäärme kahjustused, samuti nakkuslikud tüsistused (peamiselt kopsupõletik), mis põhjustab kõigi elutähtsate funktsioonide häireid. . Kroonilise alkoholimürgistuse taustal arenenud alkohoolse kardiomüopaatiaga on võimalikud südame rütmihäired, sealhulgas surmaga lõppevad.

Kõrgemad alkoholid põhjustada alkoholile sarnast joovet. Need oksüdeeritakse kehas alkoholdehüdrogenaasi, mikrosomaalse etanooli oksüdeeriva süsteemi ja aldehüüddehüdrogenaasi osalusel vastavateks aldehüüdideks ja hapeteks.

Kõrgemate alkoholide äge mürgisus on 1,5–3 korda kõrgem kui etanooli mürgisus. Selle kohaselt klassifitseeritakse kõrgemad alkoholid ja fuselõlid mõõdukalt toksilisteks ühenditeks.

Isopropüül(propüül)alkohol võib sattuda kehasse suu kaudu, sissehingamisel ja prekutaanselt. Isopropüülalkoholi metaboliit on atsetoon, mis oksüdeerub aeglaselt CO2-ks ja H2O-ks. Kokku metaboliseerub 30-50% annusest. 82% isopropüülalkoholist imendub seedetraktist esimese 20 minutiga ja lõpeb peaaegu 2 tunni pärast.

Täiskasvanutel on isopropanooli ja selle metaboliidi atsetooni eliminatsiooni poolväärtusaeg vastavalt 2,9–16,2 tundi (keskmiselt 7 tundi) ja 7,6–26,2 tundi. Tänu heale lahustuvusele rasvades võivad propüülalkoholid organismis püsida üsna kaua. Isopropüülalkoholi ja atsetooni vabanemine väljahingatavas õhus algab 15 minutit pärast alkoholi allaneelamist. Isopropüülalkoholi ja atsetooni eritumine toimub ka uriiniga; atsetooni vabanemine, sõltuvalt isopropüülalkoholi annusest, võib kesta mitu päeva.

Butüülalkohol võib sattuda kehasse sissehingamise ja suukaudse kaudu.

Sissehingamisel imendub 1-butanoolist umbes 55%, kuid see eritub kiiresti: 1 tund pärast sissehingamise lõpetamist see väljahingatavas õhus puudub. Makku sattudes imenduvad butüülalkoholid kiiresti: 2-3 tunni pärast kaovad nad verest (24 tunni pärast tuvastati ka tert-butüülalkohol). Maksimaalne kogunemine toimub maksas ja veres. Toimub oksüdatsioon butanooliks, butaan- ja äädikhappeks.

Umbes 83% 2-butanoolist eritub väljahingatavas õhus, 4-5% uriiniga ja alla 1% väljaheitega.

Aurud ärritavad ülemiste hingamisteede limaskesti ja silmi. Nahale sattudes võivad dermatiit ja ekseem tekkida mida varem, seda suurem on selle tööstuslikul tootmisel tekkinud butüülalkoholis (butüülalkohol ja krotonaldehüüd jne) küllastumata ühendite sisaldus. Butüülalkohol põhjustab narkootilist toimet; sel juhul mõjutab kesknärvisüsteem, eriti aju subkortikaalsed moodustised.

Butüülalkoholi surmav annus suukaudsel manustamisel - erinevate allikate järgi 30 kuni 200-250 ml. Väiksemad annused võivad põhjustada rasket mürgistust koos koljusisene verejooksu ja nägemishäiretega (muutused silmapõhjas, nägemisväljade ahenemine, nägemisnärvi atroofia ja pimedus).

Amüülalkohol pärast suukaudset manustamist ringleb see veres mitu tundi (erinevad isomeerid - 4 kuni 50 tundi); selle lagunemissaadused on aldehüüdid ja ketoonid; Eritumine organismist toimub kopsude ja uriiniga.

Kehale avalduva toime olemuse järgi on amüülalkoholid tugeva lokaalse ärritava toimega ravimid. Esiteks saab mõju närvisüsteem ja tekib ajutüve elutähtsate keskuste halvatus.

Kuupaiste või teiste suure ühehüdroksüülsete alifaatsete alkoholide sisaldusega surrogaatide põhjustatud alkoholimürgistust iseloomustab kiire areng, pikem kestus, sügavam teadvuse kahjustus, epileptiformsed kesknärvisüsteemi häired ja raske mürgistusjärgne sündroom. Selliste surrogaatide sagedane kasutamine aitab kaasa psühho-orgaanilise sündroomi kiirele arengule.

1.3 Epidemioloogia

Äge ES-mürgitus on mürgistuse tõttu haiglaravi üks peamisi põhjuseid. Venemaa toksikoloogiliste keskuste aruannete kohaselt (vorm nr 64) moodustasid selle patoloogiaga patsiendid 37,4%, 42,9%, 36,9%, 30,7%. kõigist nendes osakondades haiglaravil viibinutest vastavalt aastatel 2008–2011. 2015. aastal oli see näitaja keskmiselt 32,7%. Föderaalringkondades ulatus 2015. aastal etanoolimürgistusega haiglaravile sattunud patsientide osakaal 7,1%-st Loode föderaalringkonnas kuni 69%-ni Uuralite ja Siberi föderaalringkondades. Keskmine haiglasuremus etanoolimürgistusse oli aastatel 2005–2012 3,0%, 2015. aastal 4,7%. Vene Föderatsioonis on sama perioodi juhtiv tegur etanoolimürgitusest tingitud suremus võrreldes muude mürgistussurmade põhjustega, ulatudes 55,8%-st 2005. aastal 42,1%-ni 2012. aastal, 2015. aastal – 43,7%, muud alkoholid - 3,3% - 4,0%.

