Pankrease endokriinne puudulikkus. Pankrease puudulikkus: tüübid, ravi. Pankrease intrasekretoorse funktsiooni häirete sündroom
Igasugune muutus toidu seedimises põhjustab alatoitlust, mis võib viia vaeguse või liigse kaalutõusuni. Toidu seedimise häired, mida nimetatakse düspepsiaks, kaasnevad paljude seedetrakti ja teiste organite haigustega ning seetõttu kohtab neid sageli igapäevases kliinilises praktikas.
Düspepsiat põhjustab enamasti tasakaalustamata toitumine, milles on liiga palju süsivesikuid või rasvu. Kui seedeprotsessid on häiritud, kannatab ensüümsüsteem ja ennekõike kõhunääre.
On primaarne ja sekundaarne pankrease puudulikkus.
Primaarne pankrease puudulikkus tekib pankrease raskete haiguste korral - kõhunäärme tsüstiline fibroos, pankrease kanali läbilaskvus, krooniline pankreatiit jne.
Kliinilises praktikas esineb sagedamini sekundaarset või suhtelist pankrease puudulikkust, mille põhjuseks on tavaliselt ebatavalise toidu tarbimine, selle liig või ajutised kõhunäärme talitlushäired.
Pankrease puudulikkus piirab toidu imendumist ja võib põhjustada imendumisprotsesside halvenemist. Kõhunäärme rikkumise kliinilised ilmingud on söögiisu muutus, iiveldus, oksendamine, korin kõhus, kõhupuhitus, steatorröa.
Pankrease puudulikkuse korral kasutatakse erinevaid ensüüme sisaldavaid ravimeid. Traditsiooniliselt kasutatakse selleks pankreatiini – koduloomade kõhunäärmest valmistatud preparaati. Pankreatiini kasutamise ajalugu ulatub selle sajandi algusesse, mil patsientidele kirjutati välja veiste kuivatatud kõhunäärmest valmistatud pulber. Maos intensiivse happe moodustumise tingimustes toimus selle osaline inaktiveerimine ja ravimil ei olnud õiget ravitoimet.
Hiljem, koos farmaatsiatööstuse arengu ja teadmistega seedimisprotsesside mehhanismi kohta, tekkisid uued pankreatiini sisaldavate preparaatide vormid tablettide, dražeede, kaitsva kestaga graanulite ja kapslisse pandud mikrosfääridena.
Praegu peavad kliinilises praktikas kasutatavad ensüümpreparaadid vastama teatud nõuetele: mittetoksilisus; hea taluvus; olulisi kõrvaltoimeid ei esine; optimaalne toime pH vahemikus 5-7; resistentsus vesinikkloriidhappe, pepsiinide ja muude proteaaside suhtes; piisava koguse aktiivsete seedeensüümide sisaldus; neil on pikk säilivusaeg.
Sõltuvalt koostisest võib ensüümpreparaadid jagada mitmeks rühmaks: Mao limaskesta ekstraktid, mille peamiseks toimeaineks on pepsiin (abomin, acidinpepsiin). Pankrease ensüümid, mida esindavad amülaas, lipaas ja trüpsiin (pankreatiin, pantsitraat, mezim-forte, kreon). Pankreatiini sisaldavad kombineeritud ensüümid koos sapi, hemitselluloosi ja muude lisakomponentidega (digestal, festal, panzinorm-forte, enzistal).
Kõik need ravimained sisaldavad pankrease ensüüme, kuid need ei ole omavahel asendatavad. Nende ravimite erinevatel rühmadel on selged ja ranged näidustused kasutamiseks. Kui neid näidustusi ja manustamisreegleid rikutakse, on võimalik mitte ainult mitte saavutada soovitud tulemust, vaid põhjustada ka mitmesuguseid kõrvaltoimeid.
Esimene ensüümide rühm on peamiselt suunatud mao limaskesta aktiivsuse rikkumiste kompenseerimisele. Nende koostises sisalduvad pepsiin, katepsiin, peptidaasid lagundavad peaaegu kõiki looduslikke valke. Neid ravimeid kasutatakse peamiselt hüpohappegastriidi korral; neid ei tohiks välja kirjutada haiguste korral, mis on seotud suurenenud happe moodustumisega.
Enamikku pankrease ensüümide rühma kuuluvaid ja peamiselt kõhunäärme talitlust reguleerivaid ravimeid kasutatakse nii raviks (seedeprotsessi oluliste häirete ja pankrease mahla moodustumise korral) kui ka profülaktilistel eesmärkidel. Isegi samas rühmas erinevad ravimid nende komponentide kvantitatiivse koostise poolest.
Pankrease ensüümide struktuuri erinevus õigustab nende kliiniliste rakenduste mitmekesisust. Kompleksis sisalduv amülaas lagundab tärklise ja pektiinid lihtsuhkruteks – sahharoosiks ja maltoosiks. Lipaasi mõjul toimub rasvade hüdrolüüs, proteaasid kiirendavad valkude ja peptiidide lõhustamise protsessi. Trüpsinogeen, mis on osa proteaasidest, aktiveeritakse peensoole enterokinaasi mõjul trüpsiiniks. Aktiivse trüpsiini mõjul peensoole ülaosas täheldatakse pankrease sekretsiooni retro-inhibeerimist (tagasiside inhibeerimine). Selle tulemusena tagatakse pankreatiini preparaatide analgeetiline toime.
Väga aktiivseid ensüüme (creon®) kasutatakse sagedamini raskete pankrease kahjustuste, süsteemsete haiguste, sekundaarse pankrease puudulikkuse, aga ka tsüstilise fibroosi raviks. Ravimit mezim-forte®, mis sisaldab 4200 RÜ amülaasi, 3500 RÜ lipaasi ja 250 RÜ proteaase, on sagedamini ette nähtud lühiajaliste ja väiksemate kõhunäärme talitlushäirete korrigeerimiseks, mis on igapäevases meditsiinipraktikas kõige levinum.
Mezim-forte tablett on kaetud spetsiaalse klaaskattega, mis kaitseb ravimi komponente mao happelise keskkonna agressiivse mõju eest.
