Dijabetička hiperosmolarna koma. Hiperosmolarna koma kod dijabetes melitusa: hitna pomoć, preventivne mjere i prvi znaci približavanja opasnosti Moguće komplikacije bolesti

Nekompenzirani dijabetes melitus, posebno neliječen i dugotrajno nekontroliran, uzrokuje brojne komplikacije koje mogu uzrokovati smrt dijabetičara.

Dva glavna razloga zbog kojih svaka osoba može izgubiti svijest i pasti u komu su i nedostatak šećera u krvi () i njegov višak ().

Kod dijabetesa su moguće obje opcije, jedina razlika je što se kod tipa 1 češće javlja manjak glukoze zbog činjenice da dijabetičari bolje kontroliraju slatku bolest, trudeći se da glikemija bude što bliža normalnoj.

Sve vrste hiperglikemijske dijabetičke kome često se razvijaju kod dijabetesa tipa 2 u uznapredovalom stadijumu bolesti slatkog, ili ako se ne poštuje dijeta, nepravilno prilagođena hipoglikemijska terapija.

Hiperglikemija može izazvati posebno stanje zvano hiperosmolarna koma, koje se donekle razlikuje od ostalih hiperglikemijskih koma po tome što njen razvoj nije praćen ketoacidozom, pa se prag ketonskih tijela neće prekoračiti, već je u kombinaciji s hiperosmolarnošću krvi i dehidracijom (dehidracija ).

Ove dvije kome su vrlo slične po simptomima, znakovima i uzrocima, međutim, lako ih je razlikovati. Sa hiperosmolarnom komom, dijabetičar neće osjetiti miris acetona iz usta.

Ovo je komplikacija dijabetes melitusa, kada se glikemija povećava (iznad 38,9 mmol / l), dijagnosticira se hiperosmolarnost krvi (više od 350 mosm / kg), dehidracija koja se razvija bez prijelaza u ketoacidozu.

Ovo stanje odgovara ICD kodu - 10:

• E10 - E14 .0 - dijabetička hiperglikemijska hiperosmolarna koma
• E 87.0 - hiperosmolarnost sa hipernatremijom

Ova vrsta kome je mnogo rjeđa od ketoacidoze i češća je kod ljudi koji već pate od kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Zatajenje bubrega kod dijabetesa se razvija dugo vremena. Prethodi mu, koji je u početnoj fazi lako izlječiv, ali su njegovi simptomi dijabetičari gotovo neprimjetni, pa se liječenje često odgađa, što dovodi do njegovog pokretanja.

Sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije (glavni kriterij koji se koristi u dijagnozi bubrežnih komplikacija), bubrezi više ne mogu kvalitativno pročišćavati krv od metaboličkog "otpada". Kao rezultat toga, u krvi se nakuplja veliki broj raznih tvari.

Što ih je više u krvi, to je veća njena osmolarnost, tj. gustina.

Srcu je mnogo teže da pokreće veoma gustu krv po telu, što utiče na njegov stvarni rad, a pritisak značajno opada.

Sličan razvoj događaja je tipičan za starije osobe koje su decenijama živele sa slatkom bolešću.

Hiperosmolarna koma se otprilike na isti način razvija i kod osoba starijih od 50 godina, ali se može pojaviti i kod djece mlađe od dvije godine, čije su majke već prije trudnoće imale dijabetes tipa 2, ili im je tokom trudnoće dijagnosticiran tip dijabetesa, koji ponekad otežavaju plod u obliku

Djeca mlađa od dvije godine su izuzetno ranjiva, posebno ona kod kojih je dijagnosticirana teška dijagnoza - Downov sindrom ili je došlo do kašnjenja u razvoju druge geneze. Takve bebe češće od ostalih pate od poremećenog metabolizma ugljikohidrata i sklone su hiperosmolarnim komplikacijama. Što su stariji, njihovo tijelo postaje jače. Postepeno, metabolizam dolazi do relativne norme.

Osim toga, još jedan razlog za razvoj ove kome kod djece može biti:

• nedijagnosticirani dijabetes melitus tip 1, tip 2 ili njihov teški oblik bez sklonosti ka ketoacidozi,
• nepravilan tretman, glukokortikoidi i drugi lijekovi

Međutim, ovo drugo važi i za odrasle.

Ostali razlozi uključuju:

• teška dehidracija uzrokovana, na primjer, proljevom, povraćanjem ili zloupotrebom diuretika
• nedostatak inzulina (netačan, odsutan ili nedostatak endogenog, prirodnog inzulina, samoproizvedenog od strane gušterače, to je moguće kada je: oštećen, hirurški odstranjen kao posljedica kancerogene lezije)
• zarazne bolesti, zbog kojih se povećava potreba za stanicama za glukozom i, shodno tome, za inzulinom (pneumonija, infekcije genitourinarnog sistema itd.)
• prekomjerna primjena vodenih otopina glukoze
• grubo kršenje dijete
• uzimanje hormona - antagonista insulina (hormonska terapija koja suzbija proizvodnju insulina) itd.

Ništa manje opasni nisu ni diuretici!

Lijekovi ove vrste mogu izazvati hiperosmolarnu komu kod relativno zdravih ljudi.

Nekontrolisani unos diuretika (diuretika) izuzetno je štetan za metabolizam ugljikohidrata.

Kod osoba s nasljednom predispozicijom za dijabetes melitus, prilikom uzimanja velikih doza diuretika, dolazi do značajnog pogoršanja metabolizma ugljikohidrata, što uzrokuje snažan dijabetogeni učinak. To utiče na povećanje glikemije natašte i, kao i na pogoršanje tolerancije glukoze.

U nekim slučajevima, nakon uzimanja takvih lijekova kod osobe s predispozicijom za slatku bolest, mogu se pojaviti klinički simptomi dijabetesa i ne-ketonemijska hiperosmolarna koma.

Što je viši početni nivo glikemije, to se više povećava na pozadini upotrebe tiazidnih diuretika.

Naravno, na ovaj pokazatelj u velikoj mjeri utiču i dob osobe, bolesti koje ima i trajanje uzimanja tiazidnih diuretika. Na primjer, kod mladih do 25 godina ovakvi problemi se mogu javiti nakon 5 godina kontinuirane primjene diuretika, a kod starijih osoba (preko 65 godina) nakon 1 do 2 godine.

Što se tiče samih dijabetičara, njihova situacija je još gora. Njihov glikemijski indikator se pogoršava nekoliko dana nakon početka uzimanja. Osim toga, diuretici također negativno utječu na metabolizam lipida, povećavajući koncentraciju ukupnih i triglicerida u krvi.

Izuzetno je opasno koristiti diuretike kod dijabetesa! Ako je liječnik propisao ovu klasu lijekova, onda nemojte kršiti njihov unos i dozu!

Patogeneza

Naučnici još uvijek nisu potpuno sigurni kako se točno odvija proces nastanka ove dijabetičke komplikacije. Jasno je samo jedno da hiperosmolarna koma nastaje kao posljedica nakupljanja glukoze u krvi zbog supresije, recimo, sinteze inzulina.

Ako ima malo inzulina u krvi ili inzulinska rezistencija napreduje, tada stanice ne dobijaju odgovarajuću ishranu. Kao odgovor na ćelijsko gladovanje, pokreću se glukoneogeneza i glikogenoliza, koje obezbjeđuju dodatne zalihe glukoze metabolizirajući šećer iz tjelesnih rezervi. To dovodi do još većeg povećanja glikemije i povećava osmolarnost krvi.

Hiperosmolarnost krvne plazme je u stanju da potisne „oslobađanje“ masnih kiselina iz masnog tkiva, što inhibira lipolizu i ketogenezu. Drugim riječima, proizvodnja dodatne glukoze iz masti je minimizirana. Ako se ovaj proces uspori, tada će biti vrlo malo ketonskih tijela dobivenih kao rezultat pretvaranja masti u glukozu.

