Modern elvek és sémák a tüdő tuberkulózis kezelésére. Hogyan kezelik a tüdőtuberkulózist felnőtteknél? Minta gyógyszeres kezelési terv a tuberkulózishoz

A tüdőtuberkulózis kezelése hosszú távú integrált megközelítést igényel. Ehhez egy speciális, több komponensen alapuló kemoterápiát fejlesztettek ki.

Általános szabályok

A tüdő tuberkulózisának felnőttkori kezelését több gyógyszerrel és megszakítás nélkül kell végezni. A rendszer általában 4-5-öt használ, amelyeket hat hónapon keresztül minden nap be kell venni.

A hatóanyagok különböző módon hatnak a mikobaktériumokra, és csak kombinációban lehetséges a mikobaktériumok teljes elpusztítása. Ezenkívül az immunmoduláló gyógyszereket hiba nélkül írják fel.

Légzőgyakorlatokra és fizioterápiára is szükség van. Ellenkező esetben a mortalitás elérheti az 50%-ot is aktív formában. A második 50%, ha nem kezelik, krónikus betegséggé válik.

Az ilyen betegség kezelését szükségszerűen orvos felügyelete alatt kell végezni - az öngyógyítás a mikobaktériumok rezisztenciájához és előrehaladottabb stádiumhoz vezethet.

Akció algoritmus

Hogyan kezelik a tüdőtuberkulózist felnőtteknél? A helyreállításhoz bizonyos célok megvalósítása szükséges:

1. A betegség laboratóriumi jeleinek és klinikai megnyilvánulásainak megszüntetése.
2. Az emberi teljesítmény helyreállítása.
3. Meg kell akadályozni a mikobaktériumok környezetbe jutását, amit laboratóriumi vizsgálatokkal kell megerősíteni.
4. Távolítsa el a betegség különböző jeleit, és erősítse meg hiányukat röntgen eljárással.

Figyelem! Ha nem lehetséges a teljes tanfolyam lefolytatása, jobb a terápiát elhalasztani, mint megszakítani. Ügyeljen arra, hogy az összes gyógyszert napi megszakítás nélkül vegye be.

Hol történik a terápia?

A tüdő tuberkulózisának felnőttkori kezelését hosszú ideig, minden szakaszban kötelező orvosi felügyelet mellett végzik.

Műtéti beavatkozás

A különböző típusú Mycobacterium tuberculosisban szenvedő betegek jelentős része sebészeti beavatkozást igényel - a tüdőszövet gyulladásos fókuszának levágását.

A tüdőtuberkulózis sebészeti kezelése a következő esetekben szükséges:

1. Vannak olyan üregek, amelyekből a köpet kiválasztódhat és baktériumokat terjeszthet. Ugyanakkor a 3-6 hónapos konzervatív kezelés nem hozott sikert. Egyes esetekben veszélyes vérzés is lehetséges az üregekből. Nagy üregek alakulnak ki, amelyek miatt az üregek hegesedése önmagában nem fordulhat elő, ami a fertőzés még nagyobb terjedéséhez és esetleges visszaeséséhez vezet.
2. Vannak gyulladásos gócok mikobaktériumok nélkül. A felírt gyógyszerek nem tudják sterilizálni ezeket a gócokat, mivel nem tudnak áthatolni a rostos szöveten.
3. A hörgők cicatricial szűkületeinek jelenléte a lézió után.
4. Atípusos mikobaktériumok által okozott fertőzési gócok, amelyek nem alkalmasak gyógyszeres kezelésre.
5. Szövődmények a genny felhalmozódása formájában a mellhártya üregében vagy a tüdő összeomlása (alacsony nyomás) formájában.
6. Ismeretlen etiológiájú neoplazmák kialakulása (a betegség kialakulásának okai).

A sebészeti beavatkozást szükségszerűen kombinálják a tuberkulózis elleni gyógyszerekkel végzett fokozott terápiával. A hibás kezeléssel egy gyógyítható szakasz a gyógyszerrezisztencia miatt kezelhetetlen állapotba fordulhat.

A tüdő reszekciója (teljes eltávolítása) mellett lehetséges a mellhártya vagy a tüdőszöveti barlangok elvezetése (folyadék szívása), valamint mesterséges pneumothorax (levegő felhalmozódás) alkalmazása.

Háromkomponensű áramkör

Abban az időben, amikor a tuberkulózis elleni terápia csak megjelent, a következő rendszert alakították ki a betegség leküzdésére:

• Sztreptomicin.

Ezeket az anyagokat évtizedek óta használják tüdőtuberkulózis kezelésére, és sok életet mentettek meg.

Négykomponensű áramkör

Az aktív orvosi ellátás megkezdésével a mikobaktériumok törzsei (a vírusok nemzetségei) ellenállóbbá váltak a gyógyszerekkel szemben. A következő lépés egy négykomponensű első vonalbeli terápia kifejlesztése volt:

• sztreptomicin/kanamicin;
• Rifabutin / ;
• izoniazid/ftivazid;
• Pirazinamid/etionamid.

Érdekes! A betegség elleni küzdelem ilyen elveit Karel Styblo holland orvos dolgozta ki 1974-ben. 20 év után az Egészségügyi Világszervezet elismerte a Stiblo tuberculosis kontroll modelljét, DOTS-nak nevezve – stratégiának, és olyan országoknak ajánlva, ahol magas a Mycobacterium tuberculosis előfordulása.

Egyes szakértők úgy vélik, hogy a tüdőtuberkulózis kezelésének szovjet stratégiája hatékonyabb és átfogóbb volt a tuberkulózisellenes rendelők használatával, mint Dr. Stiblo módszereivel.

Ötkomponensű séma

A mai napig sok szakértő inkább egy fluorokinolonon alapuló további anyaggal, például ciprofloxacinnal javítja a kezelési rendet. A gyógyszerrezisztens gyógyszerek térnyerésével a kezelés egyre összetettebb kérdéssé válik.

A terápia magában foglalja a második, harmadik és későbbi generációs antibiotikumokat. Az ilyen gyógyszerek hatékonysága 20 hónapos vagy hosszabb napi használat után jelentkezik.

A második és magasabb generációs antibiotikumok költsége azonban sokkal jelentősebb, mint az első vonalbeli kúraé. Ezenkívül az ilyen gyógyszerek mellékhatásai gyakrabban fordulnak elő.

A mikobaktériumok még négy- vagy ötkomponensű rendszer esetén is rezisztenciát mutathatnak. Ezután a tüdőtuberkulózis megszüntetése érdekében a kezelés átvált a második vonalbeli kemoterápiás gyógyszerekre, például a kapreomicinre, a cikloserinre.

A Mycobacterium tuberculosis gyulladásai és maga a kezelés módja másodlagos betegségekhez vezethet - vérszegénység, hypovitaminosis, leukopenia. Ezért különösen jelentős fogyás esetén érdemes odafigyelni a változatos étrendre.

A kábítószer- vagy alkoholfüggőségben szenvedő betegeket a tuberkulózis elleni kezelés megkezdése előtt méregtelenítik.

Ha az MBT-n kívül vannak olyan betegségek, amelyeknél immunszuppresszív terápiát alkalmaznak (nem kívánatos immunválasz elnyomása), akkor vagy teljesen megszakítják, amennyire a klinikai kép megengedi, vagy csökkentik az adagokat.

A HIV-fertőzötteknek a tuberkulózis elleni kezeléssel párhuzamosan HIV-ellenes kezelésen kell részt venniük.

Glükokortikoidok

Ezek a gyógyszerek kifejezett immunszuppresszív hatással rendelkeznek. Ezért felhasználásuk rendkívül korlátozott.

A glükokortikoidok (szteroidok) alkalmazásának javallata súlyos mérgezés vagy akut gyulladás. Rövid távú kurzusban, kis adagokban és mindig ötkomponensű kemoterápia során írják fel őket.

Kapcsolódó módszerek

A terápia fontos eleme a szanatóriumi kezelés. A hegyekben megritkult levegő elősegíti a tüdő oxigénellátását, ezáltal csökkenti a mikobaktériumok szaporodását és számának növekedését.

Ugyanebből a célból hiperbár oxigénezést alkalmaznak - oxigén felhasználását speciális nyomáskamrákban.

További módszerek

Korábban olyan esetekben, amikor a vastag falak miatt nem csökkent az üreg, az egyetlen megoldás a műtéti beavatkozás volt. Napjainkban a billentyű-hörgőblokkolás módszere hatékonyabb.

Lényege, hogy egy endobronchiális szelepet helyeznek be az érintett területbe, amely lehetővé teszi a hörgő vízelvezető funkciójának fenntartását és hipoventiláció létrehozását. A szelepet helyi érzéstelenítéssel (narkózis) keresztül helyezik át a gégen.

A módszer még nem kapott megérdemelt elosztást a berendezések magas költsége miatt, és nem is független - az ilyen műveleteket párhuzamosan végzik, és nem kemoterápia helyett.

A betegség kezdeti szakasza

Fontos. A sikeres eredmény érdekében időben diagnózis szükséges. Különféle laboratóriumi módszerek léteznek a fertőzés és a morbiditás meghatározására.