1.4 Kodeerimine vastavalt ICD10-le

Alkoholi toksiline toime (T51):

T51.0 - Etanooli (etüülalkoholi) toksiline toime;

T51.2 - 2-propanooli (propüülalkoholi) toksiline toime;

T51.3 - Fuseliõlide toksiline toime (alkohol: amüül; butüül; propüül;

T51.8 - Teiste alkoholide toksiline toime;

T51.9 - Alkoholi toksiline toime, täpsustamata;

1.5 Klassifikatsioon

Kooma klassifikatsioon etanooli toksilise toime (äge mürgituse) tõttu, mis jaguneb vastavalt sügavusele.

pindmine tüsistusteta kooma,

pindmine keeruline kooma,

sügav tüsistusteta kooma

kooma sügav keeruline.

Alkoholide toksiline toime:

2-propanool (propüülalkohol),

fuselõlid (alkohol: amüül;

butüül; propüül

klassifitseeritakse raskusastme järgi:

kerge - ei kaasne teadvusekaotusega,

mõõdukas raskusaste - teadvusehäirega vastavalt stuuporseisundi tüübile, toksiline entsefalopaatia, kuid ilma tüsistusteta,

raske - iseloomustab täielik teadvusekaotus (kooma), millega võivad kaasneda mitmesugused tüsistused.

2. Diagnostika

2.1 Kaebused ja haiguslugu

Etanoolimürgistuse korral kaebusi praktiliselt pole, kuna patsient on teadvuseta. Säilinud teadvusega kõrgemate alkoholidega mürgistuse korral on narkootiliste ja ärritavate ainetega kokkupuutele iseloomulikud kaebused: nõrkus, pearinglus, peavalu, valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, oksendamine. Butanooli, amüülalkoholidega mürgituse korral võib esineda kõhulahtisuse kaebusi.

Anamnees peaks olema suunatud järgmiste andmete selgitamisele: mürgise aine liik (viin, vein, õlu, tehniline alkohol, lahusti - selle nimetus, kaubamärk jne), annus, mürgise aine võtmise aeg.

Lisaks on soovitav välja selgitada mõned andmed elu anamneesist: varasemad haigused, vigastused, halvad harjumused.

Enamasti saab anamneesi koguda alles pärast patsiendi teadvuse taastumist, kuna etanooli (alkoholi) mürgistus on kooma ja ohvrid toimetavad tavaliselt kohale kiirabibrigaadid avalikest kohtadest, tänavatelt juhuslike möödujate kutsel, kuid isegi sel juhul ei suuda patsient teadvusele tulnud isik kaugeltki alati meeles pidada ja vajalikku anamnestilist teavet edastada.

2.2 Füüsiline läbivaatus

Etanooli või kõrgemate alkoholidega mürgituse korral on soovitatav hinnata järgmist:

Naha välimus - puudub spetsiifiline värvus, hingamispuudulikkuse, šoki, huulte, näo tsüanoosi, akrotsüanoosi korral täheldatakse külmavärinat, sügava kooma korral võib esineda niiskust. On vaja tuvastada lööbe olemasolu / puudumine, lokaalsed muutused, nn. "Lamatöörihaavandid", mis on tingitud asendivigastusest, mis on tingitud inimese enda kehakaalu survest, nn asendisurve teatud pehmete kudede piirkondadele, mis põhjustab naha hüpereemia piirkondade ilmnemist, mida sageli peetakse verevalumiteks, hematoomideks, põletusteks. , flebiit, allergiline turse jne. ja avastatakse tavaliselt varases staadiumis (1-3 päeva).

Hinnake psühhoneuroloogilist seisundit: teadvuse seisund (selge, letargia, stuupor, kooma, psühhomotoorne agitatsioon, hallutsinatsioonid). Kooma juuresolekul - hinnake selle sügavust, reflekside olemasolu või puudumist, õpilaste laiust, nende reaktsiooni valgusele, anisokooria olemasolu (puudumist), lihastoonuse seisundit. Anisokooria, patoloogiliste reflekside tuvastamisel pöörake tähelepanu nende püsivusele (“õpilase mäng”), kuna pindmise alkohoolse kooma korral võivad ilmneda ja kiiresti kaduda anisokooria ja patoloogilised refleksid.

Hinnake hingamise seisundit: adekvaatsus, sagedus, sügavus, rindkere kõigi osade hingamistegevuses osalemise ühtlus, auskultatoorne pilt.

Uurige nähtavaid limaskesti – mõned kõrgemad alkoholid on ärritavad ja võivad neelamisel põhjustada põletustunnet, valu.

Pöörake tähelepanu vigastuste olemasolule / puudumisele, eriti näol, peas, kõhus, alaseljas.

Pöörake tähelepanu ES-le iseloomuliku lõhna olemasolule / puudumisele väljahingatavas õhus, kõrgematele alkoholidele, kuid see ei ole absoluutne ES-mürgitust kinnitav fakt, kuna alkoholijoobe seisund võib kaasneda mitmesuguste somaatiliste, nakkushaiguste ja vigastustega.

