Az agy hipoperfúziója. Mi az agyi hipoperfúziós szindróma. Az agyi vaszkuláris patológia konzervatív kezelése

Ez a nyak és a fej ereinek ultrahangos vizsgálata a koponyán kívül és belül egyaránt. Az eljárás biztonságos és teljesen fájdalommentes. Az ultrahang során a páciens a kanapén ül vagy fekszik, és a fej és a nyak kívánt területével fordul a szakemberhez. Az ultrahang időtartama akár 30-40 percig, a végén vizsgálati jegyzőkönyvet adnak ki az orvos következtetésével.

Az agy ereinek ultrahangjának másik neve - neuroszonográfia.

Az agy vérellátása

Az agy vérerei:

1. két belső nyaki artériák(carotis pool, az agy vérellátásának 70-85%-a) és kettő csigolya artériák(vertebrobasilaris medence, 15-30%) formában artériás gyűrű az agy tövében (Willis köre). A csigolyaartériák vérrel látják el az agy hátsó részeit (kisagy és medulla oblongata).
2. az agy mély és felületes vénái, a vénás vér ahonnan a két nyaki vénák a nyakon. Vannak még csigolyavénák.

Elmélet: Hogyan látják el az agyat vérrel?.

Az agy vérellátása(nézet alulról).

Az aortaívből (1) felváltva távozik a brachiocephalicus törzs (2), a bal közös nyaki artéria és a bal szubklavia artéria (3). Mindkét oldalon a közös nyaki artéria (jobb - 4) külső (jobb - 6) és belső részre oszlik. Belső nyaki artériák(balra - 7) menjen az agyba, és vérrel látja el annak elülső szakaszait, valamint a szemet (szemészeti artéria - 9).

A szubklavia artériából mindkét oldalon indul vertebralis artéria(bal vertebralis artéria - 5). A csigolya artériák áthaladnak a nyaki csigolyák keresztirányú folyamatainak nyílásain. Az agy alján található koponyaüregben 2 csigolya artéria egyesül basilaris (fő) artéria (8).

A két belső nyaki artéria egymással és a basilaris artériával összekötő ágak segítségével kapcsolódik, az esetek 25-50%-ában artériás gyűrűt alkotva - Willis köre, amely lehetővé teszi, hogy az agy egyes részei ne haljanak meg, ha a véráramlás az agyba vezető 4 artéria közül 1-en keresztül hirtelen leáll. Az agy csigolyaartériákon keresztül történő vérellátásának krónikus zavaraiban, vertebrobasilaris elégtelenség.

Az agy és a nyak ereinek ultrahangjának módjai

A fej és a nyak ereinek tanulmányozásának befejezése Az ultrahangot többféle módban végezzük egymás után vagy egyidejűleg:

1. B-mód (2D)- ebben a módban kaphat teljes információt az ér és a környező szövetek szerkezetérőlés minimális információ a véráramlásról. B-módban ultrahang vizsgál csak a nyak és a fej erei a koponyán kívül. B-módban tanulhatsz agyi anyag, de ebben a módban alapvetően lehetetlen a koponyán belüli agyi ereket feltárni.
2. kétoldalas szkennelés- ebben a módban az ultrahang részletes információkat kap véráramlásról egy edényben. A duplex szkennelés segítségével nemcsak a nyak és az agy koponyán kívüli ereit lehet megvizsgálni, hanem a koponya belsejében. Ez utóbbi esetben duplex szkennelést hívunk transzkraniális(a cranium szóból - evezőlapát).

Ez az oldal további információkat nyújt az agy és a nyak ereinek kétdimenziós (B-módú) ultrahangjáról, de a vizsgálat teljessége érdekében az ultrahang következő szakasza szükséges - a duplex szkennelés.

Az egyik hivatalos név az a fej fő ereinek ultrahang dopplerográfiája(USDG).

Kutatott paraméterek

Ha az artériák állapotának felmérésekor lehetséges az érfal és a lumen egyértelmű vizualizálása ( brachiocephalic törzs, nyaki verőér és vertebralis artériák a koponyán kívül, a karok és lábak artériái), akkor a következő paraméterek kerülnek kiértékelésre B-módban:

• hajó átjárhatósága,
• az ér geometriája (az ér lefutásának az anatómiai pályának való megfelelése),
• az ér lumen átmérője,
• az érfal állapota (integritás, az "intima-media" komplexum vastagsága - a belső és a középső héj, az echogenitás, a rétegekre való szétválás mértéke, a felület alakja);
• az ér lumenének állapota (az intraluminális formációk jelenléte, elhelyezkedése, hossza, echogenitása, az elzáródás mértéke);
• az ér körüli szövetek állapota (jelenléte, formája, mértéke, az extravascularis expozíció oka).

A belső jugularis véna átmérőjének mérése
(A - hosszanti szkennelés, B - keresztirányú).

A vizsgálathoz általában 5-15 MHz frekvenciájú, lineáris formátumú ultrahang-érzékelőket használnak, a vizsgálat céljaitól és az ér mélységétől függően.

Az agyi erek ultrahangjának indikációi

Javallatok az agyi erek ultrahangvizsgálatáraés a nyak:

• akut vagy krónikus klinikai tünetek érrendszeri elégtelenség agy, beleértve a fejfájás szindrómát;
• Elérhetőség rizikó faktorok az agyi erek elváltozásai (dohányzás, hiperlipidémia, artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, elhízás);
• jelek más artériás medencék elváltozásai az érrendszeri patológia szisztémás természetével;
• működési tervezés különböző típusú szívpatológiákról, elsősorban koszorúér-betegségről (koszorúér bypass graft);
• a környező szervek és szövetek patológiája, ami extravaszkuláris hatások lehetséges forrása.

A fej és a nyak ereinek vizsgálatának céljai

Az ultrahang céljai agyi erek a koponyán kívül és belül:

• az agyi erek szűkületének (szűkületének) és elzáródásának kimutatása, azok jelentőségének felmérése a betegség kialakulásában és a véráramlás megsértésében,
• szisztémás érbetegség jelenléte által okozott rendellenességek komplexének kimutatása,
• a szisztémás vaszkuláris patológia első (preklinikai) jeleinek kimutatása,
• a kezelés hatékonyságának ellenőrzése,
• a vaszkuláris tónus szabályozásának helyi és központi mechanizmusainak értékelése,
• a vérkeringés tartalék kapacitásának felmérése az agy ereiben,
• érrendszeri rendellenességek, aneurizmák, fisztulák, érgörcsök, vénás keringési zavarok kimutatása,
• az észlelt patológia szerepének felmérése a beteg klinikai tüneteinek kialakulásában.

A fő kérdés, amelyet az ultrahangos szakembernek meg kell válaszolnia a klinikusnak az ultrahang után, az, hogy az észlelt-e változások okozzák a beteg klinikai tüneteinek kialakulását? Ezenkívül a legtöbb esetben az agy és a nyak edényeinek átfogó ultrahangja lehetővé teszi a művelet megfelelőségének eldöntését.

7 megjegyzés az „Agy és a nyak ereinek ultrahangja” című cikkhez

Kérem, mondja meg, voltam ultrahangon, van egy következtetésem: az agy fő artériáinak ultrahangvizsgálata az agyi hipoperfúzió jeleit tárta fel; VBN extravazális VA kompresszióval a jobb oldalon, az mit jelent? Mondanál többet közérthető nyelven?

Az agy hipoperfúziója- elégtelen vérellátása.
VBN(vertebrobasilaris elégtelenség, vertebrobasilaris elégtelenség) - az agy hátsó részének (törzs, híd, kisagy, az agyféltekék occipitalis lebenyei) reverzibilis diszfunkciója, amelyet a csigolya artériákon keresztüli vérellátás csökkenése okoz. Az agy alján két csigolya artéria kapcsolódik egy basilaris (fő) artériához.
Extravazális kompresszió- extravascularis nyomás.

Így a jobb csigolya artériáját egy bizonyos területen összenyomja valami, ami megzavarja a véráramlást rajta, és rontja az agy hátsó részeinek vérellátását.

1. Következtetési példa doppler ultrahang a fej fő erei (UZDG):

   Agyi atherosclerosis mérsékelt hypoperfúzióval (angioszpazmus és angiosclerosis következtében) mindkét oldalon a középső agyi artériákban és mindkét oldalon supratrochlearis (szemészeti) artériákban. Willis köre részben zárt (kompressziós tesztek során a hátsó kommunikáló artériák nem szerepelnek, az elülső működik). A hemodinamika megsértése a vertebrobasilaris medencében extravazális kompresszió jeleivel a szklerotikusan megváltozott csigolyaartériák extracranialis szakaszaiban (V-2 és V-3 szinten) és reziduális hipoperfúzió a csigolya artériák intracranialis szegmenseiben mindkét oldalon (tovább jobb oldalon), az arteria basilaris és a hátsó agyi artériák mindkét oldalon. A rotációs tesztek elvégzésekor elegendő a csigolyaartériákban a véráramlás tartaléka. Az agyi véráramlás autoregulációjára szolgáló készülék adaptív képességei mindkét oldalon csökkennek, mivel a szavaktól a hiperkapniáig (vaszkuláris metabolikus encephalopathia) csökken a reaktivitás. Enyhe intrakraniális magas vérnyomás jelei a vénás kiáramlás enyhe megsértése miatt. A vénás kiáramlás többi része jellemzők nélkül.

   Fogalmak szójegyzéke:
   hipoperfúzió - csökkent vérellátás (véráramlás);
   angiospasmus - érgörcs (az artériák beszűkülése a falakban lévő simaizmok összehúzódása miatt);
   angiosclerosis - az erek megvastagodása a kötőszövet tartalmának növekedése miatt;
   Circle of Willis - egy artériás gyűrű az agy alján, amely több artériát ördögi körbe köt;
   tömörítés - tömörítés;
   extravazális - az edényen kívül;
   extracranialis - a koponyán kívül;
   intracranialis - a koponya belsejében;
   forgatás - forgatás;
   autoregulation - önszabályozás;
   reaktivitás - az irritációra való reagálás képessége;
   hypercapnia - megnövekedett szén-dioxid a vérben;
   encephalopathia - nem gyulladásos krónikus, széles körben elterjedt agykárosodás;
   intracranialis hipertónia - fokozott nyomás a koponyán belül.

   Mit jelentene ez? Az időleges ablakok áteresztőképessége csökken. Az occipitalis ablak permeabilitása csökken.

   Ultrahangon nehéz átlátni a szabványos hozzáféréseken.

2. Mondja meg, kérem, átmentem ultrahangon, itt a következtetés: angiodystonia jelei, amelyek hajlamosak az erek tónusának csökkenésére. extravazális hatások a bal VA-ra. kifejezett vénás diszcirkuláció a VBB-ben. mit jelent?

   Sorrendben:
   1) károsodott értónus, amely hajlamos kitágulni
   2) külső hatások (nyilván kívülről kompresszió) a bal vertebralis artériára
   3) a vertebrobasilaris medencében lévő vénákon keresztüli véráramlás jelentős megsértése (a csigolyaartériákon keresztül és azok összekapcsolása után).

3. Kérjük, fejtse ki, mit jelent az ultrahang protokollban: a fej fő artériáinak atherosclerosisos elváltozásainak szűkületi stádiumának jelei. CCA szűkületek a bal oldalon, ICA mindkét oldalon. Az erek kóros kanyargóssága (PA mindkét oldalon). Köszönöm.

   A szűkület a lumen szűkülete. Fennáll a gyanú, hogy az érelmeszesedés okozta a fej fő artériáinak szűkületét. CCA, közös nyaki artéria; ICA, belső nyaki artéria. A VA a vertebralis artéria, mindkét oldalon túlzottan kanyargós, ami ronthatja rajta a véráramlást.

4. A neuroszon és az agyi erek ultrahangja nem ugyanaz. Jobbulást. És az artéria csigolya nem lehet túlzottan kanyargós. Vagy csavart (s, c vagy hurkolt), vagy nem. Minden szubjektív kiegészítés nélkül. Általában véve jó az oldalad. Sok szerencsét!

5. Kérjük, fejtse ki, mit jelent az ultrahangos vizsgálat eredménye: enyhe véráramlási diszcirkuláció jelei a bal és a jobb belső nyaki artériák intracranialis szakaszában, jobb oldalon kifejezettebbek (valószínűleg angiospasmus miatt).

   A koponyán belüli véráramlás enyhe zavara a belső nyaki artériákon keresztül, erősebb a jobb oldalon (valószínűleg az artériák szűkülete ezen artériák izomhártyájának összehúzódása miatt). A leírás szerint - nem túl veszélyes. A többi a tünetektől függ.

• A cerebrovaszkuláris betegségek megnyilvánulásai
• Konzervatív kezelés
• Értágító gyógyszerek
• Készítmények az erek falának erősítésére
• Növényi készítmények
• Gyógyszerek migrén kezelésére

Az agyi erek működésének megsértése görcsökkel vagy csökkent tónussal, megnövekedett faláteresztő képességgel, vérrögképződési tendenciával és a külső és belső környezet káros tényezőinek való kitettség miatti hibákkal jár. A gyors élettempó, az irracionális táplálkozás, az alacsony fizikai aktivitás, a szenvedélybetegségek és az állandó stressz veszélyezteti az agyi érrendszeri patológia kialakulását. Emiatt a neuronok tápanyag- és oxigénellátása megszakad, aluloxidált termékek és anyagok halmozódnak fel. Ez a hipoxia jelenségét és az idegsejtek pusztulását okozza, ami hátrányosan befolyásolja az egész szervezet létfontosságú tevékenységét. A betegség kialakulásának és a súlyos szövődmények megelőzése érdekében komplex gyógyszeres kezelést írnak elő, a kóros folyamat okától és súlyosságától függően.

A cerebrovaszkuláris betegségek megnyilvánulásai

Az emberi agy az összes szerv és rendszer munkájának vezérlőközpontja, de leginkább a hipoxia és a glükózhiány kialakulásának van kitéve. A megfelelő tápanyag- és oxigénhiány következtében visszafordíthatatlan változások következnek be a neuronokban - a nagyon specializált sejtekben, amelyek elvesztették osztódási képességüket. Ezért rendkívül fontos az agyszövet pusztulásának megelőzése a betegség kialakulásának korai szakaszában.

Az agyi erek leggyakoribb patológiája:

• atherosclerosis - a zsíranyagcsere megsértésével alakul ki, az ateroszklerotikus plakk képződése jellemzi, amely blokkolja az agyi artéria lumenét;
• dyscirculatory encephalopathia - az agyszövet vérellátásának átmeneti zavara, amely krónikus hipoxiát okoz;
• vegetovaszkuláris dystonia (VVD) - az autonóm rendszer szabályozási mechanizmusának megsértése az agyi erek hangján;
• aneurizma - az artéria elvékonyodott falának saccularis kiemelkedése a megnövekedett intravaszkuláris nyomásnak való kitettség következtében;
• migrén - neurotikus jellegű artériák angiospasmusa.

Minden betegségnek megvannak a saját klinikai tünetei és a kezelési taktika jellemzői.

Az atherosclerosis tünetei:

• gyors fáradékonyság;
• álmosság;
• a mentális aktivitás csökkenése (figyelem, memória, gondolkodás);
• ingerlékenység;
• szédülés.

A dyscirculatory encephalopathia tünetei:

• az intellektuális képességek megsértése;
• emlékezet kiesés;
• visszatérő fejfájás;
• érzelmi labilitás;
• a jellemvonások súlyosbodása.

VSD tünetei:

• idegesség, utat engedve az apátiának;
• alvászavar;
• remegés a testben, hányinger, néha hányás;
• krónikus fejfájás;
• kellemetlen érzés a szív területén;
• a vérnyomás emelkedése vagy csökkenése.

Az agyi aneurizma tünetei:

• intenzív fejfájás;
• az arckifejezések megváltozása;
• a szaglás, az érintés, a látás megsértése;
• csökkent érzékenység.

Migrén tünetei:

• nagy intenzitású rendszeres fájdalom a fej egyik felében;
• a támadás előhírnökeinek megjelenése (a végtagok zsibbadása, a látómezők elvesztése, a fénytől való félelem);
• az arc vörössége, orrdugulás, szemduzzanat;
• könnyezés;
• hányinger és hányás megkönnyebbülés nélkül.

Az agyi erek patológiájának első klinikai megnyilvánulásainál orvoshoz kell fordulni egy átfogó vizsgálat és az időben történő kezelés előírása érdekében. Ellenkező esetben súlyos következményekkel jár az agyszövet hipoxiája (ischaemiás stroke), az artéria integritásának megsértése (hemorrhagiás stroke), neurológiai tünetek (parézis, bénulás, beszédzavar) és a szellemi képességek csökkenése. Ez jelentősen rontja az életminőséget, csökkenti a társadalmi alkalmazkodást, és rokkantsághoz vezet.

Az agyi vaszkuláris patológia konzervatív kezelése

A modern orvoslás természetes és szintetikus összetevőket tartalmazó gyógyszerek gazdag arzenáljával rendelkezik, amelyek megállíthatják a kóros folyamatot az agy ereiben, és jelentősen javíthatják az általános állapotot. Emlékeztetni kell arra, hogy minél korábban kezdődik a komplex terápia, annál kedvezőbb a betegség kimenetele a gyógyuláshoz és a teljes élethez.

Értágító gyógyszerek

Az artériák görcsössége az agyszövet oxigénnel dúsított vérellátásának csökkenését okozza migrén, érelmeszesedés, hipertóniás típusú (emelkedett vérnyomású) IRR és dyscirculatory encephalopathia esetén. Az agyi hipoxia folyamatainak megakadályozása érdekében a kalcium-antagonisták csoportjába tartozó gyógyszereket írnak fel, amelyeket évek óta gyártanak és javítottak.

Az első generációs kalcium antagonisták a következők:

• verapamil (izoptin, finoptin);
• diltiazem (diazem);
• nifedipin (corinfar, fenigidin, cordafen).

A második generációs kalcium antagonisták a következők:

• falipamil, gallopamil;
• lomir;
• klenciazem;
• nikardipin, riodipin, amlodipin.

A második generációs gyógyszerek hosszabb hatásúak és nagy szelektivitással rendelkeznek az artéria kórosan megváltozott részére, és kevesebb mellékhatással rendelkezik. A kalcium-antagonisták legújabb generációja közvetlenül hathat az agy ereire anélkül, hogy befolyásolná más lokalizációjú artériákat. Ezek közé tartoznak az olyan hatékony tabletták, mint a cinnarizine és a nimodipin. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszeres terápiát orvosnak kell felírnia, az öngyógyítás nemkívánatos következményekhez vezethet, és jelentősen ronthatja a betegség prognózisát.

Készítmények az erek falának erősítésére

A normál tónus és a vérkeringés érdekében az ér falának erősnek, rugalmasnak kell lennie, a belső réteg (endotél) hibái nélkül. Ellenkező esetben aneurizma alakul ki, a permeabilitás a környező szövetekbe történő plazma izzadásával és az agyi régiók ödéma kialakulásával nő. Az endotélium integritásának megváltozása kedvez a zsírok, koleszterin lerakódásának és a vérlemezkék felhalmozódásának, ami atheroscleroticus plakk és vérrögképződés kialakulásához vezet. Megzavarják a normál véráramlást az érrendszeren keresztül, és hipoxiát okoznak.

A készítmények összetétele vitaminokat és nyomelemeket tartalmaz:

• nikotinsav (nikospan, enduratin) - tágítja a kapillárisokat, erősíti az erek falát, csökkenti az alacsony sűrűségű koleszterin szintézisét és lerakódását az endotéliumban;
• P-vitamin és aszkorbinsav (aszkorutin) - a vitaminok együttes hatása normalizálja az anyagcsere folyamatokat az artériák és a vénák falában, csökkenti áteresztőképességüket, növeli a nyomással és traumás tényezőkkel szembeni ellenállást;
• dihidroquerticin - a dahuriai vörösfenyő biológiailag aktív anyagainak kivonata, kedvezően befolyásolja az erek rugalmasságát;
• a szelén, a kálium, a szilícium fontos nyomelemek az artériák falában zajló anyagcsere normalizálásához és az agyi erek tónusának fenntartásához.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket terápiás és profilaktikus célokra orvosi felügyelet mellett tabletták és injekciós formák formájában írják fel. Az érelmeszesedés kezelésére olyan szereket írnak fel, amelyek javítják a zsíranyagcserét, stabilizálják és feloldják az atheroscleroticus plakkot, valamint megakadályozzák a vérrögképződést. Ide tartoznak a fibrátok (gemfibrozil, fenofibrát), a sztatinok (lovasztatin, fluvasztatin), a vérlemezke-gátló szerek (cardiomagnyl, thromboass).

Növényi készítmények

A növényi alkaloidokon alapuló gyógyszerek a következők:

• periwinkle készítmények (cavinton, vinpocetine, bravinton, telektol) - görcsoldó hatásúak, normalizálják az érrendszeri tónust, javítják az anyagcsere folyamatokat az agyszövetben, megakadályozzák a kóros trombózist, optimalizálják az agy mikrokeringését;
• gingko biloba készítmények (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) - relikvia növényből készült, amely biológiailag aktív anyagokat tartalmaz összetételében, amelyek tágítják az ereket, javítják az agyszövet anyagcseréjét, megakadályozzák a vérrögképződést, semlegesítik a szabad gyököket, ödémaellenes hatásúak .

A rendszeres gyógyszerbevitel hatására javul a szellemi aktivitás, normalizálódik az alvás és az érzelmi állapot, megszűnnek a fejfájások, megszűnnek a neurológiai tünetek (érzékenység, mimika, motoros aktivitás romlása).