Upravo prisutnost ili odsutnost ketonskih tijela u krvi omogućava dijagnosticiranje jedne od ove dvije vrste komplikacija dijabetesa - ketoacidotične uremičke i hiperosmolarne ne-ketoacidotske kome.

Uz to, hiperosmolarnost dovodi do povećanja proizvodnje aldosterona i kortizola u slučaju nedostatka vlage u tijelu i, kao rezultat, hipovolemije (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi). Kao rezultat toga, postupno se razvija hipernatremija.

Narušavanje ravnoteže vode i elektrolita u stanicama dovodi do razvoja neuroloških simptoma, jer u tom slučaju pate i moždane stanice, što doprinosi oticanju moždanog tkiva i kao rezultat toga nastaje koma.

Osmolarnost krvi raste mnogo brže na pozadini neliječenog dijabetes melitusa i postojećih bubrežnih komplikacija. Ako ne kontrolišete bolest, to će dovesti do teških posljedica!

Simptomi

Uglavnom, mnogi od znakova prekomatoznog stanja uzrokovanog hiperglikemijom su vrlo slični jedni drugima. Liče na dijabetičare:

• intenzivna žeđ
• obilno mokrenje (poliurija)
• suva koža (telo je vruće na dodir)
• suva usta
• nagli pad snage (adinamija)
• opšta slabost
• gubitak težine
• često plitko disanje

Teška dehidracija koja prati hiperosmolarnu komu dovodi do:

• smanjenje tjelesne temperature (kod zaraznih bolesti, tjelesna temperatura je obično visoka)
• ozbiljan pad krvnog pritiska
• za dalji napredak
• srčane aritmije i srčana aktivnost
• smanjenje tonusa očnih jabučica (sa visokim tonom, one su guste i ne izviru)
• smanjenje turgora kože (koža je manje čvrsta, gusta i elastična)
• smanjena mišićna aktivnost
• napadi (manje od 35% pacijenata)
• poremećena svest

U komi se primećuje: ponekad hipertonus mišića, sužene ili normalne zjenice koje prestaju da reaguju na svetlost, disfagija, meningealni znaci, nema tetivnih refleksa, može biti hemipareza. zamijenjen anurijom.

Štetnost ove pojave je prilično velika, stoga moguće komplikacije uključuju:

• venska tromboza (zbog velike gustine krv se može nakupiti u žilama na onim mjestima koja su bila lišena elastičnosti, što će dovesti do njihovog začepljenja)
• pankreatitis (upala pankreasa)
• problemi s bubrezima (hiperosmolarna koma često provocira razvoj zatajenja bubrega)
• kardiovaskularne komplikacije
• itd.

Dijagnostika

Nažalost, kao takav, kontakt sa pacijentom u komi je, naravno, nemoguć. Doktori se moraju osloniti na zbunjeno svjedočenje onoga koji je pozvao hitnu pomoć. Stoga je dobro ako dijabetičar uvijek ima uz sebe neku vrstu podsjetnika da je bolestan od jedne ili druge vrste dijabetes melitusa. Na primjer, na ruci će nositi narukvicu s natpisom "dijabetes melitus tip 1 ili 2" sa tendencijom hipo- ili hiperglikemije.

U mnogim slučajevima takav nagovještaj je spasio popriličan broj života, jer kod stvarne hiperglikemije koja je izazvala hiperosmolarni napad, liječnici hitne pomoći prvo ubrizgavaju vodeni rastvor glukoze kako bi zaustavili moguću hipoglikemiju, jer je smrt uslijed pada šećer u krvi nastaje mnogo brže nego kada je povišen. Ne znaju šta je uzrokovalo komu pacijenta, pa biraju manje od dva zla.

Ali da bi se postavila zaista ispravna dijagnoza, potrebno je prije svega napraviti analizu krvi i urina.

Kako bi ispravili svoje daljnje radnje, tim hitne pomoći uvijek ima nekoliko test traka koje vam omogućavaju procjenu stanja pacijenta na putu do bolnice. Ali ili je kod nas sve prepušteno slučaju, ili je budžet premali, ali često su takvi ekspresni testovi jednostavno nemogući zbog nedostatka trakica. Kao rezultat, ispravna dijagnoza se postavlja pacijentu samo u bolnici, što otežava i liječenje i daljnju rehabilitaciju dijabetičara.

U stacionarnim uslovima, sljedeća ispitivanja će se izvršiti u najkraćem mogućem roku:

• (važno je provjeriti prisustvo ili odsustvo ketona, glukoze, proteina)
• (kalijum, natrijum, ukupni holesterol, trigliceridi, itd.)
• test šećera u krvi

Zatim će se, nakon neke normalizacije stanja pacijenta, propisati ultrazvuk, rendgenski snimak pankreasa i druge studije kako bi se spriječile moguće komplikacije.

Tretman

Svaki pacijent u komi, čak i prije hospitalizacije, liječnici hitne pomoći dužni su unaprijed pomoći i izvršiti nekoliko obaveznih radnji:

• Vratiti ili održavati u adekvatnom stanju sve vitalne znakove pacijenta

Naravno, liječnici će pratiti disanje, po potrebi primijeniti umjetnu ventilaciju pluća, te pratiti cirkulaciju i krvni tlak. Ako krvni pritisak padne staviti kapaljku zapremine 1000 - 2000 ml sa 0,9% rastvorom natrijum hlorida, 5% rastvorom glukoze ili 400 - 500 ml dekstrana 70 ili 500 ml refortana uz moguću kombinovanu upotrebu dopamina ili norepinefrin.

Ako pacijent ima arterijsku hipertenziju, tada liječnici pokušavaju normalizirati pritisak na vrijednosti koje prelaze uobičajene 10-20 mm. rt. Art. (do 150 - 160/80 - 90 mm Hg). Za to se koristi 1250 - 2500 mg magnezijum sulfata, koji se daje kao bolus 7 - 10 minuta ili se stavlja na kap po kap. Ako krvni tlak nije tako značajno povećan, tada se aminofilin primjenjuje ne više od 10 ml 2,4% otopine.

Sa aritmijom se vraća normalan srčani ritam.

• Izvršite brzu dijagnostiku

Vrlo često se ljekari hitne pomoći suočavaju s činjenicom da ne znaju šta je uzrokovalo komu pacijenta. Ni njegovi rođaci, koji su svjedočili incidentu, ne mogu dati potpunu i objektivnu ocjenu. Iz iskustva mogu čak zaboraviti reći da je pacijent dijabetičar.

Stoga će se na putu do bolnice obaviti niz jednostavnih testova, kako se u kolima hitne pomoći ne bi naškodili još više. Za to se koriste test trake, na primjer: Glucochrome D, Biopribor ruske proizvodnje, Glukostiks ili Bayer, proizveden u Njemačkoj.

Test trake se koriste za provjeru krvi, ali se mogu koristiti i za postavljanje preliminarne dijagnoze na osnovu rezultata urina. Da biste to učinili, mala količina urina se nakapa na traku, koja se može koristiti za procjenu glukozurije (glukoze u urinu), ketonurije (prisustva ketonskih tijela u njoj).

• Normalizujte glikemiju

U borbi protiv hiperglikemije, glavnog uzročnika svake hiperglikemijske dijabetičke kome (ketoacidotske, hiperosmolarne, laktacidotične), koristi se inzulinska terapija. Ali neprihvatljivo je koristiti hormon u prehospitalnoj fazi. Hormonska terapija se već provodi direktno u bolnici.

Nakon prijema pacijenta u jedinicu intenzivne njege (jedinica intenzivne njege), pacijent će odmah uzeti krvnu analizu i poslati je u laboratorij. Nakon prvih 15 do 20 minuta trebalo bi da se dobiju rezultati.

U stacionarnim uslovima, dijabetičar će se i dalje pratiti i pratiti: pritisak, disanje, otkucaji srca, tjelesna temperatura, ravnoteža vode i elektrolita, rad srca, biće potreban EKG itd.

