Mit jelent a vese nephrosclerosis diagnózisa? Nephrosclerosis (zsugorodott vese) Krónikus pyelonephritis nephrosclerosis kimenetelével

Vese nephrosclerosis

Minden urológus ismeri a vese nephrosclerosis okait, mi ez, a betegség kimenetele és ennek a patológiának a jelei. A nephrosclerosis (összezsugorodott vese) olyan betegség, amely krónikus formában fordul elő, és durva hegszövet növekedése jellemzi. Leginkább a felnőttek érintettek. Ha nem kezelik megfelelően, ez az állapot végzetes lehet.

A betegség típusai és okai

A vese nephrosclerosis elsődleges (független patológiaként fordul elő a veseerek károsodásának hátterében) és másodlagos (más betegségek szövődménye). Ennek a patológiának a következő formáit különböztetjük meg:

• hipertóniás;
• atheroscleroticus;
• ischaemiás (a veséket tápláló artériák elzáródása következtében alakul ki);
• cukorbeteg;
• hormonális (terhesség alatt fordul elő, és a toxikózis szövődménye);
• jóindulatú (lassú progresszió jellemzi);
• rosszindulatú (a nefronok, kapillárisok és arteriolák halálával jellemezhető, ami a szerv atrófiájához vezet).

A leggyakrabban diagnosztizált diabéteszes és hipertóniás nephrosclerosis. A kötőszövet proliferációjának okai a következők:

1. A vérnyomás elhúzódó és tartós emelkedése a veseerekben (több mint 139/89 Hgmm. Art.).
2. Gyakori hipertóniás krízisek.
3. Veseinfarktus. Ezt az állapotot akut keringési rendellenességek következtében kialakuló szövetelhalás jellemzi.
4. A veseartériák trombózisa.
5. Thromboembolia (az erek elzáródása egy leváló vérrög által).
6. Fokozott véralvadás.
7. antifoszfolipid szindróma.
8. Az artériák plakk általi elzáródása. Ez a patológia gyakran a zsíros ételek és az egyszerű szénhidrátok túlzott fogyasztása, a túlevés, a fizikai inaktivitás, a dohányzás és a diszlipidémia (a vér lipidspektrumának változása) hátterében alakul ki. Ateroszklerózis esetén az edények lumenje csökken, a falak megvastagodnak. Ugyanakkor a rugalmasság csökken.
9. A vesék veleszületett rendellenességei.
10. Cukorbetegség. Nephropathia alakul ki. Az ok az erek falának károsodása.
11. Toxikózis.
12. Krónikus gyulladásos betegségek (pyelonephritis és glomerulonephritis).
13. A vesekövek jelenléte (vesekőgyulladás).
14. A vizelet kiáramlásának megsértése (hidronephrosis).
15. Az ureter szűkülete vagy összenyomódása.
16. Tuberkulózis.
17. Amiloidózis. Ezzel a patológiával abnormális amiloid fehérje képződik, amely a vesék szöveteiben rakódik le. Válaszul autoantitestek képződnek, amelyek hatással vannak a nefronokra és az erekre.
18. Sérülések.
19. Sebészeti beavatkozások.
20. Ionizáló sugárzásnak való kitettség.
21. Szisztémás betegségek (lupus erythematosus). Ezzel a patológiával keringő immunkomplexek képződnek, amelyek megtámadják saját szöveteiket. A vesetubulusok károsodása, gyulladásos reakció és szöveti szklerózis lép fel.

A vese nephrosclerosisának okai

Elsődleges nephrosclerosis

A vese primer szklerózisa gyakran szívroham, a veseartériák érelmeszesedése, artériás magas vérnyomás és a szerv krónikus sokasága esetén fordul elő. Gyakran ezzel a problémával az idős emberek 70 év után szembesülnek. Ennek oka a természetes öregedési folyamat és a nefronok halála. Időseknél az artériák megvastagodnak, a kalcium lerakódása és a kötőszövet burjánzik. A vesék kérgi rétege elvékonyodik, a tubulusok belső rétege sorvad. Az elsődleges nephrosclerosis tünetei egy gyermeknél kimutathatók.

Másodlagos nephrosclerosis

Ha elsősorban a hypertoniás nephroangiosclerosis fordul elő, akkor a másodlagos forma fertőző és nem fertőző patológia szövődménye. Meg kell fontolni, hogy mi a diabéteszes szklerózis. A vesekárosodás az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség késői szövődménye (átlagosan 15-20 évvel a betegség kezdete után fordul elő). A glomerulusok túlnyomórészt érintettek.

A vese nephrosclerosis formái

Tünetek és diagnózis

Ha egy személy ateroszklerotikus nephrosclerosisban vagy a patológia más formájában szenved, akkor a következő tünetek lehetségesek:

1. Ödéma. Elsősorban az arcon fordulnak elő, de megjelenhetnek a törzsön is. Az ödéma meleg, mozgékony (lefelé halad) és sápadtabb, mint a környező bőr.
2. Gyengeség.
3. Gyors kifáradás.
4. Dyspepsia hányinger és étvágytalanság formájában.
5. Bőr viszketés.
6. A bőr szárazsága és sápadtsága.
7. Fájdalom az ágyéki régióban.
8. Vérnyomás emelkedés. Fejfájással, szédüléssel, érzékenységcsökkenéssel és legyek szem előtti jelenlétével nyilvánul meg.
9. Látászavarok fátyol formájában a szem előtt, látómezők elvesztése, csökkent látásélesség és fejfájás. Nephrosclerosis esetén a magas vérnyomás hátterében gyakran előfordul a papilla vagy az optikai lemez duzzanata és a retina leválása.
10. Zúzódás, zúzódás, zúzódás és vérzés. Ennek oka az urokináz termelésének csökkenése, amely a véralvadásért felelős.
11. A vashiányos vérszegénység jelei gyengeség, szédülés, időszakos ájulás és légszomj formájában.
12. Hematuria (vörösvértestek keveréke a vizeletben).
13. Polyuria vagy oliguria. A vizelet mennyiségének csökkenése a nefronok halálával és a vérszűrés megsértésével jár. A vesesejtek több mint 90%-ának halálával anuria alakul ki. Ezzel a vizelet nem jut be a hólyagba.
14. azotémia jelei. Ennek oka a nitrogéntartalmú anyagok (kreatinin és karbamid) felhalmozódása a vérben. Szomjúság, szívdobogásérzés, dyspepsia és álmosság figyelhető meg. Ennek az állapotnak a szélsőséges foka az urémia.
15. Fájdalom a szegycsont mögött.
16. Szívasztma jelei levegőhiány, izzadás, bőrciánózis, ziháló légzés, légszomj és asztmás rohamok formájában.
17. Intolerancia a húsételekre.

A betegség kezdeti szakaszában panaszmentes lehet. A nephrosclerosis következményei (szövődményei) gyermekeknél és felnőtteknél a következők: krónikus veseelégtelenség (a betegség leggyakoribb kimenetele), a szervezet súlyos mérgezése és urémia. A CRF (krónikus veseelégtelenség) kialakulásával és a megfelelő kezelés hiányával a prognózis kedvezőtlen. A rendszeres gyógyszeres kezelés, a vértisztítás és a laboratóriumi paraméterek monitorozása meghosszabbíthatja az életet.

A vese nephrosclerosisának tünetei

A diagnózis megköveteli:

1. Anamnézis gyűjtemény.
2. Tapintás, ütőhangszerek és auskultáció.
3. Vérnyomás mérése.
4. Általános vizelet elemzés. Érzékeli a proteinuriát (fehérje-keverék), az eritrocituriát (vérkeverék) és a relatív sűrűségének csökkenését.
5. Általános és biokémiai vérvizsgálatok. Ezzel a betegséggel a hemoglobin, az eritrociták és a vérlemezkék száma csökken. Leukocitózis figyelhető meg, a kreatinin, a karbamid és a húgysav emelkedése. A későbbi szakaszokban a nyomelemek koncentrációja nő.
6. ultrahang. Felfedi a vesék méretének csökkenését, a sólerakódásokat és a kortikális anyag atrófiáját.
7. Teszt Zimnitsky szerint.
8. kiválasztó urográfia.
9. CT vagy MRI.
10. Angiográfia.
11. radioizotópos szkennelés.
12. Dopplerográfia.
13. Renográfia (radiográfia).
14. Biopszia.

Kezelési módszerek

Veseszklerózis esetén a kezelésnek átfogónak kell lennie. Magába foglalja:

1. A sómentes étrend betartása. A betegeknek csökkenteniük kell a fehérjebevitelt, napi 5-6 alkalommal kell enni, kis adagokban.
2. Gyógyszerek (antikoagulánsok, vérlemezke-gátló szerek, vérnyomáscsökkentő szerek, kálium- és vaskészítmények, biszfoszfonátok, szorbensek, Canephron vagy Cyston) alkalmazása. Nephrosclerosis esetén a magas vérnyomás hátterében ACE-gátlók (Perindopril, Kapoten, Enap), kalciumcsatorna-blokkolók (Amlodipin, Verapamil) és béta-blokkolók (Egilok, Betalok, Concor) írhatók fel.
3. Mikrotápanyag bevitel.
4. A vér tisztítása hemodialízissel.

Vese nephrosclerosis kezelése

Súlyos esetekben veseátültetésre van szükség.

NEPHROSCLEROSIS (nephrosclerosis; Görög, nephros vese + szklerózis) - a vese parenchimájának cseréje kötőszövettel, ami tömörödéshez, ráncosodáshoz és működési zavarokhoz vezet.

A "nephrosclerosis" klinikai és anatómiai fogalom. A folyamat a vesék és ereik különböző betegségei miatt alakulhat ki. 1872-ben Gall és Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) először javasolta, hogy az N. oka a vese ereinek károsodása, és arteriolocapilláris fibrózisnak nevezték el. 1914-ben Folhard és Far (F. Volhard, Th. Fahr) a vesék arterioloszklerotikus elváltozásait független nozolként, a diffúz bilaterális vesebetegség egyik formájaként különítette el, és magas vérnyomással társította őket; azt is javasolták, hogy különbséget tegyenek az egyszerű veseszklerózis között - a magas vérnyomás jóindulatú formája és annak kombinált formája - rosszindulatú magas vérnyomás esetén.

Etiológia és patogenezis

A veseparenchyma kötőszövettel történő helyettesítése előrehaladott magas vérnyomás esetén figyelhető meg (lásd), és leggyakrabban a veseartériák szűkülésével jár - elsődleges N. (angiogén N.), elsődleges ráncos vese. Az elégtelen vérellátás miatt fokozódó hypoxia, a veseparenchyma disztrófiás és atrófiás elváltozásai, majd a kötőszövet burjánzása következnek be. A veseartériák szűküléséhez vezető folyamat természetétől függően az N. hipertóniás vagy arterioloscleroticus és atheroscleroticus. A primer N. hron kórokozójában a vénás sokaság is számít, Kromnál a vesékben a kötőszövet növekedése a tropokollagén fokozott szintézisével van összefüggésben oxigénhiányos állapotokban. A vese többszörös szívrohamának hegesedésekor kialakuló posztinfarktus N. az elsődleges N.-re (lásd).

Különböző betegségek (szekunder N., másodlagos ráncos vese) következtében másodszor is előfordulhat kötőszöveti növekedés a vesében. A másodlagos N. a vesékben fellépő gyulladásos és disztrófiás folyamatok következménye, glomerulonephritis, pyelonephritis (vese pyelonephritis ráncosodása, pyelonephritisan ráncos vese), nephrolithiasis (kalkuláris N.), tuberkulózis (tuberculosis Nsy), .), reuma (reumás N.), szisztémás lupus erythematosus (lupus N.), amiloidózis (amiloid ráncosodás a vesékben vagy amiloid-ráncos vese), diabetes mellitus (diabetes N.).

