단백뇨가 원인입니다. 소변 분석에서 단백뇨 결정. 단백뇨의 원인

"단백뇨"라는 용어는 생리학적(정상) 값을 초과하는 모든 유형의 단백질이 소변에 나타나는 것을 의미합니다.

소변에서 증가 된 수준의 단백질을 감지하는 것은 의사의 진료에서 가장 많이 연구되고 중요한 병리학 적 증상으로 비뇨기 계통의 위반을 나타냅니다.

다른 환자에서 단백뇨의 중증도는 기저 질환에 따라 크게 다를 수 있습니다. 또한, 소변에서 단백질의 검출은 단독으로 또는 TAM의 다른 변화(혈뇨, 백혈구 뇨증, 세균뇨)와 함께 관찰될 수 있습니다.

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1. 증후군 발견의 역사

특정 질병에서 소변의 화학적 구성 변화에 대한 첫 번째 정보는 17세기에 이미 얻어졌습니다. 그래서 1694년에 뛰어난 Leiden 의사 F. Dekker가 신장 병리가 입증된 환자의 소변에서 단백질을 처음 발견했습니다.

그의 연구에서 그는 소변이 가열될 때 응고되고 응고되어 "탁도"를 형성하는 물질을 포함하고 있음을 입증할 수 있었습니다.

실험을 바탕으로 F. Dekker는 아세트산을 사용하여 이러한 불순물을 검출하는 구체적인 방법을 제안했습니다.

병리학적 증후군으로서 단백뇨는 1764년 D. Cotugno에 의해 기술되어 급성 신우신염 환자에서 확인되었습니다. 마지막으로 연결된 단백뇨와 신장 병리학 R. Bright.

단백질을 식별하기 위해 그는 매우 간단하고 구체적인 기술을 사용했습니다. 즉, 숟가락에 소량의 소변을 화염(변성 후 침전된 단백질)으로 가열하는 것입니다. 많은 실험에서 단백질을 검출하기 위해 질산을 사용했습니다.

R. Bright는 단백뇨와 만성 신염의 연관성을 확실하게 확립했으며, 이는 한동안 "Bright의 질병"이라고 불렸습니다.

2. 규범과 병리의 한계

종종 건강한 개인의 소변에 단백질이 존재하는지에 대한 질문에 모호하게 대답할 수 있습니다. 병적 단백뇨를 진단하기 위한 정상 범위는 무엇입니까? 의학 문헌에 상충되는 데이터가 있습니다.

소변의 단일 부분에 단백질 농도가 있으면 모든 것이 매우 간단합니다. 일반적으로 0.03g / l를 초과해서는 안됩니다 (최대 1 년 어린이의 경우 최대 0.002g / l, 1 세 이상의 어린이 - 0.036g / l ).
소변에서 일일 단백질 손실 수준은 일반적으로 0.15g/일(최대 100mg/일 Pushkarev I.A. 1985; 150mg/일 Bergstein J., 1999; 200mg/일 B.M. Brenner, 2007) .

동시에 건강한 사람의 주어진 기준에 따라 계산된 일일 단백뇨 수준의 농도(최대 1.5l/일의 이뇨를 고려)는 최대 0.1g의 단백질을 배설할 가능성을 보여줍니다.

이러한 불일치는 소변으로 배설되는 단백질의 개인 및 인종적 특성으로 설명됩니다.

대다수의 사람들은 약간의 단백뇨(하루에 약 40-50mg)가 특징입니다. 인구의 10-15 %에서 비뇨기 계통의 병리를 확인하지 않고 소변에서 단백질의 일일 배설은 0.150g / day에 이릅니다.

선택한 진단 방법은 매일 소변의 단백질 손실 정도를 평가하는 데 매우 중요합니다.

설포살리실산 검사 또는 뷰렛 반응과 같이 일반적으로 허용되는 방법은 건강한 인구의 소변에서 단백질을 검출하지 못합니다. 소변의 단백질 수준이 한 번 증가하면 환자에게 종종 처방됩니다.

3. 소변의 단백질 구성

단백뇨를 올바르게 평가하려면 정상 소변의 질적 및 양적 구성에 대한 아이디어가 필요합니다.

건강한 사람의 소변 일부에서 최대 200개의 서로 다른 단백질이 검출되거나 혈액에서 여과되거나 비뇨기계의 상피 세포에서 분비될 수 있습니다.

소변 단백질의 약 50-70%는 신장 조직 합성의 산물인 uroomucoid(uromodulin)입니다.. 신장 세뇨관의 내강에서 uromodulin은 물에 불투과성이지만 이온에 대해서는 투과성인 특정 젤 같은 구조를 형성합니다.

Uromodulin은 배아 발생 16일째부터 신장 조직에서 발견됩니다. 일일 소변에서 20-100mg의 양으로 검출되며 루프 이뇨제 (furasemide, torasemide)를 복용하는 높은 염분 섭취로 합성이 증가합니다.

조직 단백질의 출현은 정상적인 신장 배설과 신장 조직의 지속적인 재생의 결과일 수 있습니다.

혈장 단백질은 비중 측면에서 두 번째입니다.. 고품질 진단 시스템을 사용할 때 약 30개의 혈장 단백질이 소변에서 검출될 수 있으며 그 중 알부민이 선두를 차지합니다.

소변에서 심장, 췌장, 간 조직의 단백질 및 이식 항원을 검출할 수 있습니다. 환자의 심장 조직 손상에는 미오글로빈뇨증이 동반되며 일부 종양은 저분자량 단백질의 배설을 증가시킵니다.

거의 모든 알려진 인간 호르몬은 소변으로 배설됩니다. 임산부의 경우 태반 조직에서 분비되는 단백질이 소변에서 검출될 수 있습니다.

4. 소변에서 단백질이 나타나는 메커니즘

소변 형성은 신장의 주요 구조 요소인 신장 사구체(캡슐에 둘러싸인 동맥 모세혈관 네트워크)에서 발생합니다.

사구체의 모세 혈관으로 들어가는 혈액은 일차 소변이 형성되는 특수 사구체 막을 통해 여과됩니다. 사구체 여과막은 다소 복잡한 구조를 가지며 다음을 포함합니다.

1 내피로 대표되는 내부층으로, 대부분이 직경 40nm의 기공으로 덮여 있습니다. 기공은 격막으로 덮여 있으므로 이 단계에서 단백질 여과는 기공 크기와 이 격막의 상태에 의해 결정됩니다.
2 내층 외부에 위치한 3층 막(기저). 단백질 분자에 대한 투과성은 전하와 콜라겐 필라멘트의 배열에 의해 결정됩니다.
3 기저막의 요측에 위치한 상피 내막(족세포 기구). 이 층은 마이크로 필라멘트를 사용한 능동 여과 과정을 담당합니다.

건강한 사람의 경우 사구체 필터는 특정 크기(4nm 이하, 무게 70kDa 이하)의 단백질을 통과시킬 수 있습니다. 혈청 알부민, 미오글로빈, 프리알부민, 리소자임, 마이크로글로불린 등과 같은 단백질을 자유롭게 여과합니다.

크기 외에도 단백질 분자의 전하는 여과 과정에서 중요한 역할을 합니다. 기저막은 일반적으로 음전하를 띠며 동일한 전하를 가진 혈장 단백질의 활성 여과를 허용하지 않습니다.

그림 1 - 네프론의 구조

작은 혈장 단백질이 신장 필터를 통과하면 거의 완전히 신장 세뇨관에 흡수됩니다.