Nakon dobijanja rezultata analize krvi i, ako je moguće, urina, u zavisnosti od stanja pacijenta, lekari će prilagoditi njegove vitalne znake.

• Eliminacija dehidracije

U te svrhe koriste se rastvori soli, jer sol ima sposobnost zadržavanja vlage u tijelu. Natrijum hlorid se koristi u svom 0,9% vodenom rastvoru zapremine 1000 - 1500 ml i stavlja se kapaljka za prvi sat. Zatim se tokom drugog i 3 sata ubrizgava i intravenozno 500 - 1000 ml, a narednih sati praćenja pacijenta 300 - 500 ml rastvora.

Da bi se tačno znalo koliko natrijuma treba ubrizgati, prati se njegov nivo u krvnoj plazmi (njegova upotreba je prikazana na Na + 145 - 165 mEq / litar i manje).

Stoga se biohemijski test krvi uzima nekoliko puta dnevno:

• određivanje natrijuma i kalijuma od 3 do 4 puta,
• test glukoze 1 put na sat,
• na ketonska tijela 2 puta dnevno,
• kiselo-baznog stanja od 2 do 3 puta dnevno dok se pH krvi ne normalizuje,
• opšti test krvi 1 put u 2-3 dana.

Ako koncentracija natrijuma prelazi 165 mEq / l, tada je zabranjeno davati njegove vodene otopine. U tom slučaju se daje otopina glukoze kako bi se zaustavila dehidracija.

Stavljaju i kapaljku sa 5% rastvorom dekstroze zapremine 1000 - 1500 ml tokom prvog sata, zatim smanjuju zapreminu na 500 - 1000 ml takođe u roku od 2 i 3 sata i na 300 - 500 ml u narednim satima.

Sva ova rješenja, naravno, imaju svoju osmolalnost, što treba uzeti u obzir prilikom propisivanja ovih supstanci:

• 0,9 Na + 308 mosm/kg
• 5% dekstroze 250 mosm/kg

Ako se rehidracija provodi pravilno, to će također imati pozitivan učinak ne samo na ravnotežu vode i elektrolita, već će vam omogućiti i brzo smanjenje glikemije.

• Upotreba insulinske terapije

Ovo je jedan od najvažnijih koraka pored gore navedenih. U borbi protiv hiperglikemije koriste se kratkodjelujući humani genetski modificirani ili polusintetski inzulini. Prvi su poželjniji.

Kada koristite inzulin, vrijedi zapamtiti poluživot asimilacije jednostavnog inzulina. Kod intravenske primjene, ovo vrijeme je od 4 do 5 minuta s trajanjem djelovanja do 60 minuta. Pri intravenskoj primjeni, njegovo djelovanje se produžava do 2 sata, a pri supkutanoj primjeni do 4 sata.

Stoga ga je najbolje primijeniti intramuskularno, a ne subkutano! Ako nivo šećera u krvi prebrzo opadne, to će izazvati napad hipoglikemije, čak i sa relativno normalnim nivoima.

Da bi se osoba izvukla iz hiperosmolarne kome, inzulin se otapa zajedno s natrijem ili dekstrozom i primjenjuje se postupno brzinom od 0,5-0,1 U / kg / sat.

Nemojte ubrizgavati velike količine inzulina odjednom. Stoga, kada se koristi otopina za infuziju, koristi se 6 - 8 - 12 jedinica jednostavnog inzulina na sat u otopini elektrolita s dodatkom humanog albumina 0,1 - 0,2 g za sprječavanje adsorpcije hormona.

Nakon toga se konstantno prati nivo glukoze u krvi kako bi se provjerilo kako se njena koncentracija smanjuje. Ne smije se dozvoliti da padne za više od 10 mosm/kg/h. Ako se koncentracija šećera u krvi naglo smanjuje, tada će i osmolalnost krvi brzo početi opadati, što može dovesti do ozbiljne komplikacije liječenja - cerebralnog edema. Mala djeca su najugroženija u tom pogledu.

Također je teško predvidjeti daljnju dobrobit starijih pacijenata, čak i ako je adekvatno obavljena reanimacija prije hospitalizacije i nakon liječenja u bolnici. Dijabetičari s uznapredovalim dijabetičkim komplikacijama često otkrivaju da oporavak od kome i daljnja terapija smanjuju srčanu aktivnost i mogu dovesti do plućnog edema. Posebno je teško za starije osobe sa srčanom insuficijencijom i CRF (hronično zatajenje bubrega).

Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.

Hiperosmolarna koma je posebna vrsta dijabetičke kome, koja nije manja od pet i ne više od 10% od ukupnog broja hiperglikemijskih kome. Smrtnost u ovom slučaju dostiže približno 30-50%. Prikazani oblik kome se u pravilu formira kod starijih osoba s dijabetesom mellitusom tipa 2 zbog dehidracije. Također, na to može presudno utjecati upotreba diuretika, steroida i patologija krvnih žila mozga, kao i bubrega. Prema statističkim podacima, kod gotovo 50% pacijenata kod kojih se razvila hiperosmolarna koma, dijabetes melitus nije prethodno identifikovan.

Klinička slika

Šta doktori kažu o dijabetesu

Doktor medicinskih nauka, profesor Aronova S. M.

Dugi niz godina proučavam problem DIJABETESA. Strašno je kada toliko ljudi umre, a još više postane invalidno zbog dijabetesa.

Žurim da objavim dobre vijesti - Endokrinološki istraživački centar Ruske akademije medicinskih nauka uspio je razviti lijek koji u potpunosti liječi dijabetes melitus. U ovom trenutku, efikasnost ovog lijeka se približava 100%.

Još jedna dobra vijest: Ministarstvo zdravlja je postiglo usvajanje poseban program koji pokriva cjelokupnu cijenu lijeka. U Rusiji i zemljama ZND, dijabetičari prije mogu dobiti lijek IS FREE.

Saznajte više>>

Razlozi za razvoj stanja

Vodeći faktor u razvoju hiperosmolarne kome kod dijabetičara treba smatrati dehidracijom na pozadini sve većeg relativnog nedostatka inzulina, što dovodi do povećanja glikemije. Općenito, na razvoj prikazanog stanja utjecat će dodavanje interkurentnih (slučajno spojenih, komplicirajući druge bolesti) bolesti, zaraznih patologija. Također, opekotine, pa čak i ozljede, progresivna destabilizacija cerebralnog i koronarnog tipa krvotoka mogu dobro utjecati na to. Još jedan značajan faktor razvoja treba smatrati gastroenteritisom i pankreatitisom, koji se tradicionalno povezuju s povraćanjem i proljevom.

Formiranje predstavljenog sindroma će biti olakšano gubitkom krvi različitog porijekla, na primjer, zbog kirurške intervencije. U nekim slučajevima, predstavljeni tip dijabetičke kome nastaje zbog:

• terapija diureticima, glukokortikoidima, imunosupresivima;
• uvođenje značajnih količina fiziološkog rastvora, hipertoničnih rastvora, kao i manitola;
• hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

Situacija će se pogoršati upotrebom glukoze i prekomjernom upotrebom ugljikohidrata.

Govoreći o tome šta je hiperosmolarna koma, ne možemo zanemariti njene glavne simptome.

Simptomi razvoja kome

Koma se formira postepeno. U anamnezi velike većine pacijenata, tok dijabetesa neposredno prije kome je bio blag i optimalno kompenziran. U tu svrhu korišteni su oralni lijekovi za snižavanje šećera, kao i dijetalna prehrana. Nekoliko dana prije nastanka kome, pacijenti osjećaju sve veću žeđ, poliuriju, pa čak i slabost. Stanje pacijenta sa dijabetesom će se stalno pogoršavati, postoji progresivni razvoj takvog stanja kao što je dehidracija. U okviru svijesti se javljaju određeni poremećaji, na primjer, dodatak pospanosti ili letargije, koja postepeno prelazi u komu.

