Kisgyermekek háttérbetegségei. Gyermekkori betegségek Csecsemő- és kisgyermekkori betegségek

A kora gyermekkor a gyermek életének egy évtől három évig tartó időszaka.

A korai gyermekkor jellemzői

Ezt a kort bizonyos anatómiai és fiziológiai jellemzők jellemzik:

• Az immunrendszer alsóbbrendűsége
• A gyomor-bél traktus hiányos fejlődése
• Széles hörgők, amelyek megkönnyítik a fertőzés behatolását
• Hajlamos a hiperergikus reakció kialakulására, ezért a gyulladásos folyamat kialakulásával magas hőmérséklet figyelhető meg egy 3 éves gyermeknél
• A fogazat aktív fejlesztése, a tejfogak állandóra cseréjének kezdete.

Mindezek a jellemzők nyomot hagynak a kóros folyamat lefolyásának természetében annak kialakulása esetén. Ezenkívül ezt az időszakot bizonyos betegségek jellemzik, amelyek meglehetősen gyakran fordulnak elő. Ezek tartalmazzák:

• Hasmenés gyermeknél (3 év - 1 év)
• Hányás 3 éves vagy annál fiatalabb gyermekeknél
• Székrekedés gyermekeknél (3-1 év)
• Angina gyermeknél (3 év - 1 év)
• Orrfolyás egy gyermeknél (3 év - 1 év)
• Szájgyulladás egy gyermekben (3 év - 1 év)
• Hörghurut gyermekben (3 év - 1 év).

Így leggyakrabban ebben a korban fordul elő az emésztőrendszer, a légzőrendszer és a fogazat elváltozása.

Légzőrendszeri betegségek

A légzőszervi betegségek a statisztikák szerint az első helyen állnak az egy-három éves gyermekek előfordulási gyakoriságát tekintve. A kóros folyamatok fő tünetei a következők:

• Snoka 3 éves gyermekeknél
• Torokfájás
• Nedves és száraz köhögés 3 éves gyermeknél
• Orrdugulás
• Fejfájás
• Száraz száj
• Hőmérséklet-emelkedés 3 éves gyermekeknél.

Tekintettel a fertőző-gyulladásos folyamat általánossá válására ebben a korban, valamint a szisztémás reakció gyors fejlődésére a lokalizált patológiás fókusz hatására, a szövődmények megelőzése érdekében a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulni. Az első szakaszban a diagnosztikát 3 éves gyermekeknél végzik, amely laboratóriumi és műszeres módszereket is magában foglal. A végleges diagnózis felállítása után kezelés írható elő. A 3 évesnél fiatalabb gyermekek gyógyszereit speciális adagolási formákban írják fel - kellemes gyümölcsszagú szirupok, kis tabletták, súlyos esetekben injekciók (lövések). Tehát egy köhögő gyermeknek (3 év - 1 év) köptető komponenseket tartalmazó szirupokat mutatnak be, amelyek lázcsillapító anyagokat is tartalmazhatnak. Magas hőmérsékleten a paracetamolt 3 éves gyermekek számára írják fel. Az ebben a korban használható antibiotikumok is megjelennek. Céljuk a patogén mikroorganizmusok eltávolítása, amelyek a gyulladásos folyamat kialakulásához vezettek. Különösen akkor javasoltak, ha egy gyermek három éves vagy annál fiatalabb torkát, tüdőgyulladást vagy akut hörghurutot kezel.

A második helyen a gyomor-bél traktus betegségei állnak. Megjelennek:

• Fájdalom a hasban
• Hányinger és hányás
• A széklet megsértése - hasmenés, székrekedés
• A testhőmérséklet emelkedése
• dörgés
• A gyermek ingerlékenysége stb.

Ha egy 3 éves gyermeknek gyomorfájdalma és egyéb gasztrointesztinális rendellenesség tünetei vannak, feltétlenül öblítse le a gyomrot, használjon görcsoldókat és egyéb tüneti szereket. Mindezeket a manipulációkat az orvos receptje szerint hajtják végre. 3 év alatti gyermekeknél vírusellenes gyógyszerek is alkalmazhatók, ha a betegség vírusos etiológiájú. Az antibakteriális szerek a betegség bakteriális természetére utalnak. A gyógyulási szakaszban a 3 éves és annál fiatalabb gyermekek számára ajánlott vitaminokat használják. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy gyermekeknél bármilyen kóros folyamatot a nyomelemek és vitaminok fokozott vesztesége kísér, amelyek szükségesek a szervezet normális energiaellátásához.

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy a korai gyermekkort bizonyos jellemzők jellemzik, amelyek bizonyos kóros folyamatok kialakulásához vezethetnek. A leggyakoribb betegségek és tüneteik ismerete lehetővé teszi a szülők számára, hogy időben orvosi segítséget kérjenek. És mint tudod, minél hamarabb kezdődik a kezelés, annál hatékonyabb lesz, és a gyermek hamarabb felépül.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http:// www. minden a legjobb. hu/

Nevelésijuttatás

továbbpedéspitvarok

UDC 616-053.2: 616\18-005

A kézikönyvet készítette: Bykov V.O., Vodovozova E.V., Dushko S.A., Gubareva G.N., Kuznetsova I.G., Kulakova E.V., Ledeneva L.N., Mironova E.V., Popova T.A. Stremenkova I.V., Shchetinin E.V.,

A tankönyv a gyermekorvosi karok „Program gyermekgyógyász hallgatóknak” előírásai szerint készült. A kézikönyv naprakész adatokat tartalmaz a kis- és idősebb gyermekek, valamint az újszülöttek főbb betegségeinek etiológiájáról, patogeneziséről, klinikájáról, diagnózisának és kezelésének elveiről.

A kézikönyv gyermekorvosi karok hallgatóinak, gyakornokok, klinikai rezidensek számára készült.

Bíráló:

Sztavropoli Állami Orvosi Akadémia, 2010

ELŐSZÓ

Jelenleg tankönyvek N.P. Shabalov "Gyermekbetegségek" és "Neonatológia". Elismerve az anyag minőségi bemutatását, a gyermekgyógyászat valamennyi szekciójának lefedettségét, a betegségek etiológiájával, patogenezisével és kezelésével kapcsolatos korszerű információk elérhetőségét, ugyanakkor szükséges rámutatni ezek néhány hiányosságára. tankönyvek, elsősorban az elsajátításra kínált, nem mindig indokolt információbőséghez kapcsolódóan.

A gyermekgyógyászati ​​kar hallgatóinak gyermekbetegségek oktatásában szerzett sokéves tapasztalat azt mutatja, hogy a meglévő „gyermekgyógyászat” és „újszülöttgyógyászat” tankönyvek nem minden része egyformán hozzáférhető a hallgatók számára.

Ezek a problémák sürgősen megkövetelik a tanulók számára olyan oktatási segédanyagok létrehozását, amelyek a meglévő tankönyvek kiváltása nélkül elősegítenék a komplex gyermekgyógyászati ​​szekciók hallgatói fejlesztését.

A Sztavropoli Orvostudományi Akadémia munkatársai által kidolgozott gyermekgyógyászati ​​módszertani kézikönyv olyan anyagokat tartalmaz, amelyek megfelelnek a gyermekgyógyászati ​​karok „Pediátriai hallgatók programja” követelményeinek.

A kézikönyv első része a kis- és idősebb gyermekek betegségeit mutatja be a modern szemszögből, valamint az elmúlt években kiadott konszenzusok, nemzeti programok, irányelvek, irányelvek követelményeit. A kézikönyv második része a neonatológia kérdéseivel foglalkozik.

1. RÉSZ. BETEGSÉGEK FIATAL ÉS IDŐS GYERMEKEKNEKWRASTA

1. 1 Az alkotmány anomáliái

DIATESES(alkotmány anomáliái) a gyermekgyógyászat legvitatottabb problémája. Jelenleg az a nézet uralkodik, hogy a diatézis egyfajta "tisztelet a hagyomány előtt". Ráadásul ezt a koncepciót csak a hazai gyermekgyógyászatban őrizték meg. Külföldön, az ICD-10-ben, ennek a patológiának a titkosításai nem állnak rendelkezésre.

Jelenleg a koncepcióban alkotmány a következő jelentést fogalmazzuk meg - ez egy szervezet geno- és fenotípusos tulajdonságainak és jellemzőinek (morfológiai, biokémiai és funkcionális) összessége, amelyek meghatározzák a homeosztázis fenntartását célzó védő és adaptív reakcióinak lehetőségét, azaz. Egészség. Ugyanakkor az egészség mindig relatív és egyéni, és az anyagcsere jellemzői határozzák meg. Az anyagcsere jellemzői különböző embereknél viszonylag azonosak lehetnek, ami lehetővé teszi osztályozásukat, típusaik megkülönböztetését. Ez a diatézis - vagy anomáliák, pl. Az anyagcsere genetikailag meghatározott sajátosságai (metabolikus individualitás), amelyek meghatározzák a szervezet adaptív reakcióinak eredetiségét és hajlamosítanak egy bizonyos betegségcsoportra.

Ismeretes, hogy számos betegség kialakulásának kockázati tényezői nemcsak a környezet hatásában, hanem néha nagyobb mértékben a szervezet alkotmányos jellemzőiben rejlenek. Úgy tartják, hogy a legtöbb krónikus betegség a betegek felépítésén alapul. Ebben az értelemben a diatézist prebetegségnek tekintik.

Az egyik vagy másik típusú diatézis elkülönítése segít ajánlások kidolgozásában a lehetséges betegségek elsődleges megelőzésére a jövőben. Azok. A diatézis bizonyos anyagcsere-mechanizmusok hajlama, pre-betegség, pre-elégtelensége. A betegség hajlamának és kockázati fokának meghatározása sokkal nehezebb, mint egy már kialakult betegség diagnosztizálása, még minimális megnyilvánulásai esetén is.

A betegségekre való hajlamot (diatézist) egy vagy több testrendszer felépítésének és működésének sajátosságai határozzák meg: immunrendszer, központi idegrendszer, neurohumorális stb. A szervezet „normális” működésében bekövetkező ingadozások amplitúdója nagyon egyéni. Az extrém normák és a kompenzált anyagcserezavarok a hajlam (diatézis) lényege. Azokban az esetekben, amikor a szervezet nem tud alkalmazkodni a változó környezeti feltételekhez, a hajlamot a betegség realizálja.

Jelenleg körülbelül 20 diatézist különböztetnek meg, csoportokba sorolva:

I. Immunpatológiai: atópiás, autoimmun, nyirokrendszeri, fertőző-allergiás.

II. Dysmetabolikus: húgysav, oxalát, cukorbeteg, vérzéses, zsíros diathesis.

III. Organotopikus: nephrosis, intestinalis, hypertoniás, cardioischaemiás, atheroscleroticus.

IV. Neurotopikus: pszicho-aszténiás, vegetatív-disztóniás.

A gyermekorvosok leggyakrabban négy diatézissel találkoznak: allergiás (atópiás), exudatív-hurutos, nyirok-hipoplasztikus, neuroarthritises.

Az exudatív-catarrhal és az allergiás diathesis klinikai képe (mindkettő atópiás dermatitiszként is megvalósulhat) és etiológiai mozzanatai nagymértékben hasonlóak, de a patogenezisben különböznek.

Az olyan betegségek megelőzése, amelyekre egyes gyermekek hajlamosak, a kockázati csoportok felosztásán vagy az ilyen gyermekek egyik vagy másik diatézishez való hozzárendelésén alapulhatnak. Jelenleg egyre elterjedtebb a kockázati csoportok (IIA és IIB egészségügyi csoportok) felosztása a krónikus patológia kialakulásához. AKKOR. jelenleg a diatézis az alapja annak, hogy a gyermekek e kategóriáját egyik vagy másik kockázati csoportba sorolják.

Az olyan betegségek megelőzését, amelyekre a diatézisben szenvedő gyermekek hajlamosak, a gyermek születése előtt el kell kezdeni. Már a terhesség előtt gondoskodni kell a krónikus nemi és extragenitális patológiák kezeléséről a várandós anyában. A terhes nőnek racionális étrendet kell követnie. Nagy jelentőségű a foglalkozási veszélyek kiküszöbölése a terhesség első hónapjától, a túlzott napozás, az aktív és passzív dohányzás abbahagyása, a különböző sugárzások, gyógyszerek káros hatásai. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a hosszan tartó természetes etetés fontos irány számos betegség megelőzésében. A diatézisben szenvedő gyermekek táplálkozási kérdései kulcsfontosságúak az olyan betegségek kialakulásának megelőzésében, mint az atópiás dermatitis, a bronchiális asztma és az ételallergia. Az anyagcsere-betegségek kialakulásának megelőzésében is fontos szerepe van a táplálkozásnak.

A betegségek kialakulásának megelőzésének lényeges pontja a környezet állapotának ellenőrzése. Köztudott, hogy a gyakran beteg gyermek kialakulása, az allergiás megbetegedések közvetlenül összefüggenek a környezet kedvezőtlen állapotával.

A szervezet kedvezőtlen környezeti tényezőkhöz, fertőzésekhez való alkalmazkodásának fokozása különösen fontos a diatézisben szenvedő gyermekeknél, mint például a nyirok-hipoplasztikus és az exudatív-hurutos. Az ilyen gyermekek szervezetének immunológiai reaktivitásának erősítése keményedéssel, racionális életmóddal, adaptagének, immunmodulátorok használatával segít csökkenteni az antigénterhelést, csökkenteni a fertőző betegségek gyakoriságát.

ERENDKÍVÜL- hurutos(pszeudoallergiás) DIDETES(ECD) - a test sajátos állapota, amelyet a bőr és a nyálkahártya hajlama kísér infiltratív-hámlásos folyamatok, limfoid hiperplázia, víz-só anyagcsere labilitása, hisztamin, fehérje és szénhidrát anyagcsere sajátosságai.

Járványtan. Az ECD a gyermekek 40-60%-ánál fordul elő az első életévben.

Etiológiaés natogenezis. Az ECD az anyagcsere, a víz- és elektrolit egyensúly sajátosságaira való örökletes hajlamon alapul. Ezen jellemzők kialakulását elősegítik: a terhesség patológiája, az anya betegségei, a gyermek központi idegrendszerének patológiája. Ennek eredményeként az autonóm idegrendszer funkcióinak eredetisége (vagotónia az acetilkolin szintjének emelkedésével), a mastocyta rendszer (a gyulladásos mediátorok fokozott felszabadulása), az intracelluláris kalciumfunkciók szabályozása, az idegsejtek szerkezetének eredetisége. kialakul a kötőszövet és az érfal. A gasztrointesztinális traktus morfofunkcionális éretlensége a táplálék hiányos emésztéséhez, felszívódási zavarhoz, az IgE hiperprodukciójához vezet.

