Cerebelarna ataksija: simptomi i liječenje. Sindromi oštećenja malog mozga. Znakovi oštećenja malog mozga Patologija malog mozga kod odraslih

Cerebelarna ataksija je kršenje koordinacije pokreta različitih mišića, što je uzrokovano patologijom malog mozga. Diskoordinacija i nespretnost pokreta mogu biti praćeni isprekidanim, trzavim govorom, poremećenom koordinacijom pokreta očiju i disgrafijom.

Forms

Fokusirajući se na područje oštećenja malog mozga, ističe se:

• Statičko-lokomotorna ataksija, koja se javlja kada je cerebelarni vermis oštećen. Poremećaji koji se razvijaju s ovom lezijom manifestiraju se uglavnom u narušavanju stabilnosti i hoda.
• Dinamička ataksija, koja se opaža kod oštećenja hemisfera malog mozga. S takvim lezijama, funkcija izvođenja proizvoljnih pokreta udova je narušena.

Ovisno o toku bolesti razlikuje se cerebelarna ataksija:

• Akutna, koja se iznenada razvija kao posljedica zaraznih bolesti (diseminirani encefalomijelitis, encefalitis), intoksikacija uzrokovana upotrebom litijevih preparata ili antikonvulziva, s cerebelarnim moždanim udarom, opstruktivnim hidrocefalusom.
• Subakutna. Javlja se kod tumora lociranih u malom mozgu, kod Wernickeove encefalopatije (u većini slučajeva razvija se kod alkoholizma), kod trovanja određenim supstancama (živa, benzin, citostatici, organski rastvarači i sintetički ljepilo), kod multiple skleroze i nastalih od traumatičnog mozga. povreda subduralnog hematoma. Može se razviti i kod endokrinih poremećaja, nedostatka vitamina i u prisustvu malignog tumorskog procesa ekstracerebralne lokalizacije.
• Kronično progresivna, koja se razvija s primarnim i sekundarnim cerebelarnim degeneracijama. Primarne cerebelarne degeneracije uključuju nasljedne ataksije (Pierre-Marieova ataksija, Friedreichova ataksija, olivopontocerebelarna atrofija, nephridreichova spinocerebelarna ataksija, itd.), parkinsonizam (multisistemska atrofija) i idiopatska cerebelarna degeneracija. Sekundarna cerebelarna degeneracija se razvija sa celijakijom, paraneoplastičnom degeneracijom malog mozga, hipotireozom, kroničnom bolešću crijeva koja je praćena malapsorpcijom vitamina E, hepatolentikularnom degeneracijom, kraniovertebralnim anomalijama, multiplom sklerozom i tumorima u malom mozgu i posteriponu malog mozga.

Odvojeno, razlikuje se paroksizmalna epizodična ataksija, koju karakteriziraju ponovljene akutne epizode poremećaja koordinacije.

Razlozi razvoja

Cerebelarna ataksija može biti:

• nasljedno;
• stečeno.

Nasljedna cerebelarna ataksija može biti uzrokovana bolestima kao što su:

• Friedreichova porodična ataksija. To je autosomno recesivna bolest koju karakterizira degenerativno oštećenje nervnog sistema kao rezultat nasljedne mutacije u genu FXN koji kodira protein frataksin.
• Zeemanov sindrom, koji se javlja sa anomalijama u razvoju malog mozga. Ovaj sindrom karakterizira kombinacija normalnog sluha i inteligencije djeteta sa kašnjenjem u razvoju govora i ataksijom.
• Bettenova bolest. Ova rijetka bolest manifestira se u prvoj godini života i nasljeđuje se autosomno recesivno. Karakteristični znaci su poremećaji statike i koordinacije pokreta, nistagmus, poremećaj koordinacije pogleda,. Mogu se uočiti displastični znaci.
• Spastična ataksija, koja se prenosi autosomno dominantno, a karakterizira je početak bolesti u dobi od 3-4 godine. Ovu bolest karakteriziraju dizartrija, tetive i povišeni mišićni tonus prema spastičnom tipu. Može biti praćen atrofijom optičkog živca, degeneracijom retine, nistagmusom i okulomotornim poremećajima.
• Feldmanov sindrom, koji se nasljeđuje autosomno dominantno. Cerebelarna ataksija kod ove sporo progresivne bolesti praćena je ranim prosijedom kose i namjernim drhtanjem. Debituje u drugoj deceniji života.
• Mioklonusna ataksija (Huntova mioklonska cerebelarna disinergija), koju karakterizira mioklonus, koji prvo zahvaća ruke, a zatim postaje generaliziran, namjerni tremor, nistagmus, disinergija, smanjen tonus mišića, pjevani govor i ataksija. Razvija se kao rezultat degeneracije kortikalno-subkortikalnih struktura, jezgara malog mozga, crvenih jezgara i njihovih veza. Ovaj rijedak oblik nasljeđuje se autosomno recesivno i obično se pojavljuje u mladosti. Kako bolest napreduje, mogu se javiti epileptični napadi i demencija.
• Tomov sindrom ili tardivna cerebelarna atrofija, koja se obično javlja nakon 50. godine života. Kao rezultat progresivne atrofije malog mozga, pacijenti imaju znakove cerebelarnog sindroma (cerebelarna statička i lokomotorna ataksija, pojani govor, promjene u rukopisu). Možda razvoj piramidalne insuficijencije.
• Porodična atrofija malog mozga (Holmesova cerebelarna degeneracija), koja se manifestuje progresivnom atrofijom nazubljenih i crvenih jezgara, kao i procesima demijelinizacije u gornjem malom peduncu. Prati ga statička i dinamička ataksa, asinergija, nistagmus, dizartrija, smanjeni mišićni tonus i mišićna distonija, tremor glave i mioklonus. Inteligencija je u većini slučajeva očuvana. Gotovo istovremeno s pojavom bolesti pojavljuju se epileptični napadi, a na EEG-u se otkriva paroksizmalna aritmija. Vrsta nasljeđivanja nije postavljena.
• X-hromozomska ataksija, koja se prenosi kao spolno vezan recesivni tip. Uočava se u ogromnoj većini slučajeva kod muškaraca i manifestira se kao polako progresivna cerebelarna insuficijencija.
• Glutenska ataksija, koja je multifaktorska bolest i nasljeđuje se autosomno dominantno. Prema nedavnim studijama, ¼ slučajeva idiopatske cerebelarne ataksije uzrokovano je preosjetljivošću na gluten (javlja se kod celijakije).
• Leiden-Westphal sindrom, koji se razvija kao parainfektivna komplikacija. Ova akutna cerebelarna ataksija javlja se kod djece 1-2 sedmice nakon infekcije (tifus, gripa, itd.). Bolest je praćena teškom statičkom i dinamičkom ataksijom, namjernim drhtanjem, nistagmusom, pojanim govorom, smanjenim tonusom mišića, asinergijom i hipermetrijom. Cerebrospinalna tekućina sadrži umjerenu količinu proteina, otkrivena je limfocitna pleocitoza. Bolest u početnoj fazi može biti praćena vrtoglavicom, poremećenom svijesti, konvulzijama. Protok je benigni.

Uzrok stečene cerebelarne ataksije može biti:

• Alkoholna cerebelarna degeneracija, koja se razvija uz kroničnu intoksikaciju alkoholom. Lezija zahvaća uglavnom cerebelarni vermis. Praćen polineuropatijom i teškim gubitkom pamćenja.
• Moždani udar je najčešći uzrok akutne ataksije u kliničkoj praksi. Aterosklerotična okluzija i srčana embolija najčešće dovode do moždanog udara.
• Virusne infekcije (varičele, boginje, Epstein-Barr virus, Coxsackie i ECHO virusi). Obično se razvija 2-3 sedmice nakon virusne infekcije. Prognoza je povoljna, u većini slučajeva se opaža potpuni oporavak.
• Bakterijske infekcije (parainfektivni encefalitis, meningitis). Simptomi, posebno kod tifusa i malarije, podsjećaju na Leiden-Westphal sindrom.
• Intoksikacija (nastaje pri trovanju pesticidima, živom, olovom itd.).
• Nedostatak vitamina B12. Uočava se kod stroge vegetarijanske prehrane, kroničnog pankreatitisa, nakon hirurških intervencija na želucu, kod AIDS-a, upotrebe antacida i nekih drugih lijekova, višekratnog izlaganja dušikovom oksidu i Imerslund-Grosbergovog sindroma.
• Hipertermija.
• Multipla skleroza.
• Traumatska ozljeda mozga.
• Formiranje tumora. Tumor ne mora biti lokaliziran u mozgu – kod malignih tumora u različitim organima može doći do razvoja paraneoplastične cerebelarne degeneracije, koju prati cerebelarna ataksija (najčešće se razvija kod raka dojke ili jajnika).
• Opća intoksikacija, koja se opaža kod karcinoma bronha, pluća, dojke, jajnika i manifestira se Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara sindromom. Uz ovaj sindrom, kao rezultat se razvija brzo progresivna cerebelarna atrofija.