위의 내용을 요약하면 생리학적 단백질 배설은 사구체와 세뇨관 메커니즘의 상호 작용의 결과이며 네프론의 모든 부서가 손상되면 단백뇨가 발생할 수 있습니다.

사람의 일시적 또는 영구적 단백뇨를 확인하려면 철저한 검사가 필요합니다. 다음으로 우리는 소변의 단백질 수준이 증가하는 주요 원인에 대한 연구로 전환합니다.

5. 기능성 단백뇨

기능적 단백뇨는 신장 조직 손상과 관련이 없습니다. 이는 단백질 여과의 일시적인 위반을 기반으로 합니다. 이 상태는 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다.

1 심한 정신-정서적 스트레스;
2 단백질을 많이 섭취하십시오.
3 탈수, 전해질 장애;
4 만성 심부전, 고혈압;
5 발열;
6 피로한 신체 운동의 배경 (단백뇨 행진);
7 저체온증의 배경.

유아의 경우 탈수 단백뇨가 종종 발견되며 이는 수유 요법, 독성, 설사 및 구토를 위반한 것입니다. 자극 요인을 제거한 후 그러한 단백뇨가 멈 춥니 다.

청소년에서는 소위 기립성 단백뇨가 감지 될 수 있습니다. 즉, 서있는 자세로 전환하는 동안 소변에서 단백질 배설이 증가합니다. 기립성 단백뇨에 걸리기 쉬운 소아는 활동적인 성장, 낮은 근육량, 후만증, 요추 전만, 저혈압 및 절대적으로 정상적인 신장 기능으로 진단됩니다.

단백뇨는 십대가 서 있을 때 발생합니다. 척추의 전만은 간의 앞쪽 표면이 내려가 하대 정맥을 약간 누르는 사실로 이어집니다. 신장 정맥의 혈액 정체 및 소변의 단백질 방출을 유발합니다.

생리적 단백뇨에서 가장 큰 비율은 저분자량 단백질(최대 20kDa)입니다.

6. 병적 단백뇨

병적 단백뇨는 여과가 일어나는 신사구체 또는 단백질 분자의 재흡수가 일어나는 신세뇨관이 손상될 때 발생합니다.

손상 수준에 따라 세 가지 유형의 병리학 적 단백뇨를 구별 할 수 있습니다.

1 증가된 단백질 분해 및 혈장 내 저분자량 단백질 농도 증가와 관련된 Prerenal 또는 과부하.
2 단백질 분자가 재흡수되는 신장 사구체 및/또는 세뇨관의 여과 장치 손상과 관련된 신장.
3 기본 요로의 병리로 인한 신장 후. 종종 염증성 삼출로 인해 발생합니다.

6.1. 전신

Prerenal 단백뇨는 건강한 신장 필터를 통과하여 다량으로 소변에 들어갈 수 있는 작은 분자 크기의 단백질이 환자의 혈장에 나타나는 것을 기반으로 합니다.

혈장에서 이러한 단백질의 출현은 합성 증가 또는 조직 구조 및 세포의 파괴와 관련이 있습니다. 이 상태는 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다.

1 형질모세포성 백혈병;
2 다발성 골수종;
3 결합 조직 질환;
4 횡문근 융해증;
5 파라단백질혈증이 있는 림프종;
6 용혈성 빈혈;
7 거대글로불린혈증.

대부분 이러한 유형의 단백뇨는 Ig(Bence-Jones 단백질), 미오글로빈, 헤모글로빈, 리소자임의 경쇄 혈액 증가로 인한 것입니다.

비대상성 심장 질환, 전이 및 복강 종양에서 발생하는 신전 단백뇨의 울혈성 형태가 가능합니다.

별도의 범주에서 신경성 신전 단백뇨는 간질 발작, 외상성 뇌 손상, 출혈, 자율신경계 위기에 의해 유발될 수 있습니다.

6.2. 신장

이 경우 소변의 단백질 수준 증가는 신장 실질 또는 신장 간질의 손상과 관련이 있습니다. 이는 다음 조건에서 일반적입니다.

1 사구체신염(급성 또는 만성);
2 당뇨병의 신병증;
3 임신의 신병증;
4 아밀로이드증;
5 신장 종양;
6 고혈압성 신경화증;
7 통풍.

손상 위치에 따라 소변으로 배설되는 단백질의 구성과 양이 변하여 다음을 구별할 수 있습니다.

1 신장 사구체(사구체) 단백뇨는 네프론이 위치한 신장의 피질 물질이 손상될 때 발생합니다.
2 근위 세뇨관에서 단백질 재 흡수 문제의 배경에 대해 발생하는 신장 세뇨관 단백뇨.

6.2.1. 사구체 손상

신장 사구체가 손상되면 사구체 유형의 변화가 소변에 기록됩니다.

1 기저막의 음전하 손실과 함께 저분자량 단백질 분자(알부민 및 트랜스페린)가 소변에서 우세하기 시작합니다.
2 막의 기공 무결성을 위반하는 경우 소변에서 큰 분자량 (면역 글로불린 G)이 결정됩니다.

따라서 신장 필터의 손상 특성은 다양한 크기와 질량의 단백질 분자를 통과시키는 능력에 영향을 미칩니다.

그렇기 때문에 uroproteins의 구성에 따라 단백뇨가 구별됩니다.

1 고선택성 - 최대 70kDa의 저분자량 단백질(주로 알부민)의 배설;
2 선택적 - 저분자량 및 최대 150kDa의 단백질 모두 배설;
3 비선택적 - 질량이 830~930kDa인 단백질 분리.

선택성 정도를 결정하기 위해 고분자량 대 저분자량 단백질의 분리 비율(일반적으로 IgG/알부민 비율)인 특수 지수가 사용됩니다.

최대 0.1(선택적)의 비율은 음으로 하전된 분자를 보유하는 능력 위반과 관련된 여과 결함을 나타냅니다. 지수가 0.1 이상 증가하면 고분자에 대한 필터 기공의 비선택성과 투과성을 나타냅니다.

사구체 단백뇨의 선택성 정도를 결정하는 것은 환자 관리 전술의 개발에 중요합니다.

소변에서 단백질 손실의 선택적 특성은 최소한의 손상을 나타내므로 그러한 환자에서 글루코 코르티코 스테로이드의 효과가 높습니다.

비 선택성은 신장 필터의 더 심각한 변화 (막성 신 병증, 사구체 경화증, 증식 성 사구체 신염)와 관련이 있으며 일반적으로 스테로이드에 대한 내성이 관찰됩니다.

사구체 정수압의 증가는 또한 사구체 단백뇨의 변형인 단백질 여과를 증가시킬 수 있습니다.

6.2.2. 세뇨관 단백질 손실

이것은 신세뇨관에서 손상된 단백질 재흡수를 배경으로 발생하며 일반적으로 완전히 재흡수되는 저분자량 단백질(40kDa 미만의 무게)의 방출로 나타납니다.

관형 단백뇨는 일반적으로 2g / 1.73mx2 / day를 초과하지 않습니다.

관형 단백질 손실과 관련된 병리는 다음과 같습니다.

1 간질성 신염;
2 요로 감염;
3 요로결석증;
4 독성 효과;
5 윌슨병;
6 판코니 증후군.

세뇨관 단백뇨의 지표는 B2-마이크로글로불린, 레티놀-결합 단백질 및/또는 알파1-마이크로글로불린입니다.

