Шпаргалка: Алгоритм оказания неотложной помощи при кардиологических заболеваниях и отравлениях. Причины, по которым развиваются острая коронарная недостаточность и внезапная смерть Что такое внезапная коронарная смерть
Определение понятия
Внезапная смерть - естественная (ненасильственная) смерть, наступившая неожиданно в пределах 6 часов (по некоторым данным - 24 часа) от начала острых симптомов.
Клиническая смерть - это обратимое состояние, продолжающееся с момента прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре большого мозга. Это тот период, когда сохраняется жизнеспособность нейронов головного мозга в условиях аноксии. Поэтому определяющим критерием успешности сердечно-легочной реанимации является восстановление полноценной функции мозга.
Длительность периода клинической смерти зависит от температуры тела пострадавшего: при ее повышении он сокращается до 1-2 минут за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие преобладания процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием; при понижении (в условиях гипотермии) — удлиняется до 12 минут за счет снижения потребления кислорода тканями. В исключительных случаях (утопление в ледяной воде) время клинической смерти может составлять 30-60 минут и более.
В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3-5 минут, выступая лимитирующим фактором реанимации: если сердечно-легочная реанимация начата в течение 5 минут с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением самостоятельного кровообращения и дыхания, имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита.
Социальная смерть — частично обратимое состояние, характеризующееся невосстановимой потерей функций коры большого мозга (декортикация) при сохранении вегетативных функций (синоним: вегетативное состояние).
Биологическая смерть характеризуется необратимым состоянием жизненно важных органов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.
С развитием реаниматологии как науки и раздела медицины возникло понятие «смерть мозга» - полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), инфузионной и медикаментозной терапии. В современном понимании смерть мозга рассматривается как юридический эквивалент смерти человека.
Причины
В подавляющем числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности, алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца. Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении хирургических и др. вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца, ангиография, бронхоскопия и др.). Известны случаи внезапной смерти при применении некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамида, бета-блокаторов, атропина и др.).
Факторы риска внезапной смерти:
Впервые возникшая стенокардия Принцметала
Острейшая стадия инфаркта миокарда (70% случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин.)
Нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с.)
Частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы
Удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии
Желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная
Синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS
Синусовая брадикардия
Атриовентрикулярные блокады
Поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка)
Введение сердечных гликозидов в острейшей фазе инфаркта миокарда, тромболитиков (реперфузионный синдром)
Алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания.
Механизмы возникновения и развития (патогенез)
Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже - асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде). Анализ данных длительного мониторирования ЭКГ, проводимого в момент наступления внезапной остановки кровообращения, подтверждает, что в 80-90% случаев механизмом последней является фибрилляция желудочков сердца, которой часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Таким образом, было показано, что наиболее частой причиной развития внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков сердца.
Прекращение кровообращение вызывает быструю смерть вследствие анорексии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.
В патогенезе ВКС имеют значение, как мы уже говорили, стрессовые ситуации, чрезмерное возбуждение симпатоадреналовой системы, гипоксия и (или) ишемия миокарда, активация СРО, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с развитием микроциркуляторного блока, увеличением работы сердца, повышением потребности миокарда в кислороде и, как следствие, развитие электрической нестабильности миокарда.
Клиническая картина (симптомы и синдромы)
Предупредительная симптоматология:
— выраженный болевой синдром;
— тахикардия или брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими
расстройствами;
— расстройства дыхания;
— внезапное снижение АД;
— быстрое увеличение синюшности кожного
К клиническим признакам внезапной остановки сердца относятся:
Потеря сознания;
Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);
Отсутствие тонов сердца;
Остановка дыхания или появление дыхания агонального типа;
Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;
Изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).
Диагностика
Для диагностики внезапной остановки сердца достаточно констатации указанных выше четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:
Больного кладут на спину без подушки на жестком основании;
Проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;
При обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.
Лечение
Неотложная помощь
Сердечно-легочную реанимацию начинают при наличии признаков клинической смерти.
1. Основные признаки:
Отсутствие пульса на сонной артерии;
Отсутствие дыхания;
Расширение зрачков, не реагирующих на свет.
2. Дополнительные признаки:
Отсутствие сознания;
Бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожи;
Атония, адинамия, арефлексия.
Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского совета по реанимации (2005), при внезапной остановке кровообращения проводится комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), разработанный П. Сафаром, который состоит из 3 последовательных стадий.
Решающее значение, исходя из вышеизложенного, приобретает оказание неотложной помощи на месте происшествия. Ее методами должны владеть не только медики, но и лица, которые ввиду своей профессии раньше всех оказываются возле пострадавшего (работники правопорядка, водители транспорта и др.).
Начальная стадия СЛЦР - это мероприятия по элементарному поддержанию жизни, главной целью которых является экстренная оксигенация. Она проводится в три последовательных этапа:
Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей;
Искусственное поддержание дыхания;
Искусственное поддержание кровообращения.
Для восстановления проходимости дыхательных путей используется тройной прием П. Сафара, включающий запрокидывание головы, открывание рта и выдвигание нижней челюсти вперед.
Первое, что необходимо предпринять, — это убедиться в отсутствии у пострадавшего сознания: окликнуть его, громко спросить: «Что случилось?», сказать: «Откройте глаза!», похлопать по щекам, осторожно потрясти за плечи.
Основной проблемой, которая возникает у лиц без сознания, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в гортанно-глоточной области вследствие мышечной атонии. Эти явления возникают при любом положении пациента (даже на животе), а при наклоне головы (подбородок к груди) обтурация дыхательных путей наступает практически в 100% случаев.
Поэтому после того, как установлено, что пострадавший без сознания, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.
При проведении манипуляций на дыхательных путях нужно помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Наибольшая вероятность такой травмы может наблюдаться при:
Автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);
Падении с высоты (в том числе у ныряльщиков).
Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачивать голову в стороны. В этих случаях необходимо произвести ее умеренное вытяжение на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в одной плоскости, исключая при выполнении тройного приема переразгибания шеи, с обеспечением минимального запрокидывания головы и одновременного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи «воротников».
ИВЛ осуществляется методом «изо рта в рот».
После проведения тройного приема на дыхательных путях одну руку располагают на лбу пострадавшего, обеспечивая запрокидывание головы. Зажав пальцами нос оживляемого и плотно прижав свои губы вокруг его рта, необходимо вдуть воздух, следя за экскурсией грудной клетки пациента (рис. 3а). При ее поднятии необходимо отпустить рот пострадавшего, давая ему возможность сделать полный пассивный выдох. Дыхательный объем должен составлять 500-600 мл (6-7 мл/кг), частота дыхания - 10 в минуту в целях недопущения гипервентиляции.
Ошибки при проведении ИВЛ.
Не обеспечена свободная проходимость дыхательных путей
Не обеспечена герметичность при вдувании воздуха
Недооценка (позднее начало) или переоценка (начало СЛЦР с интубации) значения ИВЛ
Отсутствие контроля экскурсий грудной клетки
Отсутствие контроля попадания воздуха в желудок
Попытки медикаментозной стимуляции дыхания
Для обеспечения искусственного поддержания кровообращения применяют алгоритм проведения компрессии грудной клетки (непрямого массажа сердца).
1. Правильно уложить больного на ровную твердую поверхность. Определить точки компрессии - пальпация мечевидного отростка и отступление на два поперечных пальца вверх. Руку расположить ладонной поверхностью на границе средней и нижней трети грудины, пальцы параллельно ребрам, а на нее — другую руку.
2. Вариант расположения ладоней - «замком».
3. Правильное проведение компрессии: толчки выполняются выпрямленными в локтевых суставах руками с переносом на них части веса своего тела.
Соотношение числа компрессий и числа искусственных вдохов как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2. Компрессию грудной клетки проводят с частотой 100 нажатий в минуту, глубиной 4-5 см, делая паузу для осуществления вдохов (у неинтубированных больных недопустимо вдувать воздух в момент компрессии грудной клетки - опасность попадания воздуха в желудок).
Критерии прекращения реанимации.
1. Появление пульса на магистральных артериях (прекращают компрессию грудной клетки) и/или дыхания (прекращают ИВЛ) является признаком восстановления самостоятельного кровообращения
2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключение составляют состояния, при которых необходимо пролонгировать реанимацию:
Переохлаждение (гипотермия);
Утопление в ледяной воде;
Передозировка лекарственных препаратов или наркотиков;
Электротравма, поражение молнией.