Važno je napomenuti da su karakteristična neurološka i neuropsihijatrijska stanja. Na primjer, možemo govoriti o halucinacijama, hemiparezi, nerazgovjetnom govoru. U nekim slučajevima, koma može biti praćena konvulzijama, arefleksijom i povećanjem mišićnog tonusa. Takođe, verovatan simptom je pojava tako visoke temperature, koja će se dugo zadržati. Naravno, s obzirom na kritičnost takvog stanja kao što je hiperosmolarna koma, potrebno ga je podvrgnuti ispravnoj i potpunoj dijagnozi kako bi se potom započeo oporavka.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza je najčešće komplicirana činjenicom da se mora provesti izuzetno brzo kako bi se dijabetičar što prije počeo liječiti. Zbog toga se uzimaju u obzir faktori kao što su dodatak sinusne tahikardije i arterijske hipotenzije. Treba uzeti u obzir da:

• kod određenog dijela pacijenata identificira se lokalni edem zbog venske tromboze, stoga je potrebno određivanje hiperosmolarnosti krvi;
• karakteristična je očigledna hiperglikemija, smanjena diureza, dostizanje čak i anurije, teška glukozurija bez dodatka ketonurije.
• diferencijacija sa dijabetičkom ketonemskom komom zasniva se na odsustvu znakova ketoacidoze u dijabetičkoj ne-ketonemijskoj ginerosmolarnoj komi.

Također, ne treba zaboraviti na jaku dehidraciju, povećanu stopu hiperglikemije. U krvi se identifikuje veoma visok nivo glikemije i osmolarnosti, dok ketonska tela nisu identifikovana.

Liječenje razvoja kome

Prilikom pružanja takve podrške pacijentu, snažno se preporučuje otklanjanje dehidracije i hipovolemije. Također može biti potrebno vratiti optimalnu osmolarnost plazme. Postupci infuzije, ako je identificirana hiperosmolarna koma, provode se određenim redoslijedom

Budi pazljiv

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, 2 miliona ljudi svake godine umre od dijabetesa i njegovih komplikacija. U nedostatku kvalificirane tjelesne podrške, dijabetes dovodi do raznih komplikacija, postepeno uništavajući ljudsko tijelo.

Najčešće komplikacije su: dijabetička gangrena, nefropatija, retinopatija, trofični ulkusi, hipoglikemija, ketoacidoza. Dijabetes takođe može dovesti do razvoja kancerogenih tumora. U gotovo svim slučajevima dijabetičar ili umire boreći se sa bolnom bolešću, ili se pretvara u pravog invalida.

Šta treba da rade osobe sa dijabetesom? Endokrinološki istraživački centar Ruske akademije medicinskih nauka je uspio napraviti lijek potpuno izliječiti dijabetes.

Trenutno je u toku Federalni program "Zdrava nacija", u okviru kojeg se ovaj lijek izdaje svakom stanovniku Ruske Federacije i ZND-a. IS FREE. Za detaljnije informacije pogledajte službena web stranica MINISTARSTVO ZDRAVLJA.

Kad smo kod toga, preporučljivo je obratiti pažnju na činjenicu da će tijekom prvih sati nakon hospitalizacije pacijentu trebati intravenska injekcija od dva do tri litra 0,45% sastava na bazi natrijum hlorida. Tačniju količinu treba odrediti isključivo specijalista, ovisno o karakteristikama zdravstvenog stanja. Nakon toga će biti potreban prijelaz na infuziju izotonične fiziološke otopine. Takvo liječenje hiperosmolarne kome nastavlja se paralelno s primjenom hormonske komponente sve dok se razina glukoze ne smanji na 12-14 mmol po litri.

Nakon toga, kako bi se isključila rekurentna koma, intravenozno se uvodi 5% otopina glukoze. Nadalje, imenovanje hormonske komponente kako bi se iskoristila glukoza treba smatrati obaveznim korakom. Govoreći o prikazanom tretmanu, treba imati na umu da ga treba provoditi u omjeru: četiri jedinice inzulina po gramu glukoze. Osim toga, liječenje može uključivati:

• da bi se zaustavila dehidracija kod takvih pacijenata, često postaje neophodno koristiti značajne količine tečnosti. U nekim slučajevima prikazane brojke dostižu 20 litara u roku od 24 sata;
• indikatori elektrolita su podešeni;
• u velikoj većini slučajeva koma nastaje kod dijabetičara s blagom ili umjerenom težinom patološkog stanja, te stoga njihovo tijelo sasvim normalno reagira na upotrebu hormonske komponente.

S tim u vezi, stručnjaci insistiraju da se ne smiju koristiti vrlo velike doze lijeka. Odgovarajuća tehnika je uvođenje relativno malih doza, odnosno 10 jedinica u trajanju od 60 minuta. Naravno, takvi se pokazatelji mogu promijeniti u vezi s preporukama stručnjaka i individualnim karakteristikama stanja.

Karakteristike hitne pomoći za dijabetičare

Pomoć kod stanja kao što je hiperosmolarna koma ima za cilj otklanjanje metaboličkih poremećaja. Jednako će biti važno eliminirati samu acidozu i sve njene simptome, kao i voditi brigu o kvalificiranom liječenju kardiovaskularnih patologija. Kada je pacijent na intenzivnoj njezi, prvi korak je da se izvrši brzi test glukoze u krvi svakih 60 minuta ako je glukoza primijenjena intravenozno. Ako se njegova upotreba provodila subkutano, tada ćemo govoriti o jednom svaka tri sata.

Ovo je posebno potrebno ako postoji potreba za identifikacijom ketonskih tijela u urinu.

Naši čitaoci pišu

Tema: Pobijeđen dijabetes

Od: Lyudmila S ( [email protected])

Za: Administracija my-diabet.ru

Sa 47 godina dijagnosticiran mi je dijabetes tipa 2. Za nekoliko sedmica ugojio sam se skoro 15 kg. Stalni umor, pospanost, osjećaj slabosti, vid je počeo da sjeda. Kada sam napunio 66 godina, već sam si stalno ubrizgavao insulin, sve je bilo jako loše...

I evo moje priče

Bolest je nastavila da se razvija, počeli su periodični napadi, hitna me je bukvalno vratila s onoga svijeta. Uvek sam mislio da će ovaj put biti poslednji...

Sve se promijenilo kada mi je kćerka dala jedan članak da pročitam na internetu. Nemaš pojma koliko sam joj zahvalan. Ovaj članak mi je pomogao u potpunosti da se riješim dijabetesa, navodno neizlječive bolesti. Zadnje 2 godine sam se počela više kretati, u proljeće i ljeto idem na selo svaki dan, muž i ja vodimo aktivan stil života, puno putujemo. Svi se čude kako sve uspijevam, odakle tolika snaga i energija, neće svi vjerovati da imam 66 godina.

Ko želi živjeti dug, energičan život i zauvijek zaboraviti na ovu strašnu bolest, odvojite 5 minuta i pročitajte ovaj članak.

Idi na članak >>>

Prevencija i prognoza

Ne postoje specifične mjere za prevenciju hiperosmolarne kome. Izričito se preporučuje održavanje optimalnog nivoa šećera, praćenje drugih vitalnih kriterijuma za dijabetičara. Vrlo važna stvar je pravilna i hranjiva prehrana, isključivanje loših navika.

Govoreći o prognozi za hiperosmolarnu komu, snažno se preporučuje obratiti pažnju na njenu dvosmislenost. Činjenica je da oko 50% pacijenata umire kao rezultat neočekivanog razvoja stanja. Zato prognoza može biti pozitivna samo uz rano otkrivanje kome ili blage i umjerene težine patologije.

Dakle, hiperosmolarna koma je teško stanje, čiju dijagnozu i liječenje treba provesti što je prije moguće. Vrlo je važno obezbijediti takve intervencije koje su povezane sa hitnom zbrinjavanjem dijabetesa. U ovom slučaju će se moći govoriti o očuvanju života pacijenta i maksimalnom stupnju aktivnosti.

Izvlačenje zaključaka

Ako čitate ove redove, možemo zaključiti da vi ili vaši najmiliji imate dijabetes.