B2-마이크로글로불린의 배설 수준이 가장 진단적 가치가 있습니다. B2-마이크로글로불린의 정상적인 함량과 함께 소변 내 알부민 수치의 증가는 사구체 손상을 나타내는 반면, B2-마이크로글로불린의 우세는 세뇨관 병리를 나타냅니다. 그러나 잘못된 분석 결과의 가능성을 잊어서는 안됩니다.

6.3. 신장 후

신후 단백뇨는 염증성 단백질이 풍부한 삼출물을 소변으로 섭취함으로써 발생하며 기저 요로의 손상과 관련이 있습니다. 이 상태는 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다.

1 요로의 염증성 병리학 (방광염, 요도염, 전립선 염);
2 요로 출혈;
3 방광의 폴립;
4 요로 종양.

그림 1 - 단백뇨의 감별 진단. 출처 -V.L. 임마누엘. 비뇨 생식기 계통의 병리 문제 // 실험실 의학 저널. 2015년 7월 7일.

7. 단백뇨의 단계

단백질 배설량에 따라 미세 단백뇨에서 높은 신증 정도(3g/일 이상)에 이르는 단백뇨의 가변성을 구별하는 것이 좋습니다.

MAU(미세알부민뇨)라는 용어는 생리학적 기준을 초과하지만 표준 테스트 시스템의 민감도 미만인 양의 알부민이 소변으로 배설되는 것을 의미합니다.

매일 10mg에서 300mg의 알부민이 손실되는 MAU에 대해 이야기하는 것이 일반적입니다. MAU는 당뇨병성 신병증에서와 같이 사구체 침범의 유일한 초기 징후일 수 있습니다.

MAU는 GFR(사구체 여과율) 수준의 감소가 시작되기 훨씬 전에 나타납니다. 미세알부민뇨는 고혈압, 신장 이식 거부반응에서도 발생합니다.

저급 단백뇨(300mg -1g/day)는 급성 요로 감염, 요로 폐쇄, 요로 결석 및 비특이적 신염에서 감지될 수 있습니다.

급성 세뇨관 괴사, 사구체 신염, 간신 증후군, 아밀로이드증과 함께 중간 정도의 단백질 손실 (1g - 3g / s)이 발생합니다.

소변에서 단백질의 큰 손실(3g/s 이상)은 실제로 항상 사구체 필터의 위반 및 단백질 및 막의 "크기-전하 비율"의 변화와 관련이 있습니다.

8. 임상 증상

경미한 형태로 발생하는 단백뇨는 일반적으로 임상 증상이 없거나 기저 병리의 증상으로 가려져 있습니다.

소변의 단백질 농도가 크게 증가하면 배뇨 중 거품이 관찰됩니다. 이러한 "거품"은 충분히 오래 유지됩니다.

소변에서 단백질이 지속적이고 현저하게 손실되면 얼굴, 팔다리 및 복부의 부종이 발생할 수 있습니다.

9. 신부전

단백뇨는 CKD(만성 신장 질환)의 형성 및 진행에 가장 중요한 위험 요소 중 하나입니다. 소변의 단백질 손실 증가와 신장 기능 감소 속도 사이의 관계가 입증되었습니다.

최신 메타 분석 중 하나(Stoycheff, 2011)에서 CKD 진행에 대한 독립적인 위험 인자로서 단백뇨의 역할이 다시 한 번 입증되었습니다.

단백뇨(MAU 포함)는 심혈관계 합병증 발병의 위험 요소입니다.

국제 전문가 권장 사항에서 노모그램은 CKD 및 신부전의 발병에 대한 바람직하지 않은 예후의 위험을 결정하는 데 사용됩니다(그림 2). 단백뇨 수치가 높을수록 치명적인 결과의 위험이 높아집니다.

그림 2. 예후 불량 위험 노모그램 KDIGO-2012, 2013: 녹색 - 낮은 위험(신장 병리 또는 병리 자체의 다른 마커가 없는 경우), 노란색 - 중간 위험, 주황색 - 높은 위험, 빨간색 - 매우 높음 위험

10. 치료 전술

단백뇨 환자를 관리하는 전술은 원인, 바람직하지 않은 결과의 위험, 치료사 또는 신장 전문의에 의한 동적 모니터링의 필요성을 결정하는 예후에 직접적으로 의존합니다.

오늘 내가 이야기 할 신증후군당뇨병에서 발생합니다.

간단히 말해서 신증후군은 소변에서 단백질이 많이 손실되어 발생하는 상태(3.5g/일 이상 또는 3g/l 이상).

네프론의 구조

신장의 구조를 알려드리겠습니다. 신장의 기본 구조 단위는 네프론. 각 신장에는 150만~200만 개의 네프론이 있습니다. 네프론은 신장 소체와 세뇨관에서. 신장 소체는 네프론의 초기 부분이며 다음으로 구성됩니다. 신장 사구체그리고 그것을 덮는 Shumlyansky-Bowman 캡슐. 신장 사구체에서 발생 혈액 여과구성이 혈장과 유사한 1차 소변의 형성(하루 약 180리터). 일반적으로 1차 소변에는 단백질이 거의 없습니다. 단백질 분자는 상당한 부피로 인해 신장 필터를 거의 통과할 수 없기 때문입니다. 길이가 3.5~5cm인 세뇨관에서는 많은 물질, 물, 모든 포도당 및 단백질의 재흡수(재흡수)가 일어난다. 결과적으로 건강한 사람은 180리터의 1차 소변 중 1.5-2리터의 2차(최종) 소변만 배출합니다.

신장은 피질과 수질로 구성.
네프론의 구조를 보여줍니다.

그래서, 일반적으로 이차 소변에는 단백질이 거의 없습니다.. 다음 조건 중 하나 이상이 충족되면 단백질이 소변에 나타납니다.

신장 사구체의 필터가 손상되었습니다(병리학적으로 높은 투과성). 결과적으로 소변에 있어야 하는 것보다 더 많은 단백질이 존재합니다.
신장 세뇨관 상피의 손상된 (감소 된) 흡수 능력. 결과적으로 단백질은 재흡수되지 않고 소변에 남습니다.

단백뇨란 무엇인가

소변에 단백질이 존재한다고 합니다. 단백뇨. 일반적으로 소량의 단백질만 신세뇨관에서 재흡수(흡수)되는 신 사구체를 통해 1차 소변으로 들어갑니다.

소변의 단백질 양

선택 하루에 소변에서 최대 30-60mg의 단백질 - 표준. 실험실 실습에서 소변의 단백질 농도는 최대 0.033g / l로 정상으로 간주됩니다.
하루 60-70~300mg - 미세단백뇨. 혈액 내 알부민이 가장 많고 분자의 크기가 상대적으로 작기 때문에 이러한 단백질이 소변으로 침투하기 쉽습니다. 이전에 나는 혈청 단백질의 구성에 대해 자세히 썼습니다. 미세 알부민뇨를 결정하기 위해 1리터당 지표를 제공하는 여러 테스트 스트립이 있습니다.
경미한(최소) 단백뇨 - 300mg ~ 1g하루.
중등도의 단백뇨 - 1g에서 3-3.5g으로하루.
대량 단백뇨 - 3.5g 이상의 단백질하루. 대량 단백뇨로 신 증후군이 발생합니다.

혈액 단백질의 분획(전기 영동 후).

단백뇨의 종류

단백뇨는 생리적 및 병리학 적입니다.

