Alimentarna distrofija kao "nuspojava" težnje za vitkim tijelom. Alimentarna distrofija Alimentarna distrofija se manifestira

Alimentarna distrofija je iscrpljenost organizma zbog nedovoljnog unosa hranjivih tvari, drugim riječima, bolest pothranjenosti. Zapravo, radi se o stanju kada tijelo troši više sredstava za rad (rast, razvoj, tjelesnu i mentalnu aktivnost) nego što ih dobiva hranom.

Izraz su predložili terapeuti koji su radili u Lenjingradu tijekom blokade 1941.-1942.

Uzroci alimentarne distrofije

Glavni razlozi koji mogu dovesti do alimentarne distrofije su:

• produženi post;
• neadekvatna prehrana, koja ne osigurava potrebnu količinu kalorija i hranjivih tvari, koja ne pokriva energetske troškove tijela.

Zauzvrat, razlozi za ove čimbenike mogu biti veliki broj.

Dugotrajno gladovanje može se razviti zbog sljedećih okolnosti:

Opsesivni strah (fobija) od uzimanja određene hrane posebna je skupina razloga za dugotrajno gladovanje, što može dovesti do alimentarne distrofije. Postoji niz fobija od hrane. Najčešći od njih su:

• amilofobija- strah od unosa ugljikohidrata;
• karnofobija- strah od jedenja mesa i iznutrica;
• kibofobija- strah od jedenja bilo koje vrste hrane.

Fobije od hrane koje dovode do nutritivne distrofije (kao i fobije općenito) još nisu u potpunosti proučene, mogu se iznenada pojaviti kod osobe. NA većinu vremena im prethodi:

• jaka simultana (smrt voljene osobe);
• ne previše izražen, ali stalni stres (nezadovoljstvo životnom situacijom, teško radno okruženje);
• teško iskustvo u djetinjstvu, kada je dijete bilo prisiljeno uzeti ovu ili onu hranu;
• opsesivni stereotipi društva - na primjer, povezani s tvrdnjom da postoje slatkiši - 100% štete bez iznimke.

Bilješka

U slučaju uzimanja hrane koja ne osigurava potrebnu količinu kalorija i hranjivih tvari, alimentarna distrofija se ne razvija tako brzo kao tijekom gladovanja, ali njezine posljedice nisu manje teške.

Čimbenici koji doprinose

Identificiran je niz čimbenika koji ne dovode izravno do alimentarne distrofije, ali u prisutnosti gore navedenih čimbenika doprinose njezinom razvoju. Prije svega to je:

Razvoj

Patogeneza (razvoj) alimentarne distrofije prilično je komplicirana. Prije, slikovito rečeno, odustajanja, tijelo u uvjetima slabe ili nedovoljne prehrane dulje vrijeme pokušava održati opskrbu energijom svojih fizioloških procesa na odgovarajućoj razini. Mehanizmi takve "samopomoći" su "višestruki", tijekom njihove provedbe tijelo se može obnoviti više puta.

Uz neadekvatan unos hranjivih tvari, reakcija tijela je prije svega trošenje rezervi:

• mast (uglavnom uključeno potkožno masno tkivo i masno tkivo trbušne šupljine);
• glikogen – polisaharid nastao od ostataka glukoze (njegove glavne strateške rezerve su u jetri i mišićima).

U početku rezerve proteina kao glavne građevne rezerve tijela ostaju netaknute i koriste se za popunjavanje potrošnje energije kada se potroši do 30-50% rezervi masti i glikogena. . Budući da bjelančevine pri razgradnji na aminokiseline ne oslobađaju istu količinu energije koja se oslobađa pri razgradnji masti i ugljikohidrata, one se u energetske svrhe troše u većim količinama od masti i ugljikohidrata. Zbog gubitka peptida (proteina) dolazi do atrofije svih tjelesnih struktura - prije svega pate:

• mišićni sustav;
• unutarnji organi;
• endokrine žlijezde.

Štoviše, protein se troši ne samo na mišićnu masu, već i na mišićna vlakna koja su dio:

• trbuh;
• crijeva;
• srca;
• vaskularni zid

Prije ili kasnije dolazi do krađe energije organa i tkiva, koji prestaju u potpunosti obavljati funkcije koje im je priroda dodijelila. . Posebno su pogođene strukture za koje je puna količina proteina važna - to su:

• motorički mišići (podjednako gornji i donji ekstremiteti, prsa i trbušna šupljina);
• srce;
• endokrilni sustav;
• autonomni živčani sustav;
• središnji živčani sustav.

Postupno se razvija funkcionalno zatajenje gotovo svih organa i sustava, au kasnijim stadijima alimentarna distrofija dovodi do ozbiljnijih promjena - višeorganskog zatajenja.

Simptomi alimentarne distrofije

Kliničke manifestacije alimentarne distrofije vrlo su raznolike, budući da pate svi organi i tkiva tijela.

Kod prehrambene insuficijencije pacijenti se žale na simptome kao što su:

Indikativne su pritužbe koje signaliziraju da pati središnji živčani sustav. Pacijenti prijavljuju simptome kao što su:

Također, kod takvih pacijenata psiha pati.:

• početnu fazu alimentarne distrofije karakterizira nervoza, razdražljivost i agresivno ponašanje;
• s razvojem patologije javlja se letargija i ravnodušnost prema onome što se događa;
• često se opažaju akutne psihoze s halucinacijama .

Klinički tijek patologije može biti:

• akutni - češće kod mladih ljudi;
• kronični.

Komplikacije

Najtipičnije komplikacije alimentarne distrofije su:

• - najčešća komplikacija
• kolaps - oštro pogoršanje kardiovaskularne aktivnosti;
• koma. Komu koja se razvija kao posljedica alimentarne distrofije karakterizira smanjenje učestalosti i dubine disanja, kao i smanjenje brzine otkucaja srca. Često postoji specifičan tip disanja - tzv. Biotov tip disanja (normalni respiratorni pokreti izmjenjuju se s respiratornim pauzama do pola minute) i Cheyne-Stokes (bolesnik diše površno i rijetko, zatim se disanje ubrzava i produbljuje, nakon 5-7 udisaja/izdisaja ponovno postaje rijedak i površan, zatim dolazi do respiratorne pauze - i tako dalje s ponavljanjem);
• pustularne bolesti.

Sistematski pregled

Podaci fizikalnog pregleda (pregled, palpacija tkiva, slušanje pojedinih organa) kod alimentarne distrofije karakteriziraju visoki sadržaj informacija. Objektivne promjene razvijaju se u gotovo svim organima i sustavima.

Opće važne promjene su:

• progresivni gubitak težine - do 50%. Uočava se sljedeći obrazac: čak i nakon početka liječenja, pacijent još neko vrijeme gubi na težini;
• snižavanje tjelesne temperature na 35-36 stupnjeva Celzijusa.

Prilikom pregleda bolesnika s alimentarnom distrofijom otkrivaju se sljedeći znakovi:

• jezik izgleda poput lakirane površine zbog zaglađenih (atrofiranih) papila;
• koža je blijeda (s teškom alimentarnom distrofijom - zemljana) sa žućkastom nijansom, ispucala, naborana, obilno se ljušti. Često postoji povećanje njegove pigmentacije, što signalizira endokrine pomake;
• mišići su atrofični, ne mogu "zadržati" svoj uobičajeni oblik, pa se čini da su gotovo spušteni;
• s razvojem patologije, čini se da oči tonu, tamni krugovi se promatraju oko očiju (posljedica povećane pigmentacije);
• u kasnijim fazama, određeni broj pacijenata može razviti vidljivi edem (zbog razgradnje proteina).

Pri palpaciji (palpaciji) primjećuje se sljedeće:

• koža je suha (kao pergament), njen turgor (elastičnost) je smanjen;
• u kasnijim fazama, tonus mišića uopće nije određen, često su mišići mlohavi, ponekad čak slični amorfnoj masi. S kontinuiranim razvojem patologije dolazi do atrofije mišića, oni su doslovno razrijeđeni, čine polovicu mišićnog volumena normalnog za osobu, ili čak i manje.

Auskultacija (slušanje fonendoskopom) može otkriti inhibiciju aktivnosti unutarnjih organa - osobito:

• srca (tonovi su prigušeni ili gluhi);
• pluća (disanje je oslabljeno);
• tankog i debelog crijeva (peristaltika je oslabljena, u kasnijim fazama čuju se rijetki peristaltički šumovi).