A másodlagos N. olyan káros hatások után alakulhat ki, mint a trauma (beleértve a vese ismételt műtéteit), az ionizáló sugárzás hatásai, valamint a terhes nők nephropathia súlyos formái - preeclampsia és eclampsia. A nephropathiára jellemző artériás görcs, a vese glomerulusok gyulladása és a tubularis dystrophia szülés után egyes esetekben hronná, glomerulonephritissé alakul át, lassan előrehaladva, a vese ráncosodásához, a változások súlyosságához és a vese jellemzőihez vezet. Természetesen két formát különböztet meg - jóindulatú és rosszindulatú. A jóindulatú formát arteriolosclerosis (1. ábra), gyakran a veseartéria és nagy ágainak atherosclerosisával kombinálva, a nefroncsoportok atrófiás elváltozásai, másodlagos glomeruláris hyalinosis (2. ábra), a kötőszöveti stroma növekedése jellemzi. , a piramisok papilláinak hyalinosisa. Makroszkóposan a vesék felülete finomszemcsés, érelmeszesedéssel kombinálva pedig durvaszemcsés. Az arterioloscleroticus változások fokozódásával kombinálva

Ilyen éles inf. olyan betegségeket, mint a vérzéses nephrosonephritis, leptospirosis, tífusz és tífusz, skarlát, kanyaró és szepszis, a parenchyma, az interstitium és a veseerek különböző mechanizmusú és súlyosságú változásai kísérik - a vesekárosodás nélküli fokális glomerulonephritistől a tubularisig akut veseelégtelenség. Ezen gyulladásos és nekrotikus elváltozások után a N. változó súlyosságú, általában nem halad előre.

Az involutive N.-t is a vese ereiben bekövetkező életkorral összefüggő változások, valamint az idős és szenilis embereknél gyakran megfigyelt érelmeszesedés vagy magas vérnyomás okozzák.

kóros anatómia

Az elsődleges N., hypertoniás vagy arteriolo-scleroticus közül a nephrosclerosis a leggyakoribb. Fényszórók (Th. Fahr), a plazmorrhagia (lásd) és a hyalinosis (lásd) jellegétől, elterjedtségétől, mértékétől és az új nefroncsoportok kizárásától függően veseelégtelenség alakul ki (lásd).

A rosszindulatú formát az arteriolák fibrinoid nekrózisa (arteriolonecrosis) és a glomerulusok kapilláris hurkjai (3. ábra, a), stroma ödéma, vérzés, a tubuláris hám fehérje degenerációja jellemzi. A vese sclerosis nagyon gyorsan alakul ki a nekrotikus elváltozásokra válaszul ( 3. ábra, b). Hasonló elváltozások léphetnek fel eclampsiában is (rosszindulatú poszt-eclampsiás N.).

Makroszkóposan a vesék felülete tarka, finomszemcsés (4. kép); a vesék ugyanakkor nem sokban különböznek a glomerulonephritisben szenvedő "nagy tarka vesétől" (lásd). A vesék arteriolonekrózisa veseelégtelenséghez vezet.

Lelein (M. Lohlein) szerint az arterioloscleroticus N. jóindulatú formája a N. első stádiumának (kezdeti N.) felel meg, amely klinikailag vese megnyilvánulásai nélkül fordul elő, a rosszindulatú formája pedig az N második stádiumának. (progresszív N.), amelyet a veseelégtelenség kialakulásával együtt járó gyors lefolyás jellemez.

Ezt a folyamatsort azonban nem mindenki ismeri fel.

H. N. Anichkov, K. G. Volkova, M. A. Zakharyevskaya szerint az arterioloscleroticus nephrosclerosis morfológiája tükrözi a magas vérnyomás lefolyásának jellemzőit.

Az atheroscleroticus N. a veseartéria beszűkülésekor (amelyet ateroszklerotikus plakk okoz) a kiürülés vagy az első és másodrendű ágakra való szétválás helyén keletkezik.

Gyakrabban ez a folyamat egyoldalú, ritkán kétoldalú. A vesében ék alakú parenchyma-sorvadású területek alakulnak ki a stroma összeomlásával és ezen területek kötőszövettel vagy infarktusokkal történő helyettesítésével, majd ezek szerveződésével és hegesedésével (atheroscleroticus ráncos vese, atheroscleroticus nephrocyrrhosis). Makroszkóposan ilyenkor az éjszaka nagygumóssá válik, gyakran nehéz megkülönböztetni az ostinfarctus N-es vesétől. Az ilyen vese (vesék) működése keveset szenved, mivel parenchymájának nagy része érintetlen marad. A veseszövet iszkémiája következtében egyes esetekben a veseartériák szűkületes atherosclerosisával tüneti (vese) hipertónia alakul ki.

A szekunder N., leggyakrabban hronnal, glomerulonephritissel alakul ki, nem csak a glomerulonephritishez (a glomeruláris változások fibroplasztikus átalakulásához) társul, hanem a vese ereinek azon elváltozásaihoz is, amelyek ebben a betegségben folyamatosan megtalálhatók, tükrözve a veseallergiás állapot (proliferatív endarteritis), artériás magas vérnyomás (arteriolosclerosis, arteriolonecrosis), az érrendszer alkalmazkodása a vesék "perifériás ágyának" kikapcsolására (az artériák progresszív elasztofibrózisa másodlagos lipoidózissal). Így a másodlagos N. mindig rendelkezik az angiogén jellemzőivel.

Ezért az elsődleges (hipertóniás) és másodlagos (nefritikus) veseösszehúzódás differenciáldiagnózisának morfológiai kritériumai általában nem tisztázottak.

A vesék involúciós változásai 40-50 éves kortól kezdődően észlelhetők, és 70 éves korig az aktív nefronok tömegének mintegy 40%-os csökkenéséhez vezetnek.

A vese életkorral összefüggő sorvadását mindkét vese kortikális rétegének fokozatos elvékonyodása, a tubuláris epitélium sorvadása egészen a halálig és a tubulusok hegszövettel történő helyettesítése kíséri. A glomerulusok hyalinosison mennek keresztül, és számuk fokozatosan csökken. Az életkor előrehaladtával megnövekedett vaszkuláris ellenállás a glomeruláris kapillárisok pusztulásához, az afferens és efferens artériák közötti anasztomózisok kialakulásához vezet, amelyek megkerülik a glomerulusokat.

A N. idős korban elsősorban a vese ereiben bekövetkező életkorral összefüggő változásokkal jár, így a fejlődési mechanizmust az elsődlegeshez közelíti.

Fő klinikai tünetek. Egy ék, a primer N. megjelenése általában az idiopátiás hipertónia késői stádiumában jelentkezik, mind jóindulatú, mind rosszindulatú lefolyása során. A vesekárosodás egyik korai jele lehet a polyuria (lásd) és a nocturia (lásd), azonban a nocturia nem mindig poliuria eredménye, és a vese napi ritmusának megsértésére utalhat. Proteinuria (lásd), N.-nél megfigyelhető, általában kicsi és változékony.

Az N.-nál gyakran mikrohematuria figyelhető meg, egyes esetekben makrohematuria is előfordulhat (lásd Hematuria). A vese-clearance csökkenése (lásd) a szűrési frakció relatív növekedésével a vesék koncentrációs képességének csökkenésében nyilvánul meg (hyposthenuria), amelyet a Zimnitsky-teszt segítségével mutatnak ki. Ennek megfelelően a vizelet fajsúlya és ozmolaritása csökken. Súlyos vese érkárosodás esetén, ami a vese véráramlásának jelentős csökkenéséhez vezet, ezek vérnyomásszintre gyakorolt ​​nyomása fokozódik, a vágás magas szinten stabilizálódik és gyógyszeres kezeléssel nehezen korrigálható (lásd Artériás magas vérnyomás ).

Különösen jellemző a diasztolés vérnyomás emelkedése, a vágás mindig magasabb, mint 120-130 Hgmm. Művészet.

Ebben a vonatkozásban előfordulhatnak a bal kamrai szívizom túlterhelése és elégtelensége, koszorúér-elégtelenség, agyvérzések, a látóideg papilla ödémája, retina leválás és egyes esetekben progresszív veseelégtelenség.

A felmérési képek az érintett vese (egészben vagy részben) csökkenését, a kontúrok egyenetlenségét mutatják.

Megelőzés A nephrosclerosis a kialakulásához vezető betegségek időben történő kezelése.

Sugárzás nephrosclerosis

A sugárnephrosclerosis az ionizáló sugárzásnak a szervezetre gyakorolt ​​hosszú távú hatásaira utal (lásd), és sok hónappal vagy évekkel az expozíció után észlelhető.

Morfológiailag az N. sugárzást a vesetubulusok sorvadása, intersticiális fibrózis és a vese ereinek szklerózisa fejezi ki. Nincs egységes nézet az N sugárzás fejlődéséről. A vese glomerulusok elsődleges károsodásának hipotézise domináns, vágást számos kutató szerint immunol, karakteres tényezők okozhatnak. Van egy olyan álláspont, hogy az N. sugárzás az ionizáló sugárzás által az edények elsődleges károsodása következtében alakul ki. Lehetséges, hogy ez a folyamat a veseerek endotéliumának genetikai apparátusának károsodásán alapul. Azt is feltételezik, hogy az N. sugárzás oka a vesetubulusok elsődleges károsodása. Néha az N. sugárzás a parenchyma / vesék és az érrendszer egyidejű károsodásának eredménye. Úgy gondolják, hogy az N. sugárzás kölcsönösen függő érrendszeri rendellenességeken és a vesék intersticiális anyagának változásán alapul.

Az N. sugárzással kapcsolatos alapvető információkat állatkísérletek során, valamint Hirosimában és Nagaszakiban atombomba-robbanások áldozatainak, valamint az ágyéki régió daganatai miatt helyi sugárzásnak kitett betegek megfigyelésének eredményeként szerezték meg. Az N. sugárzás súlyossága az ionizáló sugárzás típusától, dózisától, valamint a dózis időbeli és térbeli eloszlásának természetétől függ (lásd: Ionizáló sugárzás dózisai, Expozíciós időfaktor). Az abszolút halálos dózisú akut besugárzás után N. sugárzás nem következik be, mert a szervezet halálát megelőző rövid időszakban a vesékben a szklerotikus folyamatoknak nincs ideje kifejlődni. Az enyhe és közepes súlyosságú akut sugárbetegség hosszú távon N sugárzás kialakulását eredményezheti. Teljes besugárzás esetén a legtöbb kutató szerint az állatok legalább 50%-ánál N. sugárzás alakul ki, amikor dózisnak vannak kitéve. közel 500 rad. Vannak információk az N. sugárzás előfordulásáról a 100-300 rad dózisú ionizáló sugárzás teljes kitettsége után. A vesék helyi besugárzásának körülményei között N. fejlődése megfigyelhető az 1000-2500 rad ionizáló sugárzás dózistartományában.

A radiol, gyakorlatban a vesék kritikus szervnek számítanak (lásd) a sugárterápia során a paraortális nyirokcsomókban, csomópontokban, bordákban vagy csigolyákban lévő daganatos áttétek esetén a ThXI-től a LIV-ig, valamint a bél-, méh-, szív-nyelőcső-, ill. néhány más szerv. A neutron- és protonterápia során a legnagyobb körültekintéssel kell eljárni, mivel az ilyen típusú ionizáló sugárzások kifejezettebb hatást gyakorolnak a H sugárzásra. Az alfa-sugárzást e tekintetben is nagy hatékonyság jellemzi. Kísérletek során kimutatták, hogy az általában vesén keresztül eltávolított polóniummal való vereségnél távolról szólva N. sugárzás képződik a fejlődő garm ellen, sugárbetegség.

Klinikailag a sugárzás N. enyhe esetekben proteinuriával, enyhe magas vérnyomással nyilvánul meg; a veseműködés nem károsodik. Súlyos esetekben magas vérnyomás alakul ki, amely nem alkalmas gyógyszeres kezelésre, veseelégtelenség.

A kezelés tüneti (sókorlátozás, vérnyomáscsökkentők).