Kliinilises praktikas on kõige levinumad "piiripealsed" seisundid - kõhunäärme häired, millega kaasnevad mitmesugused ülemise seedetrakti haigused (UPT) või esinevad söömisviga, ülesöömine. Samal ajal kaebavad patsiendid pärast söömist subjektiivseid kaebusi mõningase halb enesetunne, aeg-ajalt iiveldus ja raskustunne kõhus. Sarnased sümptomid ilmnevad ülesöömisel, ebatavalise, "harjumatu" toidu võtmisel. See on eriti levinud inimestel, kes on puhkusel oma tavapärasest elukohast kaugel. Uus dieet, vee ja toidu uus mineraalne koostis põhjustavad häireid seedeprotsessides. Pärast 20-30 min. peale söömist võib mõnikord esineda lühiajalist valutavat või suruvat valu naba piirkonnas. Lisaks võib esineda lühiajaline väljaheidete häire selle pehmenemise näol, ilmneb kõhupuhitus. Kuid objektiivse kliinilise ja laboratoorse uuringuga ei tuvastata reeglina väljendunud muutusi. Nendel juhtudel on vajalik mõõdukalt aktiivsete pankrease ensüümide kasutamine. Mõõdukalt aktiivsete pankrease vormide, nagu mezim-forte, kasutamine on paljudes kliinilistes olukordades täielikult õigustatud, nende kasutamise mõju kaalub üles kõrvaltoimete riski.
Suurtes annustes pankrease ensüüme kasutavate patsientide uriinis on suurenenud kusihappe sisaldus. Hüperurikoos soodustab kusihappe sadestumist neeru torukujulises aparatuuris, loob tingimused urolitiaasi tekkeks. Tsüstilise fibroosiga patsientidel, kes kasutavad pankrease ensüüme pikka aega suurtes annustes, võib tekkida interstitsiaalne fibroos.
Loomadega tehtud katsed näitavad, et kusihappekristallide intratubulaarne ladestumine võib põhjustada neerutuubulite obstruktsiooni ja basaalmembraani kahjustusi. Sellest tulenev põletik võib kesta pikka aega ja viia neerukoe progresseeruva skleroosini.
Ensüümipreparaatide määramisel tuleb arvestada ka teiste haiguste puhul, eriti pediaatrilises praktikas, hüperurikosuuria tekkimise võimalusega. Tsöliaakia ilmnemise ajal, kui patsientide veres on peensoole limaskesta atroofia, muutub puriini aluste vahetus järsult kusihappe kõrge kontsentratsiooni kogunemise ja selle eritumise suurenemisega. Nendel tingimustel võib suure ensüümisisaldusega ravimite kasutamine kaasa aidata kaasuva neerukahjustuse tekkele. Sel juhul saavutas mezim-forte kasutamine koos eliminatsioonidieediga hea mõju kõhu seedimise normaliseerumisele.
Sapikomponente ja hemitsellulaasi (Festal®) sisaldavad kombineeritud preparaadid loovad optimaalsed tingimused valkude, rasvade ja süsivesikute kiireks ja täielikuks lagunemiseks kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles. Hemitsellulaas, mis on osa festaalist, soodustab taimsete kiudude lagunemist peensoole luumenis, normaliseerib soolestiku mikrofloorat.
Ravimid on ette nähtud kõhunäärme ebapiisava eksokriinse sekretoorse funktsiooni korral koos maksa patoloogiaga, sapiteede süsteemiga, närimisfunktsiooni rikkumisega, istuva eluviisiga, lühiajaliste söömishäiretega. Teisest küljest piirab seedesüsteemi kahjustuste kombinatsioon nende kombineeritud ravimite laialdast kasutamist. Seega võib sapiteede düskineesia hüperkineetilise tüübi ja kõhunäärme hüpofunktsiooni, duodenogastrilise refluksi kombinatsiooniga patsientidel sapikomponente sisaldavate ensüümpreparaatide määramine põhjustada patsiendi seisundi halvenemist. Seda ravimirühma ei tohi määrata ka patsientidele, kellel on kõrgenenud bilirubiini sisaldus veres, soolesulguse nähud. Vale ja ebamõistlik festali määramine sagedase väljaheitega patsientidele võib esile kutsuda kõhulahtisuse.
Kombineeritud preparaatides lisaks pankrease ensüümidele ka sapi, pepsiini ja aminohapete vesinikkloriidide (panzinorm®) komponentide olemasolu tagab hüpohappelise ehk anatsiidse gastriidiga patsientide seedimisprotsesside normaliseerumise. Nendel patsientidel kannatab reeglina pankrease funktsioon, sapi moodustumine ja sapi sekretsioon. Siiski ei ole maomahla komponente sisaldavate ravimite määramine õigustatud patsientidele, kellel on suurenenud mao happemoodustav funktsioon. Panzinorm® kasutamine ülihappelise gastriidi, peptilise haavandi korral suurendab proteolüütiliste ensüümide aktiivsust, suurendab mao happesust, mis võib kliiniliselt avalduda sellise kurnava sümptomina nagu kõrvetised.
Seega on igal ensüümpreparaatide rühmal oma rangelt piiratud kasutusnäidustused. Ravimite kasutamine ja väljakirjutamine vastavalt näidustustele nendes piirides aitab kaasa seedimisprotsesside normaliseerumisele ja patsiendi seisundi paranemisele. Erinevate ensüümirühmade ebaõige kasutamine aitab kaasa nende ravimite diskrediteerimisele, positiivse toime puudumisele või isegi patsiendi seisundi halvenemisele.
GastroenteroloogiaPankreas täidab inimkehas kahekordset funktsiooni: seedimine, teatud ensüümide tootmisega ja näärmeline - sekreteerib insuliini. Seetõttu põhjustavad kõik muudatused selle tegevuses inimkeha koordineeritud töö ebaõnnestumist. Sõltuvalt esimese või teise funktsiooni rikkumiste ülekaalust on:
- Eksokriinne (ensümaatiline, eksokriinne) pankrease puudulikkus
- Intrasekretoorne (endokriinne) puudulikkus
eksokriinne pankrease puudulikkus
Eksokriinse puudulikkuse sündroom areneb siis, kui esineb näärmeensüümide puudus või soolestiku normaalse talitluse muutus. Seedimine on koheselt häiritud, sest nende toime tõttu toimub valkude, rasvade ja süsivesikute lagunemine.
Haigus võib olla kaasasündinud (tsüstiline fibroos, sünnidefekt) ja omandatud (ägedad ja kirurgilised sekkumised, kaksteistsõrmiksoole haigused, koletsüstiit). Eksokriinset puudulikkust võivad põhjustada järgmised põhjused:
Esmane areneb siis, kui nääre ise on kahjustatud ja pankrease ensüüme napib.
Teisene- organism tuleb oma tööga toime, kuid on teatud põhjused, miks ensüümid ei saa korralikult töötada: soolemotoorika kiirenemine, ensüümide mittetäielik segunemine toiduboolusega, nende ebapiisav aktiivsus või täielik hävitamine soole mikrofloora poolt, düsbakterioos.
Sümptomid
Sümptomid on spetsiifilised ja viitavad kohe kõhunäärmehaigusele. Tekib malabsorptsiooni sündroom – toitainete ebapiisav imendumine soolestikus. Patsiendid teatavad kõhulahtisusest (rohu suurenemine rohkem kui kaks korda päevas) või pikaajalisest kõhukinnisusest.
