Mafundisho ya kisasa ya hematopoiesis. Nadharia na mpango wa hematopoiesis. Morphology ya seli za uboho

Mpango wa kisasa hematopoiesis hugawanya seli zote za damu katika madarasa 6.

1) Katika darasa la kwanza, seli za shina pekee (SCC) zimedhamiriwa - darasa la seli nyingi - watangulizi. Seli hizi ni kama lymphocyte. Hazitofautishwi na njia za kawaida za hadubini. Mara chache kugawanywa, kuwa na mali ya kujitegemea.

HSC moja hutoa kiasi cha damu cha kila siku cha erythrocytes bilioni 200 na leukocytes bilioni 300.

HSC moja inachukuliwa kama mzalishaji wa seli zote za damu. Hii ilisababisha maendeleo Umoja nadharia(A.A. Maksimov).

2) Kundi la seli za kizazi zilizoamuliwa kwa kiasi. Seli bado ni nyingi, lakini aina 2 za seli tayari zimetofautishwa kati yao:

Seli ya kizazi ya lymphopoiesis;

Kiini cha mtangulizi cha myelopoiesis.

Kuanzia hapa, aina mbili za kitambaa zinajulikana: lymphoid, ambayo hufanya viungo vya lymphoid (thymus, wengu, lymph nodes, makundi ya lymph nodes); myeloid, inayounda viungo vya myeloid (MCM).

Katika viungo vya lymphoid, hizi ni tishu za reticular na zinazounganishwa, na mwisho huzuia myelopoiesis. Katika viungo vya myeloid, ni tishu za reticular. Kwa hiyo, ikiwa mazingira ya microenvironment yanabadilika, tishu zinazojumuisha hupoteza mali yake ya kuzuia na tishu za myeloid hutokea katika viungo vya lymphoid.

3) Kundi la seli za kizazi zisizo na nguvu. Kila seli hutoa "chipukizi" yake.

Seli za darasa la 2 na la 3 pia hazitambuliki kimofolojia. Lakini seli hizi zinaweza kuunda makoloni kwenye wengu wa wanyama walio na irradiated au wakati wa kupandwa kwenye vyombo vya habari vya virutubisho - hii ndiyo inayojulikana. vitengo vya kutengeneza koloni (CFU).

Seli za darasa la 2 huathiriwa na mazingira madogo, na seli za darasa la 3 huathiriwa na homoni - ushairi. Kwa hiyo, seli za darasa la 3 huitwa seli nyeti za mashairi. Washairi huzalishwa katika viungo mbalimbali: erythropoietins huzalishwa katika figo, tumbo, testis .; B-activin na T-activin - katika thymus. Washairi wanaweza kuwa wa kusisimua au kuzuia.

Wakati wa kuanzisha patholojia katika ngazi ya darasa la 3, inahitajika matibabu ya homoni. Karibu 50% ya patholojia za darasa hili zinaweza kuponywa.

4) darasa la seli zinazoongezeka. Hizi ni seli zinazotambulika kimofolojia.

Jina la kila seli ya darasa hili huisha na "-blast". Kuenea kunaweza kudhibitiwa na cytostatins,cytomitogenetics.

5) Darasa la seli zinazokomaa. Kimsingi, zinatofautishwa, wakati:

Hatua kwa hatua hupungua kwa ukubwa;

Sura ya kiini hubadilika (kutoka pande zote hadi kwa sehemu au kutupwa nje kabisa). Nucleus inakuwa chini ya basophilic;

Rangi ya cytoplasm inabadilika;

Granularity maalum inaonekana.

Baadhi ya seli huendelea kugawanyika

- seli za mfululizo wa erythroid;

- granulocytes.

6) darasa la seli za kukomaa.

Wanafanya kazi ama katika damu (erythrocytes, platelets), au nje ya kitanda cha mishipa (leukocytes).

Uwasilishaji juu ya mada: Mpango wa kisasa wa hematopoiesis. Udhibiti wa hematopoiesis

1 ya 22

Uwasilishaji juu ya mada: Mpango wa kisasa wa hematopoiesis. Udhibiti wa hematopoiesis

slaidi nambari 1

Maelezo ya slaidi:

nambari ya slaidi 2

Maelezo ya slaidi:

Nadharia ya kisasa ya hematopoiesis Nadharia ya kisasa ya hematopoiesis inategemea nadharia ya umoja wa A.A. Maksimov (1918), kulingana na ambayo seli zote za damu hutoka kwa seli ya mzazi mmoja, morphologically inayofanana na lymphocyte. Dhana hii ilithibitishwa tu katika miaka ya 1960 wakati panya wenye mionzi ya hatari walipodungwa kwa wafadhili. uboho. Seli zinazoweza kurejesha hematopoiesis baada ya mionzi au athari za sumu huitwa "seli za shina".

nambari ya slaidi 3

Maelezo ya slaidi:

slaidi nambari 4

Maelezo ya slaidi:

Nadharia ya kisasa ya hematopoiesis Hematopoiesis ya kawaida ni polyclonal, yaani, inafanywa wakati huo huo na clones nyingi.Ukubwa wa clone ya mtu binafsi ni seli za kukomaa milioni 0.5-1. Muda wa maisha wa clone hauzidi mwezi 1, karibu 10%. ya clones kuwepo hadi miezi sita. Utungaji wa clonal wa tishu za hematopoietic hubadilika kabisa ndani ya miezi 1-4. Uingizwaji wa mara kwa mara wa clones unaelezewa na kupungua kwa uwezo wa kuenea kwa seli ya shina ya hematopoietic, hivyo clones zilizopotea hazionekani tena. Viungo tofauti vya hematopoietic vinakaliwa na clones tofauti, na baadhi yao tu hufikia ukubwa kwamba huchukua zaidi ya eneo moja la hematopoietic.

nambari ya slaidi 5

Maelezo ya slaidi:

Tofauti ya seli za hematopoietic Seli za hematopoietic zimegawanywa kwa masharti katika sehemu 5-6, mipaka kati ya ambayo ni wazi sana, na kati ya sehemu kuna aina nyingi za mpito, za kati. Katika mchakato wa kutofautisha, kuna kupungua kwa taratibu katika shughuli za kuenea kwa seli na uwezo wa kuendeleza kwanza katika mistari yote ya hematopoietic, na kisha katika idadi inayozidi kuwa ndogo ya mistari.

nambari ya slaidi 6

Maelezo ya slaidi:

Utofautishaji wa seli za damu Idara ya I - chembe chembe ya kiinitete totipotent (ESC), iliyoko juu kabisa ya ngazi ya daraja la Idara II - kundi la seli-shina za aina nyingi au zenye nguvu nyingi za hematopoietic (HSCs) HSC zina mali ya kipekee- pluripotency, yaani, uwezo wa kutofautisha katika mistari yote ya hematopoiesis bila ubaguzi. Katika utamaduni wa seli, hali zinaweza kuundwa wakati koloni inayotokana na seli moja ina hadi mistari 6 tofauti ya upambanuzi.

nambari ya slaidi 7

Maelezo ya slaidi:

Seli za shina za hematopoietic za HSC huundwa wakati wa embryogenesis na hutumiwa kwa mfululizo, na kutengeneza clones mfululizo za seli za hematopoietic zilizokomaa zaidi.. 90% ya clones ni ya muda mfupi, 10% ya clones inaweza kufanya kazi kwa muda mrefu. HSC zina uwezo wa juu lakini mdogo wa kuenea, zina uwezo wa kujitegemea mdogo, yaani, sio milele. HSC zinaweza kupitia takriban mgawanyiko wa seli 50 na kudumisha utengenezaji wa seli za damu katika maisha yote ya mtu.

slaidi nambari 8

Maelezo ya slaidi:

Seli za shina za damu Mgawanyiko wa HSC ni tofauti, unaowakilishwa na kategoria 2 za watangulizi wenye uwezo tofauti wa kueneza. Sehemu kubwa ya HSC iko katika awamu ya kupumzika ya G0 ya mzunguko wa seli na ina uwezo mkubwa wa kuenea. Wakati wa kuacha usingizi, HSC inaingia kwenye njia ya kutofautisha, kupunguza uwezekano wa kuenea na kupunguza seti ya mipango ya kutofautisha. Baada ya mizunguko kadhaa ya mgawanyiko (1-5), HSC inaweza kurudi kwenye hali ya kupumzika tena, wakati hali yao ya kupumzika ni ya kina kidogo na, ikiwa kuna ombi, hujibu haraka, kupata alama za mistari fulani ya upambanuzi katika utamaduni wa seli katika 1. Siku -2, wakati HSC ya awali inahitaji siku 10-14. Matengenezo ya muda mrefu ya hematopoiesis hutolewa na HSC za hifadhi. Haja ya majibu ya haraka ya ombi inakidhiwa kwa gharama ya CCM, ambayo imepitia tofauti na iko katika hali ya hifadhi ya haraka.

slaidi nambari 9

Maelezo ya slaidi:

Seli za shina za hemopoietic Utofauti wa bwawa la HSC na kiwango cha utofautishaji wao huanzishwa kwa msingi wa usemi wa idadi ya antijeni za utando tofauti. Miongoni mwa HSCs, zifuatazo zilitambuliwa: progenitors primitive multipotent (CD34+Thyl+) na progenitors tofauti zaidi na sifa ya kujieleza ya darasa II histocompatibility antijeni (HLA-DR), CD38. HSC za kweli hazionyeshi viambishi maalum vya ukoo na kusababisha mistari yote ya seli ya damu. Kiasi cha HSC katika uboho ni karibu 0.01%, na pamoja na seli za progenitor - 0.05%.

slaidi nambari 10

Maelezo ya slaidi:

Seli shina za damu Mojawapo ya njia kuu za kusoma HSCs ni njia ya uundaji wa koloni katika vivo au in vitro, kwa hivyo HSC zinaitwa vinginevyo "vitengo vya kuunda koloni" (CFU). HSC za kweli zina uwezo wa kutengeneza koloni kutoka kwa seli za mlipuko (milipuko ya CFU). Hii pia inajumuisha seli zinazounda makoloni ya wengu (CFUs). Seli hizi zina uwezo wa kurejesha kabisa hematopoiesis.