2.3 Laboratoorsed diagnostikad

2.3.1 Keemilis-toksikoloogiline labordiagnostika

Aluseks on keemilis-toksikoloogiline labordiagnostika. Etanooli kvalitatiivse ja kvantitatiivse määramise kaasaegsetest ekspressmeetoditest on gaas-vedelikkromatograafial (GLC) leekionisatsioonidetektori või soojusjuhtivuse detektoriga vaieldamatu eelis, mis tagab suure täpsuse (tundlikkus 0,005 g/l etanooli kohta). ) ja uuringu spetsiifilisus ning võimaldab koos põhiuuringuga tuvastada bioloogilistes vedelikes mitmeid narkootilise toimega aineid (alifaatsed alkoholid (C1-C5), ketoonid, tööstuslikud kloori ja fluororgaanilised derivaadid, alifaatsed ja aromaatsed süsivesinikud, glükoolid ja estrid). Diagnostika eesmärgil ei ole soovitatav kasutada ES olemasolu ja taseme määramist veres väljahingatava õhu analüüsi (alkomeeter) abil, kuna see meetod ei võimalda määrata teiste alkoholide olemasolu, on halvem GLC täpsus ja ei võimalda ka koomas patsiendil saada vajalikku kogust väljahingatavast õhku (kõige täielikum aktiivne väljahingamine).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Etüülalkoholi määramine veres ja uriinis on soovitatav teha 2 korda 1-tunnise intervalliga, et kinnitada esimese uuringu tulemus ja määrata mürgistuse faas nendes bioloogilistes keskkondades etanooli kontsentratsiooni suhte järgi ( resorptsioon või eliminatsioon).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Kommentaarid:Alkoholi keskmine kontsentratsioon veres koomas olevate patsientide vastuvõtmisel on 3,0–5,5 g / l, lastel täheldatakse alkoholi toksilist toimet ilma kooma tekketa etanooli kontsentratsioonil veres 0,9–1,9 g / l. l, kooma areneb etanoolitasemel 1,6 g/l. Täielikku korrelatsiooni kooma sügavuse ja etanooli kontsentratsiooni vahel veres siiski ei ole, kuigi alkoholisisalduse suurenedes veres on kalduvus kooma süveneda. Lisaks on mõnikord samad kontsentratsioonid alkoholijoobes ja alkohoolses koomas olevatel inimestel. Seetõttu ei saa üksainus etanooli kontsentratsiooni näitaja veres olla alkoholimürgituse raskuse kriteeriumiks. Sellega seoses on vaja pärast teist uuringut määrata alkoholisisalduse suhe bioloogilistes keskkondades, millel on lisaks kliinilisele ka kohtumeditsiiniline tähtsus.

GLC meetod on varustatud meie riigis saadaolevate kodumaiste analüüsiseadmetega ega ole patsiendile ohtlik.

Pindmises koomas olevate patsientide puhul on soovitatav üks kord määrata etanooli olemasolu ja tase.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Sügavas koomas olevaid patsiente, kellel on algselt kõrge etanoolisisaldus veres, soovitatakse uuesti läbi vaadata (pärast võõrutusravi), eriti teadvuse taastumise ebapiisavalt kiire positiivse kliinilise dünaamika korral.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Sügava kooma korral on sõltuvalt kliinilisest olukorrast soovitatav läbida korduv 2- või 3-kordne uuring (kvalitatiivne ja kvantitatiivne). Arvestades, et isopropanooli metaboliit on atsetoon, võib viimase tuvastamist metaboolse atsetooni lubatud taset ületavas koguses (näiteks suhkurtõve korral) pidada isopropanooli kasutamise kaudseks kinnituseks.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Kommentaarid: Vereproovide võtmise reeglid . Veri koguses 15 ml võetakse gravitatsioonijõu abil süstlasse, asetatakse 2 pudelisse 10 ja 5 ml, mis sisaldavad 3-5 tilka hepariini lahust iga 10 ml vere kohta ja suletakse tihedalt kaanega või samades kogustes. kasutades vaakumtorusid. Viaali võetakse ka uriin koguses vähemalt 5 ml ja suletakse tihedalt korgiga.

Tähtis: etanooli, muude alkoholide ja lenduvate ühendite vere võtmisel ei tohi vereproovi võtmise nõela sisestamiskoha nahka töödelda etüülalkoholiga, sest. see viib valede tulemusteni.

Täiendav keemilis-toksikoloogiline diagnostika on soovitatav alkoholi ja psühhoaktiivsete ainetega (narkootikumid, psühhotroopsed ained), muude alkoholide, klooritud ja aromaatsete süsivesinikega kombineeritud mürgistuse kahtluse korral. Uurimismeetodid sõltuvad määratavast mürgist.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

2.3.2 Kliiniline ja biokeemiline laboridiagnostika

Kõigil patsientidel on tungivalt soovitatav teha üldine (kliiniline) vereanalüüs, uriin, biokeemiline vereanalüüs (üldbilirubiini, otsese bilirubiini, üldvalgu, glükoosi, uurea, kreatiniini määramine). Nende uuringute sagedus sõltub mürgistuse raskusastmest ja patsiendi haiglas viibimise kestusest.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Alkoholi ja teiste teadvuse häireid põhjustavate toksiliste ainetega mürgistuse diferentsiaaldiagnostikaks on soovitatav määrata veresuhkru tase, määrata CBS, et hinnata homöostaasi seisundit ning kaudselt tuvastada metanooli ja etüleenglükooli. mürgistus, mida iseloomustab dekompenseeritud metaboolse atsidoosi teke.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Hepatopaatia, maksapuudulikkuse tekkega on soovitatav määrata aldolaasi, aluselise fosfataasi, GGTP, GGTP, protrombiiniaja, koagulogrammi, bilirubiini fraktsiooni, valgufraktsioonid.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

2.4 Instrumentaalne diagnostika

Instrumentaalsel diagnostikal pole spetsiifikat ja seda tehakse diferentsiaaldiagnostika ja patsiendi seisundi jälgimise eesmärgil.

elektrokardiograafia (EKG) - kardiomüopaatia, kroonilise südamepatoloogia esinemise tõenäosus (eriti kuna selliste patsientide elulugu haiglasse sattumisel on praktiliselt teadmata),

rindkere radiograafia,

kolju röntgenuuring kahes projektsioonis - tänavalt, avalikest kohtadest toodud patsientidele vigastuste jälgede olemasolul.