종류 생리적(기능적) 단백뇨(보통 1g/l 이하):

냉각 후(2-5 분 동안 찬물에 팔꿈치까지 손을 담그기), 진흙 목욕, 요오드로 피부를 광범위하게 윤활;
소화: 단백질이 풍부한 식사를 한 후,
중심적인: 경련 및 뇌진탕 발작 후,
감정적인: 예를 들어, 시험 중에 스트레스를 받는 경우,
작업(행진, 긴장성 단백뇨): 운동 후. 일반적으로 1g/l를 초과하지 않습니다. 몇 시간 후에 사라집니다. 때문에 조심해야 합니다. 신장 문제를 나타낼 수 있습니다.
기립성(자세): 30분 이상 수직 자세로 몸을 세운 상태에서 무기력한 체격을 가진 22세 이하의 건강한 청년. 앙와위에서 단백뇨가 사라지므로 그러한 사람들의 경우 아침 소변에서 단백질이 감지되지 않습니다.
열이 나는: 소변의 단백질은 체온이 상승하면 검출되고 정상화되면 사라집니다.

병적 단백뇨신장 손상의 가장 중요한 증상 중 하나입니다.

그것은 일어난다 신장 기원(신장)그리고 비신장(드물게 발생하며 1g/l를 초과하지 않음). 비신장 단백뇨는 다음과 같습니다.

전신("신장 전"): 예를 들어 조직이 파괴되면 많은 단백질 제품이 혈액에 축적되어 신장이 감당할 수 없습니다.
신후("신장 후"): 요로의 염증 동안 단백질 삼출물의 방출.

역사에서

반세기 이상 전 신증후군"신증"이라고 합니다. 그리스어와 라틴어 의학 용어를 기억하면 접미사 " -온스» 질병의 이름으로 밑줄 비염증성 퇴행성 변화. 실제로, 신장의 기존 (광) 현미경에서 그 당시 의사들은 신세뇨관 세포의 퇴행, 이영양증을 발견했습니다. 그리고 전자현미경이 발명된 후에야 과학자들은 신증후군 발병의 주요 원인이 사구체 손상, 그리고 세관은 나중에 두 번째로 영향을 받습니다.

병인 (병리학 적 과정의 발달)

이제 일반적으로 허용됨 면역학적 개념신 증후군의 발달. 그녀에 따르면 이 질병은 수많은 면역 복합체신사구체 모세혈관의 기저막에 침착된다. 면역 복합체를 항원-항체 화합물이라고 합니다. 혈액에서 순환하는 면역 복합체의 침전 또는 "현장"의 형성은 원인 염증과 면역 체계의 활성화, 이로 인해 신장 필터가 손상되어 단백질 분자를 일차 소변으로 대량으로 전달하기 시작합니다. 처음에는 신장 필터가 소변으로만 통과합니다. 작은단백질 분자(알부민), 이러한 단백뇨는 선택적그리고 증언한다 초기 손상신장 필터. 그러나 시간이 지남에 따라 심지어 큰 다람쥐혈청, 단백뇨가 된다. 낮은 선택성그리고 심지어 비선택적. 비선택적 단백뇨를 치료하는 것은 훨씬 더 어렵습니다. 심각한 손상신장 필터.

일반적으로 단백뇨의 중증도와 선택성 사이에도 관계가 있습니다. 소변에 단백질이 많을수록 선택도가 낮아집니다.(1g / l 미만 - 알부민만).

신증후군은 얼마나 흔한가요?

케이스의 75%(!)신증후군으로 인한 급성 및 만성 사구체신염. 다른 경우에는 신장이 2차적으로 손상될 수 있습니다. 어떤 질병이 신증후군을 유발할 수 있는지 이해하려면 어떤 경우에 많은 항체가 형성되는지 이해해야 합니다.

만성 감염: 결핵, 매독, 말라리아, 감염성 심내막염 등
자가면역질환: 전신성 홍반성 루푸스, 경피증, 류마티스 관절염;
알레르기 질환;
림프 조직 종양: 다발성 골수종(많은 수의 결함 있는 항체 형성), 림프육아종증(림프절 손상).

또한 신증후군은 다음을 유발할 수 있습니다.

진성 당뇨병 (신장 사구체의 모세 혈관 손상으로 인한 - 이것은 당뇨병 성 미세 혈관 병증의 징후입니다),
특정 약물(수은, 금, D-페니실라민 등) 복용,
신장의 아밀로이드증 (이것은 특정 단백질 - 다당류 복합체의 조직에서의 형성 및 침착을 수반하는 단백질 대사의 위반입니다- 아밀로이드),
임산부의 신증 등

신증후군의 가장 흔한 원인은 2~5세 어린이(이 나이에 어린이의 면역 체계는 감염에 대해 적극적으로 알게됩니다) 20-40세 성인(그리고 이것은 많은 자가면역 및 류마티스 질환이 발병하는 특징적인 연령입니다).

"신 증후군"의 개념 정의

신증후군(Wikipedia에 따름) - 전신 부종, 다량의 단백뇨(3.5g/일 이상 및 50mg/일 이상), 저단백혈증 및 저알부민혈증(20g/l 미만), 고지혈증(6.5mmol/l 이상의 콜레스테롤)을 특징으로 하는 상태 ).

정의가 복잡해 보이지만 거기에는 복잡한 것이 없습니다. 신증후군의 주요 특징은 다량의 단백질이 소변으로 배설된다는 것입니다(즉, 대량 단백뇨), 하루 최소 3.5g. 단백질 섭취량은 하루 1-1.5g / kg입니다. 체중이 60kg인 사람은 하루에 60-90g의 단백질을 섭취해야 합니다. 신증후군에서는 소변에서 단백질이 많이 손실됩니다( 하루 최대 5-15g), 혈액의 단백질 함량이 감소하기 때문에( 저단백혈증). 대부분의 혈액 단백질은 알부민(보통 35-55g/l), 따라서 저단백혈증은 일반적으로 다음과 결합됩니다. 저알부민혈증(20g/l 미만). 알부민 수치가 30g/l 미만이면 혈관에서 나온 물이 조직으로 들어가 광범위한(전신화된) 부종을 유발합니다. 나는 굶주림에서 부풀어 오를 수 있는지에 대한 주제에서 혈액 단백질과 유사한 부종의 메커니즘에 대해 더 자세히 썼습니다. 지질 대사 장애로 인해 환자는 콜레스테롤 수치가 상승합니다( 6.5mmol/l 이상, 때로는 4.2-5mmol / l의 속도로 20-30mmol / l에 도달 할 수 있습니다.

신증후군의 임상증상

원인 불문하고, 신증후군은 항상 똑같아 보인다:

대량 단백뇨(소변으로 배설되는 단백질의 최대 80-90%가 알부민임),
저단백혈증(일반적으로 60-80g/l, 60g/l로 감소, 때로는 30-40g/l까지 감소),
이상단백혈증(혈청 단백질의 정확한 비율 위반), 가장 자주 알부민 및 α-글로불린 수치가 감소하고 수치가 급격히 증가합니까? 2, α-글로불린, β-지단백질, 그러나 이러한 비율은 신증후군을 일으킨 질병에 따라 다릅니다.
고지혈증 및 고콜레스테롤혈증(혈액 내 콜레스테롤과 트리글리세리드의 함량이 증가하면 혈청이 유백색의 "유미색"색을 얻습니다).