Proveli smo istraživanje, proučili gomilu materijala i, što je najvažnije, testirali većinu metoda i lijekova za dijabetes. Presuda je:

Svi lijekovi, ako su dali, onda samo privremeni rezultat, čim je prijem prestao, bolest se naglo povećala.

Jedini lijek koji je dao značajan rezultat je Difort.

U ovom trenutku, ovo je jedini lijek koji može u potpunosti izliječiti dijabetes. Posebno snažno djelovanje Difort je pokazao u ranim fazama razvoja dijabetesa.

Uputili smo zahtjev Ministarstvu zdravlja:

A za čitaoce naše stranice sada postoji prilika
primi DEFORTH. JE BESPLATNO!

Pažnja! Sve su češći slučajevi prodaje krivotvorenog Diforta.
Narudžbom putem gornjih linkova, zajamčeno je da ćete dobiti kvalitetan proizvod od službenog proizvođača. Pored toga, naručivanje službena web stranica, dobijate garanciju povrata novca (uključujući troškove dostave) ako lijek nema terapeutski učinak.

(više od 38,9 mmol/l), hiperosmolarnost krvi (više od 350 mosm/kg), izražena, br.
Epidemiologija hiperosmolarne kome
Hiperosmolarna koma je 6-10 puta rjeđa od ketoacidotske kome. U većini slučajeva javlja se kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, češće kod starijih osoba. U 90% slučajeva razvija se u pozadini.

Uzroci hiperosmolarne kome:

Hiperosmolarna koma se može razviti zbog:
- teška dehidracija (sa povraćanjem, proljevom, opekotinama, dugotrajnim liječenjem diureticima);
- insuficijencija ili odsustvo endogenog i/ili egzogenog inzulina (na primjer, zbog neadekvatne terapije inzulinom ili u njegovom odsustvu);
- povećana potreba za inzulinom (uz grubo kršenje prehrane ili uvođenje koncentriranih otopina glukoze, kao i kod zaraznih bolesti, posebno upale pluća i urinarnih infekcija, drugih teških popratnih bolesti, ozljeda i operacija, dugotrajne terapije lijekovima koji imaju svojstva antagonista insulina, - glukokortikosteroidi, preparati polnih hormona itd.).

Patogeneza:

Patogeneza hiperosmolarne kome nije u potpunosti shvaćena. Teška hiperglikemija nastaje zbog prekomjernog unosa glukoze, povećane proizvodnje glukoze u jetri, toksičnosti glukoze, supresije lučenja inzulina i korištenja glukoze perifernim tkivima, kao i zbog dehidracije organizma. Vjerovalo se da prisustvo endogenog inzulina ometa lipolizu i ketogenezu, ali nije dovoljno da potisne stvaranje glukoze u jetri. Dakle, glukoneogeneza i glikogenoliza dovode do teške hiperglikemije. Međutim, koncentracija inzulina u krvi kod dijabetičke ketoacidoze i hiperosmolarne kome je gotovo ista.
Prema drugoj teoriji, u hiperosmolarnoj komi koncentracija hormona rasta i kortizola je manja nego kod dijabetičke ketoacidoze; osim toga, omjer inzulin/glukagon je veći u hiperosmolarnoj komi nego u dijabetičkoj ketoacidozi. Hiperosmolarnost plazme dovodi do supresije oslobađanja FFA iz masnog tkiva i inhibira lipolizu i ketogenezu.
Mehanizam hiperosmolarnosti plazme uključuje povećanu proizvodnju aldosterona i kortizola kao odgovor na dehidraciju hipovolemiju; razvija se kao rezultat. Visoka hiperglikemija i hipernatremija dovode do hiperosmolarnosti plazme, što zauzvrat uzrokuje izraženu intracelularnu dehidraciju. Istovremeno se povećava i sadržaj natrijuma u cerebrospinalnoj tečnosti. Poremećaj ravnoteže vode i elektrolita u stanicama mozga dovodi do razvoja neuroloških simptoma, cerebralnog edema i kome.

Simptomi hiperosmolarne kome:

Hiperosmolarna koma se razvija tokom nekoliko dana ili nedelja.
Pacijent razvija simptome dekompenziranog dijabetes melitusa, uključujući:
- ;
- žeđ;
- i sluzokože;
- gubitak težine;
- slabost, adinamija.
Osim toga, primjećuju se simptomi dehidracije:
- smanjenje turgora kože;
- smanjen tonus očnih jabučica;
- snižavanje krvnog pritiska i telesne temperature.
Tipični neurološki simptomi:
- hemipareza;
- hiperrefleksija ili arefleksija;
- ;
- (kod 5% pacijenata).
U teškom, nekorigovanom hiperosmolarnom stanju, razvijaju se stupor i koma. Najčešće komplikacije hiperosmolarne kome uključuju:
- epileptički napadi;
- duboke vene;
- ;
- zatajenje bubrega.

dijagnostika:

Dijagnoza hiperosmolarne kome postavlja se na osnovu anamneze dijabetes melitusa, obično dijabetesa tipa 2 (međutim, treba imati na umu da se hiperosmolarna koma može razviti kod osoba sa prethodno nedijagnosticiranim dijabetesom melitusom, u 30% slučajeva hiperosmolarna koma je prva manifestacija dijabetes melitusa), karakteristična klinička manifestacija laboratorijskih dijagnostičkih podataka (prvenstveno teška hiperglikemija, hipernatremija i hiperosmolarnost plazme u odsustvu acidoze i ketonskih tijela. Slično kao kod dijabetičke ketoacidoze, EKG otkriva znakove i poremećaje srčanog ritma.

Laboratorijske manifestacije hiperosmolarnog stanja uključuju:
- hiperglikemija i glukozurija (glikemija je obično 30-110 mmol/l);
- naglo povećan osmolaritet plazme (obično > 350 mosm/kg sa normalnim 280-296 mosm/kg); osmolalnost se može izračunati pomoću formule: 2 x ((Na) (K)) + glukoza u krvi / 18 azota ureje u krvi / 2,8.
- hipernatremija (moguća je i smanjena ili normalna koncentracija natrijuma u krvi zbog oslobađanja vode iz intracelularnog prostora u ekstracelularni prostor);
- odsustvo acidoze i ketonskih tijela u krvi i urinu;
- druge promjene (moguće do 15.000-20.000/µl, koje nisu nužno povezane s infekcijom, povišeni nivoi hemoglobina i hematokrita, umjereno povećanje koncentracije dušika uree u krvi).

Diferencijalna dijagnoza hiperosmolarne kome.
Hiperosmolarna koma se razlikuje od drugih mogućih uzroka oštećenja svijesti.
S obzirom na poodmakloj dobi pacijenata, najčešće se diferencijalna dijagnoza provodi s poremećenom cerebralnom cirkulacijom i subduralnim hematomom.
Izuzetno važan zadatak je diferencijalna dijagnoza hiperosmolarne kome sa dijabetičkom ketoacidotičnom, a posebno hiperglikemijskom komom.

Liječenje hiperosmolarne kome:

Bolesnike sa hiperosmolarnom komom treba primiti u jedinicu intenzivne njege/jedinicu intenzivne njege. Nakon postavljanja dijagnoze i započinjanja terapije, pacijentima je potrebno stalno praćenje stanja, uključujući praćenje glavnih pokazatelja hemodinamike, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara. Po potrebi pacijentima se podvrgava mehaničkoj ventilaciji, kateterizaciji mokraćne bešike, ugradnji centralnog venskog katetera,. U jedinici intenzivne njege / jedinici intenzivne njege provodi se sljedeće:
- ekspresna analiza glukoze u krvi 1 put na sat uz intravensku primjenu glukoze ili 1 put 3 sata pri prelasku na subkutanu primjenu;
- određivanje ketonskih tijela u serumu u krvi 2 puta dnevno (ako nije moguće - određivanje ketonskih tijela u urinu 2 r / dan);
- određivanje nivoa K, Na u krvi 3-4 puta dnevno;
- proučavanje acidobaznog stanja 2-3 puta dnevno do stabilne normalizacije pH;
- kontrola diureze po satu do otklanjanja dehidracije;
- EKG praćenje,
- kontrola krvnog pritiska, otkucaja srca, telesne temperature svaka 2 sata;
- radiografija pluća,
- Opća analiza krvi, urina 1 put u 2-3 dana.
Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, glavni pravci liječenja pacijenata s hiperosmolarnom komom su rehidracija, inzulinska terapija (za smanjenje glikemije i hiperosmolarnosti plazme), korekcija elektrolitnih poremećaja i poremećaja acidobaznog stanja).