Sageli esineb korin kõhus, perioodiline valu kõhus, puhitus ja kõhupuhitus.
Ilmub steatorröa - rasvane väljaheide - väljaheide on nõrk, halvasti pestud, läikiv, suurtes kogustes ja mitu korda päevas. Lisaks on valkude imendumine häiritud, patsientidel tekivad tursed, aneemia ja nende kehakaal väheneb järsult. Esineb nõrkust, apaatsust, meeleolumuutusi, on kalduvus depressioonile.
Haigusel on kolm etappi:
- 1. etapp - varjatud (varjatud) kulg, näärmes on juba probleem, kuid elund tuleb tavapärase koormusega toime. Muutusi saab leida alles pärast rikkalikku sööki.
- 2. etapp - laiendatud kliinik steatorröa, kõhulahtisuse, kõhupuhitusega.
- 3. etapp - düstroofsed - pöördumatud ainevahetushäired, kehakaalu langus, tursed, massilised häired elundites ja kudedes.
Diagnostika
Diagnoos on keeruline ja nõuab spetsiaalseid uuringuid:
Coprogramm - väljaheidete analüüs, milles leitakse suur hulk seedimata kiude, rasvatilku.
Kõige soovituslikum on pankrease elastaas 1 tuvastamine ensüümi immuunanalüüsi käigus, ainus negatiivne on see, et seda ei saa tuvastada haiguse esmases staadiumis.
Kaksteistsõrmiksoole sisu uurimine kaksteistsõrmiksoole sondeerimisel (sond sisestatakse suu kaudu kaksteistsõrmiksoole 12), pärast kõhunäärme stimuleerimist hormoonide sekretiini ja pankreasimiiniga.
Ravi
Ravis mängib olulist rolli. Vürtsikas, vürtsikas, rasvane toit, kange kohv, sooda, alkohol on välistatud. Valkude suhe: rasvad: süsivesikud - 20%:20%:60%. Multivitamiinide kohustuslik kasutamine.
Patsiendid on sunnitud kasutama eluks sobivaid ensüümpreparaate: Wobenzin, Pancreatin, Creon, Kadistal, Mezim-forte. Annus ja ravim valitakse rangelt individuaalselt.
Kui arsti ettekirjutusi järgitakse, on prognoos soodne.
endokriinne puudulikkus
Endokriinne puudulikkus on insuliini füsioloogilise tootmise rikkumine pankrease suhkurtõve tekkega. Sündroom areneb siis, kui on kahjustatud kõhunäärme Langerhansi saarekesed. Põletikulised haigused (pankreatiit, fibroos, kaasasündinud defektid) on saarekeste hävimise peamine põhjus.
Sümptomid
Pankrease Langerhansi rakkude vähesuse tunnused: naha ja limaskestade kuivus, janu, sage urineerimine, unehäired, ärrituvus, valu säärelihastes. Seda tüüpi diabeedil on mitmeid tunnuseid:
- Normaalse või asteenilise kehaehitusega patsiendid
- Korduvad pustuloossed nahakahjustused
- Talub hästi kõrget veresuhkrut
- Sageli tekivad hüpoglükeemia nähud (käte värisemine, nälg, pearinglus)
- Tüüpiliste tüsistuste hilisem areng (neerude glomerulaaraparaadi kahjustus, silma veresooned)
Diagnostika
Kõhunäärme endokriinsete funktsioonide diagnoosimine ei ole keeruline. Üldised kliinilised uuringumeetodid viiakse läbi: täielik vereanalüüs (reeglina ei muudeta); biokeemiline uuring ja glükeemiline profiil - veresuhkru taseme tõus.
Instrumentaalsed meetodid: kõhuõõne ultraheli - põletiku tunnused, fibrotsüstiliste muutuste esinemine, neoplasmid.
Arvuti- ja magnetresonantstomograafia kinnitab kõhunäärme krooniliste haiguste diagnoosi, selgitab koekahjustuse astet, kasvajate lokalisatsiooni ja.
Ravi
Pankrease diabeedi ravi seisneb insuliini annuste valimises, veresuhkru taseme hoolikas jälgimises ning rasvade ja süsivesikute piiranguga dieedi määramises.
Samuti on vaja võimalusel kõrvaldada põhjus: välistada alkohol, stress, kasutada ensüümpreparaate (kuna alati on eksokriinse funktsiooni rikkumine), neoplasmide esinemisel - kirurgiline ravi.
Prognoos sõltub paljudest teguritest: sümptomeid põhjustanud haiguse tõsidusest; patsiendi suhe raviga; kaasuvate haiguste esinemine (immuunpuudulikkus, kaasasündinud ja autoimmuunsed süsteemsed haigused).
Tuleb meeles pidada, et enamasti oleme me ise probleemide allikad. Tervislik toitumine, liikumine, hea uni on meie liitlased tervise hoidmisel.
Sümptomite kompleks, mida iseloomustab peamisi seedeensüüme (trüpsiin, lipaas, amülaas jne) sisaldava kõhunäärme mahla sekretsiooni rikkumine.
Põhijooned:
1. Düspeptilised kaebused (iiveldus jne); kõhulahtisus, vaheldumisi kõhukinnisusega, koos mäda lõhnaga rohke heleda väljaheitega, progresseeruv kaalulangus, tuim valu ülakõhus.
2. Suur hulk kergeid, kõrge rasvasisaldusega mädanevaid väljaheiteid (steatorröa) ja seedimata lihaskiude (creatorröa: mikroskoopiline ja keemiline, st lämmastiku kadu üle 2,0 g päevas).
3. Eksokriinse pankrease puudulikkuse nähtude ilmnemine või tugevnemine vastusena happe, sekretiiniga stimuleerimisele.
4. Pankrease ensüümide taseme langus kaksteistsõrmiksoole sisus.
5. Seerumi ensüümide (amülaasi) taseme uurimisel tühja kõhuga ja pärast söömist esineb ensüümide kõrvalehoidmist verre.
Nosoloogia:
Erinev seedehäire ja malabsorptsiooni sündroomi kaasasündinud ja muudest omandatud variantidest.
Pankrease intrasekretoorse funktsiooni häirete sündroom
Intrasekretoorne pankrease puudulikkus
täheldatud patsientidel, kellel on kõhunäärme parenhüümi (-rakkude) väljendunud muutused, millega seoses insuliini tootmine väheneb. See väljendub glükoositaluvuse rikkumises või suhkurtõve kliinikus.
