दर्द सिंड्रोम के प्रकार और तंत्र। दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी (वोल्गजीएमयू)। सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र

दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी

दर्द दुनिया भर में लाखों लोगों को प्रभावित करने वाला सबसे आम लक्षण है। दर्द का उपचार और उन्मूलन सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक है, जिसके महत्व की तुलना जीवन रक्षक उपायों से की जा सकती है। दर्द क्या है?

दर्द विशेषज्ञ समूह के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन ने दर्द को इस प्रकार परिभाषित किया है: "दर्द एक अप्रिय सनसनी और भावनात्मक अनुभव है जो वास्तविक या संभावित ऊतक क्षति के संदर्भ में जुड़ा हुआ है या वर्णित है।"

दर्द किसी व्यक्ति की एक प्रकार की मनो-शारीरिक स्थिति है जो अति-मजबूत या विनाशकारी उत्तेजनाओं के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप होती है और शरीर में कार्यात्मक या जैविक विकारों का कारण बनती है। "बीमारी" शब्द का सीधा संबंध "दर्द" की अवधारणा से है। दर्द को एक तनाव कारक के रूप में माना जाना चाहिए, जो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और "हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-एड्रेनल कॉर्टेक्स" प्रणाली की भागीदारी के साथ, कार्यात्मक और चयापचय प्रणालियों को जुटाता है। ये प्रणालियां शरीर को रोगजनक कारक के प्रभाव से बचाती हैं। दर्द में चेतना, संवेदना, प्रेरणा, भावनाओं के साथ-साथ स्वायत्त, दैहिक और व्यवहारिक प्रतिक्रियाएं जैसे घटक शामिल हैं। नोसिसेप्टिव और एंटीनोसिसेप्टिव तंत्र दर्द की अनुभूति और जागरूकता को रेखांकित करते हैं।

दर्द संकेत के संचरण और धारणा की प्रणाली नोसिसेप्टिव सिस्टम से संबंधित है। दर्द के संकेत उत्तेजना या दर्द को खत्म करने के उद्देश्य से अनुकूली प्रतिक्रियाओं को शामिल करने का कारण बनते हैं। सामान्य परिस्थितियों में, दर्द सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक तंत्र की भूमिका निभाता है। यदि उत्तेजना की ताकत महान है और इसकी क्रिया लंबे समय तक जारी रहती है, तो अनुकूलन प्रक्रियाएं परेशान होती हैं, और शारीरिक दर्द एक सुरक्षात्मक तंत्र से एक रोग तंत्र में बदल जाता है।

दर्द की मुख्य अभिव्यक्तियाँ

1. मोटर (जलन, इंजेक्शन के दौरान एक अंग को वापस लेना)

2. वनस्पति (रक्तचाप में वृद्धि, सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता)

3. सोमैटोजेनिक (मांसपेशियों, हड्डियों, जोड़ों में दर्द)

4. चयापचय (चयापचय की सक्रियता)

इन अभिव्यक्तियों के लिए ट्रिगर तंत्र न्यूरोएंडोक्राइन की सक्रियता है और सबसे पहले, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र।

दर्द के प्रकार

एक हानिकारक कारक की कार्रवाई के तहत, एक व्यक्ति दो प्रकार के दर्द महसूस कर सकता है। एक तीव्र चोट के साथ (उदाहरण के लिए, जब किसी नुकीली चीज, इंजेक्शन से टकराते हैं), स्थानीय गंभीर दर्द होता है। यह प्राथमिक, महाकाव्य दर्द है। इस तरह के दर्द का संरचनात्मक आधार माइलिनेटेड ए फाइबर और स्पिनोथैलामोकोर्टिकल मार्ग है। वे सटीक स्थानीयकरण और दर्द की तीव्रता प्रदान करते हैं। 1-2 सेकंड के बाद एपिक्रिटिक दर्द गायब हो जाता है। इसे तीव्रता में धीरे-धीरे बढ़ने और लंबे समय तक चलने वाले माध्यमिक, प्रोटोपैथिक दर्द से बदल दिया जाता है। इसकी घटना धीरे-धीरे गैर-माइलिनेटेड सी-फाइबर और स्पिनोकोर्टिकल सिस्टम के संचालन से जुड़ी है।

दर्द वर्गीकरण

1. क्षति के स्थानीयकरण के अनुसार, निम्न हैं:

क) दैहिक सतही दर्द

बी) दैहिक गहरा दर्द

ग) आंत का दर्द

डी) न्यूरोपैथिक दर्द

ई) केंद्रीय दर्द

2. प्रवाह और समय के मापदंडों के अनुसार, वे भेद करते हैं:

ए) गंभीर दर्द

बी) पुराना दर्द

3. चोट के स्थान के साथ दर्द के बेमेल के अनुसार, निम्नलिखित प्रतिष्ठित हैं:

ए) संदर्भित दर्द

बी) अनुमानित दर्द

रोगजनन द्वारा

ए) सोमैटोजेनिक (नोसिसेप्टिव) दर्द - आघात, सूजन, इस्किमिया (पोस्टऑपरेटिव और पोस्ट-ट्रोमैटिक दर्द सिंड्रोम) के दौरान रिसेप्टर्स की जलन

बी) न्यूरोजेनिक दर्द - परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं को नुकसान के मामले में (ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया, प्रेत दर्द, थैलेमिक दर्द, कारण)

ग) मनोवैज्ञानिक दर्द - मनोवैज्ञानिक और सामाजिक कारकों की क्रिया

सतही गहरा

सोमैटिक विसरल एक्यूट क्रॉनिक

स्थान के अनुसार डाउनस्ट्रीम

न्यूरोपैथिक सेंट्रल

रोगजनन द्वारा जब दर्द मेल नहीं खाता

क्षति स्थल के साथ

दर्द

सोमाटो- न्यूरो- साइको- रिफ्लेक्टेड प्रोजेक्टेड

जीन जीन जीन दर्द दर्द

आइए कुछ प्रकार के दर्द की विशेषताओं पर ध्यान दें

आंत का दर्द आंतरिक अंगों में स्थानीयकृत दर्द है। यह प्रकृति में फैला हुआ है, अक्सर स्थानीयकरण को साफ करने के लिए उत्तरदायी नहीं है, उत्पीड़न, अवसाद, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कार्य में परिवर्तन के साथ। आंतरिक अंगों के रोगों में दर्द इसके परिणामस्वरूप होता है: 1) रक्त प्रवाह विकार (रक्त वाहिकाओं में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन, एम्बोलिज्म, घनास्त्रता); 2) आंतरिक अंगों की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन (गैस्ट्रिक अल्सर, कोलेसिस्टिटिस के साथ); 3) खोखले अंगों (पित्ताशय, गुर्दे की श्रोणि, मूत्रवाहिनी) की दीवारों का खिंचाव; 4) अंगों और ऊतकों में सूजन संबंधी परिवर्तन।

आंतरिक अंगों से दर्द आवेगों को सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के पतले तंतुओं के माध्यम से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रेषित किया जाता है। आंत का दर्द अक्सर संदर्भित दर्द के गठन के साथ होता है। ऐसा दर्द अंगों और ऊतकों में होता है जिनमें रूपात्मक परिवर्तन नहीं होते हैं, और यह रोग प्रक्रिया में तंत्रिका तंत्र की भागीदारी के कारण होता है। ऐसा दर्द हृदय रोग (एनजाइना पेक्टोरिस) के साथ हो सकता है। जब डायाफ्राम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो सिर के पिछले हिस्से या कंधे के ब्लेड में दर्द दिखाई देता है। पेट, यकृत और पित्ताशय की थैली के रोग कभी-कभी दांत दर्द के साथ होते हैं।

एक विशेष प्रकार का दर्द है प्रेत दर्द - लापता अंग में रोगियों द्वारा स्थानीयकृत दर्द। ऑपरेशन के दौरान काटे गए तंत्रिका तंतु हीलिंग टिश्यू द्वारा दबाए गए निशान में मिल सकते हैं। इस मामले में, तंत्रिका चड्डी और पीछे की जड़ों के माध्यम से क्षतिग्रस्त तंत्रिका अंत से आवेग रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं, जहां लापता अंग में दर्द धारणा तंत्र संरक्षित होता है, और दृश्य ट्यूबरकल और सेरेब्रल कॉर्टेक्स तक पहुंचता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, उत्तेजना का एक प्रमुख फोकस होता है। इन दर्दों के विकास में पतले तंत्रिका संवाहक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

दर्द एटियलजि

1. अत्यधिक अड़चन

कोई भी उत्तेजना (ध्वनि, प्रकाश, दबाव, तापमान कारक) दर्द प्रतिक्रिया का कारण बन सकती है यदि इसकी ताकत रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता सीमा से अधिक हो। दर्द प्रभाव के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका रासायनिक कारकों (एसिड, क्षार), जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, सेरोटोनिन, एसिटाइलकोलाइन), पोटेशियम और हाइड्रोजन आयनों द्वारा निभाई जाती है। रिसेप्टर्स की उत्तेजना उनके लंबे समय तक जलन (उदाहरण के लिए, पुरानी सूजन प्रक्रियाओं के दौरान), ऊतक क्षय उत्पादों की क्रिया (ट्यूमर क्षय के दौरान), एक निशान या हड्डी के ऊतकों द्वारा तंत्रिका के संपीड़न के साथ भी होती है।

2. दर्द की स्थिति

त्वचा का उल्लंघन, थकान और अनिद्रा, ठंड से दर्द बढ़ जाता है। दर्द दिन के समय से प्रभावित होता है। यह नोट किया गया कि रात में, पेट में दर्द, पित्ताशय की थैली, गुर्दे की श्रोणि, हाथ और उंगलियों के क्षेत्र में दर्द, चरम के जहाजों को नुकसान के मामले में दर्द तेज होता है। तंत्रिका संवाहकों और ऊतकों में हाइपोक्सिक प्रक्रियाएं दर्द को बढ़ाने में योगदान करती हैं।

3. शरीर की प्रतिक्रियाशीलता

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में निरोधात्मक प्रक्रियाएं दर्द के विकास को रोकती हैं, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना दर्द के प्रभाव को बढ़ाती है। भय, चिंता, आत्म-संदेह के दर्द को बढ़ाएँ। यदि शरीर को दर्दनाक जलन के आवेदन की उम्मीद है, तो दर्द की भावना कम हो जाती है। यह ध्यान दिया जाता है कि मधुमेह मेलेटस में, ट्राइजेमिनल तंत्रिका में दर्द, जो मौखिक गुहा (जबड़े, मसूड़े, दांत) को संक्रमित करता है, बढ़ जाता है। एक समान प्रभाव गोनाडों के अपर्याप्त कार्य के साथ देखा जाता है।

उम्र के साथ, दर्द की प्रकृति बदल जाती है। दर्द पुराना हो जाता है, दर्द सुस्त हो जाता है, जो रक्त वाहिकाओं में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन और ऊतकों और अंगों में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के कारण होता है।

दर्द के आधुनिक सिद्धांत

दर्द की व्याख्या करने के लिए वर्तमान में दो सिद्धांत हैं:

1. "गेटवे" नियंत्रण का सिद्धांत (अभिवाही इनपुट के नियंत्रण का सिद्धांत)

2. दर्द के जनरेटर और प्रणालीगत तंत्र का सिद्धांत

गेट नियंत्रण सिद्धांत

इस सिद्धांत के अनुसार, रीढ़ की हड्डी में अभिवाही इनपुट की प्रणाली में, विशेष रूप से, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में, नोसिसेप्टिव आवेगों के पारित होने को नियंत्रित करने के लिए एक तंत्र होता है। यह स्थापित किया गया है कि दैहिक और आंत का दर्द ए δ (माइलिनेटेड) और सी (गैर-माइलिनेटेड) समूहों से संबंधित छोटे व्यास के धीमी गति से चलने वाले तंतुओं में आवेगों से जुड़ा होता है। मोटे माइलिन फाइबर (ए और ए ) स्पर्श और गहरी संवेदनशीलता के संवाहक के रूप में काम करते हैं। दर्द आवेगों के पारित होने पर नियंत्रण रीढ़ की हड्डी (एसजी) के जिलेटिनस पदार्थ के निरोधात्मक न्यूरॉन्स द्वारा किया जाता है। मोटे और पतले तंत्रिका तंतु रीढ़ की हड्डी (T) के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स के साथ-साथ जिलेटिनस पदार्थ (SG) के न्यूरॉन्स के साथ एक सिनैप्टिक कनेक्शन बनाते हैं। इसी समय, मोटे फाइबर बढ़ते हैं, और पतले फाइबर रोकते हैं, एसजी न्यूरॉन्स की गतिविधि को कम करते हैं। बदले में, एसजी न्यूरॉन्स उन द्वारों के रूप में कार्य करते हैं जो रीढ़ की हड्डी में टी-न्यूरॉन्स को उत्तेजित करने वाले आवेगों के लिए रास्ते खोलते या बंद करते हैं।

यदि आवेग मोटे तंतुओं के माध्यम से आता है, तो निरोधात्मक एसजी न्यूरॉन्स सक्रिय हो जाते हैं, "द्वार" बंद हो जाते हैं, और पतले तंत्रिका तंतुओं के माध्यम से दर्द आवेग रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में प्रवेश नहीं करते हैं।

जब मोटे माइलिन फाइबर क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो एसजी न्यूरॉन्स पर उनका निरोधात्मक प्रभाव कम हो जाता है और "द्वार" खुल जाते हैं। इस मामले में, दर्द के आवेग पतले तंत्रिका तंतुओं से रीढ़ की हड्डी के टी-न्यूरॉन्स तक जाते हैं और दर्द की भावना पैदा करते हैं। इस दृष्टिकोण से प्रेत पीड़ा की घटना के तंत्र की व्याख्या करना संभव है। अंग विच्छेदन के दौरान, मोटे तंत्रिका तंतु अधिक हद तक पीड़ित होते हैं, एसजी न्यूरॉन्स के निषेध की प्रक्रिया परेशान होती है, "द्वार" खुलते हैं और दर्द आवेग पतले तंतुओं के माध्यम से टी-न्यूरॉन्स में प्रवेश करते हैं।

दर्द के जनरेटर और प्रणालीगत तंत्र का सिद्धांत

यह G.N. Kryzhanovsky का सिद्धांत है। इस सिद्धांत के अनुसार, नोसिसेप्टिव सिस्टम में पैथोलॉजिकल रूप से एन्हांस्ड एक्साइटेशन जेनरेटर (GPUV) का निर्माण पैथोलॉजिकल दर्द की घटना में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। वे तब होते हैं जब दर्द उत्तेजना काफी लंबी होती है और "गेट" नियंत्रण को दूर करने में सक्षम होती है।

ऐसा GPUV हाइपररिएक्टिव न्यूरॉन्स का एक जटिल है जो परिधि से या अन्य स्रोतों से अतिरिक्त उत्तेजना के बिना बढ़ी हुई गतिविधि को बनाए रखने में सक्षम है। एचपीयूवी न केवल रीढ़ की हड्डी में अभिवाही इनपुट की प्रणाली में हो सकता है, बल्कि नोसिसेप्टिव सिस्टम के अन्य भागों में भी हो सकता है। प्राथमिक एचपीएसवी के प्रभाव में, दर्द संवेदनशीलता की अन्य प्रणालियां पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल होती हैं, जो एक साथ बढ़ी हुई संवेदनशीलता के साथ एक पैथोलॉजिकल सिस्टम बनाती हैं। यह रोग प्रणाली दर्द सिंड्रोम का पैथोफिजियोलॉजिकल आधार है।

दर्द के विकास के तंत्र

दर्द के मुख्य तंत्र हैं:

1. न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र

2. न्यूरोकेमिकल तंत्र

दर्द गठन के न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र प्रस्तुत किए जाते हैं:

1. रिसेप्टर तंत्र

2. कंडक्टर तंत्र

3. केंद्रीय तंत्र

रिसेप्टर तंत्र

एक दर्दनाक उत्तेजना को समझने की क्षमता पॉलीमोडल रिसेप्टर्स और विशिष्ट नोसिसेप्टिव रिसेप्टर्स दोनों के पास होती है। पॉलीमॉडल रिसेप्टर्स को त्वचा की सतह और आंतरिक अंगों और संवहनी दीवार दोनों पर स्थित मैकेनोसेप्टर्स, केमोरिसेप्टर्स और थर्मोरेसेप्टर्स के एक समूह द्वारा दर्शाया जाता है। सुपरस्ट्रॉन्ग स्टिमुलस के रिसेप्टर्स पर प्रभाव एक दर्द आवेग की उपस्थिति की ओर जाता है। दर्द के गठन में श्रवण और दृश्य विश्लेषणकर्ताओं का एक ओवरस्ट्रेन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। तो, सुपरस्ट्रॉन्ग ध्वनि कंपन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र समारोह (एयरफील्ड, ट्रेन स्टेशन, डिस्को) के उल्लंघन तक एक स्पष्ट दर्द संवेदना का कारण बनते हैं। इसी तरह की प्रतिक्रिया दृश्य विश्लेषक (संगीत समारोहों, डिस्को में प्रकाश प्रभाव) की जलन के कारण होती है।