Gyógyszerek migrén kezelésére

A migrénes rohamok kialakulása görcsökkel, majd az agyi erek tónusának gyengülésével jár, ami a vér kitágulásához és stagnálásához vezet. Az artériák és vénák falának permeabilitásának megsértése következtében a plazma beszivárog a környező szövetekbe, és az agy duzzadását okozza a kóros folyamat területén. Ez az állapot fél órától több napig tarthat, majd az érrendszeri tónus helyreáll. Gyakori rohamok esetén az agyi szakaszok mikrocirkulációja súlyosbodik, és visszafordíthatatlan változások jelentkezhetnek az idegsejtekben.

A migrén kezelésére szolgáló gyógyszerek a következők:

• fájdalomcsillapítók és görcsoldók (spasmolgon, amigrenin) - a roham elején írják fel, amelyet érgörcs kísér;
• vazokonstriktorok (koffein, ergotamin) - szűkítik az artériákat az érrendszeri tónus bénító állapotában;
• szerotonin antagonisták (imigran, zomig, maxalt) - megakadályozzák a fej és a nyak artériáinak tágulását;
• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (indometacin, diklofenak) - dekongesztáns, fájdalomcsillapító hatásúak, csökkentik a gyulladásos folyamatot.

Az agyi véráramlás javítása érdekében érszűkítőket is felírnak hipotóniás VVD-re. Az agy funkcionális termelékenységének javítása érdekében ajánlott nootropikumok (piracetám, aminolon), neuropeptidek (semax), metabolikus szerek (glicin) szedése.

Az agyi erek megelőzését és kezelését időben kell elvégezni az orvos szoros felügyelete mellett. Ez a megközelítés lesz a kulcs az egészséghez és az ischaemiás agykárosodás kialakulásának megelőzéséhez. A neuronok normál működésének fenntartásához nem kis jelentősége van a kiegyensúlyozott táplálkozásnak, az aktív életmódnak, az alkohol- és nikotinfüggőség leküzdésének, valamint a helyes napi rutinnak.

A fej vénás keringésének megsértése: okok, jelek, megnyilvánulások, megszüntetés

A modern ember nem mentes az olyan jelenségtől, mint az agy vénás diszcirkulációja. A szakértők megjegyzik, hogy a rövid távú zavarok a szokásos élettani folyamatok során jelentkeznek: köhögés, éneklés, székletürítés, fejfordulás, fizikai aktivitás. Ezért mindannyian – bár rövid ideig – találkoztunk ezzel a jelenséggel, anélkül, hogy sejtettük volna a történteket.

A szakértők már régóta tanulmányozzák ezt a betegséget, és három fő szakaszt azonosítottak:

1. látens szakasz. Ebben a szakaszban a klinikai tünetek nem jelentkeznek, az illető normális életet él, különösebb panaszok nélkül;
2. Agyi vénás dystonia, amelyben a paraklinikus változások tipikus képe figyelhető meg. A személy bizonyos tüneteket mutat, de továbbra is normális életet élhet.
3. Vénás encephalopathia perzisztens szerves mikrotünetek kialakulásával. Itt szakember segítségére lesz szüksége, különben az ember normális élete veszélybe kerül.

Ezt a szakaszok szerinti osztályozást sok szakértő felismerte. 1989-ben M. Ya. Berdichevsky bevezette a vénás diszcirkuláció osztályozását a megnyilvánulási formák alapján.

A vénás diszcirkuláció osztályozása Berdicsevszkij szerint

A tudós a károsodott vénás kiáramlás két fő formáját azonosította.

elsődleges forma

Az agy vérkeringési folyamatainak megsértésében fejeződik ki, a vénák tónusának változása miatt.

Ez lehet TBI (traumás agysérülés), hiperinsoláció, alkohol- vagy nikotinmérgezés, magas vérnyomás és hipotenzió, endokrin rendszer betegségei, vénás hipertónia stb. következménye.

pangó forma

Akkor alakul ki, ha mechanikai nehézségek vannak a vénás vér kiáramlásában. Vagyis a koponyában a vénás kiáramlás olyan nehéz, hogy a folyamat mechanikájának kihalásához vezet. Ebben az esetben a külső beavatkozás elengedhetetlen.

A patológia okai

A vénás kiáramlás megsértésének okai súlyos craniocerebralis sérülések lehetnek csonttörésekkel, valamint belső hematómák kialakulása; korábbi agyvérzések későbbi agyödémával; daganatok, amelyek az agy, valamint az erek összenyomódásához vezetnek; a vénák hálózatának csökkenése vagy fejletlensége stb.

Ha olyan külső okokról beszélünk, amelyek az agy vénás kiáramlásának akadályozásához vezetnek, akkor a következő rendellenességek fordulhatnak elő: vénák elzáródása, daganatok előfordulása a nyaki régióban, fulladásos elváltozások, hasi és mellkasi trauma, a nyaki gerinc osteochondrosisa, a gerinclemezek prolapsusa stb. d..

Más szóval, az agy vénás diszcirkulációjának okai lehetnek a koponyában és azon kívül is - a gerincben, a hasban, a nyakban. Itt fontos megjegyezni, hogy bármilyen gerincprobléma esetén a következmények globálisak és a szervek működésének zavarai a legváratlanabb módokon jelentkeznek. Végtére is, az intervertebralis lemez kiemelkedése vagy prolapsusa esetén a véráramlás megzavarodik, és ez súlyos következményekhez vezet.

Az agy vénás diszcirkulációjának tünetei

Bármely betegség bizonyos tünetekkel nyilvánul meg. Ha a vénás diszcirkulációról beszélünk, akkor ez tompa fejfájásban nyilvánul meg, ami a legkifejezettebb reggel. Az ebben a betegségben szenvedő személy nehezen kel fel az ágyból. Úgy tűnik neki, hogy a test nem engedelmeskedik, letargikusnak érzi magát, mintha egyáltalán nem aludt volna. A fájdalom fokozódik a fej különböző irányú mozgása során. A légköri nyomás és a hőmérséklet változásával a fájdalom is felerősödhet. Az izgalom, a stressz, az alkoholfogyasztás is gyakran okoz fájdalmat. A fájdalmat zaj vagy zümmögés kíséri a fejben, az arcok, az ajkak, az orr, a fülek, a száj cianózisa megnyilvánul, az alsó szemhéjak megduzzadnak, a szemfenék erei kitágulnak. Ezek a tünetek a legkifejezettebbek reggel, közvetlenül ébredés után.

Ami a vénás nyomást illeti, az 55-80 mm víztartományban van. st, és az artériás leggyakrabban normál indikátornak felel meg.

A károsodott vénás kiáramlás tünetei szédülésben, kábultságban, a szemek sötétedésében, a végtagok zsibbadásában és ájulásban nyilvánulhatnak meg. Egyes esetekben epilepsziás rohamok és mentális zavarok lépnek fel. Ha a vénás torlódás kifejezett, akkor a beteg nem tudja leengedni a fejét vagy vízszintes helyzetet felvenni.

Ha az orvos úgy dönt, hogy fennáll a vénás kiáramlás megsértésének lehetősége, megmérik a cubitalis vénában lévő nyomást, és röntgenfelvételt készítenek a koponyáról, flebográfiát is végeznek.

Jelenleg a legtöbb felnőtt képes észlelni ennek a betegségnek a tüneteit, még enyhe formában is. Különösen erősen megnyilvánul a tavaszi-őszi időszakban, amikor évszakváltás van. Vannak, akik elviselik a kellemetlenségeket, megpróbálják a régi életet élni, míg mások speciális gyógyszerek injekcióihoz folyamodnak, amelyek maguktól segítik az erek kitágítását. Néhány gyógyszerről kicsit később fogunk beszélni.

Mi a teendő, ha a vénás kiáramlás zavarának tüneteit észlelik?

Ha a betegség tünetei vannak, ne essen pánikba. A korai szakaszban könnyen korrigálhatja az agy ereinek munkáját. Sőt, néha elegendő az életmód megváltoztatása, ami az általános állapot romlásához vezet, hogy megszabaduljunk a betegségtől. Mindenesetre nem kell késlekedni, ha lehet, forduljunk szakemberekhez. Segítségükkel elvégzik a szükséges vizsgálatokat, és előírják a kúrát.

Aligha érdemes minden évszakban öngyógyítani és beadni a gyógyszereket, amit egyébként sok orvos megtesz magával. Úgy gondolják, hogy mindez a rossz időjárásnak vagy az életkornak köszönhető (értsd: nem törzsorvosok, akik specifikációjuk szerint a gyakorlatban nem érintkeznek ezzel a betegséggel). Ez részben igaz, de a „gonosz gyökere” mélyebben van eltemetve, és a kezelési folyamat szakszerű megközelítésével fel kell irtani.

Kezelés

A pontos diagnózis felállításához tanulmányokat kell végezni, függetlenül attól, hogy a betegnek károsodott-e a vénás kiáramlás az agyból vagy sem. A legpontosabb adatok az MRI elvégzése után érhetők el. Ez a gyógyszer minden nagyobb városban megtalálható, speciális tanfolyamokon képzett szakember szolgálja ki. Ha rendellenességeket találnak a nyaki vénákban, akkor ez lehet az oka annak, hogy fejfájás és néhány kapcsolódó tünet jelentkezik. A véráramlási zavarok diagnosztizálásánál figyelmet fordítanak a szemfenékre is, ahol pangás léphet fel.

Ha az agy vénás véráramlásának megsértését diagnosztizálják, akkor a neuropatológus előírhatja a megfelelő kezelést. Érsebészhez is fordulhat. Ne hagyd, hogy a "sebész" szó megijesszen, mert ha rá hivatkozol, az nem jelenti azt, hogy kés alá kell menned. Csak hát a sebésznek van tapasztalata és tudása. Segítenek a pontos diagnózis felállításában, amely alapján kezelési eljárást írnak elő.

Gyakran előfordul, hogy egy patológiás betegnek is van visszér. Ezután párhuzamosan olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek hozzájárulnak a vér hígításához.

Jelenleg a fej rossz vénás kiáramlásának kezelésére a Detralexet leggyakrabban használják. Úgy tervezték, hogy javítsa a véráramlást. Ezenkívül a "Detralex" képes javítani a vénák állapotát, rugalmasságot adva nekik.

Egyes esetekben a nyak területén végzett masszázs nagyon jótékony hatású. Ha azonban betegség jeleit diagnosztizálták, ne rohanjon kapcsolatba lépni egy masszázsterapeutával. A masszázs eljárást csak orvos ajánlásával szabad elvégezni. Ellenkező esetben előny helyett súlyos kárt okoznak. Magát a masszázst kizárólag szakember végezheti.

Rossz szokások: alkoholfogyasztás, dohányzás, gyorsétterem – örökre a múltban kell maradniuk. Gyakran ezek okozzák a betegséget. A vér hígítása érdekében ajánlatos több zöldet, gyümölcsöt és zöldséget hozzáadni az étrendhez. A gyógyulást segítő kiváló segítők a csalán és a szőlőlé.

Az életmód leggyakrabban több betegség kialakulásához vezet, beleértve azokat is, amelyek az erekkel kapcsolatosak. Az aktív életmód, a megfelelő táplálkozás és a tiszta víz megóvhatja az embert számos betegségtől. Sok orvos szerint az emberi betegségek 70%-a az alultápláltságnak és a rossz szokásoknak köszönhető. Annak érdekében, hogy ne hajtsa meg a testét, majd sürgősségi intézkedésekkel visszaállítsa magát a normális állapotba, jobb, ha előre vigyáz magára, és kezd el egészséges életmódot folytatni.

De ha különféle patológiák vezettek a betegséghez, akkor még az egészséges életmód sem garantál semmit.

A vénás kiáramlást javító gyógyszerek

Jelenleg vannak olyan gyógyszerek, amelyek javítják a vénás kiáramlást. Nemcsak a kiáramlás javításában, hanem az erek munkájának normalizálásában is segíthetnek. A venotonics modern gyógyszerek, amelyek javítják a véráramlást. Megelőzésre is jók.

Milyen hatással van a venotonika az emberi szervezetre:

1. Az erek erősítése. Az erek permeabilitása normalizálódik, törékenységük csökken, duzzanat csökken, javul a mikrokeringés;
2. A vénák általános tónusának erősítése, nagyobb rugalmasság biztosítása;
3. Küzdelem a gyulladásos folyamatok ellen további megelőzésükkel;
4. Az általános tónus növekedése.

Jelenleg a leggyakoribb gyógynövény-venotonikák:

• Aescusan (gél vagy krém), venoplant, herbion-esculus (vadgesztenyéből nyerik);
• "Doctor Theiss" (a készítmény körömvirág kivonatot és vadgesztenye elemeket tartalmaz), Venen-gél;
• Antistax - gél és kapszulák (a készítmény vörös szőlőlevelek kivonatát tartalmazza);
• Ginkor-gél, Ginkor-fort (gingobiloba kivonatot tartalmaz);
• Anavenol, Getralex, Ellon Gel stb.

Mindenesetre ezeket a gyógyszereket orvosával folytatott konzultációt követően kell alkalmazni. Ne hanyagolja el és kövesse a kábítószerek használatára vonatkozó utasításokat.

Egyes "populisták" és azok közül, akik önállóan próbálnak megszabadulni a betegségektől, integrált megközelítést kínálnak a véráramlás általános javítására:

1. Masszázs;
2. Fitoterápia;
3. Pihenés;
4. Teljes alvás;
5. Rendszeres kontrasztzuhany;
6. Gyakori és mérsékelt testmozgás;
7. Hosszú séták a levegőben.

Gyakorlatok a vénás visszatérés javítására

Egyes esetekben, amikor a vénás kiáramlás károsodott, egyszerű és hozzáférhető gyakorlatok segíthetnek. Néha elég a nyakkal dolgozni, hogy néhány hét alatt megszabaduljon a fájdalomtól. Ebben az esetben a vénás kiáramlást javító gyakorlatokat naponta többször is el lehet végezni, különösen az életritmus megzavarása nélkül. Ezek elkészítése körülbelül tíz percet vesz igénybe.

1. gyakorlat. Fejdöntés

A gyakorlat célja a fej vénás kiáramlásának javítása. Le kell ülnie egy székre, kezét a hátára támasztva. A lábak és a karok izmai ellazulnak, a fej szabadon hátrahajlik. Próbáljon meg ülni ebben a helyzetben egy percig. A légzés szabad és mély. Miután befejezte a gyakorlatot, sétáljon egy kicsit, és ismételje meg kétszer.

2. gyakorlat. Hosszú nyak

A gyakorlat végezhető állva vagy ülve. A lényeg az, hogy lazítson, és hajtsa le a fejét a mellkasára. Belégzéskor kezdje felemelni a fejét, és nézzen fel a plafonra. Ezután nyújtsa ki a nyakát, mintha egy láthatatlan szál húzna felfelé. Ahogy lehajtja a fejét, lélegezzen ki. A gyakorlatot legfeljebb nyolcszor ismételjük meg, ahogy érzi.

3. gyakorlat Nyolcasok rajzolása

A gyakorlatot ellazult állapotban végezzük. Kezdj el egy képzeletbeli nyolcast rajzolni a fejed tetejével. Egy kör balra, másik kör jobbra. A légzés szabad, a test ellazult. A gyakorlatot legfeljebb hatszor ismételjük meg.

4. gyakorlat

Üljön egyenesen egy székre, és helyezze az ujjait az álla alá. Kilégzés közben döntse le a fejét, nyomja rá tenyerével, hátukkal. Belégzés közben döntse hátra a fejét, ellenállva a mozdulatnak úgy, hogy a tenyerét a fej hátsó részébe mozgatja. A gyakorlatot legfeljebb tizenkét alkalommal ismételjük meg. Tartás közben lélegezni nem ajánlott.

Ezek a gyakorlatok sokat segítenek a vénás kiáramlás aszimmetriáján, mivel ez gyakran előfordul, ha a nyak helytelenül helyezkedik el, vagy becsípődik a nyaki gerincben. Ez a négy gyakori gyakorlat számos előnnyel járhat.

További fizikai aktivitás

A jóga jó a vénás kiáramlás javítására. Ebben a gyakorlatban számos ászana létezik, amelyek célja az erek erősítése és a véráramlás javítása. Ezenkívül az edzés során a gégen keresztül történő specifikus légzés hozzájárul a levegő befecskendezéséhez, ami önmagában növeli a véráramlást.

A futás kiválóan javítja az általános véráramlást. Tekintettel arra, hogy a futás nem mindenki számára elérhető, elkezdheti a rendszeres hosszú távú gyaloglással. Jó, ha a séta és futás olyan helyen történik, ahol tiszta levegő, gyönyörű kilátás nyílik a természetre. Ennek kettős hatása lesz.

Egyesek azzal érvelnek, hogy a súlyemelés nemcsak megelőzheti a vénás diszcirkulációt, hanem gyógyíthatja is. Valószínűleg azok, akik jóváhagyják ezt a posztulátumot, a betegség korai szakaszára gondolnak, amikor még nem minden működik. Mindenesetre, mielőtt elkezdené a fizikai aktivitást, forduljon orvoshoz.

De mi a helyzet a fürdővel? A fürdőben a maximális hő és hideg éles változása erős hatással van az edényekre. Igen, a véráramlás növekszik, de ha az erek gyengék, akkor kárt tehet a szervezetben. Mindazonáltal a fürdő alkalmasabb megelőzésre, vérpumpálásra és az érrendszer erősítésére.

Videó: gyakorlatok a fej vérellátásának javítására

Problémák korai életkorban

Sajnos gyakoriak azok a helyzetek, amikor a vénás kiáramlás jelentősen akadályozott egy gyermeknél. A gyerek ettől nagyon szenved, főleg, ha még nincs egy éves. Gyakran sikoltozva válaszol a fájdalomra. A szülők nem mindig találgatnak, hogy felkeressenek egy vizsgálatot végző szakembert. A kezdeti szakaszban egyes betegségek könnyebben és gyorsabban kezelhetők.

Ha a baba gyakori sírásának okát nem ismerik fel időben, akkor kénytelen lesz korlátozni magát a stresszben. A modern iskolákban gyakran találhatunk egészséges megjelenésű, jól tanuló gyerekeket, de gyakran éles fejfájást tapasztalnak, különösen a hirtelen időjárási változások során. A testnevelés órákon gyakran kénytelenek hosszú ideig felépülni a gyakorlatok elvégzése után, mivel nehéz a vénás kiáramlás, és várni kell, amíg a szédülés elmúlik.

kilátások

Mivel az emberiség minden évben új betegségeket fedez fel, nehéz elképzelni, mi lesz tíz-húsz év múlva az egészségünkkel és az orvostudományunkkal. Az agyi vénás diszfunkció már most is sok gondot okoz, hiszen egyre nő az ezzel a betegségben szenvedők száma. Mint fentebb említettük, ennek számos oka van. Az egyik fő ok a nehéz szülés. A nehéz születésű gyermekek egészségi állapotában és további fejlődésében gyakran sok eltérés van. Túlságosan meg kell próbálniuk, hogy normálisnak érezzék magukat a többiek hátterében. Az orvostudomány itt segíthet, de nem teljesen. Ennek ellenére a zavart nyirokkiáramlás nem mindig áll helyre teljesen. A kezelésben a beteg szerencséjének és kitartásának részesedése szükséges. Nem mindenki lesz képes felvállalni magát, megváltoztatni korábbi romboló életmódját - lemondani az alkoholról, a dohányzásról, a hatalmas mennyiségű ócska étel elfogyasztásáról, elkezdeni sportolni.

A vénás dysgemia még olyan sportolóknál is megfigyelhető, akik professzionális sportokban versenyeznek. A magas eredmények elérésének vágya, a kitartás segíti őket céljaik elérésében. Csak néha az újságokban és az interneten találhatók olyan információk, hogy egy másik fiatal sportoló elvesztette az eszméletét a verseny során, vagy határozatlan ideig nem volt harcban.

Mindannyian veszélyben vagyunk, ezért rendkívül fontos az egészséges életmód, de különösebb fanatizmus nélkül. Ekkor az agy vénás diszcirkulációjának kockázata nullára csökken.

Videó: szakemberek a fej vérellátásának vénás zavarairól

A Syncope a következő okok miatt fordul elő.

Agyi hipoperfúzió:

• az autonóm idegrendszer fokozott érzékenysége a pszicho-érzelmi stresszre (izgalom, félelem, pánikroham, hisztérikus neurózis stb.), aminek következtében a perifériás érrendszeri ellenállás csökken, a vér lerohan, oxigénhiányt okozva az agyban szövetek;
• a szívteljesítmény csökkenése, ami a hemodinamika megsértését és ennek következtében az oxigénéhezést és a hasznos anyagok hiányát okozza (a szívizom szervi károsodása, aritmiák, a szív aortabillentyűjének szűkülete stb.);
• ortosztatikus syncope - kórosan alacsony vérnyomás (hipotenzió) álló helyzetben (amikor az alsó végtagok edényeinek nincs idejük alkalmazkodni és szűkülni, ezáltal kiváltva a vér kiáramlását a fejből, és ennek következtében az agy hipoxiáját);
• a nagy erek ateroszklerózisa (az ateroszklerotikus plakkok szűkítik az erek lumenét, csökkentve a hemodinamikát és a perctérfogatot);
• trombózis (az elzáródás következtében fordul elő, különösen a posztoperatív időszakban);
• anafilaxiás (allergiás reakció a gyógyszerekre) és fertőző-toxikus sokk.

Anyagcserezavarok (hipoglikémia, hipoxia, vérszegénység stb.);

Az impulzusok átvitelének megsértése az agy axonjai mentén vagy kóros kisülések előfordulása az idegsejtekben (epilepszia, ischaemiás és vérzéses stroke stb.).

Eszméletvesztés is lehetséges fejsérülés, például agyrázkódás esetén.

Általános szabály, hogy a ájulás rohama előtt a beteg szédül, hányingert, gyengeséget, izzadást, homályos látást érez.

Mint fentebb említettük, az eszméletvesztés nem önálló betegség. A szervezetben folyamatban lévő kóros folyamat egyidejű tüneteként működik, amelyek közül a beteg életére a legveszélyesebb a szív megsértése.