Põhijooned:
1. Suukuivus, janu (polüdipsia).
2. Polüuuria.
3. Suurenenud söögiisu (polüfaagia), mõnikord selle vähenemine.
4. Kaalulangus, nahasügelus.
5. Veres: insuliini, glükagooni sisalduse vähenemine, suurenemine
suhkur (hüperglükeemia).
6. Uriinis: glükosuuria.
7. Insuliini vajadus ei ületa 10 - 40 ühikut.
8. Hüperglükeemia langeb kokku pankreatiidi ägenemisega.
9. Hüpoglükeemiliste seisundite sagedane areng.
10. Angiopaatia puudumine.
Nosoloogia: krooniline pankreatiit, tsüstiline fibroos.
Sündroomid kuseteede patoloogias Vistseraalse "neeru" valu sündroom
Neerude ja kuseteede kahjustusega valu võib tekkida järgmistel põhjustel:
a) neerukapsli venitamine neerukoe põletikulise või kongestiivse turse tõttu.
Valu olemus: tuim, valutav, pidev, ilma valu kiiritamiseta nimmepiirkonnas.
Nosoloogia: äge glomerulonefriit, perirenaalse koe abstsess, "kongestiivne neer" koos vereringepuudulikkusega, krooniline püelonefriit harvem glomerulonefriit.
b) vaagna venitamine koos põletikulise tursega koos uriini väljavoolu rikkumisega.
Valu iseloom: intensiivne, püsiv, sageli ühepoolne, kiiritamata.
Nosoloogia: äge püelonefriit.
c) äge neeruisheemia.
Valu iseloom: terav, äge, püsiv, kiiritamata, taandub mõne tunni või päeva pärast.
Nosoloogia: neeruarteri või selle harude tromboos.
d) kuseteede väljavoolu häired kusejuhi silelihaste ägedate spasmide, hambakivi obstruktsiooni, verehüübe, kusejuha pöörde jms korral. neerukoolikud.
Põhijooned:
1. Äkilised väga tugeva valu rünnakud kõhus, mõnikord alaseljas, pärast konarlikku sõitu, pikka kõndimist, alkoholi joomist, vürtsikat toitu, alajahtumist; valu kiirgub mööda kusejuhasid suguelunditesse.
2. Düsuurilised häired (suurenenud, valulik urineerimine, mõnikord oliguuria).
3. Iiveldus, oksendamine, puhitus, väljaheidete peetus.
4. Patsient ei leia endale kohta, muudab pidevalt asendit.
5. Valu kusejuha punktides, "koputamise" sümptom on positiivne.
6. Makro- või mikrohematuuria (pärast rünnakut).
7. Ultraheli- ja röntgenuuring (tavaline radiograafia või püelograafia) - tuvastatakse hambakivi, anatoomiline muutus kuseteedes ja lähiorganites, mis häirib uriini väljavoolu.
8. Kromotsüstoskoopia - värvi vabanemise aeglustamine kusejuhi suust kahjustatud poolel.
Põhjused: urolitiaas, massiivne hematuria (koos ägedate vereringehäiretega neerudes, äge glomerulonefriit, neerukasvajad, neerude polütsüstiline ja tuberkuloos, trauma).
Eristada sündroomid: sapikoolikud, soolekoolikud, kõhunäärmevalu.
Paljude neerude ja muude elundite haiguste korral võib esineda urineerimise ja / või urineerimise häireid.
Uriini moodustumise ja eritumise rikkumise võimalused
Need hõlmavad erinevate etioloogiate ja patogeneesi sümptomeid.
polüuuria - uriini päevase koguse suurenemine üle 1500-2000 ml. Polüuuria võib olla füsioloogiline nähtus ja seda võib täheldada tervetel inimestel, kui nad võtavad suures koguses vedelikku, pärast neuropsüühilist erutust, patsientidel, kellel on ödeem, diureetikumide võtmine jne.
Polüuuria patogeneetilised variandid:
a) neeruhaigus (krooniline püelonefriit, glomerulonefriit),
b) ekstrarenaalne (diabeet insipidus, hüpofüüsi kahjustus, neerupealised, suhkurtõbi).
Oliguuria- neerude kaudu erituva uriini koguse vähenemine. Tavapäraselt on tavaks rääkida oliguuriast, kui päevane uriinikogus ei ületa 300-500 ml.
On renaalse ja ekstrarenaalse päritoluga oliguuriad:
Neerude oliguuriaga kaasneb alati "kuseteede" sündroom (erütrotsütuuria, leukotsütuuria, proteinuuria, silindruria).
Oligoanuuria- päevase uriinikoguse vähenemine alla 300 ml.
Anuuria- uriini voolu täielik lõpetamine põide. Erinevalt ägedast uriinipeetusest anuuria korral on põis tühi. Uriini ei toodeta ega eritata neerude kaudu või see ei satu põide ülemiste kuseteede ummistuse tõttu. Sõltuvalt põhjusest on areaalne, prerenaalne neeru- jasubrenaalne anuuria.
Arenaalne (renoprival) anuuria- neeruaplaasiaga vastsündinutel.
Prerenaalne anuuria- neerude verevoolu seiskumise või ebapiisava verevoolu tagajärg (kaugelearenenud südamepuudulikkuse, neeruveresoonte tromboosi, alumise õõnesveeni tromboosi, tugeva verejooksu, šoki ja muude patoloogiliste seisunditega, mis põhjustavad süstoolse vererõhu langust allapoole). 50 mm Hg.
Neerude anuuria- esineb patoloogiliste protsesside käigus neerus endas: äge glomerulonefriit, nefroangioskleroos, tubulointerstitsiaalne nefriit, krooniline glomerulonefriit ja püelonefriit - sekundaarne kortsus neer, arteriaalne hüpertensioon - primaarne kortsus neer, mürgistus mürkidega, ravimite kõrvaltoimed, põletused jne. Prerenaalne ja neeruanuuria on sekretoorne anuuria – neerud ei tooda uriini.
Subrenaalne (ekskretoorne) anuuria- kui esineb takistus uriini väljavoolul (eritumisel) neerudest (mõlema kusejuha ummistus kividega, verehüübed, mäda, kusejuhade kokkusurumine kasvaja poolt).
noktuuria- põhidiureesi nihutamine päevalt öösse. Tõelist noktuuriat iseloomustab päevane oliguuria.
Põhjused: südamepuudulikkus, krooniline glomerulonefriit, nefroskleroos, maksatsirroos, diabeet insipidus.
Erinevus noktuuria vahel südame ja neeru- päritolu: kui range voodirežiim ja vedeliku tarbimise piiramine põhjustavad peamise diureesi vastupidise liikumise päevatundidele, tuleks mõelda noktuuria kardiaalsele päritolule, vastasel juhul - neerudele.