विभिन्न अंगों और ऊतकों में दर्द (नोसिसेप्टिव) रिसेप्टर्स की संख्या समान नहीं होती है। इनमें से कुछ रिसेप्टर्स संवहनी दीवार, जोड़ों में स्थित हैं। उनकी सबसे बड़ी संख्या दंत लुगदी, आंख के कॉर्निया और पेरीओस्टेम में पाई जाती है।

दर्द और पॉलीमोडल रिसेप्टर्स से, आवेग परिधीय नसों के साथ रीढ़ की हड्डी और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रेषित होते हैं।

कंडक्टर तंत्र

इस तंत्र को मोटे और पतले माइलिन और पतले गैर-माइलिन फाइबर द्वारा दर्शाया जाता है।

प्राथमिक, एपिक्रिटिकल, दर्द ए  प्रकार के माइलिन फाइबर के साथ एक दर्द संकेत के संचालन के कारण होता है। माध्यमिक, प्रोटोपैथिक, दर्द सी प्रकार के पतले, धीरे-धीरे संवाहक तंतुओं के साथ उत्तेजना के संचालन के कारण होता है। तंत्रिका के ट्राफिज्म के उल्लंघन से मोटी मांसल नसों के साथ स्पर्श संवेदनशीलता की नाकाबंदी होती है, लेकिन दर्द की अनुभूति बनी रहती है। स्थानीय एनेस्थेटिक्स की कार्रवाई के तहत, दर्द संवेदनशीलता पहले गायब हो जाती है, और फिर स्पर्श संवेदनशीलता। यह पतले अमाइलिनेटेड प्रकार सी फाइबर के साथ उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व की समाप्ति के कारण है। मोटे माइलिनेटेड फाइबर पतले फाइबर की तुलना में ऑक्सीजन की कमी के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। क्षतिग्रस्त नसें विभिन्न हास्य प्रभावों (हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, पोटेशियम आयन) के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं, जिसके लिए वे सामान्य परिस्थितियों में प्रतिक्रिया नहीं करती हैं।

केंद्रीय दर्द तंत्र

पैथोलॉजिकल दर्द के केंद्रीय पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र नोसिसेप्टिव सिस्टम के किसी भी हिस्से में बढ़ी हुई उत्तेजना के जनरेटर का गठन और गतिविधि है। उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में ऐसे जनरेटर की उपस्थिति का कारण परिधीय क्षतिग्रस्त नसों की दीर्घकालिक उत्तेजना को बढ़ाया जा सकता है। ट्राइजेमिनल तंत्रिका की इन्फ्राऑर्बिटल शाखा की पुरानी क्लैम्पिंग के साथ, पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई विद्युत गतिविधि और इसके दुम के नाभिक में एक पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ाए गए उत्तेजना जनरेटर का गठन दिखाई देता है। इस प्रकार, परिधीय मूल का दर्द एक केंद्रीय दर्द सिंड्रोम का चरित्र प्राप्त कर लेता है।

बढ़ी हुई उत्तेजना के जनरेटर के उद्भव का कारण न्यूरॉन्स का आंशिक बहरापन हो सकता है। बहरेपन के दौरान, तंत्रिका संरचनाओं की उत्तेजना में वृद्धि होती है, बहरे न्यूरॉन्स के अवरोध और विघटन का उल्लंघन होता है, और उनके ट्राफिज्म का उल्लंघन होता है। दर्द के आवेगों के लिए ऊतकों की संवेदनशीलता में वृद्धि भी निषेध सिंड्रोम के साथ हो सकती है। इस मामले में, रिसेप्टर ज़ोन के क्षेत्र में वृद्धि होती है जो कैटेकोलामाइन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का जवाब दे सकती है और दर्द की भावना को बढ़ा सकती है।

दर्द के विकास के लिए ट्रिगर तंत्र पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ाए गए उत्तेजना का प्राथमिक जनरेटर है। इसके प्रभाव में, दर्द संवेदनशीलता के अन्य विभागों की कार्यात्मक स्थिति बदल जाती है, उनके न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है। धीरे-धीरे, मस्तिष्क के थैलेमस, सोमैटोसेंसरी और ऑर्बिटोफ्रंटल कॉर्टेक्स - दर्द संवेदनशीलता के उच्च भागों की रोग प्रक्रिया में शामिल होने के साथ नोसिसेप्टिव सिस्टम के विभिन्न हिस्सों में माध्यमिक जनरेटर बनते हैं। ये क्षेत्र दर्द की धारणा को अंजाम देते हैं और इसकी प्रकृति का निर्धारण करते हैं।

दर्द संवेदनशीलता के केंद्रीय तंत्र को निम्नलिखित संरचनाओं द्वारा दर्शाया गया है। एक नोसिसेप्टिव उत्तेजना के प्रति प्रतिक्रिया करने वाला न्यूरॉन पृष्ठीय नाड़ीग्रन्थि (डी) में स्थित है। पीछे की जड़ों के हिस्से के रूप में, इस नाड़ीग्रन्थि के संवाहक रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं और रीढ़ की हड्डी (टी) के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स पर समाप्त होते हैं, उनके साथ अन्तर्ग्रथनी संपर्क बनाते हैं। स्पिनोथैलेमिक पथ (3) के साथ टी-न्यूरॉन्स की प्रक्रियाएं दृश्य ट्यूबरकल (4) को उत्तेजना संचारित करती हैं और थैलेमस (5) के वेंट्रोबैसल कॉम्प्लेक्स के न्यूरॉन्स पर समाप्त होती हैं। थैलेमस के न्यूरॉन्स सेरेब्रल कॉर्टेक्स में आवेगों को संचारित करते हैं, जो शरीर के एक निश्चित क्षेत्र में दर्द के प्रति जागरूकता की प्रक्रिया को निर्धारित करता है। इस प्रक्रिया में सबसे बड़ी भूमिका सोमाटोसेंसरी और ऑर्बिटोफ्रंटल ज़ोन की होती है। इन क्षेत्रों की भागीदारी के साथ, परिधि से नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं की प्रतिक्रियाएं महसूस की जाती हैं।

गैंग्लियन टी-न्यूरॉन कोर्टेक्स

सेरेब्रल कॉर्टेक्स के अलावा, दर्द के निर्माण में एक महत्वपूर्ण भूमिका थैलेमस की होती है, जहां एक अप्रिय दर्दनाक भावना के चरित्र पर नोसिसेप्टिव जलन होती है। यदि सेरेब्रल कॉर्टेक्स अंतर्निहित वर्गों की गतिविधि को नियंत्रित करना बंद कर देता है, तो थैलेमिक दर्द एक स्पष्ट स्थानीयकरण के बिना बनता है।

स्थानीयकरण और दर्द का प्रकार तंत्रिका तंत्र के अन्य गठन की प्रक्रिया में शामिल होने पर भी निर्भर करता है। दर्द संकेत को संसाधित करने वाली एक महत्वपूर्ण संरचना जालीदार गठन है। जब यह नष्ट हो जाता है, तो सेरेब्रल कॉर्टेक्स में दर्द आवेग का प्रवाह अवरुद्ध हो जाता है और दर्द उत्तेजना के लिए जालीदार गठन की एड्रीनर्जिक प्रतिक्रिया बंद हो जाती है।

दर्द के विकास में लिम्बिक सिस्टम एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। लिम्बिक सिस्टम की भागीदारी आंतरिक अंगों से आने वाले दर्द आवेगों के गठन से निर्धारित होती है: यह प्रणाली आंत के दर्द के गठन में शामिल है। सर्वाइकल सिम्पैथेटिक नोड की जलन से दांतों, निचले जबड़े, कान में तेज दर्द होता है। जब दैहिक संक्रमण के तंतुओं को जकड़ा जाता है, तो सोमाटोल्जिया होता है, जो परिधीय नसों और उनकी जड़ों के संक्रमण के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है।

कुछ मामलों में, क्षतिग्रस्त परिधीय नसों (ट्राइजेमिनल, फेशियल, कटिस्नायुशूल) की लंबे समय तक जलन के साथ, एक दर्द सिंड्रोम विकसित हो सकता है, जो तीव्र जलन दर्द की विशेषता है और संवहनी और ट्रॉफिक विकारों के साथ है। यह तंत्र कार्य-कारण को रेखांकित करता है।

दर्द के न्यूरोकेमिकल तंत्र

दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की गतिविधि के कार्यात्मक न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र न्यूरोकेमिकल प्रक्रियाओं द्वारा कार्यान्वित किए जाते हैं।

परिधीय दर्द रिसेप्टर्स कई अंतर्जात जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रभाव में सक्रिय होते हैं: हिस्टामाइन, पदार्थ पी, किनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, ल्यूकोट्रिएन, पोटेशियम और हाइड्रोजन आयन। यह दिखाया गया है कि दर्द रिसेप्टर्स की उत्तेजना से न्यूरोपैप्टाइड्स की रिहाई होती है, जैसे कि पदार्थ पी, बिना मेलिनेटेड प्रकार सी तंत्रिका तंतुओं द्वारा। यह एक दर्द मध्यस्थ है। कुछ शर्तों के तहत, यह जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई को बढ़ावा दे सकता है: हिस्टामाइन, प्रोस्टाग्लैंडीन, ल्यूकोट्रिएन। उत्तरार्द्ध नोसिसेप्टर की संवेदनशीलता को किनिन में बढ़ाते हैं।

पदार्थ पी प्रोस्टाग्लैंडिंस, किनिन संवेदीकरण

ल्यूकोट्रियन रिसेप्टर्स

दर्द के निर्माण में एक महत्वपूर्ण भूमिका पोटेशियम और हाइड्रोजन आयनों द्वारा निभाई जाती है। वे रिसेप्टर्स के विध्रुवण की सुविधा प्रदान करते हैं और उनमें एक अभिवाही दर्द संकेत के उद्भव में योगदान करते हैं। बढ़ी हुई नोसिसेप्टिव उत्तेजना के साथ, उत्तेजक पदार्थों की एक महत्वपूर्ण मात्रा, विशेष रूप से, ग्लूटामेट, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में दिखाई देती है। ये पदार्थ न्यूरॉन्स के विध्रुवण का कारण बनते हैं और पैथोलॉजिकल रूप से बढ़े हुए उत्तेजना के जनरेटर के गठन के तंत्र में से एक हैं।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम

विनोदी ओपियेट्स सेरोटोनिन

तंत्र

नॉरपेनेफ्रिन

एंटीनोसी-

सेप्टीव

आरोही दर्द का निषेध

न्यूरॉन्स में न्यूरोजेनिक संवेदनशीलता

ग्रे मैटर के तंत्र, सबकोर्टिकल

सेरिबैलम की संरचनाएं और नाभिक

दर्द आवेग का गठन एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की कार्यात्मक स्थिति से निकटता से संबंधित है। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम न्यूरोजेनिक और ह्यूमरल तंत्र के माध्यम से इसके प्रभाव का एहसास करता है। न्यूरोजेनिक तंत्र के सक्रियण से आरोही दर्द आवेगों की नाकाबंदी होती है। जब न्यूरोजेनिक तंत्र परेशान होते हैं, तो कम तीव्रता की दर्दनाक उत्तेजना गंभीर दर्द का कारण बनती है। यह "गेटवे" नियंत्रण प्रणाली के लिए जिम्मेदार एंटीनोसिसेप्टिव तंत्र की अपर्याप्तता के मामले में हो सकता है, उदाहरण के लिए, सीएनएस चोटों, न्यूरोइन्फेक्शन में।

न्यूरोकेमिकल तंत्र एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। उन्हें अंतर्जात पेप्टाइड्स और मध्यस्थों द्वारा महसूस किया जाता है।

ओपिओइड न्यूरोपैप्टाइड्स (एनकेफेलिन्स, -एंडोर्फिन) प्रभावी अंतर्जात एनाल्जेसिक हैं। वे नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स को रोकते हैं, मस्तिष्क के उच्च भागों में न्यूरॉन्स की गतिविधि को बदलते हैं जो दर्द के आवेगों को समझते हैं और दर्द संवेदना के गठन में भाग लेते हैं। उनके प्रभाव सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन और गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड की क्रिया के माध्यम से महसूस किए जाते हैं।

ओपियेट्स सेरोटोनिन

noradrenaline

सेरोटोनिन रीढ़ की हड्डी के स्तर पर एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का मध्यस्थ है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में सेरोटोनिन की मात्रा में वृद्धि के साथ, दर्द संवेदनशीलता कम हो जाती है, और मॉर्फिन का प्रभाव बढ़ जाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में सेरोटोनिन की एकाग्रता में कमी से दर्द संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

Norepinephrine रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों और ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नाभिक के नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की गतिविधि को रोकता है। इसका एनाल्जेसिक प्रभाव -adrenergic रिसेप्टर्स के सक्रियण के साथ-साथ प्रक्रिया में सेरोटोनर्जिक सिस्टम की भागीदारी के साथ जुड़ा हुआ है।

गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (जीएबीए) पीछे के सींगों के क्षेत्र में रीढ़ की हड्डी के स्तर पर दर्द के लिए नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की गतिविधि के दमन में शामिल है। GABA गतिविधि में कमी से जुड़ी निरोधात्मक प्रक्रियाओं का उल्लंघन रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में पैथोलॉजिकल रूप से बढ़े हुए उत्तेजना के जनरेटर के गठन का कारण बनता है। यह रीढ़ की हड्डी के मूल के गंभीर दर्द सिंड्रोम के विकास की ओर जाता है।

दर्द में स्वायत्त कार्यों का उल्लंघन

रक्त में गंभीर दर्द के साथ, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, कैटेकोलामाइन, ग्रोथ हार्मोन, ग्लूकागन, -एंडोर्फिन का स्तर बढ़ जाता है और इंसुलिन और टेस्टोस्टेरोन की मात्रा कम हो जाती है। हृदय प्रणाली की ओर से, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता के कारण उच्च रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता देखी जाती है। दर्द के साथ, श्वास में परिवर्तन स्वयं को तचीपनिया, हाइपोकैप्निया के रूप में प्रकट करते हैं। अम्ल-क्षार अवस्था परेशान है। तेज दर्द के साथ श्वास अनियमित हो जाती है। प्रतिबंधित फुफ्फुसीय वेंटिलेशन।

दर्द के साथ, हाइपरकोएग्यूलेशन प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं। हाइपरकोएग्यूलेशन थ्रोम्बिन गठन में वृद्धि और प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन गतिविधि में वृद्धि पर आधारित है। संवहनी दीवार से एड्रेनालाईन के अत्यधिक उत्पादन के साथ, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है। हाइपरकोएग्यूलेशन विशेष रूप से दर्द के साथ मायोकार्डियल इंफार्क्शन में स्पष्ट होता है।

दर्द के विकास के साथ, लिपिड पेरोक्सीडेशन सक्रिय हो जाता है और प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों का उत्पादन बढ़ जाता है, जो ऊतक विनाश का कारण बनता है। दर्द ऊतक हाइपोक्सिया, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन और ऊतकों में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के विकास में योगदान देता है।

दर्द – algos, या nociception, दर्द संवेदनशीलता की एक विशेष प्रणाली और मनो-भावनात्मक क्षेत्र के नियमन से संबंधित मस्तिष्क के उच्च भागों द्वारा महसूस की जाने वाली एक अप्रिय अनुभूति है।व्यवहार में, दर्द हमेशा ऐसे बहिर्जात और अंतर्जात कारकों के प्रभाव का संकेत देता है जो ऊतक क्षति, या हानिकारक प्रभावों के परिणाम का कारण बनते हैं। दर्द आवेग शरीर की प्रतिक्रिया का निर्माण करते हैं, जिसका उद्देश्य उत्पन्न होने वाले दर्द से बचना या समाप्त करना है। इस मामले में दर्द की शारीरिक अनुकूली भूमिका, जो शरीर को अत्यधिक नोसिसेप्टिव प्रभाव से बचाता है, एक पैथोलॉजिकल में बदल जाता है। पैथोलॉजी में, दर्द अनुकूलन की शारीरिक गुणवत्ता को खो देता है और नए गुणों को प्राप्त करता है - विघटन, जो शरीर के लिए इसका रोगजनक महत्व है।

रोग संबंधी दर्ददर्द संवेदनशीलता की एक परिवर्तित प्रणाली द्वारा किया जाता है और हृदय प्रणाली, आंतरिक अंगों, माइक्रोकिरुलेटरी बेड में संरचनात्मक और कार्यात्मक बदलाव और क्षति के विकास की ओर जाता है, ऊतक अध: पतन, बिगड़ा हुआ स्वायत्त प्रतिक्रियाएं, तंत्रिका, अंतःस्रावी की गतिविधि में परिवर्तन का कारण बनता है। , प्रतिरक्षा और अन्य शरीर प्रणालियों। पैथोलॉजिकल दर्द मानस को निराश करता है, रोगी को कष्टदायी पीड़ा का कारण बनता है, कभी-कभी अंतर्निहित बीमारी को धुंधला कर देता है और विकलांगता की ओर ले जाता है।