Ezenkívül ájulás léphet fel járművezetés vagy lépcsőn való leszállás közben, ami a beteg súlyos sérüléséhez vagy halálához vezethet. Ezért nagyon fontos azonosítani az okot, amely egy ilyen támadáshoz vezetett, és meg kell kezdeni a megfelelő kezelést.

A betegség okainak diagnosztizálásához az orvos összegyűjti a páciens anamnézisét, vizuális vizsgálatot végez.

Anyagcsere-rendellenességek gyanúja esetén laboratóriumi vérvizsgálatra küldik.

Az agy munkájában bekövetkező eltérések kizárása érdekében MRI, duplex fejvizsgálat javasolt.

Állami Intézmény „Sürgősségi és Helyreállító Sebészeti Intézet V.K. Gusak" NAMS of Ukrajna, Donyeck

Az intrakraniális nyomás (VD) a koponyaüregben (az agy vénás szinuszaiban, agykamrákban, epidurális és szubarachnoidális terekben) kialakuló nyomás, amely a volumetrikus agyi véráramlás dinamikus egyensúlyának, a cerebrospinális folyadék és az agyszövet térfogatának köszönhető. . A normál VD szükséges feltétele az agy megfelelő vérellátásának, anyagcseréjének és funkcionális aktivitásának. A VD-t az agyi perfúziós nyomás, az agyi értónus, a volumetrikus agyi véráramlás, a cerebrospinális folyadék termelődésének és felszívódásának sebességének, a vér-agy gát permeabilitásának, az intra- és az agyi érrendszer kolloid-ozmotikus homeosztázisának komplex szabályozási mechanizmusai biztosítják. az agy extracelluláris folyadéka és néhány egyéb tényező.

A VD növekedésének fontos összetevője a vénás komponens. A VD növekedését az áthidaló vénák összenyomódása és a konvexitális szubarachnoidális terek tágulása kíséri. A bazális vénák szerepe a vér agyból való kiáramlásában jelentősen megnő, ami a véráramlás felgyorsulásához vezet az agy mélyvénáiban, különösen a Rosenthal vénáiban. A VD növekedése pedig a nyomásgradiens növekedését okozza a vénás vér és az agy-gerincvelői folyadék határán, és valószínűleg lelassul az agy-gerincvelői folyadék felszívódása. Aresorptív cerebrospinalis hypertonia alakul ki, melynek diagnosztikus jele a harmadik agykamra echoszkópos kitágulása.

A vénás fal tónusának farmakológiai korrekciója diozminnal heszperidinnel (DH) javítja a vénás vér kiáramlását a koponyaüregből, és hozzájárul a CSF nyomásának normalizálásához. A vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a koponyaüregből a vénás kiáramlás javításával venotóniás készítmények segítségével be lehet avatkozni az asorptív cerebrospinális folyadék-hipertónia mechanizmusába. V.V. Kupriyanov (1975) és M.I. Kholodenko (1963) megállapította az agy mélyvénáinak bőséges beidegzését, valamint egy izomréteg jelenlétét Rosenthal és Galenus vénáiban. Ezért a venotonik alkalmazása indokolt az agy mélyvénáinak neuromuszkuláris apparátusának befolyásolására, amely valószínűleg szabályozni tudja a vénás vér kiáramlását.

Az agyi hiperperfúziós szindróma (CHS) a magas vérnyomás és a tünetek (a test megfelelő oldalához kapcsolódó) klinikai triád kombinációja: migrénszerű fejfájás, epilepsziás rohamok és átmeneti neurológiai deficit agyi ischaemia hiányában, miután sikeres carotis endarterectomia (CE). Sokkal gyakrabban fordul elő "kis hiperperfúziós szindróma", amely változó intenzitású fejfájás formájában jelentkezik (egyoldalú cluster-szerű, napi 1-2 gyakorisággal, 2-szeres rohamok formájában). 3 órás, vagy jelentős intenzitású egyoldalú lüktető fájdalom).

A rendelkezésre álló irodalomban nem találtunk említést az agyi hiperperfúziós szindróma megelőzésére szolgáló vénás szabályozásról CE-ben. Mint ismeretes, a vénás agyi keringés egyensúlyhiánya csökkenti az agyi keringés hemodinamikai tartalékát, hozzájárulva a krónikus agyi ischaemia kialakulásához és a strukturális patológia kialakulásához.

Célkitűzés

Az intracranialis nyomás vénás és cerebrospinális folyadék összetevőinek vizsgálata jóindulatú intracranialis hypertonia szindrómában szenvedő betegek carotis endarterectomiája során, az intracranialis nyomás korrekciós módszerének értékelése a vénás kiáramlás farmakológiai javításával az agyi hiperperfúziós szindróma megelőzésére.

Anyagok és metódusok

A jóindulatú intracranialis hypertonia (ADHD) klinikailag és műszeresen igazolt szindróma alapján 60 beteget vontak be a vizsgálatba, akiket az A. I. Sürgősségi és Helyreállító Sebészeti Intézet Állami Intézmény érrendszeri osztályán kezeltek. VC. Gusak, az Ukrán Nemzeti Orvostudományi Akadémiától", 40 és 65 év közötti (átlagéletkor - 55 év).

Minden beteg átfogó klinikai, hardveres-műszeres és laboratóriumi vizsgálaton, valamint ortopédiai és neurológiai vizsgálaton esett át. A koponyaüregből történő vénás kiáramlást szonográfia segítségével vizsgáltuk (szenzorok: lineáris 7 MHz frekvenciával az extracranialis régióban és vektor 2,5 MHz frekvenciával az intracranialis vizsgálathoz). Kétdimenziós és Doppler módokat alkalmaztunk, amelyek lehetővé tették az erek morfológiai változásainak és a véráramlás funkcionális paramétereinek felmérését. A hemodinamikai paraméterek az agy mélyvénáiban, különösen a Rosenthal vénáiban, a vénás kiáramlás károsodásának kritériumaként szolgáltak.

Az agyi hiperperfúziós szindróma a következőkben nyilvánult meg: hemodinamikai instabilitás súlyos magas vérnyomással a posztoperatív időszakban, terápiarezisztens cefalalgia, eufória és elégtelenség kialakulása, pszichózis és agresszió, epilepsziás rohamok. Az STsGP egyértelmű klinikai tüneteit is megfigyeltük különböző kombinációkban és eltérő súlyosságban.

A megnövekedett VP jeleit mutató betegek vénás tónusának farmakológiai korrekcióját venotóniás és angioprotektív aktivitású bioflavonoidokkal végezték - a "Normoven" DG (Kijev Vitamin Plant) kombinált készítményével, napi kétszer 500 mg-os dózisban, 12-es időközönként. óra 14 napig. A gyógyszer szedésének ez a módja biztosította annak stabil koncentrációját a vérben.

A betegeket két csoportra osztották. A kontrollcsoportot 30, a Sürgősségi és Helyreállító Érsebészeti Osztályon operált beteg alkotta, akik a preoperatív időszakban nem szedtek venotóniás gyógyszert. A főcsoport (30 beteg) 1 hónapig. a műtét előtt kapott DG (kutatásra a gyártó által biztosított) 1 tabletta naponta kétszer. A betegek nem és életkor szerinti megoszlása ​​homogén volt mindkét csoportban. A károsodás mértéke és a korábbi neurológiai tünetek megközelítőleg azonosak voltak.

Tekintettel arra, hogy a posztoperatív periódus hiperpefúziójának egyik leggyakoribb tünete a fejfájás, amely továbbra is a betegek fő emléke a posztoperatív időszakról, vizuális analóg skálát (VAS) alkalmaztunk az adatok tárgyiasításához és a fájdalom intenzitásának felméréséhez. A fejfájás intenzitását maguk a betegek határozták meg 10 pontos rendszer szerint (enyhe fájdalom - 1-3 pont, közepes - 4-6 pont, súlyos - 7-10 pont). Használták a Lida Questionnaire (LDQ) kérdőívet is, amely tükrözi a betegek függőségét a fejfájás enyhítésére használt fájdalomcsillapítóktól a terápia előtt és egy hónappal azt követően. A beteg általános állapotának és életminőségének felmérésére egy rövid kérdőívet (HIT-6) alkalmaztunk: minél magasabb a pontszám, annál nagyobb hatással van a fejfájás az életminőségre.

Az anyag statisztikai feldolgozása számítási képletek és matematikai statisztikai módszerek segítségével történt. Kiszámították a mutatók számtani átlagát (M), szórását (σ), valamint az átlag szórását (m). A különbségek szignifikanciájának felmérésére t-próbát alkalmaztunk két függő mintára. A különbségeket t>2-nél szignifikánsnak tekintettük (hibavalószínűség - 10. o.).<0,05). Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная - при r - 0,7–0,99, средняя - при r - 0,3–0,69, слабая - при r - 0,01–0,29.

Eredmények és vita

A kapott adatok szerint a CSF-vénás hipertónia ultrahangos jeleivel járó VD növekedését az esetek 36% -ában vegetatív-érrendszeri rendellenességek, 23% -ban cefalgiás vagy vestibulocerebelláris szindróma kísérte. NÁL NÉL

A megnövekedett VD esetek kevesebb mint 5%-a nyilvánult meg a látásélesség progresszív csökkenésében, az érzékszervi halláscsökkenésben, a figyelemzavarban, a hiperaktivitásban, a szem előtti köd formájában jelentkező látászavarban, a letargiában, a kezdeményezés hiányában. Ugyanakkor az ultrahangos adatok szerint az agy bazális vénáiban (Rosenthal, Galen és direkt sinus) a maximális véráramlási sebesség növekedését, valamint ezekben az erekben pszeudopulzációkat rögzítettek, amelyeket az időtől számítottak. -átlagos átlagos maximális sebesség - TAMx). A TAMx növekedését kifejezett vagy erős M-echo pulzáció kísérte. A gyenge pulzációt a norma egyik változatának tekintették.

A kapott adatok elemzése a VP növekedésére utaló jeleket mutatott a cerebrospinális folyadék és a vénás komponensek miatt. E folyamatok egymásra utaltságát nyomon követtük: megbízható közvetlen szoros kapcsolatot állapítottak meg a vénás véráramlás szisztolés sebessége (Vps) és az M-echo szélessége (r=0,77; p) között.<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

A „Normoven” gyógyszer használata hozzájárult a megbízhatósághoz (o<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

A vénás véráramlás stabilizálása az agyban statisztikailag szignifikánsan korrelált (r=0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга. Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков.

A műtét előtti és posztoperatív időszakban minden betegnél megvizsgálták a véráramlás paramétereit a „visszatérő erek” vénás ágyában, amelyek vért kapnak az agy régiójából (különösen a belső juguláris vénából). Szignifikáns különbséget nem kaptunk (p=0,05), azonban a belső jugularis vénában az STsHP kialakulásával már a műtét utáni első órától kezdődően lassulni látszott a véráramlás.

A belső jugularis véna véráramlási sebessége az STSH kialakulása során a főcsoportban 14%-kal, a kontrollcsoportban pedig 18%-kal csökkent, bár a különbségek ezen értékek és a kontrollértékek között nem értek el statisztikailag szignifikáns értéket. szinten (p>0,05). Agyi ischaemiás betegek vízszintes helyzetében a vénás véráramlás a szemvénákban szignifikánsan, 11,9%-kal nőtt (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Az ultrahangos adatok szerint a betegek vaszkuláris (vénás) faktorral rendelkeztek a maximális véráramlási sebesség növekedése formájában az agy bazális vénáiban (Rosenthal, Galen és direkt sinus). Ezekben az erekben kifejezett pszeudopulzációt figyeltek meg, amelyet TAMx-el értékeltek. A TAMx növekedését kifejezett vagy erős M-echo pulzáció kísérte. A vénás véráramlás stabilizálása az agyban statisztikailag szignifikánsan korrelált (r=0,77, p<0,05) уменьшением размера III желудочка мозга.

A vénás-cerebrospinális folyadék paramétereinek gyors normalizálódása volt megfigyelhető azon betegek csoportjában, akik a standard gyógyszeres terápia mellett DG-t is kaptak, amihez a betegek állapotának pozitív dinamikája társult, a legtöbb említett klinikai tünet regressziójával. A DG vénás hemodinamikára gyakorolt ​​pozitív hatását a Rosenthal bazális vénáján és a közvetlen sinuszon keresztül történő véráramlás normalizálása, a retrográd véráramlás antegrádba való átmenete a Galen vénán keresztül észlelték. A kezelés során megnövekedett azoknak a betegeknek a száma, akiknél a retina véna agyi régiójának kifejezett pulzációja volt (2. táblázat).

A műtét során direkt módszerrel mértük a retrográd nyomást (RAP) az arteria carotis belső területén. Átlagosan (51,1±17,9) Hgmm volt. Művészet. Az agyi perfúziós nyomást (CPP) a következő képlettel határoztuk meg: CPP=RAP - VD (jugularis véna). Átlagosan (39,9±18,0) Hgmm volt. Művészet. A kritikus mutató a szisztémás vérnyomás 1/2-e. Ezért minél alacsonyabb az ID, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy a műtétet belső sönt használata nélkül hajtják végre, ami nagymértékben leegyszerűsíti a műtétet, csökkenti annak időtartamát és a posztoperatív szövődmények kockázatát.

A transzkraniális Doppler-szonográfia (TCD) alapján pozitív dinamikát észleltünk: a carotis és a vertebralis artériák medencéjében a lineáris szisztolés sebesség megnőtt, a hemodinamikai aszimmetriák kiegyenlítődtek, a pulzációs index normalizálódott.

A posztoperatív időszakban a fejfájás csökkenése formájában jelentkező klinikai hatást a betegek észlelték, ha a műtét előtt legalább 7 napig szedték a DG-t, bár a legjobb eredményeket a műtét előtt egy hónapig tartó gyógyszer szedése esetén észlelték (3.

következtetéseket

Az agy vénás kiáramlásának javítása fontos hemodinamikai tartalék a carotis endarterectomia eredményeinek javításához.

A Normoven gyógyszer alkalmazása javítja a vénás kiáramlást a koponyaüregből azáltal, hogy csökkenti a vénás és a cerebrospinális folyadék összetevőit jóindulatú intracranialis hypertonia szindrómában szenvedő betegeknél a carotis endarterectomia során.

Az agyi hiperperfúziós szindrómában szenvedő betegek kezelésében célszerű a venotonikát bevonni.

Unter Codertum

A PVI és DWI térfogati anomáliái közötti különbség az "ischaemiás penumbra"-nak felel meg. A csigolya artéria szindróma esetén az agy egy részének hipoxiája alakul ki - vertebrobasilaris elégtelenség, ami szédülést okoz. Speciális eset a normál nyomáson jelentkező szédülés, mert akkor nem derül ki, hogy honnan jött a kóros tünet és hogyan kell kezelni. A szédülés a nyomás éles csökkenésével is megjelenhet, még a normál számban is hipertóniás betegeknél.

Az agyi keringés autoregulációjának megvalósításához meg kell tartani a vérnyomás (BP) bizonyos értékeit a fej fő artériáiban. Az agy megfelelő perfúzióját ebben az esetben a vaszkuláris ellenállás növelésével tartják fenn, ami viszont a szív terhelésének növekedéséhez vezet. Az ismételt akut rendellenességek mellett krónikus ischaemia jelenlétét is feltételezik a terminális keringés területein.

Az agy ezen hemodinamikai tartalékai lehetővé teszik a "tünetmentes" szűkületek panaszok és klinikai megnyilvánulások nélküli létezését. Nagy jelentősége van a plakkok szerkezetének is: az ún. Az instabil plakkok arterio-artériás embóliák és akut cerebrovascularis balesetek kialakulásához vezetnek - gyakrabban átmenetiek.

A memória, a gyakorlat és a gnózis megsértése általában csak speciális tesztek elvégzése esetén észlelhető. Csökken a betegek szakmai és szociális alkalmazkodása. Gyakran ezek szolgálnak a CNMC legfontosabb diagnosztikai kritériumaiként, és érzékeny markerek a betegség dinamikájának értékeléséhez.

Szédülés normál, magas és alacsony nyomáson

Ebben a tekintetben ésszerű olyan gyógyszereket használni, amelyek több hatásmechanizmust kombinálnak. Tartalmaz egy ergot származékot (dihidroergokriptint) és koffeint. Ezután megbecsüljük az aszimmetria együtthatót (KA). Ez egy nagyon fontos mutató, amellyel meghatározható a vértöltés különbsége mind a vizsgált medencén belül, mind a féltekék között.

Ilyen mutató különösen a gyors töltés periódusának (Vb) maximális sebessége, amelyet differenciálreogram segítségével határoznak meg. Ebben az esetben a következő következtetéseket kell alkalmazni: ha az MC a normál tartományon belül van, akkor meg kell jegyezni, hogy a vénás kiáramlás nem nehéz. Tehát az APR csökkenésével minden elvezetésben az agyi hipoperfúzió szindróma javallt, amelyet leggyakrabban a szisztolés szívizom diszfunkció (a pumpáló funkció elégtelensége) okoz.

Javasoljuk, hogy az agyi erek reaktivitását az NG vizsgálat során kielégítőnek és nem kielégítőnek értékeljük, valamint annak jellegét: „megfelelő” és „nem megfelelő”. Az erek reakciókészsége „kielégítőnek” tekinthető, ha az eloszlási és ellenállási artériák tónusa csökken (a sebességmutatók szerint!). Posztoperatív periódus carotis endarterectomia után: Posztoperatív hypertonia a betegek 20%-ában fordul elő CE után, hypotonia - az esetek kb. 10%-ában.

Az MCAFV monitorozására szolgáló transzkraniális Doppler szerepet játszik a hiperperfúzió kockázatának csökkentésében. Ha nem kezelik, ezeknél a betegeknél fennáll az agyödéma, az intracranialis vagy subarachnoidális vérzés és a halál kockázata. A monitorozásnak ki kell terjednie a felső légutak átjárhatóságának ellenőrzésére, a vérnyomás gyakori mérésére és a neurológiai vizsgálatra. Minden betegnél megvizsgálják a tüneteket, és felkérik őket, hogy jelentsék a megnagyobbodott hematóma jeleit.

Általában tromboembóliás oka van, és nem halálos. A beavatkozás helyének ideiglenes tolatása csökkentheti az agyi ischaemia és az artéria műtéti elzáródásából eredő sérülés kockázatát, bár ennek a beavatkozásnak a hasznossága továbbra is vitatott.

A patomorfológiai és immunhisztokémiai agykárosodás vizsgálata olyan betegeknél, akik a preeclampsia és az eclampsia súlyos formáiban haltak meg. Manapság a transzplantáció az irreverzibilis diffúz és fokális májbetegségek általánosan elfogadott kezelési módja világszerte. Ennek a műtétnek a fő indikációi a különböző etiológiájú cirrhosis, az elsődleges kolesztatikus betegségek, a veleszületett anyagcserezavarok és bizonyos típusú daganatok.

Az áttekintés számos szerző álláspontját mutatja be az agyi hiperperfúzió problémájával kapcsolatban a brachiocephalic törzs szerkezetein végzett műtétek során, alátámasztja annak relevanciáját.

43 macskán végzett kísérletekben a perctérfogatot, az agyi véráramlást és a neurovegetatív indexek dinamikáját tanulmányoztuk a korai posztresuscitációs időszakban. Megállapítást nyert, hogy a hiperperfúziós periódus a Kerdo és Algover indexek értékének csökkenésével és a Robinson-kór növekedésével párosul. A hipoperfúziós szindróma kialakulása során a Kerdo és Algover indexek értékei emelkednek és a Robinson index helyreáll.

Szoros, közvetlen kapcsolat alakult ki az agyi véráramlás és a perctérfogat posztresuscitációs dinamikája és annak újraelosztása között. A nefrológia egyik sürgető problémája a krónikus veseelégtelenségben (CRF) szenvedő betegek életminőségének és általános túlélési arányának javítása, melynek prevalenciája folyamatosan növekszik a világon. Anyagok és módszerek: 20, a brachiocephalicus artériák atheroscleroticus elváltozásában szenvedő beteget vizsgáltunk és műtöttünk.

Az egyik ilyen agyi jelenség az agyi posztiszkémiás hiperperfúzió (reaktív hiperémia). A perinatális hipoxia különféle elváltozásokat okozhat a magzat és az újszülött szerveiben és szöveteiben, beleértve a szívizomot is. A szívizom károsodásának kialakulásában fontos szerepet játszanak a diszelektrolit változások, a hipoglikémia, a szöveti acidózis, amelyet oxigénhiány és a szív hipo- vagy hiperperfúziója kísér.

A test állapotának súlyosságát akut masszív vérveszteségben a szöveti hiperperfúzióhoz vezető keringési zavarok, a hipoxia és az anyagcserezavarok kialakulása határozzák meg.

A fej és a nyak ereinek duplex szkennelése

A krónikus vesebetegségek progressziójának mechanizmusai között az immunológiai, nem immunológiai betegségek mellett széles körben tárgyalják, beleértve az intrarenális hemodinamika változásait is. Ez az állapot éppoly veszélyes, mint kellemetlen. Leggyakrabban a szédülés a vérnyomás ingadozásában nyilvánul meg. Ha a nyomás élesen megemelkedik, és az érszűkület élesen fellép, akkor agyi ischaemia és szédülés alakul ki.

Ha ez megtörténik, a sebészeti klipeket (ha vannak) sürgősen el kell távolítani a nyaki dekompresszió miatt, és a beteget a műtőbe kell küldeni. A szédülés a betegek egyik leggyakoribb panasza, amikor orvoshoz fordulnak, és ez a probléma mind az időseknél, mind a fiatal betegeknél megfigyelhető. Ezek nagyon nehezen kezelhető patológiák, és a legtöbb esetben speciális sebészeti fül-orr-gégészeti ellátást igényelnek.