Düsuuria- urineerimishäired (sagedane, valulik, raske).
Isuria- võimetus põit tühjendada.
Pollakiuria- sagedane urineerimine. Esineb urogenitaalorganite haiguste korral (juxtavesikulaarne kivi, põiepõletik, eesnäärme adenoom, kivid, kasvajad, põie tuberkuloos, tsüstalgia) või on ekstraurogenitaalse päritoluga (diabeet ja diabeet insipidus).
Ülaltoodud tunnuste (polüuuria, anuuria, noktuuria, düsuuria, isšuria, pollakiuuria) tuvastamine nõuab arstilt neerude, kuseteede süvauuringut või muude põhjuste otsimist, mis ei ole seotud neerukahjustusega.
Pankreas (PZH) on inimese seedesüsteemi kõige olulisem eksokriinne organ, mis tagab kõigi toidu põhikomponentide: valkude, rasvade, süsivesikute seedimise. Lisaks sisaldab see endokriinseid elemente, mis on rühmitatud Langerhansi saarekesteks või hajusalt jaotunud kogu parenhüümis. Pankrease peamine endokriinne funktsioon on süsivesikute metabolismi reguleerimine insuliini ja glükagooni sekretsiooni kaudu, kuid see toodab ka somatostatiini, gastriini, vasoaktiivset soolepeptiidi ja paljusid teisi reguleerivaid peptiide.
Pankrease sekretsiooni põhikomponendid on ensüümid (tabel 1 ja tabel 2), naatriumvesinikkarbonaat ja vesi.
Pankrease proteolüütiliste ensüümide hulka kuuluvad trüpsiin, kümotrüpsiin, elastaas ja paljud teised. Kõik kõhunäärme proteolüütilised ensüümid toodetakse inaktiivsel kujul ja neid aktiveerib trüpsiin. Mis puutub trüpsinogeeni aktiveerimisse, siis see esineb kaksteistsõrmiksooles soole enterokinaasi toimel. Inaktiivset enterokinaasi omakorda aktiveerib duodenaas, mida toodavad ka kaksteistsõrmiksoole rakud.
Pankrease sekretsiooni proteolüütiline toime tuleneb kolmest endopeptidaasist – trüpsiin, kümotrüpsiin ja elastaas, mis lagundavad maost tulevaid valke ja polüpeptiide. Trüpsiin toimib spetsiifiliselt aluseliste aminohapete poolt moodustatud peptiidsidemetele, kümotrüpsiin laenguta aminohappejääkide vahelistele sidemetele, samal ajal kui elastaasil on vastupidi oma nimele üsna lai spetsiifilisus, lõhustades sidemeid väikeste aminohappejääkide, nagu glütsiin, alaniin ja seriin, kõrval. Trüpsinogeeni aktiveeriv soole enterokinaas on ka proteolüütiline ensüüm, mis lõhustab sümogeenis oleva lüsiini peptiidsideme, vabastades väikese polüpeptiidi, mis põhjustab molekuli lahtivoltimise aktiivseks trüpsiiniks.
Inimkehas on ka võimas proteolüütiliste ensüümide inhibiitorite süsteem, mille hulka kuuluvad alfa1-antitrüpsiini (alfa1-AT) ja alfa2-makroglobuliin (alfa2-MG). Alfa1-AT (või alfa1-proteaasi inhibiitor) sünteesitakse hepatotsüütides ja see on peamiste seriinproteaaside inhibiitor. See inhibeerib neutrofiilide elastaasi, trombiini, plasmiini, hüübimisfaktoreid ja granulotsüütide elastaasi. Põletikuliste reaktsioonide käigus suureneb selle sünteesi kiirus ja sisaldus vereplasmas, kus see moodustab kiiresti proteaasidega kompleksi, millele järgneb nende ülekandumine alfa2-MG-sse. Ja alfa2-MG on polüvalentne inhibiitor, mis seob igat tüüpi endopeptidaase, sealhulgas trüpsiini, kümotrüpsiini, elastaasi, kollagenaasi ja paljusid teisi ensüüme. Seda sünteesivad hepatotsüüdid, Kupfferi rakud, alveolaarsed makrofaagid ja fibroblastid.
Tasakaalustamatus ensüümi ja selle inhibiitorite aktiivsuse vahel võib põhjustada selliste haiguste teket nagu emfüseem, ateroskleroos, äge pankreatiit jne.
Seda seostatakse kroonilise päriliku pankreatiidi tekkega, millel on geneetilised juured. Praeguseks on tuvastatud mitmeid mutatsioone mitmetes selle haiguse arengu eest vastutavates geenides. Ühes selle variandis edastatakse haigus autosomaalselt domineerival viisil 80% penetrantsusega. 1996. aastal tuvastati kromosoomil 7q35 selle arengu eest vastutav geen, mis kodeerib katioonset trüpsinogeeni. Praeguseks on selles geenis kirjeldatud 8 mutatsiooni. Mutatsioonid D22G, K23R, N29I, N29T, R122H ja R122C suurendavad trüpsinogeeni autoaktivatsiooni; efekt. R122H mutatsioon eemaldab Arg122 autolüüsipunkti, mutatsioonid D22G ja K23R inhibeerivad katepsiin B aktivatsiooni.Kõigil nende mutatsioonide puhul on proteaaside ja antiproteaaside tasakaal häiritud koos rakusisese proteaasi aktiivsuse suurenemisega ja rakkude hävimisega. Pärilik pankreatiit avaldub esimestest eluaastatest ning küpsemas eas seostatakse nende mutatsioonide esinemist pankreasevähi tekkeriski 50-kordse suurenemisega. Lisaks trüpsinogeeni geenile võivad pankreatiidi tekke eest vastutada ka mutatsioonid 5. kromosoomi trüpsiini inhibiitori geenis (Seriin Protease Inhibitor Kazal type 1 = SPINK1 ehk PSTI), mis põhjustab ka trüpsinogeeni ja teiste proteolüütiliste ainete kontrollimatut aktiveerumist. ensüümid. Nendel juhtudel eeldatakse autosomaalset retsessiivset pärilikkusmustrit.
Lipaasid koos elastaas-1-ga on kõhunäärme eksokriinse funktsiooni häirete tundlikud markerid, mis aktiveeruvad kaksteistsõrmiksoole luumenis sapphapete toimel. Viimased emulgeerivad ka rasvu, hõlbustades lipaaside toimet neile. Sellega seoses tuleks maksa ja kõhunäärme sekretoorsete protsesside koostoime sünkroniseerida, mis on tagatud vastavate regulatsioonisüsteemidega.
Pankrease sekretsiooni amülolüütilise aktiivsuse (tärklise lagunemise) määrab amülaas, ainus ensüüm, mis sekreteeritakse kohe aktiivsel kujul.