Uzrok cerebelarne ataksije kod osoba 40-75 godina može biti Marie-Foy-Alajuanin bolest. Ova bolest nepoznate etiologije povezana je sa kasnom simetričnom kortikalnom atrofijom malog mozga, koja se manifestuje smanjenjem mišićnog tonusa i poremećajima koordinacije, uglavnom u nogama.

Osim toga, cerebelarna ataksija se otkriva kod Creutzfeldt-Jakobove bolesti, degenerativne bolesti mozga koja je sporadična (porodični oblici sa autosomno dominantnim nasljeđem čine samo 5-15%) i spada u grupu prionskih bolesti (uzrokovanih akumulacijom abnormalnih prionski protein u mozgu). mozak).

Paroksizmalna epizodna ataksija može biti uzrokovana autosomno dominantnom nasljednom periodičnom ataksijom tipova 1 i 2, bolešću javorovog sirupa, Hartnupovom bolešću i nedostatkom piruvat dehidrogenaze.

Patogeneza

Mali mozak, koji se nalazi ispod okcipitalnih režnjeva moždanih hemisfera iza duguljaste moždine i mosta, odgovoran je za koordinaciju pokreta, regulaciju mišićnog tonusa i održavanje ravnoteže.

Normalno, aferentne informacije koje dolaze iz kičmene moždine u korteks malog mozga signaliziraju mišićni tonus, položaj tijela i udova koji su trenutno dostupni, a informacije koje dolaze iz motoričkih centara moždane kore daju ideju o potrebnim konačno stanje.

Kora malog mozga upoređuje ove informacije i, izračunavajući grešku, prenosi podatke motornim centrima.

Oštećenjem malog mozga poremećeno je poređenje aferentnih i eferentnih informacija, pa dolazi do kršenja koordinacije pokreta (prvenstveno hodanja i drugih složenih pokreta koji zahtijevaju koordiniran rad mišića - agonista, antagonista itd.).

Simptomi

Cerebelarna ataksija se manifestuje:

• Poremećaji stajanja i hodanja. U stojećem položaju pacijent široko raširi noge i rukama pokušava da izbalansira tijelo. Hod karakterizira nesigurnost, noge su široko razmaknute pri hodu, tijelo je pretjerano ispravljeno, ali pacijent se i dalje "baci" s jedne strane na drugu (naročito je nestabilnost vidljiva pri okretanju). Kada je hemisfera malog mozga oštećena pri hodu, dolazi do odstupanja od zadatog pravca prema patološkom žarištu.
• Gubitak koordinacije u udovima.
• Namjerni tremor koji se razvija pri približavanju meti (prst na nos, itd.).
• Skenirani govor (nema glatkoće, govor postaje spor i isprekidan, naglasak na svakom slogu).
• nistagmus.
• Smanjen tonus mišića (najčešće pogađa gornje udove). Postoji povećan umor mišića, ali pacijenti obično nemaju pritužbi na smanjenje mišićnog tonusa.

Pored ovih klasičnih simptoma, znakovi cerebelarne ataksije uključuju:

• dismetrija (hipo- i hipermetrija), koja se manifestira prekomjernim ili nedovoljnim opsegom pokreta;
• disinergija, koja se očituje kršenjem koordiniranog rada različitih mišića;
• disdiadohokineza (poremećena sposobnost izvođenja brzih naizmjeničnih pokreta u suprotnom smjeru);
• posturalni tremor (razvija se pri držanju u položaju).

U pozadini umora povećava se težina ataktičkih poremećaja kod pacijenata s oštećenjem malog mozga.

Kod cerebelarne lezije često se opaža sporo razmišljanje i smanjena pažnja. Najizraženiji kognitivni poremećaji nastaju kod oštećenja vermisa malog mozga i njegovih stražnjih dijelova.

Kognitivni sindromi u lezijama malog mozga manifestiraju se kršenjem sposobnosti apstraktnog mišljenja, planiranja i tečnosti govora, disprozodijom, agramatizmom i poremećajima vizualno-prostornih funkcija.

Možda pojava emocionalnih i poremećaja ličnosti (razdražljivost, inkontinencija afektivnih reakcija).

Dijagnostika

Dijagnoza se zasniva na podacima:

• Anamneza (uključuje podatke o vremenu pojave prvih simptoma, nasljednoj predispoziciji i bolestima koje su pretrpjele tijekom života).
• Opšti pregled, tokom kojeg se procjenjuju refleksi i mišićni tonus, provode se koordinacijski testovi, provjerava se vid i sluh.
• Laboratorijska i instrumentalna istraživanja. To uključuje testove krvi i urina, lumbalnu punkciju i analizu likvora, EEG, MRI/CT, ​​dopler mozga, ultrazvuk i DNK studije.

Tretman

Liječenje cerebelarne ataksije ovisi o prirodi uzroka njenog nastanka.

Cerebelarna ataksija infektivne i upalne geneze zahtijeva primjenu antivirusne ili antibiotske terapije.

U slučaju vaskularnih poremećaja, za normalizaciju cirkulacije, moguća je primjena angioprotektora, antiagregacijskih sredstava, trombolitika, vazodilatatora i antikoagulansa.

Kod cerebelarne ataksije toksičnog porijekla provodi se intenzivna infuzijska terapija u kombinaciji s imenovanjem diuretika, au teškim slučajevima koristi se hemosorpcija.

Kod nasljedne ataksije liječenje je usmjereno na motoričku i socijalnu rehabilitaciju bolesnika (fizioterapijske vježbe, radna terapija, časovi kod logopeda). Prepisuju se vitamini B, cerebrolizin, piracetam, ATP itd.

Amantadin, buspiron, gabapentin ili klonazepam mogu se dati za poboljšanje koordinacije mišića, ali ovi lijekovi su nedjelotvorni.

Poraz karakteriziraju poremećaji statike i koordinacije pokreta, kao i hipotenzija mišića. Ova trijada je karakteristična i za ljude i za druge kičmenjake. Istovremeno, simptomi lezije su najdetaljnije opisani za osobu, jer imaju direktnu primijenjenu vrijednost u medicini.

Oštećenje malog mozga, posebno njegovog crva (arhi- i paleocerebelum), obično dovodi do narušavanja statike tijela - sposobnosti održavanja stabilnog položaja njegovog centra gravitacije, što osigurava stabilnost. Kada je ova funkcija poremećena, javlja se statična funkcija (grč. ἀταξία - poremećaj). Pacijent postaje nestabilan, pa u stojećem položaju nastoji široko raširiti noge, balansirati rukama. Posebno jasno se statička ataksija manifestira u Rombergova poza. Pacijent se poziva da ustane, čvrsto pokrećući stopala, lagano podiže glavu i ispruži ruke naprijed. U prisustvu cerebelarnih poremećaja, pacijent u ovom položaju je nestabilan, tijelo mu se njiše. Pacijent može pasti. U slučaju oštećenja cerebelarnog vermisa, pacijent se najčešće njiše s jedne na drugu stranu i često pada unatrag, a kod patologije malog mozga teži uglavnom ka patološkom žarištu. Ako je statički poremećaj umjereno izražen, lakše ga je prepoznati kod bolesnika u tzv. senzibiliziran Rombergov položaj. U tom slučaju, pacijent se poziva da stavi stopala na istu liniju tako da prst jedne noge leži na peti druge. Procjena stabilnosti je ista kao u uobičajenom Rombergovom položaju.