esophagogastroduodenoscopy (EGDS) - kõrgematel alkoholidel on seedekulgla limaskestale lokaalne ärritav toime (kuni 2 korda).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Trauma, kaasuva haiguse või võimalike tüsistuste avastamiseks on soovitatav teha üks kord täiendavaid instrumentaalseid diagnostikameetodeid (aju ultraheliuuring (ultraheli) (ECHO-skoopia), kompuutertomograafia (CT) ja aju magnetresonantstomograafia (MRI). , kõhuõõne organite, neerude, kõhunäärme ultraheliuuring, fibrobronhoskoopia FBS.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

2.5 Diferentsiaaldiagnostika

Esmatasandi tervishoiu staadiumis on soovitatav välistada haigus või seisund, mis põhjustas kooma alkoholimürgistuse taustal, eelkõige:

traumaatiline ajukahjustus, äge tserebrovaskulaarne õnnetus;

hüpoglükeemiline kooma;

nakkushaigused (meningiit, entsefaliit jne)

maksa- ja ureemiline kooma, endokrinoloogiliste haigustega kooma, raske entsefalopaatia koos vee-elektrolüütide ja ainevahetushäiretega.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Haiglas on patsiendi vastuvõtmisel soovitatav välistada ka ülalloetletud haigused või seisundid ning positiivse dünaamika puudumisel pärast 2,0-4,0 tundi pärast infusioonravi algust on soovitatav teha põhjalikum uuring. , sealhulgas keemilis-toksikoloogilised, et välistada mis tahes - või psühhotroopsete ravimite või muude somaatiliste või nakkushaiguste kombineeritud tarbimine.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

3. Ravi

Esmatasandi tervishoiu staadiumis on soovitatav hingamishäireid normaliseerida ja taastada või säilitada piisav hemodünaamika (vt 3.1 "Hemodünaamiliste häirete ravi".

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

1. aspiratsiooni-obstruktiivsete hingamisteede häirete korral on soovitatav teha suu tualett, hüpersalivatsiooni ja bronhorröa vähendamiseks süstitakse subkutaanselt atropiini ** (1-2 ml 0,1% lahust);
2. pindmise koomaga - ülemiste hingamisteede sisu aspireerimine toimub õhukanali abil;
3. sügava koomaga - tehakse hingetoru intubatsioon.
4. tsentraalset tüüpi hingamispuudulikkuse korral on pärast hingetoru esialgset intubatsiooni vaja läbi viia kopsude kunstlik ventilatsioon.
5. häirete segavormiga kõrvaldatakse esmalt aspiratsiooni-obstruktiivsed hingamishäired ja seejärel ühendatakse kunstlik kopsuventilatsioon.
6. on näidatud hapniku sissehingamine.
7. atelektaaside lahendamiseks - sanitaar- FBS.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

3.1 Hemodünaamiliste häirete ravi

Raskete hemodünaamiliste häirete korral on soovitatav kasutada šokivastast ravi: intravenoossed plasmaasenduslahused, soolalahused ja glükoosilahused.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Pärast hingamispuudulikkuse ja sellega seotud hüpoksia leevendamist on soovitatav kasutada merevaikhappe preparaate (meglumiinnaatriumsuktsinaadi lahus ** - 1,5% - 400,0) ja kardiovaskulaarseid aineid terapeutilistes annustes (kordiamiin, kofeiin).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

3.2 Homöostaasi häirete korrigeerimine

Vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine on soovitatav läbi viia kristalloidi, kolloidlahuste ja glükoosiga pulsi, vererõhu (BP) ja tsentraalse venoosse rõhu (CVP), südameindeksi, kogu perifeerse resistentsuse, hematokriti, hemoglobiini ja elektrolüütide kontrolli all. kontsentratsioonid, samuti diurees.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Kommentaarid:Sel eesmärgil sisestatava vedeliku maht on keskmiselt 2,0-3,0 liitrit või rohkem, kui kolloidsete ja kristalloidsete lahuste vahekord on 1:3.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Kommentaarid: Mürgistuse ajal on oluline happe-aluse tasakaalu häirete varajane kõrvaldamine, kuna pikaajaline metaboolne atsidoos, mis loomulikult areneb koos alkoholimürgitusega, võib iseenesest avaldada tugevat kahjulikku mõju erinevatele kehasüsteemidele.

Etanooli metabolismi kiirendamiseks, ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks, dekstroosi ** (10-20% lahus 500-1000 ml) intravenoosse manustamise kombinatsioon insuliiniga (16-20 ühikut) ja vitamiinide kompleks (tiamiin ** 5) % lahus 3-5 ml, püridoksiin) soovitatakse ** 5% lahus 3-5 ml, tsüanokobalamiin** 300-500 mcg, askorbiinhape** 5% lahus 5-10 ml, tiokthape** 0,5% lahus 2 -3 ml).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Energiaainevahetuse normaliseerimiseks on soovitatav süstida merevaikhappe preparaate - etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaati**, naatriummeglumiinsuktsiini**t jne.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Wernicke toksilise alkoholijärgse entsefalopaatia vältimiseks on soovitatav manustada tiamiini** (100 mg intravenoosselt).

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

3.3 Võõrutus

maoloputus (PG) sond,

soolase lahtisti (eelistatavalt naatriumsulfaadi) sisseviimine,

1. puhastamine.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

3.4 Kiirendatud detox

Etanooli intensiivsemaks vabanemiseks on soovitatav kasutada sunddiureesi (FD), mis viiakse läbi uriini leelistamisega.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Sügava kooma koos arefleksiaga, positiivse dünaamika puudumisega pärast PD-tsüklit, on soovitatav äärmiselt kõrge etanooli (10 g / l) või kõrgemate alkoholide tase veres, HD või HDF.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

• Alla 18-aastastel patsientidel alkoholimürgistuse raviks on soovitatav kompleksteraapia, mis hõlmab võõrutusravi (seedetrakti puhastamine - mao pesemine toatemperatuuril veega, rangelt kontrollides selleks kasutatava vee koguhulka (esimesel aastal mitte rohkem kui 1 liiter). eluiga, 1-3 liitrit 1 aastast kuni 6-7 aastani, 4-5 liitrit vanuses 8-15 aastat FD rakendamiseks veenisiseselt manustatud vedeliku kogust kasutatakse kiirusega 7,0-8,0 ml / kg tunnis), viiakse läbi ka sümptomaatilist ravi, manustatakse vitamiine, mis suurendavad etanooli metabolismi.

