Drusen simptoma optičkog diska. Drusen mrežnice. Suhi oblik makularne degeneracije. Prevencija i liječenje

Pojava mekih druza u području makule jedna je od manifestacija "suhog" oblika starosne degeneracije makule (AMD). Morfološki, meke makularne druze su naslage amorfnog materijala između unutarnjeg kolagenskog sloja Bruchove membrane i bazalne membrane retinalnog pigmentnog epitela. S produljenim postojanjem, drusen se može povećati u veličini, početi nalikovati velikim odvajanjima retinalnog pigmentnog epitela (tzv. OPE-kao drusen), što dovodi do značajnog smanjenja vizualnih funkcija. Osim toga, brojne studije su pokazale da veliki mekani konfluentni druzi povećavaju rizik prijelaza u "mokri" oblik AMD-a, koji je karakteriziran razvojem horoidalne neovaskularizacije (CNV).

Godine 1971. Gass J.M. prvi izvijestio da metoda laserske koagulacije (LC) retine potiče resorpciju drusena. Kasnije je to više puta potvrđeno. Kako bi se saznalo poboljšava li laserska koagulacija drusena vidne funkcije pacijenata i može li spriječiti razvoj CNV-a i geografske atrofije u budućnosti, multicentrična randomizirana kontrolirana ispitivanja "The Choroidal Neovascelarization Prevention Trail Research Group" (CNPT) i "The Complications" of Age-Atrophy" provedena su u Sjedinjenim Državama. Related Macular Degeneration Prevention Trial Research Group" (CAPT) . Zaključeno je da laserska koagulacija ne smanjuje rizik od razvoja CNV i geografske atrofije, te ne dovodi do poboljšanja vidne funkcije.

Pojavom novih dijagnostičkih metoda, kao što su optička koherentna tomografija, elektroretinografija i mikroperimetrija, postalo je moguće detaljnije procijeniti morfološko i funkcionalno stanje mrežnice izravno u području zahvaćenom drusenom. Mikroperimetrija, točnija od visometrije, metoda dinamičkog praćenja funkcionalnog stanja mrežnice u "suhom" obliku AMD-a, omogućila je identificiranje smanjenja fotoosjetljivosti mrežnice u području meke makule. drusen. Uz korištenje ovih tehnika, posljednjih godina u literaturi su se počela pojavljivati ​​izvješća o učinkovitosti laserskog liječenja mekih makularnih druza s pozitivnim funkcionalnim rezultatom.

Naše prethodne studije pokazale su da laserska koagulacija mekih makularnih druza dovodi do njihove regresije, ali ne poboljšava vidne funkcije, uključujući fotoosjetljivost retine. Međutim, tijekom koagulacije vrlo velikih druza primijetili smo da njihovo pristajanje dovodi do poboljšanja funkcionalnih parametara.

Cilj

Procjena morfoloških i funkcionalnih rezultata laserske koagulacije praga OPE-like meke konfluentne makularne druze.

Materijal i metode

Studija je uključila 34 pacijenta (39 očiju) s velikim konfluentnim mekim makularnim druzama nalik na OPE. 5 pacijenata imalo je bilateralne druse slične OPE-u, 20 pacijenata je imalo meke konfluentne druse na drugom oku, 10 pacijenata je imalo vlažni AMD, 1 pacijent je imao atrofični oblik, 1 pacijent je imao CVD trombozu, a 2 pacijenta su imala katarakte. Početni promjer druza sličnih OPE-u varirao je od 800 do 2500 µm, a njihova visina varirala je od 130 do 380 µm. U glavnu skupinu uključena su 23 oka, gdje je učinjena laserska koagulacija druzena pragom. Od toga je izravna LC izvedena na 11 očiju, primjenom laserske izloženosti izravno na područje drusena. U 8 očiju, neizravna LC je učinjena kada su koagulati aplicirani između druza. Mješoviti LC izveden je na 4 oka, kada je lasersko izlaganje provedeno i izravno na drusenima i između njih. Kontrolnu skupinu činilo je 16 očiju kod kojih je promatran prirodan tijek bolesti. Razdoblje praćenja bilo je 6 mjeseci. do 1 godine. U nekih bolesnika razdoblje praćenja bilo je i do 2-3 godine. Kontrolni pregledi obavljeni su nakon 3, 6 i 12 mjeseci. nakon liječenja.

Za liječenje je korišten Nd:YAG laserski koagulator s udvostručenjem frekvencije (Alcon, SAD). Parametri zračenja: valna duljina - 532 nm, trajanje impulsa - 0,1 s, snaga zračenja - 80-100 mW, promjer točke - 100 mikrona. Snaga zračenja odabrana je pojedinačno u udaljenom području od središta makule do pojave jedva vidljivih koagulata.

Svi pacijenti podvrgnuti su kompletnom oftalmološkom pregledu, uključujući vizirefraktometriju, ispitivanje oštrine vida na blizinu, ETDRS oštrinu vida, tonometriju, retinalnu biomikroskopiju, fotografiju fundusa, optičku koherentnu tomografiju (OCT) na Cirrus tomografu Carl Zeiss Meditec i mikroperimetriju na mikroperimetru fundusa "NIDEK". MP-1".

Na OCT-u, uz glavne parametre koje automatski određuje uređaj, izmjerena je debljina neurosenzorne mrežnice preko najveće OPE-like druse. Da biste to učinili, upotrijebite funkciju mjernog ravnala i ručno izmjerite udaljenost od unutarnje granične membrane do pigmentnog epitela retine. Osim toga, korištenjem OCT-a stanje makularnih druza nakon laserske koagulacije procijenjeno je kao "potpuna regresija", "djelomična regresija", "bez dinamike" ili "povećanje veličine i/ili broja druza".

Prilikom izvođenja mikroperimetrije korišten je protokol studije Macula 20° 0dB te je zabilježena prosječna fotoosjetljivost retine na svih 76 točaka mjerenih tijekom ovog protokola, a dodatno je izmjerena prosječna fotoosjetljivost retine na središnjih 28 i 12 točaka (slika 1).

Statistička analiza koristila je neparametarske metode obrade podataka. Za provjeru hipoteze o jednakosti dva prosječna zavisna uzorka korišten je Wilcoxon matched group test, a za neovisne uzorke Mann-Whitney U test. Pri ocjeni značajnosti razlika između skupina, čiji su pokazatelji iskazani u postocima, korišten je kriterij slaganja?2.

Rezultati i rasprava

U terapijskoj skupini već počevši od 3 mjeseca. promatranja, došlo je do djelomične regresije druza u većini slučajeva (81%), dok se u kontrolnoj skupini druzi u 81,3% nisu promijenili (slika 2). U razdoblju praćenja od 1 godine u liječenoj skupini u 88,9% došlo je do potpune regresije makularnih druza, u ostalim slučajevima uočena je njihova djelomična regresija (19%). U kontrolnoj skupini u 50% slučajeva druse su ostale nepromijenjene, u 20% je došlo do porasta njihovog broja, a uočena je djelomična (20%) ili potpuna (10%) regresija. Razlike između skupina bile su statistički značajne (ro<0,05).

Učestalost i vrijeme regresije drusena bili su isti pri izvođenju različitih tehnika laserske koagulacije. Međutim, gotovo svi pacijenti koji su bili podvrgnuti neizravnoj laserskoj koagulaciji žalili su se u prvom mjesecu nakon liječenja na pojavu višestrukih relativnih skotoma u vidnom polju, koji su se postupno smanjivali za 2-3 mjeseca. zapažanja. Po našem mišljenju, to je zbog činjenice da se kod neizravne tehnike laserska koagulacija primjenjuje između druza duž zdrave mrežnice, gdje je očuvana svjetlosna osjetljivost, a njezino oštećenje dovodi do privremenih funkcionalnih gubitaka. U izravnoj tehnici laserska koagulacija primjenjuje se izravno na područje drusena, gdje je svjetlosna osjetljivost mrežnice već smanjena, pa pacijenti subjektivno ne primjećuju posljedice izlaganja laseru. Zato izravnu lasersku koagulaciju druza smatramo najpoželjnijom.

Prosječne vrijednosti volumena i debljine mrežnice u makularnoj regiji, vrijednosti debljine mrežnice u centru makule (u zoni 1 mm), automatski izmjerene uređajem, nisu statistički značajno razlikuju između dviju skupina, kao i unutar svake skupine u razdoblju praćenja od 6 mjeseci. (po>0,05). U početku je debljina neurosenzorne mrežnice preko OPE-sličnih drusena bila značajno smanjena i iznosila je u prosjeku 164±10 µm u glavnoj skupini i 167±12 µm u kontrolnoj skupini. Do 6 mjeseci opažanja, prosječna vrijednost debljine neurosenzorne mrežnice preko najvećeg druza nalik na OPE u glavnoj skupini, gdje je drusen regresirao, značajno se povećala sa 164±10 na 225±8 µm (p0=0,03) (Sl. 3). U usporedbi s kontrolnom skupinom za 6 mjeseci. opažanja, debljina neurosenzorne retine bila je veća (slika 4).

U razdoblju praćenja od 1 godine, u terapijskoj skupini, u jednom slučaju došlo je do razvoja geografske atrofije u foveoli nakon pričvršćivanja mekih makularnih druza. U liječenih bolesnika nije bilo slučajeva razvoja horoidalne neovaskularizacije, au kontrolnoj skupini razvio se "mokri" oblik AMD-a na jednom oku.

Statistički značajna razlika između prosječnih vrijednosti vidne oštrine na daljinu, blizinu i prema ETDRS metodi nije otkrivena usporedbom između dvije skupine, kao ni unutar svake skupine u svim razdobljima praćenja (po<0,05). На рисунке 5 представлена динамика остроты зрения вдаль, на основании которой мы можем говорить лишь о тенденции сохранения или даже небольшого увеличения остроты зрения вдаль после лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких макулярных друз по сравнению с контрольной группой.

Početna prosječna svjetlosna osjetljivost mrežnice u svih 76 točaka bila je smanjena i iznosila je 12,7±0,7 dB u glavnoj skupini i 11,8±0,9 dB u kontrolnoj skupini. Najniži brojevi zabilježeni su u središnjih 12 točaka iznad područja makularnih druza (8,4±1,3 dB u glavnoj skupini i 6,8±1,1 dB u kontrolnoj skupini). Kada se uspoređuju dvije grupe, već počevši od 3 mjeseca. promatranja, mikroperimetrija je pokazala da se svjetlosna osjetljivost retine u središnjih 12 točaka statistički značajno povećala u liječenoj skupini u usporedbi s kontrolnom skupinom (slika 6). Treba napomenuti da su u nedostatku poboljšanja vidne oštrine, ali s povećanjem fotoosjetljivosti mrežnice, pacijenti primijetili pozitivan trend, izražen u smanjenju metamorfopsije i povećanju brzine čitanja.