slaidi nambari 11

Maelezo ya slaidi:

Utofautishaji wa seli za hematopoietic idara ya III - Kadiri uwezo wa uenezi unavyopungua, HSCs hutofautiana katika seli za ukoo zilizojitolea za polyoligopotent ambazo zina uwezo mdogo, kwani zimejitolea kutofautisha katika mwelekeo wa mistari 2-5 ya seli ya hematopoietic. Vitangulizi vya polyoligopotent vilivyojitolea vya CFU-HEMM (granulocytic-erythrocyte-macrophage-megakaryocytic) huzalisha chipukizi 4 za damu, CFU-GM - hadi 2 sprouts. CFU-GEMM ni mtangulizi wa kawaida wa myelopoiesis. Zina alama ya CD34, alama ya ukoo wa myeloid ya CD33, viambishi vya utangamano wa histopata HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR.

slaidi nambari 12

Maelezo ya slaidi:

Utofautishaji wa seli za damu Seli za idara ya IV - watangulizi wa monopotent waliojitolea ni wa wazazi kwa kijidudu kimoja cha hematopoiesis: CFU-G kwa granulocytic, CFU-M - kwa monocyte-macrophage, CFU-E na BFU-E (kitengo cha kuunda-kupasuka) - watangulizi wa seli za erythroid, CFU- Mgcc - watangulizi wa megakaryocytes Seli zote za progenitor zilizojitolea zina mdogo. mzunguko wa maisha na haziwezi kurudi kwenye hali ya kutokuwepo kwa seli. Wazazi waliojitolea Monopotent huonyesha alama za mstari wa seli husika wa upambanuzi.

slaidi nambari 13

Maelezo ya slaidi:

HSC na seli za progenitor zina uwezo wa kuhama - nje ndani ya damu na kurudi kwenye uboho, ambayo inaitwa "homing-effect" (silika ya nyumbani). Ni mali hii ambayo inahakikisha kubadilishana kwa seli za hematopoietic kati ya maeneo ya hematopoietic yaliyotenganishwa, ambayo inaruhusu kutumika kwa ajili ya kupandikiza katika kliniki.

slaidi nambari 14

Maelezo ya slaidi:

slaidi nambari 15

Maelezo ya slaidi:

Udhibiti wa hematopoiesis Tissue ya hematopoietic ni nguvu, inafanywa upya mara kwa mara mfumo wa seli viumbe. Zaidi ya seli milioni 30 huundwa kwa dakika katika viungo vya hematopoietic. Wakati wa maisha ya mtu - karibu tani 7. Zinapokomaa, seli zinazoundwa kwenye uboho huingia sawasawa kwenye mfumo wa damu.Erithrositi huzunguka katika damu - siku 110-130, chembe za damu - takriban siku 10, neutrophils - chini ya masaa 10. 1x10¹¹ seli za damu hupotea kila siku, ambayo hujazwa tena. na "kiwanda cha seli" - uboho. Kwa ongezeko la mahitaji ya seli za kukomaa (kupoteza damu, hemolysis ya papo hapo, kuvimba), uzalishaji unaweza kuongezeka kwa mara 10-12 ndani ya masaa machache. Kuongezeka kwa uzalishaji wa seli hutolewa na sababu za ukuaji wa hematopoietic

slaidi nambari 16

Maelezo ya slaidi:

Udhibiti wa Hematopoiesis Hematopoiesis huanzishwa na sababu za ukuaji, saitokini, na kudumishwa kila mara na kundi la HSC. Seli za shina za hemopoietic hutegemea stroma na huona vichocheo vya masafa mafupi vilivyopokelewa nao wakati wa mawasiliano kati ya seli na seli za mazingira madogo ya stromal. Seli inapotofautiana, huanza kujibu sababu za ucheshi za muda mrefu. Udhibiti wa asili wa hatua zote za hematopoiesis hufanywa na cytokines kupitia vipokezi. utando wa seli, kwa njia ambayo ishara hupitishwa kwenye kiini cha seli, ambapo jeni zinazofanana zinaanzishwa. Wazalishaji wakuu wa cytokines ni monocytes, macrophages, T-lymphocytes iliyoamilishwa, vipengele vya stromal - fibroblasts, seli za endothelial, nk.

Maelezo ya slaidi:

slaidi nambari 19

Maelezo ya slaidi:

Wasimamizi wa hematopoiesis Kuna wasimamizi chanya na hasi wa hematopoiesis. Vidhibiti vyema ni muhimu: kwa ajili ya kuishi kwa HSC na kuenea kwao, kwa utofautishaji na kukomaa kwa zaidi. hatua za marehemu seli za hematopoietic. Vizuizi (vidhibiti hasi) vya shughuli ya uenezaji wa HSC na aina zote za vitangulizi vya mapema vya hematopoietic ni pamoja na: kubadilisha sababu ya ukuaji β (TGF-β), protini ya uchochezi ya macrophage (MIP-1α), sababu ya tumor necrosis a (TNF-α), interferon. -a interferon -y, asidi isoferritini, lactoferrin mambo mengine.

slaidi nambari 20

Maelezo ya slaidi:

Vipengele vya udhibiti wa hematopoiesis Vipengele vya udhibiti wa hematopoiesis vimegawanywa katika masafa mafupi (kwa HSC) na masafa marefu kwa wazao waliojitolea na seli zinazopevuka. Kulingana na kiwango cha utofautishaji wa seli, mambo ya udhibiti yanagawanywa katika madarasa 3 kuu: 1. Mambo yanayoathiri HSC mapema: kiini kiini (SCF), granulocyte colony stimulating factor (G-CSF), interleukins (IL-6, IL-11). , IL -12), vizuizi vinavyozuia kutolewa kwa HSC kwenye mzunguko wa seli kutoka kwa hali ya kupumzika (MIP-1α, TGF-β, TNF-α, isoferritins ya asidi, nk). Awamu hii ya udhibiti wa SCM haitegemei mahitaji ya kiumbe.

slaidi nambari 21

Maelezo ya slaidi:

Mambo ya kudhibiti hematopoiesis 2. Sababu zisizo maalum za mstari: IL-3, IL-4, GM-CSF (kwa granulocytomonopoiesis). 3. Mambo mahususi ya mstari wa kuchelewa ambayo yanasaidia kuenea na kukomaa kwa vitangulizi vilivyojitolea na vizazi vyao: erithropoietin, thrombopoietin, vipengele vya kuchochea koloni (G-CSF, M-CSF, GM-CSF), IL-5. Kipengele sawa cha ukuaji kinaweza kuchukua hatua kwenye seli mbalimbali zinazolengwa katika hatua tofauti za utofautishaji, ambayo inahakikisha kubadilishana kwa molekuli zinazodhibiti hematopoiesis.

slaidi nambari 22

Maelezo ya slaidi:

Uanzishaji na utendaji wa seli hutegemea cytokines nyingi. Kiini huanza kutofautisha tu baada ya kuingiliana na mambo ya ukuaji, lakini hawashiriki katika uchaguzi wa mwelekeo wa kutofautisha. Maudhui ya cytokines huamua idadi ya seli zinazozalishwa, idadi ya mitoses iliyofanywa na seli. Kwa hivyo, baada ya kupoteza damu, kupungua kwa pO2 katika figo husababisha kuongezeka kwa uzalishaji wa erythropoietin, chini ya ushawishi wa seli za erythropoietin-nyeti ya erythroid - watangulizi wa uboho (BFU-E) huongeza idadi ya mitosi kwa 3- 5, ambayo huongeza malezi ya erythrocytes kwa mara 10-30. Idadi ya sahani katika damu hudhibiti uzalishaji wa sababu ya ukuaji na maendeleo vipengele vya seli megakaryocytopoiesis. Mdhibiti mwingine wa hematopoiesis ni apoptosis - kifo cha seli kilichopangwa.

Hematopoiesis (hematopoiesis) - mchakato wa elimu, maendeleo na kukomaa vipengele vya umbo damu: erythrocytes (erythropoiesis), leukocytes (leukopoiesis), sahani (thrombopoiesis). Katika kiinitete, hematopoiesis huanza kwenye mfuko wa yolk; Kutoka mwezi wa 2, kazi hii inachukuliwa na ini, na kutoka mwezi wa 4, hematopoiesis ya uboho hutokea, ambayo wakati wa kuzaliwa hubadilisha kabisa hepatic moja. Ini na uboho huzalisha erythrocytes, granulocytes, na platelets. Lymphocytes huonekana tu mwezi wa 4, wakati lymph nodes zinaundwa; wengu huanza kuwazalisha tu baada ya kuzaliwa. Seli nyekundu za damu za kijusi cha miezi 3 ya kwanza - megaloblasts (seli kubwa za nyuklia zinazogeuka kuwa erythrocytes kubwa - megalocytes) hubadilishwa polepole na normoblasts, na kusababisha erythrocytes ya kawaida. Katika maisha ya nje, aina ya megaloblastic (embryonic) ya hematopoiesis hutokea kwa anemia mbaya na magonjwa sawa. Kwa wakati wa kuzaliwa kwa fetusi, asili ya mwisho ya hematopoiesis imeanzishwa. Katika mtoto, kimsingi haina tofauti na hematopoiesis ya mtu mzima. Hadi umri wa miaka 4, lymphopoiesis inafanya kazi zaidi kuliko granulopoiesis, basi uwiano wao wa kawaida kwa watu wazima huwekwa.