Veenmisvõime tase - D(tõendite tase - 4)

Kuidas ja miks alkohol inimeste tervist kahjustab?

Väikeste alkoholiannuste toime kaalutletud tunnused näitavad, et nende kasutamine ei ole kaasaegse tootmise tingimustes kokkusobiv tööjõuga. See eeldab ennekõike läbimõeldud otsuste kohest vastuvõtmist, kõrget keskendumisvõimet ja tähelepanu stabiilsust, inimoperaatori reageerimiskiirust erinevat tüüpi signaalidele ning kiiret orienteerumist muutuvates töötingimustes.

Etüülalkoholi kõige olulisem farmakoloogiline omadus seisneb eelkõige selles, et sellel on omadus kiiresti imenduda seedetraktis, imendumine algab tegelikult suuõõnes. See periood (resorptsiooni faas - imendumine) pärast alkoholi võtmist kestab 1,5-2 tundi, sealhulgas selle jaotumise aeg inimkeha organites ja kudedes. Seejärel tuleb alkoholi ja selle ainevahetusproduktide kehast väljaviimise periood – eliminatsiooni faas. Tühja kõhuga manustamisel ilmneb kõrgeim alkoholikontsentratsioon veres 15-20 minuti pärast ning järk-järgult oksüdeerub kehas 90-92% annusest täielikult, muutudes lõpptooteks - veeks ja süsinikdioksiidiks.

Alkoholi oksüdatsioon algab kohe pärast sissevõtmist ja saavutab suurima intensiivsuse esimese 5-6 tunni jooksul ning seejärel väheneb järgmise 6-16 tunni jooksul ning kogu lõpliku oksüdatsiooniprotsess võib kesta kuni 2 nädalat (annuse korral 50-100 g). Ligikaudu 90% võetud alkoholist oksüdeerub maksas spetsiaalse ensüümi - alkoholdehüdrogenaasi toimel, ülejäänud 10% annusest oksüdeerub teiste ensüümsüsteemide osalusel, eritub organismist väljahingatava õhu, higi ja higiga. uriin. Kui esimestel tundidel pärast allaneelamist ületab alkoholi kontsentratsioon veres selle kontsentratsiooni uriinis, siis 2,5-3 tunni pärast täheldatakse vastupidist suhet. Veelgi enam, oksüdatsiooni hilises staadiumis ei pruugi alkohol olla enam veres, vaid siiski uriinis.

Alkoholi võime kiiresti verre imenduda määrab selle mõju peaaegu kõikidele organitele, sest neid läbistab ja ümbritseb terve veresoonte võrgustik ning alkoholi tungimine teatud organitesse või kudedesse on seda suurem, mida rikkalikum. vereringevõrk, mis neid toidab ja seeläbi ainevahetusprotsesse tagab. Nagu teate, on aju verevarustus 16 korda suurem kui jäsemete lihaste oma, mis tähendab, et aju küllastumine alkoholiga toimub palju kiiremini kui lihased. Samal ajal jääb ajust ja aju ja seljaaju suplevast tserebrospinaalvedelikust eritumise kiirus maha alkoholi eritumisest teiste organite ja kudede kaudu – selle kontsentratsioon ajukoes on suurem ja püsib kauem kui veres. .

Pole üllatav, et kõigepealt reageerib närvisüsteem alkohoolsete jookide tarbimisele. Selline närvisüsteemi rakkudele avalduva toime sihipärane selektiivsus tuleneb asjaolust, et neis suures koguses sisalduvad nn lipiidid (rasvade moodustised) lahustuvad alkoholis kergesti. Niisiis, närvirakkudesse tungiv alkohol vähendab nende reaktsioonivõimet, samal ajal kui ajukoore rakkude aktiivsus on häiritud ja seejärel laieneb selle toime subkortikaalsete keskuste ja seljaaju rakkudele. Alkohoolsete jookide ühekordse ja harvaesineva kasutamise korral on need häired endiselt pöörduvad, samas kui süstemaatiline põhjustab närvirakkude püsivat ja mitmekülgset düsfunktsiooni, nende struktuurset degeneratsiooni ja surma.

On teada, et närviraku aktiivsus väljendub järjestikustes ergastus- ja inhibeerimisprotsessides. Alkohol pärsib peamiselt pärssimise protsessi ajukoores. Ajukoore närvirakkudes inhibeerimisprotsesside pärssimise tulemusena inhibeeritakse aju subkortikaalsed keskused. See seletab alkohoolse joobe pildile nii tüüpilist erutusseisundit.

Alkoholi tarbimine, mis mõjutab närvisüsteemi ja häirib selle funktsioone, põhjustab reaalse ahelreaktsiooni teiste kehasüsteemide aktiivsuse muutustest, mis vastavalt tagasiside põhimõttele süvendavad kaudselt algselt nii mööduvaid kui ka püsivaid negatiivseid mõjusid.

Selgitame seda mõne näitega. Seega stimuleerib kesknärvisüsteemi kaudu alkoholi tarbimine kaudselt maomahla suurenenud sekretsiooni. Vaatamata maoseina poolt eritatava mahla suurenenud kogusele sisaldab see aga tavapärasest palju vähem seedeensüüme, seedevõime väheneb.

Mõjutades aju süvastruktuuride subkortikaalseid keskusi, mõjutab alkohol pikliku medulla vasomotoorse keskuse tööd, mis reguleerib eelkõige naha pindmisi veresooni. Ja pärast alkoholi võtmist tajub purjus inimene nende anumate laienemist subjektiivselt soojustundena. Sellest ka levinud eksiarvamus, et alkoholil on soojendav toime. Tegelikult täheldatakse vastupidist efekti - naha veresoonte laienemine toob kaasa ainult suurenenud soojusülekande kehast.