शेरिंगटन (1906) के समय से यह ज्ञात है कि दर्द रिसेप्टर्स हैं नोसिसेप्टरनंगे अक्षीय सिलेंडर हैं। उनकी कुल संख्या 2-4 मिलियन तक पहुंचती है, और औसतन प्रति 1 सेमी 2 में लगभग 100-200 नोसिसेप्टर होते हैं। उनकी उत्तेजना तंत्रिका तंतुओं के दो समूहों के माध्यम से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को निर्देशित होती है - मुख्य रूप से पतले माइलिनेटेड (1-4 माइक्रोन) समूह लेकिन[तथाकथित लेकिन-δ ( लेकिन-डेल्टा) 18 मीटर/सेकेंड के औसत उत्तेजना वेग के साथ] और पतले अनमाइलिज्ड (1 µm या उससे कम) समूह से(चालन गति 0.4-1.3 m/s)। 40-70 मीटर/सेकेंड की उत्तेजना की गति के साथ मोटे (8-12 माइक्रोन) माइलिनेटेड फाइबर की इस प्रक्रिया में भागीदारी के संकेत हैं - तथाकथित लेकिन-β फाइबर। यह बहुत संभव है कि उत्तेजना आवेगों के प्रसार की गति में अंतर के कारण यह शुरू में तीव्र, लेकिन अल्पकालिक दर्द संवेदना (महाकाव्य दर्द) लगातार माना जाता है, और फिर, थोड़ी देर के बाद, सुस्त, दर्द दर्द ( प्रोटोपैथिक दर्द)।

समूह के अभिवाही तंतुओं के नोसिसेप्टिव अंत लेकिन-δ ( मैकेनोसाइसेप्टर्स, थर्मोनोसाइसेप्टर्स, केमोसाइसेप्टर्स ) मजबूत यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं द्वारा उनके लिए अपर्याप्त सक्रिय होते हैं, जबकि समूह के अभिवाही तंतुओं के अंत सेदोनों रासायनिक एजेंटों (सूजन, एलर्जी, तीव्र चरण प्रतिक्रिया, आदि के मध्यस्थ), और यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं से उत्साहित हैं, जिसके संबंध में उन्हें आमतौर पर कहा जाता है पॉलीमोडल नोसिसेप्टर. रासायनिक एजेंट जो नोसिसेप्टर्स को सक्रिय करते हैं, वे अक्सर जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेर्टोनिन, किनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, साइटोकिन्स) द्वारा दर्शाए जाते हैं और उन्हें एलजेसिक एजेंट कहा जाता है, या एल्गोजेन्स.

तंत्रिका तंतु जो दर्द संवेदनशीलता का संचालन करते हैं और पैरास्पाइनल गैन्ग्लिया के स्यूडोयूनिपोलर न्यूरॉन्स के अक्षतंतु हैं, पीछे की जड़ों के हिस्से के रूप में रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं और I-II के भीतर इसके पीछे के सींगों के विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के साथ-साथ V और VII में सिनैप्टिक संपर्क बनाते हैं। प्लेटें। रीढ़ की हड्डी की पहली प्लेट (तंत्रिका कोशिकाओं का पहला समूह) के रिले न्यूरॉन्स जो विशेष रूप से दर्द उत्तेजनाओं के लिए प्रतिक्रिया करते हैं, विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स कहलाते हैं, और दूसरे समूह की तंत्रिका कोशिकाएं जो नोसिसेप्टिव यांत्रिक, रासायनिक और थर्मल उत्तेजना का जवाब देती हैं उन्हें कहा जाता है "व्यापक गतिशील रेंज" न्यूरॉन्स, या कई ग्रहणशील क्षेत्रों वाले न्यूरॉन्स। वे V-VII प्लेटों में स्थानीयकृत हैं। नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स का तीसरा समूह पृष्ठीय सींग के दूसरे लैमिना के जिलेटिनस पदार्थ में स्थित है और आरोही नोसिसेप्टिव प्रवाह के गठन को प्रभावित करता है, सीधे पहले दो समूहों (तथाकथित "गेट दर्द" की कोशिकाओं की गतिविधि को प्रभावित करता है। नियंत्रण")।

इन न्यूरॉन्स के क्रॉसिंग और गैर-क्रॉसिंग अक्षतंतु स्पिनोथैलेमिक पथ बनाते हैं, जो रीढ़ की हड्डी के सफेद पदार्थ के अग्रपार्श्विक वर्गों पर कब्जा कर लेता है। स्पिनोथैलेमिक पथ में, नियोस्पाइनल (पार्श्व में स्थित) और पेलियोस्पाइनल (मध्यस्थ रूप से स्थित) भाग पृथक होते हैं। स्पिनोथैलेमिक पथ का नियोस्पाइनल भाग वेंट्रोबैसल नाभिक में समाप्त होता है, जबकि पेलियोस्पाइनल भाग थैलेमस ऑप्टिकस के इंट्रामिनर नाभिक में समाप्त होता है। पहले, स्पिनोथैलेमिक पथ की पेलियोस्पाइनल प्रणाली ब्रेनस्टेम के जालीदार गठन के न्यूरॉन्स से संपर्क करती है। थैलेमस के नाभिक में एक तीसरा न्यूरॉन होता है, जिसका अक्षतंतु सेरेब्रल कॉर्टेक्स (S I और S II) के सोमाटोसेंसरी ज़ोन तक पहुँचता है। लिम्बिक और फ्रंटल कॉर्टेक्स पर स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट प्रोजेक्ट के पेलियोस्पाइनल भाग के थैलेमस के इंट्रामिनर नाभिक के अक्षतंतु।

इसलिए, पैथोलॉजिकल दर्द (250 से अधिक रंगों के दर्द ज्ञात हैं) तब होता है जब दोनों परिधीय तंत्रिका संरचनाएं (नोकिसेप्टर, परिधीय तंत्रिकाओं के नोसिसेप्टिव फाइबर - जड़ें, डोरियां, रीढ़ की हड्डी के गैन्ग्लिया) क्षतिग्रस्त या चिड़चिड़ी होती हैं, और केंद्रीय (जिलेटिनस पदार्थ, आरोही स्पिनोथैलेमिक मार्ग) , रीढ़ की हड्डी के विभिन्न स्तरों पर सिनैप्स, ट्रंक का औसत दर्जे का लूप, जिसमें थैलेमस, आंतरिक कैप्सूल, सेरेब्रल कॉर्टेक्स शामिल हैं)। पैथोलॉजिकल दर्द नोसिसेप्टिव सिस्टम में पैथोलॉजिकल अल्जीक सिस्टम के गठन के कारण होता है।

रोग संबंधी दर्द के परिधीय स्रोत. वे अपनी बढ़ी हुई और लंबे समय तक जलन (उदाहरण के लिए, सूजन के कारण), ऊतक क्षय उत्पादों (ट्यूमर वृद्धि) की क्रिया, कालानुक्रमिक रूप से क्षतिग्रस्त और पुनर्जीवित संवेदी तंत्रिकाओं (एक निशान, कैलस, आदि के साथ संपीड़न) के साथ ऊतक रिसेप्टर्स हो सकते हैं। क्षतिग्रस्त नसों, आदि के तंतुओं को पुन: उत्पन्न करना।

क्षतिग्रस्त और पुनर्जीवित नसें हास्य कारकों (K +, एड्रेनालाईन, सेरोटोनिन और कई अन्य पदार्थों) की कार्रवाई के प्रति बहुत संवेदनशील होती हैं, जबकि सामान्य परिस्थितियों में उनमें इतनी संवेदनशीलता नहीं होती है। इस प्रकार, वे nociceptors की निरंतर उत्तेजना का स्रोत बन जाते हैं, उदाहरण के लिए, यह एक न्यूरोमा के गठन के दौरान होता है - अव्यवस्थित रूप से अतिवृद्धि और परस्पर जुड़े अभिवाही तंतुओं का निर्माण, जो उनके अव्यवस्थित उत्थान के दौरान होता है। यह न्यूरोमा के तत्व हैं जो प्रभाव के यांत्रिक, भौतिक, रासायनिक और जैविक कारकों के प्रति अत्यधिक उच्च संवेदनशीलता दिखाते हैं, जिससे कारण- पैरॉक्सिस्मल दर्द, भावनात्मक सहित विभिन्न प्रभावों से उकसाया। यहां हम ध्यान दें कि नसों को नुकसान के संबंध में होने वाले दर्द को न्यूरोपैथिक कहा जाता है।

पैथोलॉजिकल दर्द के केंद्रीय स्रोत. लंबे समय तक और पर्याप्त रूप से तीव्र नोसिसेप्टिव उत्तेजना रोगजनक रूप से उन्नत उत्तेजना (जीपीयूवी) के जनरेटर के गठन का कारण बन सकती है, जो कि नोसिसेप्टिव सिस्टम के भीतर सीएनएस के किसी भी स्तर पर बन सकती है। एचपीयूवी रूपात्मक और कार्यात्मक रूप से अति सक्रिय न्यूरॉन्स का एक समूह है जो आवेगों या आउटपुट सिग्नल की तीव्र अनियंत्रित धारा को पुन: उत्पन्न करता है। GPUV का गठन और बाद में कामकाज सीएनएस में एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है, जिसे आंतरिक संबंधों के स्तर पर महसूस किया जाता है।

GPU के गठन के लिए प्रोत्साहन तंत्र हो सकते हैं:

1. न्यूरॉन झिल्ली का निरंतर, स्पष्ट और लंबे समय तक विध्रुवण;

2. तंत्रिका नेटवर्क में निरोधात्मक तंत्र का उल्लंघन;

3. न्यूरॉन्स का आंशिक बहरापन;

4. न्यूरॉन्स के ट्रॉफिक विकार;

5. न्यूरॉन्स को नुकसान और उनके वातावरण में बदलाव।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, एचपीएसवी के प्रभाव में होता है (1) न्यूरॉन्स की लंबी और बढ़ी हुई सिनैप्टिक उत्तेजना, (2) क्रोनिक हाइपोक्सिया, (3) इस्किमिया, (4) माइक्रोकिरकुलेशन विकार, (5) तंत्रिका संरचनाओं का पुराना आघात, (6) न्यूरोटॉक्सिक जहर की कार्रवाई, (7) अभिवाही नसों के साथ आवेगों के प्रसार का उल्लंघन।

एक प्रयोग में, एचपीयूवी को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कुछ हिस्सों को विभिन्न ऐंठन या अन्य उत्तेजक (पेनिसिलिन, ग्लूटामेट, टेटनस टॉक्सिन, पोटेशियम आयनों, आदि के अनुप्रयोग) को मस्तिष्क में उजागर करके पुन: पेश किया जा सकता है।

GPUV के गठन और गतिविधि के लिए एक अनिवार्य शर्त इच्छुक न्यूरॉन्स की आबादी में निरोधात्मक तंत्र की कमी है। एक न्यूरॉन की उत्तेजना में वृद्धि और सिनैप्टिक और गैर-सिनैप्टिक इंटिरियरोनल कनेक्शन को सक्रिय करने का बहुत महत्व है। जैसे-जैसे अशांति बढ़ती है, न्यूरॉन्स की आबादी एक ट्रांसफर रिले से बदल जाती है, जो इसे सामान्य रूप से एक जनरेटर में बदल देती है जो आवेगों की एक तीव्र और लंबी धारा उत्पन्न करती है। एक बार उत्पन्न होने के बाद, जनरेटर में उत्तेजना को अनिश्चित काल तक लंबे समय तक बनाए रखा जा सकता है, अब अन्य स्रोतों से अतिरिक्त उत्तेजना की आवश्यकता नहीं है। अतिरिक्त उत्तेजना एक ट्रिगर भूमिका निभा सकती है या GPUV को सक्रिय कर सकती है या इसकी गतिविधि को बढ़ावा दे सकती है। आत्मनिर्भर और आत्म-विकासशील गतिविधि का एक उदाहरण ट्राइजेमिनल नाभिक (ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया) में जीपीवी हो सकता है, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में रीढ़ की हड्डी का दर्द सिंड्रोम और थैलेमिक क्षेत्र में थैलेमिक दर्द हो सकता है। नोसिसेप्टिव सिस्टम में एचपीएसवी के गठन के लिए स्थितियां और तंत्र मूल रूप से सीएनएस के अन्य हिस्सों की तरह ही हैं।

रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों और ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नाभिक में एचपीयूवी की घटना के कारणों में वृद्धि हो सकती है और परिधि से लंबे समय तक उत्तेजना हो सकती है, उदाहरण के लिए, क्षतिग्रस्त नसों से। इन शर्तों के तहत, शुरू में परिधीय मूल का दर्द एक केंद्रीय जनरेटर के गुणों को प्राप्त करता है, और एक केंद्रीय दर्द सिंड्रोम का चरित्र हो सकता है। नोसिसेप्टिव सिस्टम के किसी भी लिंक में दर्दनाक GPUV के उद्भव और कामकाज के लिए एक अनिवार्य शर्त इस प्रणाली के न्यूरॉन्स का अपर्याप्त निषेध है।

नोसिसेप्टिव सिस्टम में एचपीयूवी के कारण न्यूरॉन्स का आंशिक बहरापन हो सकता है, उदाहरण के लिए, कटिस्नायुशूल तंत्रिका या पृष्ठीय जड़ों को तोड़ने या क्षति के बाद। इन स्थितियों के तहत, मिर्गी की गतिविधि इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल रूप से दर्ज की जाती है, शुरू में बहरे पश्च हॉर्न (एचपीयूवी गठन का संकेत) में, और फिर थैलेमस और सेंसरिमोटर कॉर्टेक्स के नाभिक में। इन स्थितियों में होने वाले बधिरता दर्द सिंड्रोम में एक प्रेत दर्द सिंड्रोम का चरित्र होता है - अंग या अन्य अंग में दर्द जो विच्छेदन के परिणामस्वरूप अनुपस्थित होता है। ऐसे लोगों में, दर्द एक गैर-मौजूद या सुन्न अंग के कुछ क्षेत्रों पर प्रक्षेपित होता है। एचपीयूवी और, तदनुसार, दर्द सिंड्रोम रीढ़ की हड्डी और थैलेमिक नाभिक के पीछे के सींगों में हो सकता है जब वे स्थानीय रूप से कुछ औषधीय तैयारी के संपर्क में आते हैं - ऐंठन और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (उदाहरण के लिए, टेटनस विष, पोटेशियम आयन, आदि)। GPU गतिविधि की पृष्ठभूमि के खिलाफ, निरोधात्मक मध्यस्थों का उपयोग - ग्लाइसिन, गाबा, आदि। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के क्षेत्र में जहां यह कार्य करता है, यह मध्यस्थ क्रिया की अवधि के लिए दर्द सिंड्रोम को रोकता है। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स का उपयोग करते समय एक समान प्रभाव देखा जाता है - वेरापामिल, निफेडिपिन, मैग्नीशियम आयन, साथ ही एंटीकॉन्वेलेंट्स, उदाहरण के लिए, कार्बामाज़ेपम।

एक कार्यशील GPUV के प्रभाव में, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली के अन्य भागों की कार्यात्मक स्थिति बदल जाती है, उनके न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है, और लंबे समय तक बढ़ी हुई रोग गतिविधि के साथ तंत्रिका कोशिकाओं की आबादी के उभरने की प्रवृत्ति होती है। समय के साथ, माध्यमिक एचपीयूवी नोसिसेप्टिव सिस्टम के विभिन्न हिस्सों में बन सकता है। शायद शरीर के लिए सबसे महत्वपूर्ण इस प्रणाली के उच्च भागों की रोग प्रक्रिया में भागीदारी है - थैलेमस, सोमैटोसेंसरी और फ्रंटो-ऑर्बिटल कॉर्टेक्स, जो दर्द की धारणा को अंजाम देते हैं और इसकी प्रकृति का निर्धारण करते हैं। भावनात्मक क्षेत्र की संरचनाएं और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र भी अल्जीक प्रणाली के विकृति विज्ञान में शामिल हैं।

एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम।दर्द संवेदनशीलता की प्रणाली - नोकिसेप्शन में इसके कार्यात्मक एंटीपोड - एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम शामिल हैं, जो नोकिसेप्शन की गतिविधि के नियामक के रूप में कार्य करता है। संरचनात्मक रूप से, एंटीनोसिसेप्टिव, नोसिसेप्टिव सिस्टम की तरह, रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क के समान तंत्रिका संरचनाओं द्वारा दर्शाया जाता है, जहां नोकिसेप्शन के रिले कार्य किए जाते हैं। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि का कार्यान्वयन विशेष न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल और न्यूरोकेमिकल तंत्र के माध्यम से किया जाता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम उत्पन्न होने वाले पैथोलॉजिकल दर्द की रोकथाम और उन्मूलन सुनिश्चित करता है - पैथोलॉजिकल अल्गिक सिस्टम। यह अत्यधिक दर्द संकेतों के साथ चालू होता है, अपने स्रोतों से नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाह को कमजोर करता है, और इस तरह दर्द संवेदना की तीव्रता को कम करता है। इस प्रकार, दर्द नियंत्रण में रहता है और इसके रोग संबंधी महत्व को प्राप्त नहीं करता है। यह स्पष्ट हो जाता है कि यदि एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि पूरी तरह से खराब हो जाती है, तो न्यूनतम तीव्रता की दर्द उत्तेजना भी अत्यधिक दर्द का कारण बनती है। यह एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की जन्मजात और अधिग्रहित अपर्याप्तता के कुछ रूपों में मनाया जाता है। इसके अलावा, एपिक्रिटिकल और प्रोटोपैथिक दर्द संवेदनशीलता के गठन की तीव्रता और गुणवत्ता में विसंगति हो सकती है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की अपर्याप्तता के मामले में, जो दर्द के गठन के साथ होता है जो तीव्रता में अत्यधिक होता है, एंटीनोसाइसेप्शन की अतिरिक्त उत्तेजना आवश्यक होती है। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का सक्रियण कुछ मस्तिष्क संरचनाओं के प्रत्यक्ष विद्युत उत्तेजना द्वारा किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, रेफे नाभिक कालानुक्रमिक रूप से प्रत्यारोपित इलेक्ट्रोड के माध्यम से, जहां एक न्यूरोनल एंटीनोसिसेप्टिव सब्सट्रेट होता है। यह इस और अन्य मस्तिष्क संरचनाओं को दर्द मॉडुलन के मुख्य केंद्रों के रूप में मानने का आधार था। दर्द मॉडुलन का सबसे महत्वपूर्ण केंद्र मिडब्रेन का क्षेत्र है, जो सिल्वियन एक्वाडक्ट के क्षेत्र में स्थित है। पेरियाक्वेडक्टल ग्रे मैटर की सक्रियता लंबे समय तक और गहरी एनाल्जेसिया का कारण बनती है। इन संरचनाओं की निरोधात्मक कार्रवाई बड़े रैपे न्यूक्लियस और ब्लू स्पॉट से अवरोही मार्गों के माध्यम से की जाती है, जहां सेरोटोनर्जिक और नॉरएड्रेनाजिक न्यूरॉन्स होते हैं जो रीढ़ की हड्डी की नोसिसेप्टिव संरचनाओं में अपने अक्षतंतु भेजते हैं, जो उनके प्रीसानेप्टिक और पोस्टसिनेप्टिक निषेध को अंजाम देते हैं। .

ओपिओइड एनाल्जेसिक का एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है, हालांकि वे नोसिसेप्टिव संरचनाओं पर भी कार्य कर सकते हैं। एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम और कुछ फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं, विशेष रूप से एक्यूपंक्चर (एक्यूपंक्चर) के कार्यों को महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय करें।

विपरीत स्थिति भी संभव है, जब एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि बहुत अधिक रहती है, और फिर दर्द संवेदनशीलता में तेज कमी और यहां तक ​​​​कि दमन का खतरा भी हो सकता है। इस तरह की विकृति एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की संरचनाओं में ही एचपीयूवी के निर्माण के दौरान होती है। इस तरह के उदाहरण के रूप में, हिस्टीरिया, मनोविकृति और तनाव के दौरान दर्द संवेदनशीलता के नुकसान की ओर इशारा किया जा सकता है।

दर्द के न्यूरोकेमिकल तंत्र. दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की गतिविधि के न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र को न्यूरोकेमिकल प्रक्रियाओं द्वारा नोसिसेप्टिव और एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम के विभिन्न स्तरों पर लागू किया जाता है।

पेरिफेरल नोसिसेप्टर कई अंतर्जात जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा सक्रिय होते हैं: हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन और अन्य। हालांकि, पदार्थ पी, जिसे नोकिसेप्शन सिस्टम में दर्द मध्यस्थ के रूप में माना जाता है, प्राथमिक नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स में उत्तेजना के संचालन में विशेष महत्व रखता है। बढ़ी हुई नोसिसेप्टिव उत्तेजना के साथ, विशेष रूप से रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में परिधीय स्रोतों से, दर्द मध्यस्थों सहित कई मध्यस्थों का पता लगाया जा सकता है, जिनमें उत्तेजक अमीनो एसिड (ग्लाइसिन, एसपारटिक, ग्लूटामिक और अन्य एसिड) शामिल हैं। उनमें से कुछ दर्द मध्यस्थों से संबंधित नहीं हैं, हालांकि, वे न्यूरॉन झिल्ली को विध्रुवित करते हैं, GPUV (उदाहरण के लिए, ग्लूटामेट) के गठन के लिए पूर्व शर्त बनाते हैं।

कटिस्नायुशूल तंत्रिका के बहरापन और / या निषेध से रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों के न्यूरॉन्स में पदार्थ पी की सामग्री में कमी आती है। दूसरी ओर, एक अन्य दर्द मध्यस्थ, वीआईपी (वैसोइंटेस्टाइनल इनहिबिटरी पॉलीपेप्टाइड) की सामग्री में तेजी से वृद्धि होती है, जो इन परिस्थितियों में, जैसा कि यह था, पदार्थ पी के प्रभाव को बदल देता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि के न्यूरोकेमिकल तंत्र अंतर्जात न्यूरोपैप्टाइड्स और शास्त्रीय न्यूरोट्रांसमीटर द्वारा कार्यान्वित किए जाते हैं। एनाल्जेसिया, एक नियम के रूप में, कई ट्रांसमीटरों के संयोजन या अनुक्रमिक क्रिया के कारण होता है। सबसे प्रभावी अंतर्जात एनाल्जेसिक ओपिओइड न्यूरोपैप्टाइड्स हैं - एनकेफेलिन्स, बीटा-एंडोर्फिन, डायनोर्फिन, जो मॉर्फिन के समान कोशिकाओं पर विशिष्ट रिसेप्टर्स के माध्यम से कार्य करते हैं। एक ओर, उनकी कार्रवाई नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संचरण की गतिविधि को रोकती है और दर्द की धारणा के केंद्रीय लिंक में न्यूरॉन्स की गतिविधि को बदल देती है, दूसरी ओर, यह एंटीनोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना को बढ़ाती है। ओपियेट रिसेप्टर्स को नोसिसेप्टिव केंद्रीय और परिधीय न्यूरॉन्स के शरीर के भीतर संश्लेषित किया जाता है और फिर परिधीय नोसिसेप्टर सहित झिल्ली की सतह पर एक्सोप्लाज्मिक परिवहन के माध्यम से व्यक्त किया जाता है।

अंतर्जात ओपिओइड पेप्टाइड्स केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की विभिन्न संरचनाओं में पाए गए थे, जो नोसिसेप्टिव जानकारी के संचरण या मॉड्यूलेशन में शामिल थे - रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के जिलेटिनस पदार्थ में, मेडुला ऑबोंगटा में, मिडब्रेन के पेरियाक्वेडक्टल संरचनाओं के ग्रे पदार्थ में। , हाइपोथैलेमस, साथ ही न्यूरोएंडोक्राइन ग्रंथियों में - पिट्यूटरी और अधिवृक्क ग्रंथियां। परिधि पर, अफीम रिसेप्टर्स के लिए अंतर्जात लिगैंड्स का सबसे संभावित स्रोत प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं हो सकती हैं - मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, जो इंटरल्यूकिन -1 (और, संभवतः, भागीदारी के साथ) के प्रभाव में संश्लेषित होते हैं। अन्य साइटोकिन्स के) तीनों ज्ञात अंतर्जात न्यूरोपैप्टाइड्स - एंडोर्फिन, एनकेफेलिन और डायनोर्फिन।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम में प्रभाव का अहसास न केवल पदार्थ पी के प्रभाव में होता है, बल्कि अन्य न्यूरोट्रांसमीटर - सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन, गाबा की भागीदारी के साथ भी होता है। सेरोटोनिन रीढ़ की हड्डी के स्तर पर एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का मध्यस्थ है। नॉरपेनेफ्रिन, रीढ़ की हड्डी के स्तर पर एंटीनोसाइज़ेशन के तंत्र में भाग लेने के अलावा, मस्तिष्क तंत्र में दर्द संवेदनाओं के गठन पर एक निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है, अर्थात् ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नाभिक में। यह अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के उत्तेजना में एंटीनोसाइसेप्शन के मध्यस्थ के रूप में नॉरपेनेफ्रिन की भूमिका के साथ-साथ सेरोटोनर्जिक सिस्टम में इसकी भागीदारी पर ध्यान दिया जाना चाहिए। GABA रीढ़ की हड्डी के स्तर पर दर्द के लिए नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की गतिविधि के दमन में शामिल है। GABAergic निरोधात्मक प्रक्रियाओं का उल्लंघन रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स में HPS के गठन और रीढ़ की हड्डी के एक गंभीर दर्द सिंड्रोम का कारण बनता है। उसी समय, गाबा मेडुला ऑब्लांगेटा और मिडब्रेन के एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम में न्यूरॉन्स की गतिविधि को बाधित कर सकता है, और इस तरह दर्द से राहत के तंत्र को कमजोर कर सकता है। अंतर्जात एनकेफेलिन्स GABAergic निषेध को रोक सकते हैं और इस प्रकार डाउनस्ट्रीम एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव को बढ़ा सकते हैं।

दर्द संवेदनशीलता के नियमन के तंत्र विविध हैं और इसमें तंत्रिका और हास्य दोनों घटक शामिल हैं। तंत्रिका केंद्रों के संबंध को नियंत्रित करने वाले कानून दर्द से जुड़ी हर चीज के लिए पूरी तरह से मान्य हैं। इसमें निषेध की घटनाएं शामिल हैं या, इसके विपरीत, दर्द से जुड़े तंत्रिका तंत्र की कुछ संरचनाओं में वृद्धि हुई उत्तेजना, जब अन्य न्यूरॉन्स से पर्याप्त तीव्र आवेग होता है।

लेकिन दर्द संवेदनशीलता के नियमन में हास्य कारक विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

सबसे पहले, ऊपर वर्णित एल्गोजेनिक पदार्थ (हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, सेरोटोनिन, आदि), तेजी से बढ़ते हुए नोसिसेप्टिव आवेग, केंद्रीय तंत्रिका संरचनाओं में एक उपयुक्त प्रतिक्रिया बनाते हैं।

दूसरे, दर्द प्रतिक्रिया के विकास में तथाकथित द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है पदार्थ पाई।यह रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स में बड़ी मात्रा में पाया जाता है और इसका एक स्पष्ट अल्गोजेनिक प्रभाव होता है, जो नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की प्रतिक्रियाओं को सुविधाजनक बनाता है, जिससे रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के सभी उच्च-दहलीज न्यूरॉन्स की उत्तेजना होती है। , यह रीढ़ की हड्डी के स्तर पर नोसिसेप्टिव आवेगों के दौरान एक न्यूरोट्रांसमीटर (संचारण) की भूमिका निभाता है। एक्सोडेंड्रिटिक, एक्सोसॉमैटिक और एक्सो-एक्सोनल सिनैप्स पाए गए हैं, जिनके टर्मिनलों में पुटिकाओं में पदार्थ होता है।

तीसरा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के इस तरह के निरोधात्मक मध्यस्थ द्वारा nociception को दबा दिया जाता है: -एमिनोब्यूट्रिक अम्ल।

और, अंत में, चौथा, nociception के नियमन में एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका किसके द्वारा निभाई जाती है अंतर्जात ओपिओइड प्रणाली।

रेडियोधर्मी मॉर्फिन के प्रयोगों में, शरीर में इसके बंधन के लिए विशिष्ट स्थान पाए गए। मॉर्फिन निर्धारण के खोजे गए क्षेत्रों को कहा जाता है अफीम रिसेप्टर्स।उनके स्थानीयकरण के क्षेत्रों के अध्ययन से पता चला है कि इन रिसेप्टर्स का उच्चतम घनत्व प्राथमिक अभिवाही संरचनाओं के टर्मिनलों, रीढ़ की हड्डी के जिलेटिनस पदार्थ, विशाल कोशिका नाभिक और थैलेमस के नाभिक के क्षेत्र में नोट किया गया था। हाइपोथैलेमस, केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ, जालीदार गठन, और रैपे नाभिक। न केवल केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, बल्कि इसके परिधीय भागों में, आंतरिक अंगों में भी ओपियेट रिसेप्टर्स का व्यापक रूप से प्रतिनिधित्व किया जाता है। यह सुझाव दिया गया है कि मॉर्फिन का एनाल्जेसिक प्रभाव इस तथ्य से निर्धारित होता है कि यह ओपिओइड रिसेप्टर्स के संचय स्थलों को बांधता है और एल्गोजेनिक मध्यस्थों की रिहाई को कम करने में मदद करता है, जिससे नोसिसेप्टिव आवेगों की नाकाबंदी होती है। शरीर में विशेष ओपिओइड रिसेप्टर्स के एक व्यापक नेटवर्क के अस्तित्व ने अंतर्जात मॉर्फिन जैसे पदार्थों की उद्देश्यपूर्ण खोज को निर्धारित किया है।

1975 में, ओलिगोपेप्टाइड्स,जो ओपिओइड रिसेप्टर्स को बांधता है। इन पदार्थों को कहा जाता है एंडोर्फिनतथा एन्केफेलिन्स 1976 में β-एंडोर्फिनमानव मस्तिष्कमेरु द्रव से पृथक किया गया था। वर्तमान में, α-, β- और γ-एंडोर्फिन, साथ ही मेथियोनीन- और ल्यूसीन-एनकेफेलिन्स ज्ञात हैं। एंडोर्फिन के उत्पादन के लिए हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि को मुख्य क्षेत्र माना जाता है। अधिकांश अंतर्जात ओपिओइड में एक शक्तिशाली एनाल्जेसिक प्रभाव होता है, लेकिन सीएनएस के विभिन्न हिस्सों में उनके अंशों के प्रति असमान संवेदनशीलता होती है। यह माना जाता है कि हाइपोथैलेमस में भी मुख्य रूप से एन्केफेलिन्स का उत्पादन होता है। एन्केफेलिन वाले की तुलना में मस्तिष्क में एंडोर्फिन टर्मिनल अधिक सीमित होते हैं। कम से कम पांच प्रकार के अंतर्जात ओपिओइड की उपस्थिति का तात्पर्य ओपिओइड रिसेप्टर्स की विविधता से भी है, जिन्हें अब तक केवल पांच प्रकारों से अलग किया गया है, जो तंत्रिका संरचनाओं में असमान रूप से प्रतिनिधित्व करते हैं।

मान लेना अंतर्जात ओपिओइड की कार्रवाई के दो तंत्र:

1. हाइपोथैलेमिक और फिर पिट्यूटरी एंडोर्फिन की सक्रियता और रक्त प्रवाह और मस्तिष्कमेरु द्रव के साथ वितरण के कारण उनकी प्रणालीगत क्रिया के माध्यम से;

2. टर्मिनलों के सक्रियण के माध्यम से। दोनों प्रकार के ओपिओइड युक्त, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय तंत्रिका संरचनाओं के विभिन्न संरचनाओं के अफीम रिसेप्टर्स पर सीधे बाद की कार्रवाई के साथ।

मॉर्फिन और अधिकांश अंतर्जात ओपियेट्स दैहिक और आंत के रिसेप्टर्स दोनों के स्तर पर पहले से ही नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाहकत्त्व को अवरुद्ध करते हैं। विशेष रूप से, ये पदार्थ घाव में ब्रैडीकाइनिन के स्तर को कम करते हैं और प्रोस्टाग्लैंडीन के एल्गोजेनिक प्रभाव को रोकते हैं। रीढ़ की हड्डी के पीछे की जड़ों के स्तर पर, ओपिओइड प्राथमिक अभिवाही संरचनाओं के विध्रुवण का कारण बनते हैं, दैहिक और आंत के अभिवाही प्रणालियों में प्रीसानेप्टिक निषेध को बढ़ाते हैं।

अध्याय 2 दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी

एक संवेदना के रूप में दर्द

दर्द की अनुभूति मस्तिष्क गोलार्द्धों का एक कार्य है। हालांकि, जीवन में, दर्द रिसेप्टर्स की जलन के साथ-साथ अन्य रिसेप्टर्स भी उत्साहित होते हैं। इसलिए, दर्द अन्य संवेदनाओं के संयोजन में होता है।

1. भावनाएं एक दूसरे को प्रभावित कर सकती हैं। दर्द की भावना को एक और मजबूत जलन से दूर किया जा सकता है: भोजन, यौन, आदि। (आईपी पावलोव)।