Babu wa vipengele vyote vya damu ni kiini cha msingi cha damu - hemocytoblast. Proerythroblasts hukua kutoka kwake kwenye uboho, na kusababisha malezi ya erythrocytes, myeloblasts, ambayo granulocytes zote (neutrophils, eosinophils, basophils) huundwa, monoblasts - mababu ya monocytes na megakaryoblasts, ambayo ni chanzo cha malezi ya chembe. Katika viungo vya lymphoid, hemocytoblast inageuka kuwa lymphoblast - babu ya lymphocytes. Pia kuna nadharia nyingine inayopendekeza kuwepo kwa kinachojulikana kama seli ya shina ambayo hufanya kazi kama seli kuu ya hematopoiesis. Dhana hii ni kazi. Kiini cha shina kinaweza kuwa kipengele chenye nguvu kwa hematopoiesis: reticular, lymphoid-reticular cell, lymphocyte; hemocytoblast inachukuliwa kuwa moja ya awamu za ukuaji wa seli kutoka kwa shina hadi seli za damu zilizokomaa. Kutoka kwa seli za stroma ya reticular ya uboho, seli za plasma huundwa - seli ambazo, pamoja na lymphocytes, hutoa gamma globulin na kuchukua jukumu muhimu katika kulinda mwili kutokana na maambukizo. Ukomavu wa seli hutokea kwenye tovuti ya hematopoiesis; kwa kawaida, seli za kukomaa tu huingia kwenye damu ya pembeni. Muundo wa seli za damu na viungo vya hematopoietic ni mfumo ndani mwili wenye afya katika usawa wa nguvu: uharibifu unaoendelea wa vipengele vya umbo ni usawa na hematopoiesis inayofanana. Usawa huu unasimamiwa na tata ya taratibu za udhibiti. Hematopoiesis inathiriwa na kati na mimea mfumo wa neva, idadi ya homoni, vitamini na mambo maalum ya hematopoietic (Castle factor, Cyanocobalamin). Katika hali ya patholojia baadhi ya mambo (kupoteza damu, hemolysis, ukosefu wa oksijeni katika damu, sumu ya baadhi ya microbes) kuchochea hematopoiesis, wengine (upungufu wa chuma, mambo Castle, hypersplenism, majeraha ya mionzi, sumu ya idadi ya virusi) kuzuia yake.

Hematopoiesis, au mchakato wa hematopoiesis, hutokea katika mwili kwa hali ya kina na ya kuendelea. Seli za damu hutengenezwa kila mara kwa kiasi kikubwa cha kutosha. kipengele kikuu hematopoiesis ya kawaida - bidhaa kiasi mojawapo vipengele vya seli kwa wakati fulani. Kuongezeka kwa haja mwili wa binadamu katika aina yoyote ya seli husababisha kuongeza kasi ya uboho mara kadhaa, ambayo inasababisha kuongezeka kwa kiwango chao katika damu. Katika maisha yote, mfumo wa hematopoietic hutoa karibu tani 5 za seli za damu.

Msingi wa kisaikolojia

Hematopoiesis ni mchakato wa hatua nyingi wa mgawanyiko wa hematopoietic na tofauti, matokeo ya mwisho ambayo ni kuingia kwa seli zote za damu kwenye damu.

Seli hizi za shina zimewekwa katika mwili wa mwanadamu katika mchakato wa ukuaji wa kiinitete kwa kiasi kikubwa kinachozidi mahitaji yake katika maisha yote. Huwashwa na kuingia katika mzunguko wao wa maisha inavyohitajika ili kuhakikisha kutosha vipengele vya seli katika damu ya pembeni.

Katika mchakato wa hematopoiesis, matawi mawili makubwa yanaweza kutofautishwa:

• myelopoiesis (malezi ya seli za platelet, granulocytic, monocytic, mfululizo wa erythrocyte);
• lymphopoiesis (maturation ya lymphocytes).

Vipengele vya kutofautisha kwa seli za hematopoietic

Tissue ya hematopoietic ya uboho huchanganya katika muundo wake mchanganyiko wa seli za ukoo wa hematopoietic zisizoweza kutambulika na seli za safu maalum ya utofautishaji. Seli zote za hematopoietic ambazo hazitambuliki kimofolojia ni seli za shina za damu, ambazo zinaweza kuwa:

• multipotent (tofauti katika pande zote);
• pluripotent (zinazoendelea tu katika baadhi yao);
• unipotent (fuata tu njia fulani ya maendeleo).

Sehemu nyingine ya seli zinazoweza kutambuliwa kimofolojia huundwa kwa kutofautisha kutoka kwa watangulizi wachanga ambao hukua haraka zaidi.

Myelopoiesis inaweza kuendelea kwa njia kadhaa:

• megakaryocytic;
• erythrocyte;
• monocytic;
• granulocytic.

Lymphopoiesis ni pamoja na mistari miwili kuu ya kutofautisha - malezi ya lymphocyte T- na B-seli. Kila mmoja wao hufanyika katika hatua mbili. Ya kwanza ni ya kujitegemea ya antijeni na inaisha na uzalishaji wa lymphocytes zilizokomaa kimuundo, lakini zisizo na immunological. Hatua inayofuata huanza baada ya kuwasiliana na antijeni inayowezekana na kuishia na utengenezaji wa seli maalum za kinga (wauaji wa T, wasaidizi wa T, wakandamizaji wa T, seli za plasma, seli za kumbukumbu).

Kila mfululizo wa utofautishaji wa seli za hematopoietic huanza kutoka hatua ya kinachojulikana kama "milipuko" (kwa mfano, myeloblasts). Kiambishi awali "pro" na kiambishi tamati "cyte" (kwa mfano, proerythrokaryocyte) hutumiwa kuteua seli za hatua ya kati. Vipengele vilivyokomaa vya seli huwa na kiambishi tamati "cyte" pekee (kwa mfano, chembe).

Ikumbukwe kwamba mchakato wa kutofautisha wa aina mbalimbali za vipengele vya seli ina sifa zake. Kwa hivyo, katika safu ya granulocytic, sio moja, lakini hatua kadhaa za kati zinajulikana. Katika kesi hiyo, baada ya myeloblast, promyelocyte huundwa, basi myelocyte, metamyelocyte, na tu baada ya hayo - seli za kukomaa - eosinophils, basophils, neutrophils.

Udhibiti wa hematopoiesis

Kwa kawaida, udhibiti wa hematopoiesis unafanywa na ushawishi wa moja kwa moja wa microenvironment na. sababu za ucheshi ambazo zina athari ya kuamsha au ya kukatisha tamaa. Sababu hizi huitwa cytokines. Wanaruhusu kutoa majibu ya kutosha na ya haraka ya mfumo wa hematopoietic kwa mahitaji mapya yanayojitokeza ya mwili katika seli za damu. Kuamsha cytokines ni pamoja na:

• sababu za ukuaji (kuchochea koloni);
• erythropoietini;
• sababu ya seli ya shina;
• interleukins, nk.

Dutu zifuatazo huzuia shughuli za seli na hematopoiesis:

• sababu ya tumor necrosis;
• interferon-gamma;
• sababu ya kuzuia leukemia, nk.

Wakati huo huo, kizuizi cha ukuaji wa aina moja ya seli inaweza kusababisha utofautishaji ulioimarishwa wa mwingine.

Idadi ya seli katika damu ya pembeni inadhibitiwa na kanuni maoni. Kwa hivyo, maudhui ya erythrocytes katika damu na kueneza kwao na hemoglobin inategemea mahitaji ya tishu kwa oksijeni. Ikiwa inaongezeka, basi sio tu taratibu za fidia(kuongezeka kwa kiwango cha kupumua na kiwango cha moyo), lakini pia huchochea erythropoiesis.

Hitimisho

Hematopoiesis ni mchakato mgumu ambao hukuruhusu kudumisha uthabiti wa mazingira ya ndani ya mwili, utendaji wa kutosha ambao unahakikishwa na idadi kubwa ya mifumo ya kisaikolojia.

hematopoiesis(syn. hematopoiesis) ni mchakato unaojumuisha msururu wa upambanuzi wa seli ambao husababisha uundaji wa seli za damu za pembeni zilizokomaa. Kwa kiasi kikubwa, mchakato huu umesomwa katika kiinitete; katika mwili wa mtu mzima, inaweza kupatikana wakati wa kurejesha K. baada ya madhara makubwa ya cytostatic.

Katika utafiti wa K., kazi za A. A. Maksimov, A. N. Kryukov, A. D. Timofeevsky, N. G. Khlopin, A. A. Zavarzin, na A. Pappenheim zilichukua jukumu muhimu. Umuhimu muhimu katika utafiti wa michakato ya utofautishaji wa seli, matumizi ya njia maalum za kuweka seli kwenye smears, iliyotengenezwa na P. Ehrlich na D. L. Romanovsky katika miaka ya 70, ilitumiwa. Karne ya 19

Mpango wa hematopoiesis wa I. A. Kassirsky na G. A. Alekseev (1967) ulikuwa umeenea zaidi katika USSR, kingo zilijumuisha morfol, hatua ya kusoma mchakato huu. Ilionyesha dhana ya A. A. Maksimov kuhusu asili ya umoja wa seli zote za damu - kutoka kwa aina moja ya seli (hemocytoblasts). Ilichukuliwa kuwa ukaribu wa karibu wa vipengele vya stromal (fibroblasts) vinavyounda seli za uboho na seli za hematopoietic wenyewe zinaonyesha uhusiano wao wa histogenetic. Dhana hii iligeuka kuwa mbaya. Pamoja na wazo la umoja la K., pia kulikuwa na nadharia ya pande mbili ambayo iliruhusu asili tofauti ya lymphocytes na vitu vingine vyote vya damu. Nadharia ya polyphyletic ya K., inayowakilisha asili ya safu nyingi za seli za hematopoietic kwa kujitegemea, ni ya maslahi ya kihistoria tu.

Kuwepo kwa muda mrefu kwa nadharia mbali mbali juu ya asili ya seli za damu kunaelezewa na ukweli kwamba kuibua kunafuata zaidi. hatua za awali K. haikuwezekana kwa sababu ya morphs, kufanana kwa seli za wazazi za chipukizi zote za K., na funkts, mbinu hazikuwepo.

Mnamo mwaka wa 1961, Till na McCulloch (J. E. Till, E. A. McCulloch) walipendekeza njia kulingana na ukweli kwamba baada ya kuanzishwa kwa panya zenye mionzi yenye sumu na uboho wa mfupa wa wafadhili, foci zinazoonekana kwa ukubwa (koloni) za seli za hematopoietic zinakua kwenye wengu zao. Kwa kutumia njia ya vialamisho vya kromosomu (iliyobadilishwa kwa uthabiti baada ya kuwashwa kwa kromosomu) Becker (A. j. Becker, 1963) alionyesha kuwa kila koloni kama hiyo ni mwamba - mzao wa seli moja, inayoitwa kitengo cha kutengeneza koloni kwenye wengu (CFU) . Wakati koloni inapoundwa, CFU moja hutoa seli milioni kadhaa za uzazi tofauti wakati huo huo kudumisha mstari wake wa seli zinazounda koloni, ambazo, wakati panya inayofuata ya mionzi inapandikizwa tena, hutoa tena makoloni ya hematopoietic katika wengu wake. Kwa hivyo, uwepo katika kiumbe cha watu wazima umeonyeshwa seli maalum, ambayo ina uwezo wa kujitunza kwa muda mrefu na kutofautisha katika seli za damu zilizokomaa. Mbinu mpya za utafiti wa kloni zimewezesha kuchunguza uzao wa seli moja inayounda koloni na kutambua moja kwa moja seli tangulizi za hematopoietic. madarasa tofauti, tathmini upambanuzi wao na uwezo wa kueneza (tazama Seli na tamaduni za tishu).