Az ECD-vel számos anyagcsere-jellemző nyilvánul meg: hipoproteinémia, hiperglikémia, hiperlipidémia, mellékvese-működési zavar (diszkorticizmus), sejtmembrán-instabilitás kialakulása, a bélgát funkciójának csökkenése, a bélenzimek aktivitásának csökkenése, az anyagcsere anaerob típusa, a kötőszövet inferioritása, a transzferrincsere zavara, a víz- és elektrolit-anyagcsere labilitása.

Az ECD patogenezise bizonyos szempontból hasonló az atópiás dermatitisz kialakulásának mechanizmusaihoz, azonban az ECD patogenezisében nincs immunológiai stádium, csak patokémiai és patofiziológiai stádium. Jellemzőek a hisztamináz és felszabadító zavarok (túlzott hisztamin szintézis, elégtelen hisztamináz aktivitás), valamint a ciklikus nukleotidok metabolizmusának zavarai (a c-AMP és c-GMP szintézisének károsodása).

Kutatás nem szükségesek az ECD-hez.

Anamnézis, klinika. Az ECD első megjelenése már az élet első hónapjaiban lehetséges. Az ECD-ben szenvedő gyermekek túlsúlyosak. A bőr halvány rózsaszín színű. A kéz bőrére alkalmazva tenyérnyomok maradnak rajta, jelezve az érrendszeri reakciók kifejezett labilitását. Jellemző a pasztositás (nem ödéma!) és a lágyrész-turgor csökkenése. Gyakran előfordulnak pelenkakiütések, amelyek még a gyermek megfelelő gondozása mellett is makacsok. A testtömeg egyenetlen növekedése figyelhető meg. Időnként előfordul pollakiuria és/vagy hajlam az oligriára.

A bőr leggyakoribb megnyilvánulásai a következők:

1) az orcák bőrének hiperémia és pásztázottsága, amelyet enyhe hámlás kísér;

2) gneisz, tejes varasodás;

3) az arc, a fenék bőrének átmeneti erythema.

A bőr megnyilvánulásainak fő jellemzője a visszafordíthatóság az eliminációs intézkedések, a hipoallergén étrend alkalmazása során. 3-4 éves korig az ECD megnyilvánulásai eltűnnek. A terápiás és megelőző intézkedések idő előtti és nem megfelelő végrehajtása ECD-ben szenvedő gyermekeknél az ECD allergiás dermatitiszé való átalakulásához vezet.

Diagnózis Az ECD csak a jellegzetes klinikai megnyilvánulások jelenléte alapján állapítható meg. A differenciáldiagnózishoz laboratóriumi vizsgálatok szükségesek.

Megkülönböztető diagnózis Az ECD-t elsősorban atópiás dermatitisz esetén végezzük (1. táblázat).

Tab. 1. Differenciáldiagnózis exudatív- hurutos diatézis és atópiás dermiszatita

* lichinifikáció - a bőrmintázat megvastagodása és erősítése

Kezelés, kezelési célok: az atópiás dermatitisz és más allergiás betegségek kialakulásának megelőzése.

Kezelési rend: Kötelező kezelés: gondozás, diéta, oktatás.

Kiegészítő kezelés: antihisztaminok, enzimek, vitaminok, kalcium készítmények, ketotifen, helyi kezelés.

a kórházi kezelés indikációi. Az ECD-s gyermekeket ambulánsan figyelik meg.

Diéta: hipoallergén, az obligát allergének kizárásával.

Az ECD-ben szenvedő gyermekek táplálkozását a következő rendelkezések figyelembevételével kell elvégezni:

a) ECD-s gyermekek tartós szoptatásáról gondoskodni kell (legalább 4-6 hónapos korig).

b) a tehéntejfehérjékre alacsony érzékenységű gyermekek erjesztett tejkeverékekkel etethetők (NaN fermentált tej, Bifilin, Malyutka acidofil keverék stb.);

c) ha a tehéntejfehérjék étrendből való kizárásával az ECD megnyilvánulásai továbbra is fennállnak, ki kell zárni a gluténre (gabonafehérje) adott reakciókat. Ebben az esetben gluténmentes termékeket kell felírni (NaN, Humana, Heinz zabkása).

d) az első kiegészítő élelmiszereket 5-6 hónapos kortól ipari termelésből származó hipoallergén gabonafélék formájában vezetik be. A legkevésbé allergén a kukorica és a hajdina zabkása.

e) a második kiegészítő táplálék - zöldségpüré (cukkini, tök, káposzta, burgonya). A burgonya térfogata nem haladhatja meg a 20%-ot a zöldségpürében. Először egy-egy zöldségféle kiegészítőt adnak, majd összetételét 3-4 naponta fokozatosan bővítik.

f) 6-7 hónapos korban kerül bevezetésre a húspüré: sovány marha- és sertéshús, lóhús, fehér pulyka.

g) a harmadik kiegészítő élelmiszerek - 7-8 hónapos korban - a második zöldséges vagy zöldséges-gabona ételek (cukkini, sütőtök, hajdina).

h) élelmiszer-feldolgozás követelményei: a burgonyát 12-14 órán át, a gabonaféléket 1-2 órán át áztatják, a húst kétszer főzik.

i) kizárni: tojás, füstölt hús, máj, hal, kaviár, tenger gyümölcsei, fűszeres és ömlesztett sajtok, gombák, diófélék, kávé, csokoládé, szénsavas italok, méz.

Orvosi kezelés. Az ECD kezelésében antihisztaminokat használnak: I. generáció (suprastin, diazolin, fencarol, tavegil, 2 mg / testtömeg-kg naponta 3 részre osztva 10-14 napig); II generáció (zyrtec 6 hónapos kortól 5-10 csepp naponta 1 alkalommal éhgyomorra 14 naptól 6 hónapig) xizal; erius, kestin, telfast 4 éves kortól, 1 tabletta naponta 1 alkalommal reggel.

Tartós ECD esetén anti-liberátorok, membránstabilizátorok javallt (ketotifen 0,05 mg/ttkg/nap, étkezés közben 2 részre osztva); cinnarizin - 12,5 mg naponta háromszor, hosszú ideig, több hónapig.

A helyi kezelés magában foglalja a kamillával, korpával, húrral végzett fürdőket. A közömbös kenőcsök hormonok nélkül (például naftolán) láthatók.

Az ECD-ben szenvedő gyermekeknek korlátozniuk kell a gyógyszerek indokolatlan használatát. Megjelenik a megelőző védőoltások egyéni megközelítése.

Előrejelzés. A táplálkozási, gondozási, környezeti követelmények és a megfelelő terápiás intézkedések függvényében a prognózis kedvező.

LIMFOTICO- HIPOPLASTIKUS DIATÉZIS(LGD)

A PHD egy veleszületett generalizált immunpátia, amely mind a celluláris, mind a humorális immunitás megsértésével és az endokrin rendszer diszfunkciójával jár. A PHD esetében meg kell jegyezni: a csecsemőmirigy és a nyirokcsomók retikuláris stromájának hiperpláziáját, valamint a kromaffin szövet, a retikuloepiteliális apparátus, az aorta, a szív, a simaizmok, az ivarmirigyek hipopláziáját, és ami a legfontosabb, a mellékvesék alulműködését. A diatézisek közül az LGD-t a legkevésbé igényli a gyakorlati egészségügy. Gyakorlati szempontból a megnagyobbodott csecsemőmirigy szindróma (SUVZH) nagyobb gyakorlati jelentőséggel bír.

hajlamosító tényezők. L.V. Volodina, a következő betegségekben szenvedő nőknél fennáll a PHD-s gyermekvállalás kockázata:

endokrin - elhízás, diabetes mellitus;

allergiás - bronchiális asztma, szénanátha, allergiás dermatosis, visszatérő csalánkiütés, angioödéma, rovar- és gyógyszerallergia, fotodermatózis;

gennyes-szeptikus - tályogok, gennyes vakbélgyulladás, gennyes középfülgyulladás, furunculosis, visszatérő blepharitis, elhúzódó sebgyógyulás.

Járványtan. Az LGD gyakoriságát nem vizsgálták eléggé. A csecsemőmirigy II-III fokú megnagyobbodása gyakrabban fordul elő az első éves gyermekeknél, és az I. fokozat - egy évnél idősebb gyermekeknél.

Etiológia. A PHD kialakulásának okai többtényezősek. Leggyakrabban a magzatra gyakorolt ​​káros hatások az embriogenezis és magzatképződés időszakában (környezeti tényezők káros hatásai, anyai betegségek, a terhesség és a szülés kedvezőtlen lefolyása), ami zavarokhoz vezet az immun- és endokrin szervek képződésében. rendszerek. A SUVH-ban szenvedő gyermekek anyukáinál krónikus fertőzési gócok, allergiás betegségek, endokrin patológia, súlyosbodó szülészeti anamnézis, kedvezőtlen terhességi lefolyás (2. félévi preeclampsia), szülés közbeni patológia van.

Egyes esetekben a VSV genetikailag meghatározott, és kialakulhat intranatális magzati károsodással és a születés utáni ontogenezis időszakában is.

Patogenezis. A terhesség alatt a magzatot érintő káros tényezők a hormonrendszer működésében zavarok kialakulásához vezetnek. Ennek eredményeként az agyalapi mirigy, a pajzsmirigy, a hipotalamusz diszfunkciója alakul ki (a közvetlen és visszacsatolás elve szerint).

PHD-s gyermekeknél a vér kortizolszintjének csökkenését észlelik. Az alacsony kortizolszint az ACTH alacsony szintjének felel meg, ami a mellékvesekéreg szabályozásának a hipotalamusz-hipofízis rendszer általi megsértését jelzi.

A PHD-s kisgyermekek immunrendszere nagy stresszel működik, ami megteremti a gyors kimerülésének előfeltételeit.

A PHD immunhiányát a T-limfociták túlzott proliferációja és késleltetett érése jellemzi a csecsemőmirigyben. PHD-s gyermekeknél mind az interkurrens betegségek akut periódusában, mind a lábadozás időszakában magas limfocitózist és alacsonyabb IgG-szintet, a gyógyulási időszakban pedig az IgA-t figyelik meg. Szintén csökkent a lizozim, a vérszérum komplementtartalma, a neutrofilek fagocita aktivitása.

Az immunrendszer zavarai az egyik tényező a gyakran beteg gyermek kialakulásában.

Kutatás. Vér és vizelet általános elemzése, mellkas röntgen, csecsemőmirigy ultrahang, immunogram.

Anamnézis, klinika. A legtöbb LGD-s gyermek lekerekített testalkatú, a szövetek enyhe pépessége, viszonylag nagy arcvonásai, hipertelorizmus, beesett orrnyereg, rövid nyak, széles mellkas, széles vállak, széles kezek és lábak, viszonylag rövid és széles ujjak, világos haj és szemek, fejletlen izmok és csökkent fizikai aktivitás. A PHD-s gyermekek növekedésének és fejlődésének jellemzői a fejlődés és az érés aszinkronizmusa, amely a legkifejezettebb az első életévben.

Jellemző a márványmintás bőr sápadtsága, a szövetek fokozott hidrofilitása. Sok PHD-s gyermeknél a nyirokcsomók generalizált hiperpláziája és a limfoid szövetek felhalmozódása, a mandulák és az adenoidok hipertrófiája, amely fertőző betegségeknél, védőoltásoknál jelentkezik, és a gyógyulás után is sokáig fennáll.

Az LGD-s gyermekre a nyugalom, a fájdalmas ingerekre való lassú reakció és a központi idegrendszer ingerlékenységének csökkenése jellemző. Az életkorral - nincs igény a vezetésre. Hajlamos a visszatérő (elhúzódó) vagy krónikus gyulladásos betegségekre (gyakori SARS, adenoiditis, arcüreggyulladás, krónikus mandulagyulladás, hosszan tartó alacsony láz).

A PHD-s kisgyermekek körében magas az atópiás dermatitisz előfordulása. A központi idegrendszer oldaláról gyakrabban fordulnak elő olyan szindrómák, mint a hipertóniás-hidrokefáliás, görcsös, izom-hipotenzió, vegetatív-zsigeri diszfunkciók. Gyakran előfordul a hőszabályozás megsértése fertőző és gyulladásos betegség után, hosszú távú (2 héttől 2-3 hónapig) subfebrilis állapot formájában.

Ezeknél a gyerekeknél fennáll az autoimmun állapotok, limfómák, leukémia, bronchiális asztma és cukorbetegség kialakulásának kockázata. Nagy a kockázata a hirtelen halál szindrómának, fennáll a tuberkulózisra való hajlam. Lehetséges anafilaktoid reakciók vakcinákra, egyes gyógyszerekre.

DiagnózisLGD a klinika jellemzői alapján állapítják meg: 1) megjelenés: túlzott teltség, szövetek pasztositása (nem duzzanat!), a bőr sápadtsága, csökkent szöveti turgor, némi hipodinamia és érzelmi letargia, test egyensúlyhiányai (rövid nyak és törzs) , viszonylag hosszú végtagok);

2) limfoproliferatív szindróma: limfopoliadenopátia, szájnyálkahártya és garatmandulák hiperplázia, adenoidok szaporodása, timomegália;

3) hajlam a mellékvese-elégtelenségre.

4) kardiovaszkuláris szindróma: tompa hangok, funkcionális szisztolés zörej a nyak ereiben, hajlam a tachycardiára, a vérnyomás csökkenésére való hajlam;

5) allergiás (nem atópiás) tünetek: ízületi fájdalom;

6) a létfontosságú szervek összenyomódásának szindróma timomegáliában szenvedő gyermekeknél: a hang rekedtsége, alacsony hangszín, "kakaskiáltás" sírás közben, a fej hátradobása alvás közben, zajos légzés, nehéz légzés (thymus asztma);

7) hipoplasztikus szindróma (ritka): a nemi szervek, a szív, az aorta, a pajzsmirigy és a mellékpajzsmirigy hypoplasiája, a mellékvese kromaffin szövete.

A SUVZh diagnózisa a megnagyobbodott csecsemőmirigy kimutatásán alapul röntgen (ultrahang) vizsgálat során.

Laboratóriumi kutatás. A vérvizsgálat során a limfociták összszámának növekedése, a T-limfociták szintjének csökkenése és a B-limfocita-tartalom növekedése figyelhető meg. A szupresszor T-limfociták alacsonyabb szintjét észlelik, ami az immunregulációs index (CD4 / CD8) növekedéséhez vezet. A B-limfociták funkcionális aktivitása alacsonyabb, mint az egészséges gyermekekben. Az IgG szintje gyakran csökken, az IgE tartalma - nő.

Megkülönböztető diagnózis

Tab. 2 . A differenciáldiagnózis főbb irányai inLGD

Kezelés, kezelési feladatok: a szervezet stresszre, fertőzésekre, sebészeti beavatkozásokra adott nemkívánatos reakcióinak megelőzése; a fertőző betegségek előfordulásának csökkentése.

A kezelési séma. Kötelező kezelés: diéta, rendszer, adaptogének, vitaminok.

Adjuváns kezelés: immunmodulátorok, bakteriális lizátumok, glükokortikoidok.

Kórházi kezelés indikációi: mélyreható vizsgálat szükségessége.