Rehidracija.
Unesite:
Natrijum hlorid, 0,45 ili 0,9% rastvor, intravenski kap po kap 1-1,5 l tokom 1. sata infuzije, 0,5-1 l tokom 2. i 3., 300-500 ml u narednim satima. Koncentracija rastvora natrijum hlorida određena je nivoom natrijuma u krvi. Pri nivou Na+ od 145-165 meq/l, ubrizgava se rastvor natrijum hlorida u koncentraciji od 0,45%; pri nivou Na+ od 165 meq/l, davanje fizioloških rastvora je kontraindikovano; kod takvih pacijenata se za rehidraciju koristi otopina glukoze.
Dekstroza, 5% rastvor, intravenozno kap po 1-1,5 l tokom 1. sata infuzije, 0,5-1 l tokom 2. i 3., 300-500 ml - u narednim satima. Osmolalnost rastvora za infuziju:
0,9% natrijum hlorid - 308 mosm / kg;
0,45% natrijum hlorida - 154 mosm / kg,
5% dekstroze - 250 mosm/kg.
Adekvatna rehidracija pomaže u smanjenju.

insulinska terapija.
Koriste se lijekovi kratkog djelovanja:
Rastvorljivi inzulin (humani genetski modifikovan ili polusintetski) intravenozno u rastvoru natrijum hlorida/dekstroze brzinom od 00,5-0,1 U/kg/h (u ovom slučaju, nivo glukoze u krvi ne bi trebalo da se smanji za najviše 10 mosm/kg / h) .
U slučaju kombinacije ketoacidoze i hiperosmolarnog sindroma, liječenje se provodi u skladu s općim principima za liječenje dijabetičke ketoacidoze.

Procjena efikasnosti liječenja.
Znakovi efikasne terapije hiperosmolarne kome su obnavljanje svijesti, eliminacija kliničkih manifestacija hiperglikemije, postizanje ciljnog nivoa glukoze u krvi i normalnog osmolaliteta plazme, nestanak acidoze i poremećaja elektrolita.

Greške i nerazumni sastanci.
Brza rehidracija i nagli pad razine glukoze u krvi mogu dovesti do brzog smanjenja osmolarnosti plazme i razvoja cerebralnog edema (posebno kod djece).
S obzirom na poodmakloj dobi pacijenata i prisutnost pratećih bolesti, čak i adekvatno izvedena rehidracija često može dovesti do dekompenzacije i plućnog edema.
Brzo smanjenje razine glukoze u krvi može uzrokovati prolazak ekstracelularne tekućine u stanice i pogoršati arterijsku hipotenziju i oliguriju.
Upotreba kalijuma, čak i uz umjerenu hipokalemiju kod osoba s oligo- ili anurijom, može dovesti do životne opasnosti.
Imenovanje fosfata kod bubrežne insuficijencije je kontraindicirano.

Prognoza.
Prognoza hiperosmolarne kome zavisi od efikasnosti lečenja i razvoja komplikacija. Smrtnost u hiperosmolarnoj komi doseže 50-60% i određena je prvenstveno teškom pratećom patologijom.

Komplikacija dijabetes melitusa, čija se patogeneza temelji na hiperosmolarnosti krvi, izraženoj intracelularnoj dehidraciji i odsustvu ketoacidoze.

Hiperosmolarna koma je mnogo rjeđa od ketoacidotske kome. U većini slučajeva javlja se kod pacijenata starijih od 50 godina s inzulinsko-zavisnim tipom dijabetes melitusa, često u kombinaciji s gojaznošću, obično na dijeti ili uzimaju oralne lijekove za smanjenje šećera. Rijetko se hiperosmolarna koma javlja u djetinjstvu i adolescenciji.

Etiologija hiperosmolarne kome

U polovini slučajeva hiperosmolarna koma se razvija kod osoba s prethodno neprepoznatim ili loše liječenim dijabetesom mellitusom. Hiperosmolarna koma može nastati kao posljedica teške dehidracije organizma zbog povraćanja, proljeva, opekotina, promrzlina, gubitka krvi i obilnog mokrenja. Faktori koji doprinose nastanku hiperosmolarne kome mogu biti pretjerana primjena ugljikohidrata, kirurške intervencije, interkurentne infekcije, pankreatitis, gastroenteritis. Uzrok hiperosmolarne kome može biti i dugotrajno liječenje diureticima i steroidnim lijekovima (glukokortikoidi) [Voyer M., 1967; Spenney J. et al., 1969], imunosupresivi. U nekim slučajevima, hiperosmolarna koma nastaje nakon hemodijalize, peritonealne dijalize, reanimacije i preopterećenja ugljikohidratima i fiziološkim otopinama.

Patogeneza hiperosmolarna koma

Hiperglikemija ima vodeću ulogu u patogenezi hiperosmolarne kome. Brzom porastu hiperglikemije, koja u hiperosmolarnoj komi dostiže vrlo visok nivo, doprinosi pogoršanje toka pratećih bolesti kod starijih osoba, kao i razne vrste sistemskih i organskih poremećaja uzrokovanih šećernom bolešću. Osim toga, oštro smanjenje funkcije izlučivanja bubrega u komi ne omogućava dovoljno smanjenje hiperglikemije glukozurijom. Zbog smanjenja izlučivanja natrijuma u urinu, povećanja lučenja kortizola, aldosterona (reakcija na dehidraciju hipovolemiju) i smanjenja bubrežnog krvotoka, dolazi do hipernatremije. Zbog odsustva ketoacidoze, nivoi bikarbonata i pH krvi su normalni. Vrlo visoka hiperglikemija (55,5-111 pa čak 199,8 mmol/l, ili 1000-2000 pa čak 3600 mg%) i hipernatremija, osmotska diureza dovode do oštrog hiperosmolariteta krvi (normalnih 285-295 mosmol/l), koji prelazi preko 285-295 mosmol/l i često dostižući 500 mosmol / l ili više - jedan od vodećih simptoma kome. Razvoju hiperosmolarnosti krvi doprinosi i visok sadržaj hlora, uree i rezidualnog dušika u krvi. Hiperosmolarnost krvi dovodi do izražene intracelularne dehidracije. Narušavanje ravnoteže vode i elektrolita u stanicama mozga povlači za sobom teške neurološke simptome i gubitak svijesti.

Pojava dehidracije uz glukozuriju podjednako doprinosi oslobađanju soli. Kao rezultat visoke osmotske diureze dolazi do brzog razvoja hipovolemije, intracelularne i međustanične dehidracije. To zauzvrat uzrokuje kolaps sa smanjenim dotokom krvi u organe. Kao posljedica dehidracije dolazi do zgušnjavanja krvi (povećanje hematokrita, koncentracije hemoglobina, leukocitoze), povećava se koncentracija njenih faktora koagulacije, javlja se višestruka tromboza i tromboembolija krvnih žila, smanjuje se minutni volumen krvi, a filtracijski kapacitet bubrega je oštećena. Razvijaju se oligurija i anurija. U krvi se nakupljaju hloridi, urea, rezidualni dušik.

Zbog povećanja osmotskog tlaka krvi dolazi do dehidracije mozga, kao i do smanjenja tlaka likvora. Sadržaj glutaminske kiseline u mozgu je smanjen. To pojačava hipoksiju i može biti jedan od razloga za razvoj kome i cerebralnog edema. Postoje intracerebralna i subduralna krvarenja. Zbog hipernatremije moguća su i mala krvarenja u tvar mozga. Postoji još jedno gledište o patogenezi hiperosmolarne kome, prema kojem vodeće mjesto u nastanku kome treba dati ne hiperglikemiji, već dehidraciji kao rezultatu promjena u inkreciji antidiuretskog hormona.

Karakteristična karakteristika hiperosmolarne kome je odsustvo ketoacidoze u njoj. Neki autori to pokušavaju da objasne izraženim antilipolitičkim dejstvom insulina, koje je 10 puta veće od njegovog dejstva na iskorišćenje glukoze ćelijama. S tim u vezi, prisustvo u ovoj komi čak i malih količina endogenog inzulina, koje nisu u stanju da spreče razvoj visoke hiperglikemije, sprečava lipolizu i ketozu. Međutim, sama glukoza je inhibitor ketogeneze. Osim toga, kod starijih osoba s blagim dijabetes melitusom, lipoliza i naknadna ketoza su također spriječeni prisustvom zaliha glikogena u jetri.

Klinika hiperosmolarna koma

Koma se obično razvija u roku od nekoliko dana, rjeđe u kraćem vremenu. Uočavaju se polidipsija i poliurija. Vrlo je karakteristična brza dehidracija praćena poliurijom. Pojavljuje se pospanost, soporozno stanje ili duboka koma. Javlja se oštra suhoća kože i vidljivih sluzokoža. Tonus očnih jabučica je smanjen. Zenice su sužene, sporo reaguju na svetlost. Zapažaju se tahikardija, aritmija, arterijska hipotenzija. Disanje plitko, ubrzano (tahipneja). Izdahnuti vazduh bez mirisa acetona. U vezi s hipokalemijom, koja se obično javlja nakon 3-6 sati od početka liječenja i vrlo rijetko prije liječenja, javljaju se promjene u gastrointestinalnom traktu (povraćanje, nadutost, bolovi u trbuhu, poremećena pokretljivost crijeva do paralitičkog ileusa), ali obično manje izražen nego u ketoacidotičnoj komi. Postoji oligurija do anurije. Za razliku od ketoacidotične kome, oligurija se razvija češće i ranije. Primjećuju se fokalni funkcionalni neurološki simptomi, koji su mnogo svjetliji i pojavljuju se ranije nego u ketoacidotičnoj komi. Posebno su karakteristični bilateralni spontani nistagmus i hipertonus mišića. Mogu se javiti afazija, hemipareza, paraliza, patološki simptom Babinskog, centralna hipertermija, hemianopsija. Razvijaju se vestibularni poremećaji, halucinantne psihoze, epileptoidni napadi. Tetivni refleksi su odsutni. Često postoje tromboze arterija i vena [Vasyukova EA, Zefirova GS, 1982].

Laboratorijski podaci. Promjene u biohemijskom sastavu krvi karakteriziraju izražena hiperglikemija (55,5-111,1 pa čak 200 mmol/l, ili 1000-2000 pa čak 3636 mg%), povećanje osmotskog tlaka krvi do 500 mosmol/l (normalno 285). -295 mosmol/l), hiperhloremija, hipernatremija (ponekad je nivo natrijuma u krvi normalan), povećanje sadržaja ukupnog serumskog proteina, rezidualnog azota (do 16 mmol/l, ili 22,4 mg%) u odsustvu ketoacidoze, povećanje uree. Nivo kalijuma u krvi prije liječenja je obično normalan ili blago povišen. U budućnosti, na pozadini terapije inzulinom i smanjenja šećera u krvi, može doći do teške hipokalijemije. Visok je sadržaj hemoglobina, hematokrita, leukocita. Nivo bikarbonata i pH u krvi su normalni. Izražene su glukozurija i hiponatriurija.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza hiperosmolarne kome

Dijagnoza hiperosmolarne kome se temelji na odsustvu mirisa acetona u izdahnutom zraku i ketoacidozi, izraženoj hiperglikemiji i osmolarnosti krvi, prisutnosti neuroloških simptoma (patološki simptom Babinskog, hipertonus mišića, bilateralni nistagmus itd.). Uz dijabetes melitus, hiperosmolarni sindrom se može primijetiti i pri propisivanju tiazidnih diuretika za insuficijenciju jetre i bubrega (diferencijalna dijagnoza, vidjeti tabele 4 i 5).

Prognoza hiperosmolarne kome je neizvjesna. Smrtnost dostiže 50%. Najčešći uzroci smrti su hipovolemijski šok, teški komorbiditeti i komplikacije (nekroza pankreasa, zatajenje bubrega, multipla vaskularna tromboza i tromboembolija, infarkt miokarda, cerebralni edem).

Prevencija. Vidi odjeljak Ketoacidotska koma.

Liječenje hiperosmolarne kome

Prilikom uklanjanja bolesnika iz hiperosmolarne kome, glavnu pažnju treba posvetiti otklanjanju dehidracije unošenjem velikih količina tekućine i smanjenju hiperglikemije primjenom inzulina.

1. Za suzbijanje dehidracije, intravenozno se ubrizgava hipotonični rastvor (0,45%) natrijum hlorida u količini od 6 do 10 litara ili više dnevno. Unutar 2 sata intravenozno se ubrizgava 2 litre 0,45% otopine natrijevog klorida g, nastavlja se daljnja intravenska primjena hipotonične otopine natrijevog klorida u dozi od 1 l/h dok se osmolarnost krvi i venski tlak ne normaliziraju. Rehidracija se provodi dok se pacijentu ne vrati bistra svijest.

2. Za smanjenje hiperglikemije, pod strogom kontrolom šećera u krvi, inzulin se daje intramuskularno i intravenozno u jednoj dozi od 50 jedinica (pola doze intravenozno i ​​pola intramuskularno). Kod hipotenzije, inzulin se preporučuje samo intravenski. Nakon toga, inzulin se daje svakih sat vremena u dozi od 25 IU intravenozno i ​​25 IU intramuskularno dok se nivo glikemije ne spusti na 14 mmol/l (250 mg%).

Kako bi se smanjila hiperglikemija, inzulin se također može primijeniti u malim dozama. U tom slučaju se prvo intramuskularno ubrizgava 20 IU inzulina, a zatim 5-8 IU svakih sat vremena intramuskularno ili intravenozno dok se nivo glikemije ne smanji. Nakon vađenja pacijenta iz kome, po potrebi se prebacuju na liječenje dugodjelujućim inzulinskim pripravcima.

3. Kada nivo šećera u krvi padne na 13,88 mmol/l (250 mg%), umjesto hipotonične otopine natrijum hlorida, počinje se intravenozno davanje 2,5% rastvora glukoze (do 1 litra).

4. U slučaju hipokalijemije pod kontrolom sadržaja kalija u krvi i EKG-u, intravenski se koristi kalijum hlorid u dozi od 4-12 g/dan (za detalje pogledajte odeljak „Ketoacidotska koma“).

5. Za suzbijanje hipoksije i prevenciju cerebralnog edema, propisuje se intravenozno 50 ml 1% rastvora glutamina vdsloty za terapiju kiseonikom.

6. Za prevenciju tromboze, ako je potrebno, propisuje se heparin u dozi od 5000-6000 IU 4 puta dnevno pod kontrolom sistema zgrušavanja krvi.

7. Da bi se izbjegao razvoj kardiovaskularne insuficijencije ili da bi se ona otklonila, koriste se kordiamin, strofantin ili korglikon. Kod stalno niskog krvnog tlaka intramuskularno se propisuje 1-2 ml 0,5% otopine DOX-a. Intravenozno se daju plazma, gemodez (500 ml), humani albumin, puna krv.

Potemkin V.V. Hitna stanja u Klinici za endokrine bolesti, 1984

Dijabetes je bolest 21. veka. Sve više ljudi postaje svjesno prisustva ove strašne bolesti. Međutim, osoba može dobro živjeti s ovom bolešću, glavna stvar je pridržavati se svih propisa liječnika.