Az agy hiperperfúziója és hipoperfúziója

Az agy hiperperfúziója

Ritka, de veszélyes szövődmény az agyi hiperperfúzió. Akkor fordul elő, ha a közös nyaki artéria anatómiai eltérései vagy véletlen kanülálása következtében az artériás kanülből érkező vér jelentős része közvetlenül az agyba kerül.

Ennek a szövődménynek a legsúlyosabb következménye az agyi véráramlás éles növekedése az intracranialis magas vérnyomás, az ödéma és az agyi hajszálerek megrepedésével. Ebben az esetben egyoldali fülgyulladás, orrfolyás, arcödéma, petechiák és kötőhártya-ödéma kialakulása lehetséges.

Ha az agyi hiperperfúziót nem észlelik időben, és nem kezdik meg az intracranialis hypertonia aktív kezelését, akkor ez a szövődmény a beteg halálához vezethet (Orkin FK, 1985).

Agyi hipoperfúzió

A perfúziós nyomásnak az autoregulációs küszöb alatti szintre (kb. 50 Hgmm) való csökkenése alacsony agyi véráramlással jár. A hipoperfúzió nemcsak a végzetes diffúz encephalopathia kialakulásában játszik fontos szerepet, amely elsősorban az agyban zajló nekrotikus folyamatokon alapul, hanem az encephalopathia különböző redukált formáinak kialakulásában is.

Klinikailag megnyilvánul a központi és perifériás idegrendszer nem kifejezett posztoperatív rendellenességeinek kialakulásától viselkedési változások, értelmi zavarok, epilepsziás rohamok, szemészeti és egyéb rendellenességek formájában, a tartós vegetatív állapottal járó globális agykárosodásig, neokortikális agyhalálig. , teljes agyi és szárhalál (Show P.J., 1993).

Az "akut ischaemia" definícióját felülvizsgálták.

Korábban az akut ischaemiát csak az artériás vér szervhez való eljuttatásának romlásaként tekintették, miközben fenntartották a vénás kiáramlást a szervből.

Jelenleg (Bilenko M.V., 1989) akut ischaemia alatt a helyi vérkeringés mindhárom fő funkciójának éles romlását (nem teljes ischaemia) vagy teljes megszűnését (teljes, teljes ischaemia) értjük:

1. oxigén szállítása a szövetekbe
2. oxidatív szubsztrátok szállítása a szövetbe,
3. a szöveti anyagcsere termékeinek eltávolítása a szövetből.

Csak az összes folyamat megsértése okoz súlyos tünetegyüttest, ami a szerv morfológiai és funkcionális elemeinek éles károsodásához vezet, amelynek szélsőséges foka haláluk.

Az agyi hipoperfúzió állapota embóliás folyamatokkal is összefüggésbe hozható.

Példa. A 40 éves U. beteget mitrális billentyű reumás defektusa (resztenózis), bal pitvar fali trombusa miatt műtötték. Technikai nehézségek miatt a mitrális billentyűt korongprotézisre cserélték, a bal pitvarból pedig trombust távolítottak el. A műtét 6 órán át tartott (ECC időtartama - 313 perc, aorta szorítása - 122 perc). A műtét után a beteg lélegeztetőgépen van. A posztoperatív időszakban a teljes szívelégtelenség kifejezett jelei mellett (BP - 70 - 90/40 - 60 Hgmm, tachycardia percenként 140-ig, kamrai extrasystoles) a posztiszkémiás encephalopathia (kóma, periodikus tónusos-klónusos) jelei mellett görcsök) alakult ki és oliguria. A műtét után négy órával a szív bal kamra posterolaterális falának akut miokardiális infarktusát észlelték. 25 órával a műtét befejezése után a vazopresszor és a kardiostimulációs terápia ellenére hipotenzió jelentkezett - 30/0 Hgmm-ig. Művészet. ezt követi a szívmegállás. Az 5-szörös defibrillációval végzett újraélesztési intézkedések nem jártak sikerrel.

Boncoláskor: az agy 1400 g tömegű, a kanyarulatok lelapultak, a barázdák kisimítottak, a kisagy tövében a foramen magnumba ékelődő barázda található. A metszeten az agyszövet nedves. A jobb féltekében a szubkortikális magok régiójában - 1 x 0,5 x 0,2 cm méretű ciszta savós tartalommal. Kétoldali hidrothorax (bal oldalon - 450 ml, jobb oldalon - 400 ml) és ascites (400 ml), a szív minden részének kifejezett hipertrófiája (a szív tömege 480 g, a bal kamra falának szívizom vastagsága - 1,8 cm , jobb - 0,5 cm, kamrai index - 0,32), a szívüregek kitágulása és a diffúz szívizom kardioszklerózis jelei. A bal kamra posterolaterális falában - akut kiterjedt (4 x 2 x 2 cm) szívinfarktus vérzéses corollal (kb. 1 napos). Szövettanilag megerősítette az agytörzs kifejezett duzzanatát, a vénás és kapillárisok tömegét, valamint az agykéreg neuronjainak ischaemiás (akár nekrotikus) károsodását. Fiziko-kémiailag - kifejezett hiperhidratáció a szívizom minden részének a szív, a vázizmok, a tüdő, a máj, a thalamus és a medulla oblongata. Ennél a betegnél a szívinfarktus kialakulásában a szívkoszorúerek atherosclerotikus elváltozásai mellett a hosszú műtéti periódusok általában és annak egyes szakaszai is fontosak voltak.

Az oldalon közzétett ajánlások és vélemények tájékoztató jellegűek vagy népszerűek, és az olvasók széles köre számára elérhetőek megvitatás céljából. Ez az információ nem helyettesíti a kórelőzményen és diagnosztikai eredményeken alapuló szakképzett orvosi ellátást. Feltétlenül konzultáljon orvosával.

Agyi hiperperfúziós szindróma

Neurológia (6479)

Artem Nikolaev

Kérdés: „Helló! Folyamatosan aggaszt a szédülés, a szemek sötétedése, a görcsök és a végtagok zsibbadása”

Válasz: "Kivizsgáltak-e valamilyen módon?"

Kérdés: "Ez a diagnózis a REG alapján készült ezen a nyáron"

Válasz: „A REG egy olyan kutatási módszer, amely régóta elavult és rendkívül informatív. Ez alapján nem lehet következtetéseket levonni. A megfelelő kivizsgálás előírása érdekében szakképzett neurológus főállású konzultációt javasoltak.

Kérdés: „Egy hét múlva jelentkeztem agyi és erek MRI-re, de általában az állapot nagyon hasonlít a hipotenzióhoz, a nyomás tegnap 110/60 volt, és nagyon rossz, gyengeség, szédülés és szédülés”

Kérdés: „A neurológusok VVD-t és neurózist adnak nekem, a hőmérséklet gyakran 37 37,1 fokon marad, én voltam az, aki nyáron ejtőernyővel repültem át a tengeren, majd nyomon. azon a napon, amikor ezek a rémálmok elkezdődtek a mai napig, a tesztek mind normálisak."

Válasz: "Végezzen MRI-t - talán kiderül valami."

Kérdés: „Üdvözöljük, az MRI a véráramlás csökkenését mutatta ki a bal oldali szigmabélben és keresztirányú sinusokban. csökkent véráramlás a bal nyaki vénában. a Willis kör kialakulásának változata - a kör bezárult, mindkét hátsó kommunikáló artériában csökken a véráramlásból származó jel.

Válasz: "Kérjük, írja át az MRI teljes szövegét, vagy inkább olvassa be a következtetést és csatolja a fájlt a kérdéshez."

A csigolyaartéria szindróma (SAS) a tünetegyüttes, amely a csigolya- (vagy csigolya-) artériák véráramlásának károsodásából ered. Az elmúlt évtizedekben ez a patológia meglehetősen elterjedt, ami valószínűleg az irodai dolgozók és az ülő életmódot folytatók számának növekedésével magyarázható, akik sok időt töltenek a számítógép előtt. Ha korábban főként időseknél diagnosztizálták az SPA-t, ma már húszéveseknél is diagnosztizálják a betegséget. Mivel bármely betegséget könnyebb megelőzni, mint kezelni, fontos, hogy mindenki ismerje a vertebralis artéria szindróma okait, milyen tüneteket mutat, és hogyan diagnosztizálják ezt a patológiát. Erről, valamint a SPA kezelés alapelveiről cikkünkben fogunk beszélni.

Az anatómia és élettan alapjai

A vér négy nagy artérián keresztül jut be az agyba: a bal és a jobb közös nyaki artérián és a bal és jobb csigolya artérián. Érdemes megjegyezni, hogy a vér 70-85% -a áthalad a nyaki artériákon, így a véráramlás megsértése gyakran az agyi keringés akut rendellenességeihez, azaz ischaemiás stroke-okhoz vezet.

A csigolyaartériák az agy vérének mindössze 15-30%-át biztosítják. A véráramlás megsértése bennük általában nem okoz akut, életveszélyes problémákat - krónikus rendellenességek fordulnak elő, amelyek ennek ellenére jelentősen csökkentik a beteg életminőségét, sőt rokkantsághoz is vezetnek.

A vertebralis artéria egy páros képződmény, amely a szubklavia artériából származik, amely viszont balról - az aortából, jobbra - a brachiocephalic törzsből indul ki. Az artéria csigolya felfelé és kissé visszafelé haladva, a közös nyaki artéria mögött, belép a hatodik nyaki csigolya keresztirányú nyálkahártyájának nyílásába, függőlegesen felemelkedik az összes felül lévő csigolya hasonló nyílásain, a foramen magnumon keresztül belép a koponyaüregbe, és követi az agy, amely vérrel látja el az agy hátsó részeit: kisagy, hipotalamusz, corpus callosum, középagy, részben - temporális, parietális, occipitalis lebeny, valamint a hátsó koponyaüreg dura materje. A koponyaüregbe való belépés előtt ágak indulnak el a csigolya artériából, és vért szállítanak a gerincvelőbe és annak membránjaiba. Következésképpen, ha a vertebralis artériában a véráramlás zavart szenved, olyan tünetek jelennek meg, amelyek az általa táplált agyterületek hipoxiára (oxigén éhezésre) utalnak.

A vertebralis artéria szindróma kialakulásának okai és mechanizmusai

Lefutása során a vertebralis artéria érintkezik a gerincoszlop szilárd struktúráival és az azt körülvevő lágy szövetekkel. Az ezekben a szövetekben fellépő kóros elváltozások az SPA kialakulásának előfeltételei. Ezenkívül maguk az artériák veleszületett jellemzői és szerzett betegségei is okai lehetnek.

Tehát a vertebralis artéria szindróma kiváltó tényezőinek 3 csoportja van:

1. Az artéria szerkezetének veleszületett sajátosságai: kóros kanyargósság, lefutási anomáliák, hajlatok.
2. Betegségek, amelyek következtében az artéria lumenje csökken: érelmeszesedés, mindenféle arteritis (az artériák falának gyulladása), trombózis és embólia.
3. Az artéria összenyomódása kívülről: a nyaki gerinc osteochondrosisa, a csontok szerkezetének anomáliái, sérülések, gerincferdülés (ezek vertebrogén, azaz a gerinchez kapcsolódó okai), valamint a nyaki szövetek daganatai, azok cicatricial változások, a nyak izmainak görcse (ezek nem vertebrogén okok).

Az SPA gyakran egyszerre több okozó tényező hatására fordul elő.

Meg kell jegyezni, hogy az SPA gyakrabban alakul ki a bal oldalon, ami a bal vertebralis artéria anatómiai jellemzőivel magyarázható: az aortaívtől távolodik, amely gyakran érelmeszesedést okoz. A második vezető ok az atherosclerosis mellett a degeneratív-dystrophiás betegségek, vagyis az osteochondrosis. A csontcsatorna, amelyben az artéria áthalad, meglehetősen szűk, ugyanakkor mozgékony. Ha osteophyták vannak a keresztirányú csigolyák régiójában, akkor összenyomják az edényt, megzavarva az agy véráramlását.

A fenti okok közül egy vagy több fennállása esetén a beteg közérzetének romlására, a panaszok megjelenésére hajlamosító tényezők a fej éles fordulása vagy billenése.

A vertebralis artéria szindróma tünetei

Az SPA-ban a kóros folyamat 2 szakaszon megy keresztül: funkcionális rendellenességek vagy disztóniás és szerves (ischaemiás).

A funkcionális zavarok stádiuma (disztóniás)

A fő tünet ebben a szakaszban a fejfájás: állandó, fejmozgások vagy hosszan tartó kényszerhelyzet, sütés, fájó vagy lüktető fejfájás, amely a fej hátsó részét, halántékát fedi, és előre halad a homlokig.

Ezenkívül a disztóniás szakaszban a betegek különböző intenzitású szédülésről panaszkodnak: az enyhe instabilitás érzésétől a saját testük gyors forgásának, dőlésének és esésének érzéséig. A szédülés mellett a betegek gyakran aggasztják a fülzúgást és a halláskárosodást.

Különféle látászavarok is előfordulhatnak: homok, szikra, villanások, sötétedés a szemekben, a szemfenék vizsgálatakor pedig ereinek tónusának csökkenése.

Ha a dystoniás stádiumban a kiváltó faktor hosszú ideig nem szűnik meg, a betegség előrehalad, a következő ischaemiás stádium lép fel.

Ischaemiás vagy organikus szakasz

Ebben a szakaszban a betegnél átmeneti agyi keringési zavarokat diagnosztizálnak: átmeneti ischaemiás rohamokat. Ezek hirtelen fellépő súlyos szédülés, mozgáskoordináció károsodása, hányinger és hányás, beszédzavarok. Mint fentebb említettük, ezeket a tüneteket gyakran a fej éles elfordítása vagy megdöntése váltja ki. Ha ilyen tünetekkel a beteg vízszintes helyzetbe kerül, nagy a valószínűsége a regressziónak (eltűnésnek). Roham után a beteg gyengeséget, gyengeséget, fülzúgást, szikrák vagy villanások a szeme előtt, fejfájást érez.

A vertebralis artéria szindróma klinikai változatai

Ezek:

• csepprohamok (a beteg hirtelen elesik, a feje hátradől, roham idején nem tud mozogni és felállni; a tudat nem zavar; a motoros funkció néhány percen belül helyreáll; ez az állapot a beteg elégtelen vérellátása miatt következik be kisagy és az agytörzs farokszakaszai);


• syncopal vertebralis szindróma, vagy Unterharnsteint-szindróma (a fej éles elfordításával vagy billentésével, valamint hosszan tartó kényszerhelyzetben való tartózkodás esetén a beteg rövid időre elveszíti az eszméletét; ennek oka az ischaemia az agy retikuláris formációjának régiója);
• hátsó nyaki szimpatikus szindróma, vagy Bare-Lieu szindróma (fő tünete az állandó intenzív, „sisaklevétel” típusú fejfájás, amely az occipitalis régióban lokalizálódik és a fej elülső szakaszaira terjed; a fájdalom a kényelmetlen párnán való alvás után fokozódik, fej forgatásakor vagy billentésekor; a fájdalom jellege lüktető vagy lövöldöző; más, SPA-ra jellemző tünetek kísérhetik);
• vestibulo-ataktikus szindróma (a fő tünetek ebben az esetben a szédülés, az instabilitás érzése, az egyensúlyhiány, a szem elsötétülése, hányinger, hányás, valamint a szív- és érrendszeri rendellenességek (légszomj, szívfájdalom és mások) );
• basilaris migrén (a rohamot mindkét szem látászavara, szédülés, bizonytalan járás, fülzúgás és homályos beszéd előzi meg, ami után heves fejfájás jelentkezik a fej hátsó részén, hány, majd a beteg elveszti az eszméletét);


• szemészeti szindróma (előtérbe kerülnek a látószervből származó panaszok: fájdalom, homokérzet a szemekben, könnyezés, a kötőhártya kivörösödése; a beteg szeme előtt villanásokat és szikrákat lát; csökken a látásélesség, ami különösen észrevehető a szemek megterheltek, a mezők részben vagy teljesen kiesnek a látásból);
• cochleo-vestibularis szindróma (a páciens a hallásélesség csökkenésére panaszkodik (a suttogó beszéd érzékelése különösen nehéz), fülzúgás, imbolygás érzése, a test instabilitása vagy a páciens körüli tárgyak forgása; a panaszok jellege megváltozik - közvetlenül függenek a páciens testhelyzetétől);
• vegetatív rendellenességek szindróma (a pácienst a következő tünetek aggasztják: hidegrázás vagy hőérzet, izzadás, folyamatosan nedves hideg tenyér és láb, szúró fájdalom a szívben, fejfájás stb.; gyakran ez a szindróma nem jelentkezik saját, de egy vagy több másikkal kombinálva );
• átmeneti ischaemiás rohamok vagy TIA (a beteg időszakos átmeneti szenzoros vagy motoros zavarokat, a látás- és/vagy beszédszervi zavarokat, bizonytalanságot és szédülést, hányingert, hányást, kettős látást, nyelési nehézséget észlel).

A vertebralis artéria szindróma diagnózisa

A páciens panaszai alapján az orvos megállapítja a fenti szindrómák közül egy vagy több jelenlétét, és ennek függvényében további kutatási módszereket ír elő:

• a nyaki gerinc radiográfiája;
• a nyaki gerinc mágneses rezonanciája vagy számítógépes tomográfiája;
• a csigolya artériák duplex szkennelése;
• vertebralis dopplerográfia funkcionális terhelésekkel (flexió/extenzió/fejforgatás).

Ha a kiegészítő vizsgálat során az SPA diagnózisa megerősítést nyer, a szakember előírja a megfelelő kezelést.

Vertebralis artéria szindróma kezelése

Ennek az állapotnak a kezelésének hatékonysága közvetlenül függ a diagnózis időszerűségétől: minél hamarabb történik a diagnózis, annál kevésbé lesz bonyolult a gyógyuláshoz vezető út. Az átfogó SPA kezelést egyidejűleg három irányban kell elvégezni:

• a nyaki gerinc patológiájának terápiája;
• a csigolya artéria lumenének helyreállítása;
• további kezelések.

Mindenekelőtt a betegnek gyulladáscsökkentő és dekongesztánsokat kell felírni, nevezetesen nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (meloxicam, nimesulid, celekoxib), angioprotektorokat (diozmin) és venotonicsokat (troxerutin).

A vertebralis artérián keresztüli véráramlás javítása érdekében agapurint, vinpocetint, cinnarizint, nicergolint, instenont és más hasonló gyógyszereket használnak.

A neuronok metabolizmusának (anyagcseréjének) javítására citikolint, gliatilint, cerebrolizint, aktovegint, mexidolt és piracetámot használnak.

Az anyagcsere javítása érdekében nemcsak az idegekben, hanem más szervekben és szövetekben is (erek, izmok) a beteg mildronátot, trimetazidint vagy tiotriazolint szed.

A görcsös harántcsíkolt izmok ellazítása érdekében midokalmot vagy tolperilt használnak, vaszkuláris simaizmokat - drotaverint, amelyet a betegek No-shpa néven ismernek.

A migrénes rohamok kezelésére migrénellenes szereket, például sumatriptánt használnak.

Az idegsejtek táplálkozásának javítása - B-vitaminok (Milgamma, Neurobion, Neurovitan és mások).

A csigolya artériát összenyomó mechanikai tényezők kiküszöbölésére a páciens fizioterápiát (manuális terápia, izometrikus izomlazítás) vagy műtéti beavatkozást írhat elő.

A gyógyulási időszakban széles körben alkalmazzák a gallérzóna masszázsát, a fizioterápiás gyakorlatokat, az akupunktúrát, valamint a spa kezelést.

A vertebralis artéria szindróma megelőzése

A fő megelőző intézkedések ebben az esetben az aktív életmód és az egészséges alvás kényelmes ágyon (nagyon kívánatos, hogy az ortopédiai kategóriába tartozzanak). Abban az esetben, ha a munkája a fej és a nyak hosszan tartó egy pozícióban való tartózkodásával jár (például számítógépen végzett munka vagy folyamatos írással kapcsolatos tevékenység), akkor erősen ajánlott szüneteket tartani, amelyek során tud tornászni a nyaki gerincre. A fent említett panaszok megjelenésekor nem szabad megvárni a progressziójukat: a helyes döntés az lenne, ha rövid időn belül orvoshoz fordulnánk. Ne legyél beteg!

Forrás: doctor-neurologist.ru

A jobb vertebralis artéria hypoplasiájában szenvedő betegek állapotának enyhítésére többféle módszer létezik:

1. Hagyományos orvosi kezelés. Olyan gyógyszerek alkalmazását jelenti, amelyek pozitívan befolyásolják a vér összetételét, javítják a vérkeringést az agyi erekben és felgyorsítják az anyagcserét. A gyógyszerek nem vezetnek teljes gyógyuláshoz, de segítenek megelőzni az állapot kritikus romlását. Általános szabály, hogy gyógyszerként acetilszalicilsav, Thiocytam, Ceraxon, Trental, Cinnarizine, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine stb. készítményeket írnak fel.
2. Operatív beavatkozás. Csak szélsőséges esetekben alkalmazzák, miután sikertelen kísérleteket tettek az agyi keringés javítására konzervatív terápia segítségével. A művelet meglehetősen bonyolult - ez egy endovaszkuláris beavatkozás, és idegsebészek végzik.

A betegség kezelése nem minden esetben vezet pozitív dinamikához. Terápia hiányában azonban a prognózis sokkal rosszabbnak tűnik.