Normalno, kada osoba stoji, mišići njenih nogu su napeti ( podržava), uz prijetnju pada na stranu, njegova noga na ovoj strani se kreće u istom smjeru, a druga noga odlijeće od poda ( skok reakcija). Porazom malog mozga, uglavnom njegovog crva, poremećene su reakcije podrške i skoka pacijenta. Kršenje reakcije potpore očituje se nestabilnošću pacijenta u stojećem položaju, posebno ako su mu noge usko pomaknute u isto vrijeme. Kršenje reakcije skoka dovodi do činjenice da ako liječnik, koji stoji iza pacijenta i osigurava ga, gurne pacijenta u jednom ili drugom smjeru, tada potonji pada malim guranjem ( simptom guranja).

Hod bolesnika sa malom malom patologijom vrlo je karakterističan i naziva se "cerebelarni". Bolesnik, zbog nestabilnosti tijela, nesigurno hoda, široko raširivši noge, pri čemu se „izbacuje“ s jedne na drugu stranu, a ako je oštećena hemisfera malog mozga, odstupa pri hodu iz zadatog smjera prema patološki fokus. Nestabilnost je posebno izražena u krivinama. Tokom hodanja, ljudski torzo je pretjerano ispravljen ( Tomov simptom). Hod pacijenta s lezijom malog mozga u mnogome podsjeća na hod pijane osobe.

Ako je statička ataksija izražena, tada pacijenti potpuno gube sposobnost kontrole tijela i ne mogu samo hodati i stajati, već čak i sjediti.

Primarna lezija hemisfera malog mozga (neocerebellum) dovodi do sloma njegovih kontrainercijskih utjecaja i, posebno, do pojave dinamičke ataksije. Manifestuje se nespretnošću pokreta udova, što je posebno izraženo kod pokreta koji zahtevaju preciznost. Da bi se identificirala dinamička ataksija, provode se brojni testovi koordinacije.

1. Test za dijadohokinezu - od pacijenta se traži da zatvori oči, ispruži ruke naprijed i brzo, ritmično supinira i pronira (rotira prema van i prema unutra) šake. U slučaju oštećenja hemisfere malog mozga, pokreti ruke na strani patološkog procesa pokazuju se zamašnijim, zbog čega ova ruka počinje zaostajati. Zatim govore o prisutnosti adijadohokineze.
2. Prst-nos test - pacijent zatvorenih očiju odvodi ruku, a zatim kažiprstom pokušava ući u vrh nosa. U slučaju cerebelarne patologije, ruka sa strane patološkog žarišta čini prekomjeran pokret u smislu volumena, zbog čega pacijent promašuje. Otkriva se i namjerni tremor (drhtanje prstiju) karakterističan za cerebelarnu patologiju, čija se težina povećava kako se prst približava meti.
3. Test peta-koleno - pacijent, ležeći na leđima zatvorenih očiju, podiže nogu visoko i pokušava petom udariti koleno druge noge. Kod cerebelarne patologije primjećuje se prekoračenje, posebno pri izvođenju testa s nogom homolateralno (na istoj strani) na zahvaćenu cerebelarnu hemisferu. Ako ipak peta doseže koljeno, onda se predlaže da je držite, lagano dodirujući potkoljenicu, duž tibijalne grebene do skočnog zgloba. U ovom slučaju, u slučaju cerebelarne patologije, peta cijelo vrijeme klizi u jednom ili drugom smjeru.
4. Index test (prst-prst) - pacijentu se poziva da stavi kažiprst u vrh prsta koji ispituje uperen u njega. U slučaju cerebelarne patologije, bilježi se promašaj. U tom slučaju pacijentov prst obično odstupa prema zahvaćenoj hemisferi malog mozga.
5. Simptom Tom-Jumenti - uhvativši predmet, pacijent nesrazmjerno široko raširi prste.
6. “Test sa posudom” - pacijent koji drži čašu vode u ruci prska vodu.
7. Nistagmus - trzanje očnih jabučica kada se gleda u stranu ili prema gore. Kod oštećenja malog mozga, nistagmus se smatra rezultatom namjernog drhtanja očnih jabučica. U ovom slučaju, ravnina nistagmusa poklapa se s ravninom voljnih pokreta očiju - kada se gleda u stranu, nistagmus je horizontalan, kada se gleda prema gore - okomit.
8. Poremećaj govora - nastaje kao posljedica kršenja koordinacije mišića koji čine govorni motorni aparat. Govor postaje spor (bradilalija), gubi se glatkoća. Ona postaje eksplozivna skenirano karakter (naglasci se ne postavljaju prema značenju, već u pravilnim intervalima).
9. Rukopis se mijenja - rukopis pacijenta postaje neujednačen, slova su izobličena, pretjerano velika ( megalografija).
10. Stewart-Holmesov simptom (simptom odsustva obrnutog impulsa) - istraživač traži od pacijenta da savije supiniranu podlakticu i istovremeno se, držeći ruku za zglob, opire tom pokretu. Ako istraživač iznenada pusti pacijentovu ruku, tada pacijent neće moći na vrijeme usporiti daljnje savijanje ruke, a ona će ga, savijajući se po inerciji, snažno udariti u prsa.
11. Pronatorski fenomen - od pacijenta se traži da drži ispružene ruke sa dlanovima prema gore. Istovremeno dolazi do spontane pronacije na strani zahvaćene hemisfere malog mozga (okretanje dlana prema unutra i prema dolje).
12. Goff-Schilderov simptom - ako pacijent drži ruke ispružene naprijed, tada je na strani patološkog fokusa ruka povučena prema van.
13. Fenomen Doinikov (posturalna promjena) - sjedeći pacijent se poziva da ruke sa raširenim prstima stavi na kukove sa dlanovima prema gore i zatvori oči. U slučaju cerebelarne patologije, na strani patološkog fokusa bilježi se spontana fleksija prstiju i pronacija šake.

Schilderov test - pacijentu se nudi da ispruži ruke naprijed, zatvori oči, podigne jednu ruku i spusti je na nivo druge ruke, a zatim učini suprotno. Ako je zahvaćen mali mozak, pacijent će spustiti ruku ispod ispružene.
Mišićna hipotenzija otkriva se pasivnim pokretima koje vrši ispitivač u različitim zglobovima pacijentovih udova. Oštećenje cerebelarnog vermisa obično dovodi do difuzne mišićne hipotenzije, dok se kod oštećenja hemisfere malog mozga bilježi smanjenje mišićnog tonusa na strani patološkog žarišta.

Refleksi klatna su također posljedica hipotenzije. Prilikom pregleda koljena u sjedećem položaju sa nogama koje slobodno vise sa kauča nakon udarca čekićem, uočava se nekoliko „zamahnutih“ pokreta potkoljenice.

Asinergije- gubitak fizioloških sinergijskih (prijateljskih) pokreta tokom složenih motoričkih radnji.

Najčešći asinergijski testovi su:

1. Pacijentu, koji stoji pomaknutih nogu, nudi se da se sagne unazad. Normalno, istovremeno s naginjanjem glave, noge se sinergijski savijaju u zglobovima koljena, što omogućava održavanje stabilnosti tijela. Kod cerebelarne patologije nema prijateljskog pokreta u zglobovima koljena i, zabacivši glavu unazad, pacijent odmah gubi ravnotežu i pada u istom smjeru.
2. Pacijent, koji stoji pomaknutih nogu, pozvan je da se osloni na dlanove doktora, koji ih zatim iznenada uklanja. Ako pacijent ima cerebelarnu asinergiju, on pada naprijed ( Simptom Ožehovskog). Normalno, dolazi do blagog odstupanja tijela unazad ili osoba ostaje nepomična.
3. Pacijentu, koji leži na leđima na tvrdom krevetu bez jastuka, sa nogama raširenim do širine ramenog pojasa, nudi se da prekriži ruke na grudima i zatim sjedne. Zbog izostanka prijateljskih kontrakcija glutealnih mišića, pacijent sa cerebelarnom patologijom ne može pričvrstiti noge i zdjelicu u područje oslonca, zbog čega ne može sjesti, dok se noge pacijenta odvajaju od krevet, podignite se (asinergija prema Babinskom).