Mida tugevam on joove ja seega ka alkoholi toksiline toime medulla oblongatale, seda suurem on soojusülekanne ja seega ka kiiremini hakkab kehatemperatuur langema. Selline lahknevus purjus inimese subjektiivse soojatunde tajumise ja objektiivselt tekkiva suurenenud kehasoojusülekande vahel võib kaasa tuua traagilisi tagajärgi: külma ja pakase tingimustes võib joobes inimene kergesti ja kiiresti külmuda.

Organismi sisenedes eritub alkohol muutumatul kujul hingamise teel, süljega ja peamiselt neerude kaudu. Seega, neerutuubulite kaudu verest filtreerides, alkohol mitte ainult ei ärrita neid, vaid suurendab koos sellega ka paljude väärtuslike ja keha normaalseks toimimiseks vajalike ainete vabanemist.

Selle tulemusena on häiritud vere elektrolüütide koostis, selliste elementide nagu kaalium, naatrium, kaltsium ja magneesium sisaldus selles. Igaüks neist elementidest täidab keha jaoks üht või teist olulist funktsiooni. Nii et magneesiumi puudumisega kehas täheldatakse ärrituvust, käte, keha värisemist, krampe ja vererõhu tõusu. Liigne naatrium põhjustab vedelikupeetust ja kogunemist kehas.

Tavaliselt on vere elektrolüütide koostis tasakaalus, samas kui ainult ühe elemendi sisalduse muutus veres põhjustab selle teiste elementide sisalduse suurenemise või vähenemise. Alkoholi tarvitanud inimesel suureneb magneesiumi sisaldus uriinis mitu korda. Alkoholi tarbimine nihutab vere happe-aluse tasakaalu happesuse suunas. See aitab kaasa askorbiinhappe tarbimise suurenemisele, B1-vitamiini varude vähenemisele nii veres kui ka ajus.

Alkohol pärsib lihaskontraktsioone pakkuvate ensüümide tegevust, mille tulemusena muutub energiabilanss, väheneb rasvhapete oksüdatsioon ja valgusüntees ning häiritakse kaltsiumi ainevahetust lihaskiududes. Kõik see muudab lihaste kokkutõmbumise tugevust ja energiakulusid ning aitab kaasa lihaste väsimuse tekkele. Alkohoolsete jookide mõjul on piimhappe ainevahetus häiritud ja selle vabanemine pärsitud. Seetõttu suureneb erineva raskusastmega neerupuudulikkuse korral toksiinide sisaldus veres järsult, mis suurendab ureemia riski.

Kesknärvisüsteemi funktsioone mõjutavate alkohoolsete jookide kasutamine ja veelgi enam kuritarvitamine põhjustab kaudselt kõigi peamiste ainevahetustüüpide – valkude, süsivesikute, rasvade – rikkumisi. Iseloomulik on see, et sel juhul tekivad spetsiifilised häired organismi süsteemide, näiteks südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, erituselundite, immuunsüsteemi, endokriinsete ja üksikute organite töös.

Alkohoolsete jookide regulaarsel tarbimisel võib alkoholi oksüdatsiooni vaheprodukt (atsetaldehüüd) põhjustada ka spetsiifiliste ainete, näiteks morfiini moodustumist, soodustades seega sõltuvuse teket – valusat iha alkoholi järele, mis on kroonilise alkoholismi aluseks.

Kroonilise alkoholismi all kannatavad patsiendid kurdavad sageli vahelduvat valu (konstriktsiooni) südame piirkonnas. See on enamikul patsientidest tingitud spetsiifilistest muutustest südamelihases. Fakt on see, et alkoholi mõju all sünnib nende südamelihas uuesti, südame muutunud seinad kaotavad elastsuse, muutuvad lõtvuks ega talu vererõhku: süda suureneb, selle õõnsused laienevad. Ja südamelihase efektiivsus väheneb järk-järgult, vereringe on häiritud. See väljendub südamepekslemises, õhupuuduses, köhimises, üldises nõrkuses ja tursetes.

Alkohoolikute ja joodikute vereringehäired soodustavad kroonilise südame isheemiatõve tekkimist. Väikesed veresooned laienevad, näonahk muutub sinakaslillaks (kõik teavad “alkohooliku nina”). Kroonilise alkoholimürgistuse korral muutuvad veresoonte seinad, mis põhjustab südame- ja ajuveresoonte skleroosi. Südametegevuse ja vereringe häired põhjustavad ka nii sagedast vererõhu tõusu alkoholismi, hüpertensiivsete kriiside, ähvardava ajuverejooksu ja sellele järgneva täieliku või osalise halvatuse eest.

Alkoholi kuritarvitamine põhjustab neerudes põletikulisi muutusi, mineraalide ainevahetuse rikkumise tõttu moodustuvad neis kivid. Eriti sageli mõjutab maks, mille maht suureneb, rasv ladestub selle rakkudesse. Maksakoe asendamise tõttu rasvkoega lakkab see täitmast oma põhifunktsiooni - mürgiste ainete, sealhulgas alkoholi, selle ainevahetusproduktide neutraliseerimist. Toodetud sapi kogus väheneb.

Valu, raskustunne paremas hüpohondriumis ja iiveldus annavad tunnistust alkoholismi põdeva patsiendi maksakahjustusest. Arenev hepatiit (maksapõletik) võib hiljem muutuda veelgi tõsisemaks haiguseks, mis enamasti lõppeb patsiendi surmaga maksatsirroosi tagajärjel. Selle põhjuseks on sageli krooniline alkoholism.