Seedimisprotsesside täieliku kulgemise oluline tingimus on optimaalne pH väärtus kaksteistsõrmiksoole luumenis, mis on lähedane neutraalsele. Maost tuleva happelise sisu neutraliseerimise tagab mao antrumi, kaksteistsõrmiksoole leeliseline sekretsioon, samuti sapi ja pankrease sekretsiooni bikarbonaadid.
Pankrease eksokriinset funktsiooni reguleerivad nii tsentraalsed kui ka lokaalsed, nii närvi- kui ka humoraalsed mehhanismid. Pankrease eksokriinse sekretsiooni keskne stimulatsioon viiakse läbi autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse kaudu mööda vagusnärvi kiude.
Pankrease funktsiooni lokaalne reguleerimine toimub regulatoorsete peptiidide süsteemi kaudu, millest enim uuritud on sekretiin ja koletsüstokiniin.
Sekretiini toodavad kaksteistsõrmiksoole limaskesta S-rakud ja koletsüstokiniini (sünonüüm: pankreotsümiin) toodavad I-rakud. Mõlema peptiidi sekretsiooni stimuleeritakse kaudselt vastavate vabastavate peptiidide kaudu, mida toodavad kaksteistsõrmiksoole limaskesta rakud vastusena soole valendiku stiimulitele.
Neurotensiin (NT) on ka pankrease sekretsiooni stimulaator, motiliin on modulaator ning somatostatiin, peptiid YY (PYY) ja pankrease polüpeptiid (PP) on inhibiitorid.
Pankrease haigused võivad olla nii päriliku, kaasasündinud kui ka omandatud päritoluga ning sageli tekivad omandatud haigused (näiteks pankreatiit) kaasasündinud või geneetiliselt määratud anatoomiliste või struktuuriliste kõrvalekallete korral.
Allpool on toodud laste pankreasehaiguste töönomenklatuur.
Kaasasündinud ja pärilikud haigused
1. Morfoloogilised anomaaliad:
kõhunäärme ektoopia;
Rõngakujuline nääre kaksteistsõrmiksoole stenoosiga ja ilma;
Harknääre.
2. Osaline kaasasündinud eksokriinne pankrease puudulikkus:
Isoleeritud kaasasündinud lipaasi puudulikkus (Sheldon-Reye sündroom);
Amülaasi aktiivsuse institutsionaalne vähenemine (pankrease amülaasi puudulikkus);
Isoleeritud trüpsinogeeni puudulikkus ja soole enteropeptidaasi (enterokinaasi) puudulikkus.
3. Üldine kaasasündinud eksokriinne pankrease puudulikkus (sh Shwachmani-Diamondi sündroom, eksokriinne pankrease puudulikkus tsüstilise fibroosi korral, samuti haruldased sündroomid: Johanson-Blizzardi sündroom, Pearsoni sündroom, II tüüpi mukolipidoos jne).
Omandatud
1. Äge pankreatiit:
ägeda pankreatiidi viirusnakkused;
Meditsiiniline äge pankreatiit;
Traumaatiline pankreatiit;
Pankreatiit koos Reye sündroomiga;
Pankreatiit Shenlein-Genochi tõve korral;
Pankreatiit, mis on tingitud organismi reaktsioonist vaktsineerimisele;
Ületoitlusest tingitud pankreatiit;
Juveniilne troopiline pankrease sündroom.
2. Krooniline ja krooniline korduv pankreatiit:
Pärilik pankreatiit;
Pankreatiit koos sapiteede ja pankrease erituskanalite arengu kõrvalekalletega;
Pankreatiit koos metaboolsete häiretega (hüperparatüreoidism, hüperlipideemia, alfa1-antitrüpsiini puudulikkus).
3. Pankrease eksokriinse funktsiooni muutused valgu-energia alatoitluse (kwashiorkor) korral.
Paljud kõhunäärmehaigused avalduvad ennekõike eksokriinse pankrease puudulikkuse (EPI) tunnustena. Tõsise EPI tüüpilisteks ilminguteks on rasvase läikega kiire, pudrune hall väljaheide, polüfekaalne aine. Kõige raskematel juhtudel täheldatakse rasva lekkimist pärakust, väljaheited omandavad viskoosse konsistentsi ja pestakse halvasti. Seedimise halvenemise tagajärjeks on kehakaalu langus, hüpovitaminoosi nähud, eriti rasvlahustuvad vitamiinid, väikelastel - psühhomotoorse arengu mahajäämus. Samal ajal avaldub EPI väga sageli kustutatud kujul, mitte ainult ilma tüüpiliste sümptomiteta, vaid ilmneb alles laboriuuringu käigus.
Pankrease eksokriinse funktsiooni kahjustuse tuvastamiseks kasutatakse erinevaid uurimismeetodeid.
Kõige kättesaadavam on koproloogilised uuringud. Neutraalse rasva sisalduse suurenemine näitab kõhunäärme lipolüütilise funktsiooni rikkumist, lihaskiudude suurenemine näitab proteolüütiliste protsesside rikkumist, milles osalevad mitte ainult pankrease proteaasid, vaid ka mao, tärklise suurenemine. viitab amülaaside, eeskätt pankrease funktsiooni rikkumisele, kuigi tärklise seedimisel aitab kaasa ka sülje amülaas. Täpse ja pädeva käitumisega koprogramm on üsna informatiivne uuring, enamikul juhtudel on see üsna piisav esmaseks diferentsiaaldiagnostikaks ja patsiendi seisundi jälgimiseks. Täpsem kaudne meetod, kuid keerulisem ja kallim, on väljaheite lipidogramm.
Kaasaegne väga informatiivne meetod kõhunäärme eksokriinse funktsiooni hindamiseks on pankrease elastaas-1 määramine väljaheites. Norm on elastaasi-1 väärtus väljaheites üle 200 μg / ml väljaheites. Madalamad väärtused näitavad EPN-i. On oluline, et ei patsiendi dieedi iseloom ega pankrease ensüümpreparaatide tarbimine ei mõjutaks analüüsi tulemusi.
Samal ajal ei võimalda see meetod hinnata kõhunäärme sageli esineva suhtelise puudulikkuse raskust, näidates samal ajal normaalväärtusi. Ainult neid andmeid võrreldes kaudsete testide (koprogrammid või väljaheite lipidogrammid) tulemustega võib järeldada, et seedepuudulikkus on sekundaarne. Ainsaks erandiks on primaarne lipaasi defitsiit, mille korral täheldatakse triglütseriididest tingitud raske steatorröa taustal fekaalse elastaas-1 normaalväärtusi.