Gyógyszerek

vitaminok

A szövődmények megelőzése érdekében a kezelést olyan vitaminokkal kell kiegészíteni, amelyek az élelmiszer részét képezik, vagy gyógyszerkészítmények formájában. A következő vitaminokat tekintik a legalkalmasabbnak a hypoplasia számára:

• Retinol (A) - javítja az anyagcserét, megakadályozza az érelmeszesedés okozta érkárosodást. Halolaj, tejtermékek, sárgarépa, sütőtök, kaliforniai paprika tartalmaz.
• Aszkorbinsav (C) - megakadályozza a koleszterin plakkok képződését, erősíti a szívet és az érfalakat. Bogyók, gyümölcsök, citrusfélék tartalmazzák.
• Rutin (P) - erőssé teszi az érfalat. Citrusokban, bogyókban, vadrózsában található.
• A tokoferol (E) egy antioxidáns, amely javítja a zsíranyagcserét és megakadályozza a mérgezést. Növényi olajokban, tojásban, diófélékben található.
• Piridoxin (B 6) - eltávolítja a felesleges koleszterint, stabilizálja az anyagcsere folyamatokat. Halban, tejtermékekben, barna rizsben, babban található.

• Vitrum cardio;
• Doppel Hertz kardió rendszer-3;
• Vitalarix cardio;
• Cardio forte;
• Centrum cardio.

Fizioterápiás kezelés

A jobb vertebralis artéria hypoplasiájával a fizioterápia nem elsődleges terápiás módszer. Használata azonban segít a beteg állapotának enyhítésében és a betegség néhány kellemetlen tünetének megszüntetésében.

Az ilyen fizioterápiás hatások használata megengedett:

• Gyakorlatterápia - tartalmaz egy sor gyakorlatot a vérkeringés helyreállítására, a séta.
• Iszapterápia - normalizálja az ideg- és a szív- és érrendszer működését.
• Hidroterápia, ásványvizek, kontrasztzuhany.
• Friss fürdők meleg vízzel - lazítanak és nyugtatják az idegrendszert.
• Száraz szénsavas fürdő – elősegíti az értágulást és a nyomáscsökkentést.

Az elektroalvás, a tűlevelű fürdők és egyéb eljárások javítják a közérzetet. A standard fizioterápia 10 napig tart.

Alternatív kezelés

A népi gyógymódokkal végzett kezelés sajnos nem képes teljesen gyógyítani a betegséget. De az ilyen receptek segítségével javíthatja a beteg állapotát, és megakadályozhatja az exacerbációk és szövődmények kialakulását. Jobb, ha népi jogorvoslatokat alkalmaznak az orvos által előírt hagyományos kezelés hátterében.

• Öntsön hat teljes evőkanál szárított galagonya bogyót és anyafű gyógynövényt egy termoszba. Öntsünk 1500 ml forrásban lévő vizet, és hagyjuk egy éjszakán át. Reggel az infúziót leszűrjük, és naponta legfeljebb 4-szer 100 ml-t használunk.
• Tíz citromból facsarjuk ki a levét. Öt fokhagymafejet megtisztítunk, a fogakat présen nyomjuk át. Az összes hozzávalót összekeverjük egy liter mézzel, üvegbe tesszük, fedővel lefedjük és egy hétre hűtőbe tesszük. Hét nap elteltével a gyógyszer elfogyasztható: 4 tk. fél órával vacsora előtt, fokozatosan feloldva a masszát a szájban.
• Az aszalt sárgabarackot mindenképpen iktassuk be az étrendbe: naponta 100-150 g fogyasztása javasolt. Ez javítja a szív és az erek állapotát.
• A babszárnyak főzetét 1:10 arányban készítjük. Naponta háromszor 100 ml-t használunk étkezés előtt 30 perccel. A főzet javítja a szívműködést, enyhíti az ödémát, megelőzi az érelmeszesedést, normalizálja a vérnyomást.
• 1 evőkanálhoz természetes mézet használunk. l. háromszor egy nap. A mézet meleg vízzel hígíthatjuk, vagy gyümölcsökre önthetjük.

Gyógynövényes kezelés

• Egy ilyen jól ismert növény, mint a pitypang, tökéletesen stabilizálja a vér koleszterinszintjét. Például a pitypanggyökér port egyharmad teáskanálban kell bevenni naponta háromszor, körülbelül fél órával étkezés előtt.

A friss leveleket salátákhoz, levesekhez adják: az érelmeszesedés-ellenes hatás mellett a levelek vérszegénység-ellenes és ízületvédő hatással is rendelkeznek.

• A hypoplasia szövődményeinek megelőzése érdekében orbáncfű (20 g), Ivan tea (50 g), anyafű (15 g), nyírfalevél (15 g) teát kell készíteni. Egy evőkanál keveréket 300 ml forrásban lévő vízben húsz percig infundálunk. Egész nap tea helyett használjuk.
• Az Elecampane tinktúra segít: 30 g rizómát 300 ml vodkába öntünk, és 40 napig sötétben tartjuk. A kezeléshez használjon 35 csepp tinktúrát 100 ml vízben 20 perccel étkezés előtt.

Homeopátia

A gyógyszerek mellett sikerrel járnak a homeopátiás szerek is, amelyeket a megfelelő irányzat orvosa ír fel. A homeopátia a „hasonlót kezelni hasonlóval” elve szerint hat a szervezetre. Számos olyan gyógyszer létezik, amelyek pozitív hatással vannak a csigolyaartériákra és az agyi erekre.

• Koleszterin - csökkenti a koleszterinszintet, javítja az erek állapotát érelmeszesedésben.
• Az arany jód hatásos az agyi erek érelmeszesedésében.
• Kónium – segít a stroke és a stroke utáni állapotok kezelésében.
• Crategus - javítja az agyi keringést.

Keringési elégtelenség esetén komplex homeopátiás készítmények alkalmazhatók:

• Traumeel tabletták és kenőcsök formájában;
• Cél T - tabletták és kenőcsök formájában;
• Discus compositum intramuszkuláris injekció formájában.

A gyógyszerek adagját egyedileg választják ki. A mellékhatások gyakorlatilag hiányoznak: csak alkalmanként fordul elő allergiás reakció egy adott gyógyszerre - elszigetelt esetekben.

Sebészet

A jobb vertebralis artéria hypoplasiájának műtétének lényege a normális véráramlás helyreállítása benne, ami egyúttal a súlyos és életveszélyes következmények megelőzését is szolgálja.

Korábban a beteg állapotának javítása érdekében műtéti extracranialis anasztomózist végeztek. De ezt a műveletet később hatástalannak ismerték el, és elvesztette jelentőségét.

A véráramlás minőségi helyreállítása érdekében ma a következő sebészeti módszereket alkalmazzák:

1. A stentelés egy speciális "betét" bevezetése az ér szűkített szakaszába, hogy megakadályozza annak további szűkülését. A sztentek lehetnek mini szerkezetek, mint egy állvány, amelyet gyakran még impregnálnak gyógyszeroldatokkal, hogy megakadályozzák a trombózist és a véredényben kialakuló cicatricialis elváltozásokat.
2. Az angioplasztika az artéria korábbi alakjának helyreállítása. A műtét során a beszűkült területre mechanikai hatást gyakorolnak (általában az ér ballonos kitágítása), amely lehetővé teszi a lumen korábbi átmérőjének helyreállítását.
3. A rekonstrukciós műtét az ér szűkebb részének eltávolítása a további protézisekkel. Protézisként általában a páciens saját vénájának egy részét használják, amelyet más területekről vesznek ki. Az ilyen műveletet csak a legsúlyosabb esetekben hajtják végre.

Gyakran a stentelést és az angioplasztikát egymással kombinálva végzik.

A műtét után a betegek vérhígító terápiát és speciális gyakorlatokat írnak elő az általános vérkeringés normalizálására. A műtét utáni mérsékelt fizikai aktivitás megakadályozhatja a vérrögképződést. A terhelésnek azonban mérsékeltnek kell lennie: ebben az időszakban az intenzív testmozgás és a súlyemelés ellenjavallt.

Forrás: ilive.com.ua

Mik a harc okai?

A csigolyaartériák anatómiájának sajátossága, hogy a kompressziós (szűkület) folyamatban eltérő kockázati fokúak. A nyaki gerinchez való felemelkedés előtt a bal artéria közvetlenül az aortából, a jobb artéria pedig a szubklavia artériából ágazik el. Ezért a bal oldal fogékonyabb az ateroszklerotikus eredetű szűkületre. Ezenkívül itt gyakran kialakul az első borda (egy további nyaki borda) szerkezetének rendellenessége.

Az egyik fő befolyásoló tényező a mellkasi és nyakcsigolyák keresztirányú folyamatai által kialakított csatorna csontszerkezetének megváltozása. A csatorna átjárhatósága zavart okoz, ha:

• a nyaki osteochondrosishoz kapcsolódó degeneratív-dystrophi változások;
• csigolyaközi sérv;
• az osteophyták szaporodása spondylosisban;
• a facet (csigolyák közötti kapcsolatok) ízületek gyulladása;
• csigolya sérülések.

Ezek az okok vertebrogénnek minősülnek, amelyek a gerinchez kapcsolódnak. De vannak nem vertebrogén tényezők is, amelyeket figyelembe kell venni a kezelés során. Ezek tartalmazzák:

• az egyik vagy mindkét csigolyaartéria atherosclerosisa;
• kóros szűkület vagy kanyargósság (veleszületett hypoplasia);
• a szimpatikus beidegzés fokozott befolyása, ami az érfalak görcsös összehúzódásait okozza a véráramlás átmeneti csökkenésével.

Hogyan különbözteti meg az ICD-10 a szindrómát az okok alapján?

Az ICD-10-ben a csigolya artéria összenyomódását az elülső gerincvelői artériával együtt veszik figyelembe, és 2 betegségosztályba sorolják:

• a mozgásszervi rendszer betegségei M47.0 kóddal;
• idegrendszeri elváltozások G99 kóddal.2.

A pontos diagnózis, figyelembe véve az anasztomózisok és más nyaki artériákkal való anasztomózisok kialakulását, lehetővé teszi olyan kezelés kiválasztását, amely a lehető legközelebb áll a betegség forrásához.

A kezelés fő irányai

A csigolya artéria szindróma kezelése előtt a betegnek átfogó vizsgálatot kell végeznie az érkompresszió típusának diagnosztizálására. Az orvos a lényeges információkat a következők elvégzése után kapja meg:

• A fej és a nyak ereinek ultrahangja;
• mágneses rezonancia képalkotás;
• a csigolyák és más agyi erek angiográfiája.

A módszerek lehetővé teszik az artériák szűkülésének mértékének pontos meghatározását. Ha általában az átmérőnek 3,6-3,9 mm-nek kell lennie, akkor patológiában az éles csökkenést észlelik. A szűk hely lokalizálása fontos a valószínű műtéti megközelítéshez.

A kezelés fő módjai:

• a véráramlást javító gyógyszerek hosszú távú alkalmazása;
• tanfolyam fizioterápia;
• a fizioterápiás gyakorlatok lehetőségeinek kihasználása, speciális gyakorlatsor;
• sebészeti beavatkozás az indikációk szerint.

Drog terápia

A vertebralis artéria szindróma kezelésében olyan szerek komplexét alkalmazzák, amelyek befolyásolják az artéria átjárhatóságát és az extravazális patológiát.

A legjelentősebb gyógyszerek a nem szteroid gyulladáscsökkentők. Gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító hatást váltanak ki azáltal, hogy gátolják a neutrofilek gyulladás helyére vándorlását, emellett csökkentik a vérlemezkék összetapadását és vérrögképző képességét. A teljes csoportból olyan gyógyszereket választanak ki, amelyek a legkevésbé toxikusak a beteg gyomrára és beleire. Ezek tartalmazzák:

• Nimesulid,
• meloxicam,
• celekoxib,
• Aceclofenac (Aertal).

Az Aertal a sorozat új gyógyszere, toxicitása 2-szer kisebb, mint a Diclofenac.

Izomrelaxánsok - központi hatású gyógyszereket használnak, enyhítik a megnövekedett tónust, az izomgörcsöket és csökkentik a fájdalmat. Alkalmaz:

• tolperisone,
• baklofen,
• Mydocalm.

Ezen alapok közül a Mydocalm rendelkezik a legnagyobb fájdalomcsillapító hatással. Csökkenti az izomgörcsöt, egyúttal aktiválja a vérkeringést.

Akut tünetek esetén a gyógyszereket intramuszkulárisan írják fel.

Az értágító vagy vazoaktív gyógyszerek, mint például a Cavinton, Trental, Instenon javítják az ischaemiás agyi neuronok mikrokeringését. Az anyagcsere-aktiválás szintjén hatnak, energiát adnak a sejteknek az ATP felhalmozásával. Ezzel egyidejűleg helyreáll az érrendszeri tónus és az agy azon képessége, hogy szabályozza saját vérkeringését.

Az agysejtek anyagcseréjét aktiváló gyógyszerek:

• glicin,
• piracetám,
• Actovegin,
• cerebrolizin,
• Semax.

Megszüntetik a szöveti hipoxiát, antioxidáns tulajdonságokkal rendelkeznek. A kezelési kurzusokat évente kétszer 3 hónapig végezzük. Szükség esetén szintetikus antioxidánsokat írnak fel: A-, E-, C-vitamin, Ionol, Phenozan készítmények.

Tüneti eszközök - a javallatok szerint nyugtatókat és antidepresszánsokat használnak. Szédülés esetén a Betaserc-et írják fel. Hosszú távú használatra nem ajánlott.

Fizioterápiás módszerek

A betegség akut fázisában a fizioterápia segít blokkolni a fájdalomimpulzusokat a szimpatikus idegrostok mentén. Ehhez használják:

• diadinamikus áram 5 percig;
• pulzáló ultrahang;
• fonoforézis Analgin, Anestezin oldatokkal;
• elektroforézis ganglionblokkolókkal;
• d'Arsonval áramlatok a fején.

A szubakut szakaszban elektroforézis jóddal, Novocainnal, Eufillinnel, Papaverinnel használható.

A megbízható fizioterápiás módszerek közé tartozik: akupunktúra, gallérzóna galvanizálása. Az impulzusáramok és az ultrahang egyéni üzemmódja is kiválasztásra kerül.

Manuális terápia és masszázs csak képzett szakemberre bízható.

Sebészet

A műtétet olyan betegek számára írják fel, akiknek a konzervatív kezelése nem hatékony, és az artéria csigolya lumenének 2 mm-re vagy annál nagyobbra szűkült.

A vertebrológiai, idegsebészeti szakosodott osztályokon jelenleg endoszkópos technikákkal sebészeti beavatkozásokat végeznek. Ebben az esetben a bőrmetszés legfeljebb 2 cm, a létfontosságú szervek károsodásának veszélye megszűnik. A technika két lehetőségből áll:

• az edény szűkülésének és plaszticitásának helyének kivágása;
• stenttel ellátott ballon bevezetése;
• daganat vagy sérv kimutatása esetén a műtétnek az artériákra gyakorolt ​​kompressziós hatását lehetőleg ki kell küszöbölnie.

A műtéti módszer hatékonysága akár 90%. A betegek teljesen eltűnnek az agy elégtelen vérellátásának tünetei.

Ha a csigolya artéria szűkülete osteochondrosissal jár, akkor a neurológusok napi 2,5 órán át javasolják a Shants gallér viselését.

Alvásra csak félmerev matrac vagy pajzs alkalmas. A párnát ortopédiai kellékboltban kell megvásárolni, vagy elkészítheti saját alacsony, kemény, lapos párnáját. Meg kell akadályoznia a nyaki gerinc hajlítását.

A fájdalom enyhítésére gyapjúsálat használhat, méh- és kígyóméreggel dörzsölve.

Egy otthoni gyógymód - egy görgős masszírozó - kényelmesen használható a TV-nél ülve.

Antioxidáns terápiaként javasolt a betegeknek friss bogyós gyümölcsök, gyümölcslevek, aszalt szilva, homoktövis, áfonya, ribizli, arónia, dió és bab étrendjének bevitele.

Fizikoterápia

A kezek zónái reflex hatással vannak a nyak edényeire. Ezért a következő könnyű gyakorlatok ajánlottak:

• ujjak ökölbe szorítása és éles szétterítés;
• körkörös mozgások mindkét irányban a csuklóízületben;
• ujjmasszázs.

A nyak nehézségének és "szorításának" enyhítésére a kezek bármilyen hajlítása és forgása alkalmas:

• emelés és süllyesztés;
• "malom";
• bicepsz edzés könnyű súllyal;
• „vállat von” az emelkedéssel és eséssel fel és alá.

Az ágyban fekve megpróbálhatja megfeszíteni az izmait, és a fejét és a sarkát az ágy felszínén támasztja. Vagy végezze ezt a gyakorlatot falnak támasztva. Ülve lassan döntheti a fejét oldalra, előre-hátra.

Ha a vertebralis artéria szindróma bármely tünete megjelenik, vizsgálatot kell végezni. Ha a gyógyszerek használatával jó eredményeket lehet elérni, akkor az ember él és elfelejti a korábban átvitt ischaemiás megnyilvánulásokat.

Forrás: icvtormet.ru

Meghatározás. Az agyi hiperperfúziós szindróma (CHS vagy hiperperfúziós szindróma) a nyaki artériákon végzett revaszkularizációs beavatkozások szövődménye, amely az ipszilaterális oldalon a carotis medence területén az agyi véráramlás (CMB) jelentős megnövekedésével nyilvánul meg perzisztens véráramlás kialakulásával. a vaszkuláris autoreguláció károsodásával összefüggő agykárosodás klinikai és morfológiai jelei.

A CMB szignifikáns növekedése a kezdeti szinthez képest kétszeres vagy több növekedést jelent (általában a hiperperfúziót a CMB 100%-os vagy nagyobb növekedése jelenti a műtét előző értékéhez képest). Az STSH klinikai tünetei azonban azoknál a betegeknél is jelen lehetnek, akiknél a CMB mérsékelten emelkedett, azaz 30-50%-kal magasabb, mint a kiindulási érték (sok betegnél kialakult intracerebrális vérzés, intraoperatív vizsgálat 133Xe-vel és mágneses rezonancia képalkotás kontraszttal a CMB csak 20-44%-os növekedését mutatta ki.

A nyaki artériák revaszkularizációs beavatkozásai, amelyek HCPS kialakulásához vezethetnek: carotis endarterectomia (CEAE), carotis (CAS) és subclavia artériák stentelése, endovaszkuláris embolektómia, érprotézis (amelyek az agyi keringést érintik), angioplasztika a nyaki és a csigolya artériák, extra - intracranialis shunting.

Az SCSH egységes, világosan megfogalmazott diagnosztikai kritériumainak hiánya, valamint a hiperperfúzió (reperfúzió) jeleinek jelenléte és az SCSH kialakulása közötti határvonal kutatói eltérő felfogása miatt az SCSH prevalenciájára vonatkozó adatok jelentősen eltérnek egymástól: különböző szerzők szerint az esetek 0,4-14%-a a nyaki artériákon végzett műtéti beavatkozások.

Patogenezis. Az STsHP legfontosabb patofiziológiai tényezője az agyi hemodinamika autoregulációjának megsértése a hosszú távú ischaemia miatt, a nyaki artériák súlyos szűkületének hátterében. A kezdetben károsodott autoreguláció körülményei között az artériás beáramlás jelentős növekedése, amely a mikrovaszkuláris ágy tágulásának hátterében következett be, már nem jár együtt az agyi véráramlás szabályozásához szükséges megfelelő reakcióval - az arteriolák szintjén jelentkező görcsökkel. Ennek eredményeként kialakul egy hiperémia zóna, amely a hiperperfúziós szindróma (HCPS) patofiziológiai alapja.

A CMB növekedésének első csúcsa még a műtét alatt következik be, közvetlenül azután, hogy helyreállt a véráramlás a belső nyaki artérián keresztül. Ez a fázis rövid, és általában a művelet végére némileg csökken a CMB. Meg kell jegyezni, hogy ez a stabilizáció érzéstelenítő védelem és az ezzel járó hemodinamikai monitorozás körülményei között következik be. A CMB növekedésének második csúcsa a posztoperatív időszakban, az első naptól kezdődik, és legfeljebb két hétig tart. Agyi hiperperfúzióban szenvedő betegeknél a CMB általában a műtét után 3-4 nappal éri el maximumát, és a 7. napon csökken a kezdeti állapotra. Az autoreguláció stabilizálódása azonban akár 6 hétig is eltarthat.

Az artériás hipertónia (AH) fontos szerepet játszik az STSH kialakulásában. Kétségtelenül fokozza az agyi véráramlást és megzavarja az autoregulációs mechanizmust, ami hiperperfúzióhoz vezet. A hypertonia szerepe a vérzés kialakulását kiváltó tényezőként nem bizonyított, de a posztoperatív időszakban szinte minden „tünetben szenvedő” betegnél jelen van. A preoperatív hypertonia a posztoperatív magas vérnyomás egyetlen legfontosabb meghatározója (beleértve a baroreceptor diszfunkció miatt is). A posztoperatív időszakban az AH jelenlétét sok szerző a HCPS súlyos, köztük halálos formái kialakulásának fő tényezőjének tekinti. A BP instabilitása a betegek 2/3-ánál figyelhető meg a CE műtét utáni első 24 órában. Posztoperatív hipertóniát (amely szisztolés vérnyomás > 200 Hgmm vagy diasztolés vérnyomás > 100 Hgmm) a betegek körülbelül 19-35%-ánál jelentettek CE műtét után.

A sürgős CEA-t, azaz az ischaemiás tünetek és az endarterectomia közötti rövid időintervallumot szintén a CFGS potenciális kockázati tényezőjeként azonosították. Egyes tudósok úgy vélik, hogy az STSH kialakulásának jelentős kockázati tényezője a súlyos kétoldali nyaki artériás betegség, akár önmagában, akár magas vérnyomással kombinálva, valamint a kórtörténetben előforduló nemkívánatos érrendszeri események (tranziens ischaemiás rohamok). Feltételezik, hogy a 72 év feletti életkor a HCPS előrejelzője. Nagy érdeklődésre tartanak számot orosz szerzők adatai a vénás véráramlás és az agyi hiperperfúzió kialakulásának kapcsolatáról. Az a vélemény fogalmazódik meg, hogy a kezdetben fennálló vénás kiáramlási akadályokkal, vénás töméssel rendelkező betegeknél az arteriovenosus kapcsolatok felborulnak, egyensúlyhiány alakul ki, ami a szerv, így az agy perfúziójának károsodásához vezet.