Makoloni ya lymphocyte hayajaundwa kwenye wengu wa panya baada ya sindano ya uboho; kwa hivyo, swali la asili ya lymphocyte kutoka kwa seli ya kawaida ya pluripotent, mtangulizi wa seli zote za damu na lymphoid, imekuwa mada ya majadiliano kwa muda mrefu. Kutumia njia ya makoloni ya wengu pamoja na njia ya alama za mionzi, iliwezekana kuonyesha kwamba lymphocytes hubeba alama sawa na seli za hematopoietic za makoloni ya splenic. Kwa hivyo, uwepo wa seli ya pluripotent, ya kawaida kwa chipukizi zote za K., pamoja na lymphocytes, ilithibitishwa kwa majaribio. Seli hizi, zinazoitwa seli shina, ziligeuka kuwa na uwezo wa kujitunza na kutofautisha katika safu zote za seli (meza ya uchapishaji).

Mkusanyiko wa seli za shina katika viungo vya hematopoietic (tazama) ni ndogo - katika uboho wa panya, takriban yao. 0.5%. Morphologically, wao ni tofauti na lymphocytes. Utofautishaji wa seli shina asili ya pluripotent katika seli za kwanza zinazotambulika kimofolojia za mfululizo mmoja au mwingine ni mchakato wa hatua nyingi unaopelekea upanuzi muhimu idadi ya kila safu. Katika njia hii, kuna kizuizi cha taratibu cha uwezo wa seli za mtangulizi (neno hili linamaanisha seti nzima ya seli zinazofanana za kimofolojia za safu tatu za juu za mpango wa K.) kwa tofauti tofauti na kupungua polepole kwa uwezo wao wa kujitegemea. -huduma. Seli za pluripotent za shina zina uwezo wa juu sana wa kujitunza - idadi ya mitosi inayofanywa na kila seli inaweza kufikia 100; wengi wao wamepumzika, wakati huo huo katika mzunguko ni takriban. 20% seli.

Baada ya kuwepo kwa seli za shina ilithibitishwa kwa kutumia njia ya utamaduni wa uboho kwa vijidudu vya granulocyte-monocyte, na kisha kwa seli ya erithrositi na megakaryocytic, seli za utangulizi nyeti za kishairi ziligunduliwa. Ukuzaji wa njia za kukuza chipukizi hizi zilifanya iwezekane kutathmini sifa za kimofolojia na za kiutendaji za seli zinazolingana za ushairi. Wengi wao wako katika hatua ya kuenea kwa kazi. Morphologically, seli nyeti za mashairi, pamoja na seli za shina, haziwezi kutofautishwa na lymphocytes. Kipengele kikuu Mfululizo wa seli nyeti wa mashairi ni uwezo wao wa kujibu athari za udhibiti wa ucheshi. Ni katika kiwango cha seli hizi kwamba taratibu za udhibiti wa kiasi cha K. zinafanywa, kata hukutana na mahitaji maalum ya mwili katika seli za mfululizo fulani. Katika utamaduni wa agar wa mchanga wa mfupa, granulocytes huendeleza sequentially, ambayo hubadilishwa na monocytes ambayo hugeuka kuwa macrophages. Monocytes zinaonekana kuchukua nafasi ya granulocytes, zinahitaji, kama za mwisho, katika kinachojulikana. sababu ya kuchochea koloni - mdhibiti maalum wa homoni.

Makoloni ya Fibroblast kamwe hayatoi seli za hematopoietic, na hakuna mabadiliko ya seli za hematopoietic kuwa fibroblasts.

Aidha muhimu kwa dhana ya lymphocytopoiesis ilikuwa ugunduzi wa aina mbili za lymphocytes - B- na T-seli, ya kwanza ambayo inawajibika kwa kinga ya humoral, i.e., uzalishaji wa antibodies, na ya pili kutekeleza. kinga ya seli, kushiriki katika mmenyuko wa kukataa tishu za kigeni (tazama seli za Immunocompetent). Ilibadilika kuwa B-lymphocytes, kama matokeo ya uhamasishaji wa antijeni, inaweza kubadilika kutoka kwa seli ya kukomaa kwa morphologically kuwa fomu ya mlipuko na kutofautisha zaidi katika seli za mfululizo wa plasma. Chini ya ushawishi wa msukumo wa antijeni, T-lymphocytes pia hubadilishwa kuwa fomu ya mlipuko. Kwa hivyo, ambayo hapo awali ilionekana kuwa lymph moja, safu hiyo inawakilishwa na safu tatu za seli: B-, T-lymphocytes na seli za plasma zinazohusiana kwa karibu na B-lymphocytes. Kwa kuongezea, wazo la kawaida la seli ya mlipuko (mlipuko ni seli ambayo kawaida huwa na saitoplazimu nyembamba, kiini chenye muundo mzuri, ambacho hutofautiana katika usawa wa caliber na rangi ya nyuzi za chromatin, mara nyingi huwa na nucleoli) kama babu wa safu hiyo aligeuka kuwa sio sahihi kabisa kwa lymphocytes: lymphocyte zilizokomaa zilizo na antijeni maalum, zinaweza tena kubadilika kuwa seli za mlipuko. Jambo hili linaitwa mmenyuko wa blastotransformation ya lymphocytes (tazama). Lymphocytes iliyobadilishwa chini ya hatua ya antijeni inaitwa immunoblasts. Mishale ilipaswa kuletwa kwenye mpango wa K., ikionyesha uwezekano wa mpito wa lymphocyte zilizokomaa kimaadili kuwa aina zinazolingana za mlipuko.

Kati ya seli za shina na za ushairi ni seli za utangulizi za myelopoiesis na lymphocytopoiesis. Uwepo wa seli hizi haujathibitishwa madhubuti, lakini idadi ya leukemia imepatikana, haswa hron, leukemia ya myeloid, na pia subleukemic myelosis, erythromyelosis, ambayo chanzo pekee kuenea kwa uvimbe kunaweza kuwa seli ambazo ni changa (zisizotofautishwa kidogo) kuliko nyeti za kishairi, lakini zilizokomaa zaidi kuliko seli shina. Kuwepo kwa limf, leukemias, inayowakilishwa na B- na T-lymphocytes kwa wakati mmoja, yaani, inayotokana na mtangulizi wao wa kawaida, pia imeonyeshwa.

Katika mpangilio wa K., seli shina na seli za safu mlalo ya 2 na ya 3 zimepangwa na kutolewa katika lahaja mbili tofauti za kimofolojia ambamo zinaweza kuwa:-kama-lymphocyte na mlipuko.

Katika kiwango cha seli nyeti za kishairi, uwezo wa kutofautisha wa seli ni mdogo zaidi. Katika hatua hii na zifuatazo zinazotambulika kimofolojia, idadi kubwa ya seli ziko katika hali ya kuenea.

Seli za mwisho zenye uwezo wa kugawanya kati ya granulocytes ni myelocytes, na kati ya erythrokaryocytes - polychromatophilic normocytes. Katika mchakato wa kutofautisha, seli zinazotambulika kimaumbile za mfululizo wa erithrositi hupitia mitosi 5-6; seli za granulocytic - mitosi 4; katika monocytopoiesis, mitosi 7-8 hupita kutoka monoblast hadi macrophage. Katika megakaryocytopoiesis, watangulizi kadhaa tofauti wa morphologically wanajulikana, ambao, kuanzia megakaryoblast, hupitia endomitoses 4-5 (nucleus fission bila mgawanyiko wa cytoplasm).

Kwa kutumia njia ya kuunganisha na kuchambua alama za kromosomu, ilionyeshwa kuwa seli za phagocytic, haswa seli za ini za Kupffer na macrophages mengine yote ya tishu, pamoja na mfumo wa seli za nyuklia za phagocytic, ni derivatives ya seli za hematopoietic na ni watoto wa monocytes. na sio seli za reticular na sio endothelium. Seli za mfumo huu hazina ufanano wa kihistoria na wowote seli za reticular, wala kwa endothelial. Funkts kuu, sifa za asili katika seli zinazoingia kwenye mfumo huu, - uwezo wa phagocytosis, pinocytosis, kushikamana kwa nguvu kwa kioo. Katika mchakato wa kutofautisha katika seli za nambari hii kuna vipokezi vya immunoglobulins na shukrani inayosaidia kwa seli gani hupata uwezo wa phagocytosis hai (tazama).

Katika erythrocytopoiesis (erythropoiesis), seli ndogo zaidi ni erythroblast (pia inaitwa proerythroblast), ambayo ina muundo wa mlipuko na kwa kawaida kiini cha pande zote. Cytoplasm ni giza bluu wakati kubadilika, iko katika mdomo mwembamba, mara nyingi hutoa nje ya kipekee. Hakuna nomenclature moja ya seli za erythrokaryocytic. Wengine huwaita normoblasts, wengine erythroblasts. Kwa kuwa kwa safu zingine neno "mlipuko" hutumiwa tu kwa seli za kizazi cha kijidudu kimoja au kingine (kwa hivyo jina "mlipuko" - kijidudu), seli zote ambazo ni watoto wa erythroblast zinapaswa kuwa na "cyte" ya mwisho kwa jina. . Kwa hiyo, neno "normoblasts" lilibadilishwa na "normocytes".