왼쪽 - 유백색(유백색) 혈청.
오른쪽은 정상입니다. 두 그림의 맨 아래 - 안정 적혈구.

부종거의 모든 사람에게서 관찰되지만 다른 방식으로 표현됩니다. 환자는 다음과 같은 특징적인 모습을 보입니다. 창백하고 부은 얼굴과 부어 오른 눈꺼풀. 초기에는 눈꺼풀, 얼굴, 요추 부위, 다리, 생식기에 부종이 눈에 띄다가 피하 조직 전체로 퍼집니다. 가죽 창백한, 만졌을 때 차가운, 건조한벗겨질 수 있습니다. 부종을 결정하는 것은 간단합니다. 피부에 손가락을 대고 풀어주세요.. 건강한 사람은 움푹 들어간 곳이 없고 부종이 있으면 피트, 몇 분 후에 사라집니다. 피하 조직의 팽창의 초기 단계는 끈끈함(이탈리아 파스토소에서 - 반죽), 이것은 규범과 부종의 중간 상태입니다.

엄청난 부종이 있으면 다리 피부에 균열이 생겨 부종이 생길 수 있습니다. 균열은 감염의 입구입니다. 부종성 체액은 체강에 축적되어 고유한 이름을 얻을 수 있습니다. 복강 내 체액, 흉강 내 체액 흉수, 심낭에서 - 심막수막. 피하 조직의 광범위한 팽창이라고합니다. 아나사르카.

왼쪽 - .
오른쪽은 치료 후입니다.

신증후군으로 신진대사 감소갑상선 기능 저하와 관련이 있습니다. 온도도 낮출 수 있습니다.

아픈 비활성 및 창백한. 심박수와 혈압이 정상 범위 내에 있거나 감소했습니다. 신장은 적혈구 생성을 자극하는 에리트로포이에틴을 생성하기 때문에 빈맥을 동반한 빈혈이 발생할 수 있습니다. 폐의 아래쪽 부분에서 침체의 징후가 감지될 수 있습니다: 호흡의 약화 및 축축한 미세 버블 링. 폐의 혼잡은 울혈성 폐렴으로 이어질 수 있습니다.

복수- 복강 내 액체.

혀는 종종 코팅되어 있고 복부는 확대됩니다(복수). 일부 신증후군 환자는 소위 신 설사장 점막의 투과성 증가와 관련된 다량의 단백질 손실.

시험 결과

Urine: 일일 이뇨 감소, 일반적으로 하루에 1리터 미만의 소변, 종종 400-600 ml. 소변의 상대 밀도는 정상(보통 1010-1020)이거나 많은 단백질 및 기타 삼투 활성 물질을 포함하기 때문에 증가합니다. 3.3g/l의 단백질은 소변의 상대 밀도를 0.001만큼 증가시킵니다.

소변에서 결정 유리 캐스트, 단백질 덩어리입니다. 신장 세뇨관에서 그들은 접혀 원통형 모양, 즉 세뇨관의 내강 모양을 얻습니다. 소변에 단백질이 많을수록 일반 소변 검사에서 더 많은 유리질 캐스트가 나타납니다. 그러나 알칼리성 소변에는 유리질 캐스트가 없으며 산성 환경에서만 형성됩니다. 혈뇨(소변의 적혈구)는 신증후군의 전형적인 증상이 아닙니다.

앞으로는 신장 기능이 저하되면서 필연적으로 CRF- . CRF를 사용하면 소변의 양이 증가하고 밀도가 감소하여 "개선"으로 잘못 인식될 수 있습니다. 그러나 여기에는 좋은 것이 거의 없습니다. 신장이 작동을 멈추고 더 이상 소변을 농축할 수도 없습니다.

피. 가장 일관된 기능은 ESR의 증가(적혈구 침강 속도), 남성의 경우 1-10, 여성의 경우 2-15 mm / h의 속도로 60-85 mm / h에 도달합니다. 다른 변경 사항 중 가장 일반적인 과응고(증가된 응고) 혈액.

질병의 경과

환자의 50%는 지속 변종: 병의 경과가 더디고 느리지만 동시에 완고하게 진행된다. 치료는 효과가 없으며 8-10년 후에 만성 신부전이 발생합니다.
환자의 20%에서 신증후군이 발생합니다. 악화 및 완화 기간이 번갈아 가며 기복이 있음. 치료하지 않으면 관해가 드뭅니다.
일부 환자에서는 다음이 있습니다. 빠르게 진행되는 변종 CRF가 단 1-3년 만에 발생하는 신 증후군의 경과.

합병증

신증후군의 합병증은 질병과 약물의 특성 모두에 의해 발생합니다(예: 면역 체계를 억제하는 약물은 자가면역 및 류마티스 질환에 사용되어 감염 위험이 증가함). 신증후군의 합병증은 다음과 같습니다.

감염(폐렴, furunculosis 등)
혈전증 및 혈전색전증(이러한 환자에서 증가된 혈액 응고를 기억합니까?)
폐렴구균 복막염(폐렴구균에 의한 복강의 염증). 드물지만 항생제 없이는 그러한 환자들이 사망했습니다.
신 위기또한 극히 드물다. 복부에서 명확한 국소화없이 갑자기 통증이 발생하고 온도가 상승하며 피부에 홍조가 단독과 유사하게 나타납니다. 혈압이 급격히 떨어집니다. 다 합쳐서 그림같다 아나필락시성(알레르기성) 쇼크. 과학자들은 고활성 물질이 혈액과 부종액에 축적되어 혈관을 확장시키고 혈청 투과성을 증가시킨다고 믿습니다.

치료에 대해

모든 환자 입원신증후군의 정확한 진단과 원인을 규명합니다. 모든 사람이 할당됨 침상 안정, 염분 및 수분 제한 식단(소금은 붓기에 기여합니다). 신증후군에 대한 영양은 식단과 일치해야 합니다. 7c(Pevzner에 따르면). 신증후군의 원인에 따라 면역억제제가 처방될 수 있습니다. 글루코코르티코스테로이드 및 세포증식억제제. 때때로 체외(extra - above, corpus 및 corporis - body) 혈액 정화 방법이 사용됩니다. 혈장교환술그리고 흡혈.

예측

완전하고 영구적인 회복이 관찰됨 드물게, 일부 형태의 신증후군이 있는 소아에서 더 자주 발생합니다. 일반적으로 시간이 지남에 따라 신장 기능이 손상되고 혈액 내 질소(단백질) 대사 산물의 함량이 증가하고 동맥성 고혈압이 발생하며 만성 신부전(CRF)의 완전한 모습이 나타납니다.

기사를 준비하면서 자료 " 신장학 실용 가이드» 에드. A. S. Chizh, Mn., 2001.

장기간 소변을 참는 동안 세포 요소의 분해로 인해 발생합니다. 이 상황에서 0.3g/day를 초과하는 단백뇨는 병리학적인 것으로 간주됩니다.

침전성 단백질 검사는 소변에 요오드 함유 조영제, 다량의 항생제(페니실린 또는 세팔로스포린), 설폰아미드 대사 산물이 있는 경우 위양성 결과를 나타냅니다.

대부분의 신병증 발병 초기 단계에서 주로 저분자량 혈장 단백질(알부민, 세룰로플라스민, 트랜스페린 등)이 소변으로 침투합니다. 그러나 "큰" 단백뇨가 있는 심각한 신장 손상에 더 전형적인 고분자량 단백질(알파2-마크로글로불린, y-글로불린)을 검출하는 것도 가능합니다.