Kod bolesti malog mozga javljaju se tri grupe simptoma: 1) zavisno od oštećenja tkiva samog malog mozga; 2) od uključenosti u proces formacija koje se nalaze u blizini malog mozga unutar zadnje cerebralne jame (sindrom stabla i disfunkcija kranijalnih nerava); 3) od uključivanja u proces supratentorijalno lociranih odjela centralnog nervnog sistema. Kada su zahvaćeni neocerebelarni regioni, razvijaju se cerebelarni simptomi, a kada su zahvaćeni tzv. vestibularni regioni, razvijaju se cerebelarno-vestibularni simptomi. Sa progresijom lokalne lezije (tumora), cerebelarno-vestibularni simptomi su rezultat oštećenja malog mozga samo u početnim fazama bolesti; u budućnosti uglavnom nastaju zbog uključivanja u proces centralnih vestibularnih formacija koje se nalaze u regijama moždanog stabla.

Cerebelarni simptomi uključuju cerebelarnu hipotenziju, poremećenu koordinaciju pokreta udova, malog mozga (astenija, adinamija), hiperkinezu (tremor i mioklonus), poremećaje govora cerebelarnog porijekla; do cerebelarno-vestibularnog - kršenja statike i hoda, asinergija Babinskog.

Cerebelarna hipotenzija. Ozbiljnost mišićne hipotenzije povećava se u skladu s povećanjem oštećenja korteksa malog mozga i, moguće, s uključenjem zubnog jezgra u proces. Povećanje tonusa i njegove složene nepravilne distribucije, koje se ponekad uočavaju s oštećenjem malog mozga, uvelike su povezane s uključenjem formacija stabljike u proces.

Poremećaj koordinacije pokreta ekstremiteta. Pojam cerebelarne ataksije (u odnosu na specijalizirane pokrete udova) kombinira niz simptoma koji ukazuju na kršenje regulacije motoričkih činova, njihove koordinacije. Ovi simptomi uključuju: kršenje opsega motoričkog čina (dismetrija, hipermetrija, hipometrija), greške u njegovom smjeru, kršenje tempa (sporost). Poremećaj koordinacije pokreta je jedna od komponenti hemisfernog cerebelarnog sindroma. Istovremeno, jasnije se otkriva u gornjim udovima, što je povezano s posebnim razvojem kod ljudi finih specijaliziranih asimetričnih pokreta gornjih udova.

Cerebelarna pareza (astenija, adinamija). Kod oštećenja malog mozga u akutnim i kroničnim oblicima bolesti, uočava se smanjenje mišićne snage homolateralno u odnosu na leziju i posljedica je poremećenog tonusa.

Hiperkineza. Kod lezija malog mozga javljaju se sljedeće vrste hiperkineze: 1) ataksični ili dinamički tremor koji se javlja aktivnim pokretima u udovima; uključuje takozvani namjerni tremor, koji se povećava kada se postigne cilj; 2) mioklonus - brzi trzaji pojedinih mišićnih grupa ili mišića uočeni kod ljudi u udovima, vratu i mišićima za gutanje. Koreično-atetotski pokreti u udovima sa lezijama malog mozga su rijetki; oni su povezani sa uključivanjem sistema zupčastog nukleusa u proces. Također, rijetko se javljaju trzaji u mišićima vrata i mioklonus mekog nepca i zidova ždrijela. Mioklonus se javlja kada su formacije stabljika uključene u proces.

Poremećaji govora kod bolesti malog mozga uočavaju se u tri oblika: cerebelarna bradilalija i skenirani govor, bulbarni, mješoviti. Kod bulbarnih poremećaja, izraženih čak i u blagom stepenu, teško je odlučiti da li su u ovom slučaju, pored njih, i poremećaji govora malog porijekla. Samo u rijetkim slučajevima, uz blage simptome oštećenja IX i X para kranijalnih živaca, težina skeniranog govora može sugerirati njegovo malomoždansko porijeklo. U skeniranom govoru naglasci nisu postavljeni prema značenju, već su razdvojeni parnim intervalima.

Poremećaji statike i hoda koji se javljaju kod pacijenata sa cerebelarnom bolešću mogu biti posljedica oštećenja cerebelarno-vestibularnih formacija smještenih u malom mozgu, kao i vestibularnih formacija smještenih u moždanom stablu. Istovremeno, statokinetički poremećaji mogu biti različitog intenziteta - od jedva primjetnog teturanja pri stajanju, hodanju (sa blagim raširenjem nogu) do izraženih oblika ataksije trupa, kada pacijent ne može ni stajati ni sjediti i pada. nazad ili u stranu bez oslonca. Značajne smetnje u hodu uključuju teturanje, hod širokih nogu, cik-cak ljuljanje ili ljuljanje u određenom smjeru iz datog smjera; istovremeno se često stvara utisak „pijanog hoda“.

Asinergija (ili disinergija) je nemogućnost istovremenog zajedničkog, ili sinergijskog, izvođenja složenog pokreta. Ako zdravu osobu položite na leđa sa prekrštenim rukama i ponudite joj da zauzme sjedeći položaj, to će učiniti bez poteškoća, jer se istovremeno sa savijanjem tijela noge i karlica fiksiraju na ravninu potpore. Pacijent sa asinergijom to ne može, jer se zbog nedostatka sinergije mišićnih grupa koje savijaju trup i fiksiraju karlicu i donje udove, umjesto trupa podižu obje noge, odnosno jedna noga na strani lezije.

Mali mozak je sastavni dio mozga koji se nalazi u stražnjoj lobanjskoj jami. Iznad njega se uzdiže produžena moždina i most. Mali mozak je odvojen od okcipitalnih režnjeva mozga šatorom, drugim riječima, šatorom. Ime je predstavljeno procesom tvrde ljuske mozga. Mali mozak se može povezati s moždanim stablom – odjelom koji je odgovoran za sve vitalne funkcije tijela, kao što su disanje i rad srca, zahvaljujući 3 noge koje ga povezuju sa trupom.

Pri rođenju, masa malog mozga iznosi otprilike 5% ukupne tjelesne težine, oko 20 g. Ali s godinama se zapremina malog mozga povećava i do 5 mjeseca masa se povećava za 3 puta, a do 9 mjeseci za oko 4 od originala. Kod ljudi, do 15. godine, mali mozak prestaje da se povećava i teži oko 150 g. Mali mozak ima sličnu strukturu kao i hemisfere velikog mozga. Čak se naziva i "mali mozak". Ima dvije površine:

• Upper;
• Niže.

I također dvije ivice:

• Front;
• Pozadi.

Mali mozak ima 3 dijela:

• Drevni - kuka;
• Stari - crv koji se nalazi u srednjoj liniji malog mozga;
• Novo - hemisfere, kojih u količini od 2, nalaze se na bočnim stranama crva i imitiraju hemisfere velikog mozga. U evolucijskom smislu, ovo je najrazvijenija struktura malog mozga. Svaka hemisfera podijeljena je brazdama na 3 režnja, pri čemu svaki režanj odgovara određenom dijelu crva.

Kao i mozak, mali mozak ima sivu i bijelu tvar. Siva čini korteks, a bijela - vlakna, s unutrašnjom jezgrima malog mozga - sferične, nazubljene, gume. Ova jezgra igraju važnu ulogu u provođenju nervnih puteva koji se ne ukrštaju na svom putu, ili se ukrštaju dvaput, što dovodi do lokalizacije znakova poremećaja na strani lezije. Nervni impuls koji putuje kroz jezgra malog mozga neophodan je da bi mali mozak obavljao svoje funkcije:

• Koordinacija pokreta, njihova proporcionalnost i glatkoća;
• Održavanje ravnoteže tijela;
• Regulacija mišićnog tonusa, njegova preraspodjela i održavanje, čime se osigurava adekvatno obavljanje funkcija koje su dodijeljene mišićima;
• Omogućavanje centra gravitacije;
• Sinkronizacija pokreta;
• Antigravitacija.