Hogyan kezelik a korai stádiumú tüdőtuberkulózist? Ha a klinikai kép (hosszú ideig tartó köhögés, megnagyobbodott nyirokcsomók, hányinger, gyengeség, sápadtság, általános immunitás csökkenés, hirtelen fogyás) és röntgenvizsgálat miatt szakorvos végez. a tuberkulózis diagnózisa, akkor megfelelő kezeléssel 6 hónapon keresztül, ritkábban két év múlva érhetők el eredmények.

A kezdeti szakaszban általában a következő gyógyszereket használják:

• pirazinamid;
• Sztreptomicin;
• Rifampicin.

De ezeknek a gyógyszereknek az adagolása eltér a késői stádiumú esetektől, és egyedileg kell előírni. Az is fontos, aminek tartalmaznia kell friss zöldségeket és gyümölcsöket, teljes kiőrlésű kenyeret, korpát, burgonyát, tojást, tejet.

Kiegészítésként a hagyományos orvosláshoz fordulhat. A tüdőtuberkulózis kezelése nem csak gyógyszerek segítségével történhet.

A gyógynövények és az infúziók nagyszerűen kiegészítik a kezelést

1. Althea gyökér infúzió;
2. Főzet csikósláblevél;
3. Vad rozmaring infúziója;
4. Fenyőtobozok főzete.

Minden növénynek megvan a saját adagja és beadási gyakorisága.

Megelőzés

A megelőző módszerek közé tartozik az általános egészség megőrzése (változatos fizikai aktivitás és megfelelő táplálkozás), a rossz szokások (dohányzás, alkohol- és kábítószer-függőség) kizárása. Nem lényegtelen tényező a jó szociális és életkörülmények.

Egy érdekes oktatófilmet mutatunk be a tuberkulózisról. Feltétlenül nézze meg, ha nem ismeri a betegséget.

A munkakörülmények javítása, a környezetszennyezés elleni küzdelem, a betegekkel való érintkezés elkerülése szintén megelőző intézkedés.

Az idézethez: Mishin V. Yu. A gyógyszerre érzékeny és gyógyszerrezisztens mikobaktériumok által okozott tüdőtuberkulózis modern kemoterápiás rendjei // RMJ. 2003. 21. sz. S. 1163

Az MGMSU N.A. Semashko

x A tuberkulózisban szenvedő betegek kezelésében a kemoterápia foglalta el a fő helyet. Oroszországban és a világban széles körű tapasztalatok gyűltek össze a tuberkulózis elleni gyógyszerek alkalmazásában, ami lehetővé tette a kombinált kemoterápia alapelveinek kidolgozását tuberkulózisban szenvedő betegeknél.

A hazai ftiziológiában a tuberkulózis elleni szerek alkalmazásának több mint 50 éve során a kemoterápia hatékonyságának klinikai megközelítése zajlott, ahol mindig is az volt a fő feladat, hogy ne csak a baktériumok kiürülését, hanem továbbá a betegség klinikai megnyilvánulásainak teljes megszüntetése, az érintett szerv tuberkulózisos elváltozásainak stabil gyógyulása, valamint a károsodott testfunkciók maximális helyreállítása. Ezt hangsúlyozza az Országos Orosz Tuberkulózis Ellenőrzési Program Koncepciója, ahol a kombinált etiotróp kemoterápia a tuberkulózis kezelésének fő összetevője, amikor több tuberkulózis elleni gyógyszert alkalmaznak egyidejűleg kellően hosszú ideig.

A kemoterápia terápiás hatása a tuberkulózis elleni gyógyszerek antibakteriális hatásának köszönhető, és célja a Mycobacterium tuberculosis szaporodásának (bakteriosztatikus hatás) vagy elpusztításának (baktericid hatás) elnyomása a páciens szervezetében. Csak a Mycobacterium tuberculosis szaporodásának vagy elpusztításának visszaszorításával lehet olyan adaptív mechanizmusokat beindítani, amelyek célja a reparatív folyamatok aktiválása és a teljes klinikai gyógyulás feltételeinek megteremtése a páciens szervezetében.

A tuberkulózis elleni gyógyszerek klinikai hatékonysága számos tényező határozza meg, amelyek közül a legfontosabbak:

• magának a mikobaktérium-populációnak a tömege;
• a benne lévő mikobaktériumok érzékenysége vagy rezisztenciája az alkalmazott gyógyszerekkel szemben;
• az egyes egyedek gyors szaporodási képessége;
• a létrehozott bakteriosztatikus koncentráció szintje;
• a kábítószereknek az érintett területeken való behatolásának mértéke és az azokon való aktivitás;
• a gyógyszerek azon képessége, hogy extra- és intracelluláris (fagocitált) mikrobákra hatnak;
• a betegek gyógyszertoleranciája.

A legfontosabb tuberkulózis elleni gyógyszerek: Az izoniazid (H), a rifampicin (R), a pirazinamid (Z), az etambutol (E) és a sztreptomicin (S) rendkívül hatékonyak az összes tuberkulózis elleni gyógyszerre érzékeny mikobaktériumok ellen. Meg kell jegyezni, hogy csak Oroszországban vannak alternatív gyógyszerek az izoniazid helyett, mint például a fenazid, a ftivazid és a metazid, amelyek kevesebb mellékhatást okoznak.

Sokkal nehezebb az etiotróp kezelés lefolytatása a betegeknél gyógyszerrezisztens tüdőtuberkulózis amikor a kemoterápia legfontosabb és legmeghatározóbb klinikai hatása a Mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztenciájának gyakorisága és jellege.

A WHO jelenlegi osztályozása szerint a Mycobacterium tuberculosis lehet:

• monorezisztens egy tuberkulózis elleni gyógyszerrel szemben;
• polirezisztens két vagy több anti-TB gyógyszerrel szemben, de nem az izoniazid és rifampicin kombinációjával szemben;
• multirezisztens legalább az izoniazid és rifampicin kombinációjával szemben.

A Mycobacterium tuberculosis multidrog rezisztenciájában szenvedő betegeknél különösen súlyosak a specifikus tüdőelváltozások.

A Mycobacterium tuberculosisban a gyógyszerrezisztencia kialakulásának fő kockázati tényezője az eredménytelen korábbi kezelés, különösen a megszakított és hiányos. Ebben a tekintetben a mikobaktériumok gyógyszerrezisztencia kialakulásának megelőzésében a fő feladat az újonnan diagnosztizált tuberkulózisos betegek helyes kezelése modern, bizonyítékokon alapuló és bizonyítékokon alapuló kemoterápiás sémák alkalmazásával.

gyógyszerrezisztens tüdőtuberkulózis kezelésére használják tartalék tuberkulózis elleni gyógyszerek: kanamicin (K), amikacin (A), kapreomicin (Cap), cikloszerin (Cs), etionamid (Et), protionamid (Pt), fluorokinolonok (Fq), para-aminoszalicilsav - PAS (PAS) és rifabutin (Rfb).

A kemoterápia hatékonysága szempontjából azt kell elképzelni, hogy az aktív specifikus gyulladás fókuszában a Mycobacterium tuberculosis négy populációja lehet, amelyek lokalizációjukban (extra vagy intracellulárisan elhelyezkedő), gyógyszerrezisztenciában és metabolikus aktivitásban különböznek egymástól. A metabolikus aktivitás magas az extracellulárisan elhelyezkedő mikobaktériumokban az üreg falában vagy a kazeózus tömegekben, kevésbé az extracellulárisban - a makrofágokban és nagyon alacsony a perzisztens baktériumokban.

Progresszív és akut progresszív tuberkulózis (infiltratív, miliáris, disszeminált rostos-cavernosus és caseous tüdőgyulladás) esetén a mikobaktériumok intenzív szaporodása megy végbe a beteg szervezetében, kibocsátása az érintett szerv szöveteibe, hematogén, limfogén és bronchogén úton terjed. , ennek következtében gyulladásos területek, kazeózus nekrózis alakul ki. Ebben az időszakban a legtöbb mikobaktérium extracelluláris, és a mikobaktérium populáció azon része, amelyről kiderült, hogy a fagociták intenzív pusztulása miatt a makrofágok fagocitáltak, ismét extracellulárisnak bizonyul. Következésképpen a mikobaktériumok intracelluláris lokalizációja ebben a szakaszban viszonylag rövid időszak egy szaporodó mikobaktérium populáció életében.

A hatékony kemoterápia szempontjából a Mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztenciája nagy klinikai jelentőséggel bír. Egy nagy és szaporodó baktériumpopulációban mindig van kis számú, tuberkulózis elleni gyógyszerekkel szemben rezisztens vad mutáns, az izoniazidra vagy sztreptomicinre rezisztens mutánsok aránya 1 millió, rifampicinre 1/100 millióra és 1 etambutolra/100 000 fogékonyra. Mycobacterium tuberculosis (MBT). Figyelembe véve azt a tényt, hogy egy 2 cm átmérőjű barlangban 100 millió MBT található, ott minden tuberkulózis elleni gyógyszer mutánsai vannak.