Od dodatnih znakova uočavaju se promjene:

• puls;
• krvni tlak.

U početnoj fazi se opaža (puls je rjeđi od normalnog - manji od 60 otkucaja u minuti), s razvojem alimentarne distrofije, promatra se. Primjećuje se sljedeći specifični znak: čak i najmanji fizički stres (na primjer, elementarni pokret ruke ili noge) može uzrokovati povećanje broja otkucaja srca.

Arterijski i venski tlak je snižen.

Prema težini tijeka razlikuju se tri stupnja alimentarne distrofije:

Prema kliničkim karakteristikama razlikuju se takvi oblici alimentarne distrofije:

• undematous - također se naziva suhim ili kahektičnim.
• edematozni - tijek je benigniji nego kod needematoznog oblika.

Često se edem razvija i povećava rano, dok se kombinira s poliurijom (povećanom količinom urina). Uz dugotrajnu kaheksiju, edem je uporan i slabo podložan učincima lijekova, dok se tekućina može nakupljati u šupljinama (pleuralnoj i abdominalnoj), ovaj oblik alimentarne distrofije naziva se ascitični.

Instrumentalne i laboratorijske dijagnostičke metode

Za postavljanje dijagnoze alimentarne distrofije dovoljni su podaci anamneze, tegobe i rezultati fizikalnog pregleda. Podaci instrumentalnih i laboratorijskih istraživačkih metoda nadopunjuju ukupnu dijagnostičku sliku.

Instrumentalne metode istraživanja otkrivaju anatomsko i fiziološko ugnjetavanje svih organa i sustava. Gotovo svaka metoda koja se široko koristi u dijagnostici bit će informativna - naime:

• organi prsnog koša - s njim se otkriva pogoršanje izleta (respiracijskih pokreta) pluća;
• i - obje metode omogućuju otkrivanje glatkoće sluznice želuca i crijeva, slabljenje peristaltike;
• - tijekom nje se utvrđuju distrofične promjene sa strane srca, jetre, gušterače, rjeđe - bubrega;
• - pokazuje slabljenje električnih potencijala srca, popravlja razne vrste aritmija

Podaci laboratorijskih metoda istraživanja su indikativni. Konkretno, u dijagnostici alimentarne distrofije, metode kao što su:

• - otkriva (smanjenje broja eritrocita i hemoglobina), leukopeniju (smanjenje broja leukocita), trombocitopeniju (smanjenje broja trombocita);
• - utvrđuje se naglo smanjenje količine proteina krvnog seruma, kao i lipidnih frakcija i kolesterola;
• - smanjena je razina glukoze u krvi;
• analiza želučanog soka - pokazuje smanjenje želučane sekrecije.

Liječenje alimentarne distrofije

Uz blagi stupanj, kao terapijska mjera dovoljna je pojačana prehrana izvan bolnice.

S umjerenom i teškom težinom, pacijent mora biti hospitaliziran u terapijskoj bolnici s dobro grijanim odjelima.

Principi prehrane kod alimentarne distrofije:

Ostala imenovanja:

• strogi odmor u krevetu s zagrijavanjem tijela grijaćim jastučićima;
• za poboljšanje želučane probave, propisana je klorovodična kiselina, intestinalni - enzimski pripravci. U istu svrhu prakticiraju korištenje stolnog vina 30-50 ml 1-3 puta dnevno neposredno prije jela;
• također je važno imenovanje vitamina - oralno (kroz usta) i injekcije;
• u slučaju umjerene i teške distrofije, krv i njezine komponente se transfuziraju - u prvom slučaju se transfuzira cijela krv, u drugom se daje plazma, kao i infuzijski pripravci za zamjenu krvi.

U slučaju težeg oblika alimentarne distrofije primijeniti:

• prehrana kroz nazogastričnu (nazogastričnu) sondu;
• sulfanilamid ili.

Ako dođe do kome, tada se kao hitan slučaj poduzimaju mjere kao što su:

• opće zagrijavanje (pacijent je prekriven toplim jastučićima za grijanje);
• uvođenje otopine glukoze u malim dozama (40 ml) svaka 3 sata intravenozno (s ponavljanjem dok se pacijent ne probudi iz kome);
• uvođenje otopine kalcijevog klorida intravenozno u mlaz (osobito s konvulzijama);
• iznutra kroz nazogastričnu sondu - vruće vino (po mogućnosti crveno), vrući slatki čaj ili kava;
• s plitkim disanjem - lijekovi koji stimuliraju respiratorni centar, hormonska sredstva (adrenalin).

Prevencija

Jedina mjera prevencije alimentarne distrofije je dobra prehrana uz korištenje namirnica koje osiguravaju normalan unos dovoljne količine bjelančevina (prvenstveno), masti i ugljikohidrata u organizam.

Ako je osoba mršava, a postoje preduvjeti za pojavu alimentarne distrofije, osim uspostavljanja prehrane, preporučuje se:

• lagani režim rada;
• povećanje razdoblja odmora i spavanja;
• promatranje lokalnog terapeuta.

Ako se osoba nađe u uvjetima loše prehrane, koja ne ovisi o njoj (rat, elementarna nepogoda) i opterećena je lošom prehranom, sve snage treba usmjeriti na unos normalne količine bjelančevina - u tu svrhu potrebno je sljedeće: uvesti u prehranu:

• kazein;
• proizvodi od soje;
• želatina;
• kvasac.

Prognoza

Prognoza alimentarne distrofije je složena. Patologija može završiti:

• oporavak;
• prijelaz na ponavljajući (ponavljajući) ili produljeni oblik;
• smrt.

Prognoza ovisi o:

• stupanj iscrpljenosti;
• mogućnosti poboljšanja prehrane.

Prognoza je loša kod teške bolesti- osoba polako nestaje, ovaj proces se ubrzava s priloženom zaraznom lezijom. Kritične promjene u tijelu koje dovode do smrti mogu se dogoditi:

• polako;
• ubrzano (s dodatkom druge patologije);
• iznenada (primjećuje se trenutni srčani zastoj bez ikakvih predznaka).

Ako su se komplikacije pridružile, tada bolest poprima dugotrajni oblik, što je teško liječiti, prognoza se pogoršava. Ako je terapija uspješna, treba imati na umu da prividni oporavak ne mora odgovarati biološkom.

Prognoza je povoljnija za:

• muškarci;
• mladi ljudi;
• bolesnika s asteničnim tipom tijela.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicinski komentator, kirurg, medicinski savjetnik

Bolest povezana s nedostatkom proteina. Nutritivna distrofija – nedostatak energije. Najčešći uzrok bolesti je gladovanje.

Post može biti prisilan ili svjestan. Često osoba u potrazi za lijepom figurom pati od ove bolesti. Može se razviti anoreksija.

U modernom stoljeću mnogi su programi posvećeni ovoj bolesti. Nutritivna distrofija je društvena bolest.

Ako tijelo ne prima potrebne tvari, metabolizam je poremećen. Ili metabolizam.

Koji su mogući uzroci gladovanja? Najčešći uzroci gladovanja uključuju:

• rat;
• ekološka katastrofa;
• dijeta;
• suženje jednjaka

Sužavanje jednjaka može biti patološki proces. Uključuje stečene patologije, a ne kongenitalne.

Međutim, ovaj proces pogoršavaju sljedeći čimbenici:

• težak fizički rad;
• hipotermija

Koje se promjene događaju u tijelu. Tijelo često pokreće proces iscrpljenosti. Tijelo troši zalihe glikogena i masti. Za početak, patološki procesi se tiču ​​mišića i kože.

Tada pate unutarnji organi. Posljednje, ali ne manje važno, vitalni organi su već uključeni.

Čak ni puna, adekvatna prehrana nema pozitivan rezultat. Budući da su srce i mozak oštećeni.

Vitamini i minerali su iscrpljeni. Imunološki sustav počinje neispravno funkcionirati. Kao rezultat toga, pridružuju se razne infekcije.

U razvoju bolesti postoji nekoliko faza. U prvom stadiju mršavost je praćena blagim gubitkom tjelesne težine.

U drugom stadiju tjelesna težina se značajno smanjuje. Postoji gubitak performansi. U trećoj fazi iscrpljenost je najteža. Do imobilizacije.