Klinika. Az STSH klinikai megnyilvánulásainak kialakulásának időtartama (lásd alább) a legtöbb esetben 1-8 nap (többnyire 5 napon belül), de a tünetek már a revascularisatió után 1 nappal is kialakulhatnak. Az STSH késleltetett kialakulása meglehetősen ritka - több mint 1 héttel a beavatkozás után. Vannak adatok az STSH kialakulásáról a SAS után 3 héttel (és még egy hónap múlva is). Ezért egyes kutatók a betegek posztoperatív megfigyelésének időtartamát 30 napra meghosszabbítják. Egy ritka klinikai esetet írnak le a HPS kiújulására egy páciensnél a restentálás után, és a HCPS második epizódja sokkal súlyosabb volt, a bazális ganglionok vérzésével és halállal végződött.

Klasszikus értelemben, klinikai szempontból STsGP alatt egy tünetegyüttes kialakulását értjük, beleértve a klinikai (neurológiai) megnyilvánulások hármasát: fejfájás, gyakran egyoldalú, hányingerrel és hányással (az intracerebrális magas vérnyomás és agyödéma jelei). ), görcsös szindróma, valamint gócos neurológiai tünetek (agyi ischaemia vagy cerebrovascularis baleset kialakulása hiányában a vérzéses típusnak megfelelően). Ezeket a megnyilvánulásokat a legtöbb betegnél a szisztémás magas vérnyomás kialakulása kíséri.

A cefalalgia három altípusát írták le mind a CEAE, mind az SCA után. Leggyakrabban a műtét utáni első napokban diffúz, jóindulatú, korlátozott fájdalom jelentkezik, amely hamarosan magától eltűnik. A második altípus az egyoldalú fürtszerű fájdalom, amely napi 1-2 alkalommal jelentkezik 2-3 órán át tartó támadások formájában; általában 2 héten belül megszűnik. A fejfájás harmadik altípusát (az STSH-ra jellemző, és a műtét oldalán található agyi erek kifejezett sokasága miatt) nagy intenzitás, pulzáció, az azonos oldali beavatkozás oldalán lokalizáció, nyomás- és fájdalomérzés jellemzi. a megfelelő szemgolyóban (ezek a jelek határozzák meg a fejfájás migrénszerű jellegét), valamint a hagyományos fájdalomcsillapító terápia hatástalansága. A fejfájás gyakran a hiperperfúzió első tünete, és sok szerző az STsHP kezdeti jelének tekinti. A fejfájás előfordulása a lézió oldalán lévő artériás torkával jár, és csak ennek a tünetnek a jelenlétében az STsHP meglehetősen könnyen megállítható.

A HCPS súlyosabb klinikai megnyilvánulása a görcsös szindróma, kezdetben lokális, majd generalizáció. Az epilepsziás rohamok gyakran a beavatkozás után 24 órán belül alakulnak ki. Egyes szerzők ezt a tényt az agy elektromos aktivitásának kialakulásának lehetséges patogenetikai mechanizmusával társítják a vér-agy gát megsértése és az albumin extravazációja következtében. Ezt a mechanizmust még tanulmányozzák. Egyes szerzők a generalizált rohamok kialakulását a HCPS súlyos formáinak (azaz súlyos neurológiai szövődmények kialakulásának) előrejelzőjének tartják, és intenzív terápiát javasolnak az ilyen betegek számára. Az elektroencefalogram fokális tünetek formájában bekövetkező változásai diagnosztikus értékűek, de nem mindig jelennek meg azonnal. Ugyanakkor a görcsös szindróma leállítása után az agy bioelektromos aktivitása csökken. Sok szerző ragaszkodik a dinamikus EEG fontosságához az ilyen betegeknél.

A HCPS következtében fellépő lokális neurológiai deficit (általában corticalis) többféleképpen nyilvánulhat meg. Gyakrabban gyengeség, motoros rendellenességek a végtagokban - hemiplegia (de általában gyengeség alakul ki a felső végtagokban, az elváltozás oldalától függően). Ritkán afázia, hemianopsia alakul ki. Leírják az SCGP esetét is, amelynek klinikai megnyilvánulásai neurológiai deficit (hemianopsia, zavartság) formájában jelentkeznek a vertebrobasilaris medencében (hipertónia hátterében) az artéria subclavia stentelését követő vérzés következtében. A HPS ilyen változatai rendkívül ritkák.

A hiperperfúzió másik korai klinikai tünete a kognitív károsodás, amely reverzibilis agyödémával járhat, és az agy morfológiai elváltozásainak hiányában a PCOS jele lehet. A kognitív károsodás előfordulása meglehetősen magas, és eléri a 45%-ot tünetmentes hiperperfúzióban szenvedő betegeknél. Ugyanakkor az MRI-n nem mindig észlelhetők szerkezeti változások. Ebből következik, hogy a kognitív károsodás a hiperperfúzió kialakulását jelezheti a korai szakaszban. Egyes esetekben az STsHP megnyilvánulása mentális zavarok - pszichózisok lehetnek, amelyek általában fejfájással és kognitív károsodással együtt fordulnak elő.

Az STSH ritkább és egyik legsúlyosabb klinikai megnyilvánulása a subarachnoidális vérzés. Az irodalomban még ritkábban találhatók leírások izolált subarachnoidális vérzés eseteiről revascularisatiós beavatkozások után. Klinikailag neurológiai deficitként nyilvánul meg hemiplegia vagy hemiparesis, az érzékszervi funkciók gátlása formájában. Ennek a szövődménynek az alacsony előfordulási gyakorisága ellenére a neuroimaging javasolt a CEAE vagy SCA után az időben történő diagnózis érdekében. Az STSH legsúlyosabb klinikai megnyilvánulása - a CEAE utáni intracerebrális vérzés - gyakorisága 0,3-1,2%. Jellemzője az agyi tünetek (tudatzavar, életfunkciók depressziója, decerebrált merevség stb.) előfordulása, a gócos tünetek előrehaladása. Az agyi ödéma, a szárszerkezetek vérzése kialakulása halálos kimenetelű. Egyes esetekben a hemorrhagiás stroke gyógyulással végződik. Az intracerebrális vérzés okozta haláleset előrejelzője az előrehaladott életkor (75 év felett).

Érdekes, hogy kezdetben a CEAE és SCA utáni stroke-ok meglehetősen magas gyakorisága kizárólag ischaemiás rendellenességekkel, embóliával társult. Csak az 1990-es évek végén és a 2000-es évek elején derült ki, hogy a posztoperatív stroke-ok jelentős része vérzéses jellegű, és hiperperfúzió eredményeként következik be. A klinikai kép ebben az esetben nem egyértelműen meghatározott, ami előre meghatározza az STsGP műszeres ellenőrzésének fontosságát.

Diagnosztika. A mai napig nem léteznek egységes szabványok a hiperperfúzió kialakulásának kockázatának diagnosztizálására és meghatározására. Az STsHP diagnosztizálására leggyakrabban a transzkraniális dopplerográfia (TCDG), az egyfoton emissziós számítógépes tomográfia (SPECT), valamint a számítógépes tomográfia (CT), a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) és a pozitronemissziós tomográfia (PET) perfúziós módjait használják. A hiperperfúzió diagnosztizálásának legegyszerűbb módja a hatékonyság, az egyszerű használat és a gazdaságosság szempontjából a TCD, amely meghatározza az agyi erekben a véráramlás lineáris sebességét. Emellett a TKDG módszer a hiperperfúzió előrejelzésére is alkalmazható. Az ilyen vizsgálatok eredményei azonban meglehetősen ellentmondásosak. Az elmúlt években az irodalomban egyre több információ jelent meg az angiográfia alkalmazásáról a betegek intracerebrális véráramlásának változásainak felmérésére a nyaki artériákon végzett revaszkularizációs beavatkozások alatt és után. Valószínűleg a CE és SCA után a véráramlás változásainak angiográfiás meghatározása megfelelő lehet a vérzéses szövődmények kockázatának azonosítására. Egyes szerzők azzal érvelnek, hogy az agyi angiográfia alkalmazása lehetővé teszi a revaszkularizációt követő lokális hiperperfúzió pontosabb kimutatását a SPECT-hez képest.

Az STSH kialakulásának kockázatának időbeni felmérése kapcsán a legtöbb szerző egyetért abban, hogy az érrendszeri rendellenességek műtét előtti meghatározása, függetlenül az alkalmazott technikától, a legjobb, sőt az egyetlen bizonyított módja annak súlyos formáinak előrejelzésére és megelőzésére. Mégis, annak ellenére, hogy a kutatók számos kísérletet próbáltak előre jelezni és megelőzni az STSH kialakulását az azonosított kezdeti érrendszeri rendellenességek alapján, a fokozott kockázatú csoport egyértelmű azonosítása még mindig nem lehetséges. Csak a kockázatot valamilyen mértékben növelő tényezőkről és ezek kompenzálásának módjairól beszélhetünk bizalommal. Általában ez a kérdés további tanulmányozást igényel.

Megelőzés. Az STsHP megelőzése érdekében sok kutató hangsúlyozza az optimális vérnyomás fenntartásának szerepét a műtét előtti, intra- és posztoperatív időszakban (egyes kutatók szerint 140/90 Hgmm-es szinten, illetve az STsHP kockázati tényezőivel rendelkező betegeknél kb. 120/80 Hgmm-nél kisebb szint). Más módszereket is javasoltak az STsGP megelőzésére. Az egyik ilyen módszer a kis átmérőjű intraoperatív intraluminális shunt alkalmazása kritikus kétoldali szűkületben vagy az artéria carotis belső oldalán ellenoldali elzáródásban szenvedő betegeknél. A hiperperfúzió megelőzésének másik módja a nyaki artériák súlyos szűkülete esetén az úgynevezett "lépcsős" angioplasztika, amely a szűkületi artéria lumenének fokozatos, több lépcsőben történő növekedéséből áll.

Kezelés. Az STsGP kezelése terápiás intézkedéseken (beleértve a vérnyomáscsökkentő, dekongesztáns és antikonvulzív gyógyszerek alkalmazását) alapul, amelyek célja a klinikai tünetek enyhítése és progressziójuk megelőzése. A cefalgiás szindróma enyhítésére csak opioid fájdalomcsillapítók javasoltak. [!] Ha hiperperfúziót észlelünk, szigorúan ellenőrizni kell a vérnyomást. A vérnyomás további csökkentését megfontolandó még a hiperperfúzióban szenvedő, normotens betegeknél is, mivel egyes esetekben a magas vérnyomás késleltethető. Az STsHP prognózisa a diagnózis időszerűségétől és a megfelelő terápia megkezdésétől függ. Korai felismeréssel és megfelelő kezeléssel a legtöbb esetben teljes gyógyulás, előrehaladott esetekben nagy a halálozás és (vagy) maradandó rokkantság kockázata.

cikk „Agyi hiperperfúziós szindróma a belső nyaki artériák szűkületében és elzáródásában szenvedő betegeknél műtéti kezelés után. Irodalmi áttekintés” A.V. Kokshin, A.M. Nemirovszkij, V.I. Danilov; A Tatár Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Gyermekkórháza, Kazany; Kazan Állami Orvosi Egyetem, Kazan; A Tatár Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Interregionális Klinikai és Diagnosztikai Központja, Kazan ("Neurological Bulletin" magazin, 2018. évi 4. szám) [olvasva];

cikk "Agyi hiperperfúziós szindróma" T.V. Strelkova, A.G. Airoyan; FSBI "Szív- és érrendszeri Sebészeti Tudományos Központ, N. N. A.N. Bakuleva” (igazgató – az Orosz Tudományos Akadémia és az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, L.A. Bokeria) Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva (Journal „Clinical Physiology of Circulation”, 2015. 3. szám) [olvasva] vagy [olvasva ];

cikk "A nyaki artériák kétoldali elváltozásaiban szenvedő betegek sebészeti kezelése" Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaikin; Először MGMU őket. ŐKET. Sechenov, Moszkva ("Kardiológia és kardiovaszkuláris sebészet" folyóirat, 2014. 5. szám) [olvasva]

A Syncope a következő okok miatt fordul elő.

Agyi hipoperfúzió:

• az autonóm idegrendszer fokozott érzékenysége a pszicho-érzelmi stresszre (izgalom, félelem, pánikroham, hisztérikus neurózis stb.), aminek következtében a perifériás érrendszeri ellenállás csökken, a vér lerohan, oxigénhiányt okozva az agyban szövetek;
• a szívteljesítmény csökkenése, ami a hemodinamika megsértését és ennek következtében az oxigénéhezést és a hasznos anyagok hiányát okozza (a szívizom szervi károsodása, aritmiák, a szív aortabillentyűjének szűkülete stb.);
• ortosztatikus syncope - kórosan alacsony vérnyomás (hipotenzió) álló helyzetben (amikor az alsó végtagok edényeinek nincs idejük alkalmazkodni és szűkülni, ezáltal kiváltva a vér kiáramlását a fejből, és ennek következtében az agy hipoxiáját);
• a nagy erek ateroszklerózisa (az ateroszklerotikus plakkok szűkítik az erek lumenét, csökkentve a hemodinamikát és a perctérfogatot);
• trombózis (az elzáródás következtében fordul elő, különösen a posztoperatív időszakban);
• anafilaxiás (allergiás reakció a gyógyszerekre) és fertőző-toxikus sokk.

Anyagcserezavarok (hipoglikémia, hipoxia, vérszegénység stb.);

Az impulzusok átvitelének megsértése az agy axonjai mentén vagy kóros kisülések előfordulása az idegsejtekben (epilepszia, ischaemiás és vérzéses stroke stb.).

Eszméletvesztés is lehetséges fejsérülés, például agyrázkódás esetén.

Általános szabály, hogy a ájulás rohama előtt a beteg szédül, hányingert, gyengeséget, izzadást, homályos látást érez.

Mint fentebb említettük, az eszméletvesztés nem önálló betegség. A szervezetben folyamatban lévő kóros folyamat egyidejű tüneteként működik, amelyek közül a beteg életére a legveszélyesebb a szív megsértése.

Ezenkívül ájulás léphet fel járművezetés vagy lépcsőn való leszállás közben, ami a beteg súlyos sérüléséhez vagy halálához vezethet. Ezért nagyon fontos azonosítani az okot, amely egy ilyen támadáshoz vezetett, és meg kell kezdeni a megfelelő kezelést.

A betegség okainak diagnosztizálásához az orvos összegyűjti a páciens anamnézisét, vizuális vizsgálatot végez.

Anyagcsere-rendellenességek gyanúja esetén laboratóriumi vérvizsgálatra küldik.

Az agy munkájában bekövetkező eltérések kizárása érdekében MRI, duplex fejvizsgálat javasolt.

Az agy hiperperfúziója és hipoperfúziója

Az agy hiperperfúziója

Ritka, de veszélyes szövődmény az agyi hiperperfúzió. Akkor fordul elő, ha a közös nyaki artéria anatómiai eltérései vagy véletlen kanülálása következtében az artériás kanülből érkező vér jelentős része közvetlenül az agyba kerül.

Ennek a szövődménynek a legsúlyosabb következménye az agyi véráramlás éles növekedése az intracranialis magas vérnyomás, az ödéma és az agyi hajszálerek megrepedésével. Ebben az esetben egyoldali fülgyulladás, orrfolyás, arcödéma, petechiák és kötőhártya-ödéma kialakulása lehetséges.

Ha az agyi hiperperfúziót nem észlelik időben, és nem kezdik meg az intracranialis hypertonia aktív kezelését, akkor ez a szövődmény a beteg halálához vezethet (Orkin FK, 1985).

Agyi hipoperfúzió

A perfúziós nyomásnak az autoregulációs küszöb alatti szintre (kb. 50 Hgmm) való csökkenése alacsony agyi véráramlással jár. A hipoperfúzió nemcsak a végzetes diffúz encephalopathia kialakulásában játszik fontos szerepet, amely elsősorban az agyban zajló nekrotikus folyamatokon alapul, hanem az encephalopathia különböző redukált formáinak kialakulásában is.

Klinikailag megnyilvánul a központi és perifériás idegrendszer nem kifejezett posztoperatív rendellenességeinek kialakulásától viselkedési változások, értelmi zavarok, epilepsziás rohamok, szemészeti és egyéb rendellenességek formájában, a tartós vegetatív állapottal járó globális agykárosodásig, neokortikális agyhalálig. , teljes agyi és szárhalál (Show P.J., 1993).

Az "akut ischaemia" definícióját felülvizsgálták.

Korábban az akut ischaemiát csak az artériás vér szervhez való eljuttatásának romlásaként tekintették, miközben fenntartották a vénás kiáramlást a szervből.

Jelenleg (Bilenko M.V., 1989) akut ischaemia alatt a helyi vérkeringés mindhárom fő funkciójának éles romlását (nem teljes ischaemia) vagy teljes megszűnését (teljes, teljes ischaemia) értjük:

1. oxigén szállítása a szövetekbe
2. oxidatív szubsztrátok szállítása a szövetbe,
3. a szöveti anyagcsere termékeinek eltávolítása a szövetből.

Csak az összes folyamat megsértése okoz súlyos tünetegyüttest, ami a szerv morfológiai és funkcionális elemeinek éles károsodásához vezet, amelynek szélsőséges foka haláluk.

Az agyi hipoperfúzió állapota embóliás folyamatokkal is összefüggésbe hozható.

Példa. A 40 éves U. beteget mitrális billentyű reumás defektusa (resztenózis), bal pitvar fali trombusa miatt műtötték. Technikai nehézségek miatt a mitrális billentyűt korongprotézisre cserélték, a bal pitvarból pedig trombust távolítottak el. A műtét 6 órán át tartott (ECC időtartama - 313 perc, aorta szorítása - 122 perc). A műtét után a beteg lélegeztetőgépen van. A posztoperatív időszakban a teljes szívelégtelenség kifejezett jelei mellett (BP - 70 - 90/40 - 60 Hgmm, tachycardia percenként 140-ig, kamrai extrasystoles) a posztiszkémiás encephalopathia (kóma, periodikus tónusos-klónusos) jelei mellett görcsök) alakult ki és oliguria. A műtét után négy órával a szív bal kamra posterolaterális falának akut miokardiális infarktusát észlelték. 25 órával a műtét befejezése után a vazopresszor és a kardiostimulációs terápia ellenére hipotenzió jelentkezett - 30/0 Hgmm-ig. Művészet. ezt követi a szívmegállás. Az 5-szörös defibrillációval végzett újraélesztési intézkedések nem jártak sikerrel.

Boncoláskor: az agy 1400 g tömegű, a kanyarulatok lelapultak, a barázdák kisimítottak, a kisagy tövében a foramen magnumba ékelődő barázda található. A metszeten az agyszövet nedves. A jobb féltekében a szubkortikális magok régiójában - 1 x 0,5 x 0,2 cm méretű ciszta savós tartalommal. Kétoldali hidrothorax (bal oldalon - 450 ml, jobb oldalon - 400 ml) és ascites (400 ml), a szív minden részének kifejezett hipertrófiája (a szív tömege 480 g, a bal kamra falának szívizom vastagsága - 1,8 cm , jobb - 0,5 cm, kamrai index - 0,32), a szívüregek kitágulása és a diffúz szívizom kardioszklerózis jelei. A bal kamra posterolaterális falában - akut kiterjedt (4 x 2 x 2 cm) szívinfarktus vérzéses corollal (kb. 1 napos). Szövettanilag megerősítette az agytörzs kifejezett duzzanatát, a vénás és kapillárisok tömegét, valamint az agykéreg neuronjainak ischaemiás (akár nekrotikus) károsodását. Fiziko-kémiailag - kifejezett hiperhidratáció a szívizom minden részének a szív, a vázizmok, a tüdő, a máj, a thalamus és a medulla oblongata. Ennél a betegnél a szívinfarktus kialakulásában a szívkoszorúerek atherosclerotikus elváltozásai mellett a hosszú műtéti periódusok általában és annak egyes szakaszai is fontosak voltak.

Az oldalon közzétett ajánlások és vélemények tájékoztató jellegűek vagy népszerűek, és az olvasók széles köre számára elérhetőek megvitatás céljából. Ez az információ nem helyettesíti a kórelőzményen és diagnosztikai eredményeken alapuló szakképzett orvosi ellátást. Feltétlenül konzultáljon orvosával.

Unter Codertum

A PVI és DWI térfogati anomáliái közötti különbség az "ischaemiás penumbra"-nak felel meg. A csigolya artéria szindróma esetén az agy egy részének hipoxiája alakul ki - vertebrobasilaris elégtelenség, ami szédülést okoz. Speciális eset a normál nyomáson jelentkező szédülés, mert akkor nem derül ki, hogy honnan jött a kóros tünet és hogyan kell kezelni. A szédülés a nyomás éles csökkenésével is megjelenhet, még a normál számban is hipertóniás betegeknél.

Az agyi keringés autoregulációjának megvalósításához meg kell tartani a vérnyomás (BP) bizonyos értékeit a fej fő artériáiban. Az agy megfelelő perfúzióját ebben az esetben a vaszkuláris ellenállás növelésével tartják fenn, ami viszont a szív terhelésének növekedéséhez vezet. Az ismételt akut rendellenességek mellett krónikus ischaemia jelenlétét is feltételezik a terminális keringés területein.

Az agy ezen hemodinamikai tartalékai lehetővé teszik a "tünetmentes" szűkületek panaszok és klinikai megnyilvánulások nélküli létezését. Nagy jelentősége van a plakkok szerkezetének is: az ún. Az instabil plakkok arterio-artériás embóliák és akut cerebrovascularis balesetek kialakulásához vezetnek - gyakrabban átmenetiek.

A memória, a gyakorlat és a gnózis megsértése általában csak speciális tesztek elvégzése esetén észlelhető. Csökken a betegek szakmai és szociális alkalmazkodása. Gyakran ezek szolgálnak a CNMC legfontosabb diagnosztikai kritériumaiként, és érzékeny markerek a betegség dinamikájának értékeléséhez.

Szédülés normál, magas és alacsony nyomáson

Ebben a tekintetben ésszerű olyan gyógyszereket használni, amelyek több hatásmechanizmust kombinálnak. Tartalmaz egy ergot származékot (dihidroergokriptint) és koffeint. Ezután megbecsüljük az aszimmetria együtthatót (KA). Ez egy nagyon fontos mutató, amellyel meghatározható a vértöltés különbsége mind a vizsgált medencén belül, mind a féltekék között.

Ilyen mutató különösen a gyors töltés periódusának (Vb) maximális sebessége, amelyet differenciálreogram segítségével határoznak meg. Ebben az esetben a következő következtetéseket kell alkalmazni: ha az MC a normál tartományon belül van, akkor meg kell jegyezni, hogy a vénás kiáramlás nem nehéz. Tehát az APR csökkenésével minden elvezetésben az agyi hipoperfúzió szindróma javallt, amelyet leggyakrabban a szisztolés szívizom diszfunkció (a pumpáló funkció elégtelensége) okoz.

Javasoljuk, hogy az agyi erek reaktivitását az NG vizsgálat során kielégítőnek és nem kielégítőnek értékeljük, valamint annak jellegét: „megfelelő” és „nem megfelelő”. Az erek reakciókészsége „kielégítőnek” tekinthető, ha az eloszlási és ellenállási artériák tónusa csökken (a sebességmutatók szerint!). Posztoperatív periódus carotis endarterectomia után: Posztoperatív hypertonia a betegek 20%-ában fordul elő CE után, hypotonia - az esetek kb. 10%-ában.

Az MCAFV monitorozására szolgáló transzkraniális Doppler szerepet játszik a hiperperfúzió kockázatának csökkentésében. Ha nem kezelik, ezeknél a betegeknél fennáll az agyödéma, az intracranialis vagy subarachnoidális vérzés és a halál kockázata. A monitorozásnak ki kell terjednie a felső légutak átjárhatóságának ellenőrzésére, a vérnyomás gyakori mérésére és a neurológiai vizsgálatra. Minden betegnél megvizsgálják a tüneteket, és felkérik őket, hogy jelentsék a megnagyobbodott hematóma jeleit.

Általában tromboembóliás oka van, és nem halálos. A beavatkozás helyének ideiglenes tolatása csökkentheti az agyi ischaemia és az artéria műtéti elzáródásából eredő sérülés kockázatát, bár ennek a beavatkozásnak a hasznossága továbbra is vitatott.

A patomorfológiai és immunhisztokémiai agykárosodás vizsgálata olyan betegeknél, akik a preeclampsia és az eclampsia súlyos formáiban haltak meg. Manapság a transzplantáció az irreverzibilis diffúz és fokális májbetegségek általánosan elfogadott kezelési módja világszerte. Ennek a műtétnek a fő indikációi a különböző etiológiájú cirrhosis, az elsődleges kolesztatikus betegségek, a veleszületett anyagcserezavarok és bizonyos típusú daganatok.

Az áttekintés számos szerző álláspontját mutatja be az agyi hiperperfúzió problémájával kapcsolatban a brachiocephalic törzs szerkezetein végzett műtétek során, alátámasztja annak relevanciáját.

43 macskán végzett kísérletekben a perctérfogatot, az agyi véráramlást és a neurovegetatív indexek dinamikáját tanulmányoztuk a korai posztresuscitációs időszakban. Megállapítást nyert, hogy a hiperperfúziós periódus a Kerdo és Algover indexek értékének csökkenésével és a Robinson-kór növekedésével párosul. A hipoperfúziós szindróma kialakulása során a Kerdo és Algover indexek értékei emelkednek és a Robinson index helyreáll.

Szoros, közvetlen kapcsolat alakult ki az agyi véráramlás és a perctérfogat posztresuscitációs dinamikája és annak újraelosztása között. A nefrológia egyik sürgető problémája a krónikus veseelégtelenségben (CRF) szenvedő betegek életminőségének és általános túlélési arányának javítása, melynek prevalenciája folyamatosan növekszik a világon. Anyagok és módszerek: 20, a brachiocephalicus artériák atheroscleroticus elváltozásában szenvedő beteget vizsgáltunk és műtöttünk.

Az egyik ilyen agyi jelenség az agyi posztiszkémiás hiperperfúzió (reaktív hiperémia). A perinatális hipoxia különféle elváltozásokat okozhat a magzat és az újszülött szerveiben és szöveteiben, beleértve a szívizomot is. A szívizom károsodásának kialakulásában fontos szerepet játszanak a diszelektrolit változások, a hipoglikémia, a szöveti acidózis, amelyet oxigénhiány és a szív hipo- vagy hiperperfúziója kísér.

A test állapotának súlyosságát akut masszív vérveszteségben a szöveti hiperperfúzióhoz vezető keringési zavarok, a hipoxia és az anyagcserezavarok kialakulása határozzák meg.

A fej és a nyak ereinek duplex szkennelése

A krónikus vesebetegségek progressziójának mechanizmusai között az immunológiai, nem immunológiai betegségek mellett széles körben tárgyalják, beleértve az intrarenális hemodinamika változásait is. Ez az állapot éppoly veszélyes, mint kellemetlen. Leggyakrabban a szédülés a vérnyomás ingadozásában nyilvánul meg. Ha a nyomás élesen megemelkedik, és az érszűkület élesen fellép, akkor agyi ischaemia és szédülés alakul ki.

Ha ez megtörténik, a sebészeti klipeket (ha vannak) sürgősen el kell távolítani a nyaki dekompresszió miatt, és a beteget a műtőbe kell küldeni. A szédülés a betegek egyik leggyakoribb panasza, amikor orvoshoz fordulnak, és ez a probléma mind az időseknél, mind a fiatal betegeknél megfigyelhető. Ezek nagyon nehezen kezelhető patológiák, és a legtöbb esetben speciális sebészeti fül-orr-gégészeti ellátást igényelnek.

Hipoperfúzió (Hypoperfúzió)

Népszerű orvosi kifejezések:

Az oldal ezen része különféle orvosi szakkifejezéseket, azok definícióit és értelmezéseit, szinonimáit és latin megfelelőit tartalmazza. Reméljük, hogy segítségével könnyedén megtalálja az Önt érdeklő orvosi szakkifejezéseket.

Egy adott orvosi kifejezés információinak megtekintéséhez válassza ki a megfelelő orvosi szótárat, vagy keressen betűrendben.

A szótárak szerint:

Érdekli, hogy mi az a "Hypoperfúzió"? Ha bármilyen más orvosi szakkifejezés érdekli az "Orvosi szótár" szótárból vagy általában az orvosi szótárakból, vagy bármilyen egyéb kérdése vagy javaslata van - írjon nekünk, mi mindenképp igyekszünk segíteni.

Témák

• Nőgyógyászat: elsősegélynyújtás leucorrhoea, colpitis, erózió esetén Fontos!
• Mindent a gerincről és az ízületekről Fontos!
• Tiszta elme és vasidegek Fontos!
• Hogyan őrizzük meg a nő intim egészségét Fontos!
• Hideg Fontos!
• Hát- és ízületi fájdalmak kezelése Fontos!
• Fáj a torkod? Fontos!
• Fájdalmas csontkezelés
• Alapvető élelmiszerek a rák kezelésében

Egyéb szolgáltatások:

A közösségi hálózatokon vagyunk:

Partnereink:

Orvosi kézikönyv – Orvosi szókincs az EUROLAB portálon.

Bejegyzett EUROLAB™ védjegy és védjegy. Minden jog fenntartva.

A krónikus cerebrovascularis baleset modern terápiája

A krónikus cerebrovaszkuláris baleset (CCI) a vaszkuláris etiológiájú krónikus progresszív agykárosodás szindróma, amely ismételt akut cerebrovascularis balesetek (klinikailag nyilvánvaló vagy tünetmentes) és/vagy krónikus agyi hypoperfúzió eredményeként alakul ki.

Oroszországban a legtöbb szakértő a CNMC-t holisztikus állapotnak tekinti, az egyes klinikai szindrómák elkülönítése nélkül. Ez a szemlélet a terápia kiválasztásának holisztikus megközelítését is képezi. A CNMC megjelölésére különféle diagnózisokat használnak: „lassan progresszív cerebrovaszkuláris elégtelenség”, „dyscirculatory encephalopathia”, „cerebrovascularis elégtelenség”, „vascularis etiológiájú krónikus agyi diszfunkció”, „krónikus agyi ischaemia” stb.

Európában és Észak-Amerikában szokás bizonyos tüneteket kockázati tényezőkkel társítani, és kiemelni a vaszkuláris faktor agyműködést károsító hatásának sajátosságait. Így fordulnak elő a "közepes vaszkuláris kognitív károsodás - CI" (vascularis enyhe kognitív károsodás), "post-stroke depresszió" (post-stroke depresszió), "CI carotis stenosisban" (kognitív károsodás carotis stenosisban szenvedő betegnél) stb.

Klinikai szempontból mindkét megközelítés helyes. A világtapasztalatok és a hazai hagyományok általánosítása növeli a terápia hatékonyságát. A CIMC-csoportba minden olyan beteget bele kell foglalni, akinek az érrendszeri kockázati tényezők miatt agykárosodása van.

Ez a CNMC heterogén okaival rendelkező betegek csoportja: artériás hipertóniában (AH), pitvarfibrillációban, krónikus szívelégtelenségben (CHF), brachiocephalicus artéria szűkületben, ischaemiás stroke-ban (IS) vagy tranziens ischaemiás rohamban (TIA) vagy vérzésben szenvedő betegek , anyagcserezavarban és többszörös "néma" stroke-ban szenvedő betegek.

A cerebrovaszkuláris betegségek patogenezisével kapcsolatos modern elképzelések az idegszövet metabolizmusának számos jellemzőjét tárják fel a kockázati tényezők hátterében és megváltozott perfúziós körülmények között. Ez meghatározza a betegkezelés taktikáját és befolyásolja a gyógyszeres terápia megválasztását.

Először is, a szív- és érrendszeri betegségek kiváltó tényezői a vérnyomás emelkedése (BP), a kardiogén vagy artériás embólia, a kis (mikroangiopátia, hyalinosis) vagy a nagy (atherosclerosis, fibromuscularis dysplasia, kóros kanyargósság) erek károsodásával összefüggő hipoperfúzió. Ezenkívül az agyi érkatasztrófa progressziójának oka lehet a vérnyomás éles csökkenése, például agresszív vérnyomáscsökkentő terápia esetén.

Másodszor, az agykárosodás folyamatainak két fejlődési vektora van. Egyrészt károsodást okozhat az agyi perfúzió akut vagy krónikus megsértése, másrészt az érrendszeri károsodás az agy degeneratív folyamatainak aktiválásához vezet. A degeneráció a programozott sejthalál – apoptózis – folyamatain alapul, és az ilyen apoptózis kóros: ​​nemcsak az elégtelen perfúzióban szenvedő idegsejtek károsodnak, hanem az egészséges idegsejtek is.

Gyakran a degeneráció a CI oka. A degeneratív folyamatok nem mindig alakulnak ki az agyi érkatasztrófa idején vagy közvetlenül azt követően. Egyes esetekben a degeneráció késleltethető, és egy hónappal a kiváltó tényezőnek való kitettség után nyilvánul meg. E jelenségek oka továbbra is tisztázatlan.

Az agyi ischaemia szerepe a degeneratív folyamatok aktiválásában fontos szerepet játszik az olyan gyakori betegségekre hajlamos betegeknél, mint az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór. Nagyon gyakran az érrendszeri rendellenességek előrehaladása és az agyi perfúzió károsodása vált kiváltó tényezővé e betegségek megnyilvánulásához.

Harmadszor, az agyi érkatasztrófát az agyszövet makroszkopikus változásai kísérik. Az ilyen elváltozás megnyilvánulása lehet klinikailag nyilvánvaló stroke vagy TIA, vagy "néma" stroke. A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) lehetővé teszi az ilyen betegek agyában bekövetkező változások meghatározását, de a fő módszer a meglévő rendellenességek klinikai értékelése.

CNMC-ben szenvedő betegek MRI-je a következő szindrómákat tárhatja fel, amelyek ismerete lehetővé teszi néhány neurológiai rendellenesség tárgyiasítását:

• multifokális agykárosodás - többszörös lacunar infarktus következményei az agy mély részeiben;
• az agy fehérállományának diffúz károsodása (leukoencephalopathia, leukoareosis);
• szubsztitúciós hydrocephalus - a Virchow-Robin tér kitágulása, az agy kamráinak méretének növekedése, a subarachnoidális tér;
• hippocampális atrófia;
• stroke stratégiai területeken;
• többszörös mikrovérzés.

Negyedszer, az alapkutatások modern adatai a CNMC agykárosodásának patogenezisének korábban ismeretlen jellemzőit tárják fel. Az agy nagy regenerációs és kompenzációs potenciállal rendelkezik.

Az agykárosodás valószínűségét meghatározó tényezők:

• az ischaemia időtartama - a véráramlás korai spontán helyreállításával járó rövid távú ischaemia hozzájárul a TIA vagy a "néma" stroke kialakulásához, és nem maga a stroke;
• kompenzációs mechanizmusok aktivitása - sok neurológiai rendellenesség könnyen kompenzálható a megőrzött funkciók miatt;
• az agyi véráramlás autoregulációs mechanizmusainak aktivitása lehetővé teszi a perfúzió gyors helyreállítását a kollaterális véráramlás megnyitása miatt;
• neuroprotektív fenotípus - számos kóros állapot hozzájárulhat az endogén védekező mechanizmusok aktiválásához (például a diabetes mellitus - DM - a metabolikus előkondicionálás egyik példája), ami növelheti az agyszövetek ischaemiával szembeni ellenállását.

Az agyszövet anyagcseréjének sajátosságai tehát számos, köztük súlyos agyi perfúziós zavar kompenzálását teszik lehetővé azoknál a betegeknél, akiknél régóta vaszkuláris rizikófaktorok állnak fenn. A CI és a fokális tünetek nem mindig korrelálnak a morfológiai agykárosodás súlyosságával.

Több kockázati tényező jelenléte nem feltétlenül vezet súlyos agykárosodáshoz. A károsodás kialakulásában nagy jelentőséggel bírnak az idegszövet endogén védekezésének mechanizmusai, amelyek egy része veleszületett, más része pedig szerzett.

A HNMK klinikai megnyilvánulásai

Mint már említettük, a CNMC a szív- és érrendszeri rendellenességekben szenvedő betegek agykárosodásának szindróma, amelyet a véráramlás és a degeneratív folyamatok közös jellemzői egyesítenek. Ez lehetővé teszi az ilyen betegek három tünetcsoportjának elkülönítését: CI-szindróma; affektív (érzelmi) zavarok; fokális neurológiai rendellenességek (klinikailag nyilvánvaló vagy "néma" stroke következményei). Ez a szétválasztás nagy jelentőséggel bír a betegek kezelése szempontjából.

Affektív (érzelmi) zavarok

Az érzelmi zavarok kialakulása a monoaminerg agyi neuronok pusztulásával jár, amelyekben a szerotonin, a noradrenalin és a dopamin a fő neurotranszmitterek. Úgy gondolják, hogy hiányuk vagy egyensúlyhiányuk a központi idegrendszerben érzelmi zavarok megjelenéséhez vezet.

A szerotonin, dopamin és noradrenalin hiányával összefüggő érzelmi rendellenességek klinikai megnyilvánulásai:

• szerotoninhiányhoz kapcsolódó tünetek: szorongás, pánikrohamok, tachycardia, izzadás, tachypnea, nyálkahártyák kiszáradása, emésztési zavarok, fájdalom;
• dopaminhiányhoz kapcsolódó tünetek: anhedonia, emésztési zavarok, a gondolkodás zavara és gazdagsága;
• noradrenalinhiányhoz kapcsolódó tünetek: fáradtság, figyelemzavar, koncentrálási nehézség, gondolkodási folyamatok lelassulása, motoros retardáció, fájdalom.

Az orvos a monoaminhiány tünetcsoportja szerint csoportosíthatja a beteg panaszait, és ennek alapján választhatja ki a gyógyszeres terápiát. Így számos, a neuroprotektív csoportba tartozó gyógyszer hatással van a monoaminrendszerekre, és bizonyos esetekben az érzelmi szférára is hatással lehet. Ebben a témában azonban kevés tanulmány található.

Így minden panasz mögött érzelmi zavarok és diagnózisok rejtőznek: a GABA neuronok, szerotonin neuronok, dopamin neuronok központi idegrendszeri aktivitásának csökkenése; fokozott aktivitás szindróma a központi idegrendszerben és az autonóm idegrendszerben: hisztamin neuronok, glutamát neuronok, noradrenalin neuronok, P anyag.

A monoaminerg neuronok veresége különböző szindrómacsoportok kialakulásához vezet: depresszió, szorongás, asthenia, apátia, "az intero- és exteroreceptorok észlelési küszöbének csökkenése" stb. "Az intero- és az észlelési küszöb csökkenése exteroreceptorok" szomatikus betegségekkel és a beteg életkorral összefüggő sajátosságaival kombinálva hozzájárulnak a következő szindrómák és panaszok kialakulásához: polimialgiás szindróma, végtagzsibbadás, szívdobogásérzés, légszomj, zaj a fejben, "repül a szem előtt ”, irritábilis bél szindróma stb.

A cerebrovaszkuláris rendellenességekben szenvedő betegek affektív rendellenességei eltérnek a normál agyi véráramlással rendelkező betegekétől:

• a depresszió súlyossága a DSM-IV kritériumai szerint általában nem éri el a major depressziós epizód mértékét;
• a depresszió gyakran szorongással párosul;
• a betegség korai szakaszában érzelmi zavarok rejtőznek a hipochondria és a szomatikus tünetek (alvászavar, étvágy, fejfájás stb.) „álarca” alatt;
• vezető tünetek az anhedonia és a pszichomotoros retardáció;
• nagy a kognitív panaszok száma (koncentrációcsökkenés, lassú gondolkodás);
• a depressziós tünetek súlyossága a CNMC-ben a betegség stádiumától és a neurológiai rendellenességek súlyosságától függ;
• A neuroimaging elsősorban a homloklebenyek kéreg alatti régióinak károsodását tárja fel. A depresszió tüneteinek jelenléte és súlyossága az agy elülső lebenyeinek fehérállományában bekövetkező fokális változások súlyosságától és a bazális ganglionok ischaemiás károsodásának neuroimaging jeleitől függ;
• paradox válasz van a gyógyszerekre;
• magas a válasz a placebóra;
• az antidepresszánsok nemkívánatos hatásainak nagy gyakorisága jellemző (kis dózisok és kedvező tolerálhatósági profilú szelektív gyógyszereik alkalmazása javasolt);
• szomatikus betegségek alatti mimika figyelhető meg.

A depresszió kötelező kezelést igényel, mivel nemcsak a CNMC-s betegek életminőségét befolyásolja, hanem a stroke kockázati tényezője is. A depresszió kognitív hanyatláshoz vezethet, és megnehezítheti a beteggel való kommunikációt. A hosszú távú depresszió degeneratív folyamatokat idéz elő anyagcsere-romlás és szerkezeti változások formájában az agyban.

A hosszan tartó depresszió és a kognitív hiányosság hátterében előfordulhat az érzések felismerésének és a panaszok megfogalmazásának képességének megsértése: coesthesia (határozatlan teljes fizikai szorongás érzése) és alexithymia (a beteg képtelensége panaszait megfogalmazni), ami kedvezőtlen prognosztikai jel.

A CNMC depressziója szorosan összefügg a CI-vel. A betegek tudatában vannak a fokozódó értelmi és motoros zavaroknak. Ez jelentősen hozzájárul a depressziós rendellenességek kialakulásához (feltéve, hogy a betegség korai szakaszában nem csökken a kritika kifejezett csökkenése).

Az affektív rendellenességek és a CI az agy elülső részeinek diszfunkciójának következményei lehetnek. Így a normában a dorsolaterális frontális kéreg és a striatális komplexum kapcsolatai vesznek részt a pozitív érzelmi megerősítés kialakításában, amikor a tevékenység célját elérjük. A krónikus agyi ischaemiában kialakuló uncoupling jelenség következtében hiányzik a pozitív megerősítés, ami a depresszió kialakulásának előfeltétele.

A betegek érzelmi állapota is romolhat a szomatotrop gyógyszerekkel végzett kezelés következtében. A gyógyszer okozta szorongás és depresszió eseteiről számoltak be. Egyes szomatotrop gyógyszerek hozzájárulnak a szorongásos és depressziós rendellenességek kialakulásához CNMC-ben szenvedő betegeknél: antikolinerg szerek, béta-blokkolók, szívglikozidok, hörgőtágítók (szalbutamol, teofillin), nem szteroid gyulladáscsökkentők stb.

A kognitív károsodás jellemzői

A CNMC leggyakoribb szindróma a kognitív (kognitív) funkciók megsértése. A vaszkuláris CI-k csoportjában a következők találhatók:

• mérsékelt KN;
• vaszkuláris demencia;
• vegyes (vaszkuláris-degeneratív) típus - az Alzheimer-típusú CI és az agyi érbetegség kombinációja.

A CI diagnosztizálásának és kezelésének problémája kétségtelen, különösen fontos azon orvosok számára, akiknek napi klinikai gyakorlatukban heterogén kardiovaszkuláris patológiás és kognitív károsodásban szenvedő betegek csoportjával kell megküzdeniük.

