Leepra põhjused. Mis on pidalitõbi, põhjused, sümptomid ja tänapäevased pidalitõve ravimeetodid. Geograafiline levik ja sagedus

Epidemioloogia

Leepra levik maailmas (2003).

Leepra levib ninast ja suust väljuva vooluga, tihedas ja sagedases kontaktis inimestega, kes ei saa ravi.

1990. aastate jooksul vähenes pidalitõbe haigete arv maailmas 10-12 miljonilt 1,8 miljonile.Leepra levib peamiselt troopilistes maades. Kuid kuigi haigusjuhtude arv maailmas väheneb jätkuvalt, on haigus endiselt laialt levinud Brasiilia, Lõuna-Aasia (India, Nepal), Ida-Aafrika (Tansaania, Madagaskar, Mosambiik) ja Vaikse ookeani lääneosa osades. Esikohal on Brasiilia, teisel India ja kolmandal Birma. 2000. aastal loetles WHO 91 riiki, kus esineb endeemilisi pidalitõbe. India, Birma ja Nepal kokku moodustasid 70% juhtudest.

Kõrge riskirühma kuuluvad pidalitõve endeemilise levimuse piirkondade elanikud, kellel on kehvad elutingimused: saastunud vesi, ilma voodipesu ja piisava toiduta. Suures ohus on ka isikud, kes põevad immuunfunktsiooni nõrgendavaid haigusi (nt AIDS).

1995. aastal hindas WHO pidalitõve tõttu puudega inimeste arvuks 2 miljonit.

1999. aastal hinnati pidalitõbe haigete arvuks maailmas 640 tuhat inimest, 2000. aastal - 738 284 inimest, 2002. aastal - 763 917 inimest.

2009. aasta alguses oli WHO ametlikel andmetel maailmas 213 036 pidalitõve nakatunut.

Inkubatsiooniperiood

Inkubatsiooniperiood on tavaliselt kolm kuni viis aastat, kuid see võib ulatuda kuuest kuust mitme aastakümneni (kirjeldatud on 40-aastast peiteperioodi). See on asümptomaatiline. Samuti iseloomustab pidalitõbe võrdselt pikk varjatud periood, mittespetsiifilisus ja valikulised prodromaalnähud (halb enesetunne, nõrkus, unisus, paresteesia, külmatunne), mis raskendab oluliselt haiguse varast diagnoosimist.

Haiguste tüübid

Põhimõtteliselt mõjutab pidalitõbi õhkjahutusega kehakudesid: nahka, ülemiste hingamisteede limaskesta ja pindmiselt paiknevaid närve. Ravimata juhtudel võib naha infiltratsioon ja närvide hävimine põhjustada tõsist deformatsiooni ja deformatsiooni. Mycobacterium pidalitõbi ise aga ei suuda põhjustada sõrmede ega varvaste surma. Sekundaarne bakteriaalne infektsioon põhjustab kehaosade kaotust kudede nekroosi tõttu, kui tuimad kuded on vigastatud ning jäävad märkamatuks ja ravimata. Haigusel on kaks polaarset tüüpi (tuberkuloidne ja lepromatoosne), piiripealne ja määramatu. Määramatu pidalitõbi algab tavaliselt nahakahjustusega. Kolded on peaaegu nähtamatud. Esimene sümptom on tavaliselt paresteesia või hüperesteesia mõnes nahapiirkonnas. Lähemal uurimisel võib siit leida ühe või mitu hüpo- või hüperpigmenteeritud laiku. Lööve võib iseenesest taanduda ühe kuni kahe aasta jooksul.

tuberkuloidne pidalitõbi

Tuberkuloidne pidalitõbi algab tavaliselt täpselt määratletud hüpopigmenteeritud plaastriga, mille sees on hüperesteesia. Tulevikus plekk suureneb, selle servad tõusevad, muutuvad rõngakujulise või spiraalse mustriga rullikuks. Laigu keskosa atroofeerub ja vajub. Selle fookuse piires on nahk tundlik, puuduvad higinäärmed ja karvanääpsud. Koha lähedal palpeeritakse tavaliselt kahjustatud piirkondi innerveerivad paksenenud närvid. Närvide kahjustus põhjustab lihaste atroofiat; eriti mõjutatud on käte lihased. Käte ja jalgade kontraktsioonid pole haruldased. Vigastused ja kompressioon toovad kaasa käte ja jalgade nakatumise, taldadele tekivad neurotroofsed haavandid. Tulevikus on falange moonutamine võimalik. Näonärvi kahjustusega tekib lagoftalmos ja sellest tulenev keratiit, samuti sarvkesta haavand, mis põhjustab pimedaksjäämist.

Lepromatoosne pidalitõbi

Lepromatoosse pidalitõvega kaasnevad tavaliselt ulatuslikud ja sümmeetrilised nahakahjustused keha keskjoone suhtes. Kahjustusi võivad kujutada laigud, naastud, papulid, sõlmed (lepromid). Neil on ebamäärased piirid, tihe ja kumer keskpunkt. Elementide vaheline nahk on paksenenud. Kõige sagedamini kahjustatud piirkonnad on nägu, kõrvad, randmed, küünarnukid, tuharad ja põlved. Iseloomulik on kulmude välimise kolmandiku kadumine. Haiguse hilisemaid staadiume iseloomustab "lõvi nägu" (näojoonte moonutamine ja näoilmete rikkumine naha paksenemise tõttu), kõrvapulkade vohamine. Haiguse esimesteks sümptomiteks on sageli ninakinnisus, ninaverejooks ja hingamisraskused. Võimalik ninakäikude täielik ummistus, larüngiit, häälekähedus. Nina vaheseina perforatsioon ja kõhrede deformatsioon põhjustavad nina tagumise osa (sadula nina) tagasitõmbumist. Patogeeni tungimine silma eeskambrisse põhjustab keratiiti ja iridotsükliiti. Kubeme- ja kaenlaalused lümfisõlmed on suurenenud, kuid mitte valulikud. Meestel põhjustab munandikoe infiltratsioon ja skleroos viljatust. Sageli areneb günekomastia. Haiguse hiliseid staadiume iseloomustab perifeersete jäsemete hüpoesteesia. Naha biopsia näitab difuusset granulomatoosset põletikku.

Piiripealsed pidalitõve tüübid jäävad oma ilmingute poolest polaarsete tüüpide vahele.

Leepra ravi

Leepra ravi nõuab paljude spetsialistide osalemist. Lisaks antimikroobsele ravile võib vaja minna ortopeedi, silmaarsti, neuropatoloogi, füsioterapeudi konsultatsioone ja ravi. Lepravastane ravi viiakse läbi järgmiste vahenditega: dapsoon, rifampitsiin, klofasimiin; Hiljuti avastati minotsükliini, ofloksatsiini ja klaritromütsiini epilepsiavastane toime.