Svaka od ovih funkcija igra važnu ulogu u ljudskom životu. Gubitkom ovih funkcija ili njihovim kršenjem pojavljuju se karakteristični simptomi, koji su ujedinjeni općim pojmom "cerebelarni sindrom". Ovaj sindrom karakteriziraju poremećaji vegetativne prirode, motoričke sfere, mišićnog tonusa, što ne može a da ne utiče na kvalitetu života pacijenta. Jedna od komponenti sindroma je ataksija.

Cerebelarna ataksija

Ataksija je poremećaj koordinacije i motoričke funkcije. To se manifestira u obliku poremećaja kretanja, hoda i ravnoteže. Ataksiju prati još jedna grupa znakova specifičnih za nju. Ako se pojavljuju u stacionarnom položaju, onda govorimo o statičkoj ataksiji, ako tijekom kretanja, onda o dinamičkoj. Ataksija ima mnogo oblika i javlja se sa širokim spektrom bolesti. Odvojeno, izolirana je cerebelarna ataksija, koja je povezana s patološkim procesima malog mozga.

U neurološkoj praksi uobičajeno je podijeliti cerebelarnu ataksiju na sljedeće vrste, ovisno o prirodi toka procesa:

• akutni početak;
• Subakutni početak (od 7 dana do nekoliko sedmica);
• Hronična progresivna (razvija se tokom nekoliko mjeseci ili godina) i epizodična (paroksizmalna).

Cerebelarne lezije koje dovode do razvoja ataksije mogu biti urođene, genetski programirane ili stečene. Glavni uzročnici ove bolesti su:

• Moždani udar ishemijskog tipa uzrokovan blokadom arterije aterosklerotskim plakom, embolom ili bilo kojim drugim stranim tijelom;
• hemoragični moždani udar;
• Trauma kao posljedica traumatske ozljede mozga;
• Intracerebralni hematom, koji je doveo do kompresije intracerebelarnih struktura;
• Multipla skleroza;
• Guillainov sindrom;
• Upalne bolesti mozga - encefalitis;
• Opstruktivni hidrocefalus je vodena bolest mozga koja je nastala zbog blokade moždanih struktura;
• Akutne intoksikacije različitog porijekla;
• Metabolički poremećaji.

Pojava subakutnog oblika ataksije najčešće je povezana sa intracerebralnim tumorom - astrocitomom, hemangioblastomom, ependimoma meduloblastomom. Štoviše, tumor ima cerebelarnu lokaciju, stiskajući i uništavajući njegove strukture. Ali ne samo tumori uzrokuju subakutni tip cerebelarne ataksije. Gore navedeni razlozi također mogu uzrokovati njenu pojavu.

Kronični oblik ataksije često je rezultat višegodišnjeg alkoholizma i kronične intoksikacije – ovisnosti o supstancama ili drogama. Nasljedni oblici ataksije najčešće su povezani s genetskim bolestima:

• Friedreichova ataksija, koja se manifestira kršenjem hodanja, govora, rukopisa, sluha. Bolest je karakterizirana progresivnom atrofijom mišića s uključenošću u degenerativni proces optičkog živca, što dovodi do sljepoće. Dugim tokom, inteligencija se smanjuje i javlja se demencija;
• Nasljedna cerebelarna ataksija Pierre-Marie, koja ima visoku tendenciju progresije, sastoji se u hipoplaziji malog mozga, odnosno u njegovoj nerazvijenosti. To se očituje kršenjem hoda, govora i izraza lica, nevoljnim drhtanjem mišića, smanjenjem snage udova, trzanjem očnih jabučica. Ovi simptomi su u kombinaciji s depresijom i smanjenom inteligencijom. Bolest se obično osjeti u dobi od oko 35 godina;
• Atrofija malog mozga Holmes;
• Kasna cerebelarna ataksija ili kortikalna cerebelarna atrofija Marie-Foy-Alazhuanina;
• Olivopontocerebelarna degeneracija (OPCD).

Cerebelarna ataksija i simptomi

Simptomi ataksije su prilično specifični. Odmah upada u oči. Vrlo je teško propustiti pojavu poremećaja. Glavni karakteristični simptomi cerebelarne ataksije su:

• Brisanje, nesigurni, nekoordinirani pokreti, zbog kojih osoba može pasti;
• Nestabilan hod koji ne dozvoljava hodanje po pravoj liniji. Štaviše, pacijenti su toliko nesigurni na nogama da radije rašire noge za veću stabilnost i ravnotežu rukama;
• Nehotično zaustavljanje motoričkog čina ranije nego što je planirano;
• Povećana motorna amplituda;
• Nemogućnost uspravnog stajanja
• Nehotično ljuljanje s jedne strane na drugu;
• Intencijski tremor, koji se karakteriše odsustvom drhtanja u mirovanju i intenzivnog tremora tokom kretanja;
• Nistagmus, koji je nehotično trzanje očnih jabučica;
• Adijadohokineza, koja se manifestira nemogućnošću pacijenta da brzo izvede naizmjenične suprotne motoričke radnje. Takvi ljudi ne mogu brzo izvesti pokrete "odvrtanja sijalice". Njihove ruke se neće kretati unisono;
• Kršenje rukopisa, koji postaje neravnomjeran, zamašan i velik;
• Dizartrija je poremećaj govora u kojem se gubi uglađenost, usporava se i dolazi do pojačanih pauza između riječi. Govor je isprekidan, pevan - naglasak je na svakom slogu;
• Mišićna hipotenzija, odnosno slabost sa smanjenjem dubokih refleksa.

U isto vrijeme, fenomen ataksije značajno se povećava s naglom promjenom smjera kretanja, s naglim porastom, s brzim početkom pokreta. Ovisno o prirodi manifestacije, razlikuju se dvije vrste ataksije:

• Statička, koja se manifestuje u mirovanju. Pacijentima je teško održati uspravno držanje;
• Dinamičan, koji ima znakove poremećaja tokom kretanja.

Dijagnostički testovi za ataksiju

Dijagnoza cerebelarne ataksije nije teška. Za istraživanje se provode funkcionalni testovi koji vam omogućuju da odvojite statičku ataksiju od dinamičke. Statička ataksija se jasnije otkriva sa sljedećim uzorcima:

• Romberg, u kojem se od pacijenta traži da stoji uspravno sa zatvorenim očima i raširenim rukama. Postoji nestabilnost, zapanjujuća. Čovjeku je teško održati koordinaciju. Ako ga zamolite da u isto vrijeme stoji na jednoj nozi, to će biti nemoguće bez gubitka ravnoteže;
• Prolazak duž uslovne prave linije je nemoguć. Osoba će skrenuti udesno ili ulijevo, nazad ili naprijed, ali neće moći hodati pravo duž linije;
• Hodanje sa bočnim korakom nije moguće. Čini se da pacijenti plešu, izvodeći ovaj pokret, a trup neizbježno zaostaje za udovima;
• "Zvjezdica", koja se sastoji u sukcesivnoj implementaciji 3 koraka u pravoj liniji, nakon čega slijede 3 koraka unazad duž iste linije. Test se izvodi sa otvorenim očima, a zatim sa zatvorenim;
• Nemoguće je sjesti s rukama prekrštenim na grudima, kada napuštate ležeći položaj. Normalna funkcija malog mozga osigurava sinhronu kontrakciju mišića trupa, kao i mišića stražnjeg dijela butine. Statička ataksija lišava mali mozak ove sposobnosti, zbog čega osoba ne može sjediti bez pomoći rukama, pada unatrag, dok mu je noga u isto vrijeme podignuta. Takav kompleks simptoma nosi ime autora - Babinsky.