Признаками правильности и эффективности проведения компрессии является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических артериях.
Для обнаружения возможного восстановления самостоятельного кровообращения у пострадавшего через каждые 2 минуты цикла вентиляция-компрессия делают паузу (на 5 секунд) для определения наличия пульса на сонных артериях.
После восстановления кровообращения больной, лежа на носилках, транспортируется (под кардиомониторным наблюдением) в ближайшее отделение кардиологической реанимации, при условии продолжения лечебных мероприятий, обеспечивающих жизнедеятельность.
Явные признаки биологической смерти: максимальное расширение зрачков с появлением так называемого сухого селедочного блеска (за счет подсыхания роговицы и прекращения слезоотделения); появление позиционного цианоза, когда синюшное окрашивание выявляется по заднему краю ушных раковин и задней поверхности шеи, на спине; ригидность мышц конечностей, не достигающая выраженности трупного окоченения.
В заключение необходимо отметить, что наиболее существенным фактором, влияющим на исход внезапной остановки сердца, является улучшение организации оказания помощи при данном состоянии. Поэтому Американская кардиологическая ассоциация предложила алгоритм организации оказания первой медицинской помощи, названный «цепочка выживания». Он позволит спасти жизни многих пострадавших.
Консервативное лечение
На сегодняшний день в основу этой концепции положены следующие факторы, обусловливающие максимальную безопасность жизни человека. В первую очередь это определение зон риска, где могут возникнуть чрезвычайные ситуации; определение типов чрезвычайных ситуаций; создание системы первичной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Последнее включает в себя: овладение современными навыками оказания помощи; оснащение субъектов системы первичной медицинской помощи и зон риска современным оборудованием, которое необходимо для оказания помощи; координация взаимодействия системы первичной медицинской помощи со специализированными службами. Согласно выведенной последовательности была разработана модель анализа факторов, влияющих на выживаемость в чрезвычайной ситуации, — так называемая «цепь выживания»
Обоснован и представлен строгий алгоритм действий реанимирующего при условии остановки сердца и/или потери респираторной функции у пострадавшего. Выделены группы лиц, требующие особого внимания, — это люди в возрасте от 45 до 60 лет и люди, чьи профессии связаны с большими психоэмоциональными нагрузками.
1. При развитии реанимационной ситуации время играет самую важную роль при оказании помощи, так как только считанные минуты отделяют пострадавшего от смерти. Поэтому первым ведущим этапом является ранний доступ к пострадавшему. Целью этого этапа является определение состояния пострадавшего с последующим выбором алгоритма оказания помощи.
2. Следующим этапом алгоритма является раннее начало сердечно-легочной реанимации. Этот этап включает себя: освобождение дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, подачу кислорода. То есть на данном этапе проводится СЛР, которая состоит из двух манипуляций: закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
Закрытый массаж сердца (ЗМС) — это ритмичная компрессия грудной клетки. Проводится ЗМС при отсутствии пульса на магистральных артериях. Манипуляция создает положительное давление в грудной клетке во время фазы компрессии. Клапаны вен и сердца обеспечивают антеградное поступление крови в артерии. Когда грудная клетка принимает исходную форму, кровь возвращается в нее из венозной части системы кровообращения. Небольшой кровоток обеспечивается за счет сдавления сердца между грудиной и позвоночником. При проведении компрессии грудной клетки кровоток составляет 25% от нормального сердечного выброса. Согласно рекомендациям, предлагают на каждые 5 компрессий проводить один вдох при наличии двух реанимирующих. В случае наличия одного реанимирующего 15 компрессий должны сопровождаться одним вдохом (комбинация 15:1 или 30:2). Частота компрессий должна составлять приблизительно 100 в минуту. Проводились исследования по использованию высокочастотного непрямого массажа сердца с частотой более 100 компрессий в минуту. Одно из исследований, где непрямой массаж проводился с частотой 120 компрессий в минуту, показало большую эффективность данной методики, что позволило предложить возможность высокочастотного режима проведения СЛР.