Nyuma ya erythroblast, pronormocyte inaonekana, ambayo inatofautiana na erythroblast katika muundo wa coarser wa kiini, ingawa inahifadhi muundo sahihi wa nyuzi za chromatin. Kipenyo cha kiini ni ndogo kuliko ile ya erythroblast, ukingo wa cytoplasm ni pana, na eneo la perinuclear la mwanga linaonekana. Wakati wa kujifunza myelogram (tazama), ni rahisi kuchanganya pronormocyte na erythroblast. Kwa sababu ya ugumu wa kutenganisha seli hizi, waandishi wengine wanapendekeza kutozitofautisha kabisa katika hematolojia ya vitendo.

Ifuatayo - polychromatophilic - normocyte ina muundo wa nyuklia hata mnene; cytoplasm inachukua wengi seli na ina rangi ya basophilic kutokana na miundo iliyo na RNA, na oxyphilic kutokana na kuonekana kwa kiasi cha kutosha cha hemoglobin.

Orthochromic, au oxyphilic, normocyte ina kiini kidogo mnene (kama mbegu ya cherry), saitoplazimu ya oksifili au basophilic. Kwa kawaida, kuna idadi ndogo ya oxyphilic normocytes, kwa sababu, kusukuma nje kiini katika hatua hii, seli hugeuka kuwa erythrocyte, lakini katika erythrocyte "iliyozaliwa" mabaki ya basophilia daima hubakia kutokana na kiasi kidogo cha RNA, ambayo hupotea. wakati wa siku ya kwanza. Erythrocyte kama hiyo iliyo na mabaki ya basophilia inaitwa erythrocyte ya polychromatophilic. Wakati wa kutumia rangi maalum ya intravital, dutu ya basophilic hugunduliwa kwa namna ya mesh; basi seli hii inaitwa reticulocyte.

Erythrocyte kukomaa ina sura ya diski ya biconcave, kwa hiyo ina kusafisha kati katika smear ya damu. Katika mchakato wa kuzeeka fomu ya erithrositi hatua kwa hatua inakaribia spherical (tazama. Erythrocytes).

Kiini cha mdogo zaidi cha thrombopoiesis (thrombopoiesis) ni megakaryoblast - seli ndogo ya nyuklia yenye kiini kikubwa cha mlipuko, nyuzi za chromatin to-rogo ni nene na nzito kuliko ile ya erythroblast; Nucleoli 1-2 ya giza ya bluu inaweza kuonekana kwenye kiini. Saitoplazimu haina nafaka, rangi ya hudhurungi iliyokolea, mchakato, na ukingo mwembamba huzunguka kiini. Promegakaryocyte ni matokeo ya endomitoses kadhaa. Kiini ni polymorphic na muundo mbaya wa chromatin; cytoplasm ni bluu giza, punjepunje.

Megakaryocyte iliyokomaa hutofautiana na promegakaryocyte kwa kuwa na kiini kikubwa. Cytoplasm ina rangi ya bluu-nyekundu, ina granularity nyekundu ya azurophilic. Platelets huundwa ndani ya megakaryocyte (tazama). Katika smear, mtu anaweza pia kuona kutengana kwa Megakaryocytes kuzungukwa na chungu ya sahani. Katika hali ya thrombocytolytic, kikosi cha platelet kinaweza pia kutokea katika hatua ya promegakaryocyte, wakati sahani hazipatikani na dutu ya azurophilic, lakini zinahusika kikamilifu katika hemostasis.

Leukocytopoiesis (leukopoiesis) ni pamoja na granulocytopoiesis (granulopoiesis), lymphocytopoiesis (lymphopoiesis), na monocytopoiesis (monopoiesis).

Katika safu ya granulocytic, myeloblast ni seli ya kwanza inayoweza kutofautishwa kimofolojia. Ina msingi usio wa kimuundo, nucleoli moja. Sura ya kiini ni pande zote, vipimo ni ndogo kidogo kuliko yale ya erythroblast. Myeloblast inatofautiana na mlipuko wa uzazi usiojulikana mbele ya cytoplasm ya punjepunje; sura ya kiini mara nyingi ni pande zote, hata.

Hatua inayofuata ya kukomaa kwa granulocytes ni promyelocyte - neutrophilic, eosinophilic na basophilic. Nucleus ya mviringo au ya maharagwe ya promyelocyte ni karibu mara mbili ya kiini cha myeloblast, ingawa seli hii si polyploid; mara nyingi iko kwa eccentrically, na mabaki ya nucleolus yanaweza kuonekana ndani yake. Muundo wa chromatin tayari hupoteza muundo dhaifu wa filamentous wa seli za mlipuko, ingawa haina muundo mbaya. Eneo la cytoplasm ni takriban sawa na eneo la kiini; saitoplazimu imejaa kwa wingi granularity, ambayo ina sifa ya kila safu. Kwa mfululizo wa neutrophilic, promyelocyte ni seli ya punjepunje zaidi. Granularity yake ni polymorphic - kubwa na ndogo, iliyotiwa rangi ya tindikali na ya msingi. Katika promyelocyte, granularity mara nyingi iko kwenye kiini. Granularity ya eosinofili promyelocyte, kuwa na aina sawa ya nafaka tabia ya eosinofili (kama vile "ketov caviar"), pia kubadilika na dyes wote tindikali na msingi. Promyelocyte ya basophilic ina granularity kubwa ya polymorphic basofili.

Kwa kuwa mpito kutoka kwa promyelocyte hadi hatua inayofuata ya kukomaa kwa seli - myelocyte - sio ghafla, fomu ya kati imeonekana, inayoitwa "myelocyte ya uzazi", ambayo kwa namna zote inalingana na promyelocyte iliyoelezwa, lakini inatofautiana nayo katika kiini kikubwa zaidi. Kwa mazoezi, fomu hii haijazingatiwa; haikujumuishwa kwenye myelogram.

Myelocyte ni kiini chenye duara au mviringo, mara nyingi kiini kilicho na eccentrically ambacho kimepoteza dalili zozote za mlipuko. Cytoplasm ina rangi ya rangi ya kijivu-bluu, granularity yake katika myelocyte ya neutrophilic ni ndogo kuliko katika promyelocyte. Eneo la jamaa la cytoplasm huongezeka. Myelocyte ya eosinofili ina sifa ya granularity ya machungwa-nyekundu ya aina sawa, myelocyte ya basophilic ina granularity kubwa ya basophilic ya polymorphic.

Metamyelocyte ina sifa ya nucleus kubwa-umbo la maharagwe, kwa kawaida iko katika eccentrically. Eneo la cytoplasm yake ni kubwa kuliko eneo la kiini na saitoplazimu ina granularity sawa na myelocyte, lakini katika metamyelocytes neutrophilic ni chache zaidi kuliko myelocytes.

Mfululizo wa monocytic unawakilishwa na hatua rahisi za mpito. Kwa kawaida, ni vigumu kutofautisha monoblasti kutoka kwa myeloblast au mlipuko usio na tofauti, lakini kwa hron ya papo hapo au monocytic, leukemia, seli hizi ni rahisi kutambua kwa kutumia staining ya histochemical. Promonocyte ina kiini cha promyelocyte, lakini haina granularity (tazama Leukocytes).

Katika mfululizo wa lymphocytic, lymphoblast (lymphocyte kubwa) ina sifa zote za mlipuko usio na tofauti, lakini wakati mwingine hujulikana na nucleoli moja kubwa. Kugundua katika smear kutoka kwa limf, nodi au wengu wa mlipuko bila granularity hutuwezesha kuhusisha na lymphoblasts. Jaribio la kutofautisha lymphoblast, monoblast na mlipuko usiojulikana kwa ukubwa na sura ya kiini, kwa upana wa mdomo wa cytoplasmic haufanikiwa, kwani lymphoblast chini ya ushawishi wa kusisimua antigenic inaweza kupitia mabadiliko mbalimbali.

Prolymphocyte ina muundo wa kiini cha homogeneous, mara nyingi mabaki ya nucleoli, lakini haina makundi makubwa ya chromatin tabia ya lymphocyte kukomaa (angalia Lymphocytes).

Plasmablast ina kiini cha mlipuko, saitoplazimu ya violet-bluu punjepunje. Proplasmocyte, ikilinganishwa na plasmacyte, ina kiini mnene, kawaida iko karibu, na saitoplazimu kubwa ya bluu-violet. Seli ya plasma ina sifa ya kiini mnene chenye umbo la gurudumu kilicholala kisiri; cytoplasm ni bluu-violet, wakati mwingine na chembechembe chache nyekundu za azurophilic. Kwa kawaida na katika ugonjwa, inaweza kuwa na nyuklia nyingi (tazama seli za Plasma).

Kuwa na umoja wa kihistoria, mfumo wa hematopoietic katika utendaji wake una sifa ya uhuru fulani wa tabia ya vijidudu vya mtu binafsi.

Hematopoiesis katika kipindi cha ujauzito

Hematopoiesis katika kipindi cha ujauzito hugunduliwa kwanza katika kiinitete cha siku 19 kwenye visiwa vya damu vya mfuko wa pingu, kwenye shina na chorion. Kufikia siku ya 22, seli za kwanza za damu hupenya ndani ya tishu za mesodermal ya kiinitete, ndani ya moyo, aorta, na mishipa. Katika wiki ya 6 Shughuli ya K. katika mfuko wa yolk hupungua. Kipindi cha kwanza (mesoblastic) cha hematopoiesis, haswa erythrocytopoiesis, huisha mwanzoni mwa mwezi wa 4. maisha ya kiinitete. Seli za awali za hematopoietic za mfuko wa yolk hukusanya himoglobini na kugeuka kuwa erithroblasts ya awali, inayoitwa megaloblasts na P. Ehrlich.

Kipindi cha pili (hepatic) Kwa. huanza baada ya wiki b. na kufikia kiwango cha juu kufikia mwezi wa 5. K. ya kipindi hiki kwa kiasi kikubwa ni erithroidi, ingawa katika wiki ya 9. neutrofili za kwanza tayari zinakomaa kwenye ini. Kipindi cha hepatic cha erythrocytopoiesis ni sifa ya kutoweka kwa megaloblasts; wakati erythrocytes zina ukubwa wa kawaida. Katika mwezi wa 3 Katika maisha ya kiinitete, wengu hujumuishwa katika erythrocytopoiesis, lakini kwa wanadamu jukumu lake katika ujauzito wa K. ni mdogo.