Za otkrivanje dinamičke ataksije koriste se sljedeći testovi:

• Prst-nos, koji karakterizira promašaj pri pokušaju udarca prstom u nos;
• Udaranje čekića je takođe teško. Doktor nudi pacijentu da stavi prst na pokretni neurološki čekić;
• Peta-koleno, čije je značenje ponuditi pacijentu u ležećem položaju, udariti petom o koleno suprotne noge i klizećim pokretima kliziti petom do stopala druge noge. Ataksija vam ne dozvoljava da udarite koljeno i ravnomjerno spustite petu;
• “Odvrtanje sijalice” je karakterističan pokret ruke koji imitira ovu radnju. Pacijenti ne istovremeno, zamašno i grubo mašu rukama;
• Kako bi se provjerila suvišnost i nesrazmjer pokreta, od pacijenta se traži da ispruži ruke do horizontalne razine prema gore s dlanovima naprijed. Naredba doktora da se promijeni položaj dlanova nadole neće uspjeti. Čisto okretanje od 180° jednostavno nije moguće. U ovom slučaju, jedna ruka se može previše okrenuti, a druga zaostajati;
• Prst Doinikov, koji se sastoji u nemogućnosti savijanja prstiju i okretanja ruke iz sjedećeg položaja, kada je ruka opuštena i leži na koljenima s dlanovima prema gore;
• Prst-prst, u kojem se od pacijenta traži da zatvori oči i nudi se da udari krajevima kažiprsta, koji su donekle razmaknuti i povučeni. Nedostajanje i uočeno podrhtavanje;

Pregledom neurologa otkriva se smanjenje mišićnog tonusa, nistagmus, dizartrija i tremor. Osim procjene liječnika, koriste se instrumentalne metode istraživanja. Oni su usmjereni na prepoznavanje promjena u malom mozgu, u njegovoj strukturi - tumorske prirode, posttraumatskih hematoma, kongenitalnih anomalija ili degenerativnih promjena u malom mozgu, kompresije i pomaka susjednih anatomskih struktura. Među ovim metodama su od velikog značaja:

• Stabilography;
• Vestibulometrija;
• Elektronistagmografija;
• Kompjuterizirana tomografija (CT);
• Magnetna rezonanca (MRI);
• Magnetna rezonantna angiografija (MRA);
• Doplerografija cerebralnih sudova.

Laboratorijske studije koriste se za otkrivanje infektivnih lezija mozga:

• Analiza krvi;
• PCR studija;
• Lumbalna punkcija za ispitivanje CSF za infekciju ili krvarenje.

Osim toga, provodi se DNK studija kako bi se utvrdila nasljedna priroda ataksije. Ova dijagnostička metoda vam omogućava da identificirate rizik od rođenja djeteta s ovom patologijom u porodici u kojoj su zabilježeni slučajevi cerebelarne ataksije.

Liječenje cerebelarne ataksije

Liječenje bilo koje bolesti prvenstveno je usmjereno na uklanjanje uzroka bolesti. Ako ataksija nije genetske prirode, osnovna terapija treba biti usmjerena protiv uzročnog faktora, bilo da se radi o tumoru mozga, infektivnoj bolesti, poremećaju cirkulacije. U zavisnosti od uzroka, tretman će se razlikovati. Međutim, simptomatska terapija ima zajedničke karakteristike. Glavni lijekovi za uklanjanje znakova bolesti uključuju:

• Sredstva iz grupe betahistin (Betaserc, Vestibo, Vestinorm);
• Nootropni i antioksidansi (Piracetam, Fenotropil, Picamilon, Phenibut, Cytoflavin, Cerebrolysin, Actovegin, Mexidol);
• Sredstva koja poboljšavaju cirkulaciju krvi (Cavinton, Pentoksifilin, Sermion);
• Vitaminski kompleksi grupe B, kao i njihovi kompleksi (Milgamma, Neurobeks);
• Lijekovi koji utiču na tonus mišića (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
• Sredstva antikonvulzivne geneze (karbamazepin, pregabalin).

Dakle, s infektivno-upalnom genezom bolesti propisana je antibakterijska ili antivirusna terapija. U slučaju vaskularnih poremećaja propisuju se lijekovi koji stabiliziraju cirkulaciju - angioprotektori, trombolitici, antiagregacijski agensi i vazodilatatori, kao i antikoagulansi. Ataksija, koja je uzrokovana intoksikacijom, zahtijeva mjere detoksikacije uz intenzivnu infuzijsku terapiju, diuretike i hemosorbciju.

Za ataksiju s nasljednom prirodom lezije ne postoji radikalno liječenje. U ovim slučajevima propisuje se metabolička terapija:

• AT vitamini B12, B6 ili B1;
• meldonijum;
• Ginkgo biloba ili piracetam.

Cerebelarna ataksija tumorske prirode često zahtijeva brzo rješavanje. Može se propisati kemoterapija ili zračenje, ovisno o vrsti tumora. Svako liječenje ataksije nadopunjuje se fizioterapijom i masažom. Time se sprječava atrofija mišića i nastanak kontraktura. Časovi su usmjereni na poboljšanje koordinacije i hoda, kao i na održavanje mišićnog tonusa.

Osim toga, propisan je gimnastički kompleks fizioterapijskih vježbi, čija je svrha smanjenje diskoordinacije pokreta i jačanje mišićnih grupa udova. Izraženi klinički simptomi bolesti ne samo da značajno smanjuju kvalitetu života pacijenta, cerebelarna ataksija je prepuna posljedica opasnih po život. Njegove komplikacije uključuju:

• Česti ponovljeni zarazni procesi;
• Hronična srčana insuficijencija;
• Respiratorna insuficijencija.

Prognoza sindroma cerebelarne ataksije u potpunosti ovisi o uzroku njegove pojave. Pravovremeno liječenje akutnih i subakutnih oblika ataksije uzrokovanih vaskularnom patologijom, intoksikacijom, upalom dovodi do potpune ili djelomične obnove cerebelarne funkcije. Često se ataksija ne može u potpunosti izliječiti. Ima lošu prognozu zbog činjenice da bolest ima tendenciju da napreduje.

Bolest smanjuje kvalitetu života bolesnika, uzrokuje višestruke poremećaje drugih organa i sistema. Prvi alarmantni simptomi zahtijevaju obaveznu posjetu liječniku. Pravovremena dijagnoza i započeto liječenje daju mnogo veće šanse za obnavljanje oštećenih funkcija ili usporavanje tijeka procesa uz povoljniji ishod nego u slučaju kasnog liječenja.

Najteži tok je nasljedna ataksija. Karakterizira ih kronična progresija s pojačavanjem i pogoršanjem simptoma, što završava neizbježnim invalidnošću pacijenta. Ne postoji specifična profilaksa protiv ataksije. Razvoj bolesti moguće je spriječiti sprečavanjem ozljeda, vaskularnih disbalansa, intoksikacija i infekcija. A kada se pojave - pravovremeni tretman.

Nasljedna patologija može se izbjeći samo genetskim savjetovanjem sa specijalistom u vezi planiranja rođenja djeteta. Da biste to učinili, prikupite maksimalnu količinu informacija o nasljednim bolestima porodice. Analiziraju moguće rizike, mogu uzeti uzorke za DNK testiranje. Sve to vam omogućava da preliminarno procijenite mogućnost rođenja djeteta s genetskom bolešću. Planiranje trudnoće je preventivna mjera za mnoge bolesti.

Video

Cerebelarni moždani udar u medicini je najopasnija lezija među ostalim vrstama lezija. Mali mozak je regija u mozgu koja je odgovorna za pravilnu koordinaciju i ravnotežu tijela. Moždani udar u ovom dijelu nastaje kada je poremećen protok krvi u njemu.

Ponekad se ova patologija može pomiješati sa stabljičnim oblikom moždanog udara, budući da se oba organa nalaze u centralnom nervnom sistemu u susjedstvu, ali tokom moždanog udara, snop nerava je oštećen direktno u dijelu stabljike.

Po izgledu, mali mozak podsjeća na proces okruglog oblika koji se nalazi na stražnjoj strani glave blizu kičme. Njegov rad je veoma važan za funkcionisanje celog organizma:

• Koordinacija pokreta.
• Funkcionisanje očnog živca.
• Rad vestibularnog aparata, ravnoteža, koordinacija i orijentacija u prostoru.