Simptomi

Alimentarna distrofija može se manifestirati neprimjetno. Simptomi se kasnije pogoršavaju. Ovisi o prehrani.

Ako prehrana ostane ista u početnom razdoblju, tada se simptomi pogoršavaju. Postanite izraženiji.

Koji su glavni simptomi bolesti? Glavni simptomi bolesti uključuju:

• učestalo mokrenje;
• slabost;
• razdražljivost;
• pospanost;
• povećan apetit;
• dispepsija;
• bradikardija;
• smanjenje tjelesne temperature;

Početni stadij bolesti uključuje učestalo mokrenje. Pacijent to često ne primijeti.

U početnom razdoblju bolesti predviđaju se i simptomi poput pospanosti i razdražljivosti.

Daljnja komplikacija bolesti povezana je sa stanjem kože. Koža je mlitava i suha. Najuočljivija je dispepsija.

Performanse pacijenta se pogoršavaju. Postaje letargičan i bezvoljan. Najteže pogoršanje stanja bolesnika su psihički poremećaji.

Komplikacija bolesti je gladna koma. Razvija se zbog smanjenja razine glukoze. Mozak nije opskrbljen potrebnim rezervama energije.

Kao rezultat gladne kome može se razviti zatajenje srca. Smrt dolazi od srčanog zastoja.

Često povezana s raznim infekcijama. Tuberkuloza se može pridružiti. Ili upala pluća, sepsa.

Dijagnostika

Dobra metoda dijagnosticiranja bolesti je prikupljanje anamneze. Omogućuje vam određivanje slike bolesti. Potrebno je samo pitati bolesnika o načinima prehrane.

Ako govorimo o gladovanju, tada se dijagnoza može postaviti odmah. Koriste se i laboratorijske dijagnostičke metode.

Laboratorijska dijagnostika uključuje biokemijski test krvi. To vam omogućuje otkrivanje smanjenja glukoze u krvi. Kao i smanjenje razine svih tjelesnih stanica.

Poznato je da su tjelesne stanice:

• eritrociti;
• leukociti;
• trombociti

Oni su izravno odgovorni za imunitet. Stoga smanjenje razine ovih stanica dovodi do supresije imunološkog sustava.

Glukoza hrani sve stanice u tijelu. Odgovoran za energetski metabolizam. Stoga smanjenje njegove razine dovodi do energetskog gladovanja.

Dodatna metoda za dijagnosticiranje alimentarne distrofije je ultrazvuk. Također MRI.

Ove studije omogućuju vam da utvrdite kršenje funkcioniranja unutarnjih organa. Naime, distrofija organa.

Također je važno utvrditi da su ovi patološki poremećaji posljedica alimentarne distrofije.

Stoga se provode studije kako bi se isključile sljedeće patologije:

• onkologija;
• dijabetes

Preporučljivo je konzultirati se sa stručnjacima. Na primjer, endokrinolog i gastroenterolog.

Endokrinolog će odrediti hormonsku neravnotežu u tijelu. Ako je izravno povezan s dijabetesom ili drugim hormonalnim bolestima.

Phthisiatrician će vam omogućiti da odredite tuberkuloznu leziju tijela. Budući da iscrpljenost može biti prisutna upravo kod tuberkuloze.

Prevencija

Alimentarna distrofija se može spriječiti. Prevencija će biti uspostavljanje pravilne prehrane.

Ni u kojem slučaju osoba ne bi trebala isključiti vitalne elemente u tragovima iz prehrane. Prehrana treba biti uravnotežena, složena.

Proteini moraju biti prisutni u konzumiranim proizvodima. Glukoza je također važan element u prehrani.

Ako je osoba na dijeti. Za to je potrebna konzultacija s nutricionistom. Upravo će ovaj stručnjak pravilno prilagoditi prehranu.

Samobičevanje i neovlašteno odbijanje proizvoda neće dovesti do dobrih rezultata.

Zdrav način života ima mjesto u prevenciji alimentarne distrofije. Zlouporaba alkohola i pušenje dovodi do iscrpljenosti tijela.

Opća intoksikacija osobe koja vodi nezdrav način života pridonosi metaboličkim poremećajima. Kršena apsorpcija važnih elemenata u tragovima i vitamina.

Teške stresne situacije također dovode do patološkog stanja tijela. Često je post uzrok stresa.

Stres može biti uzrok iscrpljenosti. U početku osoba ne osjeća velike promjene u tijelu. Tada se situacija pogoršava. Tijelo prestaje jesti.

Liječenje

Liječenje alimentarne distrofije bit će usmjereno na ispravljanje zdravog načina života. Dnevna rutina je normalizirana. Kao i odmor i san.

Za ovu bolest indicirano je bolničko liječenje. Bolesnici su smješteni u dobro prozračenom odjelu. Uz dovoljno svjetla.

Uključujući isključivanje kontakta pacijenta sa zaraznim pacijentima. Budući da u ovom slučaju dolazi do smanjenja imuniteta. Pacijent je osjetljiv na razne infekcije.

Prva faza bolesti liječi se frakcijskom prehranom. Hrana treba biti lako probavljiva.

U drugoj fazi bolesti prehrana se provodi na sljedeći način:

• enteralna prehrana;
• parenteralnu prehranu

Parenteralna prehrana može se sastojati od intravenske primjene otopina. Kakva je točno prehrana pacijenta?

Dijeta uključuje životinjske bjelančevine. Oni su u ovom slučaju nezamjenjivi. Također je vrlo potrebno nadopuniti prehranu određenom količinom tekućine.

Medicinski tretman se široko koristi. Koristi se za isključivanje svih vrsta komplikacija.

Antibiotici se daju odmah nakon utvrđivanja osjetljivosti. Ako postoji gladna koma, tada se intravenski primjenjuje 40% otopina glukoze.

U težem stadiju bolesti naširoko se koristi transfuzija krvnih pripravaka. Na primjer, eritrociti i plazma.

Nakon liječenja pacijent se rehabilitira. Odnosno, rehabilitacija se sastoji u obnavljanju fizičkih i mentalnih reakcija tijela.

Kod odraslih osoba

Alimentarna distrofija kod odraslih češće je uzrokovana svjesnim iscrpljivanjem tijela. To se uglavnom odnosi na žene.

Težnja za lijepom figurom doprinosi razvoju raznih komplikacija. Kod mladih žena, iscrpljenost je uzrok samoizgladnjivanja.

Neuzvraćena ljubav ili neuzvraćeni osjećaji doprinose razvoju gladovanja. Djevojke vjeruju da će lijepa figura pomoći u ljubavnim aferama.

Ali često bolest u ovom slučaju završava smrću. Budući da već postaje nemoguće vratiti normalno funkcioniranje organa i sustava.

U odraslih se bolest dijeli na sljedeće oblike:

• kahektičan;
• edematozan

Kahektični oblik bolesti je opasan za zdravlje, kao i edematozni. Ipak, kaheksija je najteža bolest.

Edematozni oblik može se očitovati razvojem edema. razvija se ascites. Ali u svakom slučaju, ovaj oblik je izlječiv od edematoznog oblika.

Uzroci bolesti kod muškaraca mogu biti i svjesna iscrpljenost. To može biti posljedica loših navika.

Nezdrav način života često uzrokuje iscrpljenost. Zbog ovog čimbenika pridružuju se razne infekcije. Na primjer, tuberkuloza.

Kod djece

Alimentarna distrofija kod djece može biti kongenitalna. To je izravno povezano s patologijom unutarnjih organa. Na primjer, gastrointestinalni trakt i usna šupljina.

Također, razlog za razvoj alimentarne distrofije kod djece često su niski socioekonomski uvjeti u obitelji.

Dijete koje odrasta u siromaštvu i uzima pravilan omjer bjelančevina i drugih elemenata u tragovima najpodložnije je ovoj bolesti.

Ako se alimentarna distrofija razvije u ranoj dobi, tada je posljedica bolesti kobni ishod.

Tijelo djeteta se razvija, a smanjenje esencijalnih nutrijenata zaustavlja taj razvoj.

U ovom slučaju postoje mentalni poremećaji. Kao i slabost mišićnog sustava i određeni obrisi bolesnog djeteta.