Nažalost, u teškim slučajevima, osoba s dijabetesom može doživjeti hiperosmolarnu komu.

Šta je ovo?

Hiperosmolarna koma je komplikacija dijabetes melitusa, kod koje postoji ozbiljan metabolički poremećaj. Ovo stanje karakteriše sledeće:

• hiperglikemija - oštro i snažno povećanje razine glukoze u krvi;
• hipernatremija - povećanje nivoa natrijuma u krvnoj plazmi;
• hiperosmolarnost - povećanje osmolarnosti krvne plazme, tj. zbir koncentracija svih aktivnih čestica po 1 litri. krv uvelike premašuje normalnu vrijednost (od 330 do 500 mosmol/l pri brzini od 280-300 mosmol/l);
• dehidracija - dehidracija ćelija, koja nastaje kao rezultat činjenice da tečnost teži međućelijskom prostoru da smanji nivo natrijuma i glukoze. Javlja se u cijelom tijelu, čak iu mozgu;
• odsustvo ketoacidoze - kiselost krvi se ne povećava.

Hiperosmolarna koma se najčešće javlja kod osoba starijih od 50 godina i čini oko 10% svih vrsta kome kod dijabetes melitusa. Ako ne pružite hitnu pomoć osobi u takvom stanju, to može dovesti do smrti.

Razlozi

Brojni su razlozi koji mogu dovesti do ove vrste kome. Evo nekih od njih:

• Dehidracija tijela pacijenta. To može biti povraćanje, dijareja, smanjeni unos tečnosti, dugotrajna upotreba diuretika. Opekline velike površine tijela, poremećaji u radu bubrega;
• Nedostatak ili uopšte nedostatak adekvatnog insulina;
• Neprepoznati dijabetes. Ponekad osoba ni ne sumnja na prisustvo ove bolesti kod sebe, pa se ne liječi i ne pridržava se određene dijete. Kao rezultat, tijelo se ne može nositi i može doći do kome;
• Povećana potreba za insulinom, na primjer, kada osoba krši dijetu jedući hranu koja sadrži veliku količinu ugljikohidrata. Također, ova se potreba može pojaviti kod prehlade, bolesti genitourinarnog sistema zarazne prirode, uz produženu upotrebu glukokortikosteroida ili lijekova koji zamjenjuju spolne hormone;
• Uzimanje antidepresiva;
• Bolesti koje nastaju kao komplikacije nakon osnovne bolesti;
• Kirurške intervencije;
• Akutne zarazne bolesti.

Simptomi

Hiperosmolarna koma, kao i svaka bolest, ima svoje znakove po kojima se može prepoznati. Osim toga, ovo stanje se postepeno razvija. Stoga neki simptomi unaprijed predviđaju pojavu hiperosmolarne kome. Znaci su sljedeći:

• Nekoliko dana prije kome, osoba ima oštru žeđ, stalnu suhoću u ustima;
• Koža postaje suva. Isto se odnosi i na sluzokože;
• Tonus mekih tkiva se smanjuje;
• Osoba stalno ima slabost, letargiju. Stalna želja za spavanjem, što dovodi do kome;
• Pritisak naglo pada, može doći do tahikardije;
• Razvoj poliurije povećana proizvodnja urina;
• Mogu postojati problemi s govorom, halucinacije;
• Može se povećati tonus mišića, mogu se pojaviti konvulzije ili paraliza, ali tonus očnih jabučica, naprotiv, može pasti;
• Vrlo rijetko se mogu javiti epileptični napadi.

Dijagnostika

U testovima krvi specijalista utvrđuje povišene razine glukoze i osmolarnosti. U ovom slučaju, ketonska tijela su odsutna.

Dijagnoza se također zasniva na vidljivim simptomima. Osim toga, uzimaju se u obzir dob pacijenta i tok njegove bolesti.

Za ovo pacijent mora poduzeti testove za određivanje glukoze, natrijuma i kalija u krvi. Urin se također daje kako bi se odredio nivo glukoze u njemu. Pored toga, lekari mogu propisati ultrazvuk i rendgenski snimak pankreasa i njegovog endokrinog dela i elektrokardiografiju.

Tretman

Hitna pomoć za hiperosmolarnu komu je, prije svega, otklanjanje dehidracije organizma. Tada je potrebno vratiti osmolarnost krvi i vratiti nivo glukoze u normalu.

Pacijent koji razvija hiperosmolarnu komu hitno treba odvesti u jedinicu intenzivne njege ili jedinicu intenzivne njege. Nakon postavljanja dijagnoze i započinjanja liječenja, stanje takvog pacijenta je pod stalnom kontrolom:

• Jednom na sat se mora uraditi ekspresna analiza krvi;
• Dva puta dnevno, ketonska tijela se određuju u krvi;
• Nekoliko puta dnevno se radi analiza za određivanje nivoa kalijuma i natrijuma;
• Nekoliko puta dnevno provjerite kiselo-bazno stanje;
• Količina urina koja se formira u određenom vremenu stalno se prati dok se ne eliminira dehidracija;
• EKG i kontrola krvnog pritiska;
• Svaka dva dana vrši se opća analiza urina i krvi;
• Mogu napraviti rendgenske snimke pluća.

Natrijum hlorid se koristi za rehidrataciju. Primjenjuje se intravenozno pomoću kapaljke u određenim količinama. Koncentracija se odabire ovisno o tome koliko natrijuma se nalazi u krvi. Ako je nivo dovoljno visok, tada se koristi otopina glukoze.

Osim toga, koristi se i otopina dekstroze, koja se također uvozi intravenozno.

Osim toga, pacijentu u stanju hiperosmolarne kome daje se inzulinska terapija. Koristi se inzulin kratkog djelovanja, koji se primjenjuje intravenozno.

Hitna prva pomoć

Ali šta je sa osobom ako njegova voljena osoba potpuno neočekivano ima hiperosmolarnu komu (to se dešava kada osoba ne obraća pažnju na simptome).

Morate postupiti na sljedeći način:

• Obavezno zamolite nekoga da pozove doktora;
• Pacijenta treba dobro pokriti ili prekriti jastučićima za grijanje. To se radi kako bi se smanjili gubici topline;
• Potrebno je kontrolisati tjelesnu temperaturu, stanje disanja;
• Potrebno je provjeriti stanje očnih jabučica, boju kože;
• Kontrola nivoa glukoze;
• Ako imate iskustva onda možete staviti kapaljku sa fiziološkim rastvorom. U minuti treba da prođe 60 kapi. Zapremina rastvora je 500 ml.

Komplikacije

Hiperosmolarna koma se često javlja kod osoba starijih od 50 godina. Stoga ponekad mogu nastati neke komplikacije. Na primjer:

• Uz brzu rehidraciju i smanjenje glukoze može doći do cerebralnog edema;
• Zbog činjenice da se ovo stanje često javlja kod starijih osoba, vjerojatan je razvoj srčanih problema i pojava plućnog edema;
• Ako nivo glukoze pada vrlo brzo, onda je moguć nagli pad krvnog pritiska;
• Upotreba kalijuma može dovesti do njegovog visokog sadržaja u tijelu, što može biti prijetnja ljudskom životu.

Prognoza

Hiperosmolarna koma se smatra ozbiljnom komplikacijom dijabetes melitusa. Smrt se javlja u oko 50% slučajeva ovog stanja. Na kraju krajeva, najčešće se javlja u dobi kada, osim dijabetesa, osoba može imati i mnoge druge bolesti. I oni mogu biti uzrok teškog oporavka.

Uz pravovremenu pomoć, prognoza je povoljna, najvažnije je da se pacijent po izlasku iz ovog stanja pridržava svih uputa liječnika i pridržava se zdrave prehrane i načina života općenito. A njegovi bliski ljudi moraju znati pravila hitne pomoći kako bi je na vrijeme pružili ako je potrebno.