Naša opažanja su pokazala da je trajanje postojanja OPE-sličnih drusena vrlo važno za predviđanje funkcionalnog ishoda liječenja. Dugotrajnim zadržavanjem druznog materijala ispod mrežnice dolazi do atrofije pigmentnog epitela u središnjoj zoni, što nepovratno smanjuje vidnu oštrinu bolesnika. Oftalmoskopski, na pozadini žućkastog materijala mekih makularnih druza, nije uvijek moguće primijetiti prisutnost već postojeće atrofije pigmentnog epitela. Međutim, na to neizravno ukazuje početno niska vidna oštrina, prisutnost velikog broja područja hiperplazije pigmentnog epitela, kao i prisutnost karakterističnih signala na optičkoj koherentnoj tomografiji.

Na slici 7 prikazan je primjer uspješne laserske koagulacije velikih mekih makularnih druza sličnih OPE-u s njihovom postupnom potpunom regresijom i dobrim funkcionalnim rezultatom koji traje dvije godine. Inicijalna oštrina vida kod ovog bolesnika bila je visoka (vis=0,9), što ukazuje da još nije došlo do formiranja atrofije pigmentnog epitela. Unatoč visokoj vidnoj oštrini, svjetlosna osjetljivost mrežnice značajno je smanjena u središnjoj zoni i iznosila je 6,4 dB u središnjih 12 točaka. Nakon laserske koagulacije izravnom metodom 6 mjeseci. došlo je do potpunog nazadovanja prijatelja. U razdoblju praćenja od 1 godine oštrina vida ostala je kao i prije 0,9, ali se svjetlosna osjetljivost mrežnice u središnjih 12 točaka povećala na 13,5 dB. Pacijent je primijetio potpuni nestanak metamorfopsije i poboljšanje kvalitete vida. 2 godine nakon tretmana zabilježena je vidna oštrina od 1,0, a svjetlosna osjetljivost mrežnice u središnjih 12 točaka bila je 15,3 dB.

Na slici 8 prikazan je primjer potpune regresije velikih OPE sličnih druza, ali sa značajno lošijim funkcionalnim rezultatom, budući da je u vrijeme liječenja drusen dugo postojao ispod mrežnice, te atrofijom pigmentnog epitela u retini. foveolus je već formiran. O tome svjedoči inicijalno niža vidna oštrina bolesnika (vis=0,4), kao i karakteristični signali na optičkoj koherentnoj tomografiji prije i nakon tretmana. Već sa 3 mjeseca. opažanja, došlo je do potpune regresije OPE-sličnih drusena. Do 6 mjeseci promatranjem, oštrina vida ostala je kao i prije 0,4, ali je svjetlosna osjetljivost retine u središnjih 12 točaka porasla s 4,0 na 9,2 dB, a pacijent je subjektivno primijetio pozitivan trend. Nažalost, unatoč potpunoj regresiji druza, već formirana atrofija pigmentnog epitela postupno se povećava i nastaje geografska atrofija u foveolusu, što se najbolje vidi na infracrvenoj snimci fundusa (slika 8e).

zaključke

1. Pražna laserska koagulacija velikih mekih makularnih druza dovodi do njihove regresije u 88,9% slučajeva, što je popraćeno povećanjem debljine neurosenzorne retine i poboljšanjem fotosenzitivnosti retine.

2. Najpoželjnija tehnika je izravna laserska koagulacija, budući da ne uzrokuje jatrogeno oštećenje područja mrežnice koja nisu zahvaćena druzama i pritužbe na relativne skotome u prvim mjesecima nakon tretmana.

3. Rano liječenje dovodi do boljeg funkcionalnog ishoda.

Drusen optičkog diska nastaje kao posljedica nasljedne anomalije u genomu ili utjecaja različitih čimbenika, koji pridonose taloženju proteinskih inkluzija u živčanim vlaknima. U tom slučaju pacijent možda dugo ne osjeća nikakve manifestacije bolesti, međutim, u teškim slučajevima pojavljuju se gubitak vidnog polja, kršenje percepcije boja i druge manifestacije. Ne postoji specifično liječenje ove patologije, moguća je samo potporna terapija.

Patološke inkluzije mogu se otkriti pomoću ultrazvuka.

Uzroci i tijek patologije

Druze ONH mogu biti posljedica genetske abnormalnosti i nasljeđuju se autosomno dominantno. To jest, bolest se prenosi s bolesnog roditelja na svu djecu. Patologija se također može promatrati kao rezultat izloženosti bilo kojim patološkim čimbenicima. Druze se pojavljuju na oba oka i ova bolest pogađa uglavnom predstavnike europske rase. Pri rođenju ova anomalija nije vidljiva, a prvi se znakovi javljaju oko 12. godine života. U ovom slučaju, glava optičkog živca mijenja svoj izgled i mnoge posude urastaju u njega, a pojavljuju se i patološke inkluzije. Druze su proteinske inkluzije u živčanim vlaknima, zbog čega je poremećena funkcionalna aktivnost živčanih završetaka. S vremenom se u tim žarištima talože kalcijeve soli, što uzrokuje sustavne bolesti oka.

Patologija se najčešće dijagnosticira kod mladih ljudi mlađih od 30 godina.

Druze na mrežnici i vidnom živcu nastaju kao rezultat izloženosti takvim čimbenicima na ljudsko tijelo:

• intoksikacija;
• prisutnost žarišta kronične bakterijske infekcije;
• dijabetes;
• intrauterine infekcije;
• eklampsija tijekom poroda;
• intranatalna hipoksija;
• trauma;
• dugotrajna upala očne jabučice.

Glavni simptomi

Drusen optičkog diska izaziva razvoj takvih karakterističnih kliničkih znakova kod bolesnika:

• vidna oštrina može biti normalna ili blago smanjena;
• nedostatak osjetljivosti na boju;
• prisutnost spontanog venskog pulsa;
• povećanje veličine slijepe točke;
• izgled stoke;
• fotopsija u obliku vela i bljeskova svjetlosti;
• postupno povećanje simptoma.

Dijagnostičke metode

Moguće je posumnjati na prisutnost drusena optičkog diska slučajno tijekom rutinskog oftalmoskopskog pregleda ili kada pacijent razvije tegobe karakteristične za ovu bolest. Za potvrdu dijagnoze preporuča se ultrazvučna dijagnoza očnih jabučica s vizualizacijom vidnog živca. Također možete koristiti računalnu tomografiju, koja će otkriti manje elemente inkluzija. Preporuča se viziometrija i određivanje vidljivih vidnih polja. Prikazana je dostava općeg i biokemijskog testa krvi.

9-04-2012, 14:04

Opis

ICD-10:

H35.3 Degeneracija makule i stražnjeg pola.

Kratice: AMD - makularna degeneracija povezana sa starenjem, RPE - retinalni pigmentni epitel, SLO - skenirajući laserski oftalmoskop, TTT - transpupilarna termoterapija. FAG - fluoresceinska angiografija, PDT - fotodinamička terapija, ERG - elektroretinografija. ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Istraživačka skupina za proučavanje ranog liječenja dijabetičke retinopatije).

Epidemiologija

U Rusiji je incidencija starosne makularne degeneracije (AMD) veća od 15 na 1000 stanovnika.

Prema WHO-u, do 2050. broj ljudi starijih od 60 godina u cijelom svijetu približno će se utrostručiti (u 2000. - oko 606 milijuna ljudi). Udio stanovništva starije dobne skupine u ekonomski razvijenim zemljama trenutno je oko 20%, a do 2050. vjerojatno će porasti na 33%. Sukladno tome, očekuje se i značajan porast oboljelih od AMD-a.

? Opća pogođenost stanovništva ova se patologija povećava s godinama:

Rane manifestacije AMD javljaju se u 15% ljudi u dobi od 65-74 godine, 25% - u dobi od 75-84 godine, 30% - u dobi od 85 godina i više;

Kasne manifestacije AMD javljaju se u 1% ljudi u dobi od 65-74 godine, 5% - u dobi od 75-84 godine, 13% - u dobi od 85 godina i više.

AMD je češći kod osoba starijih od 65 godina. Prevladava ženski spol, au žena starijih od 75 godina AMD se javlja 2 puta češće.

AMD može dovesti do izraženog smanjenja vidne oštrine i gubitka središnjih dijelova vidnog polja. Najznačajniji funkcionalni poremećaji karakteristični su za subretinalnu neovaskularizaciju s naknadnom atrofijom RPE, osobito ako patološki proces zahvati foveu.

Ako postoje manifestacije kasnog stadija AMD na jednom oku, rizik od značajnih patoloških promjena na drugom oku je od 4 do 15%.

Faktori rizika

Postoji jasna veza između arterijske hipertenzije i AMD-a, aterosklerotskih lezija krvnih žila (osobito karotidnih arterija), razine kolesterola u krvi, šećerne bolesti, prekomjerne težine.

Postoji izravna veza između pušenja i AMD-a.

Postoje naznake moguće veze između pretjeranog izlaganja sunčevoj svjetlosti i oštećenja makule uzrokovanog starenjem.

Prevladavajuća lezija žena u postmenopauzi objašnjava se gubitkom zaštitnog učinka estrogena protiv raširene ateroskleroze. Međutim, nije bilo dokaza o blagotvornom učinku hormonske nadomjesne terapije.

Trenutno su u tijeku istraživanja genetske predispozicije za razvoj AMD-a (osobito su identificirani odgovorni geni ARMD1, FBLN6, ARMD3).

Prevencija. Bolesnicima s AMD-om treba savjetovati da prestanu pušiti, masnu hranu i manje se izlagati izravnoj sunčevoj svjetlosti. U prisutnosti popratne vaskularne patologije potrebne su mjere usmjerene na njegovu korekciju. U nastavku će se raspravljati o pitanjima vitaminske terapije i preporučenim dozama elemenata u tragovima. Posljednjih godina raspravlja se o profilaktičkoj laserskoj koagulaciji retine u prisutnosti višestrukih druza.