Alkohoolsete jookide ärritav toime limaskestadele ning paljude joodikute ja alkohoolikute tugeva suitsetamise tagajärjed põhjustavad neil sageli esinevat neelupõletikku, sageli koos häälepaelte kahjustusega. Alkoholismi põdevatel patsientidel täheldatakse reeglina kähe ja kare häält, sageli kõrivähki. Kopsude vereringe halvenemise tõttu tekivad neil ülekoormus, kopsukoe elastsus väheneb oluliselt. Seetõttu põevad nad palju tõenäolisemalt kroonilist bronhiiti, kopsupõletikku ja emfüseemi kui inimesed, kes ei joo. Kopsude nõrgenemisega kaasneb valulik köha, rohke röga.

Alkoholi süstemaatiline kuritarvitamine mitte ainult ei hõlbusta oluliselt tuberkuloosi ja suguhaigustesse nakatumist, vaid süvendab oluliselt ka nende kulgu. Esiteks organismi kaitsevõime järsu nõrgenemise tõttu joobeseisundi tõttu. Need on inimeste haigused, kes ei järgi isikliku hügieeni reegleid, kuritarvitavad alkoholi. Nakatumine sugulisel teel levivatesse haigustesse 9 juhul 10-st esineb joobeseisundis.

Süstemaatilise joobe ja alkoholismi korral ilmnevad väljendunud muutused mitte ainult kesk-, vaid ka perifeerses närvisüsteemis. Paljud patsiendid kogevad ebamugavustunnet sõrmede ja varvaste otstes, nendes tuimust ja kipitust. Pikaajalise alkoholi kuritarvitamise korral võib tekkida jäsemete halvatus. Põletikulised muutused roietevahelises, istmikunärvi ja teistes närvides põhjustavad raskeid tagajärgi - neuralgia, neuriit, millega kaasneb pidev valu, liikumispiirangud. Joodik muutub praktiliselt invaliidiks.

Kõik see põhjustab suurenenud tundlikkust külmetushaiguste ja nakkushaiguste suhtes, mis on patsientidel palju raskemad kui mittejoovate inimeste puhul, koos väljendunud ja pikaajaliste tüsistustega. Siseorganite ja närvisüsteemi haiguste raskus ja tõsidus sõltuvad otseselt alkoholiseerumise kestusest, alkoholismi staadiumist ja määrast. Häirete tekkimine algab juba alkoholi kuritarvitamise varases staadiumis ning nende sagedus ja raskusaste suurenevad alkoholi kuritarvitamise intensiivsuse, kestuse ja kroonilise alkoholismi raskusastme suurenedes.

On teada, et III staadiumi alkoholismiga patsientidel esinevad 1,9 korda sagedamini kui II staadiumis siseorganite haigused ning peaaegu kõigil alkoholismi põdevatel patsientidel täheldati teatud aju, seljaaju ja perifeersete närvide kahjustuse sümptomeid. Alkoholist põhjustatud haiguste esinemissagedus suureneb 4 korda isegi alkohoolsete jookide tarbimise kahekordse suurenemisega. Välismaiste teadlaste sõnul on alkoholi kuritarvitajatel 60% juhtudest kõhunäärmepõletik, 26-83 - kardiomüopaatia, 15-20% - tuberkuloos, 10-20% - gastriit ja maohaavandid. .

Samal ajal võivad paljudel kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel kuni teatud ajani puududa siseorganite alkohoolsete kahjustuste tunnused.

Alkoholism on patsientide tavaline surmapõhjus. Alkoholismi põdevate patsientide suremus on peaaegu 2 korda kõrgem kui neil, kes alkoholi ei joo. Elanikkonna surmapõhjuste hulgas on alkoholism ja sellega seotud haigused kolmandal kohal, teisel kohal kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ja pahaloomuliste kasvajate järel. Seega on alkoholism iseenesest otsene surmapõhjus või kiirendab selle tekkimist: joodikud ja alkohoolikud ei ela reeglina vanaduseni, surevad tööeas, vähendavad oma eluiga 10–12 aasta võrra. Nii leiavad kodumaised kohtumeditsiini eksperdid, et alkoholijoobe fakt esineb 2/3 vägivaldse ja äkksurma juhtudest. Samas on üsna selgelt jälgitav seos selliste surmaliikide sageduse ja joobe raskusastme vahel. Alkoholijoobe kergemaid ilminguid täheldati 6,4% õnnetustest, mõõdukat ja rasket joovet - 20,2% ja rasket alkoholimürgitust - 45,9% juhtudest.

Alkoholismihaigete üheks vahetuks surmapõhjuseks on joobeseisundis või pohmellis sooritatud enesetapud. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel proovib enesetappu 12–21% alkohoolikutest ja 2,8–8% enesetappu. Aga eks see ole suitsiidne süstemaatiline joobeseisund, mis viib haiguste ja vigastuste tagajärjel surma, sest alkoholi kurb panus erinevat tüüpi vigastustesse on väga paljastav.

95% alkoholismi põdevatest patsientidest kannatab alkohoolse gastriidi all. Gastriit on mao limaskesta kahjustus. Seda iseloomustab mao düsfunktsioon koos selliste ilmingutega nagu valu, raskustunne epigastimaalses piirkonnas, halb isutus, halb hingeõhk, iiveldus, oksendamine, väljaheide, kehakaalu langus. Mao sekretsioon võib muutuda mitmel viisil: alates olulisest suurenemisest kuni järsu halvenemiseni. Sageli eelneb alkohoolne gastriit veelgi tõsisema ja ohtlikuma haiguse, näiteks mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi tekkele.