2. दर्द की अनुभूति काफी हद तक सेरेब्रल कॉर्टेक्स की प्रारंभिक अवस्था से निर्धारित होती है। इसका इंतजार करते समय दर्द अधिक कष्टदायी होता है। इसके विपरीत, जब प्रांतस्था उदास होती है, तो दर्द कमजोर हो जाता है और गायब भी हो जाता है। जोश (तेज उत्तेजना) की स्थिति में व्यक्ति दर्द महसूस नहीं करते हैं (सामने सेनानियों)।

लेरिके आर।, पिछले 100 वर्षों में दर्द के विकास पर विचार करते हुए, दर्द के प्रतिरोध में कमी (एनाल्जेसिक, दर्द से राहत, तंत्रिका तंत्र की अन्य शिक्षा) को नोट करता है। इरासेक ने कहा: "आधुनिक आदमी दर्द से पीड़ित नहीं होना चाहता, उससे डरता है और उसे सहने का इरादा नहीं रखता". गेड के अनुसार, दर्द की भावना फैलती है और स्पर्शनीय संरचनाओं की एक साथ उत्तेजना के कारण ही स्थानीयकृत होती है। आंतरिक अंगों, जाहिर है, गैर-स्थानीयकृत सकल दर्द संवेदनशीलता के केवल फाइबर प्राप्त करते हैं। यह दर्द फोकस को सटीक रूप से स्थानीयकृत करने में रोगियों की अक्षमता की व्याख्या करता है। यह प्रतिबिंबित दर्द (गेड का क्षेत्र) की उपस्थिति की भी व्याख्या करता है।

दर्द संवेदनाओं की धारणा और संचालन के तरीके

अधिकांश घरेलू और विदेशी वैज्ञानिक उस दृष्टिकोण का पालन करते हैं जो विशेष तंत्रिका उपकरणों के अस्तित्व की अनुमति देता है जो दर्द और उनसे जुड़े मार्गों का अनुभव करते हैं। दूसरा दृष्टिकोण यह है कि विशिष्ट प्रकार की जलन (तापमान, स्पर्श, आदि), कुछ थ्रेशोल्ड मूल्यों को आगे बढ़ाते हुए, विनाशकारी हो जाते हैं और उन्हें दर्दनाक माना जाता है (आपत्ति - स्थानीय संज्ञाहरण के साथ, दर्द की भावना समाप्त हो जाती है, लेकिन की अनुभूति स्पर्श और दबाव संरक्षित है)। लुसियानी का अवलोकन दर्द संवेदनशीलता के अलग-अलग रास्तों की उपस्थिति का प्रत्यक्ष प्रमाण है। एक स्विस डॉक्टर में पैल्पेशन की मदद से नाड़ी और आंतरिक अंगों की स्थिति का आकलन करने की असाधारण क्षमता थी, यानी। स्पर्श संवेदनशीलता अच्छी तरह से विकसित थी। हालांकि, यह डॉक्टर दर्द के अहसास से पूरी तरह अनजान था। उसकी रीढ़ की हड्डी की जांच करने पर, यह पता चला कि ग्रे पदार्थ के पीछे के सींगों में छोटी कोशिकाओं के समूह पूरी तरह से एट्रोफाइड थे, जो दर्द संवेदनशीलता की कमी का कारण था।

दर्द की धारणा शरीर के विभिन्न रूपात्मक संरचनाओं में मुक्त तंत्रिका अंत की उपस्थिति से जुड़ी है। विशेष रूप से उनमें से बहुत से त्वचा में (200 प्रति 1 सेमी 2 तक)। मस्तिष्क के पदार्थ, आंत के फुस्फुस और फेफड़े के पैरेन्काइमा में मुक्त तंत्रिका अंत नहीं पाए गए।

साइटोप्लाज्म के विकृतीकरण की ओर ले जाने वाला कोई भी प्रभाव मुक्त तंत्रिका अंत में आवेगों के फटने का कारण बनता है। इस मामले में, ऊतक श्वसन परेशान होता है, और एच-पदार्थ (एपेटिलकोलाइन, हिस्टामाइन, आदि) जारी किए जाते हैं। ये पदार्थ जैविक तरल पदार्थों में पाए जाते हैं और, जाहिरा तौर पर, दर्द (मच्छर के जहर, बिछुआ) की उपस्थिति में योगदान करते हैं। दर्द का संचालन दो समूहों के तंतुओं द्वारा किया जाता है: पतली माइलिन (बी) और पतली गैर-माइलिन (सी)। चूंकि इन तंतुओं में आवेग चालन की गति भिन्न होती है, एक छोटी जलन के साथ, दर्द संवेदना दो चरणों में प्रकट होती है। प्रारंभ में, संक्षिप्त दर्द की एक सूक्ष्म रूप से स्थानीयकृत भावना होती है, इसके बाद काफी तीव्रता के फैलने वाले दर्द के फ्लैश के रूप में एक "गूंज" होती है। धारणा के इन चरणों के बीच का अंतराल जितना बड़ा होता है, उत्तेजना का स्थान मस्तिष्क से उतना ही दूर होता है।

दर्द की जलन का आगे का मार्ग पीछे की जड़ों से होकर लिसौएर के पृष्ठीय पथ तक जाता है। ऊपर की ओर बढ़ते हुए, दर्द मार्ग दृश्य हॉल तक पहुंचते हैं और पश्च वेंट्रल नाभिक की कोशिकाओं पर समाप्त होते हैं। हाल के वर्षों में, इस तथ्य के पक्ष में साक्ष्य प्राप्त हुए हैं कि दर्द-संचारण तंतुओं का हिस्सा जालीदार गठन और हाइपोथैलेमस में खो जाता है।

आपको याद दिला दूं कि जालीदार गठन रीढ़ की हड्डी के ऊपरी खंडों से दृश्य ट्यूबरकल, उप- और हाइपोथैलेमिक क्षेत्रों तक फैला हुआ है। जालीदार गठन की सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक और शारीरिक विशेषता यह है कि यह सभी अभिवाही उत्तेजनाओं को एकत्र करती है। इसके कारण, इसमें उच्च ऊर्जा क्षमता होती है और सेरेब्रल कॉर्टेक्स पर ऊपर की ओर सक्रिय प्रभाव पड़ता है। बदले में, सेरेब्रल कॉर्टेक्स का जालीदार गठन पर नीचे की ओर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है। यह गतिशील कॉर्टिकल-सबकोर्टिकल बैलेंस व्यक्ति की जाग्रत अवस्था को बनाए रखता है। प्रांतस्था अधिकांश कपाल नसों, श्वसन, वासोमोटर और उल्टी केंद्रों, रीढ़ की हड्डी, थैलेमस और हाइपोथैलेमस के नाभिक के साथ घनिष्ठ संबंध में है।

इस प्रकार, दर्द आवेग दो तरह से सेरेब्रल कॉर्टेक्स में प्रवेश करते हैं: जालीदार गठन प्रणाली के माध्यम से और शास्त्रीय संवेदी पथ के साथ। क्लोक (ललाट लोब) के तथाकथित सहयोगी क्षेत्रों के लिए फैलाना थैलेमिक प्रक्षेपण का संबंध विशेष रूप से करीब है। इससे पता चलता है कि इस क्षेत्र में सबसे अधिक संख्या में दर्दनाक उत्तेजनाएं प्राप्त होती हैं। दर्द संवाहकों का एक हिस्सा पश्च केंद्रीय गाइरस के क्षेत्र में प्रवेश करता है।

तो, परिधि में दर्द के संचालन के तरीके कमोबेश ज्ञात हैं। इंट्रासेंट्रल ट्रांसमिशन के संबंध में, आगे सत्यापन और स्पष्टीकरण की आवश्यकता है। हालांकि, यह तथ्य कि सबसे बड़ी संख्या में आवेग ललाट लोब में प्रवेश करते हैं, को सिद्ध माना जा सकता है।

तंत्रिका केंद्र जो प्रमुख ए एल उखटॉम्स्की के प्रकार के अनुसार परिधि समारोह से आवेग प्राप्त करते हैं। प्रमुख फोकस न केवल अन्य उत्तेजनाओं के प्रभावों को बुझाता है, बल्कि उनमें उत्तेजना उनके द्वारा बढ़ाई जाती है और एक स्थिर चरित्र ले सकती है। यदि दर्द आवेगों को प्रसारित करने वाला केंद्र ऐसा फोकस बन जाता है, तो दर्द एक विशेष तीव्रता और स्थिरता प्राप्त करता है (नीचे पढ़ें)।

दर्द के लिए शरीर की प्रतिक्रिया

दर्द आवेगों का प्रवाह शरीर में कई विशिष्ट बदलावों का कारण बनता है। मानसिक गतिविधि दर्द से बचाव के उपायों के संगठन पर केंद्रित है। यह कंकाल की मांसपेशियों में तनाव और एक शक्तिशाली मुखर और रक्षात्मक प्रतिक्रिया का कारण बनता है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में परिवर्तन: टैचीकार्डिया होता है, रक्तचाप कम हो जाता है, बहुत गंभीर दर्द के साथ ब्रैडीकार्डिया और कार्डियक अरेस्ट हो सकता है, परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन, बीसीसी में कमी के साथ रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण। दर्दनाक जलन अक्सर अवसाद और श्वसन गिरफ्तारी का कारण बनती है, इसके बाद तेजी से और अतालतापूर्ण श्वास होती है, ऑक्सीजन की आपूर्ति बाधित होती है (हाइपोकेनिया के कारण, ऑक्सीहीमोग्लोबिन का पृथक्करण बाधित होता है) - ऊतकों को ऑक्सीजन खराब रूप से दी जाती है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग और पेशाब के कार्य में परिवर्तन: सबसे अधिक बार पाचन ग्रंथियों, दस्त, अनैच्छिक पेशाब, औरिया के स्राव का पूर्ण निषेध होता है, बाद वाले को अक्सर पॉल्यूरिया द्वारा बदल दिया जाता है। सभी प्रकार के चयापचय में परिवर्तन होता है। मेटाबोलिक एसिडोसिस होता है। उल्लंघन पानी, इलेक्ट्रोलाइट, ऊर्जा चयापचय।

हार्मोनल बदलाव: रक्तप्रवाह एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, हाइड्रोकार्टिसोन से भर जाता है। सेली के अनुसार, अत्यधिक प्रभाव (दर्द) के जवाब में, शरीर में सामान्य प्रणालीगत तनाव की स्थिति पैदा होती है - "तनाव"। इसके तीन चरण हैं:

1. आपातकाल (चिंता), एजेंट के संपर्क में आने के तुरंत बाद होता है (सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के उत्तेजना के लक्षण सामने आते हैं)।

2. प्रतिरोध का चरण (अनुकूलन) - अनुकूलन इष्टतम है।

3. थकावट का चरण, जब अनुकूलन खो जाता है - सभी कार्यों और मृत्यु का निषेध।

यह कल्पना करना कठिन है कि जीव ने अपनी समीचीन व्यवस्था के साथ सेरेब्रल कॉर्टेक्स को रक्षाहीन छोड़ दिया। गंभीर सदमे में रोगी स्थिति का आकलन करता है। जाहिर है, दर्द का आघात कहीं कम अवरोध का केंद्र बनाता है। यह प्रयोगात्मक रूप से सिद्ध हो चुका है (कटिस्नायुशूल तंत्रिका की जलन) कि अवरोध जालीदार गठन में विकसित होता है, जबकि प्रांतस्था अपनी कार्यात्मक क्षमता को बरकरार रखती है। यह अच्छा होगा (रोगी को दर्द से बचाने के लिए) जालीदार गठन में अवरोध को गहरा करने के लिए, अगर यह श्वसन और वासोमोटर केंद्रों से इतना घनिष्ठ रूप से जुड़ा नहीं था।

अपने जीवन में प्रत्येक व्यक्ति ने दर्द का अनुभव किया है - नकारात्मक भावनात्मक अनुभवों के साथ एक अप्रिय अनुभूति। अक्सर दर्द एक संकेतन कार्य करता है, शरीर को खतरे की चेतावनी देता है और संभावित अत्यधिक क्षति से बचाता है। ऐसा दर्दबुलाया शारीरिक।

शरीर में दर्द संकेतों की धारणा, चालन और विश्लेषण नोसिसेप्टिव सिस्टम के विशेष न्यूरोनल संरचनाओं द्वारा प्रदान किया जाता है, जो सोमैटोसेंसरी विश्लेषक का हिस्सा होते हैं। इसलिए, दर्द को सामान्य जीवन के लिए आवश्यक संवेदी तौर-तरीकों में से एक माना जा सकता है और हमें खतरे की चेतावनी दी जा सकती है।

हालाँकि, वहाँ भी है पैथोलॉजिकल दर्द।यह दर्द लोगों को काम करने में असमर्थ बनाता है, उनकी गतिविधि को कम करता है, मनो-भावनात्मक विकारों का कारण बनता है, क्षेत्रीय और प्रणालीगत माइक्रोकिरकुलेशन विकारों की ओर जाता है, माध्यमिक प्रतिरक्षा अवसाद और आंत प्रणालियों के विघटन का कारण है। एक जैविक अर्थ में, रोग संबंधी दर्द शरीर के लिए एक खतरा है, जिससे पूरी तरह से घातक प्रतिक्रियाएं होती हैं।

दर्द हमेशा व्यक्तिपरक होता है। दर्द का अंतिम मूल्यांकन क्षति के स्थान और प्रकृति, हानिकारक कारक की प्रकृति, व्यक्ति की मनोवैज्ञानिक स्थिति और उसके व्यक्तिगत अनुभव से निर्धारित होता है।

दर्द की समग्र संरचना में पाँच मुख्य घटक होते हैं:

1. अवधारणात्मक - आपको क्षति के स्थान को निर्धारित करने की अनुमति देता है।
2. भावनात्मक-भावात्मक - क्षति के लिए मनो-भावनात्मक प्रतिक्रिया को दर्शाता है।
3. वनस्पति - सहानुभूतिपूर्ण प्रणाली के स्वर में एक प्रतिवर्त परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है।
4. मोटर - हानिकारक उत्तेजनाओं की क्रिया को समाप्त करने के उद्देश्य से।
5. संज्ञानात्मक - संचित अनुभव के आधार पर वर्तमान में अनुभव किए गए दर्द के लिए एक व्यक्तिपरक दृष्टिकोण के गठन में भाग लेता है।

समय के मापदंडों के अनुसार, तीव्र और पुराने दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है।

अत्याधिक पीड़ा- नया, हाल का दर्द, इसका कारण बनने वाली चोट से अटूट रूप से जुड़ा हुआ है। एक नियम के रूप में, यह किसी भी बीमारी, चोट, सर्जिकल हस्तक्षेप का लक्षण है।

पुराना दर्द- अक्सर एक स्वतंत्र बीमारी का दर्जा प्राप्त कर लेता है। यह लंबे समय तक चलता रहता है। कुछ मामलों में इस दर्द का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है।

Nociception में 4 मुख्य शारीरिक प्रक्रियाएं शामिल हैं:

1. पारगमन - हानिकारक प्रभाव संवेदी तंत्रिकाओं के अंत में विद्युत गतिविधि के रूप में परिवर्तित हो जाता है।

2. हस्तांतरण - रीढ़ की हड्डी के माध्यम से थैलामोकोर्टिकल ज़ोन में संवेदी तंत्रिकाओं की प्रणाली के साथ आवेगों का संचालन।

3. मॉडुलन - रीढ़ की हड्डी की संरचनाओं में नोसिसेप्टिव आवेगों का संशोधन।

4. अनुभूति - एक विशिष्ट व्यक्ति द्वारा अपनी व्यक्तिगत विशेषताओं के साथ संचरित आवेगों की धारणा की अंतिम प्रक्रिया, और दर्द की अनुभूति का गठन (चित्र 1)।

चावल। 1. nociception की बुनियादी शारीरिक प्रक्रियाएं

रोगजनन के आधार पर, दर्द सिंड्रोम में विभाजित हैं:

1. सोमैटोजेनिक (नोसिसेप्टिव दर्द)।
2. न्यूरोजेनिक (न्यूरोपैथिक दर्द)।
3. मनोवैज्ञानिक।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोमसतही या गहरे ऊतक रिसेप्टर्स (nociceptors) की उत्तेजना के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं: आघात, सूजन, इस्किमिया, ऊतक खिंचाव में। नैदानिक ​​​​रूप से, इन सिंड्रोमों में से हैं: पोस्ट-ट्रॉमैटिक, पोस्टऑपरेटिव, मायोफेशियल, जोड़ों की सूजन के साथ दर्द, कैंसर के रोगियों में दर्द, आंतरिक अंगों को नुकसान के साथ दर्द और कई अन्य।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोमतब होता है जब प्राथमिक अभिवाही चालन प्रणाली से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कॉर्टिकल संरचनाओं तक किसी भी बिंदु पर तंत्रिका तंतु क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। यह संपीड़न, सूजन, आघात, चयापचय संबंधी विकार, या अपक्षयी परिवर्तनों के कारण स्वयं तंत्रिका कोशिका या अक्षतंतु की शिथिलता का परिणाम हो सकता है।