Katika miezi 4-5. kipindi cha tatu (uboho) huanza K. Myeloid fetal erithrocytopoiesis ni erithroblastic na, kama leukocytopoiesis, inatofautiana kidogo na erithrocytopoiesis ya watu wazima.

Mfano wa jumla wa erythrocytopoiesis ya embryonic ni kupungua kwa taratibu kwa ukubwa wa erythrocytes na ongezeko la idadi yao. Kulingana na vipindi tofauti vya K. (mesoblastic, hepatic, na uboho), kuna aina tatu tofauti za himoglobini: embryonic, fetal, na himoglobini ya watu wazima. Kimsingi, mpito kutoka kwa hemoglobin ya fetasi hadi hemoglobin ya watu wazima huanza katika wiki ya 3. maisha ya fetasi na huisha baada ya miezi 6. baada ya kuzaliwa.

Katika siku za kwanza, polyglobulia na leukocytosis ya neutrophilic huzingatiwa kwa watoto wachanga. Kisha shughuli za erythrocytopoiesis hupungua. Ni kawaida katika umri wa miezi 2-3. Neutrophilia ya siku za kwanza za maisha inabadilishwa na lymphocytosis; umri wa miaka 5 tu formula ya leukocyte neutrophils huanza kutawala.

Udhibiti wa hematopoiesis

Udhibiti wa hemopoiesis unafanywa na hl. ar. kwa njia ya ucheshi. Aidha, kwa kila mfululizo wa K., inaonekana, njia hii ni huru. Kuhusiana na erythrocytopoiesis, inajulikana kuwa utofautishaji wa seli nyeti za kishairi katika erythroblasts (pamoja na upambanuzi wao wa baadaye kwa erythrocytes kukomaa) haiwezekani bila erythropoietin (tazama). Kichocheo cha utengenezaji wa erythropoietin ni kushuka kwa mvutano wa oksijeni kwenye tishu. Kwa utofautishaji wa granulocytes katika utamaduni, uwepo wa sababu ya kuchochea koloni, ambayo, kama erythropoietin, ni ya alpha2-globulins, ni muhimu.

Mbali na homoni maalum kama vile erythropoietin, homoni nyingine, kwa mfano, androjeni, pia hufanya kazi kwa K.. Wao huchochea erythrocytopoiesis kwa kuhamasisha erythropoietin endogenous. Wapatanishi (adrenaline, acetylcholine) huathiri mfumo wa hematopoietic, sio tu kusababisha ugawaji wa vipengele vilivyoundwa katika damu, lakini pia kwa athari ya moja kwa moja seli za shina (adrenergic na cholinergic receptors zilipatikana ndani yao).

Swali la udhibiti wa neva Ingawa uhifadhi mwingi wa vitambaa vya hemopoietic hauwezi lakini kuwa na biol, maadili. mvutano wa neva, overload kihisia husababisha maendeleo ya leukocytosis ya muda mfupi ya neutrophilic bila rejuvenation kubwa ya utungaji wa leukocytes. Kidogo huongeza kiwango cha leukocytes katika chakula cha damu. Athari sawa husababishwa na kuanzishwa kwa adrenaline. Mmenyuko huu unategemea hasa uhamasishaji wa hifadhi ya granulocytic ya mishipa. Katika kesi hii, leukocytosis inakua ndani ya dakika chache. Leukocytosis yenye mabadiliko ya kuchomwa husababishwa na utawala wa homoni za pyrogenal na glucocorticoid steroid, kufikia kiwango cha juu baada ya saa 2, na ni kutokana na kutolewa kwa granulocytes kutoka hifadhi ya uboho. Maudhui ya granulocytes katika hifadhi ya uboho huzidi idadi yao katika damu kwa mara 30-50.

Udhibiti wa ucheshi wa hematopoiesis unafanywa hasa katika kiwango cha seli nyeti za mashairi. Katika majaribio ya umeme usio na usawa, ilionyesha kuwa urejesho wa seli za hematopoietic kwenye kiungo kilichopigwa hutokea bila kujali utungaji wa damu na hali ya maeneo yasiyo ya irradiated ya marongo ya mfupa. Upandikizaji wa uboho chini ya kibonge cha figo ya panya ulionyesha kuwa kiasi cha uboho unaokua kutoka kwa upandikizaji huamuliwa na idadi ya seli za stromal zilizopandikizwa. Kwa hiyo, wao huamua mipaka ya uzazi wa seli za shina, ambayo uboho huendelea kwenye figo ya panya ya mpokeaji. Kazi za A. Ya. Friedenstein et al. (1968, 1970) zilionyesha maalum ya seli za stromal za viungo mbalimbali vya hematopoietic: seli za stromal za wengu huamua utofautishaji wa seli za shina katika mwelekeo wa lymphocytopoiesis, seli za stromal za uboho katika mwelekeo wa myelopoiesis. Wakati huo huo, inaonekana, kuna vichocheo vyenye nguvu, kuingizwa kwa ambayo hutokea chini ya hali isiyo ya kawaida (kwa mfano, anemia kali), ambayo inaongoza kwa maendeleo ya foci ya K. isiyo ya kawaida katika wengu, na uzazi mkubwa wa erythrokaryocytes. Mara nyingi huonekana katika utoto. Foci K., inayoitwa extramedullary, ina, pamoja na erythrokaryocytes, asilimia ndogo ya vipengele vingine vya uboho - myelocytes, promyelocytes, megakaryocytes. Kwa upotezaji mkubwa wa seli au wa muda mrefu ulioongezeka, K. inaweza kufuata njia za ziada katika kila safu mlalo. Inavyoonekana, kuna fursa za kuibuka kwa seli maalum za mtangulizi wa safu ya 3 ya mpango wa K., ambayo hutoa njia za shunt za K., ambazo zinahakikisha uzalishaji wa haraka wa idadi kubwa ya seli. Hii imeandikwa vizuri katika erythrocytopoiesis, lakini labda iko katika safu zingine pia.

Ujumuishaji wa seli shina katika upambanuzi una uwezekano mkubwa wa mchakato wa nasibu, uwezekano wa-rogo katika To. ni takriban 50%. Udhibiti wa idadi ya seli za shina sio jumla, lakini asili ya asili na hutolewa na mifumo inayofanya kazi katika kila eneo maalum la mazingira ya hematopoietic. Haijulikani sana ikiwa mwelekeo wa utofautishaji wa seli za shina za hematopoietic umewekwa. Kulingana na idadi ya data ya majaribio, inapendekezwa kuwa uwezekano wa kutofautisha kwa seli ya shina katika mwelekeo wa erythrocytopoiesis, granulocytopoiesis, nk daima ni mara kwa mara na haitegemei hali ya nje.

Hakuna ukweli unaothibitisha kuwepo kwa mfumo maalumu unaodhibiti K.. Kudumisha kiasi fulani cha seli za kukomaa katika damu hufanywa na maambukizi ya hatua mbalimbali ya ishara za neurohumoral. Ishara inakuja kwenye hifadhi ya seli au depo ya seli, kutoka kwa-rogo erythrocytes huhamasishwa haraka sana kwa kupoteza kwa damu kwa papo hapo. Kisha, uzalishaji wa seli zinazofanana katika ngazi ya vipengele vya ushairi-nyeti huchochewa kwa kuongeza idadi yao, kwanza bila kutofautisha ("mitoses ya usawa"), na kisha kwa tofauti. Kama matokeo, kategoria ya seli zilizokomaa huundwa.

Patholojia ya hematopoiesis

Patholojia ya hematopoiesis inaweza kuonyeshwa kwa ukiukaji wa kukomaa kwa seli, kutolewa kwa vitu vya rununu ndani ya damu, kuonekana kwa damu ya pembeni isiyo ya kawaida kwa hii. kategoria ya umri vipengele vya seli. Maambukizi ya bakteria, uharibifu mkubwa wa tishu (vivimbe vinavyooza, seluliti, nk), endotoxinemia hufuatana na leukocytosis kali ya neutrophilic na ongezeko la asilimia ya neutrophils ya kuchomwa, kuonekana mara kwa mara kwa metamyelocytes, myelocytes, na promyelocytes katika damu. Hakuna uhusiano wazi kati ya kiwango cha leukocytosis na ukali wa uharibifu wa mwili. Leukocytosis inategemea, kwa upande mmoja, juu ya kiasi cha uboho na hifadhi ya granulocytic ya mishipa na juu ya shughuli ya uzalishaji wa uboho, kwa upande mwingine, juu ya ukubwa wa matumizi ya granulocytes katika lengo la kuvimba. Hali kinyume na leukocytosis (tazama) - leukopenia (tazama), inayosababishwa na granulocytopenia, inaweza kuhusishwa na kukandamiza uzalishaji wa granulocyte kama matokeo ya kufichuliwa na antibodies ya anti-granulocyte, aplasia ya uboho ya asili ya kinga, kwa mfano, sifa. kwa kuzuia wakati huo huo wa granulocytic, erythrocyte na megakaryocytic sprouts, au aplasia ya asili isiyojulikana (kweli anemia ya aplastic); katika hali nyingine, granulocytopenia na leukopenia inaweza kuwa kutokana na kuongezeka kwa uharibifu wa granulocytes katika wengu iliyoenea (kwa mfano, na hron, hepatitis, cirrhosis ya ini). Kutokana na kuwepo kwa hifadhi ya uboho, kushuka kwa idadi ya granulocytes katika damu kutokana na kuongezeka kwa matumizi yao ni nadra (kwa mfano, na pneumonia kubwa ya confluent). Leukopenia ni ishara ya kawaida ya uingizwaji wa tumor ya uboho na metastases ya miliary, na leukemia ya papo hapo na mara kwa mara huzingatiwa mwanzoni hron, leukemia ya lymphocytic. Kwa leukemia (tazama) idadi ya leukocytes katika damu inaweza kuongezeka; mara kwa mara hutokea kwa hron, leukoses. Katika leukemia ya papo hapo, maudhui ya leukocytes katika damu yanaweza kuwa tofauti: mwanzoni mwa mchakato, leukopenia inajulikana mara nyingi zaidi, basi, seli za tumor za mlipuko huingia ndani ya damu, leukocytosis inaweza kutokea.