Bizonyított, hogy a CI-ben szenvedő betegeknél magasabb a kórházi kezelések, a rokkantság és a mortalitás aránya, mint az e betegségekben nem szenvedő betegeknél. Ennek oka nagyrészt az együttműködés csökkenése ebben a betegcsoportban, valamint az alapbetegség tüneteinek megfelelő értékelési képességének megsértése.

A CI gyakran megelőzi más neurológiai rendellenességek, például járászavar, piramis- és extrapiramidális mozgászavarok, kisagyi rendellenességek kialakulását. Úgy gondolják, hogy a vaszkuláris CI előrejelzője a stroke és a vaszkuláris demencia kialakulásának. Így a CI korai diagnózisa, megelőzése és hatékony kezelése fontos szempont a CNMC-s betegek kezelésében.

A szív- és érrendszer számos betegsége, amelyek az agyi keringés akut zavaraihoz vagy krónikus agyi ischaemiához vezetnek, az érrendszeri CI okai. Ezek közül a legfontosabbak a magas vérnyomás, az agyi érelmeszesedés, a szívbetegségek, a cukorbetegség. Ritkább okok lehetnek vasculitis, örökletes patológia (pl. CADASIL szindróma), szenilis amiloid angiopátia.

A CNMC-ben a CI patogenezisével kapcsolatos elképzeléseket folyamatosan fejlesztik, de évtizedek óta változatlan az a vélemény, hogy kialakulásuk egy hosszú távú kóros folyamaton alapul, amely az agy vérellátásának jelentős megzavarásához vezet.

A vaszkuláris CI klinikai és patogenetikai változatai, amelyeket V.V. Zaharov és N.N. Yakhno, lehetővé teszi, hogy világosan megértse fejlődésük mechanizmusát, és minden klinikai esetben válassza ki a diagnózis és a kezelés irányát.

A KN következő változatai vannak:

• CI egyetlen agyi infarktus miatt, amely az úgynevezett stratégiai zónák (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontális frontális kéreg, parietális-temporális-occipitalis csomópont területe) károsodása következtében alakult ki. A CI akutan jelentkezik, majd teljesen vagy részlegesen visszafejlődik, mint a stroke fokális neurológiai tüneteinél;
• Thrombotikus vagy thromboemboliás jellegű ismételt nagyfokális agyi infarktusok miatti CI. Az ismételt agyi infarktusokhoz és stabilitási epizódokhoz kapcsolódó rendellenességek fokozatos növekedése váltakozik;
• szubkortikális vaszkuláris CI krónikus, kontrollálatlan hipertónia következtében, amikor a magas vérnyomás a kis kaliberű erekben változáshoz vezet, elsősorban az agyféltekék és a bazális ganglionok mélyszerkezeteinek károsodásával, többszörös lacunaris infarktus és leukoaraiosis zónák kialakulásával ebben a betegcsoportban . A tünetek folyamatos előrehaladása tapasztalható, felerősítésük epizódjaival;
• CI hemorrhagiás stroke miatt. Az ismétlődő agyi infarktushoz hasonló kép kerül elő.

A vaszkuláris CI klinikai képe heterogén. Szubkortikális változatuknak azonban jellegzetes klinikai megnyilvánulásai vannak. Az agy mély részeinek veresége a frontális lebenyek és a kéreg alatti struktúrák szétválásához és másodlagos frontális diszfunkció kialakulásához vezet. Ez elsősorban neurodinamikai zavarokban (az információfeldolgozás sebességének csökkenése, a figyelemváltás romlása, az operatív memória csökkenése), a végrehajtó funkciók károsodásában nyilvánul meg.

A rövid távú memória csökkenése másodlagos, és az ilyen betegeknél előforduló neurodinamikai rendellenességek következménye. Ezeknek a betegeknek gyakran érzelmi-affektív zavarai vannak depresszió és érzelmi labilitás formájában.

A vaszkuláris CI más változatainak klinikai jellemzőit mind patogenezisük, mind a kóros fókusz lokalizációja határozza meg. A CNMC-ben ritka a rövid távú memória romlása az információtárolás elsődleges elégtelenségének jeleivel. A „hippocampális” típusú mnesztikus zavarok kialakulása (jelentős különbség van az azonnali és a késleltetett információreprodukció között) ebben a betegcsoportban prognosztikailag kedvezőtlen a demencia kialakulásához képest. Ebben az esetben a jövőben a demencia vegyes (vaszkuláris-degeneratív).

A kognitív funkciók és károsodásaik alapos vizsgálata a CNMC-ben szenvedő betegek különböző csoportjaiban lehetővé teszi ezen rendellenességek jellemzőinek azonosítását a vezető etiológiai tényezőtől függően. Így megállapították, hogy a szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegeket fronto-szubkortikális típusú kognitív diszfunkció (diszregulációs jellegű CI) és a rövid távú memória romlásának jelei jellemzik.

A fronto-szubkortikális típusú rendellenességek közé tartoznak a végrehajtó funkciók zavarai és a neurodinamikai változások: az információfeldolgozás sebességének lassulása, a figyelem és a munkamemória váltási képességének romlása. Ugyanakkor a CHF súlyosságának a III. funkcionális osztályba való növekedése az agy parietális-temporális-occipitális régiójának diszfunkciójának fokozódásával és vizuális-térbeli rendellenességekkel jár együtt.

A CNMC-ben szenvedő betegek CI jellemzőinek ismerete nemcsak fejlődésük okainak meghatározását teszi lehetővé, hanem ajánlások megfogalmazását is az ilyen betegek iskoláinak lebonyolítására. Például a fronto-subkortikális típusú CI-ben szenvedő betegeket meg kell tanítani az egészségi állapot megváltozása esetén viselkedési algoritmusokra, és a parietális-temporális-occipitalis régió diszfunkciójában szenvedő betegeknek ismételten meg kell ismételni a szükséges információkat, miközben a vizuálisan észlelt információkat meg kell adni. a lehető legegyszerűbben megjegyezhető.

A vaszkuláris típusú demencia kialakulása esetén a klinikai képben a szakmai, háztartási, társadalmi maladaptáció jelei mellett súlyos viselkedési zavarok - ingerlékenység, kritika csökkenés, kóros étkezési és szexuális viselkedés (hiperszexualitás, bulimia) ).

A fokális tünetek jellemzői

A gócos tünetek a HNMK szerves részét képezik, a betegség előrehaladott stádiumában jelentkeznek. A gócos tünetek az életminőség romlását is okozzák, és gyakori eleséshez vezethetnek.

A legjellemzőbb gócos tünetek a járászavar (lassúság, merevség, csoszogó, tántorgás, a mozgások térbeli szerveződésének nehézsége). Ezenkívül sok betegnek enyhe kétoldali piramis-elégtelensége és frontális tünetei vannak. Így a CNMC-ben a mozgászavarok korai markerei a járás megkezdésének megsértése, "lefagyás", a lépés patológiás aszimmetriája.

Az amiosztatikus szindróma a járás- és testtartászavarok vezető oka lehet. A parkinsonizmus szindróma kialakulásával célszerű a dopaminreceptor agonisták (piribedil) és az amantadinok csoportjába tartozó gyógyszereket felírni. Ezen antiparkinson gyógyszerek alkalmazása pozitívan befolyásolhatja a beteg járását, valamint javíthatja a kognitív funkciókat.

A CNMK modern terápiája

Lehetetlen olyan univerzális gyógyszert létrehozni, amely hathat az agy érrendszeri károsító tényezőire, a CI-re, az affektív zavarokra, és egyúttal neuroprotektor is lehetne. Ezért az összes kvalitatív vizsgálatot egyedi klinikai helyzetekre vonatkozóan végezték el: vaszkuláris CI, stroke depresszió, stroke és CI megelőzése stb. Ezért lehetetlen univerzális gyógyszerekről beszélni a CNMC kezelésére.

A CNMC terápia fő elve az integrált megközelítés, hiszen nemcsak a tünetek, panaszok befolyásolására van szükség, hanem a szív- és érrendszeri kockázat csökkentésével meg kell akadályozni a CI és az érzelmi zavarok progresszióját.

A CNMC terápia második alapelve a betegek kezeléshez való ragaszkodása és visszajelzése. Minden betegnek párbeszédet kell folytatnia kezelőorvosával, és rendszeresen követnie kell az utasításait, az orvosnak pedig meg kell hallgatnia a beteg panaszait és el kell magyaráznia a gyógyszeres kezelés szükségességét.

A CNMC átfogó hatékony terápiájának tartalmaznia kell:

• a stroke és a CI másodlagos megelőzése;
• CI kezelése;
• depresszió és egyéb érzelmi rendellenességek kezelése;
• neuroprotektív terápia.

Az ischaemiás stroke másodlagos megelőzése

A CNMC-ben a stroke másodlagos megelőzésének elvei érvényesek. A másodlagos prevenció célja a stroke, az agykárosodás és a CI progressziójának csökkentése. A megelőzésnek nemcsak a stroke, hanem a szívinfarktus, a TIA és a hirtelen szívhalál megelőzésére kell irányulnia. Az ilyen betegeknél előtérbe kerül a komorbiditás és a több gyógyszer kombinálásának szükségessége.

A másodlagos megelőzés kulcsfontosságú láncszem a CVD kezelésében. Először is, lehetővé teszi a betegség progressziójának megállítását vagy lelassítását. Másodszor, a másodlagos megelőzés hiánya akadályozza a CI, az affektív rendellenességek és a neuroprotekció hatékony kezelését.

Így kimutatták, hogy a neuroprotekció hatékonysága jelentősen csökken az agyi artériák szűkületében és elzáródásában szenvedő betegeknél. Ez azt jelenti, hogy megfelelő agyi véráramlás és anyagcsere nélkül a gyógyszerek hatékonysága alacsony lesz.

A CNMK alapterápiája magában foglalja a rizikófaktorok módosítását, vérnyomáscsökkentő, lipidszint-csökkentő és antitrombotikus terápiát.

Az alapterápia sikeres kiválasztásához szükséges az agyi érkatasztrófát okozó alapbetegség meghatározása. Ez különösen fontos a betegség kezdeti szakaszában, amikor az egyik tényező az agykárosodás kialakulásának oka. A betegség előrehaladott stádiumában azonban az egyik tényező is érvényesülhet, és az összes releváns szindróma előrehaladását okozhatja.

A betegnek el kell magyaráznia, hogy milyen gyógyszereket írnak fel neki, és mi a hatásmechanizmusuk. Ki kell emelni, hogy egyes gyógyszerek hatása nem érezhető azonnal, mivel a depresszió és a CI előrehaladásának megfékezésében nyilvánul meg.

Az antitrombotikus terápia felírásakor külön fel kell hívni a betegek figyelmét a rendszeres gyógyszeres kezelés fontosságára. A gyógyszerek hiánya a kezelés sikertelenségéhez és új stroke kialakulásához vezethet. A gyógyszeres szünetek és a kihagyott gyógyszerek önmagukban is kockázati tényezői a stroke kialakulásának.

Kognitív károsodás kezelése

A vaszkuláris és vegyes demencia stádiumában a centrális acetilkolinészteráz gátlókat (galantamin, rivasztigmin, donepezil) és a reverzibilis NMDA receptor blokkolót, a memantint sikeresen alkalmazzák tüneti célokra.

Nincsenek egyértelmű ajánlások a vaszkuláris nem demens (enyhe és közepesen súlyos) CI kezelésére. Különféle terápiás megközelítéseket javasoltak. Álláspontunk szerint a gyógyszerek alkalmazása indokolt, a vaszkuláris CI kialakulásának hátterében álló neurokémiai mechanizmusok alapján.

Az acetilkolinról ismert, hogy a kognitív folyamatok egyik legfontosabb közvetítője. Kimutatták, hogy az acetilkolinerg elégtelenség nagymértékben korrelál a CI általános súlyosságával. Az acetilkolin szerepe a figyelem stabilitásának biztosítása, ami az új információk memorizálásához szükséges. Így az acetilkolin-hiány, amelynek fő forrása a homloklebenyek mediobasalis részei (szerkezeteik a hippocampus zónába és az agy parietotemporális területeibe vetülnek), fokozott figyelemeltereléshez és az új információk rossz memorizálásához vezet.

A mediátor dopamin (amely az agytörzsi tegmentum ventrális részében termelődik, amelynek struktúrái a limbikus rendszerbe és a frontális lebenyek prefrontális kéregébe vetülnek) fontos szerepet játszik a kognitív folyamatok gyorsaságának biztosításában, a figyelem váltásában és a végrehajtó végrehajtásban. funkciókat. Hiánya elsősorban neurodinamikai zavarokhoz és a végrehajtó funkciók zavaraihoz vezet. A kognitív diszfunkciók kialakulásának mindkét mechanizmusa a vaszkuláris CI-ben megvalósul.

A depresszió és más érzelmi rendellenességek kezelése

A depresszió kezelése a HNMK-ban komoly probléma, amely jelen cikk keretein belül nem írható le részletesen. Meg kell azonban jegyezni, hogy a pszichotróp gyógyszerek kiválasztásakor figyelembe kell venni a neurotranszmitter-hiány okait és klinikai megnyilvánulásait. A gyógyszerek kiválasztását az agykárosodás neurokémiai patogenezisének és a gyógyszerek jellemzőinek értékelése alapján kell elvégezni.

Fő eszközként az antidepresszánsokat használják. Összetett szerkezetű szindrómák esetén, például ha a depressziót súlyos szorongással kombinálják, antipszichotikumokat és nyugtatókat is alkalmaznak.

HNMK-ban szenvedő betegeknél fontos emlékezni a terápia biztonságosságára. Ezért nem kívánatos olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek növelik a szisztémás vérnyomás szintjét, befolyásolják a vizeletürítést és csökkentik az epilepsziás aktivitás küszöbét. A komplex terápia során figyelembe kell venni a különböző gyógyszerek kölcsönhatásának problémáját.

Neuroprotektív terápia

Annak ellenére, hogy nagyszámú tanulmány készült erről a kérdésről, jelenleg nagyon kevés olyan gyógyszer létezik, amelyek bizonyítottan neuroprotektív hatással bírnak, és amelyek hatékonyságát nagy vizsgálatok során mutatták be. Oroszországban olyan speciális helyzet alakult ki, amelyben a neuroprotektorok csoportjába tartozó gyógyszereket széles körben alkalmazzák különféle klinikai szindrómák esetén.

Ezeknek a gyógyszereknek a többségét nem tesztelik a helyes klinikai gyakorlat irányelvei szerint. Sok orvos több neuroprotektív szert ír fel, bár nincsenek olyan tanulmányok, amelyek igazolják több gyógyszer alkalmazásának lehetőségét. Nagyon gyakran ezeket a gyógyszereket a másodlagos megelőzés rovására írják fel. A gyógyszerek indokolatlan és helytelen használata több gyógyszerészethez vezethet, és veszélyes az idős betegekre. Kiegyensúlyozott és racionális megközelítéssel a neuroprotektorok kijelölése eredményes lehet mind akut cerebrovascularis balesetekben, mind CVD-ben.

A neuroprotektorok hatásának sajátossága az agyi perfúzióra gyakorolt ​​hatásuk. Ha az agy perfúziója csökken, előfordulhat, hogy a gyógyszer nem éri el az ischaemiás zónát, és nincs hatása. Ezért a CNMC kezelésének elsődleges feladata a perfúziós zavarok okainak azonosítása és megszüntetése.

A neuroprotektorok hatásának második jellemzője a károsító tényezőtől való hatás függése. Ezek a gyógyszerek a károsító faktor hatása alatt a leghatékonyabbak, vagyis a klinikai gyakorlatban fel kell ismerni a kockázati helyzeteket, és neuroprotektorokat kell felírni a károsodások csökkentésére.

A neuroprotektorok csoportjában az egyik legtöbbet vizsgált gyógyszer a citikolin (Ceraxon), amely részt vesz a sejtek, köztük a neuronális membránok strukturális foszfolipideinek szintézisében, ez utóbbiak helyreállításában. Ezenkívül a citikolin, mint az acetilkolin prekurzora, biztosítja szintézisét, növelve a kolinerg rendszer aktivitását, valamint modulálja a dopamint és a glutamáterg neurotranszmissziót. A gyógyszer nem befolyásolja az endogén neuroprotekció mechanizmusait.

A citikolinnal számos klinikai vizsgálatot végeztek CNMC-ben szenvedő betegeken, ideértve a helyes klinikai gyakorlat szabályai szerint végzett vizsgálatokat is, amelyek során értékelték a különböző súlyosságú, az enyhétől a súlyosig terjedő, érrendszeri CI-re gyakorolt ​​hatását. A Citicoline az egyetlen olyan gyógyszer, amelyet az ischaemiás stroke akut periódusának kezelésére vonatkozó európai irányelvek ígéretes szerként értékelnek.

A CNMC kezelésére és a CI megelőzésére a ceraxon belsőleges oldat formájában, napi 3 alkalommal 2 ml (200 mg) alkalmazása tanácsos. A stabil neuroprotektív válasz kialakításához a terápia időtartama legalább 1 hónap. A gyógyszert hosszú ideig, több hónapig használhatja.

A Citicoline serkentő hatású, ezért célszerű legkésőbb 18 órán belül beadni Akut állapotban a terápiát a lehető legkorábban el kell kezdeni, napi 2x 0,5-1 g intravénásan, 14 napig, majd 0,5- 1 g naponta kétszer intramuszkulárisan. Ezt követően át lehet térni a gyógyszer orális adagolására. A maximális napi adag nem haladhatja meg a 2 g-ot.

A neuroprotekció hatékonysága magasabb lesz, ha céljai egyértelműen meghatározottak. Először is, indokolt neuroprotektorokat használni CI-ben, hogy lelassítsák progressziójukat. Ebben az esetben, mint fentebb említettük, a CI oka különböző szomatikus tényezők lehetnek, például a vérnyomás változásai, dekompenzált veseelégtelenség vagy CHF, fertőzés stb. Ezek a tényezők ronthatják az agy perfúzióját. Az ilyen ischaemiás folyamat hosszú ideig folytatódhat, és ezt követően degenerációhoz vezethet.

Ezért a CI előrehaladtával hosszú neuroprotektív terápia szükséges. Előnyös a gyógyszerek szájon át történő alkalmazása több hétig vagy hónapig. Szintén indokolt a terápia kezdetén 10-20 napos neuroprotektív gyógyszer infúziós kúra előírása, amelyet hosszan tartó orális adagolás követ.

Másodszor, a neuroprotektorok alkalmazása ésszerű a CNMC-ben szenvedő betegek agykárosodásának megelőzésére. Amint azt kísérleti vizsgálataink mutatják, a profilaktikus kezelésben felírt neuroprotektorok hatékonyabbak. Mivel az agyi keringés számos klinikai helyzetben károsodhat (pitvarfibrilláció, tüdőgyulladás, hipertóniás krízis, szívinfarktus, DM dekompenzáció stb.), ezért a neuroprotektorok profilaktikus alkalmazása – a tünetek megjelenése előtt – célszerű.

Harmadszor, neuroprotektív szereket kell alkalmazni a műtéten átesett betegek stroke megelőzésére. A műtét a stroke és a posztoperatív CI jelentős kockázati tényezője. Ez különösen igaz a CNMC-s betegekre, akiknél nagyobb valószínűséggel alakul ki CI, mint az egészségeseknél.

A perioperatív stroke magas kockázatát a műtéti lépésekkel összefüggő hipoperfúzió okozza. A carotis atherosclerosis műtétének egyik állomása a nyaki artéria több perces elzáródása, az agyi erek stentelésével, angioplasztikájával pedig nagyszámú arterio-artériás athero- és thromboembolia léphet fel.

A szív-tüdő gépekkel végzett szívműtétek során az átlagos szisztémás vérnyomás 60-90 Hgmm-re csökken. Art., az agyi erek szűkülete vagy az agyi véráramlás károsodott autoregulációja esetén az agykárosodás egyik formája alakulhat ki.

Így a műtétre tervezett betegek ischaemiás agykárosodás kockázatának vannak kitéve, és jelöltek lehetnek a neuroprotektív profilaxisra. A neuroprotektorok alkalmazása csökkentheti a műtét utáni szövődmények számát.

Negyedszer, a neuroprotektív szerek alkalmazhatók a stroke megelőzésére magas vaszkuláris kockázatú betegeknél, akár TIA, akár agyi artériás szűkület esetén. Amíg Oroszországban kvótarendszer van, a carotis szűkületben szenvedő betegeknek több hetet kell várniuk a műtétre. Ebben az időszakban a betegnek neuroprotektorokat kell felírnia. A TIA-ban és érelmeszesedésben szenvedő betegeknek tanácsos lehet idegvédő szerek, például Ceraxon viselése.

Ötödször, a rehabilitáció során neuroprotektorok írhatók fel a reparatív folyamatok serkentésére és a funkcionális helyreállítás felgyorsítására.

A CNMC tehát egy vaszkuláris rizikófaktorok által okozott agykárosodás szindróma, amelyben mind az ischaemiás károsodás, mind a degeneratív folyamatok károsodásként működnek. A CNMC megnyilvánulásai közé tartozik a CI, az affektív zavarok és a fokális szindrómák, amelyek integrált megközelítést igényelnek a megelőző, pszichotróp és neuroprotektív terápia kiválasztásában.

Így a CNMC-szindróma gyűjtőfogalom, és nem tekinthető különálló nozológiai entitásnak. A CNMC további vizsgálatára, valamint a kockázati tényezőkkel és klinikai megnyilvánulásokkal összefüggő bizonyos szindrómák azonosítására van szükség (például CI hipertóniás betegeknél, depressziós szindróma pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél stb.).

Minden ilyen klinikai szituációban meg kell vizsgálni a patogenezist, és hatékony terápiás és megelőzési módszereket kell kiválasztani a feltárt rendellenességek hátterében álló mechanizmusok alapján. Az első lépések ebben az irányban már megtörténtek külföldön és Oroszországban egyaránt.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.