उदाहरण: पोस्टहेरपेटिक, इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया, डायबिटिक न्यूरोपैथी, तंत्रिका जाल का टूटना, प्रेत दर्द सिंड्रोम।

साइकोजेनिक- उनके विकास में, मनोवैज्ञानिक कारकों को अग्रणी भूमिका दी जाती है जो किसी भी गंभीर दैहिक विकारों की अनुपस्थिति में दर्द की शुरुआत करते हैं। मनोवैज्ञानिक प्रकृति के दर्द अक्सर किसी भी मांसपेशियों के अत्यधिक तनाव के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं, जो भावनात्मक संघर्षों या मनोसामाजिक समस्याओं से उकसाया जाता है। साइकोजेनिक दर्द एक हिस्टेरिकल प्रतिक्रिया का हिस्सा हो सकता है या सिज़ोफ्रेनिया में भ्रम या मतिभ्रम के रूप में हो सकता है और अंतर्निहित बीमारी के पर्याप्त उपचार के साथ गायब हो जाता है। साइकोजेनिक में अवसाद से जुड़ा दर्द शामिल है, जो इससे पहले नहीं होता है और इसका कोई अन्य कारण नहीं होता है।

दर्द के अध्ययन के लिए अंतर्राष्ट्रीय संघ की परिभाषा के अनुसार (IASP - दर्द की स्थिति का अंतर्राष्ट्रीय संघ):
"दर्द एक अप्रिय सनसनी और भावनात्मक अनुभव है जो वास्तविक या संभावित ऊतक क्षति के संदर्भ में जुड़ा या वर्णित है।"

यह परिभाषा इंगित करती है कि दर्द की अनुभूति न केवल तब हो सकती है जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो या ऊतक क्षति का खतरा हो, बल्कि किसी भी क्षति की अनुपस्थिति में भी हो सकता है। दूसरे शब्दों में, किसी व्यक्ति की दर्द की व्याख्या, उनकी भावनात्मक प्रतिक्रिया और व्यवहार चोट की गंभीरता से संबंधित नहीं हो सकते हैं।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र

चिकित्सकीय रूप से, सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम लगातार दर्द और / या क्षति या सूजन के क्षेत्र में दर्द की संवेदनशीलता में वृद्धि की उपस्थिति से प्रकट होते हैं। रोगी ऐसे दर्द को आसानी से पहचान लेते हैं, उनकी तीव्रता और प्रकृति को स्पष्ट रूप से परिभाषित करते हैं। समय के साथ, बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता के क्षेत्र का विस्तार हो सकता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों से आगे बढ़ सकता है। हानिकारक उत्तेजनाओं के लिए बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता वाले क्षेत्रों को हाइपरलेजेसिया के क्षेत्र कहा जाता है।

प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलेगिया हैं:

प्राथमिक अतिगलग्रंथिताक्षतिग्रस्त ऊतक को कवर करता है। यह दर्द दहलीज (बीपी) में कमी और यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं के लिए दर्द सहनशीलता की विशेषता है।

माध्यमिक अतिगलग्रंथिताक्षति क्षेत्र के बाहर स्थानीयकृत। एक सामान्य बीपी है और केवल यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्द सहनशीलता कम कर देता है।

प्राथमिक अतिगलग्रंथिता के तंत्र

क्षति के क्षेत्र में, भड़काऊ मध्यस्थों को जारी किया जाता है, जिसमें ब्रैडीकाइनिन, एराकिडोनिक एसिड के मेटाबोलाइट्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएन्स), बायोजेनिक एमाइन, प्यूरीन और कई अन्य पदार्थ शामिल हैं जो नोसिसेप्टिव एफर्टेंट्स (नोसिसेप्टर) के संबंधित रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं। उत्तरार्द्ध की संवेदनशीलता (कारण संवेदीकरण) को यांत्रिक और हानिकारक प्रोत्साहन (छवि 2) में बढ़ाएं।

वर्तमान में, ब्रैडीकाइनिन, जिसका संवेदनशील तंत्रिका अंत पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है, हाइपरलेगिया की अभिव्यक्ति में बहुत महत्व रखता है। ब्रैडीकाइनिन की सीधी क्रिया बीटा 2 रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थता की जाती है और झिल्ली फॉस्फोलिपेज़ सी की सक्रियता से जुड़ी होती है। अप्रत्यक्ष क्रिया: ब्रैडीकाइनिन विभिन्न ऊतक तत्वों पर कार्य करता है - एंडोथेलियल कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट, मस्तूल कोशिकाएं, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल, भड़काऊ मध्यस्थों के गठन को उत्तेजित करता है। उनमें (उदाहरण के लिए, प्रोस्टाग्लैंडिंस), जो तंत्रिका अंत पर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हुए, झिल्ली एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करते हैं। एडिनाइलेट साइक्लेज और फॉस्फोलिपेज़-सी एंजाइमों के निर्माण को उत्तेजित करते हैं जो आयन चैनल प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करते हैं। नतीजतन, आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता बदल जाती है - तंत्रिका अंत की उत्तेजना और तंत्रिका आवेगों को उत्पन्न करने की क्षमता परेशान होती है।

ऊतक क्षति के दौरान नोसिसेप्टर्स के संवेदीकरण को न केवल ऊतक और प्लाज्मा एल्गोजेन द्वारा सुगम बनाया जाता है, बल्कि सी-एफेरेंट्स से जारी न्यूरोपैप्टाइड्स द्वारा भी सुविधा प्रदान की जाती है: पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन-ए, या कैल्सीटोनिन-जीन-संबंधित पेप्टाइड। ये न्यूरोपैप्टाइड्स वासोडिलेशन का कारण बनते हैं, उनकी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2, साइटोकिनिन और बायोजेनिक एमाइन को मस्तूल कोशिकाओं और ल्यूकोसाइट्स से मुक्त करने को बढ़ावा देते हैं।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के अभिवाही भी nociceptors के संवेदीकरण और प्राथमिक अतिगलग्रंथिता के विकास को प्रभावित करते हैं। उनकी संवेदनशीलता को बढ़ाने की मध्यस्थता दो तरह से की जाती है:

1. क्षति के क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता बढ़ाने और भड़काऊ मध्यस्थों (अप्रत्यक्ष मार्ग) की एकाग्रता में वृद्धि करके;

2. नोसिसेप्टर झिल्ली पर स्थित अल्फा 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन (सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के न्यूरोट्रांसमीटर) के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण।

माध्यमिक अतिपरजीविता के विकास के तंत्र

चिकित्सकीय रूप से, माध्यमिक हाइपरलेगिया के क्षेत्र को चोट क्षेत्र के बाहर तीव्र यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्द संवेदनशीलता में वृद्धि की विशेषता है और यह शरीर के विपरीत पक्ष सहित, चोट स्थल से पर्याप्त दूरी पर स्थित हो सकता है। इस घटना को केंद्रीय न्यूरोप्लास्टी के तंत्र द्वारा समझाया जा सकता है जिससे नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की लगातार हाइपरेन्क्विटिबिलिटी हो सकती है। इसकी पुष्टि नैदानिक ​​​​और प्रायोगिक आंकड़ों से होती है जो यह दर्शाता है कि माध्यमिक हाइपरलेगिया के क्षेत्र को क्षति के क्षेत्र में स्थानीय एनेस्थेटिक्स की शुरूआत के साथ संरक्षित किया जाता है और रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग के न्यूरॉन्स की नाकाबंदी के मामले में समाप्त हो जाता है।

रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में न्यूरॉन्स का संवेदीकरण विभिन्न प्रकार के नुकसान के कारण हो सकता है: थर्मल, मैकेनिकल, हाइपोक्सिया के कारण, तीव्र सूजन, सी-एफेरेंट्स की विद्युत उत्तेजना। पीछे के सींगों के नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण में बहुत महत्व उत्तेजक अमीनो एसिड और न्यूरोपैप्टाइड्स से जुड़ा होता है जो नोसिसेप्टिव आवेगों की कार्रवाई के तहत प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों से जारी होते हैं: न्यूरोट्रांसमीटर - ग्लूटामेट, एस्पार्टेट; न्यूरोपैप्टाइड्स - पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए, कैल्सीटोनिन-जीन-संबंधित पेप्टाइड और कई अन्य। हाल ही में, नाइट्रिक ऑक्साइड (NO), जो मस्तिष्क में एक असामान्य एक्स्ट्रासिनेप्टिक मध्यस्थ की भूमिका निभाता है, को संवेदीकरण के तंत्र में बहुत महत्व दिया गया है।

ऊतक क्षति के परिणामस्वरूप उत्पन्न होने वाले नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण को क्षति की साइट से आवेगों के साथ अतिरिक्त भोजन की आवश्यकता नहीं होती है और परिधि से नोसिसेप्टिव आवेगों की प्राप्ति की समाप्ति के बाद भी कई घंटों या दिनों तक जारी रह सकती है।

ऊतक की क्षति, थैलेमस के नाभिक और सेरेब्रल गोलार्द्धों के सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स सहित, अतिव्यापी केंद्रों में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना और प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि का कारण बनती है। इस प्रकार, परिधीय ऊतक क्षति पैथोफिजियोलॉजिकल और नियामक प्रक्रियाओं के एक झरने को ट्रिगर करती है जो ऊतक रिसेप्टर्स से लेकर कॉर्टिकल न्यूरॉन्स तक पूरे नोसिसेप्टिव सिस्टम को प्रभावित करती है।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण लिंक:

1. ऊतक क्षति के मामले में नोसोसेप्टर्स की जलन।
2. क्षति के क्षेत्र में एल्गोजेन का अलगाव और नोसिसेप्टर्स का संवेदीकरण।
3. परिधि से नोसिसेप्टिव अभिवाही प्रवाह में वृद्धि।
4. सेसीएनएस के विभिन्न स्तरों पर नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स का सुग्राहीकरण।

इस संबंध में, एजेंटों का उपयोग करने के उद्देश्य से:

1. भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण का दमन- गैर-स्टेरायडल और / या स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग (एल्गोजेन के संश्लेषण का दमन, भड़काऊ प्रतिक्रियाओं में कमी, नोकिसेप्टर्स के संवेदीकरण में कमी);
2. क्षतिग्रस्त क्षेत्र से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र तक नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाह को सीमित करना- स्थानीय एनेस्थेटिक्स के साथ विभिन्न रुकावटें (नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण को रोकें, क्षति के क्षेत्र में माइक्रोकिरकुलेशन के सामान्यीकरण में योगदान दें);
3. एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की संरचनाओं का सक्रियण- इसके लिए, नैदानिक ​​​​संकेतों के आधार पर, दवाओं की एक पूरी श्रृंखला का उपयोग किया जा सकता है जो दर्द संवेदनशीलता और नकारात्मक भावनात्मक अनुभव को कम करते हैं:

1) दवाएं - मादक और गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं, बेंजोडायजेपाइन, अल्फा 2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट (क्लोफेलिन, गुआनफासिन) और अन्य;

2) गैर-दवा का मतलब है - ट्रांसक्यूटेनियस इलेक्ट्रिकल नर्व स्टिमुलेशन, रिफ्लेक्सोलॉजी, फिजियोथेरेपी।

चावल। 2. तंत्रिका पथ की योजना और कुछ न्यूरोट्रांसमीटर जो नोकिसेप्शन में शामिल हैं

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम तब होता है जब दर्द पथ को नुकसान के स्थान की परवाह किए बिना, नोसिसेप्टिव संकेतों के संचालन से जुड़ी संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। यह नैदानिक ​​टिप्पणियों द्वारा समर्थित है। लगातार दर्द के क्षेत्र में परिधीय नसों को नुकसान के बाद रोगियों में, पेरेस्टेसिया और डाइस्थेसिया के अलावा, इंजेक्शन और दर्द विद्युत उत्तेजना के लिए थ्रेसहोल्ड में वृद्धि होती है। मल्टीपल स्केलेरोसिस वाले रोगियों में, जो दर्दनाक पैरॉक्सिस्म के हमलों से भी पीड़ित होते हैं, स्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े स्पिनोथैलेमिक पथ के अभिवाही में पाए गए थे। सेरेब्रोवास्कुलर विकारों के बाद होने वाले थैलेमिक दर्द वाले मरीजों में तापमान और दर्द संवेदनशीलता में भी कमी आती है। उसी समय, कंप्यूटेड टोमोग्राफी द्वारा पहचाने गए नुकसान का फॉसी ब्रेनस्टेम, मिडब्रेन और थैलेमस में दैहिक संवेदनशीलता के अभिवाहियों के पारित होने के स्थानों के अनुरूप होता है। मनुष्यों में सहज दर्द तब होता है जब सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स, जो आरोही नोसिसेप्टिव सिस्टम का टर्मिनल कॉर्टिकल पॉइंट है, क्षतिग्रस्त हो जाता है।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के लक्षण लक्षण

लगातार, सहज या पैरॉक्सिस्मल दर्द, व्यथा के क्षेत्र में संवेदी कमी, एलोडोनिया (मामूली गैर-हानिकारक प्रभाव के साथ दर्द की उपस्थिति: उदाहरण के लिए, ब्रश के साथ कुछ त्वचा क्षेत्रों की यांत्रिक जलन), हाइपरलेगिया और हाइपरपैथिया।

विभिन्न रोगियों में दर्द संवेदनाओं की बहुरूपता चोट की प्रकृति, डिग्री और स्थान से निर्धारित होती है। अपूर्ण, आंशिक क्षति के साथ nociceptive afferents के साथ, तीव्र आवधिक पैरॉक्सिस्मल दर्द अक्सर होता है, एक बिजली के झटके के समान और केवल कुछ सेकंड तक रहता है। पूर्ण निषेध के मामले में, दर्द सबसे अधिक बार स्थायी होता है।

एलोडोनिया के तंत्र में, व्यापक गतिशील रेंज न्यूरॉन्स (डब्ल्यूडीडी न्यूरॉन्स) के संवेदीकरण से बहुत महत्व जुड़ा हुआ है, जो एक साथ कम-दहलीज "स्पर्श" अल्फा-बीटा फाइबर और उच्च-दहलीज "दर्द" सी-फाइबर से अभिवाही संकेत प्राप्त करते हैं।

जब एक तंत्रिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो शोष और तंत्रिका तंतुओं की मृत्यु हो जाती है (मुख्य रूप से अमाइलिनेटेड सी-एफ़रेंट्स मर जाते हैं)। अपक्षयी परिवर्तनों के बाद, तंत्रिका तंतुओं का पुनर्जनन शुरू होता है, जो न्यूरोमा के गठन के साथ होता है। तंत्रिका की संरचना विषम हो जाती है, जो इसके साथ उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व के उल्लंघन का कारण है।

क्षतिग्रस्त अक्षतंतु से जुड़े पृष्ठीय गैन्ग्लिया की तंत्रिका, न्यूरोमा, तंत्रिका कोशिकाओं के विमुद्रीकरण और पुनर्जनन के क्षेत्र अस्थानिक गतिविधि के स्रोत हैं। असामान्य गतिविधि के इन स्थानों को एक्टोपिक न्यूरोनल पेसमेकर साइट कहा गया है जिसमें आत्मनिर्भर गतिविधि होती है। सहज अस्थानिक गतिविधि झिल्ली पर सोडियम चैनलों की संख्या में वृद्धि के कारण झिल्ली क्षमता की अस्थिरता के कारण होती है। एक्टोपिक गतिविधि में न केवल एक बढ़ा हुआ आयाम है, बल्कि एक लंबी अवधि भी है। नतीजतन, तंतुओं का क्रॉस-उत्तेजना होता है, जो डाइस्थेसिया और हाइपरपैथिया का आधार है।

चोट के दौरान तंत्रिका तंतुओं की उत्तेजना में परिवर्तन पहले दस घंटों के भीतर होता है और काफी हद तक अक्षीय परिवहन पर निर्भर करता है। एक्सोटोक की नाकाबंदी तंत्रिका तंतुओं की यांत्रिक संवेदनशीलता के विकास में देरी करती है।

इसके साथ ही रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के स्तर पर न्यूरोनल गतिविधि में वृद्धि के साथ, मस्तिष्क गोलार्द्धों के सोमाटोसेंसरी प्रांतस्था में थैलेमिक नाभिक - वेंट्रोबैसल और पैराफैसिक्युलर परिसरों में प्रयोग में न्यूरॉन गतिविधि में वृद्धि दर्ज की गई थी। लेकिन न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम में न्यूरोनल गतिविधि में परिवर्तन में तंत्र की तुलना में कई मूलभूत अंतर होते हैं जो सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण की ओर ले जाते हैं।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम का संरचनात्मक आधार बिगड़ा हुआ निरोधात्मक तंत्र और बढ़ी हुई उत्तेजना के साथ संवेदनशील न्यूरॉन्स के परस्पर क्रिया का एक समूह है। इस तरह के समुच्चय दीर्घकालिक आत्मनिर्भर रोग गतिविधि विकसित करने में सक्षम हैं, जिसके लिए परिधि से अभिवाही उत्तेजना की आवश्यकता नहीं होती है।

अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय का निर्माण सिनैप्टिक और गैर-सिनैप्टिक तंत्र द्वारा किया जाता है। न्यूरोनल संरचनाओं को नुकसान के मामले में समुच्चय के गठन की स्थितियों में से एक न्यूरॉन्स के स्थिर विध्रुवण की घटना है, जिसके कारण है:

उत्तेजक अमीनो एसिड, न्यूरोकिनिन और नाइट्रिक ऑक्साइड की रिहाई;

प्राथमिक टर्मिनलों का अध: पतन और पश्च हॉर्न न्यूरॉन्स की ट्रांससिनेप्टिक मृत्यु, इसके बाद ग्लियाल कोशिकाओं द्वारा उनका प्रतिस्थापन;

ओपिओइड रिसेप्टर्स और उनके लिगैंड्स की कमी जो नोसिसेप्टिव कोशिकाओं के उत्तेजना को नियंत्रित करते हैं;

पदार्थ पी और न्यूरोकिनिन ए के प्रति टैचीकिनिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में वृद्धि।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं में अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय के गठन के तंत्र में बहुत महत्व निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं का दमन है, जो ग्लाइसिन और गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड द्वारा मध्यस्थ हैं। स्पाइनल ग्लिसरीनर्जिक और GABAergic निषेध की कमी रीढ़ की हड्डी के स्थानीय इस्किमिया के साथ होती है, जिससे गंभीर एलोडोनिया और न्यूरोनल हाइपरेन्क्विटिबिलिटी का विकास होता है।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के गठन के दौरान, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की उच्च संरचनाओं की गतिविधि इस हद तक बदल जाती है कि केंद्रीय ग्रे पदार्थ (एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की सबसे महत्वपूर्ण संरचनाओं में से एक) की विद्युत उत्तेजना, जिसका प्रभावी ढंग से उपयोग किया जाता है कैंसर रोगियों में दर्द से राहत, न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम (पीएस) वाले रोगियों को राहत नहीं देता है।

इस प्रकार, न्यूरोजेनिक बीएस का विकास दर्द संवेदनशीलता प्रणाली के परिधीय और मध्य भागों में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों पर आधारित है। हानिकारक कारकों के प्रभाव में, निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं की कमी होती है, जो प्राथमिक नोसिसेप्टिव रिले में हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के समुच्चय के विकास की ओर ले जाती है, जो आवेगों की एक शक्तिशाली अभिवाही धारा उत्पन्न करती है जो सुपरस्पाइनल नोसिसेप्टिव केंद्रों को संवेदनशील बनाती है, उनके सामान्य काम को विघटित करती है और उन्हें पैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं में शामिल करता है।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगजनन के मुख्य चरण:

क्षतिग्रस्त तंत्रिका में न्यूरोमा और विमुद्रीकरण के क्षेत्रों का गठन, जो पैथोलॉजिकल इलेक्ट्रोजेनेसिस के परिधीय पेसमेकर फॉसी हैं;

तंत्र का उद्भव- और तंत्रिका तंतुओं में रसायन-संवेदनशीलता;

पश्च गैन्ग्लिया के न्यूरॉन्स में क्रॉस-उत्तेजना की उपस्थिति;

सीएनएस की नोसिसेप्टिव संरचनाओं में आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ अति सक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय का गठन;

संरचनाओं के काम में प्रणालीगत विकार जो दर्द संवेदनशीलता को नियंत्रित करते हैं।

न्यूरोजेनिक बीएस के रोगजनन की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए, इस विकृति के उपचार में ऐसे एजेंटों का उपयोग करना उचित होगा जो परिधीय पेसमेकर की रोग गतिविधि को दबाते हैं और हाइपरेन्क्विटेबल न्यूरॉन्स के समुच्चय को दबाते हैं। वर्तमान प्राथमिकताएं हैं:

• निरोधात्मक और दवाएं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र-बेंजोडायजेपाइन में निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं को बढ़ाती हैं;
• गाबा रिसेप्टर एगोनिस्ट (बैक्लोफेन, फेनिबट, सोडियम वैल्प्रोएट, गैबापेंटिन (न्यूरोंटिन);
• कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, उत्तेजक अमीनो एसिड विरोधी (केटामाइन, फेनेक्लिडीन मिडेंटन लैमोट्रीजीन);
• परिधीय और केंद्रीय ना-चैनल अवरोधक।

© नाज़रोव आई.पी.

दर्द सिंड्रोम, सिद्धांतों की पैथोफिज़ियोलॉजी

उपचार (संदेश 1)

आई.पी. नजारोव

क्रास्नोयार्स्क स्टेट मेडिकल एकेडमी, रेक्टर - एमडी, प्रो।

आई.पी. अर्टुखोव; एनेस्थिसियोलॉजी और गहन देखभाल विभाग 1 आईपीओ, प्रमुख। -

एमडी, प्रो. आई.पी. नज़ारोव

सारांश। व्याख्यान पैथोलॉजिकल दर्द के आधुनिक पहलुओं से संबंधित है: तंत्र, वर्गीकरण, सोमैटोजेनिक, न्यूरोजेनिक और साइकोजेनिक दर्द के रोगजनन की विशिष्ट विशेषताएं, प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरप्लासिया, साथ ही साथ उनके उपचार की विशेषताएं।

मुख्य शब्द: रोग संबंधी दर्द, वर्गीकरण, रोगजनन, उपचार।

पैथोलॉजिकल दर्द के तंत्र प्रत्येक व्यक्ति ने अपने जीवन में दर्द का अनुभव किया - नकारात्मक भावनात्मक अनुभवों के साथ एक अप्रिय सनसनी। अक्सर दर्द एक संकेतन कार्य करता है, शरीर को खतरे की चेतावनी देता है और संभावित अत्यधिक क्षति से बचाता है। इस तरह के दर्द को शारीरिक कहा जाता है।

शरीर में दर्द संकेतों की धारणा, चालन और विश्लेषण नोसिसेप्टिव सिस्टम के विशेष न्यूरोनल संरचनाओं द्वारा प्रदान किया जाता है, जो सोमैटोसेंसरी विश्लेषक का हिस्सा होते हैं। इसलिए, दर्द को सामान्य जीवन के लिए आवश्यक संवेदी तौर-तरीकों में से एक माना जा सकता है और हमें खतरे की चेतावनी दी जा सकती है।

हालांकि, पैथोलॉजिकल दर्द भी है। यह दर्द लोगों को काम करने में असमर्थ बनाता है, उनकी गतिविधि को कम करता है, मनो-भावनात्मक विकारों का कारण बनता है, क्षेत्रीय और प्रणालीगत माइक्रोकिरकुलेशन विकारों की ओर जाता है, माध्यमिक प्रतिरक्षा अवसाद और आंत प्रणालियों के विघटन का कारण है। एक जैविक अर्थ में, रोग संबंधी दर्द शरीर के लिए एक खतरा है, जिससे पूरी तरह से घातक प्रतिक्रियाएं होती हैं।

दर्द हमेशा व्यक्तिपरक होता है। दर्द का अंतिम मूल्यांकन क्षति के स्थान और प्रकृति, हानिकारक कारक की प्रकृति, व्यक्ति की मनोवैज्ञानिक स्थिति और उसके व्यक्तिगत जीवन के अनुभव से निर्धारित होता है।

दर्द की समग्र संरचना में पाँच मुख्य घटक होते हैं:

1. अवधारणात्मक - आपको क्षति का स्थान निर्धारित करने की अनुमति देता है।

2. भावनात्मक-भावात्मक - क्षति के लिए मनो-भावनात्मक प्रतिक्रिया को दर्शाता है।

3. वनस्पति - सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के स्वर में प्रतिवर्त परिवर्तन से जुड़ा।

4. मोटर - हानिकारक उत्तेजनाओं के प्रभाव को समाप्त करने के उद्देश्य से।

5. संज्ञानात्मक - संचित अनुभव के आधार पर इस समय अनुभव किए गए दर्द के लिए एक व्यक्तिपरक दृष्टिकोण के गठन में भाग लेता है।

समय के मापदंडों के अनुसार, तीव्र और पुराने दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र दर्द नया है, हाल का दर्द जो उस चोट से जुड़ा हुआ है जिसके कारण यह हुआ था। एक नियम के रूप में, यह एक बीमारी का लक्षण है। क्षति की मरम्मत होने पर गायब हो जाता है।

पुराना दर्द अक्सर एक स्वतंत्र बीमारी की स्थिति प्राप्त कर लेता है। यह लंबे समय तक चलता रहता है। कुछ मामलों में इस दर्द का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है।

Nociception में 4 मुख्य शारीरिक प्रक्रियाएं शामिल हैं:

1. पारगमन - हानिकारक प्रभाव संवेदी तंत्रिकाओं के अंत में विद्युत गतिविधि के रूप में परिवर्तित हो जाता है।

2. संचरण - संवेदी तंत्रिकाओं की प्रणाली के माध्यम से रीढ़ की हड्डी के माध्यम से थैलामोकोर्टिकल ज़ोन में आवेगों का संचालन करना।

3. मॉडुलन - रीढ़ की हड्डी की संरचनाओं में नोसिसेप्टिव आवेगों का संशोधन।

4. धारणा - एक विशिष्ट व्यक्ति द्वारा अपनी व्यक्तिगत विशेषताओं के साथ संचरित आवेगों की धारणा की अंतिम प्रक्रिया, और दर्द की अनुभूति का गठन (चित्र 1)।

चावल। 1. nociception की बुनियादी शारीरिक प्रक्रियाएं

रोगजनन के आधार पर, दर्द सिंड्रोम में विभाजित हैं:

1. सोमैटोजेनिक (नोसिसेप्टिव दर्द)।

2. न्यूरोजेनिक (न्यूरोपैथिक दर्द)।

3. मनोवैज्ञानिक।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम सतही या गहरे ऊतक रिसेप्टर्स (नोकिसेप्टर्स) की उत्तेजना के परिणामस्वरूप होते हैं: आघात, सूजन, इस्किमिया, ऊतक खींचने में। नैदानिक ​​​​रूप से, इन सिंड्रोमों को प्रतिष्ठित किया जाता है: पोस्ट-ट्रॉमेटिक, पोस्टऑपरेटिव,

मायोफेशियल, जोड़ों की सूजन के साथ दर्द, कैंसर रोगियों में दर्द, आंतरिक अंगों को नुकसान के साथ दर्द, और कई अन्य।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम तब होता है जब प्राथमिक अभिवाही चालन प्रणाली से सीएनएस के कॉर्टिकल संरचनाओं तक किसी भी बिंदु पर तंत्रिका फाइबर क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। यह संपीड़न, सूजन, आघात, चयापचय संबंधी विकार, या अपक्षयी परिवर्तनों के कारण स्वयं तंत्रिका कोशिका या अक्षतंतु की शिथिलता का परिणाम हो सकता है। उदाहरण: पोस्टहेरपेटिक, इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया, डायबिटिक

न्यूरोपैथी, तंत्रिका जाल का टूटना, प्रेत दर्द सिंड्रोम।

साइकोजेनिक - उनके विकास में, मनोवैज्ञानिक कारकों को अग्रणी भूमिका दी जाती है जो किसी भी गंभीर दैहिक विकारों की अनुपस्थिति में दर्द की शुरुआत करते हैं। मनोवैज्ञानिक प्रकृति के दर्द अक्सर किसी भी मांसपेशियों के अत्यधिक तनाव के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं, जो भावनात्मक संघर्षों या मनोसामाजिक समस्याओं से उकसाया जाता है। साइकोजेनिक दर्द एक हिस्टेरिकल प्रतिक्रिया का हिस्सा हो सकता है या सिज़ोफ्रेनिया में भ्रम या मतिभ्रम के रूप में हो सकता है और अंतर्निहित बीमारी के पर्याप्त उपचार के साथ गायब हो जाता है। साइकोजेनिक में अवसाद से जुड़ा दर्द शामिल है, जो इससे पहले नहीं होता है और इसका कोई अन्य कारण नहीं होता है।

दर्द के अध्ययन के लिए अंतर्राष्ट्रीय संघ की परिभाषा के अनुसार (IASP - दर्द की स्थिति का आंतरिक संघ):

"दर्द एक अप्रिय सनसनी और भावनात्मक अनुभव है जो वास्तविक या संभावित ऊतक क्षति के संदर्भ में जुड़ा या वर्णित है।"

यह परिभाषा इंगित करती है कि दर्द की अनुभूति न केवल तब हो सकती है जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो या ऊतक क्षति का खतरा हो, बल्कि किसी भी क्षति की अनुपस्थिति में भी हो सकता है। दूसरे शब्दों में, किसी व्यक्ति की दर्द की व्याख्या, उनकी भावनात्मक प्रतिक्रिया और व्यवहार चोट की गंभीरता से संबंधित नहीं हो सकते हैं।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र

चिकित्सकीय रूप से, सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम लगातार दर्द और / या क्षति या सूजन के क्षेत्र में दर्द की संवेदनशीलता में वृद्धि की उपस्थिति से प्रकट होते हैं। रोगी ऐसे दर्द को आसानी से पहचान लेते हैं, उनकी तीव्रता और प्रकृति को स्पष्ट रूप से परिभाषित करते हैं। समय के साथ, बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता के क्षेत्र का विस्तार हो सकता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों से आगे बढ़ सकता है। हानिकारक उत्तेजनाओं के लिए बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता वाले क्षेत्रों को हाइपरलेजेसिया के क्षेत्र कहा जाता है।

प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलेगिया हैं।

प्राथमिक हाइपरलेग्जिया क्षतिग्रस्त ऊतकों को कवर करता है। यह दर्द दहलीज (बीपी) में कमी और यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं के लिए दर्द सहनशीलता की विशेषता है।

माध्यमिक हाइपरलेगिया क्षति क्षेत्र के बाहर स्थानीयकृत है। एक सामान्य बीपी है और केवल यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्द सहनशीलता कम कर देता है।

प्राथमिक अतिगलग्रंथिता के तंत्र

क्षति के क्षेत्र में, भड़काऊ मध्यस्थों को जारी किया जाता है, जिसमें ब्रैडीकाइनिन, एराकिडोनिक एसिड के मेटाबोलाइट्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएन्स), बायोजेनिक एमाइन, प्यूरीन और कई अन्य पदार्थ शामिल हैं जो नोसिसेप्टिव एफर्टेंट्स (नोसिसेप्टर) के संबंधित रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं। उत्तरार्द्ध की संवेदनशीलता (कारण संवेदीकरण) को यांत्रिक और हानिकारक प्रोत्साहन (छवि 2) में बढ़ाएं।

लिम्बिक कोर्टेक्स

पहला क्रम न्यूरॉन्स

सोमाटोसेंसरी

एन्केफेलिन्स

पेरियाक्वेडक्टल ग्रे मैटर

मध्यमस्तिष्क

मेडुला ऑबोंगटा के नाभिक

मज्जा

स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट

दूसरा क्रम न्यूरॉन्स

बस एन डी वाई किनिमी हिस्टामाइन देखें

रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग एनकेफेलिन्स गामाएमिनोब्यूट्रिक एसिड नॉरएड्रियालिन

सेरोगोनिम

चावल। 2. तंत्रिका पथ की योजना और कुछ न्यूरोट्रांसमीटर जो नोकिसेप्शन में शामिल हैं

वर्तमान में, ब्रैडीकाइनिन को बहुत महत्व दिया जाता है, जिसका संवेदनशील तंत्रिका अंत पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है। ब्रैडीकाइनिन की सीधी क्रिया β-रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थ होती है और झिल्ली फॉस्फोलिपेज़ सी की सक्रियता से जुड़ी होती है। अप्रत्यक्ष क्रिया: ब्रैडीकाइनिन विभिन्न ऊतक तत्वों पर कार्य करता है - एंडोथेलियल कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट, मस्तूल कोशिकाएं, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल, भड़काऊ मध्यस्थों के गठन को उत्तेजित करता है। उनमें (उदाहरण के लिए, प्रोस्टाग्लैंडिंस), जो तंत्रिका अंत पर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हुए, झिल्ली एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करते हैं। एडिनाइलेट साइक्लेज और फॉस्फोलिपेज़ सी एंजाइमों के निर्माण को उत्तेजित करते हैं जो आयन चैनल प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करते हैं। नतीजतन, आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता बदल जाती है - तंत्रिका अंत की उत्तेजना और तंत्रिका आवेगों को उत्पन्न करने की क्षमता परेशान होती है।