Alkohoolne polüneuropaatia või, nagu seda varem nimetati, polüneuriit, on teatud tüüpi haigus, mis areneb inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi pikka aega. Nimi "poly" tähendab mitmust, "neuriit" - närvipõletik. Perifeersete närvide kroonilise alkoholimõju mõjul toimub nende degeneratsioon. Kõik elundid, sealhulgas lihased, toimivad, nagu teate, närvisüsteemi "järjekorras" ja närvikiude läbivate impulsside mõjul ning polüneuriidi korral läbivad need kiud kõige sügavamad muutused kuni täieliku surmani. . Sellest tulenevalt kaotab või nõrgestab järsult oma funktsiooni see osa lihastest ja elunditest, mida mõjutatud närvid innerveerisid. Seda haigust täheldatakse ligikaudu 1/3-l alkoholismi põdevatest patsientidest, peamiselt selle hilisemates staadiumides.

Alkohoolse polüneuriidi all kannatavatel inimestel esinevad kõikvõimalikud ebameeldivad nähtused: "hanenahk", tuimus, lihaste kokkutõmbumine (eriti alajäsemete puhul), igasugused valud - tõmbamine, põletamine, torkimine; on jäsemete terav nõrkus - jalad muutuvad nagu vati. Sageli on teatud lihasrühma spasmist tingitud krambid.

Kõik nägid neuropatoloogi käes erilist haamrit. Kõigile on tuttav pilt, kuidas neuropatoloogid kontrollivad kõõluste reflekse, koputades haamriga teatud kohtadele, kus närvid lähenevad. Tavaliselt tekib selliste löökide mõjul närvi ärritus, mis viib selle poolt innerveeritud lihasgrupi kokkutõmbumiseni ja jalg väriseb vastavalt. Alkohoolikutel haamriga samu piirkondi koputades selliseid lihaste kokkutõmbeid ei teki, sest neid lihasgruppe toitvad närvid näivad olevat korrast ära, atrofeerunud ega juhi impulsse.

Erilise koha hõivavad alkoholismi seksuaalhäired, mis on äärmiselt keerulised. Põhimõtteliselt on need seotud sellega, et kroonilise alkoholimürgistuse mõjul tekivad jämedad muutused hüpofüüsis, neerupealistes ja sugunäärmetes. Meessuguhormoonide aktiivsus langeb järsult ja nende tootmine langeb järsult. Seevastu seksuaalhäire ilmnemisel on suure tähtsusega üldised bioloogilised ja mikrosotsiaalsed tingimused: abielusuhete rikkumine, muutused sotsiaalses ja perekonnaseisus jne.

Lühidalt: Toksikoloog S. Radtšenko: 750 ml viina mittejoojatele ja kolm pudelit viina mittealkohoolsetele mittealkohoolikutele on inimorganismile surmav annus alkoholi. Lisaks üledoosile võivad ägenenud või alkoholijoobes esmakordselt ilmnenud ohtlikud haigused lõppeda surmaga.

Alkohol võib inimest tappa kahel viisil:

1. Alkohol ja suupisted kutsuvad esile olemasoleva haiguse rünnaku ja inimene sureb;
2. Alkohol tapab iseenesest ainuüksi sellepärast, et on joodud surmav annus ehk siis on tekkinud üledoos.

Surmav annus alkoholi

Mittejoovale valgele mehele, kes kaalub 70 kg:

• 300 ml puhast alkoholi
• Kui palju alkoholi sees on 750 ml viina purjus viie tunni jooksul või vähem.

Tavalistele alkoholivabadele joojatele:

• umbes 600 ml puhast alkoholi või 3 pudelit viina purjus viie tunni jooksul või vähem.

Surmav annus alkoholi.

Surmaga lõppenud alkoholimürgistuse korral saabub surm teadvuseta olekus südameseiskumise või hingamise seiskumise tõttu. Surmaga lõppevat alkoholi üledoosi võib kahtlustada, kui teadvusetus kestab üle kuue tunni pärast alkoholi tarvitamist. Sellistel aegadel ei saa reeglina midagi teha.

Pange tähele, et on peaaegu võimatu juua surmavat annust alkoholi ilma rikkaliku suupisteta. Enamasti põhjustab liiga raske ja rikkalik suupiste laua taga alkoholi üledoosi. Kui inimene sööb mõõdukalt ja asjatundlikult ning joob samal ajal palju, siis enne surmava annuse võtmist kaotab ta lihtsalt teadvuse ja see päästab tema elu. Organismil on aega õigel ajal reageerida, kui miski ei takista alkoholi õigeaegset omastamist ja töötlemist.

Koos joodud alkoholiga koguneb soolestikku rikkalik suupiste, alkoholil pole aega imenduda ja inimesele tundub, et ta jõi palju vähem, kui ta tegelikult jõi. Ta tunneb jõudu rohkem juua. Ja kui joodud alkohol lõpuks imendub ja vereringesse jõuab, ei suuda organism nii paljude mürgiste ainetega toime tulla.

Surm alkoholiga seotud haigustesse

Lisaks võimalikule üleannustamisele võib alkohol põhjustada kehale muid tõsiseid kahjustusi. Alkoholi liigtarbimine võib põhjustada maksa-, südame- ja teiste organite haigusi: näiteks surmavat pankrease nekroosi (pankrease kudede surm), ägedat uriinipeetust, maksapuudulikkust, alkohoolset hallutsinoosi ja alkohoolset deliiriumi. Alkoholi esinemine organismis võib süvendada inimese olemasolevaid haigusi ja põhjustada nende ägenemisi ning eriti raskete haiguste ägenemisel võivad olla pöördumatud tagajärjed, isegi surm.

Haiguste hulgas, mida alkoholi tarbimine võib süvendada, on äge pankreatiit, neerukoolikud, südame rütmihäired, bronhospastiline sündroom (lämbumishoog erinevatel põhjustel:

Telli uudiskiri. Me ütleme teile, kuidas juua ja süüa, et mitte kahjustada teie tervist. Parim nõuanne saidi ekspertidelt, mida loeb iga kuu üle 200 000 inimese. Lõpetage oma tervise rikkumine ja liituge meiega!