Maambukizi ya virusi, athari za antijeni husababisha kuongezeka kwa uzalishaji wa clones maalum za lymphocytic, ongezeko la kiwango cha lymphocytes katika damu. Kupungua kwa idadi ya sahani (tazama Thrombocytopenia) huzingatiwa na kuonekana kwa autoantibodies kwa sahani (chini ya mara kwa mara kwa megakaryocytes), na kuongezeka kwa uharibifu wao na wengu ulioenea. Kupungua kwa hesabu ya platelet inawezekana kama matokeo ya upotezaji wa damu, katika tukio la hematomas nyingi, na usambazaji wa mgando wa intravascular (matumizi ya thrombocytopenia). Kuongezeka kwa maudhui ya sahani (tazama Thrombocythemia) huzingatiwa katika baadhi ya hron, leukemia (chron, leukemia ya myeloid, myelosis ya subleukemic, erythremia), mara nyingi katika saratani. Wakati mwingine na saratani ya figo seli za saratani kuzalisha erythropoietin na, ikiwezekana, thrombocytopenia (tazama), ambayo inaambatana na ongezeko kubwa la idadi ya erythrocytes na sahani.

Maudhui ya erythrocytes katika damu imedhamiriwa na uwiano wa kuoza na uzalishaji wao, kupoteza damu, na ugavi wa mwili wa chuma. Upungufu wa chuma husababisha kupungua kwa kiwango cha hemoglobin katika erythrocytes na idadi ya kawaida yao katika damu - kiashiria cha rangi ya chini. Kinyume chake, upungufu wa vitamini B 12 unaambatana na ukiukaji wa mgawanyiko wa seli kutokana na ukiukwaji wa awali ya DNA; wakati huo huo, erythrocytes ni mbaya, kuna wachache wao, lakini kuna hemoglobin zaidi ndani yao kuliko kawaida - kiashiria cha rangi kilichoongezeka (angalia Hyperchromasia, hypochromasia).

Katika baadhi ya matukio, athari za vijidudu kadhaa kwa athari zisizo maalum za kusisimua pia zinawezekana. Kwa mfano, maendeleo katika mwili uvimbe wa saratani inaweza kusababisha ongezeko la maudhui ya damu ya granulocytes na sahani. Picha kama hiyo mara kwa mara huzingatiwa katika sepsis.

To. hupitia mabadiliko ya kina katika ushawishi mkali wa boriti. Mabadiliko haya katika maonyesho yao kuu yanahusiana na mabadiliko ambayo mara nyingi yanaendelea wakati wa chemotherapy ya tumors. Chini ya ushawishi wa mionzi ya ionizing seli za kugawanya za marongo ya mfupa, limf, nodes huharibika. Granulocytes kukomaa, erythrocytes kubaki hai hata wakati ni wazi dozi za kuua mnururisho. Kwa upande mwingine, lymphocytes zilizokomaa ni seli za radiosensitive. Hii inaelezea kupungua kwa kasi kwa idadi yao katika damu ya pembeni katika masaa ya kwanza baada ya mionzi. Kwa kuwa erythrocytes katika damu huishi takriban. Siku 120, anemia inakua katika miezi 1 - 1.5. baada ya mionzi. Kwa wakati huu ndani kesi kali kazi K. huanza, ongezeko la maudhui ya reticulocytes huzingatiwa, na upungufu wa damu haufikia kiwango cha juu.

Katika hali mbaya, reticulocytosis ya kurejesha inakua baada ya miezi 1.5. baada ya mionzi, lakini anemia pia sio kirefu.

Moja ya matokeo ya mionzi ni kifo cha seli za uboho na kupungua kwa seli katika damu ya pembeni. Kwa udhihirisho wa jeraha la mionzi ya papo hapo, fomula ya "athari ya kipimo" ni maalum, inayoonyesha utegemezi mkali wa mabadiliko ya msingi kwenye kipimo cha kufyonzwa cha mionzi ya ionizing. Uharibifu wa mchanga wa mfupa unahusu mabadiliko ya msingi, na kutokana na kuzuia maambukizi ya uboho, kutokwa na damu - kwa sekondari; ukali wao, na kuonekana kwa uharibifu, hauhusiani kabisa na kipimo. Inazingatiwa kwa masharti kuwa mfiduo wa jumla katika kipimo cha zaidi ya 100 husababisha ukuaji wa ugonjwa wa mionzi ya papo hapo (tazama). Dozi ndogo, ingawa husababisha kifo kikubwa cha seli za uboho, haziwakilishi hatari ya haraka (uharibifu wa mionzi bila kabari, udhihirisho). Wakati irradiated katika kipimo cha zaidi ya 200 rad, lymphopenia, agranulocytosis, na kina thrombocytopenia kuendeleza; anemia kawaida haitokei. Katika dozi za chini, usumbufu huo huzingatiwa, lakini kwa kiasi kidogo. Jumla au karibu nayo mionzi ya mwili katika vipimo vya zaidi ya 200 rad inaongoza kwa kushuka kwa kiwango cha juu kwa idadi ya leukocytes, sahani na reticulocytes. Wakati wa mwanzo wa leukopenia pia inategemea sana kipimo cha mionzi. Hapa, sio tu muundo wa "dozi-athari" unaonyeshwa, lakini pia muundo wa "muda wa athari ya kipimo", yaani, kipindi cha uharibifu wa kliniki katika ugonjwa wa mionzi ya papo hapo imedhamiriwa na kipimo cha mionzi.

Mfano wa mabadiliko katika idadi ya leukocytes katika damu ya pembeni inategemea kipimo cha mionzi. Mabadiliko haya yanaundwa na kipindi cha kuongezeka kwa awali wakati wa siku ya kwanza, kipindi cha kupungua kwa awali (siku 5-14), kipindi cha kuongezeka kwa muda, ambacho huzingatiwa kwa kipimo cha chini ya 500-600 rad na haipo kwa kiwango cha juu. vipimo vya mionzi; vipindi vya kuanguka kuu na ahueni ya mwisho, ambayo huzingatiwa kwa dozi chini ya 600 rad (Mtini.). Mfano huo unazingatiwa katika sahani na reticulocytes.

Utaratibu wa mabadiliko katika idadi ya leukocytes unaweza kuwakilishwa kama ifuatavyo. Kupanda kwa awali ni kuonekana kwa ugawaji katika asili na kwa kawaida huchukua si zaidi ya siku, urefu wake hauhusiani na kipimo cha mionzi; tu kiwango cha granulocytes huongezeka katika damu na hakuna rejuvenation ya muundo wao, ambayo ni kutokana na uhamasishaji wa hifadhi ya granulocytic ya mishipa.

Baada ya kipindi cha kuongezeka kwa awali, kupungua kwa taratibu kwa idadi ya leukocytes huanza, kufikia thamani ya chini katika tarehe tofauti kutegemea kipimo. Kiwango cha juu, mapema wakati wa kupungua kwa kiwango cha juu utakuja. Katika kipimo cha mionzi zaidi ya 600-1000 rad, kipindi hiki hakifupishi zaidi, ingawa kwa kupungua kwa kipimo huongezeka hata kwa kipimo cha takriban. 80-100 furaha huanguka takriban siku ya 14. Kiwango cha kupungua kwa idadi ya leukocytes wakati wa kupungua kwa awali inategemea kipimo. Kipindi cha kupungua kwa awali kwa leukocytes kinapaswa kuelezewa na utumiaji wa hifadhi ya granulocytic ya uboho (hadi siku 5-6) na kwa sehemu tu na kukomaa na kutofautisha kwa seli zilizobaki baada ya mionzi (kutoka wakati wa kuwasha hadi mionzi). mwisho wa kupungua kwa awali). Hitimisho kama hilo linawezekana kuhusiana na uhifadhi wa granulocytes katika damu hadi siku 5-6. hata kwa viwango vya juu vile (zaidi ya 600-1000 rad), wakati hakuna seli zinazoweza kutofautisha katika uboho, na granulocytes zilizokomaa zisizo na mionzi tu zinabaki. Katika viwango vya mionzi ya uboho zaidi ya rad 600, karibu seli zote zina uharibifu mkubwa wa kifaa cha kromosomu na hufa mara tu baada ya mitosisi ya kwanza ndani ya siku chache zinazofuata baada ya kuangaziwa. Kwa dozi ndogo, sehemu fulani ya seli za uboho huhifadhi uwezo wa kugawanya na kutofautisha. Zaidi yao, baadaye mwisho wa kipindi cha kupungua kwa awali kwa idadi ya leukocytes.

ukweli kwamba kwa siku 5-6. hifadhi imechoka, ambayo pia inathibitishwa na ukweli kwamba siku hizi neutrophils kubwa huanza kuonekana katika damu - uzalishaji wa seli za bwawa la kuenea, inaonekana kuwa irradiated katika mitosis. Neutrophils kubwa hupatikana kutoka siku ya 5 hadi 9. baada ya mfiduo wa mionzi katika damu ya watu waliowashwa kabisa katika kipimo chochote (seli hizi hupatikana katika damu hata baada ya hatua ya cytostatics). Wakati irradiated kwa kipimo cha zaidi ya 600 rad, kutolewa kwa neutrophils kubwa mara moja hutangulia mwanzo wa agranulocytosis.