Diéta. Küzdj a szoptatásért. Hiánya esetén adaptált fermentált tej vagy hipoallergén keverékek („NAN GA” és „Nutrilon GA”) használata. Fokozatosan és gondosan bevezetett zöldségek és gyümölcsök, sovány húsok, halak.

Mód. Szüksége van egy optimális motoros rendszerre, tartózkodjon a friss levegőn, masszírozza. Erős irritáló szerek kizárása (szájon át történő adagolás, kímélő eljárások alkalmazása stb.)

Orvosi kezelés. Immunmodulátorok (Taktivin - 6 hónaptól 14 évig, a gyógyszert szubkután írják fel 2-3 mcg / 1 testtömeg-kilogramm arányban 7-10 napig; timogén - intranazálisan 1 év alatti gyermekek számára, 10 mcg, 1- 3 év - 10-20 mcg, 4-6 év 20-30 mcg, 7-14 év 50 mcg 3-10 napig;). A Taktivin ismételt tanfolyamai évente legfeljebb 4 alkalommal. A Taktivin-kezelést immunogramok ellenőrzése alatt végzik.

Vitaminok: DE- olajos oldat 3300 NE kapszulában 7 évesnél idősebb gyermekek számára - 1 kapszula naponta, 30 napos kúra; AZ 1-BEN- napi adag gyermekeknek egy éves korig 0,003-0,005 g, 1-3 éves korig - 0,005-0,01 g, 3-7 éves korig - 0,01-0,02 g, 7-14 éves korig - 0,025-0 03 , napi 1-3 alkalommal étkezés után, tanfolyam 15-30 nap; IN 2- napi adag gyermekeknek egy éves korig 0,002-0,006 g, 1-3 éves korig - 0,006-0,01 g, 3-7 éves korig - 0,01-0,015 g, 7 éves korig - 0,015-0,03 g. , napi 1-2 alkalommal étkezés után, 1-1,5 hónapos kúra, 5-kor- napi adag 6 hónapos kor alatti gyermekek számára 0,015 g, 6 hónapos kortól 1 éves korig - 0,02-0,025 g, 1-2 éves korig - 0,03 g, 3-4 éves korig - 0,045 g, 5-6 éves korig - 0,075 g, 7-9 év 0,09 g, 10-14 év 0,15 g naponta 2-3 alkalommal étkezés után, tanfolyam 10-15 nap; B15- napi adag 3 év alatti gyermekeknek 0,05 g, 3 éves kortól 7 éves korig - 0,1 g, 7-14 éves korig - 0,15 g naponta 3-4 alkalommal étkezés után, 2-3 hónapon keresztül; TÓL TŐL- egyszeri adagok 1 év alatti gyermekeknek - 50 mg, 1-7 éves korig - 75-100 mg, 7-14 éves korig - 100-200 mg. Napi 2-3 alkalommal étkezés után, tanfolyam 15-30 nap; B15- napi adag 3 éves kor alatti gyermekeknek 0,05 g, 3 éves kortól 7 éves korig - 0,1 g, 7-14 éves korig - 0,15 g naponta 3-4 alkalommal étkezés után, 2-3 hónapon keresztül.

Az ARI megelőzése magában foglalja a következőket is: a beteg gyermekekkel való érintkezés korlátozása, viferon (kenőcs) tanfolyamok naponta kétszer az orrban, minden hónap 10 napján 3 hónapig; imunoriks - 3 évesnél idősebb gyermekek számára: 400 mg (1 üveg) naponta egyszer étkezés nélkül 15 napig vagy tovább., aszkorbinsav és B-vitaminok; echinacea - 1-6 éves gyermekeknek, 5-10 csepp, 6-12 éves korig, 10-15 csepp, 21 év felett, 20 csepp naponta háromszor, legalább 8 hétig tart.

Helyi (IRS-19) és szisztémás hatású (bronchomunális, ribomunil stb.) bakteriális lizátumok alkalmazását mutatjuk be.

Az RVH-ban szenvedő gyermekek tervezett sebészeti beavatkozásai során javasolt kis adag (25 mg) hidrokortizon alkalmazása közvetlenül a műtét előtt.

Fitoterápia. Érzéketlenítő hatású gyógynövényeket és növényeket használnak: kamilla, cickafark, áfonya, medvehagyma, nyírfa rügyek és virágzat.

A mellékvesekéreg működésének serkentésére fekete ribizli levelek, édesgyökér infúziót használnak. Adaptogének ajánlottak: pantokrin - belül 10-15 csepp vagy 1/4-1/2 tabletta naponta 2-3 alkalommal vízzel, 20-30 perccel étkezés előtt vagy 3 órával étkezés után. A kúra 3-4 hét, csali, leuzea, ginzeng tinktúra életévenként 1 csepp naponta 3x 10 napig stb.

Thymomegalia esetén: gyógynövények (kamilla, cickafark, nyírfa bimbói és virágzata, medvehagyma, áfonya, homoktövis olaj). Súlyos timomegalia esetén, rövid glükokortikoid-kúrák.

A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő gyermekek vakcinázási profilaxisának megvannak a maga sajátosságai. Az I-II fokozatú megnagyobbodott csecsemőmirigy esetén ugyanazok a javallatok és ellenjavallatok maradnak, mint az egészséges gyermekeknél. Tekintettel azonban a perinatális encephalopathia magas gyakoriságára, beleértve a hipertóniás-hidrocefalikus szindróma, ebben a gyermekcsoportban a diakarb kinevezése a séma szerint javallt. A vakcinázást hipoallergén diéta és hiposzenzitizáló terápia mellett kell elvégezni 3 nappal az oltás előtt és 3 nappal azután.

A III fokú megnagyobbodott csecsemőmirigyben szenvedő gyermekek megfigyelést igényelnek, és a megelőző védőoltásoktól ideiglenesen orvosi visszavonást igényelnek 3-6 hónapig. Ezeket a gyermekeket javasolt újra megvizsgálni a csecsemőmirigy méretének tisztázása érdekében. A csecsemőmirigy méretének csökkenésével a klinikai jólét időszakában a vakcinázás a hipoallergén étrend és a hiposzenzitizáló terápia hátterében javallott. A csecsemőmirigy különböző mértékű növekedésével rendelkező gyermekek vakcinázása racionális előkészítési és végrehajtási taktikát igényel, figyelembe véve a gyermek egyéni jellemzőit. fokú csecsemőmirigy-megnagyobbodásban szenvedő gyermekeknél immunkorrekciós kezelés javasolt Taktivinnal. A Taktivin kúra után a Mantoux reakciót legkorábban 2 hónappal később lehet megtenni, mivel hamis pozitív eredmény lehetséges.

Az immunkorrektív terápia után a vakcinázást legkorábban a terápia befejezése után 1-2 hónappal jelezzük.

A PHD-ben és SUVZh-ben szenvedő gyermekek immunológus és endokrinológus orvosi megfigyelését igénylik.

Előrejelzés PHD esetén a diathesis klinikai megnyilvánulásainak jellemzői, az immunológiai rendellenességek mértéke, valamint a terápiás és megelőző intézkedések hatékonysága határozza meg. Az LDH prognózisa általában jó.

HERVNO- ARTRITISZOS DIATÉZIS(FELETT)(urémiás vagy húgysav-diatézis) - örökletes enzimhiány-szindróma a purin metabolizmus megsértésével és a húgysav szintézisének növekedésével. A szénhidrát- és lipidanyagcsere instabilitása, ketoacidózis, károsodott acetiláció jellemzi.

Járványtan. A NAD a gyermekek 2-5%-ában fordul elő.

Etiológia A NAD örökletes purinhibával, az anyai alultápláltsággal a terhesség alatt (túlzott hús) és kisgyermekeknél társul. Az örökletes anamnézisben a központi idegrendszer ingerlékenységének növekedése és a purin- és pirimidinbázisok metabolizmusát, valamint a máj acetilező képességét biztosító enzimek aktivitásának megsértése derül ki: ízületi gyulladás, húgyúti és epehólyag, köszvény, SVD, migrén stb.

Patogenezis. A hiperurikémia növeli a központi idegrendszer ingerlékenységét, növeli az érfal érzékenységét a katekolaminok hatására, diabetogén hatású, elősegíti a kőképződést.

Kutatás. A vér és a vizelet általános elemzése, a húgysav szintjének meghatározása a vérben, a KOS-mutatók vizsgálata.

Klinikai előzmények. A NAD 6-7 éves gyermekeknél nyilvánul meg. Előzmény: gyenge súlygyarapodás, instabil széklet, étvágytalanság. Gyakran megfigyelhető fehér gyors dermográfia, tachycardia, alacsony fokú láz, szimpatikotónia.

A NAD-ban szenvedő gyermekek hajlamosak alultápláltság, hányás, pszichoneurózis, fertőző metabolikus ízületi gyulladás, dysmetaboliás nephropathia, intersticiális nephritis és diabetes mellitus kialakulására.

Neuropszichés szindróma: fokozott ingerlékenység, choreikus hiperkinézis, tics, éjszakai rettegés, érzelmi labilitás, a psziché és a beszéd felgyorsult fejlődése (a gyerekek csodagyerekek);

Dysmetabolikus szindróma: étvágyromlás, étvágytalanság, lassú súlygyarapodás, "indokolatlan" hőmérséklet-emelkedés, átmeneti aritmiák, tompa szívhangok, acetonémiás krízisek tünetei (hirtelen, gyakori, ciklikus hányás dehidratáció kialakulásával, láz, szag megjelenése aceton), fájdalomtünetek (hasi fájdalom, dysuriás megnyilvánulások, feszítőizmok fájdalma, migrén, neuralgia, ízületi fájdalom, ritkán ízületi gyulladás).

Spasztikus szindróma: hajlam a vérnyomás emelkedésére, hörgőgörcs, fejfájás, székrekedés, cardialgia.

Diagnózis. A NAD-t az anamnézisben előforduló anyagcserezavarok jelenléte, a diathesis klinikai megnyilvánulásainak azonosítása alapján diagnosztizálják.

Laboratóriumi adatok. A NAD markerek a következők: uraturia és magas húgysavszint a vérben. Az eozinofíliát az általános vérvizsgálat során állapítják meg. A CBS vizsgálata során acidózist észlelnek.

Megkülönböztető diagnózis

Tab. 3. A neuro-arthritises diathesis differenciáldiagnózisa(fő irányok)

Kezelés, kezelési feladatok: a húgysav-anyagcsere normalizálása, a húgysav belső szervekre gyakorolt ​​negatív hatásainak megelőzése.

Kezelési rend: Kötelező kezelés: diéta, rendszer.

Kiegészítő kezelés: vitaminterápia, nyugtató terápia, a húgysav-anyagcsere normalizálása.

Kórházi kezelés indikációi: acetonémiás hányás, alapos kivizsgálás szükségessége.

Étrend: a) korlátozás az étrendben: borjúhús, baromfi, belsőségek (máj, szív, agy, vese, tüdő), kolbász, gomba (vargánya, csiperkegomba), halleves, zselé, sóska, spenót, rebarbara, petrezselyem, spárga, karfiol, csiszolt rizs, zabpehely, szószok, bab, hal, kávé, kakaó, erős tea, fűszerek, fűszerek;

Bőséges lúgos ivás, különösen a nap második felében (1 hónapos kortól 1 teáskanál meleg gázmentesített Borjomi testtömegkilogrammonként naponta);

Áfonya, citrom;

B6-vitamin reggel;

citrát keverék;

Védő mód: elegendő pihenés, túlzott pszicho-érzelmi stressz korlátozása, torna, vízi eljárások.

Nyugtató terápia (gyógynövények: valerian, zsurló, menta, anyafű, ha szükséges - gyógyszeres terápia).

Nyugtatók (a gyógynövény hatásának hiányában) - sibazon, diazepam, seduxen - a maximális napi adag gyermekek számára 10 mg naponta 2-3 alkalommal, 10-14 napos kúra alatt.

Súlyos hyperuricemia esetén 10 évesnél idősebb gyermekeknél a következők láthatók: etamid - iskoláskorú gyermekek számára, 1/-1 tabletta naponta 4 alkalommal, a kezelés időtartama 10-12 nap, 5-7 nap után a a tanfolyam megismétlődik, a kezelést laboratóriumi vizeletvizsgálatok ellenőrzése mellett végzik; butadion - 6 hónapos kor alatti gyermekeket nem írnak fel, 6-12 hónapig egyszeri adag 0,01 g, 1-3 év 0,02 g, 3-4 év 0,03 g, 5-6 év 0,04 g, 7-9 év 0,05-0,06 , 10-14 éves korig 0,08-0,1 g naponta háromszor étkezés közben, a kezelés időtartama 15-30 nap; allapurinol -10-20 mg / kg naponta, szájon át, naponta háromszor étkezés után, bő vízzel 2-4 hétig; orotsav - szájon át 1 órával étkezés előtt vagy 4 órával étkezés után, 0,25-0,3 g naponta 2-3 alkalommal, kolhicin - megelőzésre 1 mg este, 3 hónapos kúra, 12 évesnél idősebb gyermekeknél alkalmazzák.

Előrejelzés NAD esetén a diathesis megnyilvánulásainak súlyossága, a húgysav-anyagcsere-zavarok mértéke, a gyermek terápiás és megelőző intézkedésekre adott válasza határozza meg.

1 . 2 Allergiás betegségek

DETÉMA DERMATITIS(atópiás ekcéma, atópiás ekcéma/dermatitisz szindróma) (POKOL)- a bőr viszketéssel járó krónikus gyulladásos megbetegedése, amely kora gyermekkorban kezdődik, felnőttkorban folytatódhat vagy kiújulhat, és a gyermek és családtagjai testi-lelki alkalmazkodási rendellenességéhez vezet.

Az AD örökletes hajlamú egyénekben alakul ki, és gyakran más allergiás betegségekkel kombinálják.

Járványtan. Az AD gyakorisága az elmúlt 3 évtizedben nőtt, és a fejlett országokban 10-15% az 5 év alatti gyermekeknél és 15-20% az iskolásoknál.

Etiológia Az AD többtényezős és polietiológiai jellegű, a gyermekek 81%-ában alakul ki, ha mindkét szülő beteg, és 56%-ában, ha az egyik szülő beteg.

Allergének, amelyek jelentősége az AD kialakulásában tudományosan bizonyított:

Élelmiszer: tej, tojás, dió, szója, búza, kagyló, hal.

Pollen: virágpor, gombák (spórák), poratkák, állati szőr, csótányok.

Bakteriális: baktériumok, staphylococcus aureus, streptococcusok.

Gomba: pitorosporum ovale, trichophyton.

Nem allergén triggerekPOKOL: éghajlat; magas hőmérséklet és páratartalom; vegyi irritáló szerek (mosószerek, szappanok, tisztítószerek, illatosított testápolók); irritáló hatású étel (fűszeres, savanyú); érzelmi stressz; krónikus betegségek; fertőzés; alvászavar; pszichoszociális stresszorok.

Patogenezis.

Amikor a szervezet érintkezésbe kerül az allergénnel, IgE antitestek képződnek, amelyek különböző szervekben rögzülnek a hízósejteken (szenzitizációs időszak). Amikor az allergén ismét bejut a szervezetbe, aktiválódnak a T-limfociták, amelyek interleukineket (IL4, IL5, IL13), citokineket termelnek. Az IL4 a vezető tényező a B-sejtek szintézisének átváltásában nem a hagyományos immunglobulinokról, hanem az IgE-ről. Az antigén + antitest reakció eredményeként biológiailag aktív anyagok (allergia mediátorok) szabadulnak fel.

Az allergia fő közvetítője a hisztamin. A hisztamin a hisztamin receptorok (H1, H2, H3, H4) stimulálásával fejti ki hatását. Ennek eredményeként kialakulnak az allergia klinikai megnyilvánulásai: viszketés, kiütések, hiperémia, hólyagosodás. A leírt változások egy korai allergiás reakciónak tulajdoníthatók.

4-6 órával az allergénnel való érintkezés után késői allergiás reakció alakul ki. Az allergia ezen összetevőjének kialakulásában a bazofilek, eozinofilek, T-limfociták, valamint ezen sejtek által kiválasztott anyagok vesznek részt. Ennek eredményeként krónikus allergiás gyulladás alakul ki.

A vérnyomás munkabesorolása

A betegség korszakai:

I korszak - infantilis (2 éves korig);

II korszak - gyermekek (2 évtől 13 éves korig);

III korszak - serdülőkor és felnőtt (13 éves kortól).

A betegség szakaszai:

Az exacerbáció szakasza (kifejezett klinikai megnyilvánulások fázisa, mérsékelt klinikai megnyilvánulások fázisa);

Remissziós szakasz (nem teljes és teljes remisszió).

A folyamat epidemiológiája: korlátozottan lokalizált; gyakori; diffúz.

A folyamat súlyossága: enyhe; mérsékelt; súlyos lefolyású

Kutatás. O általános vér- és vizeletvizsgálat, koprogram, parenchymás szervek ultrahangvizsgálata, bőrvizsgálatok, ürülék féregpetékre, meghatározásabjelenlegiIgE. Az indikációk szerint: Nechiporenko szerinti vizeletvizsgálat, koagulogram, ALT, AST, vércukorszint meghatározása, gyakori exacerbációkkal, immunológiai vizsgálat és specifikus IgE meghatározása; Echoeg, EEG, ultrahang, orrmelléküregek és mellkas radiográfiája, bőrvizsgálatok (legfeljebb 3 év, kielégítő bőrállapot esetén).

Szakemberek: allergológus (diagnosztika, allergiavizsgálat, terápia kiválasztása és korrekciója, betegoktatás), bőrgyógyász (diagnosztika, differenciáldiagnózis, helyi terápia kiválasztása és korrekciója, képzés), táplálkozási szakorvos (egyéni táplálkozás), gasztroenterológus (gasztropatológia diagnosztikája és kezelése), fül-orr-gégészet (fertőzési gócok kimutatása és higiéniája), pszichoneurológus (viselkedési zavarok korrekciója), orvospszichológus (relaxációs technikák, stresszoldás, viselkedésmódosítás képzése).

Ambuláns kutatás, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 268. számú végzése: általános elemzése krról rőlÖn, allergológus konzultációja. Javallatok szerint: ürülék vizsgálata férgek és protozoák kimutatására, általános és specifikus IgE, vérlemezkék, vércukorszint meghatározása, bélsár tenyésztése flóra, koprogram, bőrvizsgálatok.

Anamnézis, klinika. Az AD klinikai képe a gyermek életkorától függ. Az első életév gyermekeknél a betegség lefolyásának két típusát különböztetjük meg.

A seborrheás típusra jellemző, hogy a fejbőrön pikkelyek jelennek meg, amelyek már az élet első heteiben megjelennek, vagy bőrgyulladásként alakulnak ki a bőrredőkben. A jövőben az erythroderma átalakulása lehetséges.

A numeráris típus 2-6 hónapos korban fordul elő, és foltos elemek megjelenése kéreggel jellemzi; jellegzetes lokalizáció - arc, fenék és / vagy végtagok. Gyakran alakul át eritrodermává is.

Óvodás kor: a gyermekkori ekcémában szenvedő gyermekek 50%-ánál a bőr megnyilvánulásai 2 éves korukra kiegyenlítődnek. A fennmaradó felében a folyamat jellegzetes lokalizációja a bőrredők.

Iskolás kor: jellegzetes lokalizáció - bőrredők. Az AD külön formája ebben a korban a juvenilis palmoplantaris dermatosis, amelyben a bőr kóros folyamata a tenyéren és a lábon lokalizálódik. Az AD e formáját szezonalitás jellemzi: a tünetek súlyosbodása a hideg évszakban és remisszió a nyári hónapokban. A láb dermatitiszének jelenlétében emlékezni kell arra, hogy a dermatophytosis gyermekeknél nagyon ritkán figyelhető meg. A fenékben és a belső combokban lokalizálódó AD általában 4-6 éves korban jelentkezik, és serdülőkorig is fennáll.

Az atópiás dermatitisz fázisai:

Akut fázis (viszketés, erythemás papulák és hólyagok, bőrpír hátterében, gyakran jelentős excoriációk és eróziók kíséretében, savós váladék).

Szubakut fázis (bőrpír, excoriation, hámlás), beleértve - a bőr tömörödésének (lichenifikációjának) hátterében.

Krónikus fázis (megvastagodott plakkok, lichenifikáció, rostos papulák).

Diagnoh. Az AD diagnosztikai kritériumai alapvetőre és kiegészítőre oszlanak.

Főbb kritériumok: viszketés, ekcéma (akut, szubakut, krónikus): tipikus morfológiai elemekkel és egy adott életkorra jellemző lokalizációval (1 éves és idősebb gyermekeknél arc, nyak és extensor felületek; hajlító felületek, lágyék és hónalj területek - a minden korcsoport) krónikus vagy visszaeső lefolyású.

További kritériumok: dermatitis (vagy bőrgyulladás kórtörténetében) jelenléte a végtagok hajlító felületén (könyök- és poplitealis redők, a bokák elülső felülete); a bronchiális asztma vagy szénanátha közeli hozzátartozóinak jelenléte; széles körben elterjedt száraz bőr; dermatitisz 2 éves kor előtt.

Laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek:

A vérszérum össz-IgE tartalmának meghatározása (a teszt nem diagnosztikus);

A bőrtesztek (PRIK teszt, bőrszúrási tesztek, intradermális tesztek) IgE által közvetített allergiás reakciókat tárnak fel, ezeket a betegnél az AD akut megnyilvánulásainak hiányában végzik;

Általában eliminációs diétát és élelmiszer-allergén-próbát végeznek az ételallergia diagnózisának megerősítésére, különösen a gabonafélékre és a tehéntejre;

Az allergén-specifikus IgE antitestek vérszérumban történő meghatározása (RAST, ELISA stb.) előnyösebb antihisztaminokat vagy antidepresszánsokat szedő ichthyosisban szenvedő betegeknél, akiknél a bőrteszt megkérdőjelezhető, vagy nincs összefüggés a klinika és a bőrvizsgálati eredmények között. tesztek, nagy a kockázata annak, hogy a bőrvizsgálat során bizonyos allergénnel szemben anafilaxiás reakciók alakulnak ki.

A SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score) skálákat jelenleg a legszélesebb körben használják az AD klinikai tüneteinek súlyosságának felmérésére. Hazánkban elterjedt a SCORAD skála (2. ábra), amely figyelembe veszi a bőrfolyamat elterjedtségét ( DE), a klinikai megnyilvánulások intenzitása ( NÁL NÉL) és szubjektív tünetek ( TÓL TŐL).

A. A bőrfolyamat prevalenciája az érintett bőr területe, amelyet a kilences szabály szerint számítanak ki (lásd a 2. ábrát, a 2 év alatti gyermekek felülete zárójelben van feltüntetve). Az értékeléshez használhatja a „tenyér” szabályt is (a kéz tenyérfelületének területe a teljes bőrfelület 1% -ának felel meg).

b. A klinikai megnyilvánulások intenzitásának meghatározásához 6 tünet (erythema, ödéma / papulák, kéreg / sírás, excoriációk, lichenifikáció, száraz bőr) súlyosságát számolják. Minden jelet 0 és 3 pont között értékelnek (0 - hiányzik, 1 - gyengén kifejezett, 2 - közepesen kifejezett, 3 - élesen kifejezett; törtértékek nem megengedettek). A tünetek értékelése a bőr azon részén történik, ahol a legkifejezettebbek. Az összpontszám O-tól (nincs bőrelváltozás) J8-ig (mind a 6 tünet maximális intenzitása) lehet. Ugyanaz az érintett bőrterület felhasználható tetszőleges számú tünet súlyosságának felmérésére.

C. A szubjektív tüneteket - bőrviszketés és alvászavarok - 7 évesnél idősebb gyermekeknél értékelik. A pácienst vagy szüleit arra kérik, hogy jelöljenek meg egy pontot egy 10 cm-es vonalzón belül, amely véleményük szerint megfelel a viszketés és az alvászavarok súlyosságának az elmúlt 3 nap átlagában. A szubjektív tünetpontszámok összege 0 és 20 között lehet.

Az összpontszám kiszámítása a következő képlettel történik: A/5 + 7B/2 + C. A SCORAD skála összpontszáma 0-tól (a bőrelváltozások klinikai megnyilvánulása nélkül) 103-ig (az AD legkifejezettebb megnyilvánulásai) terjedhet.

Rizs. 2. Az AD súlyosságának meghatározása

A gyakorlati munkában az AD diagnosztizálásához általában elegendő a klinikai paraméterek meghatározása. Az első és kötelező klinikai paraméter a viszketés. A fennmaradó négy paraméter közül legalább hármat be kell állítani. Ezek tartalmazzák:

A bőrelváltozások jellegzetes lokalizációja;

Atópiás betegség jelenléte a legközelebbi hozzátartozókban;

Széles körben elterjedt száraz bőr;

A dermatitisz megjelenése 2 éves kor előtt.

Az AD diagnózisának megfejtésében két jellemzőnek van gyakorlati jelentősége: a betegség fázisának, a bőrelváltozás súlyosságának.

Az AD súlyossága az exacerbációs és remissziós periódusok időtartama, a viszketés súlyossága, a bőrfolyamat gyakorisága és a perifériás nyirokcsomók növekedése alapján is meghatározható (4. táblázat).

Tab. négy. Az AD súlyosságának felmérése

Differenciálisnydiagnosztikailagh Az AD-t a következő esetekben hajtják végre: immunhiány, lichen planus, fertőzések és inváziók, anyagcsere-betegségek, Gilbert-féle rózsaszín zuzmó, ichthyosis vulgaris, neoplasztikus betegségek, dermatitis, exudatív erythema multiforme, exudatív-catarrális diathesis (lásd "Exudatív-catarrális diathesis").

Kezelés, kezelési célok: a betegség tüneteinek súlyosságának csökkentése; a betegség hosszú távú ellenőrzésének biztosítása az exacerbációk megelőzésével vagy súlyosságának csökkentésével; a betegség természetes lefolyásának megváltozása. A beteg teljes gyógyulása lehetetlen.

Kezelési rend: Az AD terápia fő irányai: súlyosbodást okozó okok megszüntetése (diéta, hipoallergén életmód), orvosi és kozmetikai bőrápolás; külső gyulladáscsökkentő terápia, antihisztaminok.

Kiegészítő kezelés: enteroszorpció, terápiás plazmaferézis, fototerápia, citosztatikumok, antibiotikumok, vitaminok, immunmodulátorok, probiotikumok.

A kórházi kezelés indikációi: - a vérnyomás súlyosbodása, amelyet az általános állapot megsértése kísér; széles körben elterjedt bőrfolyamat, amelyet másodlagos fertőzés kísér; visszatérő bőrfertőzések; a szokásos gyulladáscsökkentő terápia hatástalansága; allergiavizsgálat szükségessége.

Az AD étrendből ki kell zárni azokat az élelmiszereket, amelyek bizonyítottan szerepet játszanak az AD kialakulásában. Az első életévükben járó csecsemők számára az anyatej a legjobb táplálék. Ennek hiányában az AD enyhe megnyilvánulásaira adaptált keverékeket alkalmaznak alacsony hidrolízissel (hipoallergén keverékek - hipoallergén NaH, Hipp GA, Humana GA stb.). Az AD kifejezett megnyilvánulásai esetén a magas fokú fehérjehidrolízisen alapuló keverékek (Alfare, Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen stb.) kijelölése javasolt. Az AD-s gyermekeknek 1 hónappal később a kiegészítő táplálékok ajánlottak, mint az egészségesek.

Külső terápia Az AD magában foglalja a bőrápolást (hidratálást és puhítást), valamint a bőrre alkalmazott gyógyszerek alkalmazását. Az AD külső terápiája a kezelés kötelező része. Az AD külső terápiájának fő céljai: a) a viszketés és a gyulladás enyhítése; b) a bőr barrier funkciójának növelése, víz-lipid rétegének helyreállítása; c) megfelelő bőrápolás.

A bőrápolást az AD fázisától függően kell elvégezni:

1. Akut és szubakut fázisok a bőr sírásával:

Megjelenik a nedvesen száradó kötszerek, lotionok, termálvizes öntözés használata;

A bőr érintett területeit azonnal meg kell tisztítani a gennytől, kéregtől, pikkelyektől;

A dermatitisz ezen fázisában a gyermekek fürdetése nem ellenjavallt, ha minden fürdési szabályt betartanak;

Ha a fürdés nem lehetséges, bőrtisztítást alkalmaznak speciális micellás oldatokkal (Dalianzh);

Krémek és kenőcsök használata az AD ezen fázisában nem javallt, mivel használatuk sírást válthat ki.

2. Akut és szubakut fázisok a bőr nedvesítése nélkül:

Napi fürdés, majd telítetlen állagú krémek használata;

A bőrápoló termékek közül előnyben részesítik a termálvizes öntözést, az emulziók használatát a speciális szappannal, zselével, habbal szemben.

3. Krónikus fázis:

A lényeg az, hogy elegendő mennyiségű hidratálót és főleg bőrpuhítót használjunk;

Fürdés után kötelező a hidratáló/puhító szerek alkalmazása (10. táblázat);

Egyes súlyosan száraz bőrű betegeknél a bőr hidratáltságának növelése érdekében a nap folyamán ismételt fürdés (zuhanyzás), majd hidratáló/puhító szerek alkalmazása javasolt.

Az AD külső kezelésére helyi glükokortikoidokat (THC), Elidelt, hagyományos terápiás szereket (anilinfestékek, naftalán, kátrány, ichtiol, ASD frakció III) használnak. A gyulladásos folyamat súlyosságától függően testápolókat, talkereket, krémeket, zseléket, lipogéleket, kenőcsöket használnak a kezelésre. Az AD gyógyszerek kiválasztására vonatkozó szabályokat a táblázat tartalmazza. 5.

Hasonló dokumentumok

Légúti betegségek és bronchiális asztma megelőzése. A bronchiális asztma, mint légúti betegség lefolyásának jellemző tünetei és jellemzői. A bronchiális asztma előfordulásának megelőzésére irányuló megelőző intézkedések fő szakaszai.

absztrakt, hozzáadva: 2015.05.21


A légúti betegségek fogalma, jellemzői, tünetei, lefolyásának jellemzői. A bronchiális asztma tünetei és lefolyásának jellemzői. Az asztma elsődleges megelőzése gyermekeknél. Súlyos exacerbáció, kóros állapot tünetei.

szakdolgozat, hozzáadva 2015.04.05


A policisztás vesebetegség klinikai megnyilvánulásai. Húgyúti fertőzés. A cisztás vesebetegség osztályozása. A fájdalom szindróma enyhítése. Fertőzött ciszták kezelése. A betegek felkészítése a kutatásra. Láz, ödéma, álmatlanság, magas vérnyomás kezelése.

bemutató, hozzáadva 2015.03.15


Pelenkakiütés: általános jellemzők, okok, fokozatok, kezelési módszerek. Izzadás újszülötteknél és kisgyermekeknél. Toxicoderma, járványos pemphigus, erythema annulare újszülötteknél. Kazabakh-Merritt szindróma és Klippel-Trenaunay-Weber szindróma.

bemutató, hozzáadva 2013.12.25


A myopia okai, megelőzésének és kezelésének módszerei. Az iskolások látási állapotának orvosi ellenőrzése. Szemgyakorlat-készlet kidolgozása idősebb iskolás korú gyermekek számára, hatékonyságának tanulmányozása a myopia megelőzésében.

szakdolgozat, hozzáadva: 2011.10.09


Újszülöttek és kisgyermekek élettani jellemzői. A test életfenntartó rendszereinek jellemzői. A dobhártya boncolása és a dobüreg vízelvezetése. Triszómiás szindróma a 21-es kromoszómán. Néhány patológia leírása.

absztrakt, hozzáadva: 2010.10.01


A hörgő asztma előfordulásának növekedése felnőtteknél és kisgyermekeknél a XX. Az allergiás gyulladás okai a hörgőkben: inhalációs allergének, a légzőrendszer fertőző betegségei. Fitoterápia alkalmazása bronchiális asztma kezelésére.

absztrakt, hozzáadva: 2012.12.28


A fiatalabb tanulók fejlődésének jellemzői. A fizikai fejlődés üteme, gyorsulás és lassulás. A gyermekek növekedésének alaptörvényei. Az antropometriai mérések módszerei és eszközei. Az általános iskolás korú gyermekek testi fejlettségi mutatóinak elemzése.

szakdolgozat, hozzáadva 2014.11.22


A bronchiális asztma előfordulása gyermekeknél. Öröklődés a bronchiális asztma eredetében. Klinikai kép és sémák a bronchiális asztmában szenvedő betegek állapotának felmérésére. A bronchiális asztma előfordulási gyakoriságának elemzése gyermekeknél MMU GP No. 9 DPO-3 (23. szakasz).

absztrakt, hozzáadva: 2010.07.15


A vérszegénység lefolyásának jellemzői általános és középiskolás korú gyermekeknél. A mentős szerepe a vérszegénység megelőzésében prenatális időszakban és kisgyermekeknél. Élelmiszer-komplexum kidolgozása serdülők vashiányos vérszegénységének megelőzésére.

Bemutató terv:

1. Az alkotmány fogalma. alkotmányos visszásságok. A diatézis típusai.

2. Exudatív catarrhal diathesis (ECD) és atópiás dermatitis. Az előfordulási arány. Az atópiás dermatitisz okai és kockázati tényezői.

3. Kisgyermekek atópiás dermatitiszének klinikai megnyilvánulásai, szövődményei. Diagnózis és a kezelés elvei. Ápolási folyamat atópiás dermatitisben.

4. Az atópiás dermatitisz (ECD) megelőzése.

Az óra célja: A hallgatók ismereteinek formálása a klinikai megnyilvánulásokról, a betegproblémákról és az ápolási folyamat szakaszainak megszervezésének elveiről az atópiás dermatitisben (ECD) szenvedő betegek ellátásában.

Az előfordulási arány. A diathesis kialakulásának kockázati tényezői és okai, klinikai megnyilvánulásai különböző korú gyermekeknél, szövődmények. Diagnózis, kezelési elvek és az ápolási folyamat szakaszainak megszervezése a betegek ellátásában. Megelőzés.

A téma tanulmányozása után a hallgatónak:

Mutasd be és értsd meg:

1. Az "alkotmány rendellenességeinek" fogalma, a diatézis típusai.

2. A kóros folyamat kialakulásának mechanizmusai a vizsgált diatézisben.

3. Az ápoló szerepe a korai diagnózisban.

4. Az ápoló szerepe az ápolási folyamat szakaszaiban a betegek ellátásában.

5. A körzeti védőnő szerepe a prevencióban.

Tudni:

1. A csecsemők AFO bőre.

2. Az ECD (atópiás dermatitis) kockázati tényezői és okai.

3. Különböző életkorú gyermekek klinikai megnyilvánulásai, betegek problémái, diagnózisa, szövődményei. Az általános és helyi kezelés elvei, az ápolási folyamat lépéseinek megszervezése a betegellátásban.

4. Betegségek és exacerbációk megelőzése.

test felépítése(constitutio - összetétel, szerkezet) a szervezet örökletes, funkcionális és morfológiai jellemzőinek összessége, amelyek meghatározzák a különböző környezeti hatásokra adott válaszát.

Alkotmány anomáliái - diatézis(diatézis - hajlam, hajlam valamire). A diatézis az alkati anomália, amely a közös külső tényezőkre adott nem megfelelő reakcióban nyilvánul meg, és meghatározza a szervezet hajlamát bizonyos kóros folyamatok és betegségek kialakulására.

A diatézisnek négy típusa van:

Exudatív-hurutos

Allergiás

Nyirok-hipoplasztikus

neuro-arthritises

Exudatív hurutos diathesis (ECD) - a test különleges állapota, amelyet a bőr és a nyálkahártyák fokozott gyulladásérzékenysége, allergiás reakciókra való hajlam és a gyulladásos betegségek elhúzódó lefolyása jellemez. Az ECD a kisgyermekek 50-60% -ánál figyelhető meg.

Etiológia:

· Örökletes hajlam allergiás betegségekre.

Szenzibilizáció és allergia kialakulása.

A betegség kialakulásának kockázati tényezői:

· Családi és örökletes hajlam az allergiás betegségekre, a gyomor-bél traktus zavaraira, krónikus gyulladásos betegségekre.

Az anya helytelen táplálkozása a terhesség alatt, az obligát allergénekkel való visszaélés (citrusfélék, csokoládé, eper, hal, csirke, méz, tojás).

Terhesség súlyos toxikózisa, az anya fertőző betegségei a terhesség alatt.

· A gyermek korai mesterséges táplálása. A diatézis előfordulásában a fő szerepet a tehéntejfehérje, majd a tojásfehérje stb.

Gyógyszerek alkalmazása mind a terhesség alatt, mind a szülés utáni időszakban (antibiotikumok, vitaminok, gamma-globulinok, vakcinák, szérumok stb.)

· Háztartási allergének alkalmazása a gyermekfelügyeletben: mosóporok, illatszerek, krémek, olajok stb.

· Nem specifikus tényezők hatása: túlmelegedés, hipotermia, napsugárzás, stb.

A kóros folyamat mechanizmusa:

A gyermek szervezetének immunológiai reaktivitásában örökletesen kondicionált változás következik be, az Ig A csökkenése és az Ig E növekedése. A biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin stb.) felhalmozódnak a szövetekben és folyékony közegekben, amelyek felszabadulva kötőszöveti hízósejtekből a vérlemezkék és a bazofilek allergiás reakciókat okoznak.

Ezenkívül van egy örökletes anyagcserezavar: fehérje-anyagcsere (dysproteinémia), zsíranyagcsere (hiperkoleszterinémia, hiperlipidémia), szénhidrát-anyagcsere (hiperglikémia), sav-bázis állapot (acidózis), vitamin-anyagcsere (A, C hipovitaminózis).

A mellékvesék működésének megsértése fokozott késleltetést okoz a nátrium, klór, kálium és víz szervezetében.

A gyomor-bél traktus működésének megsértése az emésztőenzimek aktivitásának csökkenéséhez és az emésztőrendszer nyálkahártyájának permeabilitásának növekedéséhez vezet.

klinikai kép.

Az első tünetek már a gyermek életének első heteiben megjelenhetnek, az allergén ismételt szervezetbe jutását, megfelelő mennyiségű antitest termelődését és az antitestek antigénekkel való kölcsönhatását követően:

Jó ápolás mellett tartós pelenkakiütés a bőr természetes redőiben, nehezen kezelhető.

Barnás zsíros pikkelyek a fejbőrön és a felső ívekben (gneisz, seborrhea).

Hiperémia, beszivárgás, hámlás az orcák bőrén (tejpehely), néha buborékok, apró pikkelyek képződnek.

A bőr szárazsága és sápadtsága.

Visszatérő rigó a szájnyálkahártyán, "földrajzi" nyelv.

Sírás és repedések a fül mögött.

A gyermek általános állapota zavart: nyugtalan alvás, ingerlékenység, hangulati instabilitás.

2-3 hónapos kortól megjelenhetnek:

Erythemás-papuláris sírófoltok az arcokon, amelyek az egész arcra, nyakra, csuklóra, kézre, a végtagok extensor felületére terjedhetnek, súlyos viszketést (száraz vagy síró ekcémát) okozva.

Kiütések savós tartalommal (strophulus) töltött hólyagok formájában, amelyek gyorsan kinyílnak és eróziót képeznek; ugyanakkor a sérült bőrfelületek gyakran megfertőződnek.

Néha apró, sűrű, viszkető csomók (pruritus) jelennek meg a végtagokon, a bőr erős kiszáradása és hámlása mellett.

· Instabil széklet jelenhet meg.

A betegség lefolyása hullámzó, az exacerbációs időszakokat remissziós időszakok váltják fel. Az ECD súlyosbodása gyakran egybeesik a gyermek mesterséges táplálásra való átadásával vagy új élelmiszer-allergén élelmiszerekbe való bejuttatásával.

Komplikációk:

Másodlagos fertőzés rétegződése.

Átmenet allergiás betegségre.

Előrejelzés.

A diatézis tünetei általában 3-5 éves korukra enyhülnek, azonban az ECD-ben szenvedő gyermekek ezt követően hajlamosak lehetnek a következő betegségek, allergiás folyamatok kialakulására:

Fertőző és gyulladásos betegségek: blepharitis, conjunctivitis, pharyngitis, laryngitis, bronchitis, akut légúti vírusfertőzések, tüdőgyulladás obstruktív szindrómával, húgyúti fertőzések (hajlamosak ezek visszatérésére).

· Allergiás betegségek: légúti allergia, bronchiális asztma, neurodermatitis.

· Krónikus étkezési zavarok.

Angolkór, vérszegénység.

Krónikus fertőzési gócok kialakulása: tonsillitis, sinusitis, adenoiditis.

A diatézis kezelésének alapelvei:

1. A racionális táplálkozás megszervezése (hipoallergén diéta):

A szoptatás maximális időtartama (3-4 hónapig).

· A szoptató anyák étrendjéből ki kell zárni a kötelező allergéneket és a hisztamin felszabadító anyagokat (csokoládé, hal, gomba, füstölt húsok, citrusfélék stb.), korlátozni kell a tehéntej, tojás fogyasztását, kizárni a vörös, fekete és a zöldségek és gyümölcsök fogyasztását. narancsszín.

Anyatej hiányában savanyú tej keverékeket írnak elő, tehéntej intolerancia esetén - szója- vagy mandulatejből vagy más állatok (kecske) tejéből készült keverékeket.

Az első kiegészítő élelmiszereket 4 hónapos kortól vezetik be tejmentes zöldségpüré formájában cukkiniből, fehér káposztából, burgonyából.

A második kiegészítő élelmiszer - gabonafélék (hajdina, rizs, kukorica, zabpehely) zöldségleves vagy szója alapú - egy hónappal az első kiegészítő táplálék kijelölése után kerül bevezetésre.

A harmadik kiegészítő táplálék ismét a zöldségpüré 6 hónapos kortól.

· A húst 6-7 hónapos kortól (nyúl, pulyka, sovány marhahús, sovány sertés) főtt formában vezetik be.

· A húsleves ellenjavallt, csak vegetáriánus leveseket készítenek.

· A keményre főtt tojássárgája legkorábban 12 hónapos kortól megengedett az étrendben. A túró, hal, egész tojás bevezetése nem látható.

A könnyen emészthető szénhidrátok korlátozottak, a cukor egy részét édesítőszerek helyettesítik.

· A gyümölcsleveket életkornak megfelelően, frissen készítve, zöldalmából és fehér ribizliből adjuk. A konzerveket semmilyen formában nem lehet bevinni.

2. A hipoallergén élet megszervezése:

Nedves tisztítás abban a szobában, ahol a gyermek tartózkodik, naponta 2 alkalommal.

· Kerülje a gyermek érintkezését háziállatokkal, haleledelekkel, háztartási allergénekkel, távolítsa el a toll- és pehelypárnákat, takarókat, paplanokat.

Távolítsa el a szőnyegeket és a cserepes virágokat a gyermek környezetéből.

· Kerülje a gyapjú, szintetikus ruházatot.

3. Gyógyszerek:

Antihisztaminok: tavegil, suprastin, pipolfen, fenkarol, klaritin, ketotifen.

Vitaminterápia: A, B, E vitaminok, kalcium-pantotenát, liponsav.

Biológiai termékek: bifidumbacterin, lactobacterin (instabil széklettel).

Enzimterápia: abomin, pankreatin, panzinorm.

Immunkorrekciós terápia: hisztaglobulin, allergoglobulin.

Immunerősítők: dibazol, eleutherococcus, ginzeng, citromfű.

Nyugtató készítmények (bőrviszketésre): valerian, anyafű.

4. Helyi terápia:

Cink paszta anesztezinnel, kenőcsök naftalannal, lanolinnal, cink-oxiddal, 3% kén-szalicil kenőcs - viszketés és gyulladás enyhítésére. Hatás hiányában - kenőcsök glükokortikoidok (prednizolon, flucinar) hozzáadásával.

· Beszélők talkummal és cink-oxiddal, szolcoserillal (kenőcs, gél).

1%-os rezorcin oldattal vagy 0,25%-os ezüst-nitrát oldattal, őszibarack- vagy olívaolajjal - ha nedves.

· Terápiás fürdők szukcessziós, viburnum, kamilla főzetekkel, keményítővel (súlyosbodás idején naponta).

· Gneisz esetén fürdés előtt 2 órával kenjük be a kéregeket vazelinnel vagy növényi olajjal, fürdés közben fésűvel távolítsuk el.

5. Fitoterápia: gyógynövénygyűjtemény - édesgyökér, bojtorján gyökér, csalán, zsálya, nyír - főzet 2-4 hétig, évente 3 alkalommal ismételje meg a kúrát

Megelőzés.

1. Szülés előtti:

A mecenatúra során észlelni kell a súlyosbodott allergiás kórtörténettel rendelkező terhes nőket

A terhes nő racionális táplálkozása, ne éljen vissza a gyógyszerek bevitelével.

Kerülje a stresszes helyzeteket a terhesség alatt, hagyjon fel rossz szokásokkal.

A toxikózis és betegségek időben történő felismerése és kezelése terhes nőknél.

2. Szülés utáni:

A szoptatás maximális időtartama.

A szoptató anya és a gyermek racionális táplálkozása, kivéve az allergéneket.

Kerülje a lehetséges allergénekkel való érintkezést.

· Végezze el a gyermek keményedését, hosszú sétákat a friss levegőn.

· Csak orvosa utasítása szerint vegyen be gyógyszert.

Hozzon létre hipoallergén életet a házban.

Rendszeres "étkezési napló" vezetése a jelentős allergének azonosítása és azok megszüntetése érdekében.

Rendszeresen fertőtlenítse a krónikus fertőzés gócait.

A dysbacteriosis időben történő kezelése.

Ellátó megfigyelés gyermekorvos végezzen legalább 2 évig az exacerbáció pillanatától számítva, ha szükséges, immunológus, allergológus, bőrgyógyász konzultáció.

A nap folyamán minden 3 órában felajánlják a páciensnek, hogy különböző bögrékben vizeljen. Ily módon 4 napi és 4 éjszakai adag kerül összegyűjtésre. A nővérnek gondoskodnia kell arról, hogy a beteg pontosan a jelzett időpontban kezdje el a vizeletet, és 3 óránként gondosan gyűjtse össze a vizeletet. Például a pácienst felkérik, hogy vizeljen reggel 6 órakor (ezt a részt nem elemezzük), majd reggel 9 órától minden egyes adagot külön gyűjtenek; az utolsó, nyolcadik adagot másnap reggel 6 órakor veszik.

Általában a napi adagok a teljes vizelet mennyiségének körülbelül 3/4, 2/3-át tartalmazzák, mivel az ember főként napközben iszik. A nagy mennyiségű vizeletet tartalmazó adagokban a fajsúly ​​kisebb, így az éjszakai adagokban nagyobb.

Ha az éjszakai diurézis meghaladja a nappalit, vagyis úgynevezett nocturia van, akkor ez azt jelenti, hogy a vesék vízelvezető funkciója károsodik, és a napközben megivott folyadék részben visszamarad a szervezetben és éjszaka kiürül. a fajsúly ​​minden résznél azonos, és ezzel az alacsony értékkel ez azt fogja mutatni, hogy a vesék koncentrációs funkciója károsodott, azaz a vesék elvesztették azt a képességet, hogy viszonylag nagy mennyiségű sűrű anyagot ürítsenek ki kis mennyiségű vizelettel.

A Zimnitsky-teszt lehetővé teszi a vesék alapvető funkcióinak megsértésének meghatározását.

A vese részt vesz a szervezet anyagcsere-folyamataiban. A vesében a glükoneogenezis meglehetősen aktív, és különösen éhezéskor, amikor a vérbe kerülő glükóz 50%-a a vesében képződik. A vese is részt vesz a lipid anyagcserében. A vese szerepe a fehérjeanyagcserében, hogy lebontja a pinocitózissal az elsődleges vizeletből visszaszívott fehérjéket. A sejtmembránok fontos összetevői a vesében szintetizálódnak - foszfatidil-inozitol, glükuronsav, triacilgliceridek, foszfolipidek; mind bekerülnek a véráramba.

A vese részt vesz a szervezet különböző mutatóinak szabályozásában: pH, ozmotikus nyomás, vérnyomás, a vérplazma ionösszetételének állandósága (a vese a Na +, Ca 2+, K +, Mg 2+, CI - cseréjét szabályozó végrehajtó szerv);

A vese BAS-t termel: renin, urokináz, tromboplasztin, szerotonin, prosztaglandinok, bradikinin, tromboxán (elősegíti a vérlemezke-aggregációt, összehúzza az ereket), prosztaiklin (gátolja a vérlemezke-aggregációt), eritropoetin, trombopoietin, alenozin.

A vese védő funkciója az, hogy az SH-csoportnak köszönhetően semlegesíti a glutation tripeptidet (amely a nefronsejtekben található), az idegen mérgeket és mérgező anyagokat.

FIATAL GYERMEKEK HÁTTÉRBETEGSÉGEI.

Még a 19. század közepén S.F. Hotovickij ezt írta: „A gyerek nem kicsiben lévő felnőtt; minden kornak megvan a maga felépítése – más a csecsemőnek, más a gyereknek, más az idős embernek. Minél fiatalabb a gyermek, annál jobban eltér a teste a felnőttétől. Az első három életévben a gyermekek szervezetének morfo-funkcionális jellemzői az eliminációs, anyagcsere- és immunogenezis szervek átmeneti éretlenségében rejlenek. Ugyanakkor a csecsemő- és kisgyermekkori fejlődés intenzitása nem hasonlítható össze az emberi élet bármely más időszakával. A magas növekedési ütem, a megnövekedett motoros aktivitás a fejlődés folyamatában, az immunitás kialakulása meghatározza a megfelelő élelmiszer-összetevő-, energia-szükségletet, valamint az ásványi anyagok és vitaminok optimális arányát a táplálkozásban. A terhesség és szülés bonyolult lefolyása, amely a magzat tápanyaghiányához vezet a születés előtti időszakban, kiegyensúlyozatlan táplálkozás a szülés utáni időszakban, károsodott gondozás, bélműködési zavarok, ismétlődő akut és visszatérő krónikus betegségek korai életkorban hajlamosítanak a magzat hiányára és egyensúlyhiányára. a szervezet bizonyos tápanyagok, patológia csere. Az úgynevezett "növekedési rendellenességek" vagy alapbetegségek csak csecsemőknél fordulnak elő (pl. D-vitamin-hiányos angolkór, alultápláltság, paratrófia) vagy túlnyomórészt három éves kor alatt (vashiányos vérszegénység).

A D-vitamin-hiányos angolkór kizárólag kisgyermekek betegsége, melynek oka anyagcserezavar (főleg foszfor-kalcium). Az angolkór gyakorisága a különböző régiókban 36-56% (A.I. Ryvkin, 1985). A betegség Hippokratész kora óta ismert. Még 1650-ben Glisson angol anatómus és ortopéd részletes leírást adott az angolkór klinikai képéről és kóros anatómiájáról, amelyet „angol” betegségnek, „nyomornegyed betegségnek” neveztek. Az angolkór ökopatológiai természetének, a D-vitamin anti-rachitikus hatásának, valamint a bőr ultraibolya sugárzásával történő gyógyításának lehetőségének élénk megerősítése volt az 1920-as években E.V. McCollum, E. Mellanby, A.F. Hess. A hazai gyermekgyógyászok nagyszámú tanulmánya foglalkozik az angolkór okának, kezelésének és megelőzésének tanulmányozásával: N.F. Filatova, A.A. Kiselya, G.N. Speransky, A.F. Tura, K.A. Szvjatkina, E.M. Lukyanova és mások. Transbaikáliában az angolkór leírásához E.P. Csetvertakova. A problémával foglalkozó számos munka ellenére vannak „fehér” foltok ennek a szenvedésnek a patogenezisében. A betegség osztályozását többször is felülvizsgálták. A kórképek nagy csoportját az angolkór fenotípusú, de a táplálékból származó D-vitamin-hiányhoz nem köthető betegségek alkotják.Ezzel, elsősorban az örökletes patológiával a múlt század közepe óta foglalkoznak aktívan. A XX. század 90-es éveiben, hazánk gazdasági helyzetének romlása mellett, megnőtt az angolkór súlyos D-vitamin-hiányos formáinak gyakorisága, még a 2-3 éves gyermekeknél is, amelyek differenciáldiagnózist igényeltek. angolkórszerű betegségek és aktív kezelés.

A vashiányos vérszegénység a leggyakoribb állapot a világon. A szakirodalom szerint a vérszegénység eseteinek 90%-át vashiány okozza. A világon a 4 év alatti gyermekek 43%-a, az 5-12 éves óvodások és iskolások 37%-a szenved vashiányban. A vashiányos vérszegénység gyakorisága gyermekeknél átlagosan Oroszországban eléri a 12% -ot, és korai életkorban a különböző régiókban - 15% és 47,8% között (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999). A csecsemők és kisgyermekek vashiányos állapotaival nagyszámú mű foglalkozik. Ezzel párhuzamosan továbbra is folynak a kutatások a szervezet vashiányának okainak feltárására, a fémanyagcsere és más vegyi anyagok kapcsolatára, a vashiány szerepére, valamint feleslegére a sejtmembránok destabilizálásában stb.

Disztrófia - krónikus étkezési és emésztési zavarok - a betegségek legnagyobb csoportja, amelyek etiológiájában heterogének. Az alimentáris faktor mellett disztrófia kialakulásához vezethet minden olyan betegség, amely egyrészt az étkezési zavarok oka, másrészt a szenvedés egyik diagnosztikai kritériuma. Minden esetben a gyermek disztrófiájának diagnosztizálása során az orvos alapos vizsgálatot végez a betegen, következetesen kizárva a különféle patológiákat. A gyermekorvosoknak krónikus táplálkozási és emésztési rendellenességekkel kell megküzdeniük veleszületett fejlődési rendellenességekkel, ideg- és endokrin rendszeri elváltozásokkal, gyomor-bél traktus betegségeivel stb. A dystrophia nemcsak okok sokaságában, hanem klinikai képében is különbözik: hiányosságokkal. tömeges (hipotrófia), tömegtöbblettel (paratrófia), növekedési retardációval vagy általános fejlődési késleltetéssel (hipostatúra). A betegség patogenezise határozza meg a mögöttes patológia okát. Figyelembe véve a több okot, az egyes betegek kezelésének megközelítése szigorúan egyéni. Az alultápláltság szakaszos diétás terápiájának javasolt elvei főként a táplálkozási és emésztési zavarok kezelésére alkalmasak, ami jelenleg viszonylag ritka.

Annak ellenére, hogy a gyermekgyógyászat jól tanulmányozott, a háttérbetegségekkel foglalkozó szekciója (rachitis, dystrophia, vashiányos vérszegénység) foglalkozik, nincs egységes megközelítés a diagnózisban, beleértve a differenciálást, a laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek értelmezését, a modern terápiát és e betegségek megelőzését. Így például a szakirodalomban nincs konszenzus a vashiányos vérszegénység kezelésére szolgáló gyógyszerek (sóformák vagy vas-maltóz komplex) megválasztását, a ferroterápia módszerét és időtartamát illetően. Különböző irodalmi források a D-vitamin terápiás dózisának kinevezésének eltérő időtartamát javasolják: 2-3 héttől 3-4 hétig. Kétértelmű hozzáállás a D3-vitamin használatának ellenjavallataihoz. Különös nehézséget jelent az alultáplált gyermekek kezelése. A hallgatók rendelkezésére álló irodalmi forrásokban gyakorlatilag nincs információ a paratrófiában szenvedő gyermekek rehabilitációjának taktikájáról.

A koragyermekkori patológia diagnózisának, kezelésének és megelőzésének egységes megközelítésének hiánya viszont megnehezíti ennek a szakasznak a tanítását. A „Gyermekek háttérbetegségei” című tankönyv kiadásának célja, hogy segítse a leendő gyermekorvosokat a „rachitis”, „dystrophia”, „vashiányos vérszegénység” témakörök elsajátításában az önálló felkészülésben, a pedagógusokat pedig az ismeretek felmérésének egységes követelményeinek alkalmazásában. a gyermekgyógyászat ezen szekciójában tanuló hallgatók számára a tanulás minden szakaszában.

A vérszegénység olyan kóros állapot, amelyet a hemoglobinszint és az egységnyi vér térfogatú vörösvértestek számának csökkenése kísér, és a leggyakoribb hematológiai betegség vagy szindróma. Az eritrociták száma kevésbé objektív mutatója a vérszegénységnek, mivel az erythropenia nem mindig korrelál a hemoglobin csökkenés mértékével. Ezért az általános gyakorlatban a vérszegénység és súlyosságának fő kritériuma a hemoglobintartalom. Az 1. táblázat a vérszegénység diagnosztikai kritériumait mutatja be, a betegség korától és súlyosságától függően.

1. táblázat A vérszegénység diagnosztikai kritériumai életkor és súlyosság szerint.

Anémia osztályozása.

Az anémiák osztályozása a vörösvértest-paraméterek szerinti eloszlás elvén alapul (2. táblázat), figyelembe véve az átlagos átmérőt, az eritrociták hemoglobinnal vagy színindexszel való telítettségét, valamint a csontvelő regeneratív funkcióját, amelyet a retikulociták száma.

2. táblázat A vérszegénység osztályozása eritrocita paraméterek szerint.

Jelenleg az egészségügyi intézmények hemogramjának értékelése során széles körben használnak egy automatikus hematológiai elemzőt, amellyel meghatározhatja az eritrociták átlagos térfogatát (MCV), az átlagos tartalmat (MCH) és a hemoglobin átlagos koncentrációját az eritrocitákban (MCHC), valamint az eritrociták térfogat szerinti eloszlásának szélessége (RDW), amely a sejt anizocitózis mértékét jellemzi. A hematológiai analizátorral meghatározott eritrocita paramétereket a 3. táblázat mutatja be.

3. táblázat A vérszegénység osztályozása hematológiai analizátorral meghatározott vörösvértest-paraméterek szerint.

Ugyanakkor az anémia vörösvértest-paraméterek szerinti jellemzői nem adnak képet a betegség etiopatogeneziséről. Az alábbiakban a vérszegénység osztályozását mutatjuk be a kóros folyamat okától függően.

A vérszegénység osztályozása patogenezis szerint (Alekseev G.A., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

1. Akut vérveszteség következtében fellépő vérszegénység.

2. Hiányos eritropoézisből eredő vérszegénység.

A. Károsodott érés (főleg mikrocitás) miatt:

Felszívódási zavar és vas használata, vashiányos vérszegénység;

A vasszállítás megsértése (atransferrinémia);

A vasfelhasználás megsértése (thalassaemia, sideroblasztos vérszegénység);

A vas újrahasznosításának megsértése (vérszegénység krónikus betegségekben).

B. Károsodott differenciálódás miatt (főleg normocita):

Aplasztikus anémia (veleszületett és szerzett);

Veleszületett dyseritropoetikus anémia.

B. Károsodott proliferáció (főleg makrocita) miatt:

B 12 - hiányos vérszegénység;

Folsavhiányos vérszegénység.

3. Vérszegénység, amely az eritroid sejtek fokozott pusztulásából ered.

A. A vörösvértestek belső rendellenességei által okozott hemolízis:

Membranopátia;

Enzimpátiák;

Hemoglobinopátiák.

B. Külső (extracelluláris) hatások által okozott hemolízis:

Autoimmun hemolitikus anémia;

Traumás vérszegénység;

Paroxizmális éjszakai hemoglobinuria.

4. Újszülöttek és koraszülöttek vérszegénysége.

A 4., 5., 6. táblázat az eritrociták differenciáldiagnosztikai morfológiai jellemzőit mutatja be egyes gyermekek vérszegénységében.

4. táblázat Vérszegénység differenciáldiagnózisa, figyelembe véve a vörösvértestek átlagos térfogatát.

*A hisztogram grafikusan tükrözi a különböző térfogatú eritrociták előfordulási gyakoriságát, és a Price-Jones görbe analógja. Általában a hisztogram egyetlen csúcs alakja.

5. táblázat A vérszegénység differenciáldiagnózisa a retikulociták számával.

*A retikulociták száma emelkedhet, de nem áll összhangban a hemolízis mértékével.

6. táblázat Az eritrociták formái egyes gyermekek vérszegénységében.

Vashiányos vérszegénység.

A vashiányos vérszegénység (IDA) egy polietiológiai betegség, amely a szervezet teljes vastartalmának csökkenéséből ered, és a vörösvértestek progresszív mikrocitózisával és hipokrómával jellemezhető.

A szakirodalom szerint a vérszegénység eseteinek 90%-át vashiány okozza. A 4 év alatti gyermekek 43%-a, az 5-12 éves óvodások és iskolások 37%-a szenved vashiányban (IDS) világszerte. Az IDA gyakorisága gyermekeknél átlagosan Oroszországban eléri a 12% -ot, és korai életkorban a különböző régiókban - 15% és 47,8% között (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999). A magas növekedési ráta, az emésztőrendszer funkcionális éretlensége, a táplálkozás egyhangúsága, a gyakori egyidejű betegségek, a gyomor-bél traktus diszfunkciói és a táplálkozási hibák hajlamosítanak a WHD kialakulására 6 hónapos és 3 éves kor közötti gyermekeknél.

A vasanyagcserét ennek a tápanyagnak a szükséglete, a táplálékban való tartalma és biohasznosulása, a gyomor-bél traktusban való hasznosulása, a sejtekbe való szállítása, a vasfehérje szintézise, ​​a veszteségek (ürülékkel és vizelettel történő kiválasztás) határozzák meg. A szideropenia kialakulhat az élelmiszerből származó elégtelen vasbevitel, a felhasználás megsértése vagy a megnövekedett veszteségek következtében. A gyermekeknél előforduló IDA okainak négy csoportja van.

1. Csökkent vaslerakódás a születés előtti időszakban. Az élet első hat hónapjában a tejjel minimális mennyiségben bevitt tápláló vas nem játszik fontos szerepet a csecsemő eritropoézisében. A vérképzés elsősorban a vasraktárnak köszönhető, amelynek a magzatban ferritin formájában történő létrehozása a terhesség korai szakaszában történik, intenzíven növekszik a késői magzati időszakban. A két év alatti gyermekek hem vasának 70%-a anyai eredetű. A ferritin elérhetősége a magzat számára a női szervezet vastartalmától és a magzati placenta gát állapotától függ. Meggyőző bizonyítékok támasztják alá, hogy anyai sideropeniában szenvedő újszülött köldökzsinórjában csökken a placenta szöveteinek vastartalma és a szérum vasszintje. A vérveszteség, amely gyakrabban társul menometrorrhagiával, ismételt terhességgel és szüléssel, a kiegyensúlyozatlan táplálkozás hajlamosít a WHD kialakulására egy nőben. A preeclampsia, a krónikus gyulladásos folyamatok súlyosbodása a terhesség második felében megzavarja a magzati placenta gát működését, és megnehezíti a magzat vas hasznosulását. A többes terhességből származó koraszülöttek és újszülötteknél mindig alacsony a raktározott vas szintje. A perinatális időszakban az újszülöttek poszthemorrhagiás vérszegénysége hajlamos a lerakódott vas csökkenésére.

2. A táplálkozási hiány a WDN kialakulásának leggyakoribb oka. A szervezet napi vasszükséglete életkortól, nemtől, fizikai aktivitástól, veszteségtől függ, és 4 mg csecsemőknél 3 hónapos korig, 7 mg az első félévben, 10 mg 7 hónapos és 6 éves kor közötti gyermekeknél és iskolásoknál. prepubertás kor - 12 mg, fiúknál - 15 mg, lányoknál - 18 mg. A szervezet vassal való ellátása az étrendben lévő tartalommal és biológiai hasznosulásával is összefügg. A vasban gazdag élelmiszerek közé tartozik a vörös hús, a máj, a tokhal kaviár, egyes gabonafélék (hajdina, köles, zab), gyümölcsök (áfonya, áfonya, őszibarack, alma, datolyaszilva stb.). A női tejben a vas koncentrációja nem haladja meg a 2-4 mg / l-t, a tehéntejben - az 1 mg / l-t. Az étrend vastartalma az egyik legfontosabb, de nem az egyetlen tényező, amely meghatározza az emberi szervezet normális ellátását ezzel a tápanyaggal. Az állati termékekből (hús, hal, baromfi) származó hem vas, a porfirin gyűrűvel (hemoglobin, mioglobin) és más fehérjékkel (ferritin, hemosziderin) kapcsolódó komplex formák formájában, jól felszívódik a bélben, és akár 15 - az élelmiszerekben található teljes mennyiség 35%-a. A vas, amely számos specifikus fehérje (tejlaktoferrin, ovotranszferrin és tojásfoszfovitin) részét képezi, rosszabbul szívódik fel, kivéve az anyatejet, amelyben a tápanyag biohasznosulása 50%. A növényi élelmiszerekből az ember vasat kap sók, fitoferritin formájában, szerves savakkal alkotott komplexekben. A nem-hem vas emészthetősége nem haladja meg a 2-5%-ot. A vas felszívódásának mértéke függ az egyéni szükségletektől, a szervezet vele való ellátottságától, forrásától és tápláléktartalmától, valamint a termékben található ligandumok jelenlététől, amelyek fokozzák vagy gátolják a hasznosulási folyamatokat. A hem vas nagy felszívódási képességgel rendelkezik, mivel felszívódása általában nincs összefüggésben az étrendben lévő egyéb anyagok hatásával. A nem-hem vas sokkal kevésbé szívódik fel, mert számos élelmiszerben található vegyület befolyásolja a felszívódását.

A vas felszívódásának folyamatában nagy jelentősége van a fehérje mennyiségi és minőségi összetételének. Az alacsony fehérjeellátottságban szenvedők vashiányosak, ami a fehérjetermékek meglehetősen magas, jól asszimilált hem vas tartalmával, a tápanyaggal könnyen felszívódó komplexek képződésével magyarázható néhány aminosavval. Az állati eredetű termékek étrendbe történő felvétele 2-3-szorosára növelheti a vas felszívódását a zöldségekből. Fehérjehiány esetén a vas felhasználása az eritrocitákban élesen csökken, ami a hemoglobin koncentrációjának csökkenéséhez vezet.

A szerves savak (citromsav, almasav, borkősav) a nem-hem vassal kombinálva jól oldódó komplexeket képeznek. Ugyanakkor számos szójatermékben, teában, kávéban, spenótban, tejben található vegyület (fitátok, tannin, foszfoproteinek, oxalátok) rosszul oldódó komplexeket képez a vassal, és ezáltal gátolja annak felszívódását.

A hypovitaminosis szerepét az IDA kialakulásában jól tanulmányozták. Az aszkorbinsav aktívan részt vesz a nem-hem vas felszívódásában a bélben, így a vasat biológiailag hozzáférhető vas formájúvá redukálja. A gyomor savas környezetében kelátkomplexek képzésével és a nem-hem vas oldható formában tartásával, amely bejut a vékonybél lúgos környezetébe, a C-vitamin megszünteti a fitátok és a tannin gátló hatását, amelyek lúgos környezetben létrehozzák ezeket a komplexeket. . A vas hasznosulása mind a tiszta aszkorbinsav, mind a magas tartalmú élelmiszerek hozzáadásával nő. Feltételezhető, hogy az aszkorbinsav szükséges a ferritin szintézisének modulálásához. Az aszkorbinsav fokozza a vas felszabadulását a makrofágokból, és így elősegíti az eritropoézist.

A riboflavin hiánya vérszegénységhez vezethet. A riboflavin károsodott metabolizmusának körülményei között a szövethiány növekedésével a vizeletben a túlzott vasveszteség szindróma alakul ki, a májban történő felhalmozódás csökken, ami a bélből történő vasfelvétel blokkolásának köszönhető. A piridoxin-hiány befolyásolja az aminosav-anyagcsere állapotát (lizin, hisztidin, metionin), amelyek kifejezetten részt vesznek a vas felszívódásában a bélben és a hemoglobin szintézisében.

Jelentősége a vérszegénység kialakulásában számos nyomelem anyagcseréjének megsértése: réz, mangán, nikkel, cink, szelén stb. A réz különböző enzimek kofaktora, beleértve a vasanyagcserét is. Állatkísérletek kimutatták, hogy a ceruloplazmin szükséges a vas transzferrin általi szállításához. Ezenkívül a rézionok részt vesznek a hem szintézisében a mitokondriumokban, így a szervezetben a rézhiány vérszegénységhez és neutropeniához vezet, amelyek ellenállnak a ferropreparátumokkal történő kezelésnek.

Exogén cinkhiány, amelyet először A.S. A Prasad 1963-ban, és a Prasad-kór elnevezést kapta, a törpeség, a hipogonadizmus és az IDA jelenléte jellemzi.

Az anémiás állapotok egyik fontos patogenetikai láncszeme a „lipidperoxidáció (LPO) – antioxidánsok” rendszerének egyensúlyhiánya. Megállapítást nyert, hogy a lipid-peroxidációs folyamatok aktiválása a szervezet antioxidáns erőforrásainak gátlása hátterében szinte minden vérszegénységet kísér. Ez viszont fokozott membránpusztuláshoz, toxikus LPO-termékek felhalmozódásához vezet a vérben. A ferropreparátumokkal végzett kezelés a szabad gyökök túltermelését indítja el, ami oxidatív stresszt okoz. Az antioxidáns láncszem (AOD) biológiailag legjelentősebb enzime a szuperoxid-diszmutáz, egy cinket tartalmazó enzim. Ezenkívül az állandó vegyértékű cink megakadályozza az SH-csoportok vas- és rézionok általi oxidációját.

A WDN problémája különösen fontos bizonyos mikroelemek (például szelén) hiányában endemikus régiókban. A szelén szerepe a glutation-peroxidáz (GPO) szerkezetbe való bevonása miatt az enzimatikus AOD megfelelő válaszadásában ismert. Megállapítást nyert, hogy kisgyermekeknél szelénhiány esetén az IDA megsérti a membránok foszfolipid összetételét és csökkenti az eritrociták antioxidáns enzimjeinek aktivitását, ami a peroxid hemolízis növekedéséhez vezet (Baranova T.A., 2004).

Így az IDA kialakulásának egyik vezető oka a helytelen táplálkozás. Hajlamosít a sideropeniára a csecsemők korai mesterséges táplálása, különösen nem adaptált tejkeverékekkel, kiegészítő élelmiszerek idő előtti bevezetése; a húskészítmények, a friss zöldségek és a gyümölcsök étrendjének hiánya a gabonafélék, hüvelyesek és tej túlsúlya miatt az egy évnél idősebb gyermekek étrendjében, a táplálkozás korrekciójának hiánya azokban a régiókban, amelyek bizonyos mikroelemek hiánya miatt endemikusak.

3. A gyomor-bél traktus betegségei (gasztritisz, enteritis, veleszületett és szerzett enteropathia felszívódási szindrómával) a vasfelhasználás károsodásához vezetnek

Az IDA-t látens vashiány előzi meg, amely tünetmentes, és a tartalék vas mennyiségének csökkenése jellemez. Mivel a mikroelem nem jut be kellőképpen a szervezetbe, a keringő vérbe kerülő tartalék vas elfogy. Kezdetben a makrofág ferritint használják mozgékonyabb frakcióként, majd a hemosziderint, a vas kompartmentet. A vas negatív egyensúlya a nyomelem felszívódásának fokozódásához vezet a bélben, és fokozza a transzferrin szintézisét. A tartalékkamrából felszabaduló vas lehetővé teszi a szérum vas fiziológiás szinten tartását, de a szérum ferritin csökken. Ha a vashiányt nem pótolják, akkor IDA alakul ki. Az orosz gyermekorvosok szerint a látens vashiány gyakorisága a gyermekek körében az első két életévben eléri a 73% -ot (Rumyantsev A.G., Chernov V.M., 2001), és magas a vérszegénységbe való átmenet valószínűsége.

Az IDA klinikai képe két vezető szindrómából áll: anémiás és sideropeniás. Anémiás szindróma a bőr és a nyálkahártyák sápadtságában, fizikai és szellemi fáradtságban, csökkent teljesítményben, tachycardiában, szédülésben, tompa hangokban és szisztolés zörejben nyilvánul meg a szív hallgatása során. A szideropeniás szindrómát a bőr és függelékeinek disztrófiás elváltozásai jellemzik hajhullás, törékenység, körömcsíkozás, koilonychia (kanál alakú köröm), valamint a nyelőcső, gyomor, belek nyálkahártyájának atrófiás elváltozásai. , orr- és nyelvreceptorok, íz- és szaglászavar kíséretében, fogínygyulladás, szögletes szájgyulladás, dysphagia, dyspepsia, másodlagos felszívódási zavar szindróma. Gyakran megfigyelhető az izom hipotónia és a mioglobinhiány miatti fájdalom. Meg kell jegyezni, hogy a bőr és a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának degeneratív elváltozásainak klinikai tünetei felnőtteknél és idősebb gyermekeknél jelentkeznek, ami nyilvánvalóan elhúzódó vashiányhoz kapcsolódik. Korai életkorban dyspeptikus zavarok, puffadás, étvágytalanság, szilárd táplálék lenyelési nehézségei, izom-hipotenzió, beleértve a rekeszizomzatot is, ami a máj és a lép prolapsusához vezet, tapintással meghatározva. Idősebb gyermekeknél gyakran csökken a hólyag izmainak tónusa, ami nevetéskor és köhögéskor vizelettartási zavarhoz vezet.

Laboratóriumi diagnosztika. 1. A hemogramra jellemző a hipokróm, mikrocitás, regeneratív vérszegénység, a betegség kezdetén normális vagy megnövekedett vörösvértestszámmal. A vashiány progressziójával és az eritropoézis hatékonyságának csökkenésével az eritrociták és a retikulociták száma csökken és növekszik a ferroterápia hátterében. A hematológiai analizátorral végzett hemogram értékelése során az MCV, MCH, MCHC csökkenését és az IDA-ra jellemző RDW jelentős növekedését észlelik, amely a sejtek anizocitózisát mutatja. Az eritrociták ozmotikus rezisztenciája (ORE) normális vagy fokozott.

2. A biokémiai vérvizsgálat során meghatározzák a WDN fő diagnosztikai kritériumait: a szérum ferritin (SF) tartalma csökken - 30 ng / l alá; a szérum teljes vasmegkötő képességének (OZhSS) szintje nő - 60 μmol / l felett; a szérum vas (SF) mennyisége csökken - kevesebb, mint 12,5 μmol / l és a transzferrin vas telítettsége (ITI) - 25% alá. Ha az NVT együtthatója 16% alá esik, a hatékony erythropoiesis lehetetlen, amit erythropenia és reticulocytopenia kísér. A látens vashiányt az SF koncentrációjának csökkenése és a TI növekedése alapján diagnosztizálják.

3. Az IDA diagnosztizálásához nincs szükség mielogramra. A vashiányos csontvelősejtek morfológiáját normoblasztos hiperplázia jellemzi, amelyben a polikromatofil vagy oxifil normoblasztok túlsúlyban vannak, a citoplazma térfogatának csökkenésével, a sideroblasztok és a hemosiderin százalékos arányának csökkenésével a sejtekben annak teljes hiányáig.

Az IDA diagnosztikai algoritmusa a következőket tartalmazza: 1) gondos anamnézis felvétel (a vashiányra hajlamosító tényezők meghatározása);

2) a beteg klinikai vizsgálata (sárgaság hiánya, limfoproliferatív szindróma, hepatosplenomegalia, sideropenia jelei);

3) a hemogram értékelése (hipokróm, mikrocitás, regeneratív vérszegénység a leukogram változásának hiányában, a vérlemezkeszám, az ESR eltolódása).

4) a vaskészítményekkel végzett terápia hatásának értékelése 2-3 hét után (retikulocitózis, hajlam a hemoglobinszint emelkedésére).

Minden más esetben több diagnosztikát végeznek, amelynek célja az anémiás állapotok egyéb okainak kizárása.

A 7. táblázat tükrözi a vashiányos vérszegénység differenciáldiagnosztikai laboratóriumi kritériumait, valamint a vas-felhasználás és újrahasznosítás megsértését.

7. táblázat Laboratóriumi mutatók a vasanyagcsere megsértésére.

Bár az IDA prognózisa általában jó, a vashiány következményei rontják a gyermekek egészségét és életminőségét. A szideropeniás gastroenterocolitis az élelmiszerek felszívódásának romlásához és a helyi immunitás csökkenéséhez vezet. Az IL-2 szintézisének megsértését az akut légúti megbetegedések gyakoriságának növekedése kíséri, krónikus nasopharyngealis fertőzések, lymphadenopathia gócok kialakulásával. A WDN a monoamin-oxidáz aktivitásának csökkenéséhez, a D2-dopamin receptorok érzékenységének csökkenéséhez, a gyermekek motoros és mentális fejlődési folyamatainak lelassulásához, az intelligencia csökkenéséhez, az érzelmek elszegényedéséhez és az iskolai tanulási nehézségekhez vezet. .

A kezelés a WDN okának diagnosztizálásával és megszüntetésével, a gyermek életkorának megfelelő ésszerű kezelési rend és kiegyensúlyozott étrend megszervezésével kezdődik. A csecsemők optimális táplálása az anyatej és a kiegészítő táplálékok időben történő bevezetése, ennek hiányában pedig tejsavófehérjékkel, taurinnal, karnitinnel és nyomelemekkel dúsított, jól adaptált tejtápszerek. A 7 hónaposnál idősebb gyermekeknek ajánlott húskészítményeket zöldség körettel kiegészíteni a napi étrendjükben. Ugyanakkor az étkezési vas csak a fiziológiás napi tápanyagszükségletet biztosítja, de hiányát nem pótolja.

Az IDA gyógyszeres terápiáját vaskészítményekkel végzik, elsősorban belső használatra, mivel a ferropreparátumok parenterális adagolásával a hemoglobinszint helyreállítási sebessége alig tér el az orálistól, és nagyobb a szövődmények, köztük a hemosiderosis kialakulásának kockázata. . Kisgyermekek kezelésére csak folyékony gyógyszerformákat (oldatokat, szirupokat, cseppeket) használnak. Jelenleg a vastartalmú készítmények két csoportját különböztetjük meg (8. táblázat): a vas-hidroxid-polimaltóz komplex által képviselt nemionos vegyületek (Maltofer, Ferrum Lek) és az ionos ferropreparátumok, amelyek magukban foglalják a vassókat vagy annak poliszacharidvegyületeit. A gyermekek kezelésére szolgáló gyógyszer kiválasztásakor előnyben részesítik azokat a nem ionos vasvegyületeket, amelyeket még a sideropeniás gastroenterocolitisben szenvedő betegek is jól tolerálnak, amelyek sokkal kevesebb mellékhatással járnak, mint az ionosak, ami más mechanizmussal jár együtt. hasznosításuk. A vas-vas sói jól oldódnak és jól disszociálnak, ezért a gyomor-bél traktusba kerülve behatolnak a bélnyálkahártya nyálkahártya sejtjeibe, majd a diffúziós törvényeket követve a véráramba, ahol a vas gyorsan egyesül az apotranszferrinnel. amely telített vas-transzferrinné alakul. A következő szakaszban transzferrin komplex keletkezik a sejtmembrán transzferrin receptoraival, amely endocitózissal behatol a sejtbe. Itt a vas felszabadul a transzferrinből a ferroxidáz-1 által végzett endoszómális oxidációval, és vasvassá alakul. Ebben a formában bejut a mitokondriumokba, és ezt követően metalloenzimek, hemoglobin, mioglobin szintézisére, IL-2 előállítására stb. használják. A vas oxidációja során feleslegben hidroxilgyökök képződnek. A háromértékű vas hidroxid-polimaltóz komplex formájában a hem szubsztrát abszorpciójához hasonlóan közvetlenül a gyógyszerből a transzferrinbe és a ferritinbe kerül, ezekhez kötődik, majd lerakódik a szövetekben, így gyorsan megvalósuló vasmedence alakul ki. A vas nemionos kémiai szerkezete és a nyomelemek felszívódásának aktív transzportmechanizmusa megvédi a szervezetet a szabad ionok feleslegétől, mivel a vas nem megy át oxidáción. Ezenkívül megmaradnak az önszabályozás fiziológiai folyamatai: amikor a test telítődik egy mikroelemmel, leáll a reszorpciója, engedelmeskedve a visszacsatolás elvének, ami teljesen kiküszöböli a túladagolás és a mérgezés lehetőségét.

8. táblázat Válogatott orális vaskészítmények.

A vérszegénység kezelési rendjét a súlyosságtól függően, melynek alapelve az, hogy a hemoglobinszint normalizálódása után a gyógyszeres kezelést addig nem hagyják abba, amíg a szervezet vasraktárai helyre nem állnak. A 9. táblázat mutatja be. Az első három nap során , a kiválasztott gyógyszer fele adagban kerül felhasználásra. A kontroll vérvizsgálatokat 7-10 naponta megismétlik. Klinikai javulás fokozott étvágy, izomtónus, általános aktivitás formájában az 5–7. napon, a 7–10. napon 4–8%-os retikulocitózis („retikulocita krízis”) jelenik meg, a hemoglobin normalizálódása irányába mutató tendencia figyelhető meg. 4-5 héten belül, és az SF helyreállítása néhány héten és hónapon belül megtörténik. A főként vassók használatakor fellépő mellékhatások fémes ízben a szájban, a fogak és az íny elsötétedésében, hányinger, hányás, székrekedés, hasmenés formájában jelentkező dyspepsiában nyilvánulnak meg a gyógyszereknek a nyálkahártyára gyakorolt ​​irritáló hatása miatt. a gyomor és a belek, valamint a kezelést bonyolító sideropeniás gastroenterocolitis, allergiás dermatózisok.

A ferropreparátumok ("Venofer", "Maltofer") parenterális beadása jelenleg csak olyan indikációk szerint történik, amelyek magukban foglalják a súlyos enteropathiát károsodott felszívódási szindrómával, fekélyes gastroenterocolitist, a gyomor és / vagy vékonybél reszekcióját követő állapotokat, folyamatos vérveszteséget. A kezelés előtt értékelni kell az SF, SF, OZhSS, NTZ koncentrációját. A vas adagjának kiszámítása a következő képlet szerint történhet: injekcióhoz való vas (mg) = 2,5 mg vas/ttkg x hemoglobinhiány g/dl-ben, míg a napi adag nem haladhatja meg a 25 mg-ot kisebb testsúlyú gyermekeknél 5 kg-nál nagyobb, 50 mg - 5-10 kg súlyú gyermekeknek, és 100 mg - 10-20 kg súlyú gyermekeknek.

A vassókkal való akut mérgezés túladagolásukkal fordul elő, és az első 6-8 órában epigasztrikus fájdalommal, hányingerrel, vérhányással, hasmenéssel, krétával jelentkezik a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának vérzéses nekrózisa miatt, valamint vaszkuláris összeomlás. . 12-24 órán belül metabolikus acidózis, görcsök, sokk, kóma alakul ki. 2-4 nap elteltével vese- és májelhalás jelentkezik. A vassókkal való mérgezés rendkívül súlyos, magas halálozási arányú állapot. A sürgősségi ellátás gyomormosásból, hányáscsillapítók, a gyógyszert megkötő anyagok (tej tojásfehérjével) alkalmazásából áll, 1-2 g desferal intramuszkuláris injekciója 3-12 óránként a mérgezés megszűnéséig, de legfeljebb napi 6 g , az összeomlás, sokk, acidózis elleni küzdelem.

Az IDA komplex terápiájában retinol, aszkorbinsav, riboflavin alkalmazása javasolt. A mérsékelt és súlyos IDA-ban szenvedő gyermekek kezelésére vassók felírásakor antioxidánsok szerepelnek: A-, E-, C-vitamin, szeléntartalmú készítmények. Az endémiás szelénhiányos régiókban a szelénhiányt napi 50 mcg adaggal korrigálják.

A vérátömlesztés nem javasolt, mert a betegek általában alkalmazkodtak a vérszegénységhez. Az eritrocitatömeg transzfúzióját 5-10 ml/ttkg dózisban a hemoglobinszint 60 g/l alá csökkenésével, a központi hemodinamika megsértésével, anémiás precomával, súlyos hipoxiával kísérik.

Az IDA-ban szenvedő gyermekeket orvosi megfigyelésnek vetik alá, amelyből egy évvel a klinikai és laboratóriumi paraméterek normalizálása után eltávolítják őket. A vakcinázást akkor kell elvégezni, ha a hemoglobinszint 110 g / l-re emelkedik.

Az IDA megelőzése magában foglalja a terhesség fiziológiás lefolyásának biztosítását, az IDN időben történő diagnosztizálását és kezelését egy jövőbeli anyában, a szoptatás fenntartását 1-1,5 évig, a kiegészítő táplálékok időben történő bevezetését, az egy évnél idősebb gyermekek racionális táplálkozását, az anyák dinamikus megfigyelését. hematológiai paraméterek. Az IDA specifikus megelőzését a vashiány kialakulásának kockázati csoportjában végzik, amely magában foglalja az újbóli terhes nőket is; csecsemők, akiknek édesanyja preeclampsiában szenvedett a terhesség második felében, krónikus betegségekben, vérszegénységben, koraszülöttek, többes terhességben; kisgyermekek, akik kiegyensúlyozatlan étrendet folytatnak, vérveszteséggel rendelkeznek, ökológiailag kedvezőtlen régiókban élnek; pubertás korú lányok. Az IDA specifikus megelőzése érdekében kisgyermekeknél a terhesség 20. hetétől a szoptatás végéig ajánlott vaskészítményeket szedni 100 mg / nap dózisban vitaminokkal, folsavval (Tardiferon, Ferrogradumet) kombinálva. , Fesovit, Hemofer prolongatum stb.) , szelénhiányos régiókban - szelénkészítmények. Az anyatejet nem kapó gyermekek három hónapos koruktól nemionos ferrokészítményt kapnak napi 2 mg/ttkg dózisban 6 hónapon keresztül, koraszülöttek pedig többes terhességtől kezdve - a végéig. az első életévből. | | | | | | | | | | | |

Terv

Angolkór

Angolkór

D-vitamin

Gyermekkorban a D-vitaminózissal a csontok kalcium- és foszforsó-tartalmának csökkenése miatt a csontképződés folyamata megszakad.

A D-vitamin-hiány okai

Angolkór besorolása

A klinika kezdeti időszaka

Csúcsidőszakban a csontszövet deformációja

Az angolkór akut lefolyása - csontszövet osteomalacia

Mellkasi deformitás

Szubakut lefolyás - a csontszövet hiperpláziája

Laboratóriumi kutatás

Laboratóriumi jelek:

Radiológiai jelek:

Szülés előtti profilaxis

Szülés utáni profilaxis

Szülés utáni profilaxis

Specifikus terápia

Spasmophilia: a betegség kialakulásának okai, klinikai megnyilvánulásai, kezelése és megelőzése.

Spasmophilia vagy tetania

Spasmophilia vagy tetania

A leggyakoribb tünetek a következők:

A spasmophilia diagnózisa

Spasmophilia kezelése

Krónikus étkezési zavarok: a betegség okai, klinikai megnyilvánulásai, kezelés és megelőzés.

Krónikus étkezési zavarok (dystrophia)

A hypotrophia egy krónikus táplálkozási rendellenesség, amely testsúlyhiánnyal jár.

Az első fokú hipotrófia

Az első fokú hypotrophia tünetei

Táplálkozási őrültség

Az ok megállapításához és a pontos diagnózis felállításához ismerje meg:

Az állandó tünetek a következők:

Az ilyen gyermekek objektív vizsgálata számos kóros elváltozást tár fel az összes szervben és rendszerben:

Kwashiorkor: a betegség kialakulásának okai, klinikai megnyilvánulásai, kezelés és megelőzés.

Kwashiorkor szindróma

Tünetek

KEZELÉS

Megelőzés

Allergiás betegségek gyermekeknél: a betegség kialakulásának okai, klinikai megnyilvánulásai, kezelése és megelőzése.

Atópiás dermatitisz

Az atópiás dermatitisz a fejlett országokban a gyermekek körülbelül 15%-át és a felnőttek legfeljebb 5%-át érinti. Az atópia egy általános orvosi kifejezés

Az atópiás dermatitisz tünetei

csecsemőforma

csecsemőforma

Az atópiás dermatitisz gyermekkori formája

Az atópiás dermatitisz diagnózisa gyermekeknél

Csalánkiütés

Quincke ödéma

Allergiás betegségek kezelése

Anafilaxiás sokk

Anafilaxiás sokk klinikája

Sürgősségi ellátás