3. В случае неэффективности второго этапа рекомендуется переходить к третьему этапу цепи — проведению ранней дефибрилляции. При проведении дефибрилляции происходит воздействие на сердце электрическим импульсом, который производит деполяризацию мембраны большинства клеток миокарда и вызывает период абсолютной рефрактерности — период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успешной дефибрилляции прерывается хаотическая электрическая активность сердца. При этом пейсмейкеры первого порядка (клетки синусового узла) первыми способны деполяризоваться спонтанно и обеспечить синусовый ритм. Во время разряда только часть индуцируемой энергии производит воздействие на сердце вследствие различного уровня сопротивления грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции (порог дефибрилляции) возрастает с увеличением времени, прошедшего после остановки сердца, при различных медикаментозных воздействиях. Для проведения дефибрилляции при реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж — для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом. При переднем расположении (чаще используемом при реанимационном пособии) электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка, но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи может применяться передне-заднее расположение электродов — на передней («грудинный» электрод) и задней поверхности грудной клетки. Важным является также форма импульса, генерируемая дефибриллятором. Первые дефибрилляторы производили импульс, имеющий прямоугольную форму и две разнонаправленные фазы.
Следующим этапом модификации формы импульса было удаление отрицательной фазы и формирование монофазного прямоугольной формы импульса.
Однако в результате длительного использования приборов, генерирующих импульс данной конфигурации, особенно в имплантируемых кардиовертерах-дефибрилляторах, показана их неэффективность при увеличении порога дефибрилляции. Большинство больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, получали кордарон, что повышало порог дефибрилляции. У определенного количества больных повышение порога дефибрилляции происходило за счет воспалительной реакции в месте имплантации электрода и соответственно роста сопротивления ткани. Было отмечено, что у таких больных, несмотря на производимый при возникновении аритмии разряд, не происходило купирование аритмии. Данное наблюдение привело к очередной модификации конфигурации импульса. Первым был определен возврат второй отрицательной фазы импульса, и прямоугольная форма изменена на конусообразную экспоненциальную кривую в обеих фазах импульса.
Дефибрилляция является одним из самых эффективных методов восстановления адекватного ритма сокращений миокарда при наиболее частой причине ВСС — фибрилляции желудочков сердца. Анализ множества исследований, посвященных внезапной смерти вне лечебных учреждений, показывает, что уровень выживаемости больных уменьшается на 10% с каждой минутой задержки проведения электрической дефибрилляции, однако адекватно проводимая первичная реанимация (второй этап) может замедлять процесс и увеличивать время до развития необратимой остановки сердца. Всемирное сообщество уже стало на путь обеспечения данного этапа путем использования простых автоматических внешних дефибрилляторов, работа с которыми не требует высокой квалификации, особенных знаний и умений. Достаточно их расположить в зонах риска возникновения чрезвычайной ситуации, а прибор, при условии его подключения к пострадавшему, сам определит необходимость разряда, его величину и даже необходимость дальнейших действий. Эффективность использования автоматических внешних дефибрилляторов в настоящее время доказана как в специально спланированных исследованиях, так и по статистическим данным.
4. Правильное проведение первых трех этапов позволяет сохранить жизнедеятельность пострадавшего до прибытия специализированной службы и оказания квалифицированной помощи.
Четвертый этап борьбы за жизнь человека при ВСС — это этап специализированной медицинской помощи, заключающийся в проведении раннего лечения. На этом этапе также важным фактором будет являться время. Данный этап включает в себя: адекватную вентиляцию легких (преимущественно с интубацией трахеи), медикаментозную поддержку (катехоламины, антиаритмические препараты, электролитные и буферные растворы), а также, при необходимости, кардиостимуляцию.
Адекватная вентиляция путем инвазивной искусственной вентиляции легких с использованием интубации трахеи, по данным некоторых исследований, улучшает прогноз при СЛР. Однако вопрос ранней интубации является предпочтительным, но остается спорным.
Медикаментозная поддержка состоит из вазоактивной терапии, включающей: адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, вазопрессин, эндотелин 1, изопротеренол, эфедрин, фенилэфрин, ангиотензин II, серотонин, нитроглицерин и комбинации препаратов. Из всех вышеуказанных препаратов в протокол СЛР входит адреналин как стандарт проведения реанимационных мероприятий. Вторым препаратом, предпочтительным при реанимационном пособии, по последним рекомендациям 2005 года, является вазопрессин . Ограничением исследования является малое количество наблюдений (40 пациентов). Рекомендовано использование 40 единиц на введение, соответственно 1 мг адреналина. В одном из исследований сравнительной эффективности адреналина и вазопрессина при проведении реанимационных мероприятий было показано достоверное превосходство применения вазопрессина.