Razne infekcije često se pridružuju bolesnom djetetu. Tuberkuloza, sepsa su popratni čimbenici bolesti.

Mentalni poremećaji kod djece mogu biti izraženi. Dijete je cmizdravo, razdraženo.

Neuspjeh u školi. Dijete je potrebno na vrijeme smjestiti u bolnicu. Stvorite potrebne uvjete. Ne samo kućanstvo, već i uvjeti za hranu.

Često parenteralna prehrana. Budući da dugotrajna iscrpljenost dovodi do teške distrofije unutarnjih organa. Gastrointestinalni trakt djeteta atrofira. Prestaje funkcionirati.

Prognoza

U ovom slučaju, prognoza bolesti ovisit će o pozornici. U početnoj fazi, najveća je vjerojatnost uspostavljanja povoljne prognoze.

Za drugu i treću fazu razvoja iscrpljenosti prikladna je nepovoljna prognoza. Kako se razvijaju razne komplikacije.

Ako je prehrana superponirana, a unutarnji organi nemaju vremena za atrofiju, tada je prognoza dobra. Međutim, liječenje je prilično dugo. Oporavak pacijenta može trajati godinama.

Egzodus

Kao što je gore spomenuto, ishod bolesti ovisi o prisutnosti komplikacija. I također od stadija bolesti. Najteži kahektički stadij.

Edematozni stadij često završava povoljno. Ali potrebna je prilagodba prehrane, režima dana i odmora. Uglavnom u početnoj fazi.

Ako se liječenje ne provede na vrijeme, tada postoji gladna koma. To vodi u smrt.

Dodatak raznih infekcija također neće dovesti do dobrih rezultata. Bolest se u ovom slučaju pogoršava.

Životni vijek

Dugotrajna fizička i psihička rehabilitacija pridonosi produljenju životnog vijeka. Provodi se ne samo nakon tretmana, već i tijekom.

Međutim, postoje tužne statistike. Bolesnik živi do pet godina od početka bolesti. Pogotovo ako je bolest prešla u tešku fazu.

Ako se bolest može zaustaviti. Funkcije organa se obnavljaju, a zatim se životni vijek produljuje.

Ali ova činjenica ovisi o pravodobnosti započetog liječenja. Naime - od korekcije načina života. Liječite se na vrijeme i budite zdravi!

Apsolutno i potpuno gladovanje ima katastrofalne posljedice za organizam, ako se u određenoj fazi ovog procesa ne nastavi opskrba hranom i vodom. 5-7 dana apsolutnog i 60-70 dana potpunog gladovanja neminovno nastupa smrt. Danas su ovi oblici posta relativno rijetki i u pravilu su posljedica ekstremnih okolnosti u kojima se osoba ili grupa ljudi nađu (primjerice tijekom prirodnih katastrofa). Suvremena medicina mnogo češće ima posla s nepotpunim i djelomičnim gladovanjem. Međutim, puni i apsolutni oblici ovog procesa bit će detaljno razmotreni u nastavku, jer nam omogućuju da "u čistom obliku" analiziramo mehanizme poremećaja koji se javljaju u tijelu kada hranjive tvari (uključujući, prvenstveno, proteine) prestanu ulaziti u njega.

Potpuna glad treba promatrati kao stanje povezano s prijelazom tijela na endogenu prehranu. Drugim riječima, kako bi održao potrebnu razinu energetskog metabolizma, tijelo je prisiljeno koristiti svoje raspoložive rezerve hranjivih tvari, kao i produkte nastale razgradnjom tkiva. Potpuna glad je također dugotrajni stres, uslijed kojeg se aktiviraju i obnavljaju enzimski sustavi odgovorni za procese biosinteze hormona, koji osiguravaju razvoj općeg adaptacijskog sindroma.

Iskorištenje masnih rezervi i atrofija tkiva u procesu potpunog gladovanja dovode do postupnog gubitka tjelesne težine. U isto vrijeme, atrofija uglavnom utječe na kožu, masno tkivo, skeletne mišiće, jetru, bubrege, slezenu, pluća, crijeva i praktički se ne proteže na živčani sustav i srčani mišić, čija masa ostaje nepromijenjena do smrti tijela, pri čemu gubi do 50 % težine.

U procesu potpunog gladovanja razlikuju se tri razdoblja: početni (adaptivni), stacionarni i terminalni.

Trajanje prve menstruacije je 2-4 dana. Tijekom prvog dana potpunog gladovanja energetske potrebe organizma uglavnom se osiguravaju oksidacijom ugljikohidrata, o čemu svjedoči činjenica da respiratorni koeficijent u ovom trenutku je blizu jedinstva. Međutim, počevši od drugog dana, 84% tjelesne potrošnje energije pokriva oksidacija masti, a samo 3% ugljikohidrati. Sinteza proteina je smanjena, a njihova sve veća razgradnja dovodi do negativne ravnoteže dušika i povećanja količine amonijaka u mokraći.

U drugom, vremenski najdužem (55-60 dana), razdoblju potpunog gladovanja, tijelo se prilagođava i potpuno obnavlja svoje enzimske sustave za prelazak na endogenu prehranu. Gotovo tijekom cijelog tog razdoblja 90% troškova energije osigurava se razgradnjom masti i oksidacijom masnih kiselina. Respiracijski koeficijent-manje od jedan, a ponekad čak može pasti na 0,7. Polako ali postojano raste ketonemija; slavio kreatinurija. Počevši od druge polovice stacionarnog razdoblja, nastaje i postupno se razvija metabolička acidoza. Međutim, općenito, osnovne vitalne funkcije tijela (tjelesna temperatura, krvni tlak, puls, šećer u krvi) ostaju unutar normalnih granica, približavajući se donjoj granici.

Karakteristično su promijenjene motoričke i sekretorne funkcije gastrointestinalnog trakta. Na početku razdoblja njegove motoričke sposobnosti su naglo povećane (tzv gladna pokretljivost), tada njegov intenzitet opada. Neznatno je pojačano izlučivanje probavnih sokova. U želučanom soku i sekretu gušterače povećava se sadržaj bjelančevina (albumina i globulina) koje organizam nakon cijepanja na aminokiseline apsorbira i koristi kao plastičnu tvar. Kao što je gore spomenuto, glavni energetski utrošak tijela nadoknađuje se zbog povećane upotrebe vlastitih masti, međutim, energetska potražnja mišića uvelike se osigurava razgradnjom ugljikohidrata. Istodobno, sinteza glukoze temelji se na korištenju aminokiselina i masnih kiselina (jedna od varijanti glukoneogeneze).

U trećem, terminalnom razdoblju potpunog gladovanja (traje 2-3 dana), lavinsko rastuće povrede većine tjelesnih funkcija temelje se na dubokim poremećajima enzimskih sustava. Povećana razgradnja i iskorištavanje bjelančevina onemogućuje tijelu da sintetizira brojne enzime na vrijeme iu dovoljnim količinama. Razaranje enzimskih sustava počinje s enzimima uključenim u redoks procese; nadalje, drugi enzimski sustavi također su uključeni u to. Proteolitički enzimi najduže zadržavaju svoju aktivnost. Raspad i deaktivacija enzimskih sustava dovršava se neizbježnim potpunim gladovanjem. beriberi(osobito skupina B). Kao što je poznato, vitamini ove skupine tijelo aktivno koristi kao kofaktore mnogih oksidativnih enzimskih sustava. Do kraja terminalnog razdoblja razvijaju se izražene promjene acidobazne ravnoteže (povećava se metabolička acidoza), javlja se hipoproteinemija, smanjuje se onkotski krvni tlak, što zauzvrat može dovesti do edema gladi. Terminalno razdoblje završava agonijom i smrću kao rezultat nekompenzirane acidoze, intoksikacije tijela metaboličkim produktima, potpunog uništenja enzimskih sustava ili dodavanja bilo koje zarazne bolesti s kojom se tijelo više ne može boriti, budući da inhibicija proteina sinteza utječe i na stvaranje protutijela i na fagocitozu .

Apsolutna glad po svojoj patogenezi vrlo blizu potpunom gladovanju, međutim intenzitet porasta poremećaja tijekom apsolutnog gladovanja višestruko je veći nego kod potpunog gladovanja. Dehidracija organizma pojačava razgradnju bjelančevina i autointoksikaciju produktima metabolizma. Poremećaj koloidne strukture bjelančevina, neizbježan tijekom apsolutnog gladovanja, posebno pogoršava stanje gladnih i u konačnici dovodi do njihove smrti 5-7. dana gladovanja.