ऊतक क्षति के दौरान नोसिसेप्टर्स के संवेदीकरण को न केवल ऊतक और प्लाज्मा एल्गोजेन द्वारा सुगम बनाया जाता है, बल्कि सी-एफेरेंट्स से जारी न्यूरोपैप्टाइड्स द्वारा भी सुविधा प्रदान की जाती है: पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए, या कैल्सीटोनिन-जीन-संबंधित पेप्टाइड। ये न्यूरोपैप्टाइड्स वासोडिलेशन का कारण बनते हैं, उनकी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2, साइटोकिनिन और बायोजेनिक एमाइन को मस्तूल कोशिकाओं और ल्यूकोसाइट्स से मुक्त करने को बढ़ावा देते हैं।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के अभिवाही भी nociceptors के संवेदीकरण और प्राथमिक अतिगलग्रंथिता के विकास को प्रभावित करते हैं। उनकी संवेदनशीलता में वृद्धि की मध्यस्थता दो तरह से की जाती है:

1) क्षति के क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता बढ़ाने और भड़काऊ मध्यस्थों (अप्रत्यक्ष मार्ग) की एकाग्रता में वृद्धि करके;

2) नोसिसेप्टर झिल्ली पर स्थित ए 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन (सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के न्यूरोट्रांसमीटर) के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण।

माध्यमिक अतिपरजीविता के विकास के तंत्र

चिकित्सकीय रूप से, माध्यमिक हाइपरलेगिया के क्षेत्र को चोट क्षेत्र के बाहर तीव्र यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्द संवेदनशीलता में वृद्धि की विशेषता है और यह शरीर के विपरीत पक्ष सहित, चोट स्थल से पर्याप्त दूरी पर स्थित हो सकता है। इस घटना को केंद्रीय न्यूरोप्लास्टी के तंत्र द्वारा समझाया जा सकता है जिससे नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की लगातार हाइपरेन्क्विटिबिलिटी हो सकती है। इसकी पुष्टि नैदानिक ​​​​और प्रायोगिक आंकड़ों से होती है जो यह दर्शाता है कि माध्यमिक हाइपरलेगिया का क्षेत्र चोट के क्षेत्र में स्थानीय एनेस्थेटिक्स की शुरूआत के साथ बना रहता है और रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग के न्यूरॉन्स की गतिविधि की नाकाबंदी के मामले में गायब हो जाता है।

रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में न्यूरॉन्स का संवेदीकरण विभिन्न प्रकार के नुकसान के कारण हो सकता है: थर्मल, मैकेनिकल,

हाइपोक्सिया, तीव्र सूजन, सी-एफेरेंट्स की विद्युत उत्तेजना के कारण। पीछे के सींगों के नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण में बहुत महत्व उत्तेजक अमीनो एसिड और न्यूरोपैप्टाइड्स से जुड़ा होता है जो नोसिसेप्टिव आवेगों की कार्रवाई के तहत प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों से जारी होते हैं: न्यूरोट्रांसमीटर - ग्लूटामेट, एस्पार्टेट;

न्यूरोपैप्टाइड्स - पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए, कैल्सीटोनिन-जीन-संबंधित पेप्टाइड और कई अन्य। हाल ही में, नाइट्रिक ऑक्साइड (N0), जो मस्तिष्क में एक असामान्य एक्स्ट्रासिनेप्टिक मध्यस्थ की भूमिका निभाता है, को संवेदीकरण के तंत्र में बहुत महत्व दिया गया है।

ऊतक क्षति से उत्पन्न नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण को क्षति की साइट से आवेगों के साथ अतिरिक्त भोजन की आवश्यकता नहीं होती है और परिधि से नोसिसेप्टिव आवेगों की प्राप्ति की समाप्ति के बाद भी कई घंटों या दिनों तक जारी रह सकती है।

ऊतक की क्षति, थैलेमस के नाभिक और सेरेब्रल गोलार्द्धों के सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स सहित, अतिव्यापी केंद्रों में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना और प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि का कारण बनती है।

इस प्रकार, परिधीय ऊतक क्षति पैथोफिजियोलॉजिकल और नियामक प्रक्रियाओं के एक झरने को ट्रिगर करती है जो ऊतक रिसेप्टर्स से लेकर कॉर्टिकल न्यूरॉन्स तक पूरे नोसिसेप्टिव सिस्टम को प्रभावित करती है।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण लिंक:

1. ऊतक क्षति के मामले में nociceptors की जलन।

2. एल्गोजेन रिलीज और क्षति के क्षेत्र में nociceptors के संवेदीकरण।

3. परिधि से नोसिसेप्टिव अभिवाही प्रवाह का सुदृढ़ीकरण।

4. सीएनएस के विभिन्न स्तरों पर नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स का संवेदीकरण।

इस संबंध में, एजेंटों का उपयोग करने के उद्देश्य से:

1. भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण का दमन - गैर-स्टेरायडल और / या स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग (एल्गोजेन के संश्लेषण का दमन, भड़काऊ प्रतिक्रियाओं में कमी, nociceptors के संवेदीकरण में कमी);

2. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के क्षेत्र से नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाह को सीमित करना - स्थानीय एनेस्थेटिक्स के साथ विभिन्न रुकावटें (नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण को रोकें, क्षति के क्षेत्र में माइक्रोकिरकुलेशन के सामान्यीकरण में योगदान दें);

3. एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की संरचनाओं की सक्रियता - इसके लिए, नैदानिक ​​​​संकेतों के आधार पर, दवाओं की एक पूरी श्रृंखला का उपयोग किया जा सकता है जो दर्द संवेदनशीलता और नकारात्मक भावनात्मक अनुभव को कम करते हैं:

1) दवाएं - मादक और गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं, बेंजोडायजेपाइन, ए 2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट (क्लोफेलिन, गुआनफासिन) और अन्य;

2) गैर-दवा का मतलब है - पर्क्यूटेनियस

विद्युत तंत्रिका उत्तेजना, रिफ्लेक्सोलॉजी, फिजियोथेरेपी।

अनुभूति

तपमोकोर्टी-

प्रक्षेपण

थैलेमस मॉडुलन

स्थानीय एनेस्थेटिक्स एपिड्यूरल, सबड्यूरल, सीलिएक प्लेक्सस में

स्थानीय एनेस्थेटिक्स चीरा क्षेत्र में अंतःशिरा, अंतःस्रावी, इंट्रापेरिटोनियल,

पारगमन

स्पिनोडालामिक

प्राथमिक अभिवाही ग्राही

प्रभाव

चावल। 3. बहुस्तरीय एंटीनोसाइसेप्टिव सुरक्षा

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल मैकेनिज्म न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम तब होते हैं जब दर्द पथ को नुकसान के स्थान की परवाह किए बिना, नोसिसेप्टिव संकेतों के संचालन से जुड़ी संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। इसका प्रमाण है

नैदानिक ​​​​अवलोकन। लगातार दर्द के क्षेत्र में परिधीय नसों को नुकसान के बाद रोगियों में, पेरेस्टेसिया और डाइस्थेसिया के अलावा, इंजेक्शन और दर्द विद्युत उत्तेजना के लिए थ्रेसहोल्ड में वृद्धि होती है। मल्टीपल स्केलेरोसिस वाले रोगियों में, जो दर्दनाक पैरॉक्सिस्म के हमलों से भी पीड़ित होते हैं, स्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े स्पिनोथैलेमिक पथ के अभिवाही में पाए गए थे। सेरेब्रोवास्कुलर विकारों के बाद होने वाले थैलेमिक दर्द वाले मरीजों में तापमान और दर्द संवेदनशीलता में भी कमी आती है। उसी समय, कंप्यूटेड टोमोग्राफी द्वारा पहचाने गए नुकसान का फॉसी ब्रेनस्टेम, मिडब्रेन और थैलेमस में दैहिक संवेदनशीलता के अभिवाहियों के पारित होने के स्थानों के अनुरूप होता है। मनुष्यों में सहज दर्द तब होता है जब सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स, जो आरोही नोसिसेप्टिव सिस्टम का टर्मिनल कॉर्टिकल पॉइंट है, क्षतिग्रस्त हो जाता है।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के लक्षण लक्षण: लगातार, सहज या पैरॉक्सिस्मल दर्द, दर्द के क्षेत्र में संवेदी कमी, एलोडोनिया (थोड़ा गैर-हानिकारक प्रभाव के साथ दर्द की उपस्थिति: उदाहरण के लिए, यांत्रिक जलन

कुछ त्वचा क्षेत्रों के ब्रश के साथ), हाइपरलेगिया और हाइपरपैथिया।

विभिन्न रोगियों में दर्द संवेदनाओं की बहुरूपता चोट की प्रकृति, डिग्री और स्थान से निर्धारित होती है। अपूर्ण, आंशिक क्षति के साथ nociceptive afferents के साथ, तीव्र आवधिक पैरॉक्सिस्मल दर्द अक्सर होता है, एक बिजली के झटके के समान और केवल कुछ सेकंड तक रहता है। पूर्ण निषेध के मामले में, दर्द सबसे अधिक बार स्थायी होता है।

एलोडोनिया के तंत्र में, व्यापक गतिशील रेंज (WDD-न्यूरॉन्स) के साथ न्यूरॉन्स के संवेदीकरण से बहुत महत्व जुड़ा हुआ है, जो एक साथ कम-दहलीज "स्पर्श" α-N-फाइबर और उच्च-दहलीज "दर्दनाक" से अभिवाही संकेत प्राप्त करते हैं। सी-फाइबर।

जब एक तंत्रिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो शोष और तंत्रिका तंतुओं की मृत्यु हो जाती है (मुख्य रूप से अमाइलिनेटेड सी-एफ़रेंट्स मर जाते हैं)। अपक्षयी परिवर्तनों के बाद, तंत्रिका तंतुओं का पुनर्जनन शुरू होता है, जो न्यूरोमा के गठन के साथ होता है। तंत्रिका की संरचना विषम हो जाती है, जो इसके साथ उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व के उल्लंघन का कारण है।

क्षतिग्रस्त अक्षतंतु से जुड़े पृष्ठीय गैन्ग्लिया की तंत्रिका, न्यूरोमा, तंत्रिका कोशिकाओं के विमुद्रीकरण और पुनर्जनन के क्षेत्र अस्थानिक गतिविधि के स्रोत हैं। असामान्य गतिविधि के इन स्थानों को एक्टोपिक न्यूरोनल पेसमेकर साइट कहा गया है जिसमें आत्मनिर्भर गतिविधि होती है। सहज अस्थानिक गतिविधि झिल्ली क्षमता की अस्थिरता के कारण होती है

झिल्ली पर सोडियम चैनलों की संख्या में वृद्धि के कारण। एक्टोपिक गतिविधि में न केवल एक बढ़ा हुआ आयाम है, बल्कि एक लंबी अवधि भी है। नतीजतन, तंतुओं का क्रॉस-उत्तेजना होता है, जो डाइस्थेसिया और हाइपरपैथिया का आधार है।

चोट के दौरान तंत्रिका तंतुओं की उत्तेजना में परिवर्तन पहले दस घंटों के भीतर होता है और काफी हद तक अक्षीय परिवहन पर निर्भर करता है। एक्सोटोक की नाकाबंदी तंत्रिका तंतुओं की यांत्रिक संवेदनशीलता के विकास में देरी करती है।

इसके साथ ही रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के स्तर पर न्यूरोनल गतिविधि में वृद्धि के साथ, मस्तिष्क गोलार्द्धों के सोमाटोसेंसरी प्रांतस्था में थैलेमिक नाभिक - वेंट्रोबैसल और पैराफैसिक्युलर परिसरों में प्रयोग में न्यूरॉन गतिविधि में वृद्धि दर्ज की गई थी। लेकिन न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम में न्यूरोनल गतिविधि में परिवर्तन में तंत्र की तुलना में कई मूलभूत अंतर होते हैं जो सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण की ओर ले जाते हैं।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम का संरचनात्मक आधार बिगड़ा हुआ निरोधात्मक तंत्र और बढ़ी हुई उत्तेजना के साथ संवेदनशील न्यूरॉन्स के परस्पर क्रिया का एक समूह है। इस तरह के समुच्चय दीर्घकालिक आत्मनिर्भर रोग गतिविधि विकसित करने में सक्षम हैं, जिसके लिए परिधि से अभिवाही उत्तेजना की आवश्यकता नहीं होती है।

अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय का निर्माण सिनैप्टिक और गैर-सिनैप्टिक तंत्र द्वारा किया जाता है। न्यूरोनल संरचनाओं को नुकसान के मामले में समुच्चय के गठन की स्थितियों में से एक न्यूरॉन्स के स्थिर विध्रुवण की घटना है, जिसके कारण है:

उत्तेजक अमीनो एसिड, न्यूरोकिनिन और ऑक्साइड का विमोचन

प्राथमिक टर्मिनलों का अध: पतन और पश्च हॉर्न न्यूरॉन्स की ट्रांससिनेप्टिक मृत्यु, इसके बाद ग्लियाल कोशिकाओं द्वारा उनका प्रतिस्थापन;

ओपिओइड रिसेप्टर्स और उनके लिगैंड्स की कमी जो नोसिसेप्टिव कोशिकाओं के उत्तेजना को नियंत्रित करते हैं;

पदार्थ पी और न्यूरोकिनिन ए के प्रति टैचीकिनिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में वृद्धि।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं में अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय के गठन के तंत्र में बहुत महत्व निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं का दमन है, जो ग्लाइसिन द्वारा मध्यस्थ हैं और

गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड। स्पाइनल ग्लिसरीनर्जिक और GABAergic निषेध की कमी स्पाइनल के स्थानीय इस्किमिया के साथ होती है

मस्तिष्क, गंभीर एलोडोनिया और न्यूरोनल हाइपरेन्क्विटिबिलिटी के विकास के लिए अग्रणी।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के गठन के दौरान, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की उच्च संरचनाओं की गतिविधि इस हद तक बदल जाती है कि केंद्रीय ग्रे पदार्थ (एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की सबसे महत्वपूर्ण संरचनाओं में से एक) की विद्युत उत्तेजना, जिसका प्रभावी ढंग से उपयोग किया जाता है कैंसर रोगियों में दर्द से राहत, न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम (पीएस) वाले रोगियों को राहत नहीं देता है।

इस प्रकार, न्यूरोजेनिक बीएस का विकास दर्द संवेदनशीलता प्रणाली के परिधीय और मध्य भागों में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों पर आधारित है। हानिकारक कारकों के प्रभाव में, निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं की कमी होती है, जो प्राथमिक नोसिसेप्टिव रिले में अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय के विकास की ओर ले जाती है, जो आवेगों की एक शक्तिशाली अभिवाही धारा का उत्पादन करती है, बाद वाला सुपरस्पाइनल नोसिसेप्टिव केंद्रों को संवेदनशील बनाता है, उनके सामान्य को विघटित करता है काम करते हैं और उन्हें रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं में शामिल करते हैं।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगजनन के मुख्य चरण

क्षतिग्रस्त तंत्रिका में न्यूरोमा और विमुद्रीकरण के क्षेत्रों का गठन, जो पैथोलॉजिकल इलेक्ट्रोजेनेसिस के परिधीय पेसमेकर फॉसी हैं;

तंत्र का उद्भव- और तंत्रिका तंतुओं में रसायन-संवेदनशीलता;

पश्च गैन्ग्लिया के न्यूरॉन्स में क्रॉस-उत्तेजना की उपस्थिति;

सीएनएस की नोसिसेप्टिव संरचनाओं में आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ अति सक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय का गठन;

संरचनाओं के काम में प्रणालीगत विकार जो दर्द संवेदनशीलता को नियंत्रित करते हैं।

न्यूरोजेनिक बीएस के रोगजनन की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए, इस विकृति के उपचार में ऐसे एजेंटों का उपयोग करना उचित होगा जो परिधीय पेसमेकर की रोग गतिविधि को दबाते हैं और हाइपरेन्क्विटेबल न्यूरॉन्स के समुच्चय को दबाते हैं। वर्तमान में प्राथमिकता पर विचार किया जाता है: निरोधी और दवाएं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं को बढ़ाती हैं - बेंजोडायजेपाइन; गाबा रिसेप्टर एगोनिस्ट (बैक्लोफेन, फेनिबट, सोडियम वैल्प्रोएट, गैबापेंटिन (न्यूरोंटिन); कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, उत्तेजक अमीनो एसिड विरोधी (केटामाइन, फेनेक्लिडीन मिडेंटन लैमोट्रिगिन); परिधीय और केंद्रीय के-चैनल ब्लॉकर्स।

दर्द सिंड्रोम की पैथोफिज़ियोलॉजी, सिद्धांतों के

उपचार (मालिश 1)

आई.पी. नाज़रोव क्रास्नोयार्स्क राज्य चिकित्सा अकादमी दर्द विकृति के आधुनिक पहलू (तंत्र, वर्गीकरण, सोमैटोजेनिक, न्यूरोजेनेटिक और साइकोजेनिक दर्द, प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरप्लासिया के रोगजनन की विशिष्ट विशेषताएं) और उपचार के तरीके भी इस लेख में उपलब्ध हैं।