Поддержка электролитными и буферными растворами в повседневной практике не рекомендована. Исходя из существующих рекомендаций, применение данного вида медикаментозной поддержки используется при специфической реанимационной ситуации. Для растворов калия и магния это гипокалиемия и -гипомагниемия, для бикарбоната натрия — предшествующий ацидоз, гиперкалиемия, применение трициклических антидепрессантов.
Антиаритмическая поддержка является одной из наиболее важных частей медикаментозной поддержки СЛР, учитывая исходную причину ВСС — фибрилляцию желудочков сердца или желудочковую тахикардию. Длительное время стандартом антиаритмической поддержки являлся препарат 1В класса — лидокаин, и только в конце протокола реанимации возможно было применять новокаинамид, бретилия тосилат, кордарон. К настоящему времени проведение исследований ARREST и ALIVE привело к изменению рекомендаций по антиаритмической поддержке СЛР. Убедительные данные превосходства использования кордарона при медикаментозной поддержке реанимационных мероприятий позволили рекомендовать данную методику для рутинного применения вместо лидокаина.
Одним из наиболее интересных и спорных вопросов в течение многих лет является возможность и эффективность применения фибринолитической терапии при неэффективной реанимации. Проведено множество малочисленных исследований по применению фибринолитической терапии при неэффективной реанимации, создан сайт, где собираются все случаи использования фибринолитической терапии для оптимизации эффекта реанимационных мероприятий. Однако до настоящего времени данный вопрос не решен. Применение фибринолитической терапии при неэффективной реанимации является вопросом выбора специалиста, проводящего реанимационное пособие, и не поддерживается рекомендациями.
Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:
Сужение зрачков с появлением их реакции на свет;
Появление пульса на сонной и бедренной артериях;
Определение максимального артериального давления на уровне 60-70 мм рт.ст.;
Уменьшение бледности и синюшности;
Иногда - появление самостоятельных дыхательных движений.
При восстановлении гемодинамически значимого спонтанного ритма внутривенно капельно вводят 200 мл 2-3% раствора натрия бикарбоната (трисоль, трисбуфер), 1-1,5 г калия хлорида в разведении или 20 мл панангина струйно, 100 мг лидокаина струйно (затем капельно со скоростью 4 мг/мин), 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата или 2 мл 0,5% раствора реланиума струйно. При передозировке антагонистов кальция - гипокальциемии и гиперкалиемии - вводят внутривенно 2 мл 10% раствора кальция хлорида.
При наличии факторов риска внезапной смерти (см. выше) рекомендуется введение лидокаина (80-100 мг внутривенно, 200-500 мг внутримышечно) в сочетании с орнидом (100-150 мг внутримышечно); при снижении АД - 30 мг преднизолона внутривенно.
Сердечные гликозиды при внезапной смерти не вводятся.
Внезапное прекращение кровообращения (внезапная смерть) - первичная остановка кровообращения у здорового человека или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, в первые 6 (24) часов заболевания вследствие острой ишемии или инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, инфекций (менингит) и т. д. Риск резко возрастает на фоне алкогольного опьянения.
Симптомы.
Внезапная потеря сознания с тонико-клоническими судорогами или без них, отсутствие пульса на сонных артериях, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, достигающее максимума приблизительно через 105 с.
В 80% случаев наблюдается трепетание и фибрилляция желудочков (ТЖ, ФЖ): чаще возникают судороги, хрипящее дыхание, асимметрия и цианоз лица. Предвестниками ТЖ и ФЖ могут быть частые (>6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические, ранние (где отношение Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 в минуту и функциональной блокадой ножек.
Рис. 1. Постоянная электрическая стимуляция (?) парасистолия (4), R запрещающий стимулятор (стрелкой отмечены естественные сокращения желудочков)
Рис. 2. Трепетание желудочков (частота 240 в минуту). Фибрилляция желудочков, переходящая в асистолию; регистрируются волны Р
ЭКГ: QRS, ST, Т не дифференцируются изолиния отсутствует. При ТЖ регистрируемые комплексы ритмичны, носят синусоидальный характер, при ФЖ - разной амплитуды, аритмичны. Частота комплексов 150-600 в минуту.