선택적으로는 65,000kDa 이하의 저분자량 단백질, 주로 알부민으로 대표되는 단백뇨가 있습니다. 비선택적 단백뇨는 중간 및 고분자량 단백질의 제거 증가를 특징으로 합니다: 2-마크로글로불린, 베타-지단백질 및 y-글로불린은 소변 단백질 구성에서 우세합니다. 소변의 혈장 단백질 외에도 복잡한 세뇨관의 상피에서 분비되는 Tamm-Horsfall uroprotein과 같은 신장 기원의 단백질이 결정됩니다.

사구체(사구체) 단백뇨는 사구체 모세혈관을 통한 혈장 단백질의 여과 증가로 인한 것입니다. 사구체 모세혈관벽의 구조적 및 기능적 상태, 단백질 분자의 특성, 압력 및 혈류 속도에 따라 GFR이 결정됩니다. 사구체 단백뇨는 대부분의 신장 질환의 필수 증상입니다.

사구체 모세 혈관의 벽은 내피 세포 (그 사이에 둥근 구멍이 있음), 3 층 기저막 - 수화 겔, 그리고 유륜 신경총이있는 상피 세포 (족세포)로 구성됩니다. 복잡한 구조로 인해 사구체 모세혈관 벽은 혈장 분자를 모세혈관에서 사구체 캡슐 공간으로 "체로 걸러낼" 수 있으며 "분자체"의 이러한 기능은 모세혈관의 압력과 혈류 속도에 크게 의존합니다.

병리학 적 조건에서 "기공"의 크기가 증가하고 면역 복합체의 침착이 모세 혈관 벽의 국부적 변화를 일으키고 거대 분자에 대한 투과성을 증가시킵니다. 사구체 "기공"의 크기 외에도 정전기 요인도 중요합니다. 사구체 기저막은 음전하를 띠고 있습니다. 족세포의 꽃자루 과정은 또한 음전하를 띤다. 정상적인 조건에서 사구체 필터의 음전하는 음이온, 즉 음전하를 띤 분자(알부민 분자 포함)를 격퇴합니다. 전하의 변화는 알부민의 여과에 기여합니다. 척추경 과정의 융합은 전하의 변화와 형태학적으로 동등하다고 믿어집니다.

세관(세관) 단백뇨는 근위 세뇨관이 정상 사구체에서 여과된 혈장 저분자량 단백질을 재흡수하지 못하기 때문입니다. 단백뇨는 하루에 2g을 거의 초과하지 않으며 배설된 단백질은 알부민으로 표시되며, 건강한 사람에게는 없는 훨씬 낮은 분자량(리소자임, 베타 2-마이크로글로불린, 리보뉴클레아제, 면역글로불린의 유리 경쇄)을 가진 분획 복잡한 세뇨관의 상피에 의한 100% 재흡수로 인한 사구체 단백뇨. 관상 단백뇨의 특징은 알부민보다 베타 2 -마이크로글로불린이 우세하고 고분자량 단백질이 없다는 것입니다. 세뇨관 단백뇨는 세뇨관 및 간질의 손상으로 관찰됩니다. 세뇨관 단백뇨는 또한 많은 선천성 및 후천성 세뇨관병증, 특히 판코니 증후군의 특징입니다.

단백뇨 "오버플로"는 혈장에서 저분자량 단백질 (면역 글로불린, 헤모글로빈, 미오글로빈의 경쇄) 농도가 증가함에 따라 발생합니다. 동시에 이러한 단백질은 세뇨관의 재흡수 능력을 초과하는 양으로 변하지 않은 사구체에 의해 여과됩니다. 이것은 다발성 골수종(Bence-Jones 단백뇨) 및 기타 형질 세포 장애 및 미오글로빈뇨에서 단백뇨의 기전입니다.

소위 기능성 단백뇨가 구별됩니다. 발달 기전과 대부분의 변이체의 임상적 중요성은 알려져 있지 않습니다.

기립성 단백뇨는 오래 서 있거나 걸을 때 발생하며("단백뇨 en March") 수평 위치에서 빠르게 사라집니다. 동시에 소변의 단백질 배설량은 1g / day를 초과하지 않습니다. 기립성 단백뇨는 사구체이며 비선택적이며 장기간의 전향적 연구에 따르면 항상 양성입니다. 고립 된 특성으로 인해 신장 손상의 다른 징후가 없습니다 (요로 침전물의 변화, 혈압 상승). 그것은 청소년기(13-20세)에 더 자주 관찰되며, 절반의 사람들은 발생 순간부터 5-10년 후에 사라집니다. 특징은 환자가 수평 자세를 취한 직후(아침 침대에서 일어나기 포함) 채취한 소변 샘플에 단백질이 없다는 것입니다.
운동선수를 포함하여 건강한 사람의 최소 20%에서 격렬한 육체 노동 후에 발견되는 긴장성 단백뇨도 양성으로 보입니다. 발생 기전에 따르면 신장 내 혈류의 재분배 및 근위 세뇨관의 상대적 허혈로 인해 관상으로 간주됩니다.
특히 어린이와 노인 및 노인의 체온이 39-41 ° C인 발열로 소위 열성 단백뇨가 발견됩니다. 그것은 사구체이며 발달 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 열이 있는 환자에서 단백뇨의 발생은 때때로 신장 손상의 추가를 나타냅니다. 이것은 요로 침전물 (백혈구 뇨증, 혈뇨), 특히 동맥 고혈압뿐만 아니라 소변에서 단백질 배설의 큰, 특히 신증 값의 동시 발생 변화에 의해 뒷받침됩니다.

하루에 3g을 초과하는 단백뇨는 신증후군의 주요 징후입니다.

단백뇨와 만성신질환의 진행

신장 손상 진행의 표지자로서의 단백뇨의 가치는 근위 세뇨관의 상피 세포 및 신세뇨관 간질의 다른 구조에 대한 단백질 한외여과물의 개별 성분의 독성 효과의 메커니즘에 크게 기인합니다.

신독성 효과가 있는 단백질 한외여과물의 성분

단백질	행동의 메커니즘
알부민	전염증성 케모카인의 발현 증가(단핵구 화학 유인 단백질 유형 1, RANTES*) 근위 세뇨관의 상피 세포에 대한 독성 효과(세포독성 효소의 방출로 리소좀의 과부하 및 파열) 세뇨관 간질 구조의 저산소증을 악화시키는 혈관 수축 분자의 합성 유도 근위세뇨관 상피세포의 세포자멸사 활성화
트랜스페린	근위 세뇨관 상피 세포에 의한 보체 성분 합성의 유도 전염증성 케모카인의 발현 증가 반응성 산소 라디칼의 형성
보완 구성 요소	세포독성 MAC**의 형성(С5b-С9)

* RANTES(활성화 시 조절됨, 정상 T-림프구 발현 및 분비)는 정상 T-림프구에서 발현 및 분비되는 활성화 물질입니다.
** MAC - 막 공격 복합체.

많은 mesangiocytes와 혈관 평활근 세포는 대식세포의 기본 속성의 획득을 의미하는 유사한 변화를 겪습니다. 신장 tubulointerstitium에서 혈액의 단핵구가 활발하게 이동하여 대 식세포로 변합니다. 혈장 단백질은 세뇨관 간질 염증 및 세뇨관 간질의 단백뇨 리모델링이라고 하는 섬유증 과정을 유도합니다.