Pealegi võimaldavad ainult pankrease eksokriinse funktsiooni uurimise kaudsete meetodite andmed hinnata asendusravi adekvaatsust ja valida ravimi annuse.
Eksokriinne pankrease puudulikkus võib olla primaarne või sekundaarne (kaasnev). Primaarset kaasasündinud EPI-d täheldatakse kaasasündinud pankrease hüpoplaasia (isoleeritud või mitme sündroomi osana), tsüstilise fibroosi, Shwachmani-Diamondi sündroomi, kaasasündinud lipaasi puudulikkuse ja mõne harvaesineva sündroomi korral. Esmane hõlmab ka EPI-d kroonilise pankreatiidi korral, samuti omandatud EPI-d pärast pankrease resektsiooni.
Tsüstiline fibroos (CF) on üsna levinud monogeenne autosoomne retsessiivne haigus, mis on põhjustatud mutatsioonist CF transmembraanse juhtivuse regulaatori (CFTR) geenis. CF-le on iseloomulik peaaegu kõigi kehaorganite ja süsteemide kahjustus, raske kulg ja ebasoodne prognoos. Hingamis- ja seedeorganeid võivad suuresti mõjutada. CF-le on iseloomulik erineva raskusastmega (tavaliselt raske) eksokriinne pankrease puudulikkus. CF-i diagnostilisteks kriteeriumiteks on lisaks kliinilistele andmetele kloorisisalduse suurenemine higivedelikus, samuti geneetilise uuringu tulemused.
Shwachmani-Diamondi sündroom on kaasasündinud sündroom, mida iseloomustab EPI (peamiselt lipaas) pankrease hüpoplaasia taustal, hematoloogilised muutused (sagedamini - neutropeenia, kuid võib täheldada ka aneemiat ja trombotsütopeeniat), kasvupeetus, luu anomaaliad (metafüüsi düskondroplaasia, reieluu düskondroplaasia). sagedamini on kahjustatud pead ja võimalikud on põlveliigesed, klinodaktiilia, falanksi hüpoplaasia, kitsas rindkere). Kliiniline pilt on polümorfne ja sõltub domineerivast sündroomist. Pankrease puudulikkuse domineerimise korral väljendub haigus rasvase väljaheite ja erineva raskusastmega alatoitumusena. Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete kombinatsiooni alusel.
Mõlemal juhul põhineb teraapia asendusravil ülitõhusate pankrease ensüümpreparaatidega. Kahjustatud RV funktsiooni piisava korrigeerimise korral võib prognoos olla suhteliselt soodne.
Kaasasündinud lipaasi puudulikkus avaldub sünnist saati sagedase rasvase väljaheitega ja kõigi asjakohaste laboratoorsete tunnustega. Selle haiguse diagnoosimise keerukus on seotud vajadusega välistada kõik muud haigused, mis avaldavad EPN-i. Seda diagnoosi toetab suurel määral triglütseriididest tingitud tõsine steatorröa, mille elastaas-1 tase väljaheites on normaalne.
Esineb ka üksikuid kaasasündinud amülaasi puudulikkuse juhtumeid, mis väljenduvad kõhulahtisusena koos amülorröaga, samuti trüpsiini ja enterokinaasiga, mis väljendub kreatorröaga, hüpoproteineemia ja hüpoproteineemilise tursega kõhulahtisusena. Need haigused on äärmiselt haruldased, kuid neid tuleks diferentsiaaldiagnostika käigus arvesse võtta.
Paljude seedetrakti haiguste korral võib täheldada kõhunäärme seedetegevuse vähenemist. Mõnel juhul on sellel absoluutne iseloom ja see on seotud kõhunäärme funktsiooni vähenemisega ning teistel juhtudel on see suhteline. Seega täheldatakse tsöliaakia korral pankrease sekretsiooni düsregulatsiooniga seotud funktsiooni mööduvat langust. Suhtelist puudulikkust täheldatakse palju sagedamini.
Kaksteistsõrmiksoole haavandiga mao hüpersekretsiooni taustal on võimalik soolestiku keskkonna liigne hapestumine, mis põhjustab seedeensüümide talitlushäireid, mille optimaalne pH on vahemikus 5-7. See mehhanism avaldub kõige selgemalt Zollinger-Ellisoni sündroomi puhul, mille puhul esineb gastrinoom – gastriini tootvate G-rakkude kasvaja, mis paikneb kõhunäärmes, maksas ja teistes elundites. Hüpergastrineemia põhjustab mao hüpersekretsiooni koos püsivate haavanditega maos ja sooltes, aga ka malabsorptsiooniga, mis on tingitud pankrease ensüümide inaktiveerimisest madala pH väärtuste juures.
Ebapiisava sapivooluga kaksteistsõrmiksoole ja / või selle koostise rikkumisega kolepaatiate korral on toidurasvade ebapiisava emulgeerimise ja ensüümide aktiveerimise tõttu häiritud ka pankrease ensüümide, peamiselt lipaasi, funktsioon. Lisaks võib sapphapete puudumisel häirida rasvhapete imendumist peensooles. Need häired ilmnevad segatüüpi soole imendumise häire sündroomina.
Mis tahes päritolu seedetrakti motoorika häiretega, sealhulgas funktsionaalsete häiretega, võivad kaasneda ka erineva raskusastmega seedehäired, mis on tingitud chyme liiga kiirest või vastupidi aeglasest soolestiku läbimisest.
Põletikuliste soolehaiguste, tsöliaakia, toiduallergiate korral võib täheldada kõhunäärme eksokriinse funktsiooni sekundaarseid häireid, mis ei ole seotud selle atsinaarkoe kahjustusega. Nendel juhtudel on näidustatud ka pankrease ensüümide preparaatide määramine.
Pankrease seedefunktsiooni häirete korrigeerimine peaks hõlmama selle arengut põhjustanud põhihaiguse ravi, samuti sümptomaatilist ravi, sealhulgas toitumishäirete korrigeerimist, mida EPN võib põhjustada. Selle haigusrühma ravi oluliseks aspektiks on dieetteraapia, mille olemuse määrab põhihaigus. Sellega seoses tuleb märkida, et ülitõhusate asendusravi ravimite tulek on muutnud varasemad soovitused patsientide rasvatarbimise vähendamiseks üleliigseks. Praegu soovitatakse süüa eakohases koguses rasva, lipaasi puudust aga kompenseerida vastava ravimiannusega. See võimaldab oluliselt parandada patsiendi toiteväärtust, mis on eriti oluline kasvava lapse keha jaoks.
Väga tõhusate pH-tundliku kestaga pankrease ensüümide minikrosfääriliste preparaatide ilmumine on teinud omamoodi revolutsiooni EPN-i asendusravi lähenemisviisides.