Электромеханическая диссоциация (может быть вызвана резким увеличением пред- или постнагрузки, наблюдается при гиповолемии, тампонаде сердца, напряженном пневмотораксе, нарушениях метаболизма): наличие QRS на ЭКГ и симптомов клинической смерти. При асистолии (короткие приступы асистолии на фоне синдрома слабости синусового узла, появление бифасцикулярных блокад, особенно двусторонних, резко повышают ее риск): отсутствие QRS (необходимо удостовериться в исправности электрокардиографа). При асистолии лицо обычно бледное, судороги не характерны (рис. 2).
Неотложная помощь.
Непрямой массаж сердца (частота компрессий 80-100 в минуту) и ИВЛ в соотношении 5:1 (один реаниматор -15:2). Если механизм смерти не установлен: ЭИТ 3 J/кг, затем снять ЭКГ. При ТЖ и ФЖ - ЭИТ 200 J, 2- 300 J, затем по 360 J (3-4-5 7/кг) после 15 компрессий. Адреналин (1 мг/амп.) после трех ЭИТ (при амплитуде волн ФЖ< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
После введения препаратов - ЭИТ через 1-2 мин массажа. После 3-4 ЭИТ - интубация трахеи (эндотрахеальное введение адреналина, атропина, лидокаина в удвоенной дозе на 10 мл физиологического раствора). Хлористый кальций (10% 10 мл, г/амп.) по 02 г в/в (max 2-4 мг/кг с 10-минутными интервалами) при передозировке верапамила или других кальциевых блокаторов, препаратов калия Если дефибриллятор отсутствует, лидокаин и орнид применяются самостоятельно; при их отсутствии используются новокаинамид - 250-500 мг в/в или 100-200 мг в/с, пропранолол - 5-10 мг в/в или в/с. При неэффективной вентиляции в/в 1 мл/кг (1 мэкв/кг) трисамина (при отсутствии трисамина - 1 мэкв основания который содержит 2 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия) однократно или по 0,5 мл/кг с повторением каждые 10 мин. Если после ЭИТ регистрируется фибрилляция или трепетание предсердий при гемодинамически неэффективном ритме или желудочковая тахикардия- повторно ЭИТ.
После восстановления гемодинамически значимого ритма - инфузия 1 г/ч хлорида калия 2 г/ч сульфата магния (10 мл панангина струйно за 5-10 мин), 30-50 мкг/кг/мин лидокаина, что примерно составляет 2-4 мг/мин (если ледокаин не вводился - сначала 15 мг/кг в/в струйно), 50-100 мг/кг оксибутирата натрия (20% 10 мл, 2 г/амп.) или от 10 мг до 03 мг/кг сибазона (10 мг/амп.) в/в струйно.
При асистолии и электромеханической диссоциации и невозможности проведения кардиостимуляции - в/в струйно 05-1 мг адреналина каждые 3-5 мин [при асистолии можно заменить орципреналином в/в по 05 мг кажадые 3-5 мин или в/в инфузией изадрина (изолротеренол) 1-4 мкг/мин, при электромеханической диссоциации - мезатоном в/в по 5-10 мг каждые 3-5 мин]. После однократного введения адреналина интубация легких. Атропин - 1 мг в/в каждые 5 мин до 0,04 мг/кг (более эффективен при рефлекторных остановках сердца). При неэффективности реанимации - введение 1 мл/кг трисамина с повторением каждые 10 мин по 05 мл/кг. Могут применяться ритмичные удары по средней части грудины с частотой 60 в минуту.
Если с момента остановки кровообращения прошло более 5 мин, то можно рекомендовать альтернативные способы введения адреналина во всех случаях внезапной клинической смерти: перемежающиеся дозы - 2-5 мг каждые 3-5 мин, увеличивающиеся - 1-3-5 мг каждые 3 мин, высокие дозы - 0,1 мг/кг, но не более 8 мг, каждые 3-5 мин.
Внутрисердечное введение препаратов - только при отсутствии эффекта от в/в введения
Госпитализация
: максимально быстрая в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой, на носилках с обеспечением в/в введения препаратов, кислородотералии и проведением реанимации в машине.
– это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.
МКБ-10
I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная
Общие сведения
Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм , нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.