Prognoos

Õigeaegse diagnoosiga on pidalitõbi täielikult ravitav. Hilinenud ravi korral põhjustab haigus püsivaid morfoloogilisi muutusi ja patsiendi puude.

kuulsad haiged inimesed

LEPROS
(pidalitõbi), krooniline nakkushaigus, mis tavaliselt mõjutab nahka ja perifeerseid närve. Vastupidiselt eelarvamustele ei levi pidalitõbi ainult haige inimese puudutusest ega ole alati surmav. Ainult 5–10% inimestest, kellel on risk haigestuda pidalitõve, haigestub sellesse reaalselt, kuna enamikul inimestel on haigusetekitaja vastu piisav immunoloogiline kaitse ja lisaks veel selle patogeensus, s.o. võime haigusi tekitada on suhteliselt madal. Arstide seas on ammu teada, et pidalitõbi levib pikaajalise otsese nahakontakti tagajärjel. Paljud tänapäeva teadlased usuvad aga, et nakatumine on võimalik ka patsiendi ninast või suust õhku sattuvate bakterite sissehingamisel. Tuntakse kahte peamist leepra tüüpi: lepromatoosne, mis mõjutab peamiselt nahka, ja tuberkuloidne, mis mõjutab peamiselt närve. On ka haiguse kustutatud ja piiripealseid vorme, kuid neid võib pidada vahepealseteks, kaldudes arenema kahes põhitüübis.
Geograafiline levik ja sagedus. Praegu esineb pidalitõbe peamiselt troopikas ja lähistroopikas; külmemas kliimas on see haruldane. Haigus on levinud Aafrikas ja Aasias (eriti Indias), Hispaanias ja Portugalis, endise NSV Liidu ja Korea maades, Jaapanis ja Filipiinidel, samuti Kesk- ja Lõuna-Ameerikas. USA-s leidub pidalitõbe põdevaid inimesi Pärsia lahe rannikul, Lõuna-Californias ja Hawaiil. Leepra ei ole massihaigus, kuid Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab selle all umbes 11 miljonit inimest, kelle hulgas on mehi kolm korda rohkem kui naisi. Lapsed on leeprale vastuvõtlikumad kui täiskasvanud.
Patogeen. Leepra põhjustavad vardakujulised organismid Mycobacterium leprae, mille avastas 1874. aastal G. Hansen. Inkubatsiooniperiood nakatumisest haiguse ilminguteni võib kesta 2–20 aastat, kuid enamikul juhtudel ilmnevad esimesed sümptomid 3–10 aasta pärast. Leepra mükobakterid on oma omadustelt lähedased tuberkuloosile, kuid ei ole võimelised kasvama kunstlikul toitainekeskkonnal, mis raskendas pidalitõve uurimist. 1957. aastal kasvatas Ch. Shepard neid esimesena laborihiirte käpapadjandites. 1971. aastal leiti, et vöölane Dasypus novemcinctus on vastuvõtlik leepra nakatumisele ja seda kasutati suurte koguste Mycobacterium pidalitõve saamiseks eksperimentaalsetel eesmärkidel.
Sümptomid. Põhimõtteliselt mõjutab pidalitõbi õhkjahutusega kehakudesid: nahka, ülemiste hingamisteede limaskesta ja pindmiselt paiknevaid närve. Ravimata juhtudel võib naha infiltratsioon ja närvide hävimine põhjustada tõsist deformatsiooni ja deformatsiooni. Mycobacterium pidalitõbi ise aga ei suuda põhjustada sõrmede ega varvaste surma. Sekundaarne bakteriaalne infektsioon põhjustab kehaosade kaotust kudede nekroosi tõttu, kui tuimad kuded on vigastatud ning jäävad märkamatuks ja ravimata. Kahest pidalitõve tüübist on lepromatoosne haigus raskem. Mükobakterid vohavad nahas, tekitades sõlmekesi, mida nimetatakse leproomideks, ja mõnikord ka ketendavad naastud. Järk-järgult nahk pakseneb, eriti näole tekivad suured voldid, mis muutuvad sarnaseks lõvi koonuga. Tuberkuloidse pidalitõve korral tekivad nahale punaka või valkja tooniga lamedad ketendavad laigud; kahjustuskohtades on närvikestade paksenemine, mis progresseerudes viib lokaalse tundlikkuse kaotuseni. Suurte närvitüvede kahjustus võib põhjustada luude ja liigeste hävimist, mis tavaliselt piirdub jäsemetega. Tuberkuloidse pidalitõve korral on võimalik spontaanne ravi.
Ravi. Sulfoonpreparaadid on asendanud haulmoogra õli, mida on sajandeid pidalitõve ravis kasutatud. Sulfoonide terapeutiline toime avaldub alles pärast pikaajalist kasutamist. Neid ei saa seostada konkreetsete abinõudega, kuid enamikul juhtudel suudavad nad pidalitõve arengut peatada. Kergematel juhtudel võib patsient paraneda kaheaastase ravi tulemusena, kuid raskematel juhtudel võib paranemiseks kuluda vähemalt kaheksa aastat. Kuid 1980. aastate alguses märgiti, et Mycobacterium leprasy tüved on resistentsed dapsooni (diafenüülsulfooni) suhtes, mis oli alates 1950. aastatest olnud peamine pidalitõve ravimeetod. Seetõttu kasutatakse seda nüüd sageli koos teiste ravimitega. Lepromatoosse haiguse tüübi korral kasutatakse laialdaselt ka klofasimiini.
Ärahoidmine. Praegu pole pidalitõbe ära hoida. Siiski on käimas paljutõotavad uuringud tapetud Mycobacterium leepra vaktsiini täiustamiseks; selle tõhusust on näidanud katsed hiirte ja vöölastega.
Lugu.Üldiselt arvatakse, et leepra on üks vanimaid haigusi. Seda mainitakse Vanas Testamendis, kuid enamik tänapäeva õpetlasi usub, et piibliajal nimetati pidalitõbe tervet hulka nahahaigusi, mis muutsid patsiendi "roojaseks". Keskajal nimetati "ebapuhtaks" neid, kes põdesid mitte ainult pidalitõbe, vaid ka paljusid muid haigusi, nagu süüfilis. 12.–14. sajand haigestumus pidalitõve saavutas Euroopas haripunkti, hakkas seejärel kiiresti langema ja 16. sajandi lõpuks. kadus enamikus Euroopa riikides, välja arvatud Vahemere rannik, mitmed Venemaa ja Skandinaavia piirkonnad. Esimesed kolonistid Hispaaniast, Portugalist ja Prantsusmaalt tõid Ameerikasse leepra. Uue esinemissageduse tõusu põhjustas Aafrika-Ameerika orjakaubandus, mis viis läänepoolkera osades pidalitõve sissetoomiseni.

Collier Encyclopedia. - Avatud ühiskond. 2000 .

Vaadake, mis on "LEprosy" teistes sõnaraamatutes:

Vaata jant ehitada jant ... Sõnastik vene sünonüümid ja väljendid sarnase tähendusega. all. toim. N. Abramova, M .: Vene sõnaraamatud, 1999. leepra trikk, mänguasjad, hellitamine, pidalitõbi, tomfoolery, jant, mäng, pahandus, pahandus, leontioos ... ... Sünonüümide sõnastik

Naine lepra, pärilik ja võimalik, et nakkav nahahaigus, lepra, millest Pühakirjas palju räägitakse. Sel ajal nägi see välja nagu pahaloomuline samblik, mis muutus mädaseteks haavanditeks, osaliselt veel teada ... ... Dahli seletav sõnaraamat

1. Leepra, s; ja. Jant, trikk. Laste, poisilik lk Klounide vempude üle nalja visata. 2. leepra, s; ja. Raske krooniline inimese nakkushaigus, millega kaasneb naha, lihaste, kõri, siseorganite kahjustus; pidalitõbi. *… entsüklopeediline sõnaraamat

pidalitõbi- Leprosy, spec. pidalitõbi... Vene keele sünonüümide sõnastik-tesaurus

pidalitõbi, sama mis pidalitõbi ... Kaasaegne entsüklopeedia

Sama mis pidalitõbi... Suur entsüklopeediline sõnaraamat

- (haigus), vt LEPROA ... Teaduslik ja tehniline entsüklopeediline sõnastik

Ušakovi seletav sõnaraamat

1. Leepra1, pidalitõbi, pl. ei, naine Naha krooniline nakkav haigus, mida peetakse ravimatuks. Leeprahaigeid hoitakse pidalitõbiste kolooniates. 2. LEPROZA2, pidalitõbi, fem. Jant, trikk. Laste pidalitõbi. "Kõik teie naljadest!" Gribojedov. "Ma olen kaua olnud...... Ušakovi seletav sõnaraamat

Leepra 1, s, f. Krooniline nakkushaigus, mis mõjutab nahka, silmi, närvisüsteemi ja mõningaid siseorganeid. Ožegovi selgitav sõnastik. S.I. Ožegov, N. Yu. Švedova. 1949 1992 ... Ožegovi selgitav sõnastik

Leepra 2, s, f. Sama nagu jant. Laste pidalitõbi. Ožegovi selgitav sõnastik. S.I. Ožegov, N. Yu. Švedova. 1949 1992 ... Ožegovi selgitav sõnastik

Raamatud

• Boileau-Narsejac. 10 raamatust koosnev komplekt, Boileau-Narsejak, Esmakordselt vene keeles - kõik romaanid, novellid ja jutukogud P. Boileau ja T. Narsejaki, prantsuse kirjanike - kaasautorite, maailmakuulsate detektiivižanri meistrite poolt - täielikult ... Seeria: Prantsuse detektiiviraamatukogu Väljaandja:

Vähestel haigustel on nii halb maine nagu pidalitõbi. Esiteks moonutab see inimesi mitte ainult tõsiselt, vaid ka väga mitmekesiselt, põhjustades sageli esteetilise šoki. Teiseks, enne spetsiifilise keemiaravi leiutamist 1943. aastal oli pidalitõbi praktiliselt ravimatu. Kolmandaks on pidalitõve põhjused olnud pikka aega salapärased. See haigus on spetsiaalselt välja mõeldud selleks, et jätta mulje ettearvamatust "Issanda karistusest": see mõjutab inimesi väga valikuliselt ja lisaks sellele on sellel tohutu peiteaeg. Kuni 19. sajandi lõpuni käisid arstide seas tõsised arutelud selle üle, kas pidalitõbi on üldse nakkav ja kas seda põhjustab näiteks kalasöömine.

Leepra tähistav kreeka sõna "pidalitõbi" (λέπρα) jõudis teaduskäibesse 3. sajandil eKr pärast seda, kui Egiptuse Aleksandria kuulsad seitsekümmend tõlki tõlkisid Vana Testamendi kreeka keelde. Kuid loomulikult oli see haigus inimestele teada juba varem. See võimaldab mõnel riigil end pikaks ajaks unustada, teistes rändab. 20. sajandi alguses oli Belgia Kongo idaserval üsna ulatuslik ala, kus 20% elanikkonnast ehk iga viies ( Kuningliku troopilise meditsiini ja hügieeni ühingu tehingud, 1923, 16, 8, 440–464). Ja Lääne-Aafrikas (Prantsuse Guinea) oli kunagi piirkond, kus isegi 32% oli mõjutatud - iga kolmas ( Annales de médecine et de pharmacie coloniales, 1920, 18, 109–137). Neid arve on raske uskuda, kuid need on kirjanduses.

Leepra on keeruline nähtus. See võib olla erinevate teaduste uurimisobjekt, alates molekulaarbioloogiast kuni kultuuriuuringuteni – pidage meeles selliseid raamatuid nagu Umberto Eco "Roosi nimi" või Michel Foucault' "Hullumeelsuse ajalugu klassikalisel ajastul".

Teades aga, et elame arenevas maailmas, on loomulik küsida järgmine küsimus: kust tuli leepra? Või täpsemalt, kus ja millal see alguse sai?

Genoomika ja deduktsioon

"Leepra päritolu" on artikli pealkiri, mille avaldas 2005. aastal rahvusvaheline mikrobioloogide ja geneetikute rühm, mida juhib Mark Monod Pariisi kuulsast Pasteuri Instituudist ( Teadus, 2005, 308, 5724, 1040–1042). Leepra tekitajaks on tuberkuloosibatsillile lähedane liikumatu bakter (kuuluvad samasse perekonda). Ladina keeles nimetatakse seda bakterit Mycobacterium leprae. Selle avastasid norralane Gerhard Hansen ja sakslane Albert Neisser XIX sajandi 70ndatel. Ja 21. sajandi alguseks oli seda piisavalt hästi uuritud, et püüda lahendada pidalitõve päritolu küsimust võrdleva genoomika abil. Selle võttis ette rühmitus Mono.

Leepra tekitaja genoom loeti esmakordselt täielikult läbi 2001. aastal. See on üsna väike isegi bakterite genoomide standardite järgi, mis on alati väikesed. See genoom on kahtlemata läbinud evolutsiooni lihtsustamise suunas: pole asjata, et märkimisväärne osa selles sisalduvatest geenidest muutus pseudogeenideks (nn mittefunktsionaalsed endised geenid, mis jäid ellu, kuid kaotasid võime igasuguseks tegevuseks) . Lisaks erinevate populatsioonide võrdlus M. leprae näitab, et selle genoomi liigisisene varieeruvus on väga madal, see on ruumis ja ajas erakordselt stabiilne. Sellises genoomis muutuvate piirkondade leidmine, mille võrdluste põhjal saab teha vähemalt mõned evolutsioonilised järeldused, ei osutus sugugi nii lihtsaks.

Seda mõistes keskendus Monodi rühm geneetilise varieeruvuse kõige elementaarsematele komponentidele: ühe nukleotiidi polümorfismidele (ühe nukleotiidi polümorfismid, SNP-d), mida võis leida genoomi mittekodeerivates piirkondades. Tuletage meelde, et nukleotiidid on geneetilise koodi üksikud "tähed". DNA sisaldab ainult nelja tüüpi nukleotiide, mis erinevad teatud funktsionaalrühma poolest, milleks võivad olla adeniin (A), tümiin (T), guaniin (G) või tsütosiin (C). Nukleotiidide asendused genoomi mittekodeerivates piirkondades ei mõjuta valkude struktuuri, mistõttu võivad need akumuleeruda suhteliselt kergesti. Kuid pidalitõve tekitaja genoomi puhul suutsid teadlased isegi sellistes piirkondades analüüsimiseks valida ainult kolm muutuvat lookust (ladina keeles tähendab see termin lihtsalt "kohta").

Noh, isegi napp materjal paljastab sageli midagi olulist, kui deduktiivset meetodit õigesti rakendada. Oletame, et meil on kolm üksiku nukleotiidi lookust. Mitut tüüpi nukleotiide on igas lookuses võimalikud? See on õige, neli: A, T, G või C. See tähendab, et siin on võimalike kombinatsioonide koguarv 64 (4 kuni kolmanda astmeni).

Esimene väärtuslik teave, mille teadlased said, oli see reaalsetes populatsioonides M. leprae 64 potentsiaalsest kombinatsioonist on ainult neli: C-G-A, C-T-A, C-T-C ja T-T-C. See lihtsustab uuritavat süsteemi oluliselt. Jääb vaid aru saada, millisest kombinatsioonist kõik teised pärinevad.

Neli rida vastavad hüpoteesidele pidalitõve põhjustaja mis tahes neljast geneetilisest tüübist primitiivsuse kohta. Puurides näitab asenduste arvu, mida oleks vaja iga reaalse tüübi (neli veergu) tegemiseks algsest tüübist. Paremal vajalike asenduste arv liidetakse kõigi tüüpide lõikes. Mida vähem asendusi, seda usutavam on hüpotees selle variandi primitiivsuse kohta" border="0">

Siin tuleb appi deduktiivne meetod. Esiteks näeme, et kolmes variandis neljast on C esimesel positsioonil (vt tabelit). Kaasaegsetes evolutsiooniuuringutes (eelkõige molekulaaruuringutes) on omaks võetud nn parsimoonia printsiip, mille kohaselt tuleks muude asjaolude võrdsuse korral alati valida versioon, mis nõuab sõltumatute sündmuste kohta kõige vähem eeldusi. Antud juhul tähendab see, et C-d esimesel positsioonil tuleks pidada primitiivseks olekuks (on lihtne näha, et mis tahes muu versioon eeldaks täiendavate asenduste postuleerimist). Seega on neljas geneetiline tüüp T-T-Ts kõige iidsema rolli kandidaatide hulgast välja jäetud.

Teisel positsioonil kolmes neljast variandist on T. Samamoodi peame eeldama, et see olek on primitiivne. Siis arvatakse iidseima rolli kandidaatide hulgast välja ka esimene geneetiline tüüp (C-G-A).

See tähendab, et pidalitõve tekitaja kõige iidsemal geneetilisel tüübil oli esimesel positsioonil C ja teisel T. Aga C-T-A või C-T-C? Mõlema variandi primitiivsus on võrdselt tõenäoline. Puhtgeneetilise lähenemise lahendusvõime on siin ammendatud.

Igasugune evolutsioon ei toimu aga mitte ainult genotüüpide abstraktses ruumis, vaid ka tavapärases geograafilises ruumis. Olulist lisateavet saab geneetiliste tüüpide ülekandmisel maailmakaardile. Õnneks hankis Mono rühm bakteriproove erinevatest Maa riikidest.

Mugavuse huvides geneetilised tüübid M. leprae olid värvikoodiga. Esimene tüüp (Ts-G-A) on “kollane”, teine ​​(Ts-T-A) on “punane”, kolmas (Ts-T-Ts) on “lilla” ja neljas (T-T-Ts) on “roheline”. . Geneetilise kaalutluse järgi otsustades võivad "punased" ja "violetsed" tüübid võrdse tõenäosusega pretendeerida kõige iidsema rollile. Nüüd vaatame, mida nende geograafiline jaotus meile ütleb.

Genoomika kohtub geograafiaga

Esiteks anname saadud andmetest kuiva kokkuvõtte.

"Kollane" tüüp: Ida-Aafrika (lõunaosa), Madagaskar, India, Korea, Malaisia, Filipiinid.

"Punane" tüüp: Ida-Aafrika (Etioopia, Malawi), Nepal, Kirde-India.

"Lilla" tüüp: Põhja-Aafrika (Maroko), Lääne-Euroopa, suurem osa Ameerikast.

"Roheline" tüüp: Lääne-Aafrika (Sahara-tagune Aafrika), Kariibi mere saared, Brasiilia.

Uus-Kaledoonias leidub korraga kolme tüüpi ("kollane", "punane" ja "lilla"), kuid see on selge tagajärg saare asustamisele erinevate etniliste rühmade poolt koloniaalperioodil ja seetõttu ei saa me olla. sellest segane.

Mis on vanim tüüp? Kui valida "punase" ja "lilla" tüüpide vahel, on loomulikult eelistatav "punane". Euroopa pidalitõbi on kindlasti vähem iidne (näiteks Itaalias oli see täiesti tundmatu isegi keiser Augustuse ajal ehk siis meie ajastu vahetusel). Ja Aafrikas leidub "lillat" tüüpi ainult Saharast põhja pool, näiteks Marokos, kus ühendus Euroopaga on suhteliselt tihe. Kuid "punase" tüüpi leviala hõlmab kogu Ida-Aafrikat. Nii et see on pidalitõve sünnikoht? Täiesti võimalik.

Tõsi, endiselt on olemas hüpotees pidalitõve Aasia päritolu kohta, mida Monod ja tema kaasautorid samuti kohe täielikult ei lükanud. Kuid geneetilisest vaatenurgast on see versioon vähem tõenäoline: see hõlmab vähemalt ühte täiendavat nukleotiidi asendust. Suure tõenäosusega ei olnud originaal "kollane" (Aasia) tüüpi, vaid "punane". See tähendab, et pidalitõbi tekkis liigiga samast kohast Homo sapiens: sügaval Ida-Aafrikas.

Aafrikast jõudis pidalitõbi peamiselt Lähis-Itta ja sealt edasi kaks teed – Euroopasse või Aasiasse. Ränne Euroopa suunas tõi kaasa "lilla" tüübi, migratsioon Aasia suunas - "kollane". Viimaste toitainekeskkonnaks olid eelkõige India poolsaare iidsed osariigid ja Hiina. Euroopas polnud sellist inimeste hulka lihtsalt pikka aega olemas ja seal olid pidalitõbiste ellujäämise tingimused karmimad.

Huvitaval kombel märgiti "punast" - Ida-Aafrika - tüüpi saart just India subkontinendil (Nepal, Kirde-India). Võib-olla on see algsest rändest jäänud reliikvia.

Teisest küljest leidub Aafrikas ka "kollast" - Aasia - leepra liini. Aga mis on Aafrika? See on Madagaskar ja Ida-Aafrika lõunaosa, mis asub umbes selle vastas. Praegused Madagaskari põlisrahvad – malagassid – on teatavasti indoneeslaste järeltulijad. Ja Ida-Aafrika lõunaosas on vanad sadamad, mis on keskendunud Aasiaga kauplemisele - Malindi, Mombasa, Sansibar. Pole kahtlust, et leepra toodi siia Aasiast, üle India ookeani.

"Rohelise" pidalitõve liini saatus on väga huvitav. See on väidetavalt algsest "punasest" tüübist geneetiliselt väga eemaldatud ja tema levik piirdub Lääne-Aafrikaga Saharast lõuna pool. Kuidas ta sinna sattus? Võib-olla iidsete mandrite rände kaudu üle Aafrika idast läände. See kontinent ei sobi eriti pikkadeks reisideks, seega on eraldatus mõistetav. Või ehk tõid omal ajal Vahemerelt pidalitõbe sinna ka Atlandi ookeani Aafrika rannikut mööda laevadel sõitnud foiniiklased (siinkohal võib meenutada Ivan Efremovi romaani “Oikumene serval”, mis just selliseid rännakuid kirjeldab). Kaudselt toetab seda versiooni asjaolu, et pidalitõve tekitaja "roheline" tüüp on geneetiliselt lähemal mitte "punasele", vaid "lillale" - nii Vahemere kui ka Euroopa jaoks on see viimane. see on iseloomulik.

Ameerikas on pidalitõbi enamasti "lilla", mis näeb välja üsna loomulik: Ameerika koloniseerisid eurooplased. Antillidel ja Brasiilias on "rohelist" pidalitõbe, kuid see on juba selgelt seletatav Atlandi orjakaubandusega - orje veeti omal ajal peamiselt Lääne-Aafrikast.

Tähelepanuväärne on, et Euroopast pärit immigrandid näivad olevat suutnud Lõuna-, Kesk- ja Põhja-Ameerikas laialt levinud üheksaribalised vöölased pidalitõve nakatada. Dasypus novemcinctus. Üheksavööline vöölane on peaaegu ainus mitteinimene liik, keda see haigus mõjutab. USA lõunaosas ja Mehhikos on tekkinud isegi looduslikud kolded. Niisiis on vöölastel geneetiline tüüp M. leprae- "lilla", täpselt selline, nagu võiks eeldada, tuginedes asjaolule, et eurooplased tõid Ameerikasse leepra.

Siin on veel palju küsimusi. Kuid ühel või teisel viisil on meil sidus evolutsiooniline stsenaarium.

... Ja arheoloogiaga

Monodi rühma välja pakutud pidalitõve tekitaja evolutsiooniskeem meenutab kaunilt Sherlock Holmesi lahendust tantsivate meeste probleemile. On ütlematagi selge, et uurimistöö sellega ei piirdunud. Mõni aasta hiljem avaldas sama rühm selgitava dokumendi, milles kirjeldati nelja geneetilist tüüpi M. leprae juba jagatud 16 alamtüüpi ( Loodusgeneetika, 2009, 41, 12, 1282–1289). Pilti põhimõtteliselt midagi ei muuda, küll aga on huvitavaid detaile. Näiteks DNA M. leprae, mis avastati umbes 1500 aasta vanusest Egiptusest pärit leepra luustikust, osutus mitte "punast" tüüpi (nagu arvata võib), vaid "violetset" tüüpi. Sama kehtib ka Türgis. Selgub, et "lilla" tüüpi ala katab rõngas kogu Vahemere. Leepra patogeenide vahetuses Lähis-Ida ja Euroopa vahel – näiteks ristisõdade ajal – osales vaid mikroobi "lilla" liin.

Mis puudutab "kollast" joont, siis ilmselt tungis see algselt Aafrikast Aasiasse mitte nendevahelise maismaasilla kaudu (nagu jällegi oleks lihtne arvata), vaid mingil muul viisil. Kui "lilla" tüüp M. leprae liikus Egiptusest läbi Siinai, Palestiina ja Süüria, siis "kollane" - otse Somaalia poolsaarelt mööda India ookeani põhjarannikut. Suure kaare järgi, nagu ütleksid Efremovi kangelased.

Siin on aga põhjust mõelda.

Peaaegu samaaegselt Mono grupi uue artikli avaldamisega ilmusid andmed Indiast leitud pidalitõve skelettide kohta, mille vanus oli kuni 2000 eKr ( PloS One, 2009, 4, 5, e5669, vaata fotot). Molekulaarsed tõendid puuduvad, kuid anatoomiline (täpsemalt osteoloogiline) näeb muljetavaldav. On üsna loomulik, et selle avastuse autorid seadsid kahtluse alla Monodi rühma hüpoteesi, viidates sellele, et pidalitõve tekitaja algne tüüp ei olnud lõppude lõpuks mitte “punane” (Aafrika), vaid “kollane” (aasia päritolu). Nagu mäletame, ei lükanud Mono grupp ise sellist versiooni täielikult tagasi. Kuid mis on kõige huvitavam: koht, kus need luustikud leiti, pole mitte ainult India, vaid Lääne-India. See on Induse oru iidse tsivilisatsiooni piirkond, kus asusid kuulsad kadunud linnad Mohenjo-Daro ja Harappa. Sumerid ja akadlased nimetasid seda riiki Meluhhaks (Muinas-Ida ajalugu. Toim. B.S. Lyapustin M., 2009).

Siinkohal räägivad India avastuse autorid nn ühtse vastastikuse sfääri olemasolust 2.–3. aastatuhandel eKr, kuhu kuulusid Mesopotaamia, Turan, Meluhha ja Magani kuningriik Araabia poolsaarel. Kõikjal, kus pidalitõbi tekkis, oli kindel, et see levis selles piirkonnas. Linnatsivilisatsioonid olid tema kasvulavaks.

Aga mis suunast ta tuli? Paraku on puhtalt geneetilisi andmeid, mis panevad meid endiselt tagasi lükkama hüpoteesi pidalitõve päritolu kohta Indiast.

"Aegade lõpuni"

Ühel hiljutisel tööl on hinnang: umbes 10 miljonit aastat tagasi ( PLoS tähelepanuta jäetud troopilised haigused, 2014, 8, 2, e2544). Seda on palju! Vanim väidetavalt püsti inimese sugulane Sahelanthropus elas vaid 6–7 miljonit aastat tagasi. Ja 10 miljonit aastat tagasi hakkas meie püstiasend vaevu kujunema. Ja igal juhul toimusid kõik inimkonna evolutsiooni algetapid Aafrikas. Kui pidalitõve tekitaja on nii iidne, siis võis see ainult sinna ilmuda.

On teada, et inimene tajus paljusid nakkushaigusi loomadelt, kellega ta pidi kokku puutuma ( Loodus, 2007, 447, 7142, 279–283). Tuberkuloosist, mida põhjustab samuti perekonna mikroorganism mükobakterid, on hüpotees, et inimesed said selle mäletsejalistelt imetajatelt. Siiski on vastuarvamus, et tegemist on väga iidse, puhtalt inimeste nakkusega, mis nakatas mäletsejalisi teist korda ( PLoS patogeenid, 2005, 1, 1, e5). Mis puudutab pidalitõbe, siis selliseid vaidlusi ei ole, sest neil pole tõsist alust. See on inimese haigus. Tõsi, vöölased põevad endiselt pidalitõbe ja väga harva (sõna otseses mõttes üksikjuhtudel) šimpansid, aga ka mõned teised Aafrika ahvid. Kuid tundub, et nad kõik said pidalitõve taas inimestelt. Lääne-Aafrikast imporditud pidalitõbise šimpansil on geneetiline tüüp M. leprae osutus "roheliseks", st täpselt selliseks, mis on levinud kohalike elanike seas ( Tuleviku mikrobioloogia, 2011, 6, 10, 1151–1157).

Seega on pidalitõbi inimeste spetsiifiline haigus. Arvestades selle iidsust, on parem öelda mitte "inimesed", vaid "hominiidid" (selle sõna kitsas tähenduses püstised primaadid). Millised nende – meie – eluviisi tunnused määrasid selle olemasolu?

Suur antropoloog Owen Lovejoy omistab kahejalgsuse tekkimise uuele aretusstrateegiale, mis võimaldas hominiididel oma populatsioone järsult suurendada. Selle strateegiaga veedavad emased suurema osa oma elust väikeses turvalises "pesapiirkonnas" laste eest hoolitsedes (nad peavad kõndima püsti, et vabastada käed selle töö jaoks). Pojad ja emased isased võivad oma territooriumi oluliselt laiendada, tehes kaugeid ja riskantseid toiduotsinguid. Ühiskonna uus struktuur on loonud uusi võimalusi, aga ka uusi riske. Ahvikarjas on raskest aeglasest infektsioonist mõjutatud isendite ellujäämise tõenäosus tõenäoliselt väike. Kuid hominiidide ruumis, mis on selgelt jagatud "pesitsusalaks" (kus elavad emased), toiduotsimis- ja jahitsooniks (kus isased teevad reise) ja absoluutselt metsikuks välismaailmaks - siin võisid pidalitõbised tunda end vähemalt sünge ja ebamugavana, aga siiski nišš.

"Bruegelis jälgivad pidalitõbised kaugelt tõusu Kolgatale, kus kogu rahvas järgib Kristust: see on nende koht igavesti ja igavesti," kirjutas Michel Foucault. Ta ei teadnud veel, et see on "igavesti ja igavesti", võib-olla mõõdetuna miljonites aastates. Leepra on inimühiskonna iidne vari. Isegi hirmutav on ette kujutada, kui vana see on. Üks neist evolutsiooni toodetest, millest soovite kõige rohkem vabaneda. Õnneks võimaldavad tänapäevased ravivahendid seda lõpuks teha.

Leepra (lat. lepra, Hanseni tõbi, hanseniaas, pidalitõbi, Püha Laatsaruse tõbi, ilephantiasis graecorum, lepra arabum, leontiaas, satyriasis, laisk surm, must haigus, leinav haigus) on krooniline infektsioon happekindla batsilli Mycobacterium leprae poolt, millel on perifeersete närvide, naha ja limaskestade ainulaadne tropism. Leepra (pidalitõbi) sümptomid on väga erinevad ja hõlmavad valutuid nahakahjustusi ja perifeerset neuropaatiat. Leepra (pidalitõbi) diagnoos on kliiniline ja seda kinnitab biopsia. Leepra (pidalitõbi) ravitakse dapsooniga koos teiste antibakteriaalsete ainetega.

ICD-10 kood

A30 pidalitõbi [Ganseni tõbi]

B92 Leepra tagajärjed

Epidemioloogia

Kuigi enamik juhtumeid leitakse Aasias, on pidalitõbi laialt levinud ka Aafrikas. Endeemilised kolded eksisteerivad ka Mehhikos, Lõuna- ja Kesk-Ameerikas ning Vaikse ookeani saartel. Ameerika Ühendriikide 5000 juhtumist olid peaaegu kõik arengumaadest pärit sisserändajad, kes asusid elama Californiasse, Hawaiile ja Texasesse. On mitmeid haiguse vorme. Kõige raskem, lepromatoosne vorm esineb sagedamini meestel. Leepra võib tekkida igas vanuses, kuigi kõrgeim esinemissagedus on 13–19-aastastel ja 20-aastastel.

Kuni viimase ajani peeti inimest ainsaks looduslikuks pidalitõve reservuaariks, kuid 15% vöölastest on leitud olevat nakatunud ja ka primaadid võivad olla nakkuse reservuaariks. Siiski, välja arvatud edasikanduvad nakatumisteed (lutikate, sääskede kaudu), ei ole loomadelt nakatumine inimeste haiguste puhul määrav tegur. M. leprae leidub ka mullas.

Arvatakse, et pidalitõve tekitaja kandub edasi aevastamise ja haigete sekretsiooni teel. Ravimata leeprahaige on suure hulga nina limaskestal ja salajas olevate patogeenide kandja juba enne kliiniku ilmumist; umbes 50% patsientidest oli lähikontakt nakatunud inimesega, sageli ka pereliikmetega. Lühikese kokkupuute tulemuseks on madal ülekande oht. Mitterasked tuberkuloidvormid ei ole tavaliselt nakkavad. Enamik (95%) immuunkompetentsetest inimestest ei haigestu ka pärast kokkupuudet; haigestunutel on tõenäoliselt geneetiline eelsoodumus.

Mycobacterium leprae kasvab aeglaselt (kahekordistusperiood 2 nädalat). Tavaliselt on inkubatsiooniperiood 6 kuud - 10 aastat. Infektsiooni arenguga toimub hematogeenne levik.

Leepra sümptomid

Ligikaudu 3/4 infektsiooniga patsientidest tekib üks nahakahjustus, mis taandub spontaanselt; ülejäänutel areneb kliiniline pidalitõbi. Leepra sümptomid ja haiguse raskusaste varieeruvad sõltuvalt rakulise immuunsuse raskusastmest M. leprae suhtes.

Tuberkuloidne pidalitõbi (oligobatsillaarne Hanseni tõbi) on leepra kõige kergem vorm. Patsientidel on tugev rakuvahendatud immuunsus, mis piirab haigust mõne nahapiirkonna või üksikute närvide piirkondadega. Kahjustused sisaldavad vähe baktereid või üldse mitte. Nahakahjustused sisaldavad ühte või mitut hüpopigmenteeritud täppi, millel on teravad, kõrgendatud servad ja vähenenud tunne. Lööve, nagu kõigi pidalitõve vormide puhul, ei sügele. Kahjustused on kuivad, kuna autonoomsete närvide häired kahjustavad higinäärmete innervatsiooni. Perifeersed närvid võivad olla asümmeetriliselt kahjustatud ja palpeeritud külgnevates nahakahjustustes.

Lepromatoosne leepra (polübatsillaarne Haneani tõbi) on haiguse kõige raskem vorm. Mõjutatud patsientidel on ebapiisav immuunvastus M. leprae suhtes, samuti süsteemne infektsioon koos naha, närvide ja teiste organite (nina, munandite ja teiste) bakteriaalsete infiltraatide levikuga. Nende nahal võivad olla laigud, paapulid, sõlmed ja naastud, sageli sümmeetrilised (mükobakteritega täidetud pidalitõbi). Võib tekkida günekomastia, sõrmede kaotus ja sageli raske perifeerne neuropaatia. Patsiendid kaotavad ripsmed ja kulmud. Lääne-Mehhikos ja kogu Ladina-Ameerikas esinev haigus põhjustab hajusat nahainfiltratsiooni, millega kaasneb karvade kadu ja muud nahakahjustused, kuid puuduvad kolded. Seda nimetatakse difuusseks lepromatoosiks või lepras bonitaks. Patsientidel võib tekkida alaäge nodoosne erüteem ja difuusse lepromatoosiga patsientidel võib tekkida Lazio nähtus, millega kaasnevad haavandid, eriti jalgadel, mis on sageli sekundaarse infektsiooni allikaks, mis põhjustab baktereemiat ja surma.

Piiripealne pidalitõbi (multibatsillaarne) on vahepealne ja kõige levinum. Nahakahjustused meenutavad tuberkuloidset leepra, kuid on arvukamad ja ebaregulaarsed; mõjutada kogu jäseme, perifeersete närvide välimus nõrkus, tundlikkuse kaotus. Sellel tüübil on ebastabiilne kulg ja see võib muutuda lepromatoosseks leepraks või olla vastupidine, üleminekuga tuberkuloidsele vormile.

Lepromatoossed reaktsioonid

Patsientidel tekivad immunoloogiliselt vahendatud reaktsioonid. Reaktsioone on kahte tüüpi.

1. tüüpi reaktsioon areneb rakulise immuunsuse spontaanse suurenemise tagajärjel. Need esinevad ligikaudu kolmandikul piiripealse leepraga patsientidest, tavaliselt pärast ravi algust. Kliiniliselt suureneb põletik olemasolevate kahjustuste sees koos nahaturse, erüteemi, valuga neuriidi ja funktsioonikaotusega. Võib tekkida uusi kahjustusi. Need reaktsioonid mängivad olulist rolli, eriti varajase ravi puudumisel. Kui immuunvastus suureneb, nimetatakse seda pöörduvaks vastuseks, hoolimata võimalikust kliinilisest halvenemisest.

Teist tüüpi reaktsioon on süsteemne põletikuline reaktsioon, mis tuleneb immuunkomplekside ladestumisest. Seda nimetatakse ka alaägedaks sõlmelise erüteemi leepraks. Varem esines seda esimesel raviaastal ligikaudu pooltel pidalitõve piiripealsete ja lepromatoossete vormidega patsientidest. Nüüd on see harvemaks jäänud, kuna ravile lisandub klofasimiin. See võib areneda ka enne ravi. See on polümorfonukleaarne vaskuliit või pannikuliit, millega võivad kaasneda ringlevad immuunkompleksid ja suurenenud T-abistaja funktsioon. Kasvaja nekroosifaktori taseme tõus. Lepra alaäge sõlmeline erüteem on erütematoossed valulikud papulid või sõlmekesed koos pustulite ja haavanditega. Kui tal tekib palavik, neuriit, lümfadeniit, orhiit, artriit (suured liigesed, eriti põlved), glomerulonefriit. Hemolüüsi ja luuüdi supressiooni tagajärjel võib areneda aneemia, hepatiit koos funktsionaalsete testide mõõduka tõusuga.

Tüsistused ja tagajärjed

Leepra (pidalitõbi) tüsistused tekivad perifeerse neuriidi, infektsiooni või leepra reaktsiooni tagajärjel; väheneb tundlikkus ja nõrkus. Kahjustada võivad närvitüved ja naha mikroskoopilised närvid, eriti ulnaarnärv, mis võib viia küünisarnaste numbrite 4 ja 5 moodustumiseni. Mõjutatud võivad olla ka näonärvi harud (bukaalne, sigomaatiline) ja tagumine kõrvanärv. Võib mõjutada üksikuid närvikiude, mis vastutavad valu, temperatuuri ja peente puutetundlikkuse eest, samas kui suuremad närvikiud, mis vastutavad vibratsiooni ja asenditundlikkuse eest, on tavaliselt vähem mõjutatud. Kirurgiline kõõluste ümberpaigutamine võib korrigeerida lagoftalmost ja ülemiste jäsemete funktsionaalseid häireid, kuid seda tuleks teha 6 kuud pärast ravi algust.

Tallahaavandid koos kaasneva sekundaarse infektsiooniga on puude peamine põhjus ja neid tuleb ravida nekrootilise koe eemaldamise ja sobivate antibiootikumidega. Patsiendid peaksid vältima raskuste kandmist ja kandma immobiliseerivat sidet (Unna saabas), et säilitada oma liikumisvõimet. Kordumise vältimiseks tuleb kalluseid ravida, patsiendid peaksid kandma individuaalse mudeli järgi valmistatud spetsiaalseid jalatseid või sügavaid jalatseid, mis takistavad jala hõõrdumist.

Silmad võivad olla väga kahjustatud. Lepromatoosse pidalitõve või nodoosse erüteemi korral võib iiriit põhjustada glaukoomi. Sarvkesta tuimus ja näonärvi sügomaatilise haru kahjustus (põhjustab lagoftalmust) võib põhjustada sarvkesta trauma, armistumist ja nägemise kaotust. Sellistel patsientidel on vaja kasutada kunstlikke määrdeaineid (tilku).

Nina limaskestad ja kõhred võivad olla kahjustatud, põhjustades kroonilist rinorröad ja mõnikord ninaverejooksu. Harvem võib tekkida ninakõhre perforatsioon, nina deformatsioon, mis tavaliselt esineb ravimata patsientidel.

Leeprahaigetel meestel võib seerumi testosterooni taseme languse ning folliikuleid stimuleerivate ja luteiniseerivate hormoonide sisalduse suurenemise tagajärjel areneda hüpogonadism, millega kaasnevad erektsioonihäired, viljatus ja günekomastia. Testosterooni asendusravi võib sümptomeid leevendada.

Raske korduva alaägeda erüteemi leepraga patsientidel võib areneda amüloidoos koos progresseeruva neerupuudulikkusega.

Leepra diagnoosimine

Leepra (pidalitõbi) diagnoos põhineb nahakahjustuste ja perifeerse neuropaatia iseloomulikul kliinilisel pildil ning seda kinnitab biopsiaproovide mikroskoopia; Mikroorganismid ei kasva kunstlikul söötmel. Tuberkuloidsete kahjustuste kõrgendatud servadest võetakse biopsia. Lepromatoosse vormiga patsientidel tuleb biopsia võtta sõlmedest ja naastudest, kuigi patoloogilised muutused võivad olla isegi normaalsetes nahapiirkondades.

M. leprae vastaste IgM-antikehade tuvastamise test on väga spetsiifiline, kuid vähetundlik. Need antikehad esinevad peaaegu kõigil lepromatoosse vormiga patsientidel, kuid ainult 2/3 tuberkuloidse vormiga patsientidest. Kuna selliste antikehade tuvastamine võib viidata asümptomaatilisele infektsioonile endeemilistes koldes, on testi diagnostiline väärtus piiratud. Need võivad olla kasulikud haiguse aktiivsuse jälgimisel, kuna antikehade tase langeb tõhusa keemiaravi korral ja tõuseb ägenemise korral.

Leepra ravi

Leepra prognoos on soodne, kui haigust ravitakse õigeaegselt, kuid kosmeetiline deformatsioon põhjustab patsientide ja nende perekondade tõrjumist.

Leepra ravimid

Peamine ravim leepra raviks on dapsoon 50–100 mg suukaudselt üks kord päevas (lastele 1–2 mg/kg). Kõrvaltoimete hulka kuuluvad hemolüüs ja aneemia (mõõdukas), allergiline dermatiit, mis võib olla üsna raske; harva sündroom, mis hõlmab eksopolatiivset dermatiiti, kõrget palavikku ja muutusi vereanalüüsis (leukotsüüdid), nagu mononukleoos (dapsooni sündroom). Kuigi on kirjeldatud dapsooniresistentse pidalitõve juhtumeid, on resistentsus madal ja patsiendid reageerivad tavapärastele ravimiannustele.

Rifampiin on esimene bakteritsiidne ravim M. leprae raviks. Kuid see on paljudes arengumaades väga kallis, kui seda manustatakse soovitatavates annustes 600 mg suu kaudu üks kord päevas. Kõrvaltoimed on seotud ravi katkestamisega ja hõlmavad hepatotoksilisust, gripilaadseid sümptomeid ja harva trombotsütopeeniat ja neerupuudulikkust.

Klofasimiinil on sarnane toime dapsooniga M. leprae vastu annustes vahemikus 50 mg suukaudselt üks kord päevas kuni 100 mg 3 korda nädalas; 300 mg üks kord kuus on kasulik 1 (X) 2. tüüpi ja võib-olla ka 1. tüüpi pidalitõve reaktsioonide ennetamiseks. Kõrvaltoimeteks on seedetrakti häired ja punakas-tume nahadikroomia.

Leepra ravitakse ka etionamiidiga annustes 250–500 mg suukaudselt üks kord päevas. Siiski võib see sageli põhjustada seedetrakti häireid ja maksafunktsiooni häireid, eriti kui seda kasutatakse koos rifampitsiiniga, ning seda ei soovitata kasutada, välja arvatud juhul, kui on võimalik regulaarselt jälgida maksafunktsiooni.

Kolm antibiootikumi, minotsükliin (100 mg suukaudselt üks kord päevas), klaritromütsiin (500 mg suukaudselt kaks korda päevas) ja ofloksatsiin (400 mg suukaudselt üks kord päevas) tapavad hiljuti kiiresti M. leprae ja vähendavad naha infiltratsiooni. Nende kombineeritud bakteritsiidne toime M. leprae vastu on kõrgem kui dapsoonil, klofasimiinil ja etionamiidil, kuid mitte rifampiinil. Ainult minotsükliin on tõestanud ohutust pikaajalises ravis, mis on vajalik pidalitõve korral.

Kuigi pidalitõve antimikroobne ravi on tõhus, pole optimaalseid raviskeeme teada. Ameerika Ühendriikides soovitatakse sageli lepromatoossete ja piiripealsete pidalitõve vormidega patsientidele hiirtel teha ravimitundlikkuse testi.

WHO soovitab kombineeritud raviskeeme kõigi pidalitõve vormide puhul. Lepromatoosse pidalitõve ravi nõuab aktiivsemat raviskeemi ja kestust kui tuberkuloidse pidalitõve puhul. Täiskasvanutele soovitab WHO võtta dapsooni 100 mg üks kord päevas, klofasimiini 50 mg üks kord päevas + 300 mg üks kord kuus ja rifampitsiini 600 mg üks kord kuus vähemalt 2 aasta jooksul või kuni nahabiopsia tulemusteni (ligikaudu 5 aasta pärast). Tuberkuloidse pidalitõve korral ilma happekindlate batsillide eraldamiseta soovitab WHO dapsooni 100 mg üks kord päevas ja rifampiini 600 mg üks kord kuus 6 kuu jooksul. Paljud Indiast pärit autorid soovitavad ravi kesta kauem kui 1 aasta.

USA-s ravitakse lepromatoosset leepra rifampitsiiniga 600 mg üks kord päevas 2-3 aasta jooksul + dapsooniga 100 mg üks kord päevas kogu elu. Tuberkuloidset leepra ravitakse dapsooniga 100 mg üks kord päevas 5 aasta jooksul.

Lepromatoossed reaktsioonid

Esimest tüüpi reaktsiooniga patsientidele (välja arvatud väiksemad põletikud) manustatakse prednisooni 40-60 mg suukaudselt üks kord päevas, alustades annusest 10-15 mg üks kord päevas ja suurendades seda mitme kuu jooksul. Väikesi nahapõletikke ei ravita.

Subakuutse nodoosse erüteemi ägenemise esimese või teise episoodi korral võib kergematel juhtudel määrata aspiriini, raskematel juhtudel prednisolooni 40-60 mg suukaudselt 1 kord päevas 1 nädala jooksul pluss antimikroobsed ained. Ägenemiste korral manustatakse talidomiidi 100-300 mg suukaudselt üks kord päevas, kuid arvestades selle teratogeensust, ei tohi seda anda naistele, kes võivad rasestuda. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad kõhukinnisus, kerge leukopeenia ja unisus.