Prehrana je jedan od glavnih čimbenika koji određuju zdravlje, dobrobit, životni vijek i aktivnu ljudsku aktivnost.

Trenutno se, prema procjenama UN-a, samo 25% čovječanstva normalno hrani, više od polovice svjetske populacije je pothranjeno ili pothranjeno. Umiranje od gladi kao društveni problem i dalje postoji u raznim zemljama svijeta, pa su u tom smislu raširene bolesti povezane s pothranjenošću.

Gladovanje(nedostatak energije supstrata) tipičan je patološki proces koji se javlja u potpunoj odsutnosti ili nedovoljnom unosu hranjivih tvari, kao iu oštrom kršenju njihovog sastava ili probavljivosti. Tijekom gladovanja tijelo prelazi na endogenu prehranu, tj. koristi vlastite rezerve hranjivih tvari, kao i proizvode nastale tijekom razaranja i atrofije tkiva. Istodobno se razvija stanje dugotrajnog stresa, zbog čega se aktiviraju i obnavljaju enzimski sustavi odgovorni za biosintezu hormona koji osiguravaju razvoj općeg adaptacijskog sindroma. Na temelju toga, niz patologa smatra gladovanje tipičnim patološkim procesom zbog prilagodbe na nedostatak kalorija, prehrambenih supstrata i esencijalnih sastojaka hrane.

Gladovanje je fiziološko i patološko.

Fiziološki (privremeno) gladovanje se kod nekih životinja javlja kao adaptivna reakcija koja se razvila tijekom evolucije, na primjer, tijekom zimske ili ljetne hibernacije vjeverica, svizaca, jazavaca, ježeva, tijekom hladnog stupora vodozemaca, riba, gmazova, insekata i kombinira se s dubokim inhibicija središnjeg živčanog sustava, smanjenje vitalne aktivnosti, što omogućuje životinji da dugo održava vitalnu aktivnost u nepovoljnim razdobljima godine.

Patološko gladovanje je egzogena i endogena. Egzogeno gladovanje nastaje kada postoji nedostatak ili nedostatak (kao i kršenje sastava) hrane. Endogeno gladovanje povezano je s patološkim procesima u samom tijelu (smanjenje ili nedostatak apetita, poremećaji prehrane u patologiji usne šupljine, jednjaka, probavne smetnje, apsorpcija, povraćanje, regurgitacija u djece itd.).

Postoje sljedeći oblici posta: apsolutna glad- u potpunom nedostatku hrane i vode; potpuno izgladnjivanje- u potpunoj odsutnosti hrane, ali uz unos vode; nepotpuno izgladnjivanje- nedovoljna u odnosu na ukupnu energetsku potrošnju (u danim uvjetima) ishrana.

Djelomični post(malnutricija, unilateralna prehrana) - nedovoljan unos jednog ili više hranjivih tvari hranom s normalnim ukupnim kalorijskim sadržajem. Djelomični post je proteinski, masni, ugljikohidratni, mineralni, vodeni, vitaminski. U prirodnim uvjetima razlika između nepotpunog i djelomičnog gladovanja je teška, jer. pothranjenost se obično kombinira s kršenjem sastava hrane.

neravnoteža- stanje uzrokovano nepravilnim omjerom u prehrani esencijalnih hranjivih tvari s apsolutnim nedostatkom bilo kojeg od njih ili bez njega.

Najteži oblik gladovanja je apsolutno gladovanje, bez uzimanja vode, koje dovodi do smrti organizma unutar 4-7 dana sa simptomima dehidracije i intoksikacije.

Potpuna glad, u čijem se razvoju razlikuju tri razdoblja.

Prva mjesečnica (2-4 dana)- razdoblje početne prilagodbe (hitne prilagodbe) na nove uvjete postojanja i neekonomičnog korištenja energije. Pojavljuju se razdražljivost, glavobolja, slabost. U vezi s uzbuđenjem centra za hranu javlja se jak osjećaj gladi. Stopa bazalnog metabolizma je povećana. Tijekom prvog dana energetske potrebe organizma uglavnom se osiguravaju oksidacijom rezervnih ugljikohidrata, respiratorni koeficijent je blizu 1,0. Počevši od drugog dana, potrošnja energije tijela uglavnom se pokriva oksidacijom masti, a razina glukoze u krvi održava se zahvaljujući procesima glukoneogeneze. Unatoč ekonomičnoj potrošnji proteina, zbog plastičnih potreba, on se razgrađuje i sinteza se smanjuje. Razvija se negativna ravnoteža dušika.

Drugo razdoblje (40-50 dana)- razdoblje maksimalne prilagodbe, "stacionar" (razdoblje dugotrajne stabilne prilagodbe). Energetski resursi se troše relativno ravnomjerno, troškovi energije su smanjeni, a bazalni metabolizam smanjen. Brzina mršavljenja se usporava, osjećaj gladi slabi.

Većina energije dolazi od oksidacije masti. Respiracijski koeficijent smanjen je na 0,7. Dolazi do mobilizacije masti iz depoa, razvija se lipemija, hiperkolesterolemija, ketonemija, ketonurija, acidoza. Dolazi do nakupljanja intermedijarnih metaboličkih proizvoda koji imaju toksični učinak.

Aktivira se niz adaptivnih mehanizama usmjerenih na održavanje homeokineze u uvjetima nedostatka hranjivih tvari, karakterizirajući prilagodbu na gladovanje i ukazujući na prijelaz na endogenu prehranu. Aktiviraju se glikolitički i lipolitički enzimski sustavi; povećana aktivnost enzima transaminacije u jetri. Postoji selektivna aktivacija brojnih lizosomskih enzima uključenih u razgradnju staničnih komponenti kao što su proteini (katepsini), nukleinske kiseline (kisela RNaza i DNaza), polisaharidi, mukopolisaharidi. Ta je aktivacija adaptivne prirode i usmjerena je na ponovno korištenje makromolekula i substaničnih struktura koje su manje važne za život stanice. Niskomolekularni fragmenti nastali u procesu intralizosomske probave uključuju se u opći metabolizam i mogu se ponovno koristiti za biosintezu makromolekula važnih za život stanice i djelomično za podmirenje energetskih potreba.

Potrošnja proteina je svedena na minimum, ali to na kraju uzrokuje povećanje negativne ravnoteže dušika. Budući da su svi enzimi proteinski spojevi, produljeni nedostatak proteina dovodi do kvara i slabljenja njihove funkcije, promjena u metabolizmu. Dolazi do oštrog smanjenja izlučivanja enzima probavnog trakta: potiskivanje aktivnosti pepsina, tripsina, amilaze, lipaze itd., Povezano s potpunim gašenjem probavne funkcije. Razvija se hipoproteinemija (slabljenje funkcije jetre za stvaranje proteina), onkotski krvni tlak se smanjuje. Poremećena je izmjena vode između krvi i tkiva, omjer unutarstanične i izvanstanične vode, može doći do pojave edema.

Glavne vitalne funkcije tijela tijekom prvog i drugog razdoblja ostaju unutar granica blizu fiziološke norme. Tjelesna temperatura varira na nižim granicama norme, krvni tlak može u početku porasti, zatim malo pasti ili varirati unutar normalnih granica. Smanjuje se kontraktilnost miokarda, povećava se rizik od kolaptoidnih stanja. Mala početna tahikardija zamjenjuje se bradikardijom. Masa cirkulirajuće krvi smanjuje se proporcionalno gubitku ukupne težine. Motorička aktivnost želuca i crijeva u početku se naglo povećava (kontrakcije gladi, ponekad spastične prirode), kasnije se smanjuje. Količina izlučene mokraće se smanjuje, ravnoteža vode postaje pozitivna zbog nakupljanja vode u tijelu. Adinamija, apatija rastu, ponekad se javljaju zamagljenost svijesti, mentalni poremećaji, razvija se anemija. Uslijed nutritivnog deficita i pod utjecajem stresa uzrokovanog glađu dolazi do sekundarne imunodeficijencije. Stupanj atrofije i gubitka težine različitih organa i tkiva je neujednačen. Najmanje se smanjuje težina srca (3,6%) i mozga (3,9%), a najviše masnog tkiva (97%).