Šta može izazvati napad?

Patologija nastaje pod uslovom da je dotok kiseonika u mozak prekinut ili usled unutrašnjeg krvarenja u mozgu.

Cerebelarni moždani udar je klasifikovan u dva glavna tipa - hemoragični i ishemijski. Ishemijski tip je mnogo češći - u 75% svih slučajeva bolesti, a provociran je neočekivanim pogoršanjem protoka krvi u mozgu, što uzrokuje stvaranje nekroze u tkivima. Ovaj proces mogu pokrenuti sljedeći faktori:

• Veliki krvni ugrušak koji se formira u drugom dijelu tijela ometa protok krvi u žilama koje su odgovorne za ishranu mozga.
• Krvni ugrušak koji se stvorio u arteriji koja nosi krv prema mozgu.
• Probijanje krvnog suda, koji je odgovoran za protok krvi do određenog dijela mozga.
• Nagle fluktuacije krvnog pritiska.

Važno je! Uzroci hemoragičnog oblika moždanog udara su rupture krvnih žila koje izazivaju krvarenja u mozgu.

Simptomi koji ukazuju na moždani udar u malom mozgu

Simptomi cerebelarnog moždanog udara razvijaju se neočekivano i uključuju sljedeće manifestacije:

• Gubitak koordinacije u pokretima ruku, nogu i cijelog tijela.
• Poteškoće u hodu, neravnoteža tijela u prostoru.
• Abnormalni poremećaji refleksa.
• Drhtanje udova.
• Mučnina sa povraćanjem.
• Vertigo.
• Intenzivna glavobolja.
• Poremećaji govora i teškoće pri gutanju.
• Poremećaji osjećaja boli i tjelesne temperature.
• Poremećaji sluha.
• Poremećaji vida su brzi pokreti očiju koje sama osoba teško može kontrolisati.
• Problemi s radom očiju, na primjer, otpao kapak.
• Gubitak svijesti.

Ako osoba razvije barem jedan od navedenih znakova, onda je bolje odmah kontaktirati stručnjaka, jer su moždana tkiva koja karakterizira brza stopa smrti.

Šta je potrebno za efikasnu dijagnozu bolesti?

Posljedice cerebelarnog moždanog udara mogu biti žalosne ako se na vrijeme ne izvrši dijagnostički pregled tijela pacijenta. Zbog činjenice da cerebelarni moždani udar postaje neočekivano neugodno iznenađenje, liječnik mora što prije postaviti ispravnu dijagnozu. Testovi uključuju:

1. Kompjuterska tomografija je vrsta rendgenskog pregleda koji koristi kompjuter za snimanje slika.
2. Angiografija je vrsta kompjuterizovane tomografije koja vam omogućava da proučavate stanje krvnih sudova u vratu i mozgu.
3. MRI je test koji koristi magnetsko zračenje za snimanje mozga.
4. Testovi za utvrđivanje norme rada srca.
5. Dopler ultrazvuk je oblik ultrazvuka koji koristi zvučne valove za određivanje stanja krvnih žila.
6. Krvni testovi.
7. Test bubrega.
8. Test za provjeru sposobnosti normalnog gutanja.

Organizacija odgovarajućeg procesa liječenja

Ako je svaki od navedenih simptoma cerebelarnog moždanog udara podvrgnut abnormalnim utjecajima, tada mu liječnici, kako bi spasili život pacijenta, propisuju organizaciju liječenja u bolnici. Liječenje cerebelarnog moždanog udara uključuje uklanjanje embolije, krvnih ugrušaka, krvnih ugrušaka i ožiljaka na krvnim žilama u malom mozgu. Za to se koriste odgovarajući lijekovi koji pomažu u razrjeđivanju krvi, kontroli krvnog tlaka i liječenju devijacija u fibrilaciji u srcu.

Važno je! U skoro polovini svih slučajeva bolesti, lekar propisuje hirurški zahvat. Kada je u pitanju ishemijski moždani udar, doktori preusmjeravaju protok krvi u začepljeni sud, uklanjaju ugrušak, a zatim provode složeni proces uklanjanja masnih naslaga u karotidnoj arteriji. Osim toga, stentiranje i angioplastika se često organiziraju kao operacije koje proširuju lumen arterija.

S razvojem hemoragičnog oblika moždanog udara, operacija može uključivati ​​trepanaciju lubanje i uklanjanje njenog dijela kako bi se smanjio intrakranijalni pritisak. Osim toga, u aneurizmu se stavlja poseban čep i zaustavlja se jako krvarenje.

Posljedice cerebelarnog moždanog udara su da je, u pravilu, nakon razvoja teškog oblika bolesti, gotovo nemoguće u potpunosti vratiti osobi izgubljene funkcije. Glavni pomoćnik u liječenju je optimističan stav i briga za pacijenta. Dakle, svake godine pacijent mora ići na banjsko liječenje, uz obavezan završetak cijelog ciklusa rehabilitacijskih postupaka - to su fizioterapijske vježbe, masaže, refleksologija itd.

Prognoza bolesti već u prvim minutama napada zavisiće od lokacije lezije, veličine i broja postojećih žarišta, kao i od neblagovremeno započetog procesa lečenja. Formiranjem velikog broja lakunarnih žarišta dolazi do transformacije infarkta malog mozga i hemoragijskog oblika moždanog udara.

Nepovoljni faktori u ispoljavanju moždanog udara su poodmakla životna dob pacijenta, uporni porast tjelesne temperature, odnosno oštećenje termoregulatornog centra u mozgu, srčana aritmija, somatske bolesti u njihovoj dekompenzaciji, depresija svijesti pacijenta, izraženo kognitivno oštećenje, uznapredovala angina pektoris.

Cerebelarni moždani udar

Cerebelarni moždani udar, čije rano prepoznavanje može spasiti život pacijenta.

Infarkt malog mozga je rezultat tromboze ili embolije cerebelarne arterije, koja se proteže od vertebralne ili bazilarne arterije. Manifestira se hemiataksijom i hipotenzijom mišića na strani lezije, glavoboljom, vrtoglavicom, nistagmusom, dizartrijom i znacima istovremene lezije trupa - ograničenje pokretljivosti očne jabučice, slabost mišića lica ili poremećena osjetljivost lica na strani lezije. , ponekad hemipareza ili hemihipestezija na suprotnoj strani.

Kao rezultat brzo rastućeg edema moguća je kompresija trupa s razvojem kome i zaglavljivanje tonzila malog mozga u foramen magnum sa smrtnim ishodom, što se može spriječiti samo kirurškom intervencijom. Treba imati na umu da cerebelarna hemiataksija može biti manifestacija povoljnijeg razvoja infarkta oblongate medule, što uzrokuje i Hornerov sindrom (mioza, spuštanje gornjeg kapka), smanjenu osjetljivost na licu, parezmišiće larinksa i ždrijela na strani lezije, te poremećena bol i temperaturna osjetljivost prema hemitipu na suprotnoj strani (Wallenberg-Zakharchenko sindrom).

Krvarenje u malom mozgu češće je uzrokovano arterijskom hipertenzijom i manifestuje se iznenadnom intenzivnom glavoboljom, povraćanjem, vrtoglavicom, ataksijom. Pojavljuje se rigidnost mišića vrata, nistagmus, ponekad - ograničenje kretanja očnih jabučica u smjeru lezije, inhibicija refleksa rožnice i pareza mimičnih mišića na strani lezije. Ugnjetavanje svijesti se brzo povećava sa razvojem kome. Kao rezultat kompresije trupa, dodaje se povećanje tonusa u nogama i patološki znakovi stopala. U nekim slučajevima smrt se može spriječiti samo hirurškom intervencijom (evakuacijom hematoma).

Ublažavanje bola

Hitna pomoć je ograničena na ublažavanje boli. Za to se parenteralno daju analgetici i nesteroidni protuupalni lijekovi, ponekad kortikosteroidi. U akutnom periodu neophodna je imobilizacija ekstremiteta. U budućnosti su terapijske vježbe i fizioterapijske procedure važne kako bi se spriječio razvoj "smrznutog" ramena.