Probir

Na AMD treba posumnjati kod starijeg bolesnika s pritužbama na smanjenu vidnu oštrinu, poteškoće u čitanju, osobito u uvjetima slabog osvjetljenja. Ponekad pacijenti primjećuju gubitak pojedinih slova tijekom tečnog čitanja, metamorfopsija. Pritužbe na promjene u percepciji boja, pogoršanje vida u sumrak mnogo su rjeđe. Pregled uključuje ispitivanje vidne oštrine, biomikroskopiju (koja može otkriti druge moguće uzroke simptoma kao što su katarakta povezana sa starenjem), oftalmoskopiju (uključujući procjepnu svjetiljku s asferičnim lećama) i perimetriju. Također možemo preporučiti studiju percepcije boja (monokularno), Amslerov test.

Potrebno je biti svjestan mogućnosti AMD-a kod bolesnika koji nakon nekomplicirane ekstrakcije katarakte ne postižu visoku vidnu oštrinu.

Bolesnicima starijim od 55 godina potrebno je pregledati makularno područje tijekom rutinskih liječničkih pregleda (tj. u plan pregleda uključiti oftalmoskopiju sa širokom zjenicom).

Dijagnoza

Dijagnosticiran je AMD sa sljedećim simptomima(jedan ili više): prisutnost čvrstih drusena; prisutnost mekog drusena; jačanje ili slabljenje RPE pigmentacije; atrofična žarišta u makuli (geografska atrofija); neovaskularna makularna degeneracija - neovaskularizacija koroide, serozno ili hemoragično odvajanje PES-a i naknadno stvaranje žarišta cicatricija u zoni makule.

? Druz- izvanstanične naslage eozinofilnog materijala između unutarnjeg sloja Bruchove membrane i bazalne membrane RPE. Ovaj materijal je produkt staničnog metabolizma RPE. Prisutnost drusena može ukazivati ​​na vjerojatnost razvoja težeg AMD-a u budućnosti. U pravilu, pacijenti koji nemaju druge manifestacije AMD-a ne primjećuju smanjenje središnjeg vida. Druse se dijele na tvrde, meke i drenažne.

? Čvrsti Druse obično ne prelaze 50 mikrona u promjeru; na fundusu su vidljivi kao mala, žućkasta, jasno definirana žarišta. Biomikroskopija pokazuje hijalinsku strukturu druza. Tvrdi druzi se smatraju relativno povoljnom manifestacijom procesa, ali (ako se uzme u obzir napredovanje do 10 godina), prisutnost velikog broja tvrdih druza (više od 8) može predisponirati pojavu mekih druza i težih manifestacije AMD-a.

? Meke Druse veće veličine, granice su im nejasne. Rizik od njihove progresije mnogo je veći. Mogu se spojiti i uzrokovati odvajanje RPE. Ako drusen nestane, to najčešće ukazuje na razvoj u ovoj zoni atrofije vanjskih slojeva mrežnice (uključujući RPE) i koriokapilarnog sloja. Ako se utvrde meki druzi, oftalmolog bi trebao preporučiti pacijentu da provodi samokontrolu pomoću Amslerove mreže i posavjetuje se s oftalmologom ako se pojave novi simptomi, budući da je ova vrsta druza povezana s visokim rizikom od oštećenja vida (zbog mogućnosti razvoja geografske atrofije ili koroidne neovaskularne membrane).

? Ocijediti Druse najvjerojatnije dovesti do odvajanja RPE i atrofičnih promjena ili predisponirati razvoj subretinalne neovaskularizacije.

? Druze u dinamici mogu pretrpjeti sljedeće promjene:

Tvrdi drusen može se povećati i pretvoriti u meke; mekani drusen također se može povećati i formirati konfluentne druse; kalcifikacije se mogu formirati unutar drusena (kod oftalmoskopije izgledaju poput sjajnih kristala); moguća je spontana regresija druza, iako postoji veća vjerojatnost da će druzi napredovati.

? redistribucija pigmenta. Pojava područja hiperpigmentacije u zoni makule povezana je s promjenama koje se događaju u RPE: proliferacijom stanica, nakupljanjem melanina u njima ili migracijom stanica koje sadrže melanin u subretinalni prostor. Fokalna hiperpigmentacija smatra se jednim od čimbenika predispozicije za pojavu subretinalne neovaskularizacije. Lokalna hipopigmentacija često odgovara mjestu druza (sloj RPE preko njih postaje tanji), ali se može odrediti atrofijom RPE stanica neovisno o drusenima ili smanjenim sadržajem melanina u njima.

? Geografska atrofija RPE- uznapredovali oblik suhe sklerotične makularne degeneracije. U fundusu oka, žarišta geografske atrofije identificiraju se kao jasno definirana područja depigmentacije s dobro definiranim velikim koroidalnim žilama. U ovom slučaju ne pati samo RPE, već i vanjski slojevi mrežnice i koriokapilarni sloj u ovoj zoni. Geografska atrofija može biti ne samo neovisna manifestacija AMD-a, već se može pojaviti i kao posljedica nestanka mekih druza, izravnavanja odvajanja RPE-a, pa čak i regresije žarišta koroidne neovaskularizacije.

? Eksudativno (serozno) odvajanje RPE- nakupljanje tekućine između Bruchove membrane i RPE - češće se otkriva u prisutnosti druza i drugih manifestacija AMD-a. Odred može imati različite veličine. Za razliku od seroznog odvajanja osjetnog dijela retine, odvajanje RPE je lokalna tvorba jasnih kontura, okrugla, kupolastog oblika. Oštrina vida može ostati prilično visoka, ali postoji pomak u refrakciji prema hipermetropiji.

Serozno neuroepitelno odvajanje često se kombinira s RPE odvajanjem. Istodobno dolazi do veće istaknutosti žarišta, ima diskolik oblik i manje jasne granice.

Može doći do spljoštenja žarišta uz nastanak lokalne atrofije RPE ili do rupture RPE uz stvaranje subretinalne neovaskularne membrane.

Hemoragijsko odvajanje RPE ili neuroepitela obično je manifestacija koroidalne neovaskularizacije. Može se kombinirati s seroznim odvajanjem.

? Koroidalna neovaskularizacija karakterizira urastanje novoformiranih žila kroz defekte u Bruchovoj membrani ispod RPE ili ispod neuroepitela. Patološka propusnost novonastalih žila dovodi do istjecanja tekućine, njezinog nakupljanja u subretinalnim prostorima i stvaranja edema retine. Novoformirane žile mogu dovesti do pojave subretinalnih krvarenja, krvarenja u tkivu retine, ponekad probijajući se u staklasto tijelo. U tom slučaju može doći do značajnog funkcionalnog oštećenja.

Čimbenici rizika za razvoj subretinalne neovaskularizacije su konfluentne meke druze, žarišta hiperpigmentacije i prisutnost ekstrafovealne geografske atrofije RPE.

Sumnja na prisutnost subretinalne neovaskularizacije trebala bi uzrokovati sljedeće oftalmoskopske manifestacije: retinalni edem u zoni makule, prisutnost čvrstih eksudata, odvajanje RPE, subretinalna krvarenja i/ili krvarenja u retinalno tkivo. Tvrdi eksudati su rijetki i obično ukazuju da je subretinalna neovaskularizacija nastala relativno davno.

Identifikacija takvih znakova trebala bi poslužiti kao indikacija za fluoresceinsku angiografiju.

? Fokus diskoidnog ožiljka- posljednja faza razvoja subretinalne neovaskularizacije. Oftalmoskopski se u takvim slučajevima utvrđuje sivo-bijeli diskoidni fokus, često s taloženjem pigmenta. Veličina fokusa može biti različita - od malih (manjih od 1 promjera optičkog diska) do velikih žarišta, koja mogu premašiti cijelo područje makule. Veličina i lokalizacija žarišta od temeljne su važnosti za očuvanje vidnih funkcija.

Klasifikacija

? Oblici AMD. U praktičnoj oftalmologiji koriste se pojmovi "suhi" (neeksudativni, atrofični) oblik i "mokri" (eksudativni, neovaskularni) oblik AMD.

? "Suhi" oblik Karakterizira ga prvenstveno sporo progresivna atrofija RPE u području makule i žilnice koja se nalazi ispod nje, što dovodi do lokalne sekundarne atrofije fotoreceptorskog sloja retine. Drugim riječima, neeksudativni oblik karakteriziraju druze u makularnom području retine, defekti RPE, redistribucija pigmenta, atrofija RPE i horiokapilarnog sloja.

? "Mokri" oblik: klijanje novoformiranih žila koje potječu iz unutarnjih slojeva žilnice kroz Bruchovu membranu u normalno odsutni prostor između RPE i mrežnice. Angiogeneza je popraćena eksudacijom u subretinalni prostor, retinalnim edemom i krvarenjima. Dakle, eksudativni oblik karakteriziraju sljedeće faze: eksudativno odvajanje RPE, eksudativno odvajanje retinalnog neuroepitela, neovaskularizacija (ispod RPE i ispod retinalnog neuroepitela), eksudativno-hemoragično odvajanje RPE i/ili retinalnog neuroepitela, faza ožiljaka.

? Rana faza. Karakteristični su žarišni druzi i neravnomjerna pigmentacija RPE.

? kasna faza. Karakteristični su odvajanje RPE, ruptura RPE, neovaskularizacija koroide, diskoidni (fibrovaskularni) ožiljak i geografska atrofija RPE.

? Koroidalna neovaskularizacija. U kliničkim studijama, za određivanje prognoze i taktike liječenja u prisutnosti koroidne neovaskularizacije i na temelju fluoresceinske angiografske slike, razlikuju se klasični, latentni i mješoviti oblici.

? klasični neovaskularizacija koroide u AMD. Najlakše ju je prepoznati, javlja se u otprilike 20% bolesnika. Ovaj oblik se klinički identificira kao pigmentirana ili crvenkasta struktura ispod RPE, česta su subretinalna krvarenja. U FA, struktura se rano napuni, brzo počinje jako svijetliti, a zatim proizvodi pojačano znojenje.

? Skriven oftalmoskopijom se može posumnjati na koroidalnu neovaskularizaciju u prisutnosti žarišne disperzije pigmenta uz istodobno zadebljanje retine, koje nema jasne granice. Takvu neovaskularizaciju u FA karakterizira znojenje u kasnoj fazi, čiji se izvor ne može odrediti.

? mješoviti koroidalna neovaskularizacija. Postoje takve opcije: "uglavnom klasična" (kada je "klasična" lezija u području najmanje 50% cijelog žarišta) i "minimalna klasična" (s njom postoji i "klasična" lezija, ali je manja od 50% cijelog fokusa).

? Metoda liječenja. Pri odabiru metode liječenja potrebno je primijeniti klasifikaciju neovaskularizacije koroide prema njezinom položaju u zoni makule:

? subfovealni- koroidalna neovaskularna membrana nalazi se ispod središta fovealne avaskularne zone;

? jukstafovealni- rub koroidalne neovaskularne membrane, zona blokade fluorescencije pigmentom i/ili krvarenjem je unutar 1-199 µm od središta fovealne avaskularne zone;

? ekstrafovealni- rub koroidne neovaskularne membrane, zona blokade fluorescencije pigmentom i/ili krvarenjem nalazi se na udaljenosti od 200 µm ili više od središta fovealne avaskularne zone.

Anamneza

Pritužbe na smanjenu vidnu oštrinu, prisutnost "točke" ispred oka, metamorfopsije. Najčešće se bolesnici s koroidnom neovaskularizacijom žale na akutno smanjenje vidne oštrine i metamorfopsije.

? Povijest bolesti. Pacijenti možda neće dugo primijetiti smanjenje vida u oku: koje je prvo uključeno u proces ili ako se smanjenje vida razvija sporo.

Opće bolesti (osobito arterijska hipertenzija, ateroskleroza cerebralnih žila).

Opterećena nasljednost za AMD.

Upoznavanje s dostupnom medicinskom dokumentacijom, uključujući dosadašnje upise u ambulantni karton bolesnika, potvrde o hospitalizacijama i sl. (tijek bolesti).

Upoznavanje s utjecajem stanja vidnih funkcija na kvalitetu života.

Pregled

Određivanje vidne oštrine uz optimalnu korekciju.

Procjena središnjeg vidnog polja.

Procjena percepcije boja pomoću Yustovih ili Rabkinovih tablica.

Biomikroskopija prednjeg dijela očne jabučice, mjerenje IOP-a.

Oftalmoskopska procjena stanja fundusa, uključujući makularno područje retine (nakon širenja zjenice midrijaticima kratkog djelovanja).

Dokumentacija stanja makule, po mogućnosti stereofotografijom fundusa u boji.

Izvođenje fluoresceinske angiografije i/ili indocijanin zelene angiografije.

Ako se sumnja na edem retine, preporučuje se optička koherentna tomografija ili pregled makule pomoću Heidelberg retinalnog tomografa (HRT II).

Elektrofiziološke studije (ganzfeldov ERG, ritmički ERG, uzorak ERG, multifokalni ERG).

Procjena vidne oštrine i refrakcije

Oštrinu vida s optimalnom korekcijom treba procijeniti pri svakom posjetu. Uvjeti pod kojima se studija provodi trebaju biti standardni.

Prilikom pregleda u klinici ili bolnici obično koriste Sivtsev stolove ili projektore ispitnih oznaka. Uzimajući u obzir učinak "prepoznavanja" abecednih simbola, preporučljivo je koristiti Landolt prstenje u ovom slučaju.

Također je poželjno zabilježiti oštrinu vida na blizinu uz odgovarajuću korekciju pri svakom pregledu.

Kada se promijeni refrakcija (pomak prema hipermetropiji), treba posumnjati na edem retine (to je moguće, na primjer, kod odvajanja RPE).

Procjena središnjeg vidnog polja

Procjena središnjeg vidnog polja pomoću Amslerove mreže je najjednostavnija i najbrža, ali izrazito subjektivna studija, koja omogućuje procjenu do 20 ° od točke fiksacije.

U uvjetima oftalmološke ordinacije poželjno je koristiti standardne, tiskane slike Amslerove rešetke. Preporučljivo je priložiti rezultate ispitivanja koje je pacijent proveo primarnoj dokumentaciji: to će vam omogućiti vizualno praćenje dinamike promjena.

? Amslerov test može se preporučiti pacijentima za svakodnevno samokontroliranje kako bi se olakšalo rano otkrivanje metamorfopsija ili skotoma. Pacijenta treba detaljno uputiti u pravila pretrage (najvažnije, naučiti bolesnika da pregledava svako oko zasebno, zatvarajući drugo oko) i savjetovati ga da se hitno javi oftalmologu ako se otkriju nove promjene. Procjena stanja vidnog polja. Poželjno je da se provodi pomoću računalna statička perimetrija uz uključivanje procjene fovealnog praga fotoosjetljivosti u strategiju testiranja. Međutim, s niskom vidnom oštrinom, kompjuterizirana perimetrija možda neće biti izvediva. U takvim slučajevima koristi se uobičajena kinetička perimetrija, ali uz odgovarajući odabir veličine i svjetline objekta.

Procjena percepcije boja provodi se pomoću tablica Yustova ili Rabkin prema standardnoj metodi.

Oftalmoskopska procjena stanja fundusa

Oftalmoskopska procjena stanja fundusa, uključujući makularno područje retine, provodi se nakon širenja zjenice midrijaticima kratkog djelovanja. Da bi se postigla dobra midrijaza, ponekad se koristi kombinacija lijekova, na primjer, tropikamid 0,5% i fenilefrin 10%. (Morate biti svjesni mogućnosti sistemskih nuspojava adrenergičkih midrijatika!)

Za pregled središnje zone mrežnice i utvrđivanje mogućeg edema u zoni makule najprikladnija je biomikroskopija fundusa. asferične leće 60 i/ili 90 dioptrija, te Gruby leće i razne kontaktne leće (Goldman leće, Mainster i dr.). Najčešće korištena Goldmanova leća s tri zrcala.

Također možete koristiti izravnu oftalmoskopiju, ali imajte na umu da nedostatak binokularnosti može ometati otkrivanje makularnog edema.

Dokumentacija o stanju makule može se provesti na različite načine, od jednostavnog skiciranja promjena do najpoželjnije stereofotografije fundusa u boji. Trenutačno postojeći digitalni fotografski sustavi omogućuju ne samo izbjegavanje problema "starenja" ispisa (na primjer, koji su prethodno obavljali polaroidni sustavi), već i uređivanje rezultirajućih slika, njihovo postavljanje jedna na drugu, pohranjivanje i prijenos informacija u digitalnom obliku . X-zrake fundusa treba napraviti na oba oka jer je AMD često bilateralan, čak i ako su gubitak vidne oštrine i drugi funkcionalni nalazi prisutni samo na jednom oku.

Fluoresceinska angiografija

U mnogim slučajevima dijagnoza AMD-a može se postaviti na temelju kliničkih nalaza. No, fluoresceinska angiografija (FAG) iznimno je vrijedna dodatna dijagnostička metoda u ovoj bolesti, jer omogućuje točnije određivanje strukturnih promjena i procjenu dinamike patološkog procesa. Posebno je od odlučujuće važnosti u odlučivanju o pitanju taktike liječenja. Po mogućnosti u roku od 3 dana. nakon prvog pregleda bolesnika sa sumnjom na subretinalnu neovaskularizaciju, budući da se mnoge membrane prilično brzo povećavaju (ponekad za 5-10 mikrona dnevno). Uzimajući u obzir mogućnost prijelaza "suhog" oblika u "mokri", tijekom dinamičkog promatranja pacijenata s drusenima (osobito u prisutnosti "mekih" drusena), FAG se preporučuje provesti na 6. -mjesečni interval.

? FAG plan. Prije studije, pacijentu se objašnjava svrha angiografije fundusa, postupak, moguće nuspojave (mučnina u 5% pacijenata tijekom studije, žuto bojenje kože i urina tijekom sljedećeg dana) i alergijska povijest. navedeno je.

Pacijent potpisuje informirani pristanak.

Provodi se intradermalni test na fluorescein.

Trenutno se u većini oftalmoloških centara FAG izvodi pomoću fundus kamera s digitalnim snimanjem informacija. Međutim, također je moguće koristiti konvencionalne fotografske fundus kamere i skenirajući laserski oftalmoskop.

Prije studije provode se fotografije fundusa u boji, a zatim, u nekim slučajevima, fotografiranje u bescrvenom svjetlu (s filterom zelene svjetlosti).

Intravenski se ubrizgava 5 ml 10% otopine fluoresceina.

Fotografiranje se provodi prema općeprihvaćenoj metodi.

Ako postoje znakovi subretinalne neovaskularizacije na jednom oku, potrebno je napraviti i fotografije drugog oka u srednjoj i kasnoj fazi kako bi se utvrdila moguća neovaskularizacija (čak i ako na kliničkoj slici nema sumnje na njezinu prisutnost).

? Procjena rezultata fluoresceinske angiografije

Druz

Tvrdi druzi su obično točkasti, daju ranu hiperfluorescenciju, pune se u isto vrijeme i blijede kasno. Od druze nema znojenja.

Meke druse također pokazuju rano nakupljanje fluoresceina u odsutnosti njegovog znojenja, ali također mogu biti hipofluorescentne zbog nakupljanja lipida i neutralnih masti.

Druze apsorbiraju fluorescein iz koriokapilara.

? Geografska atrofija RPE. Na FAG, zone atrofije daju defekt u obliku "prozora". Koroidalna fluorescencija je jasno vidljiva već u ranoj fazi zbog nedostatka pigmenta u odgovarajućim područjima RPE. Budući da nema struktura koje bi mogle uhvatiti fluorescein, defekt prozora blijedi zajedno s pozadinskom koroidalnom fluorescencijom u kasnoj fazi. Kao i kod drusena, fluorescein se ovdje ne nakuplja tijekom studije i ne prelazi rubove atrofičnog fokusa.

Odvajanje PES-a. Karakterizira ga brzo i ravnomjerno nakupljanje fluoresceina u dobro definiranim lokalnim zaobljenim kupolastim formacijama, koje se obično javljaju u ranoj (arterijskoj) fazi. Fluorescein se zadržava u lezijama tijekom kasnih faza i u fazi recirkulacije. Nema istjecanja boje u okolnu mrežnicu.

? Subretinalna neovaskularizacija

Za fluorescentnu angiografsku sliku klasične koroidalne neovaskularne membrane sljedeće:

Novonastale subretinalne žile se pune ranije od retinalnih žila (u prearterijskoj fazi). Ove posude brzo počnu jako svijetliti i izgledati poput mreže u obliku "čipke" ili "kotača". Treba imati na umu da ako postoje krvarenja, ona mogu djelomično maskirati subretinalnu neovaskularizaciju.

Može se primijetiti slabljenje fluoresceina iz novonastalih krvnih žila, koje se povećava tijekom studije.

U kasnim stadijima FAH-a, fluorescein se obično nakuplja unutar seroznog odvajanja retine smještenog iznad koroidalne neovaskularizacije.

S latentnom koroidalnom neovaskularizacijom, postupno, 2-5 minuta nakon injekcije fluoresceina, postaje vidljiva "mrljasta" fluorescencija. Hiperfluorescencija postaje značajnija kada se doda znoj, čak se uočavaju i nakupine boje u subretinalnom prostoru, koje nemaju jasne granice. Ponovna procjena istog područja fundusa u ranim fazama FAH ne otkriva izvor znojenja.

Angiografija s indocijanin zelenim stekao je popularnost nakon uvođenja digitalnih kamera za fundus. Indocijanin zeleno ima apsorpciju i vrhove fluorescencije blizu crvenog spektra. Apsorbira svjetlost na 766 nm i emitira na 826 nm (natrij fluorescein apsorbira svjetlost na 485 nm i emitira na 520 nm). Duže valne duljine kada se koristi indocijanin zeleno bolje prodiru u RPE ili u subretinalnu krv ili seroznu tekućinu. Stoga se koroidne žile bolje vide s indocijanin zelenim nego s fluoresceinom. Osim toga, za razliku od fluoresceina, indocijanin zeleno je gotovo potpuno vezano za proteine ​​i stoga ne uzrokuje curenje iz normalnih žila koroide i neovaskularizaciju koroide. Boja se dugo zadržava u subretinalnoj neovaskularizaciji. Lezije se često vide kao lokalna područja hiperfluorescencije na hipofluorescentnoj pozadini. Angiografija s indocijanin zelenim koristan za otkrivanje subretinalne neovaskularizacije u prisutnosti odvajanja RPE, neprozirne subretinalne tekućine ili krvarenja. Nažalost, indocijanin zelena još nije registrirana u Ministarstvu zdravstva i socijalnog razvoja Rusije i nema dozvolu za legalnu upotrebu u našoj zemlji. Treba napomenuti da u slučajevima kada nema nade za očuvanje vida pod bilo kojim od terapijskih učinaka (na primjer, u prisutnosti fibrovaskularnog žarišta brazde u fovei), angiografija nije indicirana.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi:

? U "suhom obliku" AMD s periferno smještenim drusenima, kao i s degeneracijom s visoko kompliciranom miopijom. U potonjem slučaju, osim promjena u makuli, postoje i karakteristične atrofične promjene oko optičkog diska, a nema druza.

? U "mokrom obliku"

S visoko kompliciranom miopijom (značajna greška refrakcije, lakirane pukotine na stražnjem polu, kratkovidne promjene na optičkom disku);

S traumatskom rupturom mrežnice (obično na jednom oku; povijest ozljede oka, najčešće ide koncentrično na optički disk);

S angioidnim prugama, u kojima u oba oka zakrivljene linije crveno-smeđe ili sive boje subretinalno odlaze od optičkog diska;

Sa sindromom navodne histoplazmoze očiju, u kojem se otkrivaju mali žućkasto-bijeli korioretinalni ožiljci na srednjoj periferiji i na stražnjem polu retine, kao i žarišta ožiljaka u optičkom disku;

I također s prijateljima diska vidnog živca; tumori žilnice; cicatricial žarišta nakon laserske koagulacije; s upalnom horioretinalnom patologijom.

Liječenje

Laserska kirurgija

Svrha laserskog tretmana- smanjiti rizik od daljnjeg pada vidne oštrine ispod one koju pacijent već ima. Da bi se to postiglo, subretinalna neovaskularna membrana je potpuno uništena unutar zdravih tkiva primjenom intenzivnih konfluentnih koagulata. Preporuča se koristiti argonski laser s valnim duljinama u zelenom dijelu spektra za koagulaciju lezija ekstrafovealno, a kripton crveno za one jukstafovealno.

? Priprema bolesnika. Prije početka laserskog tretmana potrebno je obaviti razgovor s pacijentom (informirani pristanak za lasersku intervenciju).

Recite o vjerojatnom tijeku bolesti, prognozi, ciljevima intervencije, prednostima i rizicima alternativnog liječenja.

Ako pacijent ima indikaciju za lasersku koagulaciju, tada mu treba objasniti da je u dugoročnom prognoznom smislu ova intervencija povoljnija od običnog promatranja ili drugih metoda liječenja.

Bolesniku treba objasniti da će najvjerojatnije zadržati periferni vid, naglasivši da mnogi bolesnici s teškim gubitkom središnjeg vida na oba oka mogu samostalno rješavati mnoge zadatke svakodnevnih aktivnosti.

Upozorite da oštrina vida često pada nakon laserskog tretmana, da je rizik od ponovne subretinalne neovaskularizacije visok (30-40%) te da može biti potrebno dodatno liječenje.

Bolesnika u sljedećih nekoliko dana nakon intervencije treba uputiti u ustanovu koja se bavi problematikom pomoći slabovidnim osobama; možda će biti potrebno preporučiti prolazak medicinskog i radnog pregleda za utvrđivanje skupine invaliditeta.

Obično se rezultati pregleda drugog dana nakon intervencije smatraju temeljno važnima, kada su edem i oštećenje vida kao posljedica liječenja maksimalni. Bolesnicima treba reći da se oštrina vida neće smanjiti nakon drugog dana. Ako dođe do pogoršanja vida i povećanja distorzije, pacijent treba bez odlaganja kontaktirati oftalmologa.

? Indikacije. Lasersko liječenje smanjuje rizik od ozbiljnog gubitka vida u usporedbi s promatranjem kod sljedećih skupina pacijenata.

Bolesnici s ekstrafoveolarnom koroidalnom neovaskularizacijom (200 µm ili više od geometrijskog središta foveolarne avaskularne zone).

Bolesnici s jukstafoveolarnom koroidalnom neovaskularizacijom (bliže od 200 µm, ali ne ispod središta foveolarne avaskularne zone).

Pacijenti sa svježom subfoveolarnom koroidalnom neovaskularizacijom ispod središta fovee (bez prethodnog laserskog tretmana) ili rekurentnom subfoveolarnom koroidalnom neovaskularizacijom (prethodno lasersko liječenje, recidiv ispod središta fovee). (U posljednjim slučajevima trenutno se preporučuje fotodinamička terapija umjesto laserske fotokoagulacije.)

? Faze intervencije. Najvažnije odredbe koje se moraju pridržavati prilikom izvođenja laserske intervencije:

1. Retrobulbarna anestezija se izvodi kako bi oko ostalo mirno tijekom postupka.

2. Neposredno prije intervencije kirurg ponovno pregledava FAG, pri čemu točno određuje granice udarca.

3. Cijela zona koroidalne neovaskularizacije prekrivena je intenzivnim koagulatima.

4. Granice izvršenog udara uspoređuju se s orijentirima na FAG-u. Ukoliko izvedena intervencija izgleda neadekvatno, može se odmah dopuniti.

5. Zatim se snimaju fotografije fundusa.

6. Oko se zaveže, a pacijentu se savjetuje da zavoj skine nakon 4 sata ili kasnije, ovisno o trajanju anestetika.

? Komplikacije. Najčešća komplikacija laserskog liječenja je krvarenje, bilo iz subretinalne neovaskularne membrane ili iz perforacije Bruchove membrane. Ako dođe do krvarenja tijekom izlaganja, pritisnite oko lećom kako biste povećali IOP i odmah zaustavili krvarenje. Najbolje je nastaviti pritiskati oko lećom 15-30 sekundi nakon prestanka krvarenja. Ako dođe do krvarenja, važno je ne prekidati liječenje. Nakon prestanka krvarenja snaga lasera se smanjuje i nastavlja se s liječenjem.

? Postoperativno praćenje

Za rano otkrivanje postojanih ili rekurentnih subretinalnih neovaskularnih membrana, kontrolnu fluoresceinsku angiografiju treba obaviti 2 tjedna nakon laserske koagulacije.

Pregledi u postoperativnom razdoblju nastavljaju se nakon toga nakon 1,5, 3 i 6 mjeseci od trenutka intervencije, a zatim 1 put u 6 mjeseci.

Ako sumnjate na recidiv subretinalne neovaskularne membrane.

? Recidiv. Ako FA otkrije zaostalu aktivnost horoidalne neovaskularne membrane, kao što je rana fluorescencija s kasnim znojenjem u središtu ili na rubovima lezije, potrebno je ponoviti lasersku fotokoagulaciju. Čimbenici rizika za recidiv subretinalne neovaskularizacije: arterijska hipertenzija, pušenje, prisutnost horiodalne neovaskularizacije ili diskoidnog ožiljka na drugom oku, prisutnost mekih druza i pigmentnih nakupina.

Laserska koagulacija u profilaktičke svrhe kod mekih druza

Laserska koagulacija oko fovee, izvedena kao "mreža" korištenjem niskoenergetskog izlaganja, dovodi do nestanka prijatelja. Pokazao se povoljan učinak ne samo u smislu nestanka druza, već iu smislu veće vjerojatnosti održavanja vidne oštrine tijekom cijele godine. Međutim, tijekom prvih godina nakon izlaganja povećao se broj slučajeva razvoja subretinalnih neovaskularnih membrana u zahvaćenim područjima. Stoga metoda zahtijeva daljnje proučavanje i razvoj kriterija i parametara izlaganja laseru.

Fotodinamička terapija

Posljednjih godina pojavila se alternativa laserskoj koagulaciji fotodinamička terapija(PDT). U tretmanu se koristi derivat benzoporfirina - verteporfin (vizudin) - fotosenzitivna (tj. aktivirana izlaganjem svjetlosti) tvar s vršnom apsorpcijom svjetlosne energije između 680 i 695 nm. Verteporfin, kada se primjenjuje intravenozno, brzo dospijeva do lezije i selektivno ga hvata endotel novonastalih krvnih žila. Zračenje fokusa neovaskularizacije provodi se pomoću diodnog lasera valne duljine 689 nm koji omogućuje nesmetan prolaz laserske energije kroz krv, melanin i fibrozno tkivo. To omogućuje selektivno djelovanje na ciljno tkivo bez izlaganja okolnih tkiva štetnim učincima. Pod djelovanjem netermalnog laserskog zračenja, verteporfin stvara slobodne radikale koji oštećuju endotel novonastalih krvnih žila. Kao rezultat toga dolazi do tromboze i obliteracije žila subretinalne neovaskularizacije.

rezultate

Terapijski učinak treba postići unutar tjedan dana nakon izvođenja fluoresceinske angiografije, nakon čega se donosi odluka o potrebi intervencije.

Uspoređujući skupinu u kojoj je liječenje provedeno standardnom metodom (verteporfin) s pacijentima koji su primali placebo, utvrđeno je da je u prvoj skupini izostalo značajno smanjenje vidne oštrine nakon 12 mjeseci u 45-67% bolesnika. slučajeva, au drugom - u 32-39% slučajeva.%. Godinu dana kasnije isti se trend nastavio.

Budući da nakon vaskularne okluzije može doći do rekanalizacije, pacijentima je bilo potrebno prosječno 5-6 PDT seansi (više od polovice njih obavljeno je unutar prve godine nakon početka liječenja). Prvi ponovni pregled s angiografskim pregledom koji se obično provodi nakon 3 mjeseca. Ako se otkrije znojenje, provodi se ponovna intervencija. Ako oftalmoskopska slika i rezultat angiografije ostanu isti, a nema znojenja, tada se trebate ograničiti na dinamičko promatranje, imenujući drugi pregled nakon još 3 mjeseca.

Subfovealno smještena klasična subretinalna neovaskularna membrana, s vidnom oštrinom od 0,1 i više (takvi pacijenti ne čine više od 20% svih pacijenata koji pate od AMD-a);

AMD s "pretežno klasičnom" (kada je "klasična" lezija veća od 50% cjelokupnog žarišta) ili sa "skrivenom" subfovealno lociranom koroidalnom neovaskularizacijom;

Jukstafovealna lezija, smještena tako da bi prilikom izvođenja laserske koagulacije nužno bio zahvaćen centar fovealne avaskularne zone;

? "skrivena" koroidalna neovaskularizacija s veličinom žarišta više od 4 područja optičkog diska; fotodinamička terapija preporuča se samo kod vrlo niske vidne oštrine (ako je promjer žarišta veći od 5400 mikrona, pacijentu treba objasniti da je cilj liječenja samo očuvanje vidnog polja);

Ako se očekuje da će lezija brzo napredovati ili ako oštrina vida bez liječenja može uskoro pasti ispod "korisne" (to jest, dopuštajući pacijentu da radi bez vanjske pomoći).

Nuspojave uglavnom su povezani s nepravilnom primjenom lijekova (do nekroze tkiva). Otprilike 3% pacijenata osjetilo je smanjenje vidne oštrine unutar tjedan dana nakon izlaganja. Kako bi se izbjegle fototoksične reakcije, pacijentima se savjetuje da se ne izlažu izravnoj sunčevoj svjetlosti i jakom svjetlu te da nose tamne naočale.

Učinkovitost. Kao rezultat procjene učinkovitosti fotodinamičke terapije, pokazalo se da je ova metoda jedna od najučinkovitijih: od 3,6% liječenih pacijenata, jedan uspijeva spriječiti izraženo smanjenje vidne oštrine. Međutim, liječenje ima visoku cijenu.

PDT i kortikosteroidi. Nedavno su objavljeni bolji rezultati liječenja kombinacijom dviju metoda - PDT i intravitrealne primjene kortikosteroida (triamcinolona). Međutim, dobrobiti ove tehnike još nisu potvrđene velikim kliničkim studijama. Osim toga, u Rusiji nema odobrenih kortikosteroida za injekcije u staklasto tijelo.

Transpupilarna termoterapija

Predložen ranih 90-ih za liječenje melanoma žilnice transpupilarna termoterapija(TTT) - laserska koagulacija, kod koje se energija infracrvenog dijela spektra (810 nm) pomoću diodnog lasera dovodi do ciljnog tkiva kroz zjenicu. Parametri ekspozicije: snaga 262-267 mW/mm2, ekspozicija 60-90 s, promjer točke 500-3000 µm. Toplinsko zračenje percipiraju uglavnom melanin RPE i žilnice. Točan mehanizam djelovanja kod AMD ostaje nejasan. Možda postoji učinak na koroidalni krvotok. Metoda je jednostavna za korištenje i relativno jeftina.

Indikacije: okultna koroidalna neovaskularizacija ili okultne subretinalne neovaskularne membrane s minimalnom klasičnom komponentom. Dakle, TTT se može koristiti kod pacijenata koji nemaju praktički nikakav pozitivan učinak PDT-a. Rezultati pilot studija su ohrabrujući (pogoršanje stanja moglo bi se smanjiti više od 2 puta).

Komplikacije primarno su povezani s predoziranjem laserske energije (normalno bi učinak trebao biti ispod praga): opisani su infarkti u zoni makule, retinalna vaskularna okluzija, rupture RPE, subretinalna krvarenja i atrofična žarišta u žilnici. Također je zabilježen razvoj katarakte i stvaranje stražnje sinehije.

Kirurško liječenje makularne degeneracije povezane sa starenjem

Uklanjanje subretinalnih neovaskularnih membrana

Indikacija za operaciju je postojanje klasične koroidne neovaskularizacije s jasnim granicama.

? Prvo vitrektomija. prema standardnoj metodi, zatim paramakularno, radi se retinotomija s temporalne strane. Uravnotežena fiziološka otopina ubrizgava se kroz otvor za retinotomiju kako bi se mrežnica odvojila. Nakon toga, membrana se mobilizira vodoravno zakrivljenim šiljkom, membrana se uklanja vodoravno zakrivljenom pincetom. Nastalo krvarenje se zaustavlja podizanjem bočice s otopinom za infuziju i time povećava IOP. Izvršite djelomičnu zamjenu tekućine zrakom. U postoperativnom razdoblju pacijent mora promatrati prisilni položaj licem prema dolje dok se mjehurić zraka potpuno ne resorbira.

? Moguće komplikacije tijekom i nakon intervencije: subretinalno krvarenje (od minimalnog do masivnijeg, koje zahtijeva mehaničko uklanjanje); jatrogeni lom retine na njenoj periferiji; stvaranje makularne rupe;

Stvaranje preretinalne membrane; neriješena ili rekurentna subretinalna neovaskularizacija.

Ovakvi zahvati omogućuju smanjenje metamorfopsije, osiguravaju trajniju ekscentričnu fiksaciju, što pacijenti često smatraju subjektivnim poboljšanjem vida. Istodobno, čak i vrlo opsežne membrane mogu se ukloniti kroz mali otvor za retinotomiju. Glavni nedostatak je nedostatak poboljšanja vidne oštrine kao rezultat intervencije (u većini slučajeva ne prelazi 0,1).

Uklanjanje masivnih subretinalnih krvarenja. Masivna subretinalna krvarenja mogu se evakuirati kroz retinotomijske otvore. U slučaju formiranih ugrušaka preporuča se tijekom intervencije dati subretinalno rekombinantni tkivni aktivator plazminogena (TPA). Ako je potrebno istisnuti krvarenja iz makularne zone, subretinalna primjena TA uspješno se kombinira s uvođenjem plina (C3F8) u šupljinu staklastog tijela. U postoperativnom razdoblju pacijent promatra prisilni položaj licem prema dolje.

Transplantacija stanica pigmentnog epitela. Provode se pilot studije o transplantaciji stanica pigmentnog epitela. Istodobno, pitanja kompatibilnosti tkiva ostaju neriješena.

Makularna translokacija

Translokacija makule - moguća alternativa fotodinamičkoj terapiji ili laserskoj fotokoagulaciji o subfovealnim neovaskularnim membranama. U pilot studijama, u otprilike 1/3 slučajeva, bilo je moguće postići ne samo stabilizaciju, već i određeno poboljšanje vidne oštrine. Glavna ideja takve intervencije je pomicanje neuroepitela retinalne fovealne zone koja se nalazi iznad koroidalne neovaskularne membrane tako da se nepromijenjeni RPE i koriokapilarni sloj nalaze ispod njega u novom položaju.

? Prvo se izvodi subtotalna vitrektomija., a zatim potpuno ili djelomično oljuštiti mrežnicu. Operacija se može izvesti retinotomijom po cijelom opsegu (360°) s naknadnom rotacijom ili pomakom mrežnice, kao i formiranjem nabora (tj. skraćivanjem) bjeloočnice. Potom se retina endolaserom "fiksira" u novom položaju, a neovaskularna membrana se uništava laserskom koagulacijom. Izvodi se pneumoretinopeksija, nakon čega pacijent mora promatrati prisilni položaj tijekom dana.

? Moguće komplikacije: proliferativna vitreoretinopatija (u 19% slučajeva), ablacija retine (12-23%), stvaranje makularne rupe (9%), kao i komplikacije koje se javljaju tijekom vitrektomije za druge indikacije. U tom slučaju može doći do gubitka ne samo središnjeg, već i perifernog vida.

terapija radijacijom. Unatoč uspješnim eksperimentalnim studijama, terapija zračenjem još nije dobila široku kliničku primjenu. Kliničke studije nisu pokazale dobrobiti transkutane teleterapije (vjerojatno zbog niskih doza zračenja).

Medicinska terapija

Trenutno nema terapijskih učinaka s dokazanom učinkovitošću kod AMD-a. U "suhom obliku", terapija lijekovima usmjerena je na sprječavanje stvaranja naslaga druza i lipofuscina, au eksudativnom obliku usmjerena je na sprječavanje patološke angiogeneze.

Antioksidansi

Smatra se da izlaganje sunčevoj svjetlosti pridonosi pojavi slobodnih radikala, višestruko nezasićenih masnih kiselina u vanjskim slojevima mrežnice, u RPE i Bruchovoj membrani. U tom smislu pokušano je uvođenjem u prehranu bolesnika tvari s antioksidativnim djelovanjem smanjiti učinke oksidativnog stresa. Najbolje proučeni antioksidansi uključuju vitamine C i E, betakaroten, flavonoide i polifenole. Pozornost stručnjaka privukao je i cink, koji je koenzim karboanhidraze, alkohol dehidrogenaze i mnogih lizosomskih enzima (uključujući i one u PES-u).

Pacijenti su uzimali visoke doze antioksidativnih vitamina(vitamin C - 500 mg; betakaroten - 15 mg; vitamin E - 400 IU) i cink (80 mg cinka u kombinaciji s 2 mg bakra). Ispostavilo se da uporaba dodataka prehrani nije pokazala nikakav pozitivan učinak na tijek AMD-a.

Smatra se da unos antioksidativnih vitamina, luteina, zeaksantina i cinka može poslužiti kao prevencija razvoja i/ili progresije AMD-a. Primjer tako složenog lijeka može biti Okuvayt Lutein sadrži 6 mg luteina, 0,5 mg zeaksantina, 60 mg vitamina C, 8,8 mg vitamina E, 20 mcg selena, 5 mg cinka. Propisuje se 1 tableta 2 puta dnevno u tečajevima od 1 mjeseca. HP ne sadrži?-karoten.

? Luteinski kompleks sadrži ne samo lutein, cink, bakar, vitamine E i C, selen, već i ekstrakt borovnice, vitamin A, ?-karoten, taurin. Propisuje se 1-3 tablete dnevno tijekom 2 mjeseca u tečajevima. S obzirom da lijek sadrži β-karoten, ne smije se propisivati ​​pacijentima koji puše.

Postoje i lijekovi koji sadrže ekstrakt borovnice("Mirtilene forte").

Inhibitori angiogeneze

Eksperimentalne i kliničke studije pokazale su da je najvažniji čimbenik u razvoju neovaskularizacije kod AMD-a faktor rasta endotela VEGF (faktor rasta vaskularnog endotela). Do danas su za kliničku praksu predloženi pegaptanib i ranibitzumab, koji imaju anti-VEGF aktivnost.

? Pegaptanib (makuten). Vežući se za VEGF, pegaptanib sprječava rast novostvorenih žila i povećanu propusnost vaskularne stijenke, dvije glavne manifestacije eksudativnog oblika AMD-a. Lijek je namijenjen za intravitrealnu primjenu. U studiji su korištene različite doze pegaptaniba (0,3, 1,0 i 3,0 mg) svakih 6 tjedana tijekom 48 tjedana. Preliminarni rezultati: vjerojatnost značajnog gubitka vidne oštrine manja je s liječenjem makutenom (u usporedbi s kontrolnom skupinom).

? Ranibikumab (RhuFabV2) je monoklonsko antitijelo koje selektivno blokira sve izoforme VEGF. Intravitrealne injekcije lijekova se daju 1 put u 4 tjedna. Trenutačno je u tijeku kliničko ispitivanje faze III.

Kortikosteroidi

? Anekortav(Retaane iz Alcona) - suspenzija koja stvara depo; primjenjuje se retrobulbarno posebnom zakrivljenom kanilom jednom u 6 mjeseci. Najučinkovitiji u smislu stabilizacije vidne oštrine i inhibicije rasta novonastalih žila je anekortav u dozi od 15 mg. U bolesnika liječenih anekortavom, vidna oštrina je održana u 84% slučajeva (u kontrolnoj skupini - u 50%).

? triamcinolon- drugi kortikosteroid koji stvara depo - primijenjen intravitrealno u dozi od 4 mg. Dokazano je da jedna intravitrealna injekcija ovog kortikosteroida dovodi do smanjenja veličine lezije, ali ne utječe na vjerojatnost značajnog smanjenja vida.

Kombinirani pristupi

Trenutno se posvećuje mnogo više pozornosti kombinirano liječenje- PDT u kombinaciji s intravitrealnom primjenom triamcinolona. Međutim, učinkovitost takvog liječenja tek treba potvrditi odgovarajućim kliničkim studijama.

Do danas postoje dvije dokazano učinkovite metode liječenja subretinalne neovaskularne membrane, koja je glavna manifestacija eksudativnog oblika AMD-a. To su laserska koagulacija i fotodinamička terapija verteporfinom.

Predloženi pristupi

U tijeku su istraživanja kako bi se pronašle odgovarajuće intervencije za sve oblike AMD-a. A već završena faza III kliničkih ispitivanja omogućuje razvoj novih algoritama liječenja. Stoga mnogi autori smatraju da:

U prisutnosti subfovealne lezije s "prevladavajućom klasičnom" koroidalnom neovaskularizacijom ili sa skrivenom neovaskularizacijom i veličinom žarišta ne većom od 4 područja glave vidnog živca, preporučuje se fotodinamička terapija;

U prisutnosti subfovealne lezije s "minimalno-klasičnom" koroidalnom neovaskularizacijom, može se koristiti PDT ili inhibitor angiogeneze pegaptanib;

S jukstafovealnom lezijom smještenom na takav način da će središte fovealne avaskularne zone nužno biti zahvaćeno tijekom laserske koagulacije, također se može koristiti PDT;

Za bilo koju drugu lokalizaciju (jukstafovealnu ili ekstrafovealnu) indicirana je laserska koagulacija (međutim, broj takvih bolesnika nije veći od 13%).

? Kako bi se spriječio razvoj eksudativnog AMD koriste se složeni dodaci prehrani (na primjer, Okuvayt Lutein ili Lutein-complex).

Retinalamin (polipeptidi retine očiju goveda) preporučuje se za upotrebu u obliku subkonjunktivalnih injekcija (5 mg 1 puta dnevno, razrijeđeno s 0,5 ml 0,5% prokaina, tijek od 10 injekcija).

Tradicionalna simptomatska terapija

Što se tiče tradicionalno korištenih lijekova za poboljšanje regionalne cirkulacije, njihova se uporaba trenutno povlači u drugi plan.

Uz "suhi" oblik AMD-a, možete koristiti vinpocetin 5 mg 3 puta dnevno oralno u ciklusima od 2 mjeseca ili pentoksifilin 100 mg 3 puta dnevno oralno u ciklusima od 1-2 mjeseca.

Također se koristi kao stimulacijska terapija Ekstrakt lista Ginkgo biloba 1 tableta 3 puta dnevno oralno u tečajevima od 2 mjeseca; ekstrakt borovnice (npr. strix, myrtilene forte) 1 tableta 2 puta dnevno oralno u ciklusima od 2-3 tjedna, ekstrakt alge Spirulina platensis 2 tablete 3 puta dnevno oralno u ciklusima od 1 mjeseca.

U "mokrom" obliku AMD-a, za smanjenje edema, možete koristiti deksametazo n 0,5 ml u obliku subkonjunktivalnih injekcija (10 injekcija); acetazolamid 250 mg 1 puta dnevno ujutro pola sata prije jela tijekom 3 dana (u kombinaciji s pripravcima kalija), a zatim nakon trodnevne pauze tečaj se može ponoviti. Takav tretman se može koristiti prije laserske koagulacije. Osim toga, pacijentima se daje etamzilat 12,5% ​​2 ml intramuskularno 1 puta dnevno 10 injekcija (ili u obliku tableta oralno 250 mg 3 puta dnevno tijekom 15-20 dana) i askorbinska kiselina + rutozid (1 tableta 3 puta dnevno unutar 15-20 dana).

Izvedivost primjene ove terapije lijekovima još nije potvrđena velikim kliničkim randomiziranim placebom kontroliranim ispitivanjima.

Daljnje upravljanje

Bolesnici s AMD-om trebali bi biti pod nadzorom terapeuta jer su skloniji arterijskoj hipertenziji, aterosklerozi koronarnih i karotidnih arterija te pretilosti.

Bolesnicima s niskom vidnom oštrinom može se preporučiti tzv pomagala za slabovidne osobe. To su uređaji koji na različite načine povećavaju slike i pojačavaju osvjetljenje predmeta. Među takvim uređajima mogu se nazvati posebna povećala, lupe s različitim vrstama nosača, zatvoreni televizijski sustavi i razne digitalne kamere s projekcijom slika na ekranu.

Prognoza

U bolesnika bez terapije može se očekivati ​​značajno smanjenje vidne oštrine u razdoblju od 6 mjeseci do 5 godina u 60-65% slučajeva. Često je lezija bilateralna i može dovesti do oštećenje vida.

Cilj terapijskih intervencija kod AMD u prisutnosti koroidalnih neovaskularnih membrana je postizanje stabilizacije patološkog procesa a ne poboljšanje vida!

Laserska koagulacija i transpupilarna termoterapija smanjiti učestalost ozbiljnog gubitka vida I do 23-46% slučajeva (ovisno o lokalizaciji procesa), fotodinamička terapija verteporfinom - prosječno do 40%, submakularna kirurgija - do 19%.

Centralna retinalna distrofija glavni je uzrok oštećenja vida kod osoba starijih od četrdeset godina. Zbog toga se ova bolest često naziva senilna distrofija.

Kako bi se pravovremeno liječila takva bolest kao što je središnji tip distrofije ili periferna retinalna distrofija, potrebno je zapamtiti prve simptome razvoja patološkog procesa u početnoj fazi njegovog tijeka.

Centralna distrofija - je li bolest opasna?

Makularna degeneracija ili drugim riječima centralna degeneracija je opasna bolest. Bolest se može pojaviti na jednom oku, ali brzo prelazi na drugo. Štoviše, može se pojaviti i samostalno i pod utjecajem drugih bolesti. Gubitak vida, ako je došlo do makularne degeneracije, može biti čak iu mladoj dobi. Prvo razdoblje bolesti može biti asimptomatsko. Stoga, kako bi se spriječio nastanak bolesti, potrebno je podvrgnuti pregledu oftalmologa što je češće moguće.

Distrofija mrežnice koja se pojavila kod pacijenta sugerira da u ovom slučaju postoje ozbiljni poremećaji u organizaciji prehrane, zbog čega pati mrežnica oka. A definicija "senilne" će vam reći da je periferna retinalna distrofija, ili distrofija središnjih zona, izravno povezana s učinkom promjena povezanih s dobi u tijelu, uključujući i ljudsko oko. Središnja distrofija razvija se kao posljedica patoloških vaskularnih promjena ili hipertenzije, ateroskleroze.

Ljudske su oči raspoređene poput kamere. Leće koje se nalaze ispred kamere prenose slike na stražnju stranu kamere. Oči čine isto. Mrežnica oka je vidno tkivo koje sadrži određene zone: makulu, odnosno središnju zonu i perifernu zonu. Makularno područje zauzima središnje područje zajedno s vidnim živcem. Njegov manji dio, odnosno mrežnica, pomaže nam da vidimo.

Vrste retinalne distrofije

Retinalna distrofija se konvencionalno dijeli u sljedeće kategorije:

• kongenitalna ili nasljedna (na primjer, pigmentirana raznolikost);
• stečena.

Nasljedna distrofija uključuje:

1. Pigmentna distrofija. Pigmentirani tip distrofije povezan je s lošim radom receptora koji su odgovorni za vid u sumrak. Pigmentna distrofija je prilično rijetka bolest u današnje vrijeme.
2. Točkasta bijela retinalna distrofija, koja se pojavljuje u djetinjstvu i ozbiljno napreduje kako osoba raste.

Pigmentirana i točkasta bijela distrofija oka, u pravilu, povezana je s dobi, tj. uzrokovane su starenjem tijela i pojavljuju se u kombinaciji s mrenom.

Retinalna distrofija karakterizira mogućnost razvoja takvih kategorija kao što su:

• središnja distrofija;
• periferni tip bolesti (inače pvhrd).

Periferna distrofija često se javlja kod miopije ili ozljede oka (ne uključujući središnje područje mrežnice). U ovom slučaju moguća je pojava specifičnih "mušica" u očima.

Ako pacijent ima ozbiljno oštećenu mrežnicu, liječenje treba provesti nakon skrupuloznog proučavanja uzroka takve bolesti. Razlozi mogu biti:

1. Niska proizvodnja inzulina u tijelu pacijenta, visoki krvni tlak, razvoj određenih bolesti bubrega.
2. Pacijentova kratkovidnost.
3. Primljene ozljede oka (ili kao posljedica degeneracije tkiva).

1. urođena predispozicija.

Simptomi bolesti: opis i značajke

Središnja retinalna distrofija može se izraziti pojavom takvog simptoma kao što je osjećaj boli i nelagode kada se gleda "blizu" i "daleko". Najalarmantniji ishod ove bolesti mrežnice je zakrivljenost ravnih linija, kada postoji osjećaj da pacijent izgleda kao da gleda kroz vrući zrak. Ispred bolnog oka može se pojaviti tamna mrlja, često ne možete razlikovati, jednostavno ne vidite, neka slova u tekstu. Često predmeti koji se nalaze na udaljenosti mogu imati drugačiju nijansu ili izgledati smanjene u veličini kada se gledaju s zahvaćenim područjem mrežnice.

Ako je prisutno barem jedno od ovih alarmantnih zvona, potrebno je, bez odlaganja, kontaktirati oftalmologa, podvrgnuti kvalitativnom pregledu, nakon čega će liječnik moći propisati ispravan i potreban tretman u svakom konkretnom slučaju.

Valja napomenuti da svoj vid možete provjeriti sami, za što je dovoljno koristiti jednostavnu metodu pomoću kariranog lista. Tehnika se naziva "Amslerova rešetka". Ovaj test će vam omogućiti da vidite čak i mala odstupanja u vidu osobe.

Oftalmolog koji pregledava fundus u ranoj fazi razvoja bolesti može otkriti da mrežnica oka ima prilično mala (žućkasta) žarišta, koja se pak nazivaju "druse". Oni ne štete vidu, ali trebaju nadzor specijalista kako bi se spriječila pojava suhog i vlažnog oblika bolesti.

Liječenje retinalne distrofije

Ako se otkrije retinalna distrofija, liječenje neće moći u potpunosti vratiti pacijentov izgubljeni vid. Do danas još nisu stvoreni učinkoviti načini za uklanjanje distrofije. Međutim, redoviti odlasci oftalmologu i njegova pravilna kontrola sprječavaju nastanak težih komplikacija, a istovremeno sprječavaju progresiju bolesti i time održavaju vidne funkcije.

Ako se liječenje ne započne pravodobno, tada suha središnja distrofija može postupno preći u mokri oblik. Druze se pak počinju miješati jedna s drugom, zbog čega se mrežnica počinje raslojavati, a tekućina se nakuplja u praznom prostoru. Ako se tijek bolesti odvija na ovaj način, tada se rizik od gubitka vida značajno povećava.

Kršenje opskrbe krvlju nastaje zbog otekline pacijentovog oka, koji se u pravilu pojavljuje u središnjem dijelu mrežnice. Razvoj patoloških posuda cirkulacijskog sustava dovodi do činjenice da se mrežnica diže. Kao rezultat toga, ove žile mogu krvariti ili ispuštati tekućinu, što pridonosi daljnjem raslojavanju mrežnice. Što dulje ova bolest napreduje, brže se smanjuje funkcija oka, liječenje u ovoj situaciji jednostavno je potrebno.

Pravodobno primijenjena laserska terapija značajno zaustavlja gubitak vida ako je zahvaćena mrežnica, ali tretman ne jamči njegovu potpunu sigurnost. Glavni zadatak takve terapije je pravodobno ukloniti edem koji se pojavio i istodobno zaustaviti pojavu patoloških žila.

Retinalni laserski tretman može pomoći u uklanjanju crnih mrlja pred očima. Za složeno liječenje propisani su lijekovi koji ublažavaju oticanje i krvarenje. Međutim, postoji jedna stvar: iako se područje mrežnice obnavlja, ali vid postaje nešto lošiji. Pad vida je blaži nego da nije bilo liječenja, a centralna distrofija je nastavila napredovati.

Treba napomenuti da bez obzira na oblik središnje distrofije, potrebno je registrirati se kod oftalmologa i podvrgnuti pregledu najmanje jednom svakih šest mjeseci. Liječenje može uključivati ​​izbjegavanje tjelesne aktivnosti koja prelazi prihvatljivu razinu. Pacijent s očnom distrofijom treba:

• izbjegavajte vruće kupke ili tuševe;
• obavezno slijedite dijetalnu prehranu;
• treba izbjegavati prženo i masno;
• konzumirati potrebnu količinu biljnog ulja;
• ograničite unos soli i šećera;
• ako je dan sunčan, potrebno je koristiti zatamnjena stakla;
• ako je rad povezan s naprezanjem očiju, potrebno je primijeniti desetominutnu gimnastiku za oči tijekom pauza, po mogućnosti svakih pola sata.

Osoba koja ima rođake u obitelji koji imaju centralnu distrofiju ili perifernu distrofiju treba biti vrlo pozorna na zdravlje svojih očiju. Ova bolest može biti nasljedna. Ako je područje mrežnice podvrgnuto distrofičnim promjenama, tada je obrnuti proces vrlo teško liječiti (gotovo nemoguće). Mnogo ovisi o samoj osobi: što prije potražite pomoć liječnika ako se otkrije središnja distrofija, prije će započeti liječenje, što će pomoći u održavanju vida i punog života.

Retinalna distrofija - liječenje, klasifikacija, simptomi

Retinalna distrofija - što je to? Ovo pitanje postavlja svaka osoba koja ima određene patološke poremećaje u vidnom organu. Zapravo, ova bolest uključuje cijelu skupinu patologija mrežnice, što je funkcionalna struktura očne jabučice. Retinalna distrofija karakterizirana je smrću tkiva u mrežnici, odnosno organ počinje brzo degenerirati. Retina se smatra najvažnijim elementom vidnog organa, jer je odgovorna za oštrinu vida. Uostalom, ona je ta koja prenosi svjetlosne impulse u dijelove mozga. Sastoji se od najtanjeg sloja živčanih i fotoosjetljivih stanica koje su fotoreceptori.

Klasifikacijske značajke retinalne distrofije

Distrofija je urođena i stečena. Klasificira se kako slijedi:

Simptomi retinalne distrofije

Glavni simptomi retinalne distrofije:

1. Mutna slika predmeta i djelomični gubitak vida boja.
2. Prisutnost tamnih mrlja i mušica pred očima.
3. Pogoršanje bočne percepcije i gubitak vidne oštrine.
4. Stvaranje svijetlih bljeskova i izobličenje objekata.
5. Veo pred očima i važnost dobrog osvjetljenja pri čitanju.
6. Pacijent ne može razlikovati pokretni objekt od nepokretnog.

Razlozi za razvoj distrofije u mrežnici

1. Patološke promjene u funkcionalnosti cirkulacijskog sustava mrežnice, što dovodi do značajnih ožiljaka.
2. Oslabljen imunološki sustav i pothranjenost. Ispada da proizvodi niske kvalitete mogu dovesti do deformacije mrežnice.
3. Loše navike: pušenje i pijenje alkohola.
4. Virusna infekcija, koja nije liječena na vrijeme ili nije kvalificirana.
5. Dijabetes melitus, bolesti srca, hipertenzija, patologija endokrinog aparata.
6. Komplikacija nakon operacije.
7. Loš metabolizam.

Kako liječiti distrofiju retine, dijagnoza

Da bi se utvrdila točna dijagnoza distrofije mrežnice, propisan je hardverski pregled. To može biti viziometrija, ultrazvučni pregled, perimetrija, fluoresceinska angiografija. Osim toga, prikupljaju se analize za laboratorijsku studiju i instrumentalni pregled. Obavezno primijenite elektrofiziološke metode istraživanja kako biste utvrdili stupanj funkcioniranja vizualnih i živčanih stanica. Liječenje retinalne distrofije provodi se što je sveobuhvatnije moguće i, prije svega, to je terapija lijekovima, koja uključuje sljedeće:

1. Vazodilatatori i angioprotektivni lijekovi jačaju i proširuju cirkulacijski sustav, a također uklanjaju simptome. To mogu biti lijekovi kao što su Askorutin, Papaverin, Complamin. Doziranje i trajanje tijeka liječenja određuje se isključivo na individualnoj razini.
2. Antiagregacijski lijekovi sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Može biti "acetilsalicilna kiselina", "tiklopidin", "klopidogrel".
3. Potrebni su vitaminski premiksi.
4. Za poboljšanje mikrocirkulacije propisan je "Pentoksifilin".
5. Lucentis će moći spriječiti rast kapilara.
6. Kapi za oči: "Taufon", "Oftalm-Katahrom", "Emoxilin" i više. Ovi lijekovi dovode do regeneracije oštećenih stanica i ubrzanja metabolizma u području vidnog organa.
7. Električna stimulacija mrežnice.
8. Fotostimulacija oka.
9. Lasersko zračenje niske energije.
10. Magnetoterapija, elektroforeza i tako dalje.

Kirurška intervencija

U najsloženijim i zanemarenim oblicima koristi se kirurška intervencija. To mogu biti sljedeće metode:

1. Laserska koagulacija mrežnice oka može zaustaviti napredovanje bolesti. Uz pomoć laserske instalacije provodi se točkasta kauterizacija oštećenih tkiva.
2. Operacija se može izvesti vazorekonstruktivnom metodom.
3. Može biti i revaskularizacija.
4. Vitrektomija podrazumijeva uklanjanje oštećenih područja aspiracijom i ugradnjom implantata.

VAŽNO! Nakon terapije lijekovima potrebno je pridržavati se svih uputa liječnika. Prije svega, nemoguće je oči izlagati prenaprezanju i izlaganju sunčevoj svjetlosti. Važno je dodatno uzimati vitamine i minerale, odreći se loših navika.