Nende ravimite kõrge aktiivsuse määravad mitmed tegurid. Esiteks, nende tootmiseks kasutatud algse substraadi (pankreatiini) kõrge aktiivsus. Teiseks tagab nende ravimite erivorm (1-1,2 mm suurused minimikrosfäärid) ühtlase segunemise maosisuga ja nende sünkroonse läbimise kaksteistsõrmiksoole. Eelkõige on selgunud, et 1,0–1,2 mm läbimõõduga minimikrosfääri läbimõõt on selles osas optimaalne, samas kui 2 mm või suurema läbimõõduga sfäärid püsivad maos vähemalt 2 tundi ja jäävad maosisu liikumisest maha. . Kolmandaks kaitseb minikrosfääride pH-tundlik kest ensüümi hävimise eest maos ja vabastab selle kaksteistsõrmiksooles. Ravimi toimeaine kaitse puudumine maosisu eest põhjustab selle aktiivsuse kadumise vähemalt 90%. Lisaks asetatakse minikrosfäärid ise želatiinkapslitesse, mis kaitsevad neid enneaegse aktiveerumise eest suuõõnes ja söögitorus, kus, nagu ka kaksteistsõrmiksooles, on aluseline keskkond, ning hõlbustavad ravimi manustamist. Seega jõuab ravim kapslites makku, kus kapslid lahustuvad ning minimikrosfäärid vabanevad ja segunevad maosisuga. Kaksteistsõrmiksooles lahustub pH väärtusel umbes 5,5 minimikrosfääride pH-tundlik kest ja ensüümid alustavad oma tegevust.
Creon®, pankrease ensüümide minikrosfääriline kapseldatud preparaat, omab kõiki ülaltoodud omadusi. Üks Creon® 10000 kapsel sisaldab 150 mg kõrgelt puhastatud pankreatiini, mis on saadud sea pankreasest ja koosneb lipaasist (10 000 U), amülaasist (8000 U) ja proteaasidest (600 U) (E = Ph. Eur. ühikut). Creon® 25000 sisaldab 300 mg kõrgelt puhastatud pankreatiini, millel on kõrge lipaasi (25000 U), amülaasi (18000 U) ja proteaaside (1000 U) aktiivsus. Ravimit tuleb võtta koos toiduga. Annus valitakse individuaalselt ja see sõltub eksokriinse pankrease puudulikkuse raskusastmest. Pediaatrilises praktikas võib ravimi manustamise hõlbustamiseks kapsli ettevaatlikult avada ja minikrosfäärid võtta ilma närimiseta väikese koguse veega. Kui minikrosfäärid segatakse toiduga, tuleb need sisse võtta kohe pärast segamist, vastasel juhul võib enterokatte kahjustada.
Nagu eespool märgitud, on praegu kõige usaldusväärsem meetod eksokriinse pankrease puudulikkuse tuvastamiseks ja määramiseks elastaas-1 aktiivsuse määramine väljaheites. Samal ajal on soovitatav asendusravi ravimite annus valida väljaheite lipiidide profiili või koprogrammi kontrolli all (lisaks kliinilistele andmetele). Valitud annuse efektiivsuse kriteeriumiks on väljaheite normaliseerumine või selle oluline paranemine (sageduse, mahu vähenemine, tihedam tekstuur, nähtava rasva puudumine), samuti triglütseriidide (neutraalne rasv) puudumine selles.
Pankrease ensüümide kaasaegsete preparaatide eeliste hulgas tuleb märkida kõrvaltoimete puudumist, head taluvust ja kasutamise võimalust kõigis vanuserühmades. Vajadusel võib neid välja kirjutada pikaks ajaks.
Seedehäirete peatamiseks määratakse Creon® individuaalselt valitud annuses koos toiduga. Sel juhul on kogu annus täielikult seotud toiduküümiga ja seda kasutatakse seedimiseks ning kõhunäärme enda sekretsiooni pärssimist ei toimu. Kui Creon® on ette nähtud valu leevendamiseks, siis tuleb arvestada proteaaside sisaldust (näiteks Creon® 25000 sisaldab 1000 RÜ proteaase) ja osa annusest manustada 30-60 minutit enne sööki, so. , seedimisevahelisel perioodil, et luua koletsüstokiniini vabastava faktori hävitamiseks mõeldud ravimi depoo.
Mikrotablettide preparaadid Pancytrat on samuti kõrge aktiivsusega. Nendes preparaatides on pankreatiin suletud mikrotablettidesse, mis on asetatud pH-tundliku kattega kapslisse. Pantsitraat on kodumaisel farmakoloogilisel turul juba ammu tuntud. Samal ajal on kaasaegse tõenduspõhise meditsiini põhimõtete kohaselt vajalikud täiendavad uuringud ja võrdlevad kontrollitud uuringud.
Seega eeldab märkimisväärne hulk kõhunäärmehaigusi diferentseeritud ravikäsitlust, kuid paljude nende haigustega kaasneb EPI areng.EPI tunnuste varajane avastamine ja arengu põhjuste lahtimõtestamine võimaldab määrata adekvaatse ravi, mis tagab lapse kasvu ja arengut.
Kirjandus
Keller J., Layer P. Inimese pankrease eksokriinne reaktsioon toitainetele tervise ja haiguste korral // Soolestik. 2005 kd. 54. Suppl. 6. Lk 1-28.
Lühidalt G. F. Pankrease sekretsioon. M., 2002. 224 lk.
Teich N., Mossner J. Kroonilise pankreatiidi geneetilised aspektid // Med Sci Monit. 2004 kd. 10. Lk 25-28.
Kapranov N. I. Tsüstilise fibroosi diagnoosimise ja ravi õnnestumised ja probleemid Venemaal // Pulmonoloogia. 2001. nr 3. C. 9-16.
Carroccio A. Pankrease ensüümteraapia lapseea tsöliaakia korral // Dig. Dis. sci. 1995 kd. 40. Lk 2555-2560.
Whithead A. M. Uuring praegu saadaolevate pankrease ensüümpreparaatide ensüümi aktiivsuse, happekindluse ja lahustumisomaduste võrdlemiseks // Pharm.Weekbe (Sci). Ed. 1998 kd. 10. Lk 12-16.
Khavkin A. I., Rachkova N. S., Zhikhareva N. S., Fomin D. K., Murashkin V. Yu. Creoni kasutamine lastel, kellel on seedetrakti ülaosa motoorika häired // RMJ. 2004. V. 12. Nr 3. S. 156-157.
T. V. Gasilina, meditsiiniteaduste kandidaat
S. V. Belmer, arstiteaduste doktor, professor
RSMU, Moskva
Autorite kontaktandmed kirjavahetuseks: [e-postiga kaitstud]