Akutna nekoordinacija pokreta može biti uzrokovana oštećenjem malog mozga ili njegovih veza u trupu (cerebelarna ataksija), nervnih vlakana koja nose duboku osjetljivost (senzitivna ataksija), vestibularnog sistema (vestibularna ataksija), frontalnih režnjeva i srodnih subkortikalnih struktura (frontalni ataksija). To može biti i manifestacija histerije.

Akutna cerebelarna ataksija se manifestuje poremećenom ravnotežom, hodanjem i koordinacijom pokreta u udovima. Oštećenje srednjih struktura malog mozga praćeno je nistagmusom, dizartrijom prema [. ]

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa cervikalnom radikulopatijom, koju ne karakteriše velika mišićna atrofija, ali se karakteriše pojačanim bolom pri pomeranju vrata i naprezanju, zračenjem bola duž kičme. Važno je isključiti dijabetes melitus koji se može manifestirati kao pleksopatija ramena, vaskulitis. Na sličan način ponekad počinje i herpes zoster, ali pojava karakterističnog osipa nakon nekoliko dana rješava dijagnostičke poteškoće.Nešto drugačija lokalizacija bola uočava se kod sindroma [. ]

Akutni lumbago

Akutna lumbalgija može biti izazvana traumom, podizanjem nepodnošljivog tereta, nepripremljenim kretanjem, produženim boravkom u nefiziološkom položaju, hipotermijom. Najčešće se javlja u pozadini trenutnog degenerativnog procesa u kralježnici (osteohondroza kralježnice). Intervertebralni disk postupno gubi vodu, skuplja se, gubi funkciju amortizacije i postaje osjetljiviji na mehanički stres.

Mali mozak i poremećaji koordinacije

Mali mozak je dio mozga koji je odgovoran za koordinaciju pokreta, kao i za sposobnost osiguravanja ravnoteže tijela i regulacije mišićnog tonusa.

Osnovne funkcije i poremećaji malog mozga

Sama struktura malog mozga slična je građi moždanih hemisfera. Mali mozak ima korteks i bijelu supstancu ispod, koja se sastoji od vlakana sa jezgrima malog mozga.

Sam mali mozak je usko povezan sa svim dijelovima mozga, kao i sa kičmenom moždinom. Mali mozak je prvenstveno odgovoran za tonus mišića ekstenzora. Kada je funkcija malog mozga poremećena, javljaju se karakteristične promjene koje se obično nazivaju "cerebelarni sindrom". U ovoj fazi razvoja medicine otkriveno je da je mali mozak povezan sa uticajem na mnoge važne funkcije organizma.

Oštećenjem malog mozga mogu se razviti različiti poremećaji motoričke aktivnosti, pojavljuju se vegetativni poremećaji, a narušava se i tonus mišića. To je zbog bliske veze malog mozga s moždanim stablom. Zato što je mali mozak centar koordinacije pokreta.

Glavni simptomi oštećenja malog mozga

Kada je mali mozak oštećen, mišići su poremećeni, pacijentu je teško održati tijelo u ravnoteži. Do danas postoje glavni znaci cerebelarnih poremećaja koordinacije pokreta:

• tremor namjere
• voljni pokreti i spor govor
• gubi se glatkoća pokreta ruku i nogu
• rukopis se mijenja
• govor postaje kodiran, stavljanje naglaska u riječi je više ritmično nego semantičko

Cerebelarni poremećaji koordinacije pokreta izražavaju se u poremećaju hoda i vrtoglavici - ataksiji. Poteškoće se mogu pojaviti i pri pokušaju ustajanja iz ležećeg položaja. Kombinacija jednostavnih pokreta i složenih motoričkih radnji je poremećena, jer je zahvaćen cerebelarni sistem. Cerebelarna ataksija uzrokuje teturanje pacijenta, koje karakterizira teturanje s jedne strane na drugu. Također, kada se gleda u krajnji položaj, može se primijetiti ritmično trzanje očnih jabučica, tako se manifestira kršenje pokreta okulomotornih mišića.

Postoje različite vrste ataksije, ali su sve slične po jednoj glavnoj osobini, a to je otežano kretanje. Pacijent ima statističke smetnje, čak i ako je gurnut, on će pasti i ne primijetiti da pada.

Cerebelarna ataksija se opaža kod mnogih bolesti: krvarenja različitog porijekla, tumora, nasljednih mana, trovanja.

Cerebelarne urođene i stečene bolesti

Bolesti povezane sa malim mozgom su urođene i stečene. Marijeva nasljedna cerebelarna ataksija je kongenitalna genetska bolest dominantnog tipa. Bolest počinje svoju manifestaciju poremećenom koordinacijom pokreta. To je zbog hipoplazije malog mozga i njegovih veza s periferijom. Često je takva bolest popraćena postupnom manifestacijom smanjenja inteligencije, poremećeno je pamćenje.

Prilikom liječenja uzima se u obzir vrsta nasljeđivanja ove bolesti, u kojoj dobi su se pojavili prvi simptomi, promjene, deformacije skeleta i stopala. Postoji još nekoliko opcija za hroničnu atrofiju cerebelarnog sistema.

Liječnici obično propisuju konzervativno liječenje pacijentima s takvom dijagnozom. Ovaj tretman može značajno smanjiti ozbiljnost simptoma. Tokom tretmana možete značajno povećati ishranu nervnih ćelija, kao i poboljšati cirkulaciju krvi.

Traumatska ozljeda mozga može dovesti do stečene cerebelarne bolesti kada se pojavi traumatski hematom. Nakon postavljanja takve dijagnoze, liječnici izvode hiruršku operaciju uklanjanja hematoma. Takođe, oštećenje malog mozga može uzrokovati maligne tumore, od kojih su najčešći meduloblastomi, kao i sarkomi. Moždani udar-infarkt malog mozga može biti i uzrok krvarenja, koje se javlja kod ateroskleroze krvnih sudova ili hipertenzivne krize. S takvim dijagnozama obično se propisuje kirurško liječenje malog mozga.

Trenutno nije moguća transplantacija pojedinih dijelova mozga. To je zbog etičkih razloga, budući da se smrt osobe konstatuje činjenicom moždane smrti, dakle, kada je vlasnik mozga još živ, ne može biti donor organa.

Cerebelarni moždani udar: uzroci i liječenje

Moždani udar nastaje kada se prekine dotok krvi u područje mozga. Moždano tkivo koje ne prima kisik i hranjive tvari iz krvi brzo odumire i to dovodi do gubitka nekih tjelesnih funkcija. Stoga je moždani udar opasno stanje za ljudski život i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Postoje dvije vrste cerebelarnog moždanog udara:

• ishemijski
• hemoragični

Najčešći oblik je ishemijski cerebelarni moždani udar, koji nastaje kao rezultat naglog smanjenja dotoka krvi u područje mozga. Zauzvrat, ovo stanje može uzrokovati:

• ugrušak koji blokira protok krvi u krvni sud
• ugrušak (tromb) koji se stvorio u arteriji koja nosi krv u mozak
• kada pukne krvni sud i dođe do cerebralnog krvarenja

Posljedice cerebelarnog moždanog udara su: prekomjerno znojenje, neravnomjerno disanje, pretjerano bljedilo, pojačan rad srca, nestabilan puls, crvenilo lica. Za rastvaranje ugruška koji je izazvao ishemijski moždani udar provodi se hitno liječenje. Takođe, potrebna je medicinska pomoć kako bi se zaustavilo krvarenje tokom hemoragijskog moždanog udara.

Za vrijeme liječenja ishemijskog cerebelarnog moždanog udara propisuju se lijekovi koji pomažu u rastvaranju krvnih ugrušaka i sprječavaju njihovo stvaranje, lijekovi za razrjeđivanje krvi za kontrolu krvnog tlaka, za liječenje nepravilnih srčanih ritmova. Za liječenje ishemijskog cerebelarnog moždanog udara, Vaš liječnik može obaviti operaciju. Strogo je zabranjeno samoliječiti, jer pogrešan pristup problemu može uzrokovati pogoršanje stanja.