Причины
Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия , недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:
- Атеросклероз коронарных артерий . На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ , который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
- Нарушения проводимости . Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
- Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете , тиреотоксикозе , хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
- Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии , которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.
Патогенез
Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.
При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.
Классификация
Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:
- Фибрилляция желудочков . Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
- Асистолия . Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.
Симптомы внезапной сердечной смерти
За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.
Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.
Осложнения
К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность . Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома , миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.
Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия . Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.
Диагностика
Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:
- Аппаратное пособие . На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
- Лабораторная диагностика . Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.
Неотложная помощь
Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:
- Базовая СЛР . Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
- Специализированная помощь . В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких , если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
- Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.
Прогноз и профилактика
Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Внезапная смерть
Код протокола: E-003
Цель этапа: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.
Код (коды) по МКБ-10:
R96 Другие виды внезапной смерти по неизвестной причине
Исключено:
внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)
внезапная смерть грудного ребенка (R95)
Определение:
Смерть наступает внезапно или в течение 60 минут после возникновения симптомов ухудшения самочувствия у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии, при отсутствии признаков конкретного заболевания.
К ВС не относятся случаи насильственной смерти, смерти в результате травмы, асфиксии, утопления и отравления.
ВС может быть кардиогенного и некардиогенного генеза.
Основные кардиальные причины ОЭК: фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, полная АВ-блокада с идиовентрикулярным ритмом, электромеханическая диссоциация, асистолия, выраженная сосудистая дистония с критическим падением АД.
Фибрилляция желудочков.
Дискоординированные и дезинтегрированные сокращения волокон миокарда, приводящие к невозможности формирования СВ.
Составляет 60-70% всех случаев ОЭК.
ФЖ чаще наблюдается при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, гипотермии, поражении электротоком.
Предвестники ФЖ: ранние, спаренные и политопные желудочковые экстрасистолы.
Предфибрилляторные формы ЖТ: альтернирующие и пируэтные ЖТ, полиморфные ЖТ.
Частота желудочковой тахикардии настолько высокая, что во время диастолы полости желудочков не в состоянии заполниться достаточным количеством крови, что приводит к резкому снижению сердечного выброса (отсутствию пульса) и, следовательно, к неадекватному кровообращению.
Желудочковая тахикардия без пульса по прогнозам приравнивается к фибрилляции желудочков.
Асистолия
Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности, подтвержденных в трех отведениях на ЭКГ.
Составляет 20-25% всех случаев остановки эффективного кровообращения.
Подразделяют на внезапную (особо неблагоприятную в прогностическом плане) и отсроченную (возникающую после предшествующих нарушений ритма).
Тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и АД, но при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ.
Составляет около 10% всех случаев ОЭК.
Первичная ЭМД - миокард теряет возможность выполнять эффективную контракцию при наличии источника электрических импульсов.
Сердце быстро переходит на идиовентрикулярный ритм, который вскоре сменяется асистолией.
К первичной ЭМД относятся:
1) острый инфаркт миокарда (особенно его нижней стенки);
2) состояние после неоднократных, истощающих миокард, эпизодов фибрилляции, устраняемых при СЛМР;
3) конечная стадия тяжелого заболевания сердца;
4) угнетение миокарда эндотоксинами и лекарствами при передозировке (бета-блокаторы, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды).
5) тромбоз предсердий, опухоль сердца.
Вторичная ЭМД - резкое сокращение сердечного выброса, не связанное с непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости миокарда.
Причины вторичной ЭМД:
1) тампонада перикарда;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
4) выраженная гиповолемия;
5) окклюзия тромбом протезированного клапана.
Причиной ЭМД могут быть:
синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, медленный идиовентрикулярный ритм. Смешанные формы ЭМД
Отмечаются при прогрессировании токсико-метаболических процессов:
1) тяжелой эндотоксемии;
2) гипогликемии;
3) гипо- и гиперкальциемии;
4) выраженном метаболическом ацидозе;
Принципы сердечно-легочно-мозговой реанимации (СЛМР)
Головной мозг переживает отсутствие кровотока лишь в течение 2-3 минут - именно на этот промежуток времени хватает запасов глюкозы в головном мозге для обеспечения энергетического обмена при анаэробном гликолизе.
Реанимация должна начинаться с протезирования работы сердца, главная задача - обеспечить перфузией кровью головной мозг!