단백뇨는 정상보다 현저히 많은 양의 단백질이 소변으로 배설되는 상태입니다. 이것은 독립적 인 조직 학적 단위가 아닙니다. 대부분의 임상 상황에서 신장 병리의 진행을 나타내는 일종의 증상입니다. 일반적으로 하루에 최대 50mg의 단백질이 소변으로 배설됩니다.

단백뇨를 스스로 식별하는 것은 불가능합니다. 소변에서 이 물질의 농도 증가는 실험실 테스트를 통해서만 감지할 수 있습니다. 이 상태는 성인과 어린이 모두에게 동일하게 발생할 수 있습니다. 임신 중 단백뇨도 배제되지 않습니다.

병인학

환자에서 단백뇨가 진행되는 이유는 매우 다양합니다. 그러나 성인과 어린이 모두에게 동일하다는 사실은 주목할 가치가 있습니다. 일반적으로 단백뇨의 주요 원인은 신장과 비뇨기계 전체의 병리학입니다.

단백뇨는 그러한 질병의 배경에 대해 진행됩니다.

- 단백뇨의 가장 흔한 원인 중 하나;
골수종;
관상 단백뇨;
신장 혈관;
사구체 단백뇨;
급성 세뇨관 괴사;
당뇨병성 사구체 경화증;
칼륨 신장;
울혈성 신장;
미오글루빈뇨증;
헤모글로빈뇨.

단백뇨의 원인도 될 수 있습니다. 종종 배경에 나타납니다. 어린이와 성인의 소변에서 단백질 농도가 증가하는 이유는 중요한 장기(심장, 뇌, 폐 등)의 악성 병변의 존재를 포함합니다.

품종

병리와의 연결에 따라 :

기능성 단백뇨;
병리학적인.

소스에 따라:

신후;
신장. 그것은 관상과 사구체로 세분됩니다.
전신 또는 혼잡.

구성에 따라:

선택적 단백뇨;
비선택적.

심각도에 따라:

미세단백뇨;
낮은;
보통의;
높은.

기능적 단백뇨는 신장이 완벽하게 건강한 환자에서 발생할 수 있습니다. 발달의 경우 소변의 단백질 농도가 50mg 이상 증가합니다 (일반적으로 하루에 1g의 단백질이 소변으로 배출됨). 이 경우 단백질의 증가는 고립되거나 일시적인 특성을 가지며 원통 증, 적혈구 뇨증, 백혈구 증과 거의 결합되지 않습니다.

기능성 단백뇨의 유형:

기립성 단백뇨. 13세에서 20세 사이의 사람들에게 더 흔합니다. 드물게 소아에서 진단됩니다. 기립성 단백뇨의 경우 소변의 단백질 농도가 하루 최대 1g까지 증가합니다. 놀랍게도 이 증상은 앙와위에서 사라집니다.
열이 나는. 발열 상태에서 정상보다 높은 단백질 증가가 관찰됩니다. 이것은 일반적으로 어린이와 노인에게서 나타납니다. 체온이 정상 수준으로 떨어지면 소변의 단백질 수준도 정상으로 돌아갑니다.
시제. 드물게 어린이에게 발생합니다. 일반적으로 신체 활동이 증가하면 나타나며 부하가 정상으로 돌아 오 자마자 사라집니다.
에서 단백질 증가;
생리적. 일반적으로 가임기 여성에게서 관찰됩니다.
특발성 일시적.

증상

단백뇨 자체는 어린이와 성인의 일부 병리학 적 상태의 증상입니다. 그 존재는 실험실 진단을 통해 감지할 수 있습니다. 증상이 드물기 때문에 그러한 상태의 존재를 독립적으로 결정하는 것은 매우 어렵습니다.

다음 증상은 단백뇨의 발병을 나타낼 수 있습니다.

눈꺼풀의 붓기 (특히 아침에). 이 증상은 어린이에게서 더 자주 관찰됩니다.
희끄무레 한 색의 특정 "거품"이 소변에 나타납니다.
소변에서 흰색 또는 칙칙한 색의 침전물 또는 "조각"을 볼 수 있습니다.

그러한 징후를 스스로 발견하면 즉시 종합 진단을 위해 신장 전문의 또는 비뇨기과 의사와의 약속을 위해 의료 기관에 가야합니다. 단백뇨는 질병이 아니라 인체에서 어떤 종류의 병리가 발생하고 있음을 나타내는 표시라는 것을 기억하는 것이 중요합니다.

진단

진단하는 동안 소변의 증가된 단백질 농도를 식별하는 것뿐만 아니라 이것의 진정한 원인을 식별하는 것이 중요합니다. 의사는 다음과 같은 표준 진단 계획을 명확히 해야 합니다.

점검;
병력 청취 및 증상 평가;
Reberg의 테스트;
Nechiporenko에 따른 소변 검사;
소변 배양;
및 요로;
일일 단백뇨.

치료 조치

의사가 소변의 단백질 농도 증가의 진정한 원인을 밝힌 후에 만 치료가 처방됩니다. 결국 치료해야 할 것은 단백뇨가 아니라 그것을 유발하는 질병입니다. 따라서 다음과 같은 약제가 환자의 치료 계획에 포함됩니다.

항응고제;
항생제. 감염성 초점이 감지되면 치료 계획에 추가됩니다.
항고혈압제는 혈압을 교정하는 데 사용됩니다.
팽창을 감소시키는 활성 물질을 함유하는 제제;
항염증제;
항종양제는 양성 및 악성 성질의 종양 과정을 치료하는 데 사용됩니다.

치료 계획에는 반드시 식이 요법도 포함됩니다. 다음 원칙을 기반으로 합니다.

식단에는 호박, 찐 야채, 사탕무, 과일이 포함되어야 합니다.
단백질 함유 식품은 일일 식단에서 제외해야 합니다.
소비되는 소금의 양을 줄이십시오.
우유와 유제품을 더 많이 섭취하십시오.

병리학 치료는 의료 전문가가 환자의 상태를 모니터링 할 수 있도록 정지 상태에서 수행됩니다. 필요한 경우 치료 계획을 조정할 수 있습니다. 많은 환자들이 전통 의학을 더 자연스럽고 안전하다고 생각하기 때문에 선호합니다. 그러나 모든 질병의 치료를 위해서는 의사와 상담한 후에만 복용할 수 있다는 것을 기억할 가치가 있습니다. 자가 치료는 허용되지 않습니다.

의학적 관점에서 기사의 모든 것이 정확합니까?

의학적 지식이 입증된 경우에만 응답하십시오.

유사한 증상을 보이는 질병:

아나필락시 성 쇼크는 신체의 다양한 항원에 노출 된 결과 발생하는 인간의 삶에 위협이되는 심각한 알레르기 상태입니다. 이 병리학의 병인은 히스타민과 같은 물질의 혈액에 날카로운 진입이있어 혈관 투과성, 근육 경련의 증가를 유발하는 즉각적인 유형의 유기체의 반응으로 인한 것입니다. 내부 장기 및 기타 여러 장애. 이러한 장애의 결과로 혈압이 떨어지고 뇌와 다른 기관에 충분한 산소가 부족하게 됩니다. 이 모든 것이 의식 상실과 많은 내부 장애로 이어집니다.

단백뇨는 정상 수치를 초과하여 소변으로 단백질이 배설되는 것입니다. 이것은 신장 손상의 가장 흔한 징후입니다. 일반적으로 여과된 혈장 저분자량 단백질로 구성된 하루에 50mg 이하의 단백질이 소변으로 배출됩니다.