A helyes és megfelelő kemoterápia során ezeknek a mutánsoknak nincs gyakorlati értéke. De a nem megfelelő kezelés eredményeként, amikor nem megfelelő kemoterápiás sémákat és tuberkulózis elleni gyógyszerek kombinációit írnak fel, nem optimális adagokat, ha mg-ban számolják a beteg testtömegének 1 kg-jára, és a napi gyógyszeradagot 2-3 adagra osztják, változik a rezisztens és rezisztens mikobaktériumok számának aránya. Ilyen körülmények között főleg gyógyszerrezisztens mikrobák szaporodnak el – a baktériumpopuláció ezen része megnő.

A tuberkulózisos gyulladás enyhülésével a kemoterápia hatására a mikobaktérium populáció mérete csökken a mikobaktériumok pusztulása miatt. Klinikai körülmények között ez a populációdinamika a Mycobacterium tuberculosis számának csökkenésében a köpetben, majd a baktériumok kiválasztódásának megszűnésében nyilvánul meg.

Folyamatos kemoterápia esetén, ami a mycobacterium populáció csökkenéséhez és a mycobacterium tuberculosis szaporodásának visszaszorulásához vezet, a perzisztencia állapotban lévő mikobaktériumok egy része a beteg szervezetében marad. A perzisztens mikobaktériumot gyakran csak mikroszkópos vizsgálattal mutatják ki, mert táptalajra vetve nem adnak növekedést. Az ilyen mikobaktériumokat "alvó" vagy "alvó", néha "megölt" -nek nevezik. A mikobaktériumok fennmaradásának egyik lehetőségeként lehetséges L-formákká, ultrakicsi és szűrhető formákká történő átalakulásuk. Ebben a szakaszban, amikor a mikobaktérium-populáció intenzív szaporodását felváltja a fennmaradó része perzisztencia állapota, a mikobaktériumok gyakran főleg intracellulárisan (a fagocitákon belül) találhatók meg.

Az izoniazid, a rifampicin, az etionamid, az etambutol, a cikloszerin és a fluorokinolonok többé-kevésbé azonos hatást fejtenek ki az intra- és extracellulárisan elhelyezkedő Mycobacterium tuberculosis ellen. Az aminoglikozidok és a kapreomicin lényegesen kisebb bakteriosztatikus hatást fejtenek ki az intracellulárisan elhelyezkedő mikobaktériumokon. A viszonylag alacsony bakteriosztatikus aktivitású pirazinamid fokozza az izoniazid, rifampicin, etambutol és más gyógyszerek hatását, nagyon jól behatol a sejtekbe, és kifejezett aktivitást mutat a kazeózis savas környezetében.

Több tuberkulózis elleni gyógyszer (legalább 4) egyidejű beadása lehetővé teszi a kezelés befejezését a mikobaktériumok gyógyszerrezisztenciájának megjelenése előtt, vagy a kezdeti rezisztencia leküzdését egy vagy két gyógyszerrel szemben.

A betegség különböző stádiumaiban a mycobacterium populáció eltérő állapota miatt tudományosan indokolt a tuberkulózis kemoterápia 2 kezelési periódusra vagy fázisra osztani.

A kezelés kezdeti (vagy intenzív) szakasza Célja a gyorsan szaporodó és aktívan metabolizálódó mikobaktérium populáció és a benne található gyógyszerrezisztens mutánsok visszaszorítása, számának csökkentése és a másodlagos rezisztencia kialakulásának megakadályozása.

A gyógyszerre érzékeny mikobaktériumok okozta tuberkulózis kezelésére 4 anti-TB gyógyszert alkalmaznak: izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol vagy sztreptomicin 2 hónapig, majd 2 gyógyszer - izoniazid és rifampicin 4 hónapig.

Az izoniazid, a rifampicin és a pirazinamid alkotják a kombináció magját, ha érzékeny Mycobacterium tuberculosisnak vannak kitéve. Hangsúlyozni kell, hogy az izoniazid és a rifampicin egyformán hatékonyan érinti a tuberkulózis gyulladás fókuszában elhelyezkedő mikobaktériumok összes populációját. Ugyanakkor az izoniazid baktericid hatással bír minden, mindkét gyógyszerre érzékeny mikobaktériumra, és elpusztítja a rifampicin-rezisztens kórokozókat. Miközben a rifampicin elpusztítja az e két gyógyszerre érzékeny mikobaktériumokat is, és ami a legfontosabb, baktericid hatást fejt ki az izoniazid-rezisztens mikobaktériumokra. A rifampicin hatékonyan hat a perzisztens mikobaktériumokra, ha elkezdenek "ébredni" és fokozni metabolikus aktivitásukat. Ezekben az esetekben a rifampicin hatékonyabb, mint az izoniazid. A pirazinamid és az etambutol hozzáadása az izoniazid és rifampicin kombinációjához feltételeket teremt a kórokozóra gyakorolt ​​hatásuk fokozásához, és megakadályozza a mikobaktériumok rezisztenciájának kialakulását.

Gyógyszerrezisztens tuberkulózis esetén felmerül a tartalék anti-tbc szerek alkalmazásának kérdése, amelyek kombinációi és alkalmazásuk időtartama kontrollált klinikai vizsgálatokban még nem teljesen kidolgozott, és továbbra is főként empirikus jellegűek.

A fluorokinolon, pirazinamid és etambutol kombinációja aktivitást mutat a multirezisztens törzsekkel szemben, de nem éri el az izoniazid, rifampicin és pirazinamid kombinációjának aktivitási szintjét az érzékeny mikobaktériumokkal szemben. Ezt figyelembe kell venni a gyógyszerrezisztens tüdőtuberkulózis kezelésének intenzív szakaszának időtartama során.

A kezelés intenzív szakaszának időtartamát és hatékonyságát a kenet és a köpet tenyésztésével történő bakteriális ürítés megszűnésének mutatóin, az azonosított gyógyszerrezisztencián, valamint a betegség pozitív klinikai és radiológiai dinamikáján kell alapulnia.

A kezelés második szakasza - ez a hatás a megmaradt lassan szaporodó és lassan metabolizálódó, többnyire intracellulárisan elhelyezkedő mikobaktérium populációra, a mikobaktériumok perzisztens formái formájában. Ebben a szakaszban a fő feladat a megmaradt mikobaktériumok szaporodásának megakadályozása, valamint a tüdőben a reparatív folyamatok serkentése különböző patogenetikai szerek és kezelési módszerek segítségével. A kezelést hosszú ideig kell végezni a mikobaktériumok semlegesítése érdekében, amelyeket alacsony metabolikus aktivitásuk miatt tuberkulózis elleni gyógyszerekkel nehéz elpusztítani.

Nem kevésbé fontos, mint a kemoterápia megválasztása annak biztosítása, hogy a betegek a kezelési időszak alatt rendszeresen megkapják az előírt adag kemoterápiát . A tuberkulózis elleni szerek szedésének szabályszerűségének egyéni ellenőrzését biztosító módszerek szorosan kapcsolódnak a fekvőbeteg, szanatóriumi és járóbeteg-ellátás szervezeti formáihoz, amikor is a betegnek csak egészségügyi személyzet jelenlétében kell felírt gyógyszert bevennie. Ez a megközelítés a tuberkulózisos betegek kezelésében a hazai ftiziológia prioritása, és hazánkban a tuberkulózis elleni szerek megjelenése óta alkalmazzák.

A fentiek mindegyike, figyelembe véve a hazai és külföldi tapasztalatokat, alapul szolgált a tüdőtuberkulózis modern kemoterápiás protokolljainak kidolgozásához az Orosz Föderációban.

Antibakteriális kezelési rend tuberkulózis kezelésére , azaz a tuberkulózis elleni szerek optimális kombinációjának megválasztását, dózisukat, beadási módjukat (orális, intravénás, intramuszkuláris, inhalációs stb.), az alkalmazás időtartamát és ritmusát (egyszeri vagy időszakos módszer) határozzuk meg. figyelembe venni:

• a beteg járványügyi veszélye (fertőzőképessége) a Mycobacterium tuberculosis köpetben mikroszkópos vizsgálattal és táptalajra történő oltással történő kimutatásakor;
• a betegség természete (első észlelt eset, visszaesés, krónikus lefolyás);
• egy adott folyamat prevalenciája és súlyossága;
• gyógyszerrezisztencia Mycobacterium tuberculosisban.

Figyelembe véve az összes kezelést igénylő beteg kemoterápia szükségességét, valamint a különböző betegcsoportok különböző kategóriáinak eltérő módszertanát, általánosan elfogadott, hogy a tuberkulózisban szenvedőket a következő 4 kemoterápia kategória szerint osztják fel.

A különböző kategóriájú betegeknél alkalmazott standard kemoterápiás sémákat az 1. táblázat mutatja be.

A kemoterápia intenzív szakaszában 2 hónapon belül 4 gyógyszert kell kijelölni a főbb tuberkulózis elleni szerek közül: izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol vagy sztreptomicin (2 H R Z E vagy S). Ebben az időszakban a betegnek 60 adagot kell bevennie az előírt TB-ellenes gyógyszerek kombinációjából. Ha vannak olyan napok, amikor a beteg nem vette be a kemoterápia teljes adagját, akkor nem a naptári napok száma határozza meg ennek a kezelési fázisnak az időtartamát, hanem a bevitt kemoterápiás gyógyszerek adagjainak száma, pl. 60. A kezelés időtartamának ilyen számítását a kemoterápia elfogadott dózisai szerint mind a 4 betegcsoportban el kell végezni.

Az etambutol helyett a sztreptomicin kinevezését a Mycobacterium tuberculosis e gyógyszerrel és izoniaziddal szembeni rezisztenciájára vonatkozó adatokon kell alapulnia egy adott régióban. Az izoniaziddal és a sztreptomicinnel szembeni nagy kezdeti rezisztencia esetén az etambutolt negyedik gyógyszerként írják fel, mivel ebben a kezelési rendben csak az etambutol hat hatékonyan az izoniazid- és rifampicin-rezisztens mycobacterium tuberculosisra.

Folyamatos bakteriális kiválasztódás és a tüdőben a folyamat pozitív klinikai és radiológiai dinamikájának hiányában a kezelés intenzív szakaszát további 1 hónapig (30 adag) kell folytatni, amíg a Mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztenciájára vonatkozó adatokat meg nem szerzik.

Ha a mikobaktériumok gyógyszerrezisztenciáját észlelik, a kemoterápiát korrigálni kell. Talán a fő, amelyre a Hivatal érzékenysége megmaradt, és a tartalék gyógyszerek kombinációja. A kombinációnak azonban 4-5 gyógyszerből kell állnia, amelyből legalább 2 legyen tartalék.

Egy kemoterápiás sémához valaha csak 1 tartalék gyógyszert szabad hozzáadni a monoterápia veszélye és a rezisztencia kialakulása miatt, tk. csak 2 vagy több tartalék gyógyszer hozzáadása a kemoterápiás rendhez minimálisra csökkenti a Mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztencia további kialakulásának kockázatát.

A kezelés folytatásának jelzése a bakteriális kiürülés leállítása köpet-kenetmikroszkóppal, valamint a tüdőben a folyamat pozitív klinikai és radiológiai dinamikája.

A Mycobacterium tuberculosis érzékenységének megőrzése mellett a kezelést 4 hónapig (120 adag) folytatják izoniaziddal és rifampicinnel (4 H R) naponta és időszakosan heti 3 alkalommal (4 H3 R3). Alternatív kezelési rend a folytatásos szakaszban az izoniazid és az etambutol 6 hónapos alkalmazása (6 H E).

Az 1. kategóriába tartozó betegek kezelésének teljes időtartama 6-7 hónap.

Ha a Mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztenciája a kezdeti adatok szerint kimutatható, de ha a baktériumok köpetmikroszkópos kiürülése a kezelés kezdeti fázisának végére leáll, 2 hónap elteltével át kell térni a folytatásos fázisba, annak időtartamának meghosszabbításával. lehetséges.

Az izoniaziddal és/vagy sztreptomicinnel szembeni kezdeti rezisztenciát a folytatásban rifampicinnel, pirazinamiddal és etambutollal kezelik 6 hónapig (6 R Z E) vagy rifampicinnel és etambutollal 9 hónapig (9 R E). A kezelés teljes időtartama ebben az esetben 9-12 hónap.

Rifampicinnel és/vagy sztreptomicinnel szembeni kezdeti rezisztencia esetén a kezelés folytatását izoniaziddal, pirazinamiddal és etambutollal 12 hónapig (12 H Z E) vagy izoniaziddal és etambutollal 15 hónapig (15 H E) végezzük. Ebben az esetben a kezelés teljes időtartama 15-18 hónap.

A Mycobacterium tuberculosis izoniaziddal és rifampicinnel szembeni többszörös rezisztenciája esetén a beteg egyéni kezelési rendet kap a 4. kategória szerint.

A kemoterápia 2. kategóriájába Ide tartoznak azok a betegek, akiknél a betegség kiújul, a korábbi kezelés sikertelen, a kezelés több mint 2 hónapig megszakadt, több mint 1 hónapig nem megfelelő kemoterápiában részesült (a gyógyszerek helytelen kombinációja és nem megfelelő dózisok), és akiknél nagy a kockázata a gyógyszerrezisztens tüdőtuberkulózis kialakulásának.

A kemoterápia intenzív szakasza 5 fő anti-TB gyógyszer 3 hónapon keresztül történő beadásából áll: izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol és sztreptomicin, amely során a betegnek 90 adagot kell kapnia az előírt gyógyszerek kombinációjából. Az intenzív fázisban a sztreptomicin 2 hónapra korlátozódik (60 adag) (2 H R Z E S + 1 H R Z E).

A kemoterápia intenzív szakasza a baktériumok folyamatos ürítésével és a betegség negatív klinikai és radiológiai dinamikájával folytatható mindaddig, amíg a Mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztenciájára vonatkozó adatokat meg nem szerzik.

Ha a kezelés intenzív fázisának végére kenetmikroszkóppal és köpettenyésztéssel folytatódik a baktériumok kiürülése, és aminoglikozidokkal, izoniaziddal vagy rifampicinnel szembeni gyógyszerrezisztenciát mutatnak ki, akkor a kemoterápiás rendet módosítani kell. Ugyanakkor megmaradnak azok a fő gyógyszerek, amelyekkel szemben a Mycobacterium tuberculosis érzékenysége megmaradt, és emellett legalább 2 tartalék kemoterápiás gyógyszert is beiktattak a rendbe, az intenzív szakasz további 2-3 hónapos meghosszabbodásához vezet. A kemoterápia lehetséges sémáit és rendjeit ezekben az esetekben a 2. táblázat tartalmazza.

A kezelés folytatásának indikációja a bakteriális kiürülés leállítása kenetmikroszkóppal és köpettenyésztéssel, valamint egy adott folyamat pozitív klinikai és radiológiai dinamikája. A Mycobacterium tuberculosis érzékenységének megőrzése mellett a kezelés 5 hónapig folytatódik (150 adag) 3 gyógyszerrel: izoniazid, rifampicin, etambutol (5 H R E) naponta vagy időszakosan heti 3 alkalommal (5 H3 R3 E3). A kezelés teljes időtartama 8-9 hónap.

Azoknál a betegeknél, akiknél epidemiológiai (nagyfokú MBT-rezisztencia az izoniaziddal és rifampicinnel szemben ebben a régióban), anamnesztikus (kontaktus azokkal a betegekkel, akikről a rendelőben ismert, hogy az MBT-t multidrog rezisztenciával választják ki), szociális (büntetés-végrehajtási intézetekből szabadult hajléktalanok) és klinikai (betegek akutan progresszív tuberkulózisban, a korábbi stádiumokban nem megfelelő kezelés 2-3 gyógyszer alkalmazásával, a kezelés megszakítása) a Mycobacterium tuberculosis multidrog rezisztenciájának feltételezése az intenzív szakaszban 3 hónapig lehetséges, empirikus kemoterápiás kezelés alkalmazása izoniazidból, rifampicinből (rifabutin), pirazinamidból, etambutol-kanamicinből (amikacin, kapreomicin) és fluorokinolonból áll.

Az izoniaziddal és rifampicinnel szembeni többszörös MBT-rezisztencia esetén a beteg személyre szabott kezelési rendet kap a 4. kategória szerint.

A 3. kategóriába ide tartoznak a tüdőtuberkulózis újonnan diagnosztizált kis formáiban szenvedő (legfeljebb 2 szegmens hosszúságú) betegek, akiknél nem izolálták a Mycobacterium tuberculosis-t a köpetkenet-mikroszkópia során. Alapvetően fokális, korlátozott infiltratív tuberkulózisban és tuberculomában szenvedő betegekről van szó.

A kemoterápia 2 hónapos intenzív szakaszában 4 TB-ellenes gyógyszert alkalmaznak: izoniazidot, rifampicint, pirazinamidot és etambutolt (2 H R Z E). Az etambutol negyedik gyógyszerének bevezetése a kemoterápiás rendbe a Mycobacterium tuberculosis sztreptomicinnel szembeni kezdeti magas rezisztenciájának köszönhető.

A kemoterápia intenzív szakasza 2 hónapig tart (60 adag). Ha pozitív MBT tenyésztési eredményt kapunk, és az érzékenységi eredmény még nem készült el, a kezelést addig folytatjuk, amíg az MBT gyógyszerérzékenység meg nem alakul, még akkor is, ha a kezelés intenzív szakaszának időtartama meghaladja a 2 hónapot (60 adag).

A kezelés folytatásának jelzése a betegség kifejezett klinikai és radiológiai dinamikája. 4 hónapon belül (120 adag) a kemoterápiát izoniaziddal és rifampicinnel naponta (4 H R), és szakaszos kezeléssel heti 3 alkalommal (4 H3 R3) vagy 6 hónapon keresztül izoniaziddal és etambutollal (6 H E) végezzük. A kezelés teljes időtartama 4-6 hónap.

A 4. kategóriába közé tartoznak a tuberkulózisban szenvedő betegek, akik multirezisztens mikobaktériumokat választanak ki. Túlnyomó többségük rostos-barlangos és krónikus disszeminált tuberkulózisban szenvedő, destruktív elváltozásokkal, viszonylag kis részük cirrhoticus tuberculosisban szenvedő, destrukciós betegek.

A kemoterápia megkezdése előtt szükséges a mikobaktériumok gyógyszerérzékenységének tisztázása a korábbi vizsgálatok szerint, valamint a beteg kezelés megkezdése előtti vizsgálata során. Ezért kívánatos a kapott anyag bakteriológiai vizsgálatának gyorsított módszereinek alkalmazása, valamint a gyógyszerérzékenység meghatározásának gyorsított módszereinek alkalmazása, beleértve a BACTEC és a bakteriológiai vizsgálat közvetlen módszerét.

A kezelést egyéni kemoterápiás sémák szerint, a Mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztenciájára vonatkozó adatok szerint kell elvégezni, és speciális tuberkulózisellenes intézményekben kell elvégezni, ahol a mikrobiológiai vizsgálatok központosított minőségellenőrzését és a szükséges tartalék anti-TB készletet kell elvégezni. olyan gyógyszerek állnak rendelkezésre, mint a kanamicin, amikacin, protionamid (etionamid), fluorokinolonok, cikloserin, kapreomicin, PAS.

A kezelés intenzív szakasza 6 hónap, amely alatt legalább 5 kemoterápiás gyógyszer kombinációját írják elő: pirazinamid, etambutol, fluorokinolonok, kapreomicin (kanamicin) és protionamid (etionamid). Ebben a tekintetben a tartalék gyógyszerek kombinációjának valószínűleg alacsony hatékonysága, valamint a multirezisztens kórokozó által okozott tuberkulózis visszaesése miatt a kemoterápiát legalább 12-18 hónapig végezzük. Ugyanakkor a betegeknek azt tanácsolják, hogy naponta szedjenek gyógyszereket, és ne használjanak tartalék gyógyszereket szakaszosan, mivel nincsenek klinikai vizsgálatok, amelyek megerősítenék ezt a lehetőséget.

Az etambutollal, pirazinamiddal és/vagy más gyógyszerrel szembeni rezisztencia esetén cikloserinre vagy PAS-ra való átállás lehetséges.

Az intenzív fázist addig kell folytatni, amíg pozitív klinikai és radiológiai dinamikát, negatív kenetet és köpettenyészetet nem kapunk. Ebben az időszakban a mikobaktériumok többszörös rezisztenciájával járó gyógyszerrezisztens tüdőtuberkulózis kezelésének fontos eleme a mesterséges légmell és a műtéti kezelés, azonban teljes kemoterápiás kúrát kell végezni.

A kezelés folytatásának indikációja a bakteriális kiürülés leállítása kenetmikroszkóppal és köpettenyésztéssel, a tüdőben egy specifikus folyamat pozitív klinikai és radiológiai dinamikája és a betegség lefolyásának stabilizálása.

A gyógyszerkombinációnak legalább 3 tartalék gyógyszerből kell állnia, például etambutolból, protionamidból és egy fluorokinolonból, amelyeket legalább 12 hónapig használnak (12 E Pr Fq).

A 4. kategóriába tartozó betegek kezelésének teljes időtartamát a folyamat involúciós sebessége határozza meg, de legalább 12-18 hónap. Az ilyen hosszú kezelési időszak a folyamat stabil stabilizálásának és a baktériumok kiürülésének megszüntetésének a feladata. Ugyanakkor nagyon fontos az ilyen betegek hosszú távú kezelése tuberkulózis elleni tartalék gyógyszerekkel.

Befejezésül meg kell jegyezni, hogy A kemoterápia jelenleg is a tuberkulózisos betegek komplex kezelésének egyik vezető módszere. . Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy nem minden beteg képes egy bizonyos ideig ellenállni a szokásos kezelési rendnek, és egy vagy több gyógyszer visszavonásának fő oka a mikobaktériumok ezekkel a gyógyszerekkel szembeni rezisztenciája és intoleranciája.

Ebben a tekintetben jelenleg, a kezelés kezdeti szakaszában, szokásos a szokásos kezelési rend alkalmazása, a betegség dinamikájától függően későbbi korrekcióval. Ha a kezelés intenzív szakaszának végére a folyamat pozitív dinamikája következik be (a tüdőben lévő infiltrátumok jelentős vagy részleges reszorpciója, a mikobakteriális populáció csökkenése és figyelembe véve az összes felírt gyógyszer jó tolerálhatóságát), akkor a kezelés kemoterápiás kategóriák szerint folytatódik. Ha a kezelés intenzív szakaszában nincs hatás, ennek okát tisztázni kell.

A Mycobacterium tuberculosis gyógyszerrel (gyógyszerekkel) szembeni rezisztenciájának kialakulásával szükség van annak cseréjére és a kemoterápia időtartamának meghosszabbítására. Nem helyrehozható mellékhatások esetén a gyógyszer alkalmazási módját is módosítani kell, vagy más, alternatív módszerrel kell helyettesíteni. A kemoterápia korrekciója a páciens egyéni megközelítését határozza meg, és teljes mértékben az adott körülményektől függ.

A sikeres kezeléshez több gyógyszer felírása szükséges. Az első dolog, amivel 1946-ban, amikor elkezdték a tuberkulózist sztreptomicinnel kezelni, a visszaesés volt a kórokozó gyógyszerrezisztenciájának kialakulása miatt. Több gyógyszer bevezetésével, különösen az izoniazid és a rifampicin kombinációjával, jelentősen csökkent a gyógyszerrezisztencia kockázata. Annak ellenére, hogy a gyorsan szaporodó mikobaktériumok többsége meglehetősen gyorsan elpusztul a kezelés megkezdése után, ennek hosszúnak és folyamatosnak kell lennie, mivel még mindig vannak perzisztens, lassan szaporodó vagy látens mikobaktériumok, amelyek elpusztulása időbe telik.

Számos, az Egyesült Államok Egészségügyi és Humánszolgáltatási Minisztériuma és a British Council for Medical Research által támogatott nagy klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a tüdőtuberkulózis kezelése 6 hónapig folytatható, ha az első 2 hónapot három gyógyszer kombinációjával kezelik, és egy másik 4 hónapig csak izoniaziddal és rifampicinnel. Az első szakaszban a gyógyszereket naponta kell felírni, a jövőben - hetente kétszer. Ezekben a vizsgálatokban az esetek több mint 95%-ában sikerült gyógyulást elérni, és a visszaeséstől mentes időszak legalább egy évig tartott. A vizsgálati eredmények szerint standard kezelési rendet hagytak jóvá: 2 hónapig - izoniazid, rifampicin és pirazinamid naponta, a következő 4 hónapban - izoniazid és rifampicin naponta vagy heti 2-3 alkalommal.

Pirazinamid intolerancia esetén az izoniazidot rifampicinnel kombinálva 9 hónapig írják fel; izoniazid vagy rifampicin intolerancia esetén, vagy ha a kórokozó bármelyik gyógyszerre rezisztens, további kettőt, általában etambutolt és streptomycint írnak fel, és a kezelést 12-18 hónapig folytatják. Ugyanezek a sémák alkalmazhatók extrapulmonális tuberkulózis esetén is. Úgy gondolják, hogy a HIV-fertőzöttek kezelésének legalább 9 hónapig kell tartania, bár lehetséges, hogy a szokásos kezelés elegendő lesz.

A gyógyszerek kiválasztását a kórokozó érzékenysége befolyásolja. 1997-ben az Egyesült Államokban a Mycobacterium tuberculosis törzsek 7,8%-a volt rezisztens az izoniazidra, a törzsek 1,4%-a rezisztens volt izoniazidra és rifampicinre is. Ezek a számok jelentősen magasabbak voltak Kaliforniában, Floridában, New Jerseyben és New Yorkban; 35 államban legalább 4% volt az izoniazid-rezisztens törzsek aránya. Azokon a területeken, ahol az izoniazid-rezisztens törzsek előfordulása meghaladja a 4%-ot, vagy nem ismert, első lépésként egy negyedik gyógyszert, az etambutolt vagy a sztreptomicint adják hozzá. A kórokozó érzékenységének felmérése után a sémát korrigálják: ha az érzékenység megmarad, visszatérnek a megszokott sémához; ha a kórokozó izoniaziddal vagy rifampicinnel szemben rezisztens, a kezelés időtartama 18 hónapra meghosszabbodik.

A hatás hiányában ismételt kezelés és a multirezisztens tuberkulózis kezelése nem tartozik háziorvosi hatáskörbe. A Mycobacterium tuberculosis rezisztenciája mind izoniaziddal, mind rifampicinnel szemben megnehezíti a kezelést: kevésbé hatékony és toxikusabb gyógyszereket kell felírni, és növelni kell a kúra időtartamát.

A kívánt hatás elérése és a nemkívánatos események elkerülése érdekében a beteget a kezelés alatt monitorozni kell. Legalább havonta egyszer orvoshoz kell fordulnia, hogy felmérje a betegség megnyilvánulásait és a kezelés szövődményeit.

Tüdőgümőkór esetén köpetvizsgálatot végeznek: először havonta 3 hónapig vagy negatív eredmény eléréséig, majd a kezelés végén és további 3-6 hónap elteltével. A mellkas röntgenfelvétele kívánatos, de nem kötelező. A kezelés sikerének sokkal fontosabb mutatója a beteg állapota és a bakteriológiai vizsgálati adatok. A röntgenképnek természetesen javulnia kell a kezelés során, de olyan markáns változásokra, mint például a barlangok bezárása, egyáltalán nincs szükség. A kezelés megkezdése előtt ajánlatos teljes vérképet készíteni, meghatározni a BUN szintjét, a májenzimek aktivitását, a húgysav szintjét (a pirazinamid felírása előtt), valamint a látás vizsgálatát (az etambutol felírása előtt). Mivel mindhárom fő gyógyszer hepatotoxikus, a májenzim-aktivitást havonta kell mérni. Ezen mutatók mérsékelt növekedésével a kezelés folytatható, mivel a jövőben gyakran normalizálódnak, de gondosan ellenőrizni kell a beteget.

A kezelés hatástalanságának fő oka az orvos előírásainak be nem tartása. Hasznos beszélni a beteggel, elmagyarázni neki a betegség természetét és a kezelés folytatásának szükségességét az állapot javulása után is.

Egy másik hatékony módszer a felügyelt ambuláns terápia rendszere: a család leglelkiismeretesebb tagja vagy a beteget gondozó személy minden rendelés előtt tablettát ad neki, és gondoskodik arról, hogy a beteg bevegye. A módszer a legkényelmesebb, ha a gyógyszereket hetente háromszor veszik be, és minden olyan betegnek megfelel, akitől komolytalan hozzáállást várhatunk a kezeléshez. Nyilvánvalóan köztük vannak drogosok és alkoholisták. A társadalmi-gazdasági helyzet vagy az iskolai végzettség nem teszi lehetővé annak feltételezését, hogy a beteg mennyire lelkiismeretesen kezeli a kezelést. Tekintettel a tuberkulózis kiújulásának veszélyére, ahol a betegek kevesebb mint 90%-a teljesíti az orvos előírásait (vagyis mindenhol), ajánlatos minden kezelést közvetlen megfigyelés mellett végezni.

A kötelező kezelést ritkán alkalmazzák. Bármi, ami leegyszerűsíti a kezelést (például a gyógyszerek heti két-három alkalomra való csökkentése), segít fenntartani a recepteket. Kombinált gyógyszerek (rifampicin / izoniazid vagy rifampicin / izoniazid / pirazinamid) alkalmazásakor a betegnek akarva-akaratlanul mindent be kell vennie, amit felírnak neki. Nagyon gyakran a piridoxint is felírják az izoniazid olyan ritka mellékhatásainak megelőzésére, mint a neuropátia. Ebben az esetben a beteg elkezdheti csak a vitamin szedését; ezért a piridoxin kinevezése nem előnyös, hanem káros. A legjobb taktika az, ha nem bonyolítja a kezelést.

Ez az információ egészségügyi és gyógyszerészeti szakembereknek szól. A betegek ezt az információt nem használhatják orvosi tanácsként vagy ajánlásként.

A tuberkulózis kezelésének új módszere nemcsak nagy áttörést jelent, hanem komoly kihívást is jelent az alapftiziológia számára

Napjainkban az egész világ arról számol be, hogy amerikai tudósok szerint . Egy jelentős nemzetközi tanulmány eredményeit az American Society of Thoracic Medicine kongresszusán tették közzé Denverben, Colorado államban, 2011. május 13-18.

M.D. Kevin Fenton ( Kevin Fenton a HIV/AIDS, vírusos hepatitis, STD és TB megelőzési központ igazgatója) ezeket az eredményeket "a legnagyobb áttörésnek a látens tuberkulózis kezelésében az 1960-as évek óta" nevezte. Ez a következtetés nem kétséges, mert a tények makacs dolgok.

Mint a szerzők megjegyzik, az új módszer lényege abban rejlik, hogy a látens tuberkulózis ellen három hónapos, és nem háromszor hosszabb, a jelenlegi gyakorlattal rendelkező kúra segítségével lehet hatékonyan küzdeni. És a gyógyszereket nem naponta, hanem hetente egyszer lehet bevenni, de csak nagy adagokban. Ez nagyon jelentős csökkenést jelent a tuberkulózis kezelésében a feltételek és a dózisok tekintetében.

A klasszikus ftiziológia számára ez sokkos állapot, és itt van az ok. Ez csapás az általánosan elfogadott kezelési protokollokra, mert a legjobbat találták meg. Másodszor pedig a tudományos phtiziológia ennek a módszernek a felfedezése előtt kötelezte a kezelési protokollt számos gyógyszer kötelező napi bevitelével. Semmi másról nem esett szó.

A tudósok kifejtették, hogy a rendszertelen használat, mint a helytelen kezelés egy fajtája, több kárt okoz, mint használ, mivel a betegség egy könnyen gyógyítható formáját kezelhetetlen gyógyszerrezisztens tuberkulózissá változtatja. Tudományosan bizonyítottnak tekintették, hogy ha csak egy hétig nem szed gyógyszert, akkor a tuberkulózis mikobaktériumai immunitást fejlesztenek ki az antibiotikumokkal szemben. De mi a helyzet most, egy új módszer felfedezése után? Végül is e módszer szerint egy hétig nem adnak antibiotikumot. Ebben az esetben nemcsak ellenállás nem lép fel, hanem éppen ellenkezőleg, felgyorsult gyógyulás következik be. Egy nemzetközi tanulmány eredményei azt mutatták, hogy a gyógyíthatatlan tuberkulózis előfordulásának szinte egyetlen tudományos magyarázatát cáfolták. A rezisztens és gyógyíthatatlan tuberkulózis megjelenésének természete pedig továbbra is tisztázatlan.

Figyelembe véve a heti adag csökkenését és a kezelés időtartamának háromszorosát, ez a helyzet elkerülhetetlenül az elfogyasztott gyógyszerek számának legalább 6-szoros csökkenéséhez vezet. Ez a csökkenés nemcsak a klinikát, hanem a gyógyszeripart is érinti, ugyanis a gyógyszergyártás meredek csökkenéséhez vezet. De másrészt, és ez a fő, semmi sem olyan értékes, mint az emberi élet. A gyógyszeripar számára van kiút - ez az új generációs gyógyszerekkel kapcsolatos munka.

Ha gondosan elemzi a bemutatott módszert, akkor egyértelmű ellentmondás van a fertőző betegségek kezelésének protokolljaival - a pozitív hatást nem a napi antibiotikumokkal érik el, mint általában, hanem éppen ellenkezőleg, azok jelentős csökkenésével. bevitel heti 1 napig.

Emlékezzünk a DOTS kezelési protokoll egykori bevezetésére. Mi volt a jó ebben a módszerben? A fénypontja az volt az antibiotikumok szokásos napi adagja csökkent ami jelentősen javította a kezelés eredményeit. Mindeddig nincs megfelelő tudományos magyarázat a DOTS használatával elért legjobb teljesítményre. Egyébként a TB-tudósok jelentős része még mindig kifogásolja a DOTS-t. A DOTS napi adagjának csökkentését ellenzők ma is kudarcot vallottak, mert a fent említett tudományos magyarázatuk kudarcot vallott. Kiderült, hogy amit elleneztek, az jelentős gyógyulást és háromszoros csökkenést eredményez.

A bizonyítékokon alapuló antibiotikus kezelési protokoll a megfelelő folyamatos napi bevitelen alapul. A bevitt adagok kiszámításánál általában az az idő, ameddig az antibiotikum fenntartja a terápiás hatást, és az az idő, amikor az antibiotikum a szervezetben raktározódik. Az antibiotikumot a szervezet átlagosan 1-3 napon belül választja ki.

Mint már említettük, a protokoll szerint a napi bevitelt nem ajánlott megszakítani. Ebben az esetben ugyanis, ahogy a tudomány kifejti, a mikobaktériumok nemcsak immunitást fejlesztenek ki az antibiotikumokkal szemben, hanem a baktériumra gyakorolt ​​hatásuk megszakad, és az aktiválódik. De akkor miért van pozitív hatás, ha csak hetente egyszer szedünk antibiotikumot? Ebben az esetben nem kell bizonyítani, hogy az antibiotikumok baktériumokra gyakorolt ​​hatása megszakad. Ez azt jelenti, hogy a héten kötelező a baktériumok aktiválása, ami elkerülhetetlenül bonyolítja a folyamat lefolyását.

De ugyanakkor nemcsak az állapot nem romlik, hanem éppen ellenkezőleg, a gyógyulás sokkal gyorsabban megtörténik. Tehát a tuberkulózis elmélete alapján a baktérium nem aktiválódik. De ez ellenkezik a szabályokkal. Hogyan magyarázható tudományosan a pozitív hatás? És miért nem történik meg a baktériumok káros aktivációja a fogadás intervallumában?

A maximális egyszeri adag nem képes hatni egy hétig! A szervezet jóval a hét vége előtt eltávolítja. A fentiek alapján az egyetlen helyes következtetés vonható le: a pozitív hatás alapja, amelyet egy nagy nemzetközi tanulmány során bizonyítanak, más, mint amit általában a tuberkulózis általánosan elfogadott elméletével magyaráznak..

Paradox helyzet áll elő. Ha naponta adják be az antibiotikumot, az olyan rosszul működik, hogy a hatás mindössze 9 hónap alatt érhető el. De ha az antibiotikumot csak hetente egyszer szedik, akkor ez a technika hatékonyan működik, és az eredmény háromszor gyorsabb. Ez az eredmény a hagyományos logika szempontjából megmagyarázhatatlan. Mi ez a jelenség? A tények meggyőzően arra késztetnek bennünket, hogy ismét alaposan átgondoljuk a mikobaktériumokhoz való hozzáállásunkat.

Nyilvánvalóvá válik, hogy az antibiotikum kétségeket és kérdéseket is felvet. Milyen rejtett tartalékok ébrednek fel hirtelen az antibiotikumokban? Mindenki tisztában van azzal, hogy ha az antibiotikum 9 hónapos napi használat után fejtette ki hatását, akkor az adagok csökkentése és a napi bevitelről a heti bevitelre való átállás kétségtelenül a kezelés időtartamának megfelelő meghosszabbodásához vezet. Ez minden fizikai és kémiai folyamat természete. De ennek az ellenkezője történik. Az antibiotikum adagjának csökkentése a gyógyulási idő csökkenéséhez vezet! A dolgok logikája szerint megszületik a megfelelő következtetés - ez azt jelenti, hogy a tuberkulózis gyógymódja nem abból áll, hogy egy antibiotikum hatást gyakorol a baktériumra. Ez a következtetés még mindig kérdőjel alatt áll, és a tudatunk nem érzékeli.

A fentiek alapján nyilvánvalóvá válik, hogy másban aktiválódnak a rejtett tartalékok, de nem az antibiotikum-baktérium kombinációban. Azok. kiváltó tényező a csökkenésben legfeljebb háromszor A kezelés feltételei, ahogy furcsának tűnhet, nem Koch pálcájának megszüntetése. A tényeket el kell fogadni, még akkor is, ha az eredmények nem tetszenek nekünk. Valamiért senki sem akarja feltenni a kérdést - mi lehet a kiváltó ok a tuberkulózis gyógyításában, ha nem egy csomó antibiotikum-baktérium?

Miért van sok „de” a ftiziológián elért eredmények többsége körül, és erre senki sem akar makacsul odafigyelni? Ma már senki sem titkolja, hogy a fundamentális ftiziológiának nincs magyarázata a tuberkulózis elméletének alapvető álláspontjaira. Vagy talán ez az oka annak, hogy a dóziscsökkentő módszerek, amelyek jelentősen eltérnek a ftiziológiában általánosan elfogadottaktól, sokkal jobb eredményeket adnak.?

Egy évvel ezelőtt, az Országos Ftiziológiai és Pulmonológiai Intézet F.G.-ről elnevezett tudományos konferenciáján a problémás kérdésekről szóló beszámolóm után. Yanovsky Kijevben megállapodást kötöttek a tuberkulózis nem csak látens, hanem rezisztens formáinak új technikával történő kezeléséről szóló közös kutatásról. Több utótalálkozóra is sor került, de a kutatás érdemében nem sikerült megegyezni. A fő ok a meglévő kezelési protokolloktól való jelentős eltérés. És valamiért senki sem akar ebben az első lenni és felelősséget vállalni magáért. A tbc-orvosok nagyon félnek az olyan kísérletektől, amelyek lerombolhatják a régi dogmákat . Akár akarják, akár nem, az élet más feltételeket szab.

Amíg mi tárgyaltunk, és arról döntöttünk, hogy végezzünk-e klinikai vizsgálatokat vagy sem, az amerikaiak megelőztek. Módszertanunk a jelenlegi kezelési elvektől még jelentősebb eltérést sugallt, mint az amerikai tudósok. Mindig is az élen jártak, és soha nem féltek megtörni az általánosan elfogadott dogmákat. Az amerikaiaknak meg kell adni a nekik járót.

Kétségtelen, hogy a DOTS-hoz hasonlóan sok tuberkulózisos orvos is harcolni fog az új kezelés ellen, amelyet az American Society for Thoracic Medicine kongresszusán mutatnak be. De nem lehet nem felismerni, hogy ez a módszer sokkal hatékonyabb, mint mindazok, amelyeket az 1960-as évek óta alkalmaznak. És a legfontosabb, amiről senki sem akar beszélni az új módszer a hagyományoshoz képest jelentősen csökkenti az egész szervezetre gyakorolt ​​negatív hatást és a mérgezés előfordulását. Nem lehet hallgatni arról, hogy ez a módszer a legkíméletesebb, és alkalmazása nem teszi lehetővé a visszaesések kizárását és a rezisztens betegek gyógyítását. Ezt könnyű kísérletileg megerősíteni. Természetesen az az irány, amelybe az amerikaiak haladnak, egy új út kezdetének tekinthető, amely alapvetően új módszereket teremt a tuberkulózis kezelésére.

Ezt nem lehet figyelmen kívül hagyni az új módszer nemcsak a legnagyobb áttörést jelenti a tuberkulózis kezelésében, de egyben komoly kihívást jelent az alapelmélet számára.

Tehát mi a titka a gyógyulási idő jelentős csökkentésének? Természetesen itt még egyszer át kell gondolni a tuberkulózis alapvető alapjait és azok összefüggését a tényleges eredményekkel. Miért tiltakoznak a régi álláspontok hívei? Ez egy örök kérdés és örök konfrontáció. Mindig is könnyebb volt az embernek úgy tenni, mintha nem venné észre a vitathatatlan tényeket, mint bevallani hibáit.

A tények nem hagynak választást. Nem is olyan régen, már ebben az évezredben a tudósok kénytelenek voltak ezt elismerni Koch pálcájának felfedezése óta még senki sem tudta szimulálni az állatok tuberkulózisát . Valószínűleg ez sok ftiziáterben okozott hasonló sokkot, mert a régi elmélet fényében ezt még nem érzékelik, vagy egyszerűen nem veszik észre.

Senki sem akar arra figyelni, hogy a nem megfelelő modellezés megkérdőjelezi a tuberkulóziselmélet alapvető rendelkezéseit. De az egész elmélet, beleértve a kezelési módszereket is, kizárólag a „sikertelen modellezéssel” szerzett kísérleti bizonyítékokon alapult. Emiatt a kezelési módszerek is „sikertelenek”. Talán ezért alakultak ki a tuberkulózis gyógyíthatatlan formái, és jobb eredményt adnak azok a módszerek, amelyek jelentősen csökkentik az antibiotikum adagok számát?

Ha nem tuberkulózis merült fel a modellben, akkor melyik betegségre dolgozták ki azokat a kezelési protokollokat, amelyek a tuberkulózis kezelésében használatosak és szigorúak? Azonnal fel kell mérnünk azt a helyzetet, amelybe a tudomány került.

Az utolsó alkalom annyiban jelentős, hogy egyre világosabban mutatkoznak meg azok a tényleges eredmények, amelyek lerombolják a régi dogmát. Ismét bebizonyosodott, hogy a jelentősen csökkentett antibiotikum-dózisú módszerek a leghatékonyabbak. És az elv - "egy bizonyos napi adag antibiotikum szükséges a fertőzés leküzdéséhez" tökéletesen betartható minden más fertőzéssel kapcsolatban, de nem a tuberkulózissal kapcsolatban.

Miért nem akar senki hallani arról, hogy a kutatások eredményei – különösen az utóbbi években – meggyőzően bizonyítják, hogy egy tbc-s beteg immunrendszere másként viselkedik, mint más fertőző betegségek kapcsán?

Minden újabb eredménnyel egyre több ellentmondás és kérdés merül fel, amelyeket a tudomány továbbra is a „megoldatlan” és az „ismeretlen természet” kategóriába sorol. Valamilyen oknál fogva reméljük, hogy meg tudjuk oldani a problémát, és kikerülhetünk egy nehéz helyzetből anélkül, hogy választ kapnánk ezekre a kérdésekre. Ez hamis vélemény. Amíg a fundamentális ftiziológia fel nem fedi azoknak a tényeknek a természetét, amelyeknek nincs tudományos magyarázata, és amelyeket a kísérlet megerősített, addig nem lehet megbirkózni a tuberkulózis problémájával. Akár tetszik, akár nem, az élet továbbra is arra kényszerít bennünket, hogy megoldjuk azokat a kérdéseket, amelyekről senki sem akar emlékezni és hallani.

Befejezésül szeretném felidézni a nagy Rudolf Virchow szavait. Az egész világ meghajol e híres német tudós előtt, mert az orvostudomány tudományos irányvonalának megalapítójaként, a sejtelmélet megalapítójaként a biológiában és az orvostudományban, mint a tudományos és gyakorlati orvoslás megújítójaként, mint az orvostudomány megalapítójaként tiszteleg. modern patológiai anatómia.

Valamilyen oknál fogva az orvostudomány vitathatatlan tekintélyeire hivatkozva ezt a tudóst, és tisztelegve előtte, nem akarunk hallgatni nagyszerű szavaira: „Ha újra élhetném az életem, annak szentelném, hogy bizonyítékokat keressek. hogy a kóros szövet a mikrobák természetes élőhelye , ahelyett, hogy a kóros szövetkárosodás okának tekintenék őket. Az eredeti angol nyelven - "Ha újra élhetném az életem, annak bizonyítására fordítanám, hogy a baktériumok természetes élőhelyüket - a beteg szövetet - keresik, ahelyett, hogy a beteg szövet okozói lennének". Természetesen ebben a nyilatkozatban nem minden kórokozó mikrobát tárgyalunk, hanem csak azokat, amelyek viselkedése nem felel meg a fertőző baktériumok általános jeleinek.. Miért nem teszteli a hipotézisét kísérletileg? Néha a tudósok azt válaszolják, hogy ezt még senki nem tette meg, és nem ismert, hogyan kell csinálni. De ezt meg kell tenni, mert nincs más kiút!

Kétségtelen, hogy Rudolf Virchownak nagyszerű intuíciója volt, és úgy tűnik, jó oka volt ezt mondani. El kell ismerni, hogy szavai prófétaiak voltak. A ftiziológia fejlesztése során más kutatók is hasonló következtetésekre jutottak, amelyek egyértelműen ellentmondtak az általánosan elfogadott dogmáknak. Általában elutasították őket.

Miért? Csak egy oka van - sok következtetést intuitív módon vontak le, és nem volt megfelelő tudományos magyarázatuk, és nem tesztelték őket kísérletileg, mert egy időben a kutatók nem tudták, hogyan kell ezt megtenni. Ma eljött az idő, amikor az élet megköveteli R. Virchow következtetésének kísérleti igazolását. Ezt pedig már kísérletileg is meg lehet csinálni, mert. megfelelő módszertant dolgoztak ki.

A látens betegek kezelési idejének jelentős csökkentéséről szóló nagy nemzetközi vizsgálat során elért pozitív eredmények egyébként valódi tudományos alapú kísérletekkel is igazolhatók.

Miért ne testesíthetnénk meg azt a vágyat és irányt, amelyet Rudolf Virchow például Koch pálcájával kapcsolatban el akart sajátítani, és folytatná a megkezdett munkát? Mi van, ha kiderül, hogy igaza van? Ez nemcsak sok kétértelműséget és ellentmondást szüntet meg az alapvető ftiziológiában, hanem lehetővé teszi a fejlődés alapvetően új szakaszának elérését, mind a tudományos, mind a klinikai ftiziológiában. Ez új teret biztosít a gyógyszerészek számára új gyógyszerek kifejlesztéséhez.

Tisztelettel az olvasó felé, Petr Savchenko

A tuberkulózist a család két tagja okozhatja Mycobacteriaceae leválás Actinomycetales: M.tuberculosisés M. bovis. Emellett néha megemlítik M. africanum közötti köztes mikroorganizmus M.tuberculosisés M. bovisés ritka esetekben a tuberkulózis okozója az afrikai kontinensen. A fenti mikroorganizmusok komplexet alkotnak M.tuberculosis, ami valójában szinonimája M.tuberculosis, mivel a másik két mikroorganizmus viszonylag ritka.

Az ember az egyetlen forrás M.tuberculosis. A fertőzés fő átviteli módja a légi úton. Ritkán a fertőzés hátterében a szennyezett tej fogyasztása állhat M. bovis. Leírják a patológusok és a laboratóriumi személyzet kontaktfertőzésének eseteit is.

Általában a baktériumokkal való hosszú távú érintkezés szükséges a fertőzés kialakulásához.

A terápiás rendszer megválasztása

A tuberkulózis klinikai formái kevéssé befolyásolják a kemoterápia módszerét, sokkal fontosabb a baktériumpopuláció mérete. Ez alapján minden beteg négy csoportra osztható:

ÉN.Újonnan diagnosztizált pulmonalis tbc-ben (új esetek) szenvedő betegek kenet-pozitív eredménnyel, súlyos abaciláris tüdő-tbc-vel és az extrapulmonalis tbc súlyos formáival.

II. Ebbe a kategóriába tartoznak azok a személyek, akiknél a betegség visszaesett, valamint azok, akiknél a kezelés nem hozta meg a várt hatást (pozitív köpetkenet) vagy megszakadt. A kemoterápia kezdeti szakaszának végén és negatív köpetkenet esetén továbblépnek a folytatási fázisba. Ha azonban mikobaktériumot észlelnek a köpetben, a kezdeti fázist további 4 héttel meg kell hosszabbítani.

III. Tüdőtuberculosisban szenvedő betegek, korlátozott parenchyma érintettséggel és negatív köpetkenetekkel, valamint nem súlyos extrapulmonalis tuberkulózisban szenvedő betegek.

Ennek a kategóriának jelentős része a gyermekek, akiknél a tüdőtuberkulózis szinte mindig a negatív köpetkenet hátterében fordul elő. A másik részt a serdülőkorban fertőzött betegek alkotják, akiknél primer tuberkulózis alakult ki.

IV. Krónikus tuberkulózisban szenvedő betegek. A kemoterápia hatékonysága ebben a betegcsoportban még jelenleg is alacsony. Szükséges tartalék készítmények alkalmazása, a kezelés időtartama és a HP-növekedés százalékos aránya, magas feszültség szükséges magától a betegtől.

Terápiás rendek

A kezelési rendek kijelölésére szabványos titkosításokat használnak. A teljes kezelési folyamat két fázisban tükröződik. A rejtjel elején lévő szám a szakasz időtartamát jelzi hónapokban. A levél után alul található szám akkor kerül elhelyezésre, ha a gyógyszert naponta 1-nél kevesebbszer írják fel, és jelzi a heti adagolás gyakoriságát (például E 3). Az alternatív gyógyszereket zárójelben lévő betűk jelzik. Például a 2HRZS(E) kezdeti fázisa napi izoniazidot, rifampicint, pirazinamidot sztreptomicinnel vagy etambutollal kombinálva 2 hónapig jelent. A kezdeti fázis befejezése után a köpetkenet-mikroszkópia negatív eredménnyel, folytassa a kemoterápia folytatási szakaszával. Ha azonban 2 hónapos kezelés után mikobaktériumot észlelnek a kenetben, a kezelés kezdeti szakaszát 2-4 héttel meg kell hosszabbítani. A folytatásban, például 4HR vagy 4H 3R 3, izoniazidot és rifampicint használnak naponta vagy hetente háromszor 4 hónapon keresztül.

3. táblázat Példa a tuberkulózis négyszeres kezelésére (felnőtteknél)
közvetlenül megfigyelt, beleértve 62 adag gyógyszert

6 HÓNAPNÁL KEVESEBB KEMOTERÁPIÁS

Egyes kutatók jó eredményekről számolnak be a 4, sőt 2 hónapos kemoterápia során a tuberkulózis enyhe formáira. A legtöbb szakértő azonban nem javasolja a kezelés leállítását 6 hónapnál korábban.

TERÁPIA TÖBBSZÖRŰ REZISZTENS TUBERKULÓZISHOZ

Minden egyes esetben kívánatos meghatározni a mikobaktériumok érzékenységét a tuberkulózis elleni gyógyszerekkel szemben. Az első vonalbeli gyógyszerekkel szembeni rezisztencia kimutatása esetén alternatív gyógyszereket alkalmaznak, például fluorokinolonokat (ofloxacin, ciprofloxacin), aminoglikozidokat (kanamicin, amikacin), kapreomicint, etionamidot és cikloszerint.

ISMÉTELT TERÁPIA

A második terápia megközelítése a következő körülményektől függ:

1. A köpet negatív hatását követő visszaesés általában azt jelzi, hogy a korábbi kezelést idő előtt leállították. Ugyanakkor a legtöbb esetben a kórokozó érzékenysége megmarad, és pozitív hatás figyelhető meg a standard kezdeti terápia felírásakor.
2. A visszaesés az izoniaziddal szembeni rezisztencia következménye. Ebben az esetben egy második rifampicin kemoterápiás kúrát írnak elő két másik tuberkulózis elleni gyógyszerrel kombinálva, amelyekre az érzékenység megmarad, összesen 2 évre.
3. A tbc-ellenes gyógyszerek szabálytalan alkalmazása utáni visszaesést gyakran rezisztens mikobaktériumok okozzák. Ebben az esetben a lehető leghamarabb meg kell határozni az érzékenységet, és olyan gyógyszereket kell felírni, amelyekre az érzékenység megmarad.
4. Az állítólagos rezisztenciával a terápiás rendet olyan gyógyszerek alkalmazásával változtatják meg, amelyek iránti érzékenység vélhetően megmarad.
5. Többszörös ellenállás a "legerősebb" gyógyszerekkel szemben -