Treće razdoblje (3-5 dana)- terminal (razdoblje dekompenzacije), završava komom i smrću. Počinje nakon što se potroše zalihe masti. Karakterizira ga brzo rastući poremećaj osnovnih funkcija i metabolizma zbog poremećaja procesa opskrbe stanica energijom i aktivnosti enzimskih sustava. Postoji duboka depresija središnjeg živčanog sustava, slabost, apatija, predložena hrana se odbija. Povećava se razgradnja bjelančevina, uključujući vitalne organe, i izlučivanje dušika mokraćom. Protein se također koristi u energetske svrhe. Respiracijski koeficijent je 0,8. Pojačavaju se ketonemija, acidoza i intoksikacija organizma produktima poremećenog metabolizma. Snižava se tjelesna temperatura, napreduje edem (retencija klorida i povećana osmotska koncentracija u tkivima, hipoproteinemija), pojačava se mršavljenje. Smrt uz potpuno izgladnjivanje nastupa gubitkom 40-50% tjelesne težine. U osoba umrlih od gladi obično se nalaze atrofične promjene na organima i tkivima. Očekivano trajanje života uz potpuno gladovanje ovisi o tjelesnoj masi, dobi, spolu, debljini prije gladovanja, individualnim metaboličkim karakteristikama, a prosječno iznosi 60-75 dana.

Stanja koja pojačavaju metabolizam, povećavaju troškove energije, skraćuju život gladnog organizma (prevladavanje procesa ekscitacije u živčanom sustavu, pojačana aktivnost niza endokrinih žlijezda, mišićna aktivnost, pregrijavanje, dehidracija i dr. Djeca teže podnose gladovanje). nego odrasli i umiru ranije; stari mogu postiti dulje od mladih; žene lakše podnose post od muškaraca.

Čak i na samom početku terminalnog razdoblja gladovanja, pravilno provedeno tovljenje može obnoviti tjelesne funkcije. U početku se tekuća hrana uvodi u ograničenoj količini (u nedostatku apetita, na silu). Nakon vraćanja ekscitabilnosti centra za hranu, volumen hrane se postupno povećava, ali bez preopterećenja. Dugoročne posljedice gladovanja mogu biti: strah od gladovanja, želja za stvaranjem zaliha hrane, astenična ili apatična stanja.

Djelomično gladovanje karakterizira mogućnost dugotrajnog postojanja organizma s nedovoljnim unosom hrane i tekućim procesima probave. U ovom slučaju glavnu ulogu igra nedostatak bjelančevina, a tijelo umire na isti način kao i kod potpunog gladovanja, kada se potroši 40-45% vlastitih bjelančevina. S produljenim nepotpunim gladovanjem razvija se kompleks poremećaja karakterističnih za alimentarnu distrofiju.

Alimentarna distrofija(od lat. alimentarius - vezano uz prehranu, sinonimi: bolest gladovanja, edematozna bolest, gladni edem, vojni edem). Alimentarna distrofija nastaje kao posljedica dugotrajne pothranjenosti (nedostatak svih komponenti hrane).

Bolest je bila raširena tijekom Velikog domovinskog rata, tijekom blokade Lenjingrada (1941.-1943.). Trajanje je bilo od 2-3 tjedna sa smrću do 2 godine sa postupnim oporavkom. Čimbenici koji doprinose - neuro-emocionalni stres, hladnoća, težak fizički rad, infekcija itd. Manifestira se općom iscrpljenošću, progresivnim poremećajem svih vrsta metabolizma, degeneracijom tkiva i organa s kršenjem njihovih funkcija. Glavni simptomi su opća depresija, anoreksija, kaheksija, proljev, splenomegalija, ascites i edem. Edem je posljedica inhibicije funkcije jetre za stvaranje proteina, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka krvne plazme. Smrt organizma povezana je s ekstremnim iscrpljivanjem neuroendokrinog sustava, uglavnom diencefalno-hipofiznog odjela, i prenaprezanjem živčanih stanica.

Proteinsko-kalorijski (proteinsko-energetski) nedostatak. Razvoj proteinsko-kalorijske (proteinsko-energetske) insuficijencije (BKN) povezan je s konzumacijom niskokalorične hrane koja sadrži nedovoljnu količinu proteina.

MCI je jedan od vodećih uzroka smrtnosti djece u zemljama u razvoju. Javlja se uglavnom u djece mlađe od 5 godina, ponekad u starije djece, rjeđe u odraslih. Otegotni čimbenici su: neuropsihički šokovi, popratne infekcije, nepovoljni klimatski uvjeti (jaka insolacija, visoka vlažnost i temperatura zraka), težak fizički rad itd. MCI u djece uvijek prati usporavanje rasta i razvoja. Njegov utjecaj je najštetniji za rast i razvoj živčanog tkiva - kortikalnih i subkortikalnih struktura mozga (osobito u dobi od 6 mjeseci do 3 godine), što dovodi do kršenja mentalnog i intelektualnog razvoja djeteta. U nekim okolnostima, BKN dovodi do nutritivnog patuljastog rasta. U tom slučaju djeca imaju smanjenu težinu i visinu uz zadržavanje normalnih tjelesnih proporcija. Teški oblici BKN uključuju alimentarno ludilo.

Alimentarno ludilo(iscrpljenost, atreksija, kaheksija, mumificirani ili suhi oblik alimentarne distrofije) je kronična bolest koja nastaje u uvjetima dugotrajnog nepotpunog gladovanja, unosom hrane siromašne bjelančevinama i ugljikohidratima. Rasprostranjena je uglavnom u Africi. Obično se javlja kod djece koja razviju CNF u prvoj godini života, često kao posljedica umjetne prehrane jako razrijeđenim mlijekom. Karakterizira ga opća mršavost, metabolički poremećaji, disfunkcija većine organa i sustava. U razvoju bolesti može se primijetiti dugo razdoblje uravnoteženog gladovanja, tijekom kojeg tijelo održava homeostazu zbog smanjenja potrošnje energije i smanjenja metabolizma za 15-30%. Međutim, češće tijelo nije u stanju u potpunosti osigurati energetsku ravnotežu, a vlastite rezerve počinju se trošiti na energetske potrebe - lipidi depoa masti, proteini tkiva. U krvi se smanjuje sadržaj glukoze, kolesterola i neutralne masti, povećava se koncentracija mliječne kiseline; pojavljuje se acetonurija, razvija se acidoza. Najozbiljnije promjene događaju se na dijelu metabolizma proteina - smanjuje se sinteza proteina, razvija se hipoproteinemija. Poremećena je sekretorna i endokrina aktivnost žlijezda, osobito gastrointestinalnog trakta; razvija se degeneracija svih organa i tkiva, pojavljuje se gladni edem. Sa strane CCC - bradikardija, hipotenzija, usporavanje brzine protoka krvi. Primjećuju se poremećaji funkcija endokrinih organa (hipofize, nadbubrežnih žlijezda, štitnjače i spolnih žlijezda), diencefalno-talamičkih odjela središnjeg živčanog sustava. Dolazi do slabljenja pamćenja, letargije, odgođenog tjelesnog razvoja, trošenja mišića i potkožnog masnog sloja („majmunsko lice“, lice „malog starca“), promjene kose (prorijeđivanje, posvjetljivanje), može se pojaviti nedostatak vitamina, tijelo smanjuje se otpornost, povećava osjetljivost na infekcije. Ako se prehrana ne promijeni, tijelo umire, češće od pridružene infekcije.