внезапная смерть реанимация
Основные задачи первой реанимационной помощи:
1. Восстановление эффективной гемодинамики.
2. Восстановление дыхания.
3. Восстановление и коррекция функций головного мозга.
4. Профилактика рецидива терминального состояния.
5. Предупреждение возможных осложнений.
Основные симптомы внезапной остановки эффективного кровообращения:
1. Потеря сознания развивается в течение 8-10 секунд от момента остановки кровообращения.
2. Судороги обычно появляются в момент потери сознания.
3. Отсутствие пульсации на крупных магистральных артериях.
4. Остановка дыхания чаще наступает позже остальных симптомов - примерно на 20 - 30 - 40 с. Иногда агональное дыхание отмечается в течение 1-2 мин и более.
5. Расширение зрачков появляется спустя 30-90 секунд от начала остановки кровообращения.
6. Бледность, синюшность, «мраморность» кожных покровов.
Показания к ресусситации:
1. Отсутствие и выраженная слабость пульсации на сонных (или бедренных и плечевых) артериях.
2. Отсутствие дыхания.
3. Неадекватное дыхание (патологические формы дыхания, поверхностное, редкое, угасающее дыхание).4. Отсутствие сознания.
5. Отсутствие фотореакций и расширенные зрачки.
Противопоказания к ресусситации:
1. Терминальные стадии неизлечимого заболевания.
2. Значительное травматическое разрушение головного мозга.
3. Ранние (высыхание и помутнение роговицы, симптом «кошачьего глаза») и поздние (трупные пятна и трупное окоченение) признаки биологической смерти.
4. Документированный отказ больного от реанимации.
5. Пребывание в состоянии клинической смерти более 20 минут до прибытия квалифицированной помощи.
Какие манипуляции не следует проводить во избежание потери времени:
1. Аускультировать сердце.
2. Осуществлять поиск пульсации на лучевой артерии.
3. Проводить алгоритм - «чувствую, вижу, слышу».
4. Определять роговичный, сухожильные и глоточные рефлексы.
5. Измерять АД.
Главные критерии продолжения ресусситации:
1. Пульс на сонных артериях, синхронный с компрессиями грудной клетки - свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса
миокарда.
2. Изменение окраски кожных покровов (порозовение).
3. Сужение зрачка (улучшение оксигенации в области среднего мозга).
4. Высокие «артефакт-комплексы» на ЭКГ.
5. Восстановление сознания в ходе проведения реанимации.
Показатели бесперспективности дальнейшей ресусситации:
1. Ареактивность расширенных зрачков.
2. Отсутствие или неуклонное снижение мышечного тонуса.
3. Отсутствие рефлексов с верхних дыхательных путей.
4. Низкие деформированные «артефакт-комплексы» на ЭКГ.
Термин «закрытый массаж сердца» неправомочен, т.к. продавливанием грудины на 4-5 см в переднезаднем направлении невозможно сдавить сердце между грудиной и позвоночным столбом - указанный размер грудной клетки равен 12-15 см, а размер сердца в этом участке - 7-8 см.
При компрессии грудной клетки в основном имеет значение эффект торакальной
помпы, т.е. повышение внутригрудного давления во время компрессии и снижение внутригрудного давления во время декомпрессии.
Прекордиальный удар
1. Пациенту наносятся 4-5 резких удара кулаком в зону границы средней и нижней трети грудины с расстояния не менее 30 см.
2. Удар должен быть достаточно сильным, но не чрезвычайно мощным.
3. Показаниями к прекордиальным ударам являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса.
4. Эффективность удара при желудочковой тахикардии без пульса колеблется от 10 до 25%.
5. При фибрилляции желудочков восстановление ритма происходит гораздо реже.
6. Используется только при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора и у
пациентов с достоверной остановкой кровообращения.
7. Прекордиальный удар не должен применяться вместо электрической дефибрилляции сердца (ЭДС).
8. Прекордиальный удар может переводить желудочковую тахикардию в асистолию, фибрилляцию желудочков или ЭМД, соответственно ФЖ - в асистолию или ЭМД.
9. При асистолии и ЭМД прекордиальный удар не используется.
Техника проведения торакальной помпы:
1. Ладонной поверхность правой кисти укладывается на середину грудины или на 2-3 см выше мечевидного отростка грудины, а ладонь левой кисти на правую.
2. