Väikerakuline kopsuvähk: omadused, ravi, eeldatav eluiga. Mis on väikerakk-kopsuvähk Tsentraalne väikerakk-kopsuvähk

Haigus, mida väljendab kasvaja tugev kasv ja pahaloomuliste rakkude arvu suurenemine inimese kopsudes, tähendab reeglina 4. staadiumi kopsuvähki ja kahjuks on selle prognoos ebasoodne. 4. astme vähiga moodustuvad ulatuslikud metastaasid, mis kasvavad väljapoole kopsu, mõjutavad lümfisõlmi, sisenevad maksa, luukoesse, neerudesse ja inimese ajju. Selle tagajärjel kannatavad bronhide seinad, limaskest ja veresooned hävivad, üha sagedamini tekivad valud rinnus. Sellistel juhtudel tekkiv valu on väga tihedalt seotud kopsudega külgnevate kudede kahjustusega – kummalisel kombel pole kopsukoel endal valuretseptoreid.

Haiguse pilt on väga väljendunud: paroksüsmaalne, hüsteeriline köha koos vere sekretsioonide esinemisega rögas. Õhupuudus, stenokardia tekib, südamerütm on häiritud.

Mitteväikerakulise vähi prognoos

Kopsuvähki on mitut tüüpi, sealhulgas:

Mitteväikerakk-kopsuvähk - pahaloomulised kasvajad, mis moodustuvad epiteeli kudedest. 90% haigestunud meestest ja 80% naistest tekib haigus suitsetamise tõttu. Praegu on 3 mitteväikerakk-vähi tüüpi:

1. Kõige levinum on lamerakuline kartsinoom, mis kasvab hingamisteede kudedes.
2. Adenokartsinoom tekib näärmete kudedes. Sageli esineb inimestel, kes ei suitseta sigarette ja naistel.
3. Suurrakulist (diferentseerumata kartsinoomi) nimetatakse vähiks, kuna vähirakud on mikroskoobi all selgelt nähtavad. See haigus võib mõjutada keha erinevaid osi. Üks inimene kümnest jääb haigeks.

Haiguse sümptomid:

• köha;
• hingamisraskused, isegi ilma pingutuseta;
• röga koos veriste kehade seguga;
• häälekähedus;
• valu rinnus;
• isutus, väsimus, inimese kehakaal väheneb kontrollimatult;
• neelamisrefleksi rikkumine;
• keha näo turse.

Neljanda staadiumi mitteväikerakk-kopsuvähi prognoos on pettumus, kuna tavaliselt mõjutab haigus juba nii kopse kui ka metastaase teistesse organitesse. 60% juhtudest avastatakse väga hilja, patsientide eluiga 5 aastat ei ületa 17%. Lamerakk-kopsuvähk tekib bronhide epiteeli lamedatest rakkudest (mida tavaliselt ei esine).

Reeglina haigestuvad vähki suitsetajad ja ohtlike tööstusharude töötajad.

Lisaks mõjutavad lamerakulise kartsinoomi esinemist mitmed muud põhjused:

1. Tolmu- ja gaasisaaste õhus suurtes linnades.
2. Töötage radioaktiivses tsoonis.
3. Sagedased kopsupõletiku, bronhiidi, tuberkuloosi haigused.

Kõige sagedamini avastatakse haigust 40-50-aastastel inimestel, meestel on suurem tõenäosus haigestuda.

1. Selle põhjuseks on:
2. marginaalne elustiil.
3. Halva kvaliteediga toit.
4. Vitamiinide puudumine toidus.
5. Pärilikkus.

Haiguse tunnused:

1. Letargiat ja huvipuudust elu vastu peetakse sageli ekslikult mõne muu haigusega.
2. Ebamõistlik, kiire kaalulangus.
3. Pidev madal temperatuur.

Lamerakk-kopsuvähi 4. staadiumi prognoos on ebasoodne - see on ravimatu, kuna metastaasid tungivad peaaegu kõikidesse siseorganitesse ja algab keha mürgistus. Inimese eluks vajalikud organid ei tule oma funktsioonidega toime ja inimene hääbub.

Väikerakulise kartsinoomi prognoos

Väikerakulise kopsuvähi 4. staadiumi prognoos: oodatav eluiga ilma ravita on 6 kuni 18 nädalat. See kasvaja on agressor. Fookus levib suure kiirusega üle kogu keha. Haiguse iseloomulikud tunnused on samad, mis teiste vähiliikide puhul, lisanduvad kõnepuue ja peavaluhood.

Sellel on kaks vormi:

1. Väikerakuline kartsinoom on sageli pöördumatu protsess, mis areneb välkkiirelt ja ründab ulatuslikult.
2. Kombineeritud väikerakuline kartsinoom – hõlmab teatud tüüpi adenokartsinoomi, millel on lamerakk- ja kaerarakulise kartsinoomi tunnused.

(Moskva, 2003)

N. I. Perevodchikova, M. B. Bychkov.

Väikerakk-kopsuvähk (SCLC) on kopsuvähi omapärane vorm, mis erineb oma bioloogiliste omaduste poolest oluliselt teistest vormidest, mida ühendab termin mitteväikerakk-kopsuvähk (NSCLC).

On kindlaid tõendeid selle kohta, et SCLC on seotud suitsetamisega. See kinnitab selle vähivormi muutuvat sagedust.

20 aasta (1978-1998) SEER-i andmete analüüs näitas, et vaatamata kopsuvähiga patsientide arvu iga-aastasele kasvule vähenes kopsuvähiga patsientide protsent 17,4%-lt 1981. aastal 13,8%-ni 1998. aastal, mis vastavalt 1998. aasta näib olevat seotud intensiivse suitsetamisvastase kampaaniaga USA-s. Märkimisväärne on 1978. aastaga võrreldes SCLC-sse suremise riski suhteline vähenemine, mis registreeriti esmakordselt 1989. aastal. Järgnevatel aastatel see suundumus jätkus ja 1997. aastal oli SCLC-sse suremise risk 0,92 (95% Cl 0,89–0,95,<0,0001) по отношению к риску смерти в 1978 г., принятому за единицу. Эти достаточно скромные, но стойкие результаты отражают реальное улучшение результатов лечения больных МРЛ -крайне злокачественной, быстро растущей опухоли, без лечения приводящей к смерти в течение 2-4 месяцев с момента установления диагноза.

SCLC bioloogilised omadused määravad kasvaja kiire kasvu ja varajase generaliseerumise, mis on samal ajal võrreldes NSCLC-ga kõrge tundlikkusega tsütostaatikumide ja kiiritusravi suhtes.

SCLC ravimeetodite intensiivse arendamise tulemusena on kaasaegset ravi saavate patsientide elulemus võrreldes ravimata patsientidega tõusnud 4-5 korda, ligikaudu 10% kogu patsientide populatsioonist ei esine haigusnähte. 2 aastat pärast ravi lõppu elab 5–10% rohkem kui 5 aastat ilma haiguse kordumise tunnusteta, st neid võib lugeda paranenuks, kuigi neil ei ole garantiid kasvaja taastumise (või kasvaja esinemise) suhtes. NSCLC).

SCLC diagnoos tehakse lõplikult kindlaks morfoloogilise uuringuga ja see on üles ehitatud kliiniliselt radioloogiliste andmete põhjal, mille käigus tuvastatakse kõige sagedamini kasvaja keskne asukoht, sageli koos atelektaaside ja kopsupõletikuga ning juure ja juure lümfisõlmede varase haaratusega. mediastiinum. Sageli tekib patsientidel mediastiinumi sündroom - ülemise õõnesveeni kokkusurumise nähud, samuti supraklavikulaarsete ja harvem teiste perifeersete lümfisõlmede metastaatilised kahjustused ning protsessi üldistamisega seotud sümptomid (maksa, neerupealiste metastaatilised kahjustused, luud, luuüdi, kesknärvisüsteem).

Ligikaudu kahel kolmandikul SCLC-d põdevatest patsientidest on juba esimesel visiidil metastaaside tunnused, 10%-l on metastaasid ajus.

Neuroendokriinsed paraneoplastilised sündroomid on SCLC korral tavalisemad kui teiste kopsuvähi vormide puhul. Hiljutised uuringud on võimaldanud selgitada mitmeid SCLC neuroendokriinseid omadusi ja tuvastada markereid, mida saab kasutada protsessi kulgu jälgimiseks, kuid mitte varajaseks diagnoosimiseks vähi embrüonaalne antigeen (CEA).

On näidatud "antikogeenide" (kasvaja supressorgeenid) tähtsust SCLC tekkes ja tuvastatud geneetilised tegurid, mis mängivad selle esinemises rolli.

Väikerakuliste kopsuvähirakkude pinnaantigeenide vastu on eraldatud mitmeid monoklonaalseid antikehi, kuid seni on nende praktilise kasutamise võimalused piirdunud peamiselt SCLC mikrometastaaside tuvastamisega luuüdis.

Lavastus ja prognostilised tegurid.

SCLC diagnoosimisel on eriti oluline terapeutilise taktika valiku määrava protsessi levimuse hindamine. Pärast diagnoosi morfoloogilist kinnitamist (bronhoskoopia koos biopsiaga, transtorakaalne punktsioon, metastaatiliste sõlmede biopsia) tehakse rindkere ja kõhupiirkonna CT, samuti aju CT või MRI kontrastaine ja luu skaneerimisega.

Hiljuti on teatatud, et positronemissioontomograafia (PET) võib protsessi etappi veelgi täpsustada.

Uute diagnostiliste meetodite väljatöötamisega on luuüdi punktsioon suures osas kaotanud oma diagnostilise väärtuse, mis jääb oluliseks ainult luuüdi protsessis osalemise kliiniliste tunnuste korral.

SCLC-s, nagu ka teistes kopsuvähi vormides, kasutatakse staadiumi määramist vastavalt rahvusvahelisele TNM-süsteemile, kuid enamikul SCLC-ga patsientidel on diagnoosimise ajal haiguse III-IV staadium, mistõttu on Veterans Administration Lung Cancer. Siiani ei ole oma tähtsust kaotanud uuringurühma klassifikatsioon, mille järgi eristatakse lokaliseeritud SCLC (limited Disease) ja laialt levinud SCLC (Extensive Disease) patsiente.

Lokaliseeritud SCLC korral on kasvaja kahjustus piiratud ühe hemitooraksiga, mis on seotud mediastiinumi juure piirkondlike ja kontralateraalsete lümfisõlmede ja ipsilateraalsete supraklavikulaarsete lümfisõlmede protsessiga, kui kiiritamine ühe välja abil on tehniliselt võimalik.

Laialt levinud SCLC on protsess, mis ületab lokaliseeritud. Ipsilateraalsed kopsumetastaasid ja kasvaja pleuriidi olemasolu näitab laialt levinud SCRL.

Protsessi etapp, mis määrab ravivõimalused, on SCLC peamine prognostiline tegur.

Kirurgiline ravi on võimalik ainult SCLC varases staadiumis - primaarse T1-2 kasvajaga ilma piirkondlike metastaasideta või bronhopulmonaalsete lümfisõlmede kahjustusega (N1-2).

Siiski ei anna üks kirurgiline ravi või operatsiooni kombinatsioon kiiritusraviga rahuldavaid pikaajalisi tulemusi. Statistiliselt oluline oodatava eluea pikenemine saavutatakse operatsioonijärgse adjuvantravi kombineeritud keemiaravi (4 kuuri) kasutamisega.

Kaasaegse kirjanduse koondandmete kohaselt on operatsioonijärgsel perioodil kombineeritud keemiaravi või kombineeritud kemoradioteraapiat läbinud opereeritavate SCLC patsientide viieaastane elulemus ligikaudu 39%.

Randomiseeritud uuring näitas kirurgia eeliseid kiiritusravi ees, kuna see on SCLC-ga tehniliselt opereeritavate patsientide kompleksravi esimene etapp; 5-aastane elulemus I-II staadiumis operatsioonijärgse keemiaraviga operatsiooni puhul oli 32,8%.

Jätkuvalt uuritakse neoadjuvantse kemoteraapia kasutamise teostatavust lokaliseeritud SCLC korral, kui patsientidele tehti pärast induktsioonravi efekti saavutamist operatsioon. Vaatamata idee atraktiivsusele ei ole randomiseeritud uuringud veel võimaldanud teha ühemõttelist järeldust selle lähenemisviisi eeliste kohta.

Isegi SCLC varases staadiumis on keemiaravi kompleksravi oluline komponent.

Haiguse hilisemates staadiumides on ravitaktika aluseks kombineeritud keemiaravi kasutamine ning lokaliseeritud SCLC puhul on tõestatud keemiaravi kombineerimise otstarbekus kiiritusraviga ning kaugelearenenud SCLC puhul kiiritusravi kasutamine. on võimalik ainult siis, kui see on näidatud.

Lokaliseeritud SCLC-ga patsientidel on kaugelearenenud SCLC-ga patsientide prognoos oluliselt parem.

Lokaliseeritud SCLC-ga patsientide keskmine elulemus keemia- ja kiiritusravi kombinatsioonide kasutamisel optimaalses režiimis on 16–24 kuud, kaheaastase elulemuse määr on 40–50% ja viieaastane elulemus 5–10%. Lokaliseeritud SCLC-ga patsientide rühmas, kes alustasid ravi heas üldseisundis, on võimalik viieaastane elulemus kuni 25%. Kaugelearenenud SCLC-ga patsientidel võib keskmine elulemus olla 8–12 kuud, kuid pikaajaline haigusvaba elulemus on äärmiselt haruldane.

SCLC soodne prognostiline märk lisaks lokaliseeritud protsessile on hea üldine seisund (Perfomance Status) ja mõne aruande kohaselt naissugu.

Teisi prognostilisi tunnuseid - vanust, kasvaja histoloogilist alatüüpi ja selle geneetilisi omadusi, LDH taset vereseerumis käsitlevad erinevad autorid ühemõtteliselt.

Vastus induktsioonravile võimaldab ennustada ka ravi tulemusi: ainult täieliku kliinilise efekti saavutamine ehk kasvaja täielik taandareng võimaldab arvestada pika retsidiivivaba perioodiga kuni paranemiseni. On tõendeid selle kohta, et SCLC-ga patsientidel, kes jätkavad suitsetamist ravi ajal, on halvem elulemus võrreldes patsientidega, kes suitsetamisest loobusid.

Haiguse kordumise korral ei ole isegi pärast SCLC edukat ravi tavaliselt võimalik paranemist saavutada.

SCLC keemiaravi.

Keemiaravi on SCLC-ga patsientide peamine ravimeetod.

70–80ndate klassikalistel tsütostaatikumidel, nagu tsüklofosfamiid, ifosfamiid, CCNU ja ACNU nitrosoderivaadid, metotreksaat, doksorubitsiin, epirubitsiin, etoposiid, vinkristiin, tsisplatiin ja karboplatiin, on kasvajavastane toime suurusjärgus SC20–5%. Kuid monokemoteraapia ei ole tavaliselt piisavalt efektiivne, sellest tulenevad remissioonid on ebastabiilsed ja ülalnimetatud ravimitega keemiaravi saanud patsientide elulemus ei ületa 3-5 kuud.

Sellest tulenevalt on monokemoteraapia säilitanud oma tähtsuse ainult piiratud SCLC-ga patsientide kontingendi jaoks, kes vastavalt nende üldisele seisundile ei allu intensiivsemale ravile.

Kõige aktiivsemate ravimite kombinatsiooni põhjal on välja töötatud kombineeritud kemoteraapia režiimid, mida kasutatakse laialdaselt SCLC korral.

Viimase kümnendi jooksul on SCLC-ga patsientide ravi standardiks saanud EP või EC kombinatsioon (etoposiid + tsisplatiin või karboplatiin), mis asendab varem populaarsed kombinatsioonid CAV (tsüklofosfamiid + doksorubitsiin + vinkristiin), ACE (doksorubitsiin + tsüklofosfamiid + etoposiid), CAM (tsüklofosfamiid + doksorubitsiin + metotreksaat) ja muud kombinatsioonid.

On tõestatud, et EP (etoposiid + tsisplatiin) ja EC (etoposiid + karboplatiin) kombinatsioonidel on kaugelearenenud SCLC korral kasvajavastane toime suurusjärgus 61–78% (täielik toime 10–32% patsientidest). Keskmine elulemus on 7,3 kuni 11,1 kuud.

Randomiseeritud uuring, milles võrreldi tsüklofosfamiidi, doksorubitsiini ja vinkristiini (CAV), etoposiidi kombinatsiooni tsisplatiiniga (EP) ning vaheldumisi CAV ja EP kombinatsiooni, näitas kõigi kolme raviskeemi (ER -61%, 51%, 60%) sarnast üldist efektiivsust. olulist erinevust progresseerumiseni kuluvas ajas (4,3, 4 ja 5,2 kuud) ja elulemuses (mediaan 8,6, 8,3 ja 8,1 kuud) ei olnud. Müelopoeesi pärssimine oli EP puhul vähem väljendunud.

Kuna tsisplatiin ja karboplatiin on karboplatiini parema talutavuse korral SCLC korral võrdselt tõhusad, kasutatakse SCLC puhul vahetatavate raviskeemidena etoposiidi ja karboplatiini (EC) ja etoposiidi kombinatsiooni tsisplatiiniga (EP).

EP kombinatsiooni populaarsuse peamiseks põhjuseks on see, et omades CAV-kombinatsiooniga võrdset kasvajavastast toimet, inhibeerib see teiste kombinatsioonidega võrreldes vähemal määral müelopoeesi, piirates vähem kiiritusravi kasutamise võimalusi - tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on see aktiivne. lokaliseeritud SCLC ravi kohustuslik komponent.

Enamik kaasaegse keemiaravi uutest raviskeemidest on üles ehitatud nii, et EP (või EC) kombinatsioonile lisatakse uus ravim või etoposiidi asendamine uue ravimiga. Sarnast lähenemist kasutatakse ka tuntud ravimite puhul.

Seega oli ifosfamiidi väljendunud kasvajavastane toime SCLC-s ICE kombinatsiooni (ifosfamiid + karboplatiin + etoposiid) väljatöötamise aluseks. See kombinatsioon osutus väga tõhusaks, kuid hoolimata väljendunud kasvajavastasest toimest takistasid rasked hematoloogilised tüsistused selle laialdast kasutamist kliinilises praktikas.

aadressil RONC im. N. N. Blokhin Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemiast töötas välja AVP (ACNU + etoposiid + tsisplatiin) kombinatsiooni, millel on SCLC korral väljendunud kasvajavastane toime ja mis kõige tähtsam, see on efektiivne aju ja vistseraalsete metastaaside korral.

Raviks on kasutatud AVP kombinatsiooni (ACNU 3-2 mg/m 2 päeval 1, etoposiid 100 mg/m 2 päeval 4, 5, 6, tsisplatiin 40 mg/m 2 päeval 2 ja 8 tsüklit iga 6 nädala järel) 68 patsienti (15 lokaliseeritud ja 53 kaugelearenenud SCLC-ga). Kombinatsiooni efektiivsus oli 64,7% kasvaja täieliku regressiooniga 11,8% patsientidest ja keskmine elulemus 10,6 kuud. SCLC metastaasidega ajus (29 hinnatud patsienti) saavutati AVP kombinatsiooni kasutamise tulemusena täielik regressioon 15-l (52% patsientidest), osaline regressioon kolmel (10,3%), kusjuures keskmine aeg progresseerumiseni 5,5 kuud. AVP kombinatsiooni kõrvaltoimed olid müelosupressiivsed (leukopeenia III-IV staadium -54,5%, trombotsütopeenia III-IV staadium -74%) ja olid pöörduvad.

Uued vähivastased ravimid.

XX sajandi üheksakümnendatel hakati praktikas kasutama mitmeid uusi tsütostaatikume, millel oli kasvajavastane toime SCLC korral. Nende hulka kuuluvad taksaanid (Taxol või paklitakseel, Taxotere või dotsetakseel), gemtsitabiin (Gemzar), topoisomeraasi I inhibiitorid topotekaan (Hycamtin) ja irinotekaan (Campto) ning vinka alkaloid Navelbine (vinorelbiin). Jaapanis uuritakse SCLC jaoks uut antratsükliini Amrubiciini.

Seoses tõestatud võimalusega ravida lokaliseeritud SCLC-ga patsiente kaasaegse kemoradioteraapia abil, viiakse eetilistel põhjustel läbi uute vähivastaste ravimite kliinilised uuringud kaugelearenenud SCLC-ga patsientidel või haiguse retsidiivi korral lokaliseeritud SCLC-ga patsientidel.

Tabel 1
Uued ravimid kaugelearenenud SCLC jaoks (I raviliin) / Ettingeri järgi, 2001.

Ettinger esitas 2001. aasta ülevaates kokkuvõtlikud andmed uute vähivastaste ravimite kasvajavastase toime kohta SCLC korral. .

Lisatud on teave uute vähivastaste ravimite kasutamise tulemuste kohta kaugelearenenud SCLC-ga (I-liini keemiaravi) varem ravimata patsientidel. Nende uute ravimite põhjal on välja töötatud kombinatsioonid, mis on läbimas II-III faasi kliinilisi uuringuid.

Taksool (paklitakseel).

ECOG-uuringus said 36 varem ravimata kaugelearenenud SCLC-ga patsienti Taxol'i annuses 250 mg/m 2 igapäevase intravenoosse infusioonina üks kord iga 3 nädala järel. 34%-l oli osaline toime ja arvutatud keskmine elulemus oli 9,9 kuud. 56%-l patsientidest raskenes ravi IV staadiumi leukopeeniaga, 1 patsient suri sepsisesse.

NCTG uuringus said 43 SCLC-ga patsienti sarnast ravi G-CSF-i kaitse all. Hinnati 37 patsienti. Keemiaravi üldine efektiivsus oli 68%. Täielikke efekte ei salvestatud. Keskmine elulemus oli 6,6 kuud. IV astme neutropeenia komplitseeris 19% kõigist keemiaravi kursustest.

Resistentsuse korral standardse keemiaravi suhtes oli Taxol annuses 175 mg/m 2 efektiivne 29%, keskmine aeg progresseerumiseni oli 3,3 kuud. .

Taxol'i väljendunud kasvajavastane toime SCLC-s oli aluseks kombineeritud keemiaravi režiimide väljatöötamisele selle ravimi kaasamisega.

Taksooli ja doksorubitsiini, taksooli ja plaatina derivaatide, taksooli ja topotekaani, gemtsitabiini ja teiste ravimite kombinatsioonide kombineeritud kasutamist SCLC korral on uuritud ja uuritakse jätkuvalt.

Kõige aktiivsemalt uuritakse taksooli kasutamise teostatavust koos plaatina derivaatide ja etoposiidiga.

Tabelis. 2 esitab oma tulemused. Kõik lokaliseeritud SCLC-ga patsiendid said täiendavat kiiritusravi primaarsele fookusele ja mediastiinumile samaaegselt kolmanda ja neljanda keemiaravi tsükliga. Uuritud kombinatsioonide efektiivsust täheldati taksooli, karboplatiini ja topotekaani kombinatsiooni raske toksilisuse korral.

tabel 2
Kolme terapeutilise režiimi, sealhulgas taksooli, tulemused SCLC-s. (Hainsworth, 2001) (30)

p-hajutatud SCLC
l-lokaliseeritud SCRL

Mitmekeskuselises randomiseeritud uuringus CALGB9732 võrreldi α-etoposiidi 80 mg/m 2 päeva 1–3 ja tsisplatiini 80 mg/m 2 1 päeva tsüklit iga 3 nädala järel (rühm A) ja sama kombinatsiooni, millele oli lisatud Taxol 175, efektiivsust ja talutavust. mg/m 2 – 1 päev ja G-CSF 5 mcg/kg iga tsükli 8-18 päeva (gr. B).

587 kaugelearenenud SCLC-ga patsiendi ravikogemus, kes ei olnud varem keemiaravi saanud, näitas, et patsientide elulemus võrreldavates rühmades ei erinenud oluliselt:

A-rühmas oli keskmine elulemus 9,84 kuud. (95% CI 8, 69 - 11,2) rühmas B 10, 33 kuud. (95% CI 9,64-11,1); 35,7% (95% CI 29,2-43,7) A-rühma patsientidest ja 36,2% (95% CI 30-44,3) B-rühma patsientidest elas kauem kui aasta. (ravimitest põhjustatud surm) oli B-rühmas kõrgem, mistõttu jõudsid autorid järeldusele, et paksooli lisamine etoposiidi ja tsisplatiini kombinatsioonidele kaugelearenenud SCLC keemiaravi esimeses reas suurendas toksilisust ilma ravitulemusi oluliselt parandamata (tabel 3).

Tabel H
Randomiseeritud uuringu tulemused, milles hinnati etoposiidile/tsisplatiinile taksooli lisamise tõhusust 1-realise kemoteraapia korral kaugelearenenud SCLC korral (uuring CALGB9732)

Käimasolevate II-III faasi kliiniliste uuringute koondandmete analüüsi põhjal on selge, et paksoli lisamine võib suurendada kombineeritud keemiaravi efektiivsust.

suurendades siiski mõnede kombinatsioonide toksilisust. Sellest tulenevalt uuritakse jätkuvalt intensiivselt taksooli lisamise otstarbekust SCLC kombineeritud keemiaravi režiimidesse.

Taxotere (doietaxel).

Taksoteer (dotsetakseel) astus kliinilisse praktikasse hiljem kui Taxol ja seetõttu hakati hiljem SCLC-s uurima.

II faasi kliinilises uuringus, milles osales 47 kaugelearenenud SCLC-ga varem ravimata patsienti, oli Taxotere efektiivsus 26% ja keskmine elulemus oli 9 kuud. IV astme neutropeenia raskendas ravi 5% patsientidest. Registreeriti febriilne neutropeenia, üks patsient suri kopsupõletikku.

Taxotere'i ja tsisplatiini kombinatsiooni uuriti Venemaa Vähiuuringute Keskuse keemiaravi osakonnas kaugelearenenud SCLC-ga patsientidel kui esimest keemiaravi rida. N. N. Blokhin RAMS.

Taxotere annuses 75 mg/m 2 ja tsisplatiini 75 mg/m 2 manustati intravenoosselt üks kord iga 3 nädala järel. Ravi jätkati kuni progresseerumiseni või talumatu toksilisuseni. Täieliku efekti korral viidi täiendavalt läbi 2 konsolideeriva ravi tsüklit.

22-st hinnatavast patsiendist registreeriti täielik toime 2 patsiendil (9%) ja osaline toime 11 patsiendil (50%). Üldine efektiivsus oli 59% (95% CI 48, 3-69,7%).

Keskmine ravivastuse kestus oli 5,5 kuud, keskmine elulemus 10,25 kuud. (95% Cl 9,2-10,3). 41% patsientidest jäi ellu 1 aasta (95% Cl 30,3-51,7%).

Toksilisuse peamine ilming oli neutropeenia (18,4% - III staadium ja 3,4% - IV staadium), febriilne neutropeenia esines 3,4% ja ravimist põhjustatud surmajuhtumeid ei esinenud. Mittehematoloogiline toksilisus oli mõõdukas ja pöörduv.

Topoisomeraas I inhibiitorid.

Topomeraas I inhibiitorite rühma kuuluvatest ravimitest kasutatakse SCLC jaoks topotekaani ja irinotekaani.

Topotekaan (Hycamtin).

ECOG uuringus manustati topotekaani (Hycamtin) annuses 2 mg/m 2 iga päev 5 järjestikuse päeva jooksul iga 3 nädala järel. 19-l patsiendil 48-st saavutati osaline toime (efektiivsus 39%), patsientide keskmine elulemus oli 10,0 kuud, 39% patsientidest elas aasta. 92% patsientidest, kes ei saanud CSF-i, oli III-IV astme neutropeenia ja III-IV astme trombotsütopeenia. registreeritud 38% patsientidest. Kolm patsienti suri tüsistuste tõttu.

Teise valiku keemiaravina oli topotekaan efektiivne 24% varem ravile reageerinud patsientidest ja 5% ravile allunud patsientidest.

Sellest lähtuvalt korraldati topotekaani ja CAV kombinatsiooni võrdlev uuring 211 SCLC-ga patsiendil, kes olid varem reageerinud esimese rea keemiaravile ("tundlik" retsidiiv). Selles randomiseeritud uuringus manustati topotekaani 1,5 mg/m 2 intravenoosselt iga päev viiel järjestikusel päeval iga 3 nädala järel.

Topotekaani tulemused ei erinenud oluliselt CAV kombinatsiooniga keemiaravi tulemustest. Topotekaani üldine efektiivsus oli 24,3%, CAV - 18,3%, aeg progresseerumiseni 13,3 ja 12,3 nädalat, keskmine elulemus vastavalt 25 ja 24,7 nädalat.

IV staadiumi neutropeenia komplitseeris topotekaaniravi 70,2% patsientidest, CAV-ravi 71% patsientidest (febriilne neutropeenia vastavalt 28% ja 26%). Topotekaani eeliseks oli oluliselt rohkem väljendunud sümptomaatiline toime, mistõttu USA FDA soovitas seda ravimit teise valiku kemoteraapiana SCLC korral.

Irinotekaan (Campto, CPT-II).

Irinotekaanil (Campto, CPT-II) oli SCLC korral üsna väljendunud kasvajavastane toime.

Väikeses varem ravimata kaugelearenenud SCLC-ga patsientide rühmas oli see efektiivne annuses 100 mg/m 2 nädalas 47–50%, kuigi nende patsientide keskmine elulemus oli vaid 6,8 ​​kuud. .

Mitmetes uuringutes on irinotekaani kasutatud patsientidel, kellel esines ägenemisi pärast standardset keemiaravi, efektiivsus on vahemikus 16% kuni 47%.

Irinotekaani ja tsisplatiini kombinatsiooni (tsisplatiin 60 mg/m 2 1. päeval, irinotekaan 60 mg/m 2 päeval 1, 8, 15 tsüklit iga 4 nädala järel, kokku 4 tsüklit) võrreldi randomiseeritud uuringus EP standardkombinatsioon (tsisplatiin 80 mg/m2-1 päev, etoposiid 100 mg/m2 päeva 1-3) patsientidel, kellel on varem ravimata kaugelearenenud SCLC. Kombinatsioon irinotekaaniga (CP) oli parem kui EP kombinatsioon (üldine efektiivsus 84% ​​vs 68%, keskmine elulemus 12,8 vs 9,4 kuud, 2-aastane elulemus 19% vs 5%).

Võrreldud kombinatsioonide toksilisus oli võrreldav: neutropeenia komplitseeris sagedamini ER (92%) võrreldes CP-režiimiga (65%), kõhulahtisus III-IV staadiumis. esines 16%-l SR-ga ravitud patsientidest.

Tähelepanuväärne on ka aruanne irinotekaani ja etoposiidi kombinatsiooni efektiivsuse kohta korduva SCLC-ga patsientidel (üldine efektiivsus 71%, aeg progresseerumiseni 5 kuud).

Gemtsitabiin.

Gemtsitabiini (Gemzar) annuses 1000 mg/m 2 suurendati 1250 mg/m 2 nädalas 3x nädala jooksul, 29 kaugelearenenud SCLC-ga patsiendil kasutati 1. rea keemiaravina rattasõitu iga 4 nädala järel. Üldine efektiivsus oli 27% ja keskmine elulemus 10 kuud. Gemtsitabiin oli hästi talutav.

Tsisplatiini ja gemtsitabiini kombinatsioon, mida kasutati 82 kaugelearenenud SCLC-ga patsiendil, oli efektiivne 56% patsientidest, kelle keskmine elulemus oli 9 kuud. .

Hea talutavus ja gemtsitabiini ja karboplatiini kombinatsiooni standardsete raviskeemidega võrreldavad tulemused SCLC korral olid aluseks mitmekeskuselise randomiseeritud uuringu korraldamisel, milles võrreldi gemtsitabiini ja karboplatiini (GC) kombinatsiooni ja EP (etoposiid tsisplatiiniga) kombinatsiooni tulemusi. ) halva prognoosiga SCLC-ga patsientidel. Kaasati kaugelearenenud SCLC-ga ja ebasoodsate prognostiliste teguritega lokaliseeritud SCLC-ga patsiendid – kokku 241 patsienti. Kombineeritud GP-d (gemtsitabiin 1200 mg/m 2 1. ja 8. päeval + karboplatiini AUC 5 1. päeval iga 3 nädala järel, kuni 6 tsüklit) võrreldi kombinatsiooniga EP (tsisplatiin 60 mg/m 2 1. päeval + etoposiid 100 mg/ m 2 per os 2 korda päevas 2 ja 3 päeva iga 3 nädala järel). Keemiaravile reageerinud lokaliseeritud SCLC-ga patsiendid said täiendavat kiiritusravi ja profülaktilist ajukiiritust.

GC kombinatsiooni efektiivsus oli 58%, EP kombinatsioon 63%, keskmine elulemus oli vastavalt 8,1 ja 8,2 kuud, rahuldava keemiaravi talutavusega.

Teises randomiseeritud uuringus, mis hõlmas 122 SCLC-ga patsienti, võrreldi kahe gemtsitabiini sisaldava kombinatsiooni kasutamise tulemusi. PEG kombinatsioon sisaldas tsisplatiini 70 mg/m 2 päeval 2, etoposiidi 50 mg/m 2 päeval 1-3, gemtsitabiini 1000 mg/m 2 päeval 1 ja 8. Tsüklit korrati iga 3 nädala järel. PG kombinatsioon sisaldas tsisplatiini 70 mg/m 2 2. päeval, gemtsitabiini 1200 mg/m 2 päeval 1 ja 8 iga 3 nädala järel. PEG kombinatsioon oli efektiivne 69% patsientidest (täielik toime 24%, osaline 45%), PG kombinatsioon 70% (täielik toime 4% ja osaline 66%).

Käimas on uuring SCLC-ravi tulemuste parandamise võimaluste kohta uute tsütostaatikumide kasutamisega.

Siiani on raske üheselt kindlaks teha, milline neist muudab selle kasvaja praeguseid ravivõimalusi, kuid tõsiasi, et taksaanide, topoisomeraas I inhibiitorite ja gemtsitabiini kasvajavastane toime on tõestatud, lubab loota tänapäevaste ravirežiimide edasisele täiustamisele. SCLC.

Molekulaarselt suunatud "sihitud" teraapia SCLC jaoks.

Põhimõtteliselt uus vähivastaste ravimite rühm on molekulaarselt suunatud, nn suunatud (target-target, eesmärk), tõelise toime selektiivsusega ravimid. Molekulaarbioloogia uuringute tulemused tõestavad veenvalt, et kopsuvähi kahel peamisel alatüübil (SCLC ja NSCLC) on nii ühised kui ka oluliselt erinevad geneetilised omadused. Kuna SCLC rakud ei ekspresseeri erinevalt NSCLC rakkudest epidermaalse kasvufaktori retseptoreid (EGFR) ja tsüklooksügenaas 2 (COX2), ei ole põhjust eeldada selliste ravimite nagu Iressa (ZD1839), Tarceva (OS1774) võimalikku efektiivsust. ) või tselekoksiib, mida NSCLC-s intensiivselt uuritakse.

Samal ajal ekspresseerib kuni 70% SCLC rakkudest CD117 türosiinkinaasi retseptorit kodeerivat Kit protoonkogeeni.

Türosiinkinaasi inhibiitor Kit Glivec (ST1571) on SCLC kliinilistes uuringutes.

Esimesed tulemused Gliveci kasutamisest suukaudselt annuses 600 mg/m 2 päevas ainsa ravimina varem ravimata kaugelearenenud SCLC-ga patsientidel näitasid selle head taluvust ja vajadust valida patsiente sõltuvalt molekulaarse sihtmärgi olemasolust (CD117). ) patsiendi kasvajarakkudes.

Sellest ravimitest uuritakse ka hüpoksilist tsütotoksiini tirapasamiini ja apoptoosi mõjutavat Exizulindi. Patsientide ellujäämise parandamiseks hinnatakse nende ravimite kooskasutamise otstarbekust standardsete ravirežiimidega.

SCLC terapeutiline taktika

SCLC terapeutilise taktika määrab peamiselt protsessi levimus ja sellest tulenevalt peatume konkreetselt lokaliseeritud, laialt levinud ja korduva SCLC-ga patsientide ravimisel.

Esialgu käsitletakse mõningaid üldist laadi probleeme: kasvajavastaste ravimite annuste intensiivistamine, säilitusravi otstarbekus, eakate ja raskes üldseisundis patsientide ravi.

Annuse intensiivistamine SCLC kemoteraapias.

Aktiivselt on uuritud kemoteraapia annuste intensiivistamise otstarbekust SCLC korral. 1980. aastatel oli idee, et mõju sõltub otseselt keemiaravi intensiivsusest. Mitmed randomiseeritud uuringud ei näidanud aga selget korrelatsiooni SCLC-ga patsientide elulemuse ja keemiaravi intensiivsuse vahel, mida kinnitas ka 60 selleteemalise uuringu materjalide metaanalüüs.

Arrigada et al. kasutas ravirežiimi mõõdukat esialgset intensiivistamist, võrreldes randomiseeritud uuringus tsüklofosfamiidi kuuriannusega 1200 mg/m 2 + tsisplatiini 100 mg/m 2 ja tsüklofosfamiidi 900 mg/m 2 + tsisplatiini 80 mg/m 2 ühe tsüklina. (edasi ravirežiimid olid samad). 55 patsiendi hulgas, kes said suuremaid tsütostaatikumide annuseid, oli kaheaastane elulemus 43%, võrreldes 26%-ga 50 patsiendil, kes said väiksemaid annuseid. Ilmselt osutus soodsaks momendiks just induktsioonravi mõõdukas intensiivistamine, mis võimaldas saavutada väljendunud efekti ilma toksilisuse olulise suurenemiseta.

Katse suurendada keemiaravi efektiivsust luuüdi autotransplantatsiooni, perifeerse vere tüvirakke ja kolooniaid stimuleerivate tegurite (GM-CSF ja G-CSF) kasutamisega ravirežiimide intensiivistamisega näitas, et vaatamata sellele, et sellised lähenemisviisid on põhimõtteliselt võimalikud ja on võimalik suurendada remissioonide protsenti, patsientide elulemust oluliselt tõsta ei saa.

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia onkoloogiakeskuse keemiaravi osakonnas said 19 lokaliseeritud SCLC-ga patsienti CAM-skeemi järgi 3 tsüklina 21-päevase intervalliga 14-päevase intervalliga. GM-CSF (leukomax) annuses 5 µg/kg manustati subkutaanselt iga päev iga tsükli 2-11 päeva jooksul. Võrreldes ajaloolise kontrollrühmaga (25 lokaliseeritud SCLC-ga patsienti, kes said SAM-i ilma GM-CSF-ita), selgus, et hoolimata raviskeemi intensiivistamisest 33% võrra (tsüklofosfamiidi annust suurendati 500 mg/m 2 /nädalas). kuni 750 mg/m 2 /nädalas, adriamütsiin 20 mg/m 2 /nädalas kuni 30 mg/m 2 /nädalas ja metotreksaat 10 mg/m 2 /nädalas kuni 15 mg/m 2 /nädalas) ravi tulemused mõlemad rühmad on identsed.

Randomiseeritud uuring näitas, et GCSF (lenograstiim) kasutamine annuses 5 μg/kg päevas VICE tsüklite vaheaegadel (vinkristiin + ifosfamiid + karboplatiin + etoposiid) võib suurendada keemiaravi intensiivsust ja pikendada kaheaastast elulemust, kuid samal ajal suureneb intensiivistunud raviskeemi toksilisus oluliselt (34 patsiendist 6 suri toksikoosi).

Seega, vaatamata käimasolevatele uuringutele terapeutiliste režiimide varase intensiivistamise kohta, ei ole selle lähenemisviisi kasulikkuse kohta veenvaid tõendeid. Sama kehtib ka nn hilise teraapia intensiivistamise kohta, kui pärast tavapärast induktsioonkemoteraapiat remissiooni saavutanud patsientidele manustatakse luuüdi või tüvirakkude autotransplantatsiooni kaitse all suurtes annustes tsütostaatikume.

Eliase jt uuringus raviti lokaliseeritud SCLC-ga patsiente, kes saavutasid pärast standardset keemiaravi täieliku või olulise osalise remissiooni, suurte annustega konsolideerivat keemiaravi koos luuüdi siirdamise ja kiiritusega. Pärast sellist intensiivset ravi oli 15 patsiendil 19-st kasvaja täielik taandareng ja kaheaastane elulemus ulatus 53% -ni. Hilise intensiivistamise meetod on kliiniliste uuringute objektiks ja pole veel kliinilise katse piire ületanud.

toetav teraapia.

Arusaam, et pikaajaline säilituskeemiaravi võib parandada SCLC-ga patsientide pikaajalisi tulemusi, on ümber lükatud mitmete randomiseeritud uuringutega. Pikaajalist säilitusravi saanud ja seda mittesaanud patsientide elulemuses olulist erinevust ei olnud. Mõned uuringud on näidanud progresseerumiseni kuluva aja pikenemist, mis aga saavutati patsientide elukvaliteedi languse arvelt.

Kaasaegne SCLC-ravi ei näe ette säilitusravi kasutamist nii tsütostaatikumidega kui ka tsütokiinide ja immunomodulaatorite abil.

Eakate SCLC-ga patsientide ravi.

Sageli seatakse kahtluse alla SCLC-ga eakate patsientide ravimise võimalus. Kuid isegi üle 75-aastane vanus ei saa olla aluseks SCLC-ga patsientide ravist keeldumisel. Raske üldseisundi ja kemoradioteraapia kasutamise võimetuse korral võib selliste patsientide ravi alustada suukaudse etoposiidi või tsüklofosfamiidi kasutamisega, millele järgneb seisundi paranemise korral üleminek standardsele keemiaravile EC (etoposiid + karboplatiin) või CAV (tsüklofosfamiid). + doksorubitsiin + vinkristiin).

Lokaliseeritud SCLC-ga patsientide kaasaegsed ravivõimalused.

Kaasaegse ravi efektiivsus lokaliseeritud SCLC korral jääb vahemikku 65–90%, kasvaja täielik taandumine 45–75% patsientidest ja keskmine elulemus 18–24 kuud. Patsientidel, kes alustasid ravi heas üldseisundis (PS 0-1) ja reageerisid induktsioonravile, on võimalus viieaastaseks retsidiivivabaks elulemuseks.

Kombineeritud keemiaravi ja kiiritusravi kombineeritud kasutamine väikerakk-kopsuvähi lokaalsete vormide puhul on pälvinud universaalse tunnustuse ning selle lähenemisviisi eeliseid on tõestatud mitmete randomiseeritud uuringute käigus.

13 randomiseeritud uuringu metaanalüüs, milles hinnati rindkere kiirituse ja kombineeritud keemiaravi rolli lokaliseeritud SCLC korral (2140 patsienti), näitas, et keemiaravi pluss kiiritusravi saavate patsientide surmarisk oli 0,86 (95% usaldusvahemik 0,78–0,94) võrreldes patsiendid, kes said ainult keemiaravi, mis vastab 14% surmariski vähenemisele. Kolmeaastane üldine elulemus kiiritusravi kasutamisel oli parem 5,4 + 1,4%, mis võimaldas kinnitada järeldust, et kiirguse kaasamine parandab oluliselt lokaliseeritud SCLC-ga patsientide ravi tulemusi.

N. Murray et al. uuris kiiritusravi kaasamise optimaalse ajastuse küsimust lokaliseeritud SCLC-ga patsientidel, kes saavad kombineeritud CAV- ja EP-kemoteraapia vaheldumisi. Rühma kohta randomiseeriti kokku 308 patsienti, kes said alates kolmandast nädalast samaaegselt esimese EP tsükliga 40 Gy 15 fraktsioonina ja saavad sama kiirgusdoosi viimase EP tsükli jooksul, st alates 15. ravinädalast. Selgus, et kuigi täielike remissioonide protsent oluliselt ei erinenud, oli retsidiivivaba elulemus oluliselt suurem varasemal ajal kiiritusravi saanud rühmas.

Keemia- ja kiiritusravi optimaalne järjestus ning spetsiifilised ravirežiimid on edasiste uuringute objektiks. Eelkõige eelistavad mitmed juhtivad Ameerika ja Jaapani spetsialistid kasutada tsisplatiini ja etoposiidi kombinatsiooni, alustades kiiritusravi samaaegselt esimese või teise keemiaravi tsükliga, samas kui ONC RAMS-i puhul kiiritusravi koguannusega 45–55. Gy sooritatakse sagedamini järjestikku.

Maksaravi pikaajaliste tulemuste uuring 595 operatsioonivõimetu SCLC-ga patsiendil, kes lõpetasid ravi ONC-s rohkem kui 10 aastat tagasi, näitas, et kombineeritud keemiaravi kombinatsioon primaarse kasvaja, mediastiinumi ja supraklavikulaarsete lümfisõlmede kiiritamisega suurendas kliiniliste täielike remissioonide arv lokaliseeritud protsessiga patsientidel kuni 64%. Nende patsientide keskmine elulemus ulatus 16,8 kuuni (kasvaja täieliku taandarenguga patsientidel on keskmine elulemus 21 kuud). 9% on haigustunnusteta elus üle 5 aasta ehk neid võib lugeda paranenuks.

Küsimus lokaliseeritud SCLC keemiaravi optimaalse kestuse kohta ei ole täiesti selge, kuid üle 6 kuu ravitud patsientide elulemuse paranemise kohta puuduvad tõendid.

Järgmisi kombineeritud keemiaravi režiime on testitud ja laialdaselt kasutatud:
EP - etoposiid + tsisplatiin
EL - etoposiid + karboplatiin
CAV - tsüklofosfamiid + doksorubitsiin + vinkristiin

Nagu eespool mainitud, on EP- ja CAV-režiimide efektiivsus SCLC-s peaaegu sama, kuid etoposiidi ja tsisplatiini kombinatsiooni, mis pärsib vereloomet vähem, on kiiritusraviga lihtsam kombineerida.

Puuduvad tõendid CP ja CAV vahelduvate kursuste kasulikkuse kohta.

Jätkuvalt uuritakse taksaanide, gemtsitabiini, topoisomeraasi I inhibiitorite ja sihipäraste ravimite lisamise teostatavust kombineeritud keemiaravi režiimidesse.

Lokaliseeritud SCLC-ga patsientidel, kes saavutavad täieliku kliinilise remissiooni, on 60% kindlustusmatemaatiline risk ajumetastaaside tekkeks 2–3 aasta jooksul alates ravi algusest. Aju metastaaside tekkeriski saab vähendada rohkem kui 50%, kui kasutatakse profülaktilist ajukiirgust (PMB) koguannuses 24 Gy. 7 randomiseeritud uuringu metaanalüüs, milles hinnati POM-i täieliku remissiooniga patsientidel, näitas ajukahjustuse riski vähenemist, haigusevaba elulemuse paranemist ja SCLC-ga patsientide üldist elulemust. Kolmeaastane elulemus tõusis profülaktilise ajukiiritusega 15%-lt 21%-le.

Kaugelearenenud SCLC-ga patsientide ravi põhimõtted.

Kaugelearenenud SCLC-ga patsientidel, kelle peamiseks ravimeetodiks on kombineeritud keemiaravi ja kiiritamist tehakse ainult erinäidustuste korral, on keemiaravi üldine efektiivsus 70%, kuid täielik regressioon saavutatakse ainult 20% patsientidest. Samal ajal on patsientide elulemus pärast kasvaja täielikku taandarengut oluliselt kõrgem kui osalise toimega ravitud patsientidel ja läheneb lokaliseeritud SCLC-ga patsientide ellujäämismäärale.

SCLC metastaaside luuüdis, metastaatilise pleuriidi, metastaaside korral kaugetes lümfisõlmedes on kombineeritud keemiaravi valikmeetod. Mediastiinsete lümfisõlmede metastaatiliste kahjustuste korral koos ülemise õõnesveeni kokkusurumise sündroomiga on soovitatav kasutada kombineeritud ravi (keemiaravi kombinatsioonis kiiritusraviga). Luude, aju, neerupealiste metastaatiliste kahjustuste korral on kiiritusravi valikmeetod. Aju metastaaside korral võimaldab kiiritusravi SOD 30 Gy-ga saavutada kliinilise efekti 70% patsientidest ja pooltel neist registreeritakse CT andmete kohaselt kasvaja täielik regressioon. Hiljuti on ilmunud andmed süsteemse kemoteraapia kasutamise võimaluse kohta SCLC metastaaside korral ajus.

Kogemus RONTS neid. N. N. Blokhin Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemiast 86 kesknärvisüsteemi kahjustusega patsiendi ravis näitas, et kombineeritud keemiaravi kasutamine võib viia SCLC aju metastaaside täieliku regressioonini 28,2% ja osalise regressioonini 23% korral ning kombinatsioonis aju kiiritusega. , saavutatakse efekt 77,8% patsientidest, kellel on kasvaja täielik taandareng 48,2%. SCLC metastaaside kompleksravi probleeme ajus käsitletakse Z. P. Mikhina jt selle raamatu artiklis.

Terapeutiline taktika korduva SCLC korral.

Vaatamata kõrgele tundlikkusele keemia- ja kiiritusravi suhtes kordub SCLC enamasti ja sellistel juhtudel sõltub terapeutilise taktika valik (teise rea keemiaravi) vastusest esimesele raviliinile, pärast selle lõppu kulunud ajavahemikku ja kasvaja leviku olemus (metastaaside lokaliseerimine) .

On tavaks eristada patsiente, kellel esineb tundliku SCLC retsidiiviga patsiente, kellel oli esmavaliku keemiaravi täielik või osaline toime ja kasvajaprotsess progresseerus mitte varem kui 3 kuud pärast induktsioonravi lõppu, ja refraktaarse retsidiiviga patsiente, kes progresseerusid ravi ajal. induktsioonravi või vähem kui 3 kuud pärast selle lõppu.

Korduva SCLC-ga patsientide prognoos on äärmiselt ebasoodne ja ravi ei ole põhjust oodata. See on eriti ebasoodne SCLC refraktaarse retsidiiviga patsientidele, kui keskmine elulemus pärast retsidiivi avastamist ei ületa 3-4 kuud.

Tundliku retsidiivi korral võib proovida uuesti rakendada ravirežiimi, mis oli induktsioonravis efektiivne.

Refraktaarse retsidiiviga patsientidel on soovitatav kasutada kasvajavastaseid ravimeid või nende kombinatsioone, mida induktsioonravi ajal ei kasutatud.

Vastus kemoteraapiale retsidiveerunud SCLC korral sõltub sellest, kas retsidiiv on tundlik või refraktaarne.

Topotekaan oli efektiivne 24% tundliku ja 5% resistentse retsidiiviga patsientidest.

Irinotekaani efektiivsus tundliku retsidiveerunud SCLC korral oli 35,3% (aeg progresseerumiseni 3,4 kuud, keskmine elulemus 5,9 kuud), refraktaarse retsidiivi korral oli irinotekaani efektiivsus 3,7% (aeg progresseerumiseni 1,3 kuud). , keskmine elulemus 2,8 kuud.

Taksool annuses 175 mg/m 2 koos SCLC refraktaarse retsidiiviga oli efektiivne 29%-l patsientidest, kelle keskmine aeg progresseerumiseni oli 2 kuud. ja keskmine elulemus 3,3 kuud. .

Taxotere ägenemise) SCLC (jagamata tundlikuks ja tulekindlaks) uuring näitas selle kasvajavastast aktiivsust 25–30%.

Gemtsitabiin oli refraktaarse korduva SCLC korral efektiivne 13%-l (keskmine elulemus 4,25 kuud).

Kaasaegse SCLC-ga patsientide ravi taktika üldpõhimõtted võib sõnastada järgmiselt:

Opereeritavate kasvajate (T1-2 N1 Mo) korral on võimalik operatsioon, millele järgneb operatsioonijärgne kombineeritud keemiaravi (4 kuuri).

Jätkuvalt uuritakse induktsioonikemo- ja kemoradioteraapia ning sellele järgneva operatsiooni teostatavust, kuid puuduvad veenvad tõendid selle lähenemisviisi eeliste kohta.

Mittetoimivate kasvajate (lokaliseeritud vorm) korral on näidustatud kombineeritud keemiaravi (4-6 tsüklit) koos kopsu ja mediastiinumi kasvajapiirkonna kiiritamisega. Säilitav keemiaravi on sobimatu. Täieliku kliinilise remissiooni saavutamise korral - aju profülaktiline kiiritamine.

Kaugmetastaaside (sagedane SCLC vorm) esinemisel kasutatakse kombineeritud keemiaravi, kiiritusravi viiakse läbi vastavalt spetsiaalsetele näidustustele (metastaasid ajus, luudes, neerupealistes).

Praegu on veenvalt tõestatud võimalus ravida umbes 30% SCLC-ga patsientidest haiguse varases staadiumis ja 5–10% mitteoperatiivsete kasvajatega patsientidest.

Asjaolu, et viimastel aastatel on ilmunud terve rühm uusi SCLC-s aktiivseid vähivastaseid ravimeid, lubab meil loota ravirežiimide edasisele paranemisele ja sellest tulenevalt ka ravitulemuste paranemisele.

Selle artikli viited on esitatud.
Palun tutvusta ennast.

WHO kopsukasvajate histoloogilises klassifikatsioonis (1981) on väikerakuline kartsinoom esindatud kolme variandiga: kaerarakk-kartsinoom, vahepealne rakukartsinoom ja kombineeritud kaerarakk-kartsinoom. Väikerakuline tüüp moodustab 1–4% kõigist hingetoru epiteeli kasvajatest ja on väga pahaloomuline kasvaja, mis koosneb väikestest üsna ühtlastest rakkudest, millel on napp tsütoplasma ja õrn kromatiin, mis on hajusalt jaotunud kogu tuumas, mõnikord tuvastatakse hüpertrofeerunud tuumad.

Valgusoptilise uuringu käigus kasvajarakkudes reeglina diferentseerumise märke ei tuvastata, kuigi mõnel juhul leitakse elektronmikroskoopia käigus üksikud või väikesed rakurühmad lameepiteeli või näärmete diferentseerumise tunnustega. Seda kasvajarühma iseloomustab ka erinevate hormoonide, nagu ACTH, serotoniini, antidiureetilise hormooni, kaltsitoniini, kasvuhormooni, melanotsüüte stimuleeriva hormooni ja östrogeeni tootmine.

Viimastel aastatel on kirjanduses eriti rõhutatud, et väikerakk-kartsinoomi rühm on heterogeenne ja seda esindavad variandid, mis erinevad kasvu olemuse, antigeense koostise, biomarkerite tootmise, tsütogeneetiliste tunnuste, onkogeenide ekspressiooni ja amplifikatsiooni poolest, ja erinev tundlikkus kasvajavastase ravi suhtes. Kõige tavalisem ja iseloomulikum bioloogiline tunnus on 4 markeri tootmine rakkudes, millest kaks on APUD süsteemi ensüümid (L-DOPA-dekarboksülaas, neuronispetsiifiline enolaas), ülejäänud on peptiidhormoon bombesiin (gastriini vabastav peptiid). ) ja BB isoensüümi kreatiinkinaasi.

Väikerakk-kartsinoomi iseloomustab väljendunud kalduvus metastaasidele juba kasvaja arengu varases staadiumis, halb prognoos ja patsientide lühike eluiga.

Seega iseloomustavad väikerakuline hingetoruvähk järgmiste põhitunnuste olemasolu: raku väike suurus, valgusoptiliste diferentseerumise tunnuste puudumine, kiire kasv, varajane ja ulatuslik metastaas, kõrge tundlikkus spetsiifilise ravi suhtes, spetsiifiliste biomarkerite olemasolu, ja erinevate hormoonide tootmine. Esimesed viis tunnust eristavad väikerakk-kartsinoomi hormoone tootvatest mitteväikerakk-tüüpidest hingetoruvähist ja kartsinoididest.

Praegu on hingamisteede väikerakulise kartsinoomi histogeneesi osas kaks seisukohta.

Esimese hüpoteesi kohaselt areneb väikerakuline kartsinoom difuusse endokriinsüsteemi (APUD-süsteemi) rakkudest, mis embrüonaalsel perioodil migreeruvad närviharjalt kopsudesse.

Teine hüpotees väidab, et see kasvajate rühm tekib bronhide limaskesta rakkudest, mis on endodermaalset päritolu ja millel on samad morfoloogilised ja biokeemilised omadused nagu väikerakuliste kartsinoomi rakkudel.

Esimese vaatepunkti pooldajad põhjendavad oma hüpoteesi sellega, et väikerakk-hingamisteede vähi elementides leidub morfoloogilisi struktuure (neuroendokriinseid graanuleid, mille suurus jääb vahemikku 50–500 nm), aga ka rakuelementidele omaseid biokeemilisi markereid. APUD süsteemist, mille päritolu on seotud närviharjaga. Inimestel on selliste rakkude olemasolu bronhide näärmetes, suurtes bronhides ja bronhioolides tõestatud. Need andmed viisid laialt levinud arvamuseni, et hingetoru väikerakk-kartsinoom kuulub APUD-süsteemi kasvajate hulka ja on äärmiselt agressiivne pahaloomulise kartsinoidi tüüp. Samal ajal oletatakse, et neuroendokriinne diferentseerumine on omane ainult rakkudele, mis on närviharja derivaadid.

Teise hüpoteesi pooldajad usuvad, et hingetoru väikerakuline kartsinoom, nagu ka teised histoloogilised tüübid, areneb endodermaalse päritoluga rakkudest. Seda hüpoteesi kinnitab kõikidele histoloogilistele tüüpidele iseloomulike ühiste tunnuste olemasolu väikerakulise hingamisteede vähi elementides, erinevus hingetoru väikerakk-kartsinoomi ja teiste neuroendokriinsete kasvajate vahel. Lisaks näitavad eksperimentaalsed andmed, et neuroendokriinse diferentseerumise märgid võivad olla omased ka endodermaalse päritoluga rakuelementidele.

Viimastel aastatel on mitmed eksperimentaalsed uuringud näidanud, et seedetrakti enterokromafiinirakkudel, pankrease saarekestel, mida varem peeti neuroektodermi derivaatideks, on tegelikult endodermaalne päritolu, mis on tavaline nende süsteemide teiste epiteelielementidega. .

Praegu arvatakse, et seedetrakti APUD-rakud ei pärine närviharjast. Seni ei ole meil veenvaid andmeid närviharja rakkude hingetorusse migreerumise kohta. Samal ajal leidub neuroendokriinseid graanuleid sageli normaalse bronhide limaskesta lima tootvates rakkudes. Neuroektodermsete elementide hingetorusse migreerumise võimalust ei saa aga täielikult eitada, kuna selle kasuks annab tunnistust sellise kasvaja tekkimine hingetorus melanoomina.

Ülaltoodud faktidele tuleb lisada, et hingetoru väikerakuline kartsinoom erineb oluliselt kartsinoidist (sealhulgas selle ebatüüpilisest variatsioonist) etioloogiliste tegurite (suitsetamine, kiiritus, kokkupuude klorometüülmetüüleetriga) poolest. Sageli on hingetoru väikerakulise kartsinoomi korral neuroendokriinse diferentseerumisega kasvajaelemendid kombineeritud mitte-endokriinsete pahaloomuliste rakkudega, millel on lameepiteeli või näärmete diferentseerumise tunnused (G. Saccomano et al., 1974). Selline heterogeensus võib viidata ühe tüviraku olemasolule igat tüüpi hingetoruvähi puhul (A. Gazdar et al., 1985).

Samal ajal ei ole heterogeensus APUD-süsteemi kasvajate jaoks tüüpiline. Väikerakuline hingamisteede vähk ei esine tavaliselt mitme endokriinse neoplaasia sündroomi ilminguna. Pidades silmas väikerakulise hingetoruvähi morfoloogilist sarnasust teiste APUD süsteemi kasvajatega, avastatakse neuroendokriinseid graanuleid ka vähesel hulgal mitteväikerakk-hingamisteede vähi kasvajarakkudes, graanulite arv väikerakulistes rakkudes on väiksem. ja need on väikese suurusega. Oluline on rõhutada, et paljude kasvajate, kliiniliselt ja morfoloogiliselt väikerakuliseks hingetoruvähiks peetavate kasvajate rakulised elemendid ei sisalda üldse neurosekretoorseid graanuleid, vaid neil on hästi arenenud desmosoomid ja tonofilamendid, st tegelikult on nad halvasti diferentseeritud. lamerakulised vähivormid (Mackay et al., 1977). Lisaks on näidatud, et hormoonide sekretsioon on omane mitte ainult väikerakk-, vaid ka muud tüüpi hingamisteede vähile.

Seega puuduvad praegu piisavalt veenvad andmed, mis näitaksid esimese või teise hüpoteesi prioriteetsust. Sellega seoses tuleks hingetoru väikerakk-kartsinoomi pidada teatud tüüpi bronhogeenseks vähiks, mis pärineb bronhide epiteelist, kuid millel on APUD-süsteemi kasvajatega sarnased biokeemilised ja ultrastruktuursed omadused.

Tsütoloogiline iseloomustus. Röga uurimisel on väikerakulise kartsinoomi kõige iseloomulikum tsütoloogiline tunnus kasvajarakkude väiksus (umbes 1,5-2 korda suuremad kui lümfotsüüdid), mis paiknevad kas massiivsete kobarate või ahelatena (“hanenabad”). piki lima kiude (joon. 18). Bronhoskoopilises materjalis leitakse sageli omapäraseid kasvajarakkude klastreid. Rakutuumad on ümmargused, ovaalsed, poolkuukujulised või ebakorrapäraselt kolmnurksed, külgnevate rakkude külgnevatel pindadel on lamedused või süvendid, mida tähistatakse kui tahkusid või kongruentseid alasid. Seda omadust võib pidada väikerakk-kartsinoomi patognoomiliseks.

Oluline on märkida, et erinevate peitside (koe- või hematoloogiliste) kasutamine annab tuumakromatiini puhul erinevaid värvimistulemusi. Papanicolaou meetodil (või selle modifikatsioonidel) värvides on väikerakulise kartsinoomi elementide tuumad hüperkroomsed, võrkjas või jämedateralise kromatiiniga. Pappenheimi meetodil värvimisel näib tuumades olev kromatiin olevat peenelt hajutatud, tuumad on kahvatud, optiliselt tühjad. Just see omadus võimaldab seda kasvajat usaldusväärselt eristada halvasti diferentseerunud lamerakk-kartsinoomist. Tsütoplasma serv on väga kitsas, enamikus kasvajarakkudes seda praktiliselt ei tuvastata. Erilised raskused tekivad selle vähivormi diferentsiaaldiagnostikas lümfosarkoomi lümfoblastse variandiga juhtudel, kui mediastiinumi lümfisõlmedes esineb metastaatiline kahjustus ilma hingetorus tuvastatud esmase fookuseta.

Teine väikerakulise kartsinoomi variant on vahepealne rakutüüpi vähk. Selle variandi diagnoosime, kui materjali esindavad anaplastilised kasvajarakud, mille tuumad on suuruselt ligikaudu võrdsed kaerarakulise kartsinoomi tuumadega, kuid kromatiin on kompaktsem, teralisem või ahelalisem ning tsütoplasma serv on pigem lai. Selle kasvaja rakkudes on reeglina suur hulk patoloogilisi mitoose, mis eristab seda halvasti diferentseerunud lamerakk-kartsinoomist. Tuleb rõhutada, et kaerarakulise kartsinoomi metastaatiliselt mõjutatud mediastiinumi lümfisõlmedes leitakse sageli vähipiirkondi, mis koosnevad eranditult keskmise tüüpi rakkudest.

Kombineeritud kaerarakulise kartsinoomi tsütoloogiline iseloomustus põhineb kaerarakk-kartsinoomile ja lamerakulisele kartsinoomile või adenokartsinoomile iseloomulike tunnuste samaaegsel esinemisel.

Histoloogilised omadused. Kaerarakk-kartsinoom koosneb üsna monomorfsetest, väikese suurusega ümmargustest, hulknurksetest või pikliku kujuga rakkudest (joonis 19). Siiski võib raku suuruses ja kujus esineda kerget polümorfismi. Reeglina on rakud kaks korda suuremad kui lümfotsüüdid, sisaldavad tsentraalselt paiknevat tuuma peene kromatiini ja ebaühtlaste tuumadega. Üksikutel rakkudel on tihedamad hüperkroomsed tuumad, eriti degeneratiivsete ja nekrootiliste muutustega väljadel. Tsütoplasma on hõre, tavaliselt basofiilne. Vaatamata kasvaja kiirele kasvule esineb mitoosi harva.

Rakulised elemendid paiknevad reeglina rabedalt, strooma on napp, puudub lümfotsüütiline või muu põletikuline infiltratsioon, isegi nekrootiliste muutustega piirkondades. Tavaliselt kasvab kasvaja laiade kiudude kujul, mõnes piirkonnas on õrnade veresoonte ümber trabekulaarsed, alveolaarsed struktuurid või palisaadikujulised rakud - pseudorosetid. Kasvaja nekrootilistel ja degeneratiivsetel muutustel on iseloomulik välimus: piki veresoonte seinu ja muid sidekoe struktuure toimub tuumamaterjali ladestumise tõttu basofiilse aine kogunemine, mida muud tüüpi vähi ja kartsinoidide puhul ei leidu. .

Vahepealset rakuvähki esindavad üsna polümorfsed hulknurkse või spindli kujuga kasvajaelemendid, mis on suuremad kui klassikalise väikerakulise vähi korral, raku suurus on kolm korda suurem kui lümfotsüüdil. Nende rakkude tuumad sisaldavad märgatavalt palju kromatiini tükke ja ebastabiilseid tuumakesi. Mõnedel rakkudel on napp tsütoplasma, samas kui teistel on pehme basofiilne või valgusoptiliselt läbipaistev tsütoplasma rohkem väljendunud. Seda tüüpi rakkudes täheldatakse väljendunud mitootilist aktiivsust.

Eraldi kasvajates võib koos väikerakulise kartsinoomiga tuvastada piirkondi, kus kasvajaelementidel on erineva diferentseerumisega lame- või näärmevähi struktuur - kombineeritud kaerarakk-kartsinoom.

Suurimad raskused väikerakulise hingetoru vähi diferentsiaaldiagnostikas teiste histoloogiliste tüüpidega tekivad bronhobiopsia materjali hindamisel, kus kasvaja elemendid võivad oma suure tundlikkuse tõttu mehaanilise pinge suhtes olla tugevalt hävinud ja meenutada lümfotsüütide kogunemist või põletikulist infiltratsiooni. Erilised raskused tekivad ebatüüpilise kartsinoidi ja teiste halvasti diferentseerunud vähivormidega väikeserakulise hingetoruvähi diferentsiaaldiagnostikas.

Kõige sagedamini tuleb väikerakk-kartsinoom eristada halvasti diferentseerunud lamerakk-kartsinoomist, mille rakkudel on reeglina rikkalik ja täpselt määratletud tsütoplasma. Rohelise valguse filtri abil saab mõnes piirkonnas tuvastada ka rakkudevahelisi sildu. Tuumad on hüperkroomsemad ja tsütoplasma eosinofiilne, mis viitab epidermoidide diferentseerumisele. Mõnel juhul on väikeserakulise hingetoru vähi diferentsiaaldiagnoosimine teiste mikroskoopiliselt sarnaste kasvajatega praktiliselt võimatu ilma spetsiaalseid uurimismeetodeid kasutamata.

Ultrastruktuur. Kollageenkiudude stroomas tuvastatakse väikesed ümarad, ovaalsed või piklikud rakud, mis asuvad eraldi või väikestes rühmades (joonis 19). Ebakorrapärase kujuga tuumad, millel on suured kromatiinitükid. Tsütoplasmas on väheste organellide (ribosoomid, polüsoomid, väikesed mitokondrid, lühikesed SER-profiilid) ja üksikute ümarate või polümorfsete neurosekretoorsete graanulitega hõre. Üksikud neurosekretoorsed graanulid võivad esineda mitteväikerakuliste vähitüüpide puhul, mis koosnevad valdavalt suurematest diferentseerumata rakkudest ja näärmete diferentseerumise nõrkade tunnustega elementidest (mikrovillid). Nende rakkude tsütoplasma on rikkalikum, sisaldab ribosoome, polüsoome, mitokondreid, kareda ja sileda endoplasmaatilise retikulumi mitut profiili.

Väikerakk-kopsuvähk on pahaloomuline kasvaja, mis areneb hingamisteede limaskesta rakkude patoloogiliste muutuste tagajärjel. Haigus on ohtlik, kuna see areneb väga kiiresti, juba algstaadiumis võib see metastaase lümfisõlmedesse. Meestel esineb haigus sagedamini kui naistel. Samal ajal on suitsetajad selle esinemise suhtes kõige vastuvõtlikumad.

Nagu kõigil muudel juhtudel, on väikerakulise kopsuvähi patoloogias 4 etappi. Vaatleme neid üksikasjalikumalt:

Loomulikult sõltub ravi edu, nagu iga vähi puhul, selle avastamise õigeaegsusest.

Tähtis! Statistika näitab, et väikesed rakud moodustavad 25% kõigist selle haiguse olemasolevatest sortidest. Kui täheldatakse metastaase, mõjutab see enamikul juhtudel 90% rindkere lümfisõlmedest. Veidi vähem jääb maksa, neerupealiste, luude ja aju osakaal.

Kliiniline pilt

Olukorda raskendab asjaolu, et väikerakk-kopsuvähi sümptomid algstaadiumis ei ole praktiliselt märgatavad. Neid võib sageli segi ajada külmetushaigusega, sest inimesel tekib köha, häälekähedus ja hingamisraskused. Kuid kui haigus muutub tõsisemaks, muutub kliiniline pilt heledamaks. Inimene märkab selliseid märke nagu:

• süvenev köha, mis ei kao pärast tavapäraste köhavastaste ravimite võtmist;
• valu rindkere piirkonnas, mis esineb süstemaatiliselt, suurendades selle intensiivsust aja jooksul;
• hääle kähedus;
• vere lisandid rögas;
• õhupuudus isegi füüsilise koormuse puudumisel;
• isutus ja vastavalt ka kaal;
• krooniline väsimus, unisus;
• neelamisraskused.

Need sümptomid peaksid viivitamatult arsti poole pöörduma. Ainult õigeaegne diagnoosimine ja tõhus ravi aitavad parandada SCLC prognoosi.

Diagnoos ja ravi tunnused

Tähtis! Kõige sagedamini diagnoositakse SCLC-d 40–60-aastastel inimestel. Samal ajal on meeste osakaal 93% ja naised põevad seda onkoloogia vormi vaid 7% juhtude koguarvust.

Kogenud spetsialistide poolt läbiviidav ülitäpne diagnostika on haigusest eduka vabanemise võti. See võimaldab teil kinnitada onkoloogia olemasolu ja täpselt kindlaks teha, millist tüüpi sellega peate tegelema. Võimalik, et räägime mitteväikerakk-kopsuvähist, mida peetakse vähem agressiivseks haigustüübiks, mis võimaldab teha lohutavamaid ennustusi.

Peamised diagnostikameetodid peaksid olema:

1. laboratoorsed vereanalüüsid;
2. röga analüüs;
3. rindkere röntgen;
4. keha CT;

Tähtis! Kopsu biopsia on kohustuslik, millele järgneb materjali uurimine. See võimaldab teil täpsemalt määrata neoplasmi tunnuseid ja selle olemust. Bronhoskoopia ajal võib teha biopsia.

See on standardloend uuringutest, mida patsient peab läbima. Vajadusel saab seda täiendada muude diagnostiliste protseduuridega.

Kui me räägime väikerakk-kopsuvähi ravist, siis selle peamiseks meetodiks jääb kirurgiline sekkumine, nagu ka muud tüüpi onkoloogias. Seda tehakse kahel viisil - avatud ja minimaalselt invasiivne. Viimane on eelistatavam, kuna seda peetakse vähem traumaatiliseks, sellel on vähem vastunäidustusi ja seda iseloomustab suur täpsus. Sellised toimingud viiakse läbi väikeste sisselõigete kaudu patsiendi kehal, mida juhivad spetsiaalsed videokaamerad, mis kuvavad pilti monitoril.

Arvestades asjaolu, et kõnealune onkoloogia vorm areneb väga kiiresti, tuvastades sageli juba metastaaside staadiumis, kasutavad arstid kemoteraapiat või kiiritusravi täiendavate SCLC ravimeetoditena. Samal ajal võib enne operatsiooni läbi viia kiiritamist või vähivastaste ravimitega ravi, mille eesmärk on peatada kasvaja kasv, hävitada vähirakke, ja seda tehakse sageli pärast operatsiooni - siin on neid vaja tulemuse konsolideerimiseks ja retsidiivi vältimiseks.

Täiendavaid ravimeetodeid saab kasutada kombineeritult. Nii saate saavutada märkimisväärsemaid tulemusi. Mõnikord kasutavad arstid polükemoteraapiat, kombineerides mitut ravimit. Kõik sõltub haiguse staadiumist, konkreetse patsiendi tervisliku seisundi omadustest. SCLC kiiritusravi võib olenevalt kasvaja suurusest ja metastaaside ulatusest olla kas sisemine või välimine.

Mis puudutab küsimust - kui palju inimesi elab SCLC-ga, siis siin on raske üheselt vastata. Kõik sõltub haiguse staadiumist. Kuid arvestades asjaolu, et patoloogiat avastatakse sageli juba metastaaside olemasolul, on peamised eeldatava eluea tegurid järgmised: metastaaside arv ja nende asukoht; raviarstide professionaalsus; kasutatud seadmete täpsust.

Igal juhul on isegi haiguse viimase staadiumi korral võimalus pikendada patsiendi eluiga 6-12 kuu võrra, leevendades oluliselt sümptomeid.

Onkoloogilised patoloogiad on laialt levinud kogu maailmas. Vähki haigestumine kasvab iga aastaga. See on tingitud asjaolust, et praegu on onkoloogiliste patoloogiate diagnoosimise meetodid oluliselt paranenud. Üks levinumaid vorme on väikerakk-kopsuvähk. Igal aastal sureb sellesse haigusesse maailmas miljoneid inimesi. Küsimus, kui kaua inimesed elavad kopsuvähiga, on väga asjakohane. Arstid on pikka aega püüdnud leida ravi onkoloogilistele patoloogiatele. Tänapäeval on onkoloogid selles valdkonnas suuri edusamme teinud. Sellised edusammud on peamiselt seotud haiguse varajase diagnoosimisega. Lisaks täiustatakse pidevalt ravimeetodeid.

Väikerakulise kopsuvähi tüübid

Nagu kõik kopsuvähid, on ka selle sorte. Klassifikatsioon põhineb radioloogilistel vormidel ja rakutüüpidel, millest kasvaja moodustub. Sõltuvalt morfoloogiast eristatakse 2 tüüpi onkoloogilisi protsesse. Levinum Sellel on soodsam kurss. väikerakk iseloomustab kiire metastaasid. Esineb harvematel juhtudel. Samuti võib see haigus esineda lokaliseeritud (kohalikul) ja laialt levinud kujul.

Sõltuvalt kasvaja asukohast eristatakse järgmisi tüüpe:

1. keskne vähk. Seda iseloomustab asjaolu, et kasvaja paikneb suurtes ja segmentaalsetes bronhides. Enamasti on seda patoloogiat raske diagnoosida.
2. perifeerne vähk. Onkoloogiline protsess areneb kopsukoes endas.
3. Apikaalne vähk. See mõjutab ka kopsukudet. See sort on eraldatud eraldi rühmaks, kuna see erineb kliinilise pildi poolest (kasvab õlavöötme, kaela veresoontesse).
4. Kõhu kopsuvähk.
5. Ebatüüpilised ja metastaatilised vormid.
6. Pneumooniataoline kasvaja.

Mis on väikerakk-kopsuvähk?

Seda tüüpi vähk esineb 25% juhtudest. See on klassifitseeritud agressiivseks vormiks selle kiire leviku tõttu lümfisüsteemi. Kui suitsetajatel kahtlustatakse onkoloogilist patoloogiat, on diagnoosiks sageli väikerakk-kopsuvähk. Selle haiguse eeldatav eluiga sõltub peamiselt protsessi staadiumist. Samuti loevad organismi individuaalsed iseärasused ja ravi taluvus. Seda tüüpi vähi pahaloomulisus on tingitud asjaolust, et see tekib diferentseerumata rakkudest. Selline kasvaja näib suurel määral kopsu parenhüümi "külvivat", mistõttu on esmase fookuse tuvastamine keeruline.

Väikerakulise kartsinoomi etioloogia

Nagu iga onkoloogiline patoloogia, ei teki ka väikerakk-kopsuvähk lihtsalt. Ebatüüpilised rakud hakkavad paljunema mitme eelsooduva teguri tõttu. Väikerakulise vähi peamine põhjus on suitsetamine. Samuti on seos haigestumuse ja kahjulike ainetega (raskmetallid, arseen) kokkupuute vahel. Vähktõve tekkimise tõenäosus on suurem eakatel inimestel, kellel on kõrge suitsetaja indeks (kasutanud tubakat mitu aastat). Eelsoodumusteks on kroonilised kopsuhaigused, sealhulgas tuberkuloos, KOK, obstruktiivne bronhiit. Väikerakulise vähi tekkerisk suureneb inimestel, kes puutuvad pidevalt kokku tolmuosakestega. Selliste tegurite, nagu suitsetamine, kroonilised haigused ja tööalased ohud, kombinatsiooniga on kasvaja tõenäosus väga suur. Lisaks on onkoloogiliste protsesside arengu põhjused organismi immuunkaitse vähenemine ja krooniline stress.

Väikerakulise kopsuvähi etapid

Küsimusele, kui kaua nad elavad kopsuvähiga, saab vastata ainult haiguse staadiumi teadmisega. See sõltub onkoloogilise protsessi suurusest ja leviku määrast teistele organitele. Nagu enamikul kasvajatel, on ka kopsuvähil 4 etappi. Lisaks on olemas ka haiguse algfaas. Teisel viisil nimetatakse seda "eelvähiks". Seda faasi iseloomustab asjaolu, et väikesed rakuelemendid paiknevad ainult kopsude sisepinnal.

Vähi esimest staadiumi iseloomustab kasvaja suurus kuni 3 cm Samal ajal ei kahjustata läheduses asuvad lümfisõlmed. Kasvaja protsessi ümber on terve kopsukude.

Teine etapp. Suurus on suurenenud (kuni 7 cm). Lümfisõlmed jäävad puutumata. Sellest hoolimata kasvab kasvaja pleuraks ja bronhideks.

Kolmas etapp. Seda iseloomustab onkoloogilise protsessi suur suurus. Vähk kasvab rindkere lümfisõlmedesse, kaela ja mediastiinumi veresoontesse. Samuti võib kasvaja levida perikardi, hingetoru, söögitoru kudedesse.

Neljandat etappi iseloomustab metastaaside ilmnemine teistes elundites (maks, luud, aju).

Väikerakulise kopsuvähi kliiniline pilt

Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad väikerakulise kopsuvähi staadiumist. Algstaadiumis on patoloogiat väga raske diagnoosida, kuna sümptomid praktiliselt puuduvad. Esimesi vähi tunnuseid täheldatakse haiguse teises etapis. Nende hulka kuuluvad: suurenenud õhupuudus, köha iseloomu muutus (KOK-iga patsientidel), valu rinnus. Mõnel juhul märgitakse vere ilmumist rögasse. Kolmandas etapis toimuvad muutused sõltuvad kasvaja kasvukohast. Kui süda on protsessi kaasatud, ilmnevad sellised sümptomid nagu valu, arütmia, tahhükardia või bradükardia. Kui kasvaja mõjutab neelu ja söögitoru, on neelamise, lämbumise rikkumine. Terminaalset staadiumi iseloomustab üldine nõrkus, lümfisõlmede suurenemine, subfebriili temperatuur ja kehakaalu langus.

Väikerakuline kopsuvähk: eluiga sellise diagnoosiga

Kahjuks areneb see haigus väga kiiresti. Patsientide eluiga sõltub sellest, millal täpselt pandi kohutav diagnoos – "väikerakk-kopsuvähk". Haiguse prognoos on ebasoodne. See kehtib eriti patsientide kohta, kellel on onkoloogilise protsessi 3. ja 4. etapp. Esialgsete vormide korral on väikerakulist kartsinoomi samuti raske ravida. Sellegipoolest on mõnikord võimalik saavutada kasvaja kasvu viivitus. On võimatu täpselt kindlaks teha, kui palju on patsiendil elada jäänud. See sõltub inimkehast ja vähi arengu kiirusest. Väikerakuliste kopsukasvajate viieaastane elulemus on 5-10%.

Vähikeskus (Moskva): vähiravi

Kui haiguse staadium lubab, tuleb vähki ravida. Kasvaja eemaldamine ja ravi aitavad mitte ainult pikendada patsiendi eluiga, vaid ka leevendada tema kannatusi. Tõhusaks raviks peaksite leidma kvalifitseeritud spetsialisti ja hea onkoloogiakeskuse. Moskvat peetakse üheks linnaks, kus meditsiin on väga kõrgel tasemel. Eelkõige kehtib see onkoloogia kohta. Siin töötatakse välja uusi ravimeetodeid, viiakse läbi kliinilisi uuringuid. Moskvas on mitu piirkondlikku onkoloogilist dispanseri ja haiglat. Kõige olulisemad keskused on ka Blokhin. Nendes onkoloogilistes ambulatooriumides on uusim ravivarustus ja riigi parimad spetsialistid. Teaduskogemust kasutatakse laialdaselt välismaal.

Väikerakuline kopsuvähk: ravi

Väikerakk-kopsuvähi ravi viiakse läbi sõltuvalt kasvu iseloomust, suurusest ja kasvajaprotsessi staadiumist. Peamine meetod on keemiaravi. See võimaldab teil aeglustada kasvaja kasvu, pikendades patsiendi eeldatavat eluiga kuude ja aastate jooksul. Keemiaravi võib kasutada onkoloogilise protsessi kõikides etappides, välja arvatud lõppfaas. Sellisel juhul peaks patsiendi seisund olema suhteliselt rahuldav ja sellega ei tohi kaasneda muud rasked patoloogiad. Väikerakk-kopsuvähk võib olla lokaliseeritud kujul. Sel juhul kombineeritakse keemiaravi kirurgilise ravi ja kiiritusraviga.