Kwashiorkor(Proctor-Williamsova bolest, "crveno dijete", "crvena Kvasha") - bolest koja se javlja uglavnom kod male djece kao posljedica nedostatka proteina u prehrani, osobito životinja, s dovoljnim ili viškom kalorijskog sadržaja hrane. Popratni čimbenik je nedostatak vitamina, uglavnom skupine B. Jednolična prehrana ugljikohidratima, tipična za siromašne u tropskim zemljama, igra ulogu u pojavi bolesti. Bolest je rasprostranjena uglavnom u tropskoj Africi, Srednjoj i Južnoj Americi, Indiji, Indokini. Kwashiorkor se obično razvija nakon odvikavanja, osobito kod naglog prijelaza (bez prethodnog hranjenja) na hranjenje odraslih. Karakterizira ga perverzija metaboličkih procesa i kršenje funkcija većine organa i sustava. U patogenezi bolesti glavnu ulogu ima nedostatak esencijalnih aminokiselina, što dovodi do poremećaja u sintezi vitalnih proteina, a time i do zastoja u rastu i razvoju organa i tkiva. Prisilna (zbog nedostatka proteina) prekomjerna konzumacija ugljikohidrata dovodi do hiperprodukcije inzulina i pogoršava patologiju metabolizma proteina. Postoji zaostatak u tjelesnom razvoju, mentalni poremećaji, smanjenje tjelesne otpornosti, zatajenje srca, disproteinemija, rašireni edem, anemija, proljev, lezije gastrointestinalnog trakta, jetre, gušterače, bubrega, kože (difuzna depigmentacija kože, slojevita pigmentirana dermatoza - zmijska koža), kosa (dispigmentacija, crvenilo, stanjivanje, simptom "zastave" - ​​višebojna boja kose na glavi), itd. Smrtonosni ishod nastaje zbog akutnog zatajenja bubrega ili povezane infekcije.

nedostatak vitamina. BKN se obično kombinira s poremećajima metabolizma vitamina - beriberi i hipovitaminozom, koji pogoršavaju tijek bilo kojeg oblika prehrambene insuficijencije. Mogu biti primarni (egzogeni) i sekundarni (endogeni). Primarni se razvijaju u nedostatku ili nedostatku vitamina u hrani, neovisni su oblik djelomične prehrambene insuficijencije; sekundarni nastaju zbog patoloških promjena u tijelu (poremećena apsorpcija ili apsorpcija vitamina).

Glavne manifestacije hipovitaminoze prikazane su u tablici. osam.

Kršenje metabolizma minerala i metabolizma mikroelemenata može biti povezan s smanjenjem, odsutnošću, prekomjernim sadržajem istih u hrani i vodi; povećan gubitak, zadržavanje u tijelu u kršenju izlučivanja tih tvari; nesposobnost tijela da ih apsorbira. Podaci o uzrocima i posljedicama kršenja metabolizma minerala i metabolizma mikroelemenata dati su u tablici. 9.

Liječenje postom

Metoda doziranog gladovanja (terapija istovarno-dijetalne terapije) sastoji se u dobrovoljnoj apstinenciji od unosa hrane uz neograničenu (u slučaju potpunog gladovanja) potrošnju vode i niz higijenskih postupaka detoksikacije nakon kojih slijedi restorativna dijetalna prehrana prema posebnoj shemi. Suvremena znanost priznaje liječenje postom kod pretilosti, ateroskleroze, bronhijalne astme, kroničnog gastritisa, kroničnog nekalkuloznog kolecistitisa, pankreatitisa, bolesti mišićno-koštanog sustava, neurodermitisa, psorijaze, ekcema. Apsolutne kontraindikacije za njegovu primjenu su: trudnoća, maligni tumori, aktivna tuberkuloza, tireotoksikoza, kronični hepatitis, ciroza jetre, zatajenje bubrega, IDDM, bolesti krvnog sustava, dekompenzacija zatajenja srca i dr.

Tablica 8

Hipovitaminoza i njezine manifestacije u ljudi

Dozirano gladovanje pojačava procese disimilacije, potiče uklanjanje "troske" iz tijela - patoloških naslaga masti, soli, metaboličkih proizvoda. Prelaskom na endogenu prehranu tijelo troši vlastite masti, ugljikohidrate, bjelančevine, dok se prije svega razgrađuju najneaktivnije komponente stanica i tkiva, uslijed čega se izgladnjivanjem tijelo uspijeva riješiti nepotrebnih, već zastarjeli elementi.

Tablica 9

Osnovne informacije o uzrocima i posljedicama poremećaja metabolizma minerala i metabolizma mikroelemenata (prema V.A. Frolovu)

Nastavak tablice 9

Istodobno se intenziviraju procesi oporavka. Nakon posta dolazi do regeneracije stanica i povećanja njihove funkcije. Osim toga, terapijski učinak gladovanja povezan je s prilagodbom na metaboličku acidozu. U tom smislu, kratka razdoblja posta mogu koristiti tijelu. Međutim, korištenje ove metode ne daje uvijek stabilan pozitivan učinak i zahtijeva liječnički nadzor. Liječenje i naknadno uspostavljanje normalne prehrane zahtijeva veliku pažnju, pažljivo praćenje pacijenta kako bi se izbjegle komplikacije i provodi se samo u stacionarnim uvjetima, samo-liječenje je isključeno. Na kraju liječenja primjenjuje se akloridna dijeta (voćni sokovi, kefir) s dovoljnim sadržajem vitamina i mineralnih soli. Treba biti oprezan s povećanjem volumena hrane, s obzirom na hipofunkciju i atrofiju gastrointestinalnog trakta tijekom terapijskog gladovanja. Ponovljeno terapijsko gladovanje moguće je samo uz potpuni oporavak od prethodnog gladovanja. Preporučeno trajanje, uključujući početna razdoblja rasterećenja i oporavka, je 15 dana kako bi se izbjegla transformacija terapijskog gladovanja u stres.

Patološko stanje koje nastaje kao posljedica dugotrajnog potpunog gladovanja, a karakterizirano je općom iscrpljenošću, metaboličkim poremećajima, poremećajem rada gotovo svih organa i sustava u medicini se naziva alimentarnim ludilom. Bolest spada u socijalne, tj. zbog socioekonomskih uvjeta.

Etiopatogeneza alimentarnog ludila

Patologija se razvija kao posljedica pothranjenosti. Unatoč glavnom čimbeniku, bolest pogađa ljude ne samo u zemljama s teškom ekonomskom situacijom. Odajući počast modi, mnogi svjesno gladuju. U razvijenim zemljama ljudi boluju od anoreksije - teškog stupnja alimentarne neuračunljivosti (alimentarne distrofije). I ne prestaju čak ni s primjetnim promjenama u tijelu.

Prema ICD-10, alimentarna distrofija ima šifru E41 i odnosi se na tešku pothranjenost, s popratnim ludilom.

Bolest je karakterizirana proteinsko-kalorijskim nedostatkom. U ranim fazama posta tijelo održava hemostazu smanjenjem potrošnje energije. S dugotrajnim nedostatkom prehrane, tijelo počinje trošiti rezerve masti, proteina tkiva, ugljikohidrata. Vrlo brzo dolazi do smanjenja razine glukoze (25-40 mg%), kao i kolesterola i triglicerida. Paralelno se povećava sadržaj mliječne kiseline. Aceton se pojavljuje u urinu u velikim količinama. U kasnijim fazama opaža se smanjenje kiselosti krvi.

Dolazi do promjena u metabolizmu proteina. To dovodi do kvara onih funkcija tijela koje se ostvaruju uz sudjelovanje proteina. Javlja se koja pogoršava distrofiju kao rezultat poremećene apsorpcije hranjivih tvari i njihove apsorpcije.

Struktura bolesti se stalno mijenja pod utjecajem promjenjivih uvjeta života i prehrane ljudi.

Klasifikacija patologije

U gastroenterologiji se bolest klasificira prema obliku i težini.

Po obrascu:

• Kahektičan - ekstremna iscrpljenost. Ovaj oblik je izrazito nepovoljan. Gubitak težine može biti i do 50%.
• Edematozan, karakteriziran oticanjem, uključujući unutarnje. Oblik ima povoljnu terapijsku prognozu.

Prema težini, razlikuju se 3 stadija alimentarne distrofije:

• I. Postoji lagani gubitak tjelesne težine, povećanje učestalosti deurinacije, uz konstantan volumen urina. Bolesnici su žedni i nedostaju kuhinjska sol – hrana je soljena. Apetit se povećava, a povremeno se pojavljuje natečenost.
• II. Oštar pad tjelesne težine. Na prsima, trbuhu i stražnjici nema apsolutno nikakvog masnog tkiva. Na licu i vratu pojavljuju se duboke bore i bore. Pacijenti pate od zatvora, razvija se hladnoća. Opće stanje se pogoršava, javlja se slabost mišića, gubi se radna sposobnost. Dolazi do promjena u psihi.
• III. Masnoća potpuno nestaje. Teška slabost, oštar pad snage, na toj pozadini dolazi do atrofije skeletnih mišića. Koža je suha s mnogo nabora. S edematoznim oblikom - nakupljanje eksudata u trbušnoj šupljini. Postoji gladna koma, izražene promjene u psihi.