Bibliográfia: Vepkhvadze R. Ya. A vesék sugárzási szövődményei, Tbiliszi, 1967; Zakharyevskaya M. A. A vaszkuláris nephrosclerosis patológiai anatómiája, M., 1952; Kalugina G. V. A vaszkuláris nephrosclerosis differenciáldiagnosztikája, L., 1975, bibliogr.; Kushakovsky M. S. Hypertension, M., 1977; Lang G. F. Hypertension, L., 1950; Anyagcsere sugárbetegségben, szerk. I. I. Ivanova, p. 198, Moszkva, 1956; A nefrológia alapjai, szerk. E. M. Tareeva, 1. kötet, p. 372 és mások, M., 1972; Postnov Yu. V., Perov Yu. L. és Tribunov Yu. P. A vese velőjének szklerózisa magas vérnyomásban, Arkh. patol., 36. t., 7. szám, p. 75, 1974; Vesék, szerk. F. K. Mostofi és D. E. Smith, ford. angolból, p. 294, M., 1972; Chebotarev D. F. Geriátria a belső betegségek klinikájában, Kijev, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb. spez. pálya. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the vese, Boston, 1974; Yolhard F.a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere undableitende Harnwege, in: Spez. pálya. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. M. Tareev; P. Ya. Vepkhvadze (med. örül.), B. B. Serov (patthelyzet. An.).

általában ennek következtében alakul ki nephrosclerosis- a funkcionális veseszövet elvesztése és helyettesítése funkcionálisan inaktív kötőszövettel.

A vese glomerulusainak szklerotikus elváltozásai (glomerulosclerosis) és a tubulointerstitium (tubulointersticiális fibrózis) különböző módon kombinálódnak különböző természetű vesebetegségekben.

A viszonylag ép glomerulusokkal járó tubulointerstitialis fibrózis előrehaladott kialakulása (a vese morfológiai vizsgálatában az "atubuláris nephronok" jelensége) jellemző az intersticiális vesebetegségekre, valamint a vascularis nephropathiákra, amelyekben tubulointerstitium ischaemia figyelhető meg.

A "glomeruláris" vesebetegségekben (glomerulonephritis, diabéteszes nephropathia) a glomerulosclerosis a vese tubulointerstitiumának másodlagos változásaival párosul, és a tubulointerstitialis fibrózis súlyossága, és nem a glomerulosclerosis, leginkább a vesefunkció romlásának mértékével korrelál.

A krónikus veseelégtelenség progressziójának mechanizmusai

Nephrosclerosis Egy összetett, potenciálisan visszafordítható kóros folyamat, amelyben különböző külső károsító tényezők vagy a vesék funkcionális túlterhelése hatására megbomlik az extracelluláris mátrix képződése és pusztulása közötti dinamikus egyensúly. Ennek eredményeként a veseszövetben felhalmozódnak a fehérjék, amelyek jellemzőek az interstitiumra (I., III., V., VII., XV. típusú kollagén, fibronektin), és amelyek általában az alapmembrán összetevői (IV. típusú kollagén). , laminin), valamint proteoglikánok és poliszacharidok.

A veseszövet sejtösszetétele jelentős változásokon megy keresztül: a saját vesesejtek elpusztulnak (akut toxikus hatások és ischaemia esetén nekrózis; krónikus sérüléseknél apoptózis vagy „programozott halál”), a fagociták és fibroblasztok aktív migrációja a károsodás helyére. neves.

A vesesejtek fenotípusa és funkcionális tulajdonságai megváltoznak: elkezdenek aktívan szintetizálni az adhéziós faktorokat, amelyek szabályozzák az immunrendszer sejtjeinek migrációját a sérült szövetekbe, szaporodnak, saját immunkompetens sejtek tulajdonságait sajátítják el, gyulladást elősegítő citokineket termelve; a fibroblasztokhoz hasonlóan elkezdik szintetizálni az extracelluláris mátrix komponenseit (ún. transzdifferenciálódás). Az intercelluláris interakciók összetett folyamatai, amelyek a nephrosclerosis hátterében állnak annak különböző stádiumaiban, és ezek molekuláris közvetítői alapos tanulmányozás tárgyát képezik, mivel a molekuláris medicina modern fejlődése lehetővé teszi olyan szerek szintetizálását, amelyek elnyomják a szintézisüket vagy gátolják azok hatását. nefroprotektív hatás.

A vesekárosodást okozó, a nephrosclerosis kialakulásához vezető sejtek közötti interakciós folyamatokat aktiváló okok és mechanizmusok sokfélék.

Káros befolyás artériás magas vérnyomás a vese prognózisát számos tanulmány kimutatta. Számos nyilvántartás szerint az esszenciális hipertónia az ESRD egyik leggyakoribb oka; A másodlagos renális hipertónia kedvezőtlen prognosztikai értékét állapították meg a vesefunkció romlás mértékével összefüggésben diabéteszes nephropathiában, krónikus glomerulonephritisben, lupus nephritisben. Ugyanakkor az emelkedett vérnyomás megfelelő kontrollja jelentősen lelassíthatja az ESRD kialakulását.

A szisztémás artériás hipertónia károsító hatása a vesékre a vese hemodinamikájának megsértésén keresztül valósul meg. A preglomeruláris veseerek (a veseartériáktól az afferens arteriolákig) tágulása értágítók (prosztaglandinok, kininek, endoteliális relaxációs faktor - NO) hatására glomeruláris hiperperfúzióhoz vezet, ami károsodást okoz az endothel sejtek nyírófeszültsége miatt, és hozzájárul a sejtek átviteléhez. szisztémás artériás hipertónia a glomerulusokon a hidrosztatikus nyomás növekedésével (glomeruláris hipertónia).

hiperperfúzió glomerulusok térfogatának növekedésével jár, ami a mezangium túlfeszítése miatt mechanikai károsodást okoz. A mesangiális sejtek elszaporodnak, és fokozódik a kollagénrostok termelődése, ami glomerulosclerosishoz vezet. A glomeruláris nyomás növelésének egy másik, még erősebb mechanizmusa az efferens arteriola szűkülése az angiotenzin II hatására. Ha ez a mechanizmus aktiválódik, a glomeruláris hipertónia még a normál szisztémás vérnyomás hátterében is kialakulhat.

A vese véráramlásának önszabályozásának megsértése a veseszövet lokális ischaemiájára reagálva alakul ki, amelyet a betegeknél figyeltek meg. cukorbetegség , előfordulhat a vese immunrendszeri károsodásával. Fontos hangsúlyozni, hogy a vese véráramlásának szabályozásának zavara esetén az általános populációs normát (130/80 - 139/89 Hgmm) meg nem haladó vérnyomás negatív következményekkel járhat, hemodinamikai károsodást okozva. a vesék.

Ischaemia - a vese hemodinamikai rendellenességeinek típusa, ellenkezőleg hiperperfúzió, szintén károsítja a veseszövetet és a fejlődést nephrosclerosis. Az ischaemiás károsodásra a legérzékenyebb a vesetubulusok hámja, amely energiaigényes transzport és szintetikus funkciókat lát el, és a glomerulusoknál rosszabbul látja el a vért. Akut súlyos ischaemia esetén a vesetubulusok epitéliumának nekrózisa alakul ki akut veseelégtelenség kialakulásával. A krónikus ischaemia a tubuláris epitélium atrófiájával és apoptózisával, a tubulointerstitialis fibrózis kialakulásával jár. Az ischaemiás tubuláris hám elveszíti öngyógyító képességét, és érzékenyebbé válik a toxinok hatásaira.

A vese ischaemia lehet totális jellegű (a veseartériák hemodinamikailag jelentős bilaterális szűkülete ischaemiás vesebetegségben, pangásos szívelégtelenség). Ugyanakkor a funkció csökkenése következik be, amely korai stádiumban nem glomerulosclerosishoz, hanem a vese glomerulusaiban bekövetkező nyomáseséshez kapcsolódik, és visszafordítható, ha a vesék normális vérellátása helyreáll. A glomerulusokba kerülő vér percnyi mennyiségének kb. 10%-a a sejtek élettevékenységének, 90%-a a működés biztosítására szolgál. Ezért a glomerulusok még súlyos ischaemia esetén is viszonylag sértetlenek maradnak hosszú ideig, míg a tubulointerstitium súlyos sorvadáson és fibrózison megy keresztül (az „atubuláris nephronok” jelenség). A tubulointerstitialis fibrózis kialakulásához szorosan kapcsolódó kapilláriságy elpusztulása egyrészt a tubulointerstitialis ischaemia tükörképe, amely a véráramlás lelassulásához vezet, másrészt hozzájárul annak súlyosbodásához.

A veseszövet lokális ischaemiája sokkal gyakoribb, mint a teljes ischaemia, és többféle ok is okozhatja (hipertóniás nephroangiosclerosis, a veseartéria egyoldali atherosclerotikus szűkülete vagy egyes szegmentális artériák szűkülete, koleszterin-embólia, vasculitis, thromboticus microangiopathia, immungyulladás ödémával és mikrotrombózissal, térfogati képződményekkel, destruktív folyamatokkal a vesékben). A preglomeruláris erek kompenzáló vazodilatációja és az efferens arteriolák szűkülése következtében hiperperfúzió és glomeruláris hipertónia figyelhető meg a nem ischaemiás nephronokban. Így lokális ischaemiában a vese véráramlásának változásai mozaik jellegűek: a veseszövet ischaemiás területei váltakoznak a hiperperfúziós állapotú szövetekkel; mindkét jogsértés nephrosclerosis kialakulásához vezet.

A kiváltó tényező, amely a vese véráramlásának önszabályozásának zavarát okozza CKD-ben, függetlenül a vesebetegség természetétől, a működő nefronok számának nagyon kritikus csökkenése visszafordíthatatlan elvesztésük miatt - abszolút oligonefrónia (súlyos nephrosclerosis, nephrectomia után stb.) vagy ideiglenes leállás (például akut glomerulonephritis esetén). Relatív oligonefrónia is létezik - eltérés az aktív nefronok száma és a szervezet megnövekedett szükségletei között (elhízás, terhesség).

A reninangiotenzin rendszer (RAS) hatására a vese véráramlásának efferens arteriola szűkülettel és glomeruláris hipertóniával összefüggő szerkezeti átalakulása következik be. A vesékben nemcsak a renin, hanem a RAS összes komponensének szintézise zajlik – az angiotenzinogéntől az aniotenzin II-ig. A proximális vesetubulusok lumenében és a tubulociták citoplazmájában angiotenzinogén található, melynek molekulái nagy méretük miatt nem tudnak behatolni a szisztémás keringésből a glomeruláris kapillárisok alapmembránján keresztül. A RAS fő effektor komponensének, az angiotenzin II-nek a szintje a proximális vesetubulusok lumenében körülbelül 100-szor magasabb, mint a vérben. Ez a lokális vese RAS jelenlétére utal, amely kulcsszerepet játszik a CKD progressziójában, és a nefroprotektív terápia fő alkalmazási pontja.

Az 1-es típusú angiotenzin receptorok aktiválása erőteljes érszűkületet, megnövekedett szisztémás és glomeruláris nyomást, valamint a tubulointerstitium csökkent perfúzióját okozza, de ezek korántsem korlátozódnak a RAS renális hatásaira. A hidrosztatikus nyomás csökkenése az interstitiumban és az angiotenzin II közvetlen hatása a tubulocitákra a nátrium reabszorpciójának növekedéséhez vezet. Az angiotenzin II növeli a glomeruláris kapillárisok alapmembránjának fehérjepermeabilitását, aktiválja a gyulladásos citokinek termelődését, a sejtproliferációt és a profibrogén faktorok szintézisét, serkenti az 1-es típusú plazminogén aktivátor inhibitor (PAI-1) termelődését, amely elnyomja a pusztulást. az extracelluláris mátrixból. A RAS aktiválása felgyorsítja a nephrosclerosis kialakulását az aldoszteron termelés fokozásával is, amely serkenti a fibrogenezist a szívben, az érfalban és a vesében egyaránt.

A proteinuria nemcsak a glomeruláris károsodás súlyosságát tükrözi, hanem kifejezett toxikus hatással is van a tubulointerstitiumra. Nagy epidemiológiai és klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a súlyos proteinuria jelenléte kedvezőtlen prognosztikai tünet, és a terápia hatására csökkenését a CKD progressziójának gátlása kíséri.

Normális esetben a tubulociták a glomeruláris szűrőn átjutott fehérjék pinocitózisával újrafelvételre kerülnek az elsődleges vizeletbe, és lizoszómális enzimek részvételével aminosavakká pusztulnak el, amelyek ezután belépnek a szisztémás keringésbe, és bioszintézishez kerülnek. Masszív proteinuria esetén a tubulociták funkcionális túlterhelése lép fel, ami az emésztetlen fehérjéket tartalmazó vakuolák felhalmozódásában nyilvánul meg citoplazmájukban. Ez kemokinek termelődésével jár együtt, amelyek aktiválják az immunsejtek migrációját, gyulladásos infiltrátum képződésével a tubulointerstitiumban, és a tubulociták apoptózisához is vezetnek. A glomerulusok károsodásakor a glomeruláris kapillárisok alapmembránjának immunogenitású fragmentumai, immunkomplexek, komplement, gyulladásos citokinek, lipidek és egyéb anyagok behatolnak az elsődleges vizeletbe, ami a gyulladás átterjedéséhez vezet a vesetubulusokba és az interstitiumba, károsodást okozva. a tubulocitákhoz és a tubulointersticiális fibrózis aktiválásához.

A proteinuria és az artériás hipertónia felerősíti egymás káros hatását a vesére. A CKD leggyorsabb progressziója súlyos proteinuria és emelkedett vérnyomás kombinációjával figyelhető meg, és az artériás hipertónia szigorú kontrollja a leghatékonyabb a veseprognózis szempontjából a vesekárosodás proteinurikus formáiban. Érdekes bizonyíték arra, hogy a súlyos proteinuria, amelyet nem kísér vérnyomás-emelkedés, jelentős károsodást okoz a tubuláris epitéliumban, azonban ezek a változások hosszú ideig visszafordíthatóak lehetnek, és nem vezetnek tubulointerstitialis fibrózishoz.

Haladás nephrosclerosis a lakosság körében igen gyakori anyagcserezavarokkal jár, amelyek vesebetegséget (diabetikus nephropathia, urát nephropathia) okozhatnak, vagy – nem lévén a fő etiológiai tényező – felerősíthetik a nephrosclerosis egyéb okainak és mechanizmusainak hatását. Ugyanakkor a vesekárosodás (aktív nephritis, nefrotikus szindróma, veseelégtelenség) a különféle anyagcsere-típusok súlyos rendellenességeihez vezet - purin, lipid, foszfor-kalcium. Az anyagcserezavarok vesével kapcsolatos káros hatásai mind a metabolitoknak a vese szerkezetére gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatására, mind pedig közvetve a vese hemodinamikai zavarain keresztül érvényesülnek. Az anyagcserezavarok nemcsak a nephrosclerosis kialakulását okozzák és felgyorsítják, hanem szív- és érrendszeri szövődményekhez is vezetnek, rontva az általános prognózist.

Az elmúlt években megállapítást nyert, hogy a vérszegénység nemcsak a CKD egyik megnyilvánulása, hanem szorosan összefügg a bal kamrai szívizom hipertrófia kialakulásával, az érfal átépülésével és a szív- és érrendszeri szövődmények fokozott kockázatával, hanem a progresszió felgyorsulásával is jár. veseelégtelenség (nyilvánvalóan a veseszövet hipoxiája és a vese hemodinamikai rendellenességeinek súlyosbodása miatt); az eritropoetin-készítményekkel végzett kezelés egyes tanulmányok szerint a funkcióromlás ütemének lassulásához vezet.

Így a CKD szövődmények egész sorával jár, amelyek mindegyike hozzájárul a nephrosclerosis további progressziójához, még az elsődleges vesebetegség teljes remissziója esetén is. A CKD progressziójának kockázati tényezőinek és mechanizmusainak ismerete képezi a nefroprotektív stratégia alapját, és lehetővé teszi a kezelés fő irányainak meghatározását.

A vese nephrosclerosis egy másodlagos krónikus betegség, amely általában magas vérnyomással jár. A nephrosclerosis a veseszövet pusztulásához és a szervek diszfunkciójához vezet.

Nem titok, hogy egy szerv működőképességét szöveteinek szerkezete és funkciói határozzák meg. Bizonyos típusú betegségeknél azonban gyakran előáll olyan helyzet, amikor a funkcionális szövetet közönséges kötőszövet váltja fel. Ez utóbbi semleges töltőanyag szerepét tölti be, de sajnos nem veszi át a helyettesített szövet funkcióját. Nyilvánvaló, hogy ebben az esetben a szervezet tevékenysége visszavonhatatlanul megszakad.

Ezek a betegségek közé tartozik a vese nephrosclerosis.

Vese nephrosclerosis - mi ez

Ez a meghatározás a parenchyma kötőszövettel való helyettesítésére vonatkozik. A betegség lényegének megértéséhez fordulnia kell a szerv szerkezetéhez.

A vesék egy páros parenchimális szerv, bab formájában, a hashártya parietális lapja mögött. A szervet kötőszövet rostos membrán védi, és magában foglalja a parenchimát és a vizelet felhalmozódását és kiválasztását szolgáló rendszereket. A parenchyma pedig egy külső kérgi rétegből és egy belső velőből áll.

A parenchyma kérgi anyaga nefronokból áll - a szerv funkcionális egységeiből, amelyek a vizelet képzését végzik. Ezeknek a struktúráknak a tubulusai egyfajta hurkot képeznek, amely összeköti a kéreget és a velőt. A velőüregben kiválasztó tubulusok vannak, amelyeken keresztül a felhalmozódott vizelet a vese csészékbe kerül - a kiválasztási rendszer egyik eleme.

A parenchyma feladata a vizelet képződése. A folyamat 2 lépésben zajlik:

• primer folyadék képződése - a szűrés eredményeként több liter elsődleges vizelet képződik. Térfogata jóval nagyobb, mint a szervezet által általában kiürített vizelet mennyisége: napi 150-180 liter, míg a vizelet mennyisége nem haladja meg a 2 litert. Az elsődleges vizelet újra felszívódik;
• reabszorpcióval a felesleges víz, valamint a szervezet számára szükséges sók és nyomelemek visszakerülnek a vérbe. A másodlagos vizeletet magas karbamid-, húgysav- és egyéb dolgok jellemzik. A vesemedencébe jut, majd az ureteren keresztül a hólyagba választódik ki.

Így nemcsak a vér megtisztul a mérgező anyagoktól, hanem a víz-só egyensúly, valamint az ozmotikus anyagok szükséges koncentrációja is megmarad a vérben.

Nephrosclerosis esetén a nefronok elhalnak, és helyüket a parenchymában kötőszövet foglalja el, amely nem képes ellátni ezt a funkciót. Ugyanakkor a szerv mérete csökken, megvastagodik és elveszíti funkcionalitását, ami veseelégtelenséghez vezet. Ebben az esetben már nem lehet helyreállítani a veseműködést.

Az ICD-10 betegségek nemzetközi osztályozása szerint a betegség kódja I12.9.

Egészséges vese és vese nephrosclerosisban

Osztályozás és okok

A nephrosclerosis nem önálló betegség. Megjelenésének ösztönzője a magas vérnyomás, az érelmeszesedés és minden egyéb ér- vagy vesebetegség, amely a szerv vérellátásának zavarához vezet. A betegség típusainak osztályozása különféle okokhoz kapcsolódik, amelyek nephrosclerosis kialakulását idézik elő.

Vannak elsődleges és másodlagos nephrosclerosis.

Az elsődlegeset pontosan az erek munkájában bekövetkező zavarok okozzák - az artéria munkaszakaszának szűkülése, ami a szerv ischaemiájához, szívrohamok kialakulásához, hegek megjelenéséhez és így tovább. Az életkorral összefüggő változások is okai lehetnek, ha ezek a vérkeresztmetszet csökkenéséhez, a vénás vér pangásához vezetnek.

Az elsődleges nephrosclerosisnak több típusa van:

• Ateroszklerotikus - az érszűkület oka ebben az esetben a zsíros természetű ateroszklerotikus plakkok lerakódása. A plakkok jelentősen csökkentik az ér rugalmasságát, megvastagítják a falakat, ami végső soron a lumen csökkenéséhez, és viszont vese ischaemiához vezet. Leggyakrabban a plakkok a veseartéria bejáratánál vagy az elágazási helyeken rakódnak le.

A vese felszíne durván csomósodik, szabálytalan alakú hegek láthatók rajta. A legártalmatlanabbnak azonban az atheroscleroticus nephrosclerosis tekinthető, mivel ebben az esetben a parenchyma nagy része működőképes marad. A betegséget azonban magas vérnyomás kísérheti.

• A hipertóniás nephrosclerosis az ok miatt kapta a nevét - a magas vérnyomás okozta érgörcsöket. Az eredmény ugyanaz: az artériák szűkülete és ischaemia. Ugyanakkor a kötőszövet fokozatosan felváltja a parenchymát: a szerv felülete finom szemcsésnek tűnik. A betegségnek 2 alfaja van:
  • arterioscleroticus – vagy jóindulatú. A kötőszövet nő az artériák belső falában, ami a lumen csökkenését és az ér rugalmasságának elvesztését okozza;
  • arteriolonekrotikus - rosszindulatú. Ez az arteriolák és glomerulusok nekrózisa, amelyet a vizelettubulusok vérzése, a fehérje anyagcsere károsodása és így tovább kísér.
• Involutive - az életkorral összefüggő változásokkal jár. Például 45-50 év elteltével a kalcium elkezd lerakódni az artériák falán, ami a falak megvastagodását és ennek megfelelően a lumen csökkenését okozza. Ezenkívül az életkor előrehaladtával a kérgi anyag rétegének elvékonyodása és a húgytubulusok sejtjeinek sorvadása lehetséges, ami a szerv funkcionalitásának csökkenéséhez vezet.

Vannak más lehetőségek is. Az ok például a krónikus vénás bőség lehet. Tele van a vénás vér stagnálásával, ami provokálja a kollagén, a kötőszövet fő fehérje szintézisét az erek falában.

A másodlagos nefroszklerózist közvetlenül a vesében fellépő disztrófiás vagy gyulladásos folyamatok okozzák.

Az okok különböző betegségek lehetnek:

• Cukorbeteg - a megnövekedett vércukorszint lerakódásokat okoz az erek falán, különösen a kis erek falán. Ugyanakkor a fal megduzzad, megvastagodik, de az áteresztőképessége megnő. Ennek eredményeként a fehérje belép a vérbe. Ennek a károsodásnak a kompenzálására olyan anyagok kerülnek a vérbe, amelyek fokozzák a véralvadást. Ugyanakkor a kapilláris erekben lelassul a véráramlás, ami nemcsak a vesék, hanem más szervek károsodásához is vezet.
• Nephropathiás - terhesség alatt a hormonális változások gyakran kudarcokhoz vezetnek a különböző rendszerekben. Az egyik a kapilláris görcs, amely vérnyomás-emelkedést és a vesék vérellátásának romlását okozza. Ennek hátterében ödéma képződik, a nyomást magas szinten tartják, ami együttesen a nefronok halálához és kötőszövettel való helyettesítéséhez vezet.
• Krónikus glomerulonephritisben a keringő immunkomplexek nem pusztulnak el, és végül elérik a vesét. A CEC-k károsítják a glomerulusok ereinek bélését. Ennek kompenzálására olyan anyagokat szintetizálnak, amelyek fokozzák a trombózist, ami érszűkülethez vezet.
• Pyelonephritisben a baktériumok bejutnak a vese glomerulusaiba és tubulusaiba, és azokban bakteriális trombusokat képeznek. Ez utóbbi körül leukociták halmozódnak fel. A gyógyulás során az ilyen területeken hegek maradnak, a betegség elhúzódó lefolyása esetén tályogok alakulnak ki. Mindkét formáció a nefronok halálához vezet.
• Urolithiasis - amikor a vizelet stagnál, a baktériumok elszaporodnak benne, és amikor a folyadékot visszadobják, az utóbbiak bejutnak a húgycsőbe, és károsítják a belső falakat.
• Tuberkulózis - egy tuberkulózisbacilus telepedhet meg a vese glomerulusainak falán, ami gyulladást vált ki. Ugyanakkor az erek szűkülnek, és még a gyógyulás is hegesedésekkel jár.
• A lupus erythematosus egy szisztémás betegség, amelyben a szintetizált immunkomplexek "megtámadják" saját szerveiket. A vesékbe kerülve a CEC-k elpusztítják a vese glomerulusainak szöveteit.
• Hasonló a helyzet az amiloidózissal - a fehérjeanyagcsere megsértésével. A CEC, amelyet az abnormális fehérje - amiloid - elleni küzdelemre terveztek, károsítja a veseszövetet.
• A vese sérülése vagy akár műtéte is okozhatja, hogy egy darab veseszövet behatoljon az artériába, és elzárja azt. Ebben az esetben a vérkeringés súlyosan megzavarodik, ami a nefronok gyors halálához vezet.

A vese nephrosclerosisának lehetséges okai

Fokozatok és fokozatok

A veseszövet sejtjei fokozatosan elpusztulnak, ezért a betegség szakaszosan fejlődik ki. A betegség tünetei hónapokkal és évekkel a betegség kezdete után jelentkeznek.

A fejlődésnek 2 szakasza van:

• Az első időszak egy olyan tényező kialakulása, amely a vesék vérellátásának megsértéséhez vezet. A tünetek arra a betegségre jellemzőek, amely ezt a tényezőt provokálja.
• A második periódus a nefronok tényleges halála és kötőszövettel való helyettesítése. A folyamat veseelégtelenséget okoz, amely szintén 4 típusra oszlik a betegség súlyosságától függően:
  • az első szakaszban edzés utáni fáradtság, némi általános gyengeség és teljesítménycsökkenés figyelhető meg. Megjelenhet polyuria, az éjszakai vizelet mennyiségének növekedése. A beteg gyakran szomjas és szájszáraz. A fehérje kimutatható a vizeletben - nem mindig, a nátrium-, kalcium- és foszfortartalom megváltozik a vérben;
  • a második szakaszban a karbamid szintje a vérben emelkedik, térfogata csökken. A vérnyomást magas szinten tartják, és rosszul alkalmazható a vérnyomáscsökkentő kezelésre. Vannak fejfájás, hányinger, hányás az étvágytalanság és a gyengeség hátterében. Az alapbetegség sikeres kezelésével a tünetek általában eltűnnek;
  • a harmadik szakaszban a karakterek súlyos gyengeség, étvágytalanság és vírusos betegségekre való hajlam. A vizelet mennyisége csökken az állandó erős szomjúság hátterében. A bőr jellegzetes sárgás árnyalatot kap az epe pigment miatt - a norma szerint a vizelettel kell ürülni;
  • a negyedik szakaszban a vizelet teljesen hiányzik, vagy kritikusan kis mennyiségben ürül ki. Mérgezés alakul ki - urémia, a véralvadás megsértése. Nagyon magas a vérnyomás, tüdőödéma alakul ki. Ebben a szakaszban minden változás visszafordíthatatlan.

Ezenkívül a betegség kialakulásának sebessége szerint a nephrosclerosis 2 formáját különböztetik meg.

• Jóindulatú - fokozatos fejlődés jellemzi. Ebben az esetben a falak először kis edényekben megvastagodnak, majd nagy edényekben. A zsír lerakódik a megváltozott szövetben, a rugalmas szövet feleslege jelenik meg a nagy erekben, ami hozzájárul a véráram elzáródásához. Mindez együttesen károsodott vérellátáshoz és a nefronok fokozatos pusztulásához vezet.

A betegség kialakulásának valószínűsége az életkorral növekszik, mivel az életkorral összefüggő változások már súlyosbítják az erek állapotát.

• A rosszindulatú formát ugyanazon folyamat gyors fejlődése jellemzi. Általános szabály, hogy időben történő hemodialízis nélkül a prognózis rendkívül kedvezőtlen. A betegség gyakrabban fordul elő a negroid fajhoz tartozó embereknél. Általában a rosszindulatú nephrosclerosis nem túl gyakori, és ritkán fordul elő tartósan emelkedett vérnyomású embereknél.

jelek és tünetek

Az első szakasz tünetei nem különböznek kifejezőképességükben, sőt, mivel a fő betegséghez kapcsolódnak, következetlenek lehetnek.

Az első jelek olyan tüneteket tartalmaznak, amelyek szinte minden megnövekedett vérnyomással vagy szív ischaemiával járó betegségre jellemzőek:

• általános gyengeség és letargia;
• nem specifikus fejfájás;
• a vérnyomás emelkedése - instabil és instabil;
• rossz étvágy és fogyás;
• a napi vizelet mennyiségének változása.

A betegség tüneteit a nephrosclerosis formája is meghatározza - elsődleges és másodlagos. A leginformatívabb az utolsó jel - a vizelet mennyiségének változása. Közvetlenül összefügg az elhalt nefronok számával, ami a betegség stádiumát jelzi.

Az elsődleges tünetek a következők.

• Poliuria – az elsődleges vizeletből származó folyadék nem tér vissza a vérbe, hanem a vizelettubulusok szívják fel. Ennek eredményeként a napi vizelet mennyisége nagyobb, mint az elfogyasztott folyadék mennyisége - több mint 2 liter.
• - az éjszakai vizelet mennyisége általában kisebb, mint nappal. Amikor azonban a betegség éjszaka jelentkezik, az erek ellazulnak, és az éjszakai vizelet mennyisége meghaladja a nappalit. Ez a tünet általában először jelentkezik.
• A cylindriuria közvetett jel, következetlen. A vizelet általános elemzése során hengereket találnak - vérfehérjék öntvényeit.
• Proteinuria - mind az elsődleges, mind a másodlagos nephrosclerosisban megfigyelhető. Az erek falának megsértése miatt a vérből származó fehérje belép az elsődleges vizeletbe, de nem tér vissza a vérbe, és a vizelettel ürül. A fehérje az OAM-ban található.
• Vashiányos vérszegénység – az eritropoetin szintézisével kapcsolatos problémák miatt a vörösvértestek nem termelődnek megfelelő mennyiségben. Ez a gyengeség és szédülés fő oka.
• A magas vérnyomás gyakori tünet, súlyossága a stádiumtól függ. A vesék rossz vérellátása esetén renin képződik, amely magas szinten tartja a vérnyomást, jelentősen rontva a beteg állapotát. Ilyenkor fejfájás, végtagzsibbadás, hányás, hányinger jelentkezik. Vannak hipertóniás válságok - akár 250/130 és 300/140. A vérnyomáscsökkentő hagyományos gyógyszerek hatása nagyon gyenge.
• Vérzésre való hajlam - az urokináz termelésének csökkenése miatt a véralvadás csökken. Lehetővé válik az orrból, az ínyből származó vérzés, a bőrön a leggyengébb mechanikai hatástól hematómák jelennek meg.
• A fejfájást a vérnyomás emelkedése okozza. Ugyanakkor az összes ér szűkül, és egyensúlyhiány van az agyba jutó vér és annak kiáramlása között - stagnálás. Fejfájást okoz. Leggyakrabban az occipitalis régióban koncentrálódik, de a vérnyomás folyamatos emelkedésével nyomóvá válik, és nem lokalizálódik.
• A vírusos betegségekre való hajlam nem annyira az erek állapotával, hanem a kezelés során szedett gyógyszerekkel függ össze. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek csökkentik az immunitást.

A másodlagos tünetek a veseszövet jelentős károsodásával és nyilvánvaló szervi működési zavarokkal járnak:

• Oliguria - a vérszűrés megsértésével figyelhető meg. A napi vizelet mennyisége jelentősen csökken - akár 500-800 ml-re. Ez a nefronok 70-75%-ának halálának jele.
• Az anuria a vizelet hiánya. Letargia, hányinger, hányás és egyéb mérgezési jelek kísérik. Anuria akkor jelenik meg, amikor a nefronok körülbelül 90%-a elpusztul. Sürgős kezelés hiányában a beteg meghal.
• - az eritrociták behatolnak az elsődleges vizeletbe, de nem szívódnak fel a vizelettubulusokban, és a másodlagos vizelettel együtt ürülnek ki. Ez utóbbi ugyanakkor jellegzetes vörös színt kap, az elemzés kimutatja az eritrociták jelenlétét.
• Ödéma - ugyanaz a renin hozzájárul a víz és a nátriumionok megtartásához. A folyadék bejut a környező szövetekbe, és nem ürül ki. Az ödéma általában először az arcon és a lábakon jelenik meg, majd "rejtett ödéma" alakul ki. A beteg súlya napi 0,5-1 kg-ra nő. A fehérje a vizeletben található.
• Azotemia - a fehérje anyagcsere termékei - a karbamid nem ürül ki. Álmosság, hányinger, szívdobogásérzés, erős szomjúság formájában nyilvánul meg. A bőr sárgás színűvé válik, jellegzetes ammónia szag hallható a szájból. Azotémia akkor jelenik meg, ha a nefronok 65-70%-a károsodik.
• Uremia - a fehérje anyagcsere termékei és más mérgező anyagok nem ürülnek ki a szervezetből. Önmérgezés alakul ki. A fent felsorolt ​​tünetekhez hozzáadódik az izomszövet atrófiája, az érzékenység romlása, a karbamid kristályok lerakódnak a bőrön - „urémiás fagy”. Az urémia a sejtek 90%-ának halálát jelzi.
• Látáskárosodás - két jellegzetes elváltozást különböztetünk meg: a retina leválását és a látóideg papilla ödémáját. Az első esetben a retina alatti folyadék felhalmozódása leváláshoz vezet, amit szikrák, szem előtti fátyol és sötét foltok megjelenése kísér. A második esetben a folyadék stagnál a látóideg közelében a szemüreg üregében. Az ödéma az idegrostok összeszorulásához és károsodásához vezet. A fátyol megjelenése, fejfájás és gyorsan progresszív vakság kíséri.
• - a vasospasmus végső soron a szív vérellátásának zavarához vezet. Fizikai erőfeszítéssel vagy érzelmi kitöréssel erős éles fájdalom jelentkezik a szív régiójában vagy a szegycsont mögött.
• Szívasztma - a későbbi szakaszokban a szív ischaemia és ödéma bal kamrai elégtelenséghez vezet. Ennek eredményeként a vér stagnálni kezd a tüdőerekben, ami a tüdőszövet duzzadását okozza. Az első asztmás rohamok fizikai megterheléskor jelentkeznek, majd éjszakai rohamok kezdődnek. A köhögés általában majdnem száraz vagy kevés nyálkával. Ebben az esetben hideg verejték jelenik meg, a bőr kék színűvé válik, és a szívverés jelentősen megemelkedik. A tüdőben halláskor nedves rales rögzül.

Diagnosztika

A primer nephrosclerosis és még a másodlagos nephrosclerosis tüneteinek nem specifikussága az első szakaszban megnehezíti a diagnózist. A laboratóriumi vizsgálatok azonban segítenek a kép gyors tisztázásában.

A vese működésének megsértésére vonatkozó biokémiai vérvizsgálat a következő tényezőket tárja fel:

• fokozott karbamid és kreatinin;
• csökkent fehérjeszint;
• a káliumtartalom növekedése - a betegség 3-4 szakaszában, mivel a kálium nem ürül a vizelettel;
• megnövekedett nátriumtartalom - ez a jel hiányozhat, ha a beteg diétát tart;
• az utolsó szakaszokra is jellemző a vér magnéziumszintjének emelkedése.

Az általános vizeletvizsgálat nem kevésbé beszédes:

• nő a fehérje mennyisége;
• vörösvértestek megjelenése;
• a vizelet relatív sűrűsége csökken.

Az általános vérvizsgálat a hemoglobin, az eritrociták és a vérlemezkék szintjének csökkenését jelzi. Ezzel párhuzamosan nő a leukociták aránya, ami mérgezésre utal.

A laboratóriumi vizsgálat lehetővé teszi a lézió lokalizálását, mivel ez egyértelműen jelzi a vesék munkájának megsértését.

A szerv állapotának pontosabb felméréséhez műszeres kutatási módszereket alkalmaznak.

• A vesék ultrahangja - betegség esetén a kortikális réteg mérete és funkcionalitása csökken. A parenchymában specifikus sólerakódások figyelhetők meg.
• - A vese és a húgyutak röntgenfelvétele. Nephrosclerosis esetén a szerv mérete és körvonalai megváltoznak. Ezenkívül az urográfia lehetővé teszi a sók lerakódásának felmérését.
• Angiográfia - a legteljesebb képet ad a vesékben lévő edények állapotáról. Nephrosclerosis esetén az artéria ágai szűkülnek és törnek - ez az "égett fa" hatása.
• Vaszkuláris Doppler - a vesék véráramlásának felmérésére: betegség esetén a vérkeringés lelassul.
• A radiográfia a leginformatívabb módszer a betegség korai szakaszában. Lehetővé teszi a glomerulusok és a húgytubulusok állapotának felmérését.
• (CT) - egy átfogó tanulmány, amelynek eredményeként információkat nyernek a vese szerkezetéről, szerkezetéről, méretéről és az edények állapotáról.
• A biopszia a szövet eltávolítása elemzés céljából. A biopszia az egyetlen olyan típusú elemzés, amely lehetővé teszi a betegség pontos meghatározását - jóindulatú vagy rosszindulatú.

Kezelés

A kezelés elsősorban az alapbetegség kezelésére irányul. A veseműködés helyreállítására irányuló kísérletek a fő hatótényező megszüntetése nélkül kudarcra vannak ítélve.

A szerv helyreállításához komplex kezelést végeznek, amelyet hosszú ideig terveztek. Általában a terápiát tanfolyamokon írják elő, a kezelések közötti rövid időközökkel.

A stádiumtól, a szerv károsodásának mértékétől függően gyógyszereket írnak fel.

• Véralvadásgátlók - heparin, és vérlemezke-gátló szerek - trental. A gyógyszerek megakadályozzák a vérrögképződést.
• A vérnyomáscsökkentő csoportba tartozó gyógyszereket a betegség utolsó stádiumában nagy körültekintéssel alkalmazzák, mivel az éles vérnyomásesés végzetes a beteg számára.
• Az ACE-gátlók - berlipril, diroton - blokkolják az angiotenzin szintézisét, ami miatt a vesékben lévő edények kitágulnak.
• Kalcium antagonisták - falipamil, kitágítják az artériákat, beleértve a vesékben lévőket is.
• Vízhajtó gyógyszerek - indapamid, távolítsa el a felesleges folyadékot és a nátriumionokat.
• A b-adrenerg receptorok lokátorai - a propranolol - csökkentik a renin termelését, ezáltal csökkentik a vérnyomást.
• Az alfa-blokkolók - prazosin - növelik a glomeruláris artériákon áthaladó vér sebességét.
• A víz-só egyensúly beállításához speciális káliumkészítmények, a panangin írhatók fel.
• Az általános állapot javítása érdekében multivitamin készítményeket adnak be.

A veseelégtelenséghez kapcsolódó egyéb rendellenességek esetén speciális gyógyszereket is felírnak. Tehát az involúciós nephrosclerosisban gyakran megfigyelt csontritkulás esetén a kezelés magában foglalja a kalciumkészítményeket. A vérszegénység kezelésére vas- vagy eritropoetinkészítményeket írnak fel.

A kezelést szükségszerűen olyan étrend kíséri, amely korlátozza a só és az állati fehérjék bevitelét.

Az első szakaszokban a beteg népi gyógymódokkal kezelhető:

• Például a nyírfalé segít a méreganyagok eltávolításában, valamint a nyárrügyek alkoholos infúziója, amelyet 30 csepp mennyiségben kell bevenni étkezés előtt.
• Vörösáfonya infúzió - 1 evőkanál 200 ml forralt vízhez, segít csökkenteni a nyomást.
• Édesgyökér infúzió - 2 teáskanál 200 ml forró vízhez, szintén segít eltávolítani a méreganyagokat.
• Az eper, nyírfa, csalán és lenlevél infúziója - 10 g, 20 g, 20 g és 50 g - lehetővé teszi az ödéma megszabadulását.

A népi jogorvoslatok csak támogatóként működhetnek. Nagyon hasznos a gyógynövény-infúziók alkalmazása a gyógyszeres terápia során.

A nephrosclerosis 3–4. szakaszában a gyógyszeres terápia a legtöbb esetben hatástalan.

Szinte lehetetlen helyreállítani a veseműködést ilyen nagy károsodással - a nefronok 70-75% -a:

• Hemodialízis - a páciens vérét mesterséges vese gépen vezetik át. Így megtisztul a mérgező anyagoktól, a fehérjeanyagcsere termékektől stb. Az eljárás gyakorisága a betegség súlyosságától függ. Valójában ez nem gyógyítás, hanem támogatás.
• A veseátültetés olyan módszer, amely lehetővé teszi, hogy visszatérjen normál életmódjához. Egy ilyen műtét azonban meglehetősen kockázatos, még olyan esetekben is, amikor a donor szervet közeli hozzátartozó biztosította. A kilökődés és az urológiai szövődmények kialakulásának valószínűsége nagyon magas. Az ilyen típusú sebészeti beavatkozást csak végső esetben alkalmazzák.

Előrejelzés

A nephrosclerosis krónikus betegség. Az 1-2. szakaszban teljesen lehetséges a veseműködés fenntartása, ugyanakkor be kell tartani az összes szükséges korlátozást: minimális konyhasó, főleg növényi fehérje, a kalcium, kálium és foszfor szintjének ellenőrzése a vér és ezen elemek pótlása, ha nem elegendőek a napi étrendben. Ebben az esetben a gyógyszeres kúrát a betegség súlyosbodásával újra kell venni.

Minél hosszabbak a remissziós időszakok, annál sikeresebben kezelik az alapbetegséget.

A 3-4 szakaszban a terápia folyamatát gyakrabban végzik, az étrendre és az életre vonatkozó korlátozások szigorúbbak. Az elhalt veseszövet helyreállítása lehetetlen, ezért itt a kezelés a megmaradt nefronok működőképességének fenntartására korlátozódik, ami nem biztos, hogy elegendő.

A jóindulatú nephrosclerosis lefolyását a szív állapota határozza meg. Szívpatológiák hiányában a betegség kimenetele mindig kedvező. De a szívelégtelenség hátterében a kezelés nehéz.

A rosszindulatú nephrosclerosis prognózisa kedvezőtlen. Általában, ha nem lehetséges a vese átültetése, a beteg legfeljebb egy évig élhet.

A nephrosclerosis egy másodlagos betegség, amely közvetlenül összefügg az erek állapotával és a vérnyomás nagyságával. Nincsenek speciális megelőző intézkedések a megelőzésre, de a leggyakoribb ajánlások - diéta, fizikai aktivitás, túlterhelés hiánya, elegendő pihenés - megelőzhetik az előfordulását.

Nephrosclerosis- krónikus vesebetegség, amelyben a vese funkcionális sejtjei (nefronok) fokozatosan elpusztulnak, és helyükön kötőszövet nő (nem felelős a szerv működéséért).

Ennek eredményeként a vesék megvastagodnak, összezsugorodnak, méretük csökken, és megszűnik ellátni funkcióit - krónikus veseelégtelenség (nemzetközi név - krónikus vesebetegség) alakul ki.

A nephrosclerosis nem önálló betegség. Számos súlyos betegség vezet a kialakulásához: diabetes mellitus, artériás magas vérnyomás és mások.

Statisztika

Európában a statisztikák szerint a CRF 600 esetben fordul elő 1 000 000 lakosonként.

A hemodializált (mesterséges vese) CRF-ben szenvedő nephrosclerosisban szenvedő betegek száma 10-20%. Ráadásul a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek mortalitása eléri az évi 22%-ot.

Sztori

Aztán 1914-ben Volgard és Fahr bebizonyította, hogy a vese ereiben érelmeszesedési változások ("káros" zsírok lerakódása) fordulnak elő, ami a magas vérnyomáshoz köti őket. Külön betegségként különítették el a nephrosclerosis-t is, és azt javasolták, hogy egyszerű és rosszindulatú formára osztsák fel.

Mihail Bulgakov végzettségű orvos és hivatása szerint író nephrosclerosisban hunyt el. Tolla olyan híres művek közé tartozik, amelyek ma sem veszítették el aktualitásukat: „A Mester és Margarita”, „Egy fiatal orvos feljegyzései” és mások.

A barátjának néhány hónappal halála előtt küldött levelében Bulgakov ezt írta: „A haldoklás fájdalmas, fárasztó és vulgáris. Mint tudják, van egy tisztességes haláleset - lőfegyverből, de sajnos nekem ez nincs meg.

A vesék anatómiája és működése

A vese veseszövetet (parenchimát) és a kismedencei rendszert tartalmaz.

veseszövet corticalis anyagból (nefronokat - a vese legkisebb egységeit) és velőből (vizelettubulusokat tartalmaz) áll. A vizelet a veseszövetben termelődik.

kismedencei rendszer csészékből és medencéből áll, amelyben a vizelet felhalmozódik, majd kiválasztódik.

Kívül minden vesét egy kapszula borít.

A nefron szerkezete

A vese artéria, miután elérte a veseszövetet, átmérője csökken és elágazódik, bevezető atreriolt (kis kaliberű artériát) képezve.

A kapszulába belépve a bevezető arteriola a legkisebb erekbe ágazik - glomerulus képződik, amely körülbelül 50 hurokkal rendelkezik. A nephron tok elhagyásakor a vaszkuláris hurkok egyesülnek és efferens arteriolát alkotnak.

A glomerulus edényeinek falai összetett szerkezetűek, amelyek miatt "ablakok" képződnek.

A kapszula szerkezete

Külső és belső lapokból áll, és közöttük van egy üreg, amelybe a glomerulusból származó vér folyékony része a benne oldott anyagokkal behatol.

A glomerulus tokjából indulnak ki a nephron húgytubulusai, amelyek a gyűjtő vizelettubulusokba áramlanak. Ezután egyesülnek egymással, és a kismedencei rendszer vesecsészéibe nyílnak.

A vérszűrés és a vizelet képződésének mechanizmusa

Ráadásul az „ablakok” hasznos anyagokat (például aminosavakat) és káros anyagokat (toxinok, gyógyszerek) egyaránt beengednek. Ilyen szűréssel azonban a vérelemek (eritrociták, leukociták), a vérfehérjék és a nagy molekulák megmaradnak. Így képződik az elsődleges vizelet (150-180 liter naponta).

Továbbá az elsődleges vizelet bejut a vizeletcsatornákba, ahol a hasznos anyagok (vitaminok, zsírok, glükóz) és a víz visszaszívódnak, míg a káros anyagok felhalmozódnak. Tehát az elsődleges vizelet másodlagos vizeletté alakul (kb. 1,5-2,0 liter naponta).

Ezután a másodlagos vizelet bejut a gyűjtőcsatornákba, majd - a vese pyelocalicealis rendszerébe, majd - az ureterbe és a hólyagba. A vizeletürítés során a másodlagos vizelet kiválasztódik a szervezetből.

Vesefunkciók

• Eltávolítás a testből folyadékfelesleg, méreganyagok, bizonyos anyagok anyagcsere-végtermékei (karbamid, kreatinin, bilirubin), allergének, gyógyszerek és mások.
• Hormontermelés:
  • Renin, amely részt vesz az érrendszeri tónus és a vérnyomás szabályozásában (az angiotenzin I átalakulása angiotenzin II-vé), a szervezet nátrium- és káliumsótartalmának szabályozásában, valamint a vizelet tubulusokban történő fordított vízfelvételében,
  • Eritropoetin, amely serkenti az eritrociták (vörösvérsejtek) képződését a csontvelőben.
• A vér savasságának fenntartása(normál vér pH - 7,37-7,44).
• Anyag szintézise (urokináz), amely szabályozza a véralvadást.
• A D-vitamin átalakítása aktív formává javítja a kalcium és a foszfor felszívódását a vékonybélben.

A nephrosclerosis okai és osztályozása

Az elsődleges nephrosclerosis (elsődleges ráncos vese) okai

A vérnyomás hosszan tartó emelkedése (BP) görcsöt és a vese ereinek szűkülését okozza, elveszítik rugalmasságukat, növelik a nyomást és a véráramlással szembeni ellenállást.

A hipertóniás nephrosclerosis két változatban fordul elő:

• Jóindulatú nephrosclerosis(arterioloscleroticus nephrosclerosis) - amikor kötőszövet nő a vese artériáinak falában, ami rugalmasságuk csökkenéséhez vezet. A betegség több mint 10 év alatt alakul ki. Ezt a formát gyakran atherosclerosissal (érrendszeri betegség) kombinálják.
• Rosszindulatú nephrosclerosis(arteriolonecroticus nephrosclerosis, Fara nephrosclerosis) rövid időn belül (néhány éven belül) alakul ki súlyos artériás magas vérnyomásban (AH). Ezzel a betegséggel a glomerulusok arteriolái és kapillárisai elhalnak. A vizelettubulusok falában is előfordulnak vérzések, amelyek belső rétegük sejtjeinek sorvadásához vezetnek (méretük csökken, életképességüket veszítik).

A veseartéria lumenének részleges vagy teljes elzáródása leváló vérrög (trombózis) vagy embólia miatt (például mikrobák felhalmozódása pyelonephritis esetén). Ennek eredményeként az artériák lumenje szűkül. Ezért csökken a vér áramlása a vesébe vagy annak egyes zónáiba - szívrohamok alakulnak ki (az élő szövetek területei elhalnak).

Egyszeri és kis szívroham esetén a vese munkája kompenzálódik. Míg ismételt és kiterjedt szívrohamok esetén több nefron pusztul el, ami nephrosclerosis kialakulásához vezet.

Érelmeszesedés

Zsírszerű anyagok - "káros" zsírok (atheroscleroticus plakkok) rakódnak le az egész szervezet artériáinak belső falán. Ezért az artériák lumenje szűkül, falaik megvastagodnak és kevésbé rugalmasak. Ennek eredményeként a szervek és szövetek sejtjei nem kapnak elegendő mennyiségű vért, és idővel elhalnak. Minél kisebb az artériák kalibere, annál gyorsabban mennek végbe bennük a változások.

A vesékben található ateroszklerotikus plakkok legkedveltebb területei a veseartéria veséjébe való belépési vagy kisebb ágakra való osztódási helyek.

Életkori változások

40-50 éves kortól kezdődően az artériák fala megvastagszik, réseik is szűkülnek. Ennek oka a kalcium lerakódása az artéria falának belső burkolatán, a simaizomrostok és a kötőszövet felhalmozódása.

Az életkorral összefüggő változások a vesékben a kéreg elvékonyodásához és a húgytubulusok belső rétegének sejtjeinek sorvadásához vezetnek (elveszítik funkciójukat és életképességüket).

70 éves korig a vesékben lévő nefronok száma körülbelül 40%-kal csökken.

A vesék krónikus vénás sokasága

Ez a vénás vér vesékből való kiáramlásának megsértéséhez vezet, megteremtve a feltételeket a kollagén (a kötőszövet alapját képező fehérje) túlzott növekedéséhez a veseerek falában. Ezért csökken a rugalmasságuk.

A változások hosszú időn keresztül (10 év vagy több) alakulnak ki nephroptosis (veseprolapsus), a vesevéna szűkülete és krónikus vénás trombózis mellett.

A másodlagos nephrosclerosis (másodlagos ráncos vese) okai

A megnövekedett vércukorszint hátterében összetett vegyületek képződnek, amelyek az erek (elsősorban kicsi) belső falán rakódnak le, károsítva azokat. Ennek következtében az érfal megduzzad, megvastagodik, áteresztőképessége megnő. Ezért a fehérje bejut a vizeletbe (diabéteszes nephropathia alakul ki).

Továbbá, ha az erek belső falának sejtjei károsodnak, véralvadási faktorok szabadulnak fel a vérbe. Ezért fokozódik a vérrögképződés a vese ereinek lumenében.

A változások a kapillárisok (kis erek) véráramlásának lelassulásához és a sejtek oxigénellátásának csökkenéséhez vezetnek szinte minden szervben és szövetben. Vagyis nemcsak a vesék érintettek, hanem más szervek (szem, szív) is.

Terhességi nefropátia (késői toxikózis)

A terhesség alatt a szervezetben végbemenő hormonális változások hátterében az agy működése megváltozik, ami „rossz parancsokat” ad minden kapillárisnak, ami görcsökhöz vezet.

Ezért növekszik az erekben a véráramlással szembeni ellenállás, és emelkedik a vérnyomás. Ennek eredményeként a vesék vérellátása romlik, a nefronok elhalnak.

A glomerulus kapillárisfalának áteresztőképessége is megnő, így a sók a szervezetben visszamaradnak, a vizelettel a fehérje elveszik. Az ilyen változások hozzájárulnak az ödéma kialakulásához (folyékony becsület felszabadulása a környező szövetekbe), és fenntartják a magas vérnyomást.

Egy fertőzésre (mandulagyulladás, pharyngitis) válaszul antitestek képződnek a szervezetben (az "idegenekkel" küzdő immunrendszeri fehérjék), amelyek egy antigénnel (egy fehérjével vagy egy baktérium toxinjával) kölcsönhatásba lépve keringő immunkomplexeket képeznek ( CIC) - a szervezet védekező reakciója. Általában a CEC-ket a máj és a fagociták (az immunrendszer sejtjei) pusztítják el. Az immunrendszer működésében fellépő zavarok jelenlétében azonban ez nem történik meg.

A véráramlással a CEC-k bejutnak a vesékbe, és károsítják a glomeruláris erek belső bélését. Ugyanakkor a vérbe olyan anyagok szabadulnak fel, amelyek fokozzák a vérrögképződést a glomerulusok ereinek lumenében, és a hialin (sűrű konzisztenciájú fehérjeanyag) lerakódik a falukban. Ennek eredményeként csökken a rugalmasság, és nő a glomerulus érfalának permeabilitása, ami a véráramlás romlásához vezet.

Krónikus pyelonephritis

A húgyhólyagból véráramú vagy fordított vizeletvisszafolyású mikrobák bejutnak a vese glomerulusokba és a vizelettubulusok lumenébe, és megtelepednek bennük. A fehérvérsejtek a bakteriális trombusok körül halmozódnak fel. A gyógyulás során hegek képződnek a helyükön, ha a gyógyulás nem következik be, tályogok. Ha a betegség hosszú ideig tart, a hegek száma nő, ami nagyszámú nefron halálához vezet.

Urolithiasis, az ureter szűkülete vagy összenyomódása

A pyelocalicealis rendszerben és az ureterekben a vizelet kiáramlása zavart okoz. Ezért stagnál, megteremtve a benne lévő baktériumok szaporodásának feltételeit (normál esetben a vizelet steril, de gyulladásos folyamatok során baktériumokat tartalmaz). Ezután a mikrobák a vizelet fordított visszafolyásával bejutnak a glomerulusok húgytubulusaiba és ereibe, károsítva azok belső falát.

A vese tuberkulózisa

A fókuszból származó véráramlással (például könnyen) a tuberkulózisbacilusok bejutnak a vesékbe, és megtelepednek a glomerulus edényeinek belső falán. A fehérvérsejtek a baktériumok felhalmozódása körül gyűlnek össze, és gyulladásos gócokat képeznek. Ennek eredményeként a véráramlás lelassul, és az erek szűkülnek, ami megzavarja a vér áramlását a glomerulusokba.

Szisztémás lupus erythematosus

Ebben a betegségben az immunrendszer „nem ismeri fel” saját szöveteit, összetévesztve azokat „idegenekkel”. Ezért megpróbálja elpusztítani a test normál sejtjeit, károsítva azokat. Ennek eredményeként a vérben keringő immunkomplexek (CIC-k) képződnek, amelyek egy antitestből (az immunrendszer fehérjéje, amely az „idegenekkel szembeni harcra” tervezték) és egy antigénből (normál testsejtek felszínéről származó részecskék) állnak.

A véráramlással a CEC-k elérik a veseszövetet és károsítják a glomerulusok ereinek belső falát. Ezért gyulladás alakul ki, amely a nefronok halálához vezet.

Vese amiloidózis

A fehérjeanyagcsere megsértése: rendellenes fehérje képződik - amiloid, amely "idegen" (antigén) lesz a szervezet számára. Ezért az immunrendszer antitestek termelésével küzd ellene. Az antitest és az antigén kölcsönhatásba lépve CEC-ket képez, amelyek a vérárammal eljutnak a vesékbe, és károsítják a glomeruláris erek belső falát. Ennek eredményeként a nefronok elhalnak. A vesekárosodással egyidejűleg a tüdő, a szív és más szervek is részt vesznek a folyamatban.

Vesekárosodás vagy műtét

A veseszövet részecskéi eltömíthetik a vese artériáinak és arterioláinak lumenét. Ezért a vese egy külön szakaszának vérellátása élesen megszakad, ami a nefronok halálához vezet.

ionizáló sugárzás

Évekkel vagy hónapokkal a szervezetnek való kitettség után okozza a betegség kialakulását. Ezenkívül a szervek és szövetek minden edényében változások következnek be. Súlyosságuk mértéke az ionizáló sugárzás dózisától és típusától függ.

Mi történik? A vese ereinek fala fokozatosan megvastagodik, és lumenük is szűkül, ezért a nefronokban a véráramlás csökken.

Tünetek

A nephrosclerosis jelei

A nephrosclerosis időszakai

Második időszakban a nefronok fokozatos pusztulásával és a vese parenchymájának kötőszövettel való helyettesítésével jellemezhető - krónikus veseelégtelenség (CRF) alakul ki. Az elhalt veseszövet térfogatától függően a CRF kialakulása több szakaszon megy keresztül.

A krónikus veseelégtelenség szakaszai

Első fázis

A betegek gyorsan elfáradnak fizikai erőfeszítés során vagy este. Csökkent a munkaképességük, enyhe szájszárazság, szomjúság, polyuria, nocturia. De általában véve a betegek egészsége jó. A vér biokémiai elemzése során a nátrium-, foszfor- és kalciumtartalom néha megváltozik. A TAM-ban fehérje található, és a vizelet relatív gravitációja csökkenhet.

Második szakasz

Megjelennek az azotemia tünetei: csökken az étvágy, levertség, viszketés, hányinger és hányás jelentkezik. Zavar a látás, fejfájás lép fel, a szívverés felgyorsul, a szívritmus megzavarodik. A vérnyomás magasra emelkedik, és nehéz csökkenteni. A napi vizelet mennyisége csökken. A biokémiai vérvizsgálat során a karbamid és a kreatinin szintje emelkedik.

Ebben a szakaszban, amikor az alapbetegség lefolyása javul, az elemzések és a napi vizelet mennyisége normalizálódik, és a betegek közérzete javul.

Harmadik szakasz

A vesék munkája élesen romlik, a napi vizelet mennyisége csökken. A betegek legyengültek, gyorsan elfáradnak, rosszul esznek, állandóan inni akarnak. Hajlamosak gyakori és súlyos bakteriális vagy vírusos fertőzésekre (SARS, szájgyulladás, pustuláris bőrfertőzések). A bőr száraz, sárgás árnyalatot kap - az epe pigment származékainak felhalmozódása miatt a szervezetben (általában a vizelettel ürül, sárgássá válik). Megnövekedett kreatinin és karbamid szint a vérben.

Negyedik szakasz

A vizelet hiányzik, vagy napi mennyisége jelentősen csökken, így az önmérgezés (urémia) tünetei fokozódnak. Zavar az alvás, csökken a memória, tüdőödéma alakul ki, véralvadási zavarok lépnek fel, a vérnyomás magas szinten marad stb. A vér kreatinin-, húgysav- és karbamidszintje tartósan növekszik, és a teljes fehérjeszint csökken.

Minden változás, amely a negyedik szakaszban merült fel, visszafordíthatatlan.

A nephrosclerosis diagnózisa

Laboratóriumi kutatás

Vérkémia

A károsodott vesefunkciót jelző indikátorok:

• A karbamid szintje emelkedik(2,5-8,3 mmol/l), kreatinin(nőknél - 50-100 µmol / l, férfiaknál - 60-115 µmol / l) és húgysav(210-420 µmol/l).
• Az összfehérje csökken(65-85 g/l).
• Kálium(3,5-5,5 mmol / l) a kezdeti szakaszban normális marad vagy csökken, mivel a szervezet által nagy mennyiségben elvesztett folyadékkal együtt ürül ki. A végső szakaszban a kálium szintje emelkedik, mivel nem ürül ki a vizelettel, felhalmozódik a szervezetben.
• Az utolsó szakaszokban a magnézium szintje nő(0,8-1,2 mmol/l) és foszfor(0,81-1,45 mmol/l). Ezzel szemben a kalciumtartalom (2,15-2,65 mmol / l) csökken.
• A nátrium emelkedik(123-140 mmol/l). Azonban az is csökkenhet, ha a beteg élesen korlátozza a konyhasó bevitelét.

Általános vizelet elemzés

• Fokozott fehérjetartalom(nincs vagy 0,033 g/l-ig van jelen)
• Megjelennek a vörösvérsejtek(0-2-3 eritrocita a mikroszkóp látóterében) és hengerek (általában hiányoznak).
• A vizelet relatív sűrűsége csökken (1,010 - 1,022 g/l)

Általános vérvizsgálat

Csökkent hemoglobinszint(férfiaknál - 130-160 g / l, nőknél - 120-150 g / l), eritrociták (3,5 * 10 12

/ l - 5,0 * 10 12 / l). Míg a leukociták szintje (4-9x10 9) az önmérgezés miatt, éppen ellenkezőleg, nő.

Csökkent vérlemezkeszám(180 - 320 * 10 9 / l). Ez növeli a véralvadás idejét (a véralvadás kezdete - 30 másodpercről 2 percre, a véralvadás vége - 3-ról 5 percre) és a vérzés időtartamát (2-3 perc).

Instrumentális kutatási módszerek

Ultrahang vizsgálat (ultrahang)

Nephrosclerosissal a vese kérgi rétegének sorvadása (méretcsökkenése és működési zavara) van a velővel kapcsolatban. Néha nincs elválasztás (differenciálódás) a két réteg között. Szintén láthatóak a kalcium-sók lerakódásai a vese parenchymában (nefrokalcinózis), amelyek a veseszövet elhalását jelzik.

A vesék kiválasztó urográfiája

A módszer azon alapul, hogy a vesék képesek kiválasztani néhány, intravénásan a szervezetbe juttatott, radiopaque jódtartalmú anyagot. Ennek eredményeként a rendszeres időközönként készített radiográfiás felvételeken a vesék és a húgyutak képei keletkeznek.

Nephrosclerosissal a vese térfogata és a corticalis anyag mérete csökken. Gyakran előfordul, hogy a kalcium-sók lerakódásait (nephrocalcinosis) határozzák meg.

A vesék ereinek angiográfiája

A kontrasztanyagot intravénásan adják be. Ezután képsorozatot készítenek, amelyen az orvos értékeli a veseerek szűkülésének mértékét, a véráramlás akadályának jelenlétét stb.

Nephrosclerosissal a kis artériás erek deformációja és szűkülete, a vesék egyenetlen külső kontúrja és a kérgi anyag elvékonyodása. Ezenkívül az "égett fa" tünete is látható - amikor a veseartéria ágai beszűkültek és eltörtek, és az artériák finom rajza sincs.

Vese szcintigráfia

Speciális radioizotópos anyagot injektálnak intravénásan, amely a vesén keresztül ürül ki, sugárzást bocsátva ki. Az ilyen sugárzást speciális berendezések rögzítik, majd a képet számítógépre továbbítják.

Nephrosclerosissal a radioizotóp egyenetlenül oszlik el. Néha a veseszövetből csak különálló szakaszok maradnak meg, és néha a vese egyáltalán nem látható.

A veseerek Doppler vizsgálata

Speciális berendezések ultrahanghullámokat bocsátanak ki és irányítanak, amelyeket az orgonát elérve speciális berendezés tükrözi és rögzíti. Az információkat ezután egy számítógépre továbbítják, ahol az adatokat feldolgozzák.

Nephrosclerosissal a módszer feltárja a véráramlás lelassulását a veseerekben és a nefronokban.

Radionuklid renográfia

A vesebetegség korai szakaszában a legérzékenyebb módszernek tartják. Mivel lehetővé teszi az egyes vesék működésének értékelését, a glomerulusok véráramlásának állapotát, valamint a vizelet tubulusok általi kiválasztását.

Intravénásan radiofarmakont adnak be, amelyet a glomerulus szűr, és kiválasztódik a szervezetből. A gyógyszer sugárzást bocsát ki, amelyet speciális berendezés rögzít.

Nephrosclerosissal speciális gyógyszer halmozódik fel és lassabban ürül ki a vesén keresztül.

CT vizsgálat

A nephrosclerosis diagnosztizálására a CT-t és az angiográfiát kombinálják (kontrasztanyag intravénás beadása a vizsgálat előtt). Ez lehetővé teszi a vese szerkezetének, szerkezetének és helyzetének, valamint a vese ereinek állapotának és működésének felmérését.

Nephrosclerosissal a kis artériás erek beszűkülnek és deformálódnak, a kérgi réteg elvékonyodik, maga a vese is csökkenthető. Változások vannak az edényekben: beszűkültek és eltörtek.

Vese biopszia

A bőrön keresztül a vesébe szúrt speciális tű segítségével az orvos megkapja a veseszövet egy kis részét. Aztán elküldi kutatásra.

Nephrosclerosis kezelése

A nephrosclerosis kezelését illetően a gyógyszereket átfogóan és hosszú ideig (évekig és hónapokig) írják fel, a kezelési ciklusokat gyakran megismétlik, de közöttük rövid szünetekkel.

Nephrosclerosis kezelése: hemodialízis és veseátültetés

Hemodialízissel A páciens vérét egy speciális membránon vezetik át mesterséges vesegépben. Ennek köszönhetően a szervezet megtisztul a méreganyagoktól és az anyagcsere végtermékeitől, normalizálódik a víz és a sók egyensúlya.
Az eljárás gyakorisága a károsodott veseműködés mértékétől és az alkalmazott készülék típusától függ.

A hemodializált betegnek vérnyomáscsökkentő gyógyszereket, vitaminokat, káliumot és egyéb gyógyszereket írnak fel.

veseátültetés - radikális módszer, amely lehetővé teszi a betegek számára, hogy aktív életmódot folytassanak. A donorszervet vagy holttestről (minden feltételtől függően) vagy élő donortól (például testvértől, beleegyezésükkel) veszik.

A transzplantáció után a betegek speciális gyógyszereket szednek, amelyek elnyomják az immunrendszer aktivitását, így az nem utasítja el a donor szervet.

Szükséges-e kórházi kezelés nephrosclerosis miatt?

Ha azonban az állapot romlik, szükség van rá fekvőbeteg kezelés:

• Fokozott folyadékvesztés (poliuria) és sóvesztés
• A sav-bázis egyensúly megsértése a szervezetben (a vér elsavasodása) - ha a pH 7,2-nél alacsonyabb
• Önmérgezés anyagcseretermékek által
• Magas karbamid- és kreatininszint
• Fokozott vérzés
• Súlyos vérszegénység (hemoglobin lent 40-50 g/l)

Az elveszett folyadékot intravénás folyadékkal pótolják glükóz oldatok, izotóniás nátrium-oldat és mások.

Só elvesztése intravénás beadásra szánt oldatokat vagy nátrium- és káliumtartalmú orális készítményeket használnak.

A kreatinin és a karbamidszint csökkentésére a glükóz oldatot ital formájában vagy intravénásan adják be inzulinnal kombinálva.

Sav-bázis egyensúly intravénás nátrium-hidrogén-karbonát oldattal helyreállították.

Vérszegénység kezelésére vörösvértesttömeg (vörösvérsejteket tartalmazó vérkomponens - eritrociták) transzfúziója történik.

Önmérgezéssel oldatokat (glükóz, reopoligliukin és mások) és a hemodezt intravénásan adják be.

Egy megjegyzésre

A hemodializált betegnek magával kell hoznia egy kártyát (memot), amelyen fel van tüntetve a diagnózis és az eljárások gyakorisága, telefonszáma és a dialízisközpont címe. Mivel sürgős esetekben (mérgezés, baleset, eszméletvesztés az utcán) az orvosoknak tudniuk kell, hogy melyik beteggel foglalkoznak, hogy megteremtsék az időben történő hemodialízis feltételeit.

Táplálkozás nephrosclerosis kezelésére (diéta)

Nephrosclerosis: diéta és ivási rend

A táplálkozás alapelvei közé tartozik a feltételek megteremtése a nefronok terhelésének csökkentésére, de figyelembe véve a nephrosclerosis stádiumát.

Fehérje korlátozás

Indokolt, hiszen 100 gramm fehérjéből 30 gramm karbamid keletkezik. Ezenkívül a korlátozott fehérjetartalmú étrend arra ösztönzi a szervezetet, hogy újra felhasználja a karbamidot a fehérjeszintézishez.

Vese hiányában a fehérjehiány gyakorlatilag korlátlan.

azonban ha CKD alakult ki, korlátozni kell. A betegség korai szakaszában a fehérje napi 50-60 grammra korlátozódik, a későbbi szakaszokban - akár 30-40 grammra. Ráadásul a fehérje 2/3-ának nagyon értékesnek kell lennie: baromfihús, sovány marhahús, tojásfehérje, hal, tejtermékek. Míg a fehérje csak 1/3-ának kell származnia burgonyából, kenyérből, gabonafélékből és más fehérjedús élelmiszerekből. A tejtermékekkel és a halakkal azonban nem szabad visszaélni, mivel foszfort tartalmaznak.

Só korlátozás

Ésszerű, mivel a nátrium vonzza a vizet, növelve a duzzanatot. azonban A CKD stádiumától és a tünetektől függően a megközelítés eltérő:

• Ödéma és normál vérnyomás hiányában a só nem korlátozott.
• A CKD korai szakaszában a só napi 10-15 grammra korlátozódik , később- akár 3-7.

A kálium-, kalcium- és foszforszintet a normálhoz közeli szinten tartani

Hagyományosan a tejtermékek kalciumban gazdagok. Nephrosclerosis esetén azonban korlátozni kell őket, mivel foszfort tartalmaznak. Míg szintje a szervezetben már a nephrosclerosis következtében megemelkedett. Ezért több olyan egyéb terméket kell fogyasztani, amelyben kalciumot tartalmaz: hüvelyesek (borsó, bab), zöld zöldségek, teljes kiőrlésű liszt.

A káliumot tartalmazó élelmiszereket akkor használjuk, ha az nem elegendő a szervezetben (a kezdeti szakaszban). Míg ha a kálium feleslegben van (késői stádium), az élelmiszerek mennyisége korlátozott. Kálium sok mazsolában, szárított sárgabarackban, banánban, csokoládéban, sült burgonyában.

A megfelelő kalória- és vitaminbevitel biztosítása

Mert ha nincs elég kalória, akkor a szervezet saját erőforrásait – saját fehérjéit – használja fel a munkához. Míg felbomlásuk során a fehérjék növelik a karbamid szintjét.

Ezért a betegnek szénhidrátokban, zsírokban és vitaminokban gazdag ételeket kell kapnia: rizs, burgonya, édességek, friss zöldségek és gyümölcsök, vaj és növényi olaj, méz.

A betegnek azonban étrendjét az alapbetegség figyelembevételével kell kialakítania. Például, ha cukorbeteg, korlátoznia kell a szénhidrátbevitelt.

Az ivási rendszer

A korai szakaszban amikor nincs ödéma és a vérnyomás nem emelkedik magas számra, nincs szükség vízkorlátozásra. Ezenkívül elegendő vízrendszerrel (2-2,5 liter naponta) a vér gyorsabban halad át a vesén, ami feltételeket teremt a méreganyagok jobb eltávolításához a szervezetből.

Későbbi szakaszokban(ödéma és magas vérnyomás jelenléte) a betegnek 500 ml folyadékkal több folyadékot kell fogyasztania, mint amennyit az előző napra kiosztott.

A nephrosclerosis következményei

Az alapbetegség kedvezőtlen lefolyása esetén azonban a vesék működése romlik, így nagyszámú nefron pusztul el. Ennek eredményeként idővel krónikus veseelégtelenség alakul ki, és a betegnek több év elteltével gyakran hemodialízisre vagy veseátültetésre van szüksége.