Hatua inayofuata ni ya muda, kinachojulikana. utoaji mimba, ongezeko la idadi ya leukocytes - hujulikana katika vipimo vya mionzi ya chini ya 500-600 rad, na kwa viwango vya juu, kipindi cha kushuka kwa awali kinabadilishwa moja kwa moja na kipindi cha kupungua kuu kwa idadi ya leukocytes. Asili ya kupanda kwa mimba haijaeleweka kikamilifu. Muda wake umedhamiriwa na kipimo cha mionzi: kipimo cha juu, kifupi ni; wakati kiwango cha leukocytes ni wazi si kuhusiana na kipimo. Kupanda sawa kwa utoaji mimba ni tabia ya sahani na reticulocytes. Kwa kiasi hakuna dozi kubwa- SAWA. Rad 100-200 - kupanda kwa mimba kunaendelea hadi siku ya 20-30. na inabadilishwa na kipindi cha kuanguka kuu, na kwa vipimo vya zaidi ya 200 rad - agranulocytosis, kiwango cha chini sana cha sahani na kutoweka kabisa kwa reticulocytes. Marejesho ya mwisho ya hematopoiesis (baada ya kipindi cha kuanguka kuu) hutokea baadaye, chini ya kipimo. Muda wa kipindi cha kuanguka kuu kwa dozi kutoka 200 hadi 600 ya furaha ni takriban sawa. Kuongezeka kwa utoaji mimba kunatokana na uanzishaji wa K. ya muda, ikiwezekana kutoka kwa seli ya awali ya myelopoiesis, ambayo, kabla ya kumalizika, huzuia utofautishaji wa seli za shina zinazohusika na uokoaji wa mwisho wa K. kwenye uboho. Baada ya kipindi cha kushuka kuu katika damu, kuhalalisha kiwango cha seli hutokea. Katika baadhi ya matukio, urejesho huu haujakamilika kabisa na kiwango cha leukocytes na sahani hupunguzwa kidogo.

Ugunduzi wa kipindi cha kuongezeka kwa muda kwa granulocytes, platelets na reticulocytes (lakini sio lymphocytes) na jambo la kushangaza la urejesho wa awali wa utungaji wa damu katika viwango vya juu vya mionzi (hadi 500 rad) ilipendekeza kuwepo kwa athari ya kuzuia. seli za utangulizi za myelopoiesis kwenye uenezi wa seli shina.

Mabadiliko katika utungaji wa uboho katika ugonjwa wa mionzi ya papo hapo yamejifunza vizuri kuliko mabadiliko katika damu ya pembeni. Uboho huathiriwa na mionzi hata kwa kipimo cha chini ambacho haisababishi ugonjwa wa mionzi ya papo hapo, ingawa mara moja baada ya mionzi haiwezekani kila wakati kugundua kupungua kwa idadi ya seli. Taarifa Muhimu kuhusu ukali wa uharibifu wa uboho hutoa cytol yake, tabia. Tayari siku ya kwanza baada ya kuwasha, seli za safu nyekundu, asilimia ya myeloblasts na promyelocytes hupunguzwa sana. Kiwango cha juu cha mionzi, ndivyo mabadiliko haya yanakuwa makubwa zaidi. Katika wiki zifuatazo, utupu wa uboho huongezeka polepole. Yaliyomo ya granulocytes hupunguzwa sana. Uharibifu wa uboho katika siku za kwanza kabla ya tukio la agranulocytosis katika damu ya pembeni. Kwa mujibu wa punctate ya uboho, mtu anaweza kuhukumu kutoweka kwa foci ya hematopoiesis; seli za hematopoietic (pamoja na wastani vidonda) karibu haipo. Mabadiliko muhimu ya muundo wa seli za uboho na damu ya pembeni ilifunuliwa kama matokeo ya matumizi uchambuzi wa kromosomu. Mwisho wa siku ya kwanza, kuonekana kwa mitosi iliyo na shida ya kimuundo ya chromosome - kupotoka kwa kromosomu (tazama Mutation), idadi ambayo ni sawa na kipimo cha mionzi, imebainika: kwa kipimo cha rad 100, idadi ya mitosi isiyo ya kawaida ni 20%, kwa kipimo cha rad 500 - takriban. 100%. Njia ya kuamua idadi ya leukocytes katika kipindi cha kuanguka kwa msingi (siku ya 7-8), wakati wa mwanzo wa kipindi cha kuanguka kuu kwa leukocytes iliunda msingi wa mfumo wa bioli, dosimetry wakati wa mionzi ya papo hapo. kuwemo hatarini.

Mabadiliko makubwa pia hutokea katika lymphocytopoiesis. Kuanzia siku ya kwanza, idadi ya lymphocytes katika damu hupungua na inategemea wazi kipimo cha mionzi. Baada ya miezi 2 baada ya irradiation, maudhui yao katika damu hufikia kiwango cha kawaida. Uchunguzi wa ndani wa kromosomu za lymphocyte za damu za pembeni zilizochochewa hadi mitosis na phytohemagglutinin (tazama), unaonyesha utegemezi wa kipimo. Lymphocytes katika damu ya pembeni ni katika kipindi cha intermitotic kwa miaka mingi; kwa hiyo, hata miaka kadhaa baada ya umeme, inawezekana, kwa idadi ya mitosi isiyo ya kawaida ndani yao, kuanzisha ukweli wa kuongezeka kwa mfiduo katika siku za nyuma na kuamua takriban kipimo cha mionzi. Katika uboho, seli zilizo na upungufu wa chromosomal hupotea baada ya siku 5-6, kwa sababu kama matokeo ya upotezaji wa vipande vya chromosome wakati wa mitosis, haziwezekani. Wakati seli za uboho zinachochewa na phytohemagglutinin (PHA), uharibifu wa chromosomal hugunduliwa ndani yao miaka mingi baada ya kuwasha. Seli hizi zilikuwa zimepumzika miaka yote baada ya miale, na majibu kwa PHA yanaonyesha asili yao ya lymphocytic. Uchambuzi wa kawaida wa kupotoka kwa kromosomu ya seli za uboho hufanywa bila msukumo wa PHA.

Uchunguzi wa urejesho wa utungaji wa damu baada ya mfiduo wa papo hapo ulionyesha kuwa kiwango cha kupona hakihusishwa tu na kipimo cha mionzi, bali pia na maonyesho ya sekondari ya ugonjwa huo (kwa mfano, na michakato ya uchochezi kwenye ngozi, ndani ya matumbo, nk). . Kwa hiyo, kwa kiwango sawa cha mionzi, wakati wa mwanzo wa agranulocytosis kwa wagonjwa tofauti ni sawa, na kuondokana na agranulocytosis inategemea kiwango cha uharibifu wa viungo vingine.

Katika hron, ugonjwa wa mionzi, kingo hutokea kama matokeo ya kurudia mfiduo unaorudiwa viumbe kwa miezi au miaka katika kipimo cha jumla cha zaidi ya 200-300 rad, kupona K. haina mienendo hiyo ya asili; kifo cha seli hupanuliwa kwa muda mrefu, wakati michakato yote miwili ya kurejesha hutokea Kwa., na taratibu za uharibifu wake zaidi. Katika kesi hii, cytopenia haiwezi kuendeleza. Ishara za mtu binafsi ugonjwa wa asthenic asilia hron, ugonjwa wa mionzi, unaweza kutokea kwa baadhi ya wagonjwa na kwa mionzi kwa jumla ya kipimo cha takriban. Radi 100. Katika uboho katika hron, ugonjwa wa mionzi hupata mikusanyiko midogo tofauti ya seli zisizotofautishwa, kupungua kwa idadi ya seli. Labda hakuna mabadiliko katika damu, au cytopenia ya wastani isiyo ya maendeleo inajulikana - granulocytopenia, thrombocytopenia,

Bibliografia: Bochkov N.P. na Pyatkin E.N. Mambo yanayosababisha kupotoka kwa kromosomu kwa binadamu, katika kitabu: Misingi ya Cytogenetics ya Binadamu, ed. A.A. Prokofieva-Belgovskaya, p. 176, M., 1969; Brilliant M. D. na Sparrow-e katika A. I. Mabadiliko katika baadhi ya viashiria vya damu ya pembeni wakati wa mnururisho wa jumla wa mtu, Probl, gematol, na kufurika, damu, t. 17, No. 1, p. 27, 1972, bibliogr.; Zavarzin A. A. Insha juu ya histolojia ya mabadiliko ya damu na kiunganishi, katika. 2, M.-L., 1947, biblia; Kassirsky I. A. na A l ya e to-with e e katika G. A. Clinical hematology, M., 1970; Maksimov A. A. Misingi ya histolojia, sehemu 1-2, L., 1925; Hematopoiesis ya kawaida na udhibiti wake, ed. Ilihaririwa na N. A. Fedorova. Moscow, 1976. Miongozo ya Masuala ya Kimatibabu ya Ulinzi wa Mionzi, ed. A. I. Burnazyan, uk. 101, M., 1975; FriedensteinA. Ya. na Lalyk na n na K. S. Induction tishu mfupa na seli za mtangulizi wa osteogenic, M., 1973, bibliogr.; KhlopinN. G. Misingi ya jumla ya kibaolojia na majaribio ya histolojia, L., 1946; Chertkov I. L. na Vorobyov A. I. Mpango wa kisasa wa hematopoiesis, Probl, gematol. na kuongezewa damu, gombo la 18, nambari 10, uk. 3, 1973, bibliogr.; Chertkov I. L. iFridenstein A. Ya. Misingi ya seli ya hematopoiesis, M., 1977, bibliogr.; Abramson S., Miller R. G. a. P h i 1 1 ip s R. A. Utambulisho katika uboho wa watu wazima wa seli shina za pluripotent na vikwazo vya svstems za myeloid na lymphoid, J. exp. Med., v. 145, uk. 1565, 1977; Becker A. J., M c C u 1- 1 o c h E. A. a. T i 1 1 J. E. Maonyesho ya kicytological ya asili ya clonal ya makoloni ya wengu inayotokana na seli za uboho zilizopandikizwa, Nature (Lond.), v. 197, uk. 452, 1963; Becker A.J. a. o. Athari za mahitaji tofauti ya utengenezaji wa seli za damu kwenye usanisi wa DNA na seli zinazounda koloni za hemopoietic za panya, Damu, v. 26, uk. 296, 1965; Byron J. W. Udanganyifu wa mzunguko wa seli ya seli ya shina ya hemopoietic, Exp. Hematoli, v. 3, uk. 44, 1975; E b b e S. Megakaryocytopoiesis na mauzo ya platelet, Ser. Haematol., v. 1, uk. 65, 1968; Makoloni ya Metcalf D. Hemopoietic, cloning in vitro ya seli za kawaida na leukemic, B.-N. Y., 1977; Metcalf D. a. Moore M. A. S. seli za Haemopoietic, Amsterdam, 1971; Mpaka J. E. a. McCulloch E. A. Kipimo cha moja kwa moja cha unyeti wa mionzi ya seli za uboho wa kawaida wa panya, Radiat. Res., v. 14, uk. 213, 1961.

A. I. Vorobyov, I. L. Chertkov.