Čimbenici koji utječu na razvoj bolesti

Uzroci alimentarne distrofije su nedostaci u prehrani, produljeno gladovanje. Također energetska kriza, kada se troši puno više energije nego što dolazi iz hrane.

Nije tako malo čimbenika zbog kojih se čovjek loše hrani ili praktički uopće ne jede. Ali najčešće je produljeni post posljedica sljedećeg.

• Socioekonomski nedostatak. Zbog izvanrednog stanja, ekoloških katastrofa, prisilnog zatvaranja, osoba si ne može osigurati normalnu prehranu.
• Patologije gastrointestinalnog trakta, u kojima unos hrane uzrokuje neugodne, a ponekad i bolne senzacije (žgaravica, težina, nadutost). Bolest praćena mučninom, povraćanjem (ulkus, gastritis).
• Odbijanje uravnotežene hrane u korist neke vrste prehrane (vegetarijanstvo, kremaljska dijeta i drugo).
• Svjesno odbijanje jesti u potrazi za "idealnim" izgledom.
• Odbijanje hrane u znak protesta.
• Duševna bolest u kojoj osoba ne jede bez razloga (shizofrenija) ili zato što se boji jesti (sitofobija).

Kako se bolest manifestira?

Glavni patološki proces kod alimentarne distrofije je iscrpljenost. Popraćena je karakterističnim kliničkim manifestacijama:

• stalni osjećaj gladi;
• polidipsija: žeđ je povezana s kršenjem ravnoteže vode i soli;
• abnormalan osjećaj hladnoće;
• bol u mišićima, počevši od donjih ekstremiteta i postupno se šireći na sve skupine;
• osjećaj težine u abdomenu, nadutost;
• kršenje stolice: bolni zatvor zamjenjuje se vodenastim proljevom;
• učestalo mokrenje;
• stalna slabost, gubitak snage;
• vrtoglavica;
• nedostatak menstruacije kod žena u reproduktivnoj dobi;
• mentalni poremećaj.

Komplikacije

Uz alimentarnu distrofiju, imunološki sustav je poremećen. Tijelo se ne može oduprijeti infekcijama. Najčešća komplikacija distrofije je tuberkuloza, ali, nažalost, ne i jedina.

• Oštar pad krvnog tlaka i pogoršanje opskrbe organa krvlju (kolaps).
• Gladna koma. U početnim fazama prati ga osjećaj gladi, proširene zjenice, nesvjestica.
• Hipokromna anemija.
• Dizenterija se javlja u pozadini smanjenja sekretornih funkcija gastrointestinalnog trakta.
• Upala pluća.

Alimentarno ludilo kod djece

Distrofija se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Za dijete je nedostatak hranjivih tvari u tijelu, osobito proteina, opasniji nego za odraslu osobu.

Nedostatak proteina javlja se u dva teška oblika - alimentarnom ludilu i kwashiorkoru. Potonji karakterizira nedostatak proteina u prehrani s dovoljnom količinom masti i ugljikohidrata. Kwashiorkor se obično viđa kod djece u dobi od 1-4 godine.

Riječ kwashiorkor, prevedena s jezika autohtonih stanovnika zapadne Afrike, znači "odviknut od majčinih grudi". Bolest je najčešća u nerazvijenim zemljama, gdje se hrana uglavnom sastoji od voća i povrća, a zdravstvena zaštita praktički nije razvijena.

Zbog nedostatka bjelančevina u jelovniku djeteta dolazi do poremećaja u radu crijevnih žlijezda, pada albumina u krvi i koloidno-osmotskog tlaka plazme. Kao rezultat toga dolazi do stanične prekomjerne hidracije, koju karakterizira edem.

Zbog oštećenja crijevne sluznice razvija se malapsorpcija. Česti pokreti crijeva potiču povećano izlučivanje mliječne kiseline, razvija se acidoza. Formirana fibroza gušterače, masna degeneracija jetre. U uvjetima nedostatka bjelančevina i vitamina, anemija se povećava.

Što je opasna distrofija u djetinjstvu?

Dijete karakterizira nezrelost imunološkog sustava. U djece s distrofijom, zaštitne funkcije tijela su praktički neaktivne, komplikacije u bolesti su česta pojava.

• Klerofalmija. Nedovoljna hidratacija očiju razvija se u pozadini nedostatka ili neapsorpcije vitamina A.
• Hipotermiju karakterizira bljedilo, letargija, u teškim slučajevima cijanoza kože i sluznice.
• Hipoglikemija. Kritično niska razina glukoze u krvi doprinosi razvoju poremećaja središnjeg živčanog sustava djeteta i može uzrokovati smrt.
• Pododbor.
• Zastoj srca. Smanjenje kontraktilnosti miokarda dovodi do neadekvatne opskrbe organa krvlju i, kao rezultat toga, njihove atrofije.

Kako se provodi dijagnoza?

Osnova za dijagnozu alimentarne distrofije kod odraslih i djece temeljito je uzimanje anamneze i pažljiv pregled bolesnika. Fizikalni pregled sastoji se u utvrđivanju i procjeni općeg stanja:

• određivanje koliko mršavljenje napreduje;
• mjerenje temperature omogućuje određivanje prisutnosti hipotermije;
• procjena stanja kože: boja, vlažnost;
• pregled očiju i područja oko njih: podočnjaci ukazuju na nedostatak hranjivih tvari u tijelu.

Da bi se identificirao stupanj distrofije i prisutnost komplikacija, propisani su laboratorijski testovi. Prema smanjenim pokazateljima eritrocita i hemoglobina određuje se oblik anemije, prema razini glukoze - stadij alimentarnog ludila.

Dijagnostika uključuje instrumentalni pregled:

• ultrazvučno skeniranje unutarnjih organa;
• fluoroskopija;
• fibrogastroduodenoskopija - pregled probavnog trakta pomoću endoskopske opreme;
• kolonoskopija.

Metode terapije

Liječenje alimentarne distrofije u bilo kojoj fazi počinje normalizacijom prehrane, odmorom. U stacionarnim uvjetima pacijenti se smještaju u dobro prozračenu toplu sobu. Bolesnici s distrofijom nikako ne smiju doći u kontakt sa zaraznim bolesnicima.

Kod I stupnja patologije propisani su frakcijski višestruki obroci (lagana, brzo probavljiva hrana). U II i III stupnju, pacijentima se propisuju enpiti i parenteralna primjena otopina glukoze (40%) svaka 2 sata, po 50 ml. U početku je okvirni dnevni unos kalorija 3000 kcal, postupno se povećava na 4500 kcal dnevno. Nedostatak tekućine nadoknađuje se ubrizgavanjem raznih otopina.

Terapija zaraznih komplikacija provodi se antibakterijskim lijekovima. S razvojem napadaja, 10 ml otopine kalijevog klorida (10%) ubrizgava se u venu.

Praćenje patologije

Prognoza alimentarnog ludila u potpunosti ovisi o pravodobnosti traženja medicinske pomoći. U kasnijim stadijima bolest je nepovratna i fatalna. Rjeđe, kada se promijene uvjeti za unos hranjivih tvari u tijelo, patologija prelazi iz faze III u fazu II, a zatim i do kliničkog oporavka.

Ne zaboravite na uzroke gladovanja. Ako su uzrokovani fanatizmom i fobijama, pacijent bi trebao paralelno posjetiti psihijatra. Ako se pojave komplikacije, prognoza ovisi o težini komorbiditeta.

Prema statistikama, žene su najotpornije na distrofiju. Najteže su pogođene starije osobe i djeca.

Sprječavanje bolesti

Glavna preventivna mjera je dobra prehrana s dovoljnom uravnoteženom količinom bjelančevina, vitamina i minerala. Ako je glad posljedica okolnosti koje su izvan kontrole osobe (rat, ekološka katastrofa), ako je moguće, pokušajte napustiti mjesto katastrofe. Ako ne ide, pokušajte biti manje nervozni (to neće popraviti situaciju), konzumirajte što više proteina, čak i neživotinjskog podrijetla. Ima ga u mahunarkama, orašastim plodovima i sjemenkama.