신장 세뇨관 (간질 신염, tubulopathies)의 패배는 여과 된 단백질의 재 흡수와 소변에서의 모습을 위반합니다.
혈역학 적 요인 - 모세 혈관 혈류의 속도와 부피, 정수압 및 종양 압력의 균형도 단백뇨의 출현에 중요합니다. 모세혈관 벽의 투과성은 증가하여 모세혈관의 혈류 속도 감소와 사구체 과관류 및 사구체내 고혈압과 함께 단백뇨에 기여합니다. 혈역학적 변화의 가능한 역할은 단백뇨, 특히 일시적인 단백뇨를 평가할 때와 순환기 장애가 있는 환자에서 고려되어야 합니다.

단백뇨의 증상 및 진단

단백뇨의 종류
질병과 관련된	출처별	구성	크기 또는 심각도
1. 기능적. 2. 병리학.	1. 전신 ("과다"). 2. 신장: 사구체 및 관. 3. 신후.	1. 선택적. 2. 비선택적.	1. 미세단백뇨. 2. 낮음. 3. 보통. 4. 높음(신장).

질병과 관련된단백뇨는 기능적 및 병리학으로 나뉩니다.

기능성 단백뇨건강한 신장을 가진 환자에서 관찰됩니다. 기능적 단백뇨는 낮고(최대 1g/일), 일반적으로 일시적이고, 고립되어 있으며(신장 손상의 다른 징후가 없음), 드물게 적혈구 뇨증, 백혈구 뇨증, 원통 뇨증과 결합됩니다. 기능적 단백뇨에는 여러 유형이 있습니다.

기립. 그것은 13-20 세의 젊은 사람들에게 발생하며 1g / day를 초과하지 않으며 앙와위 자세에서 사라집니다. 이러한 유형의 단백뇨는 기립성 검사를 통해 진단됩니다. 환자는 침대에서 일어나지 않고 아침 첫 번째 소변 부분을 수집한 다음 약간의 신체 활동(계단 걷기)을 수행한 후 분석을 위해 두 번째 부분의 소변을 수집합니다. . 소변의 첫 번째 부분에 단백질이 없고 두 번째 부분에 단백질이 있으면 기립성 단백뇨를 나타냅니다.
발열(최대 1-2g/일). 그것은 발열 상태에서 관찰되며, 어린이와 노인에서 더 자주 관찰되며 체온이 정상화되면 사라지며 사구체 여과의 증가를 기반으로합니다.
긴장성 단백뇨(행진). 심한 신체 활동 후에 발생하고 소변의 첫 부분에서 감지되며 정상적인 신체 활동 중에 사라집니다. 이것은 근위 세뇨관의 상대적 허혈과 함께 혈류의 재분배를 기반으로 합니다.
비만의 단백뇨. 레닌 및 지오텐신 농도 증가의 배경에 대한 사구체 내 고혈압 및 과여과의 발병과 관련이 있습니다. 체중 감량과 ACE 억제제 치료로 감소하거나 사라질 수도 있습니다.
생리적 단백뇨. 임신은 세뇨관 재 흡수의 증가없이 사구체 여과의 증가를 동반하기 때문에 외모로 이어질 수 있습니다. 수준은 0.3g/day를 초과해서는 안됩니다.
특발성 일시적. 건강 검진 중에 건강한 사람에게서 검출되며 이후의 소변 검사에서는 나타나지 않습니다.

병적 단백뇨신장 질환, 요로 질환 및 신장 외 요인에 노출되었을 때 검출됩니다.

출처별단백뇨는 신장 전, 신장 또는 신장 후일 수 있습니다.

전신, 또는 단백뇨 "오버플로", 다발성 골수종(Bence-Jones 단백뇨), 횡문근 융해증, Waldenstrom 거대 글로불린혈증, 대규모 혈관내 용혈에서 관찰됨. 울혈 단백뇨의 범위는 0.1~20g/일입니다. 이 경우 고단백뇨 (3.5g / day 이상)는 저 알부민 혈증 및 기타 징후를 동반하지 않기 때문에 신 증후군의 징후가 아닙니다. 골수종 신병증을 확인하려면 환자가 소변에서 Bence-Jones 단백질을 검사해야 합니다.

신장 단백뇨발생 메커니즘에 따라 사구체 및 관형이 될 수 있습니다.

사구체 단백뇨는 대부분의 신장 질환 - 사구체 신염 (일차 및 전신 질환), 신장 아밀로이드증, 당뇨병 성 사구체 경화증 및 고혈압 "울혈"신장에서 관찰됩니다.

세뇨관 단백뇨는 간질성 신염, 신우신염, 선천성 세뇨관병증(판코니 증후군) 및 세뇨관의 주요 병변이 있는 기타 신장 질환에서 관찰됩니다.

사구체 및 세뇨관 단백뇨는 α1-마이크로글로불린의 존재 및 소변 내 알부민 및 β2-마이크로글로불린의 정량적 비교에 의해 구별되며, 이는 일반적으로 50:1에서 200:1 범위입니다. 알부민과 β2-마이크로글로불린의 비율은 10:1이고 α1-마이크로글로불린은 세뇨관 단백뇨를 나타냅니다. 사구체 단백뇨의 경우 이 비율은 1000:1을 초과합니다.

신후 단백뇨신장 외 기원이 있으며 혈장 단백질이 소변으로 삼출되는 증가로 인해 비뇨계통 (신우 신염)의 세균성 염증 과정이있는 경우 발생합니다.

구성선택적 및 비선택적 단백뇨를 할당합니다.

선택적 단백뇨저분자량 단백질, 주로 알부민의 방출이 특징입니다. 예후적으로는 비선택적보다 유리한 것으로 간주됩니다.

~에 비선택적 단백뇨단백질은 중간 및 고분자량(α2-마크로글로불린, β-지단백질, γ-글로불린)로 방출됩니다. 비선택적 단백뇨의 광범위한 단백질 스펙트럼은 신장 후 단백뇨의 특징인 심각한 신장 손상을 나타냅니다.

심각도(값)별미세 단백뇨, 낮음, 중간, 높음(신증) 단백뇨를 할당합니다.

미세단백뇨- 생리적 규범, 알부민 (30 ~ 300-500 mg / day)을 약간 초과하는 최소의 소변 배설. 미세알부민뇨는 당뇨병성 신증, 동맥성 고혈압의 신장 손상, 신장 이식 거부의 첫 번째 초기 증상입니다. 따라서 이러한 지표가있는 환자 범주의 경우 일반적인 소변 분석에 변화가없는 미세 단백뇨에 대한 일일 소변 연구를 처방해야합니다.

낮은(최대 1g/일) 및 보통의(1 ~ 3g / day) 신장 및 요로의 다양한 질병 (사구체 신염, 신우 신염, 신 결석증, 신장 종양, 결핵 등)에서 관찰됩니다. 단백뇨의 양은 신장 손상의 정도와 요로의 염증 과정의 중증도에 따라 다릅니다.

~에 고(신) 단백뇨단백질 손실은 3.5g/day 이상입니다. 고단백뇨와 저알부민혈증의 존재는 신증후군의 징후입니다.

낮 동안 소변의 단일 부분에 있는 단백질 농도가 다양하다는 것을 기억해야 합니다. 단백뇨의 중증도를 보다 정확하게 파악하기 위해 일일 소변(일일 단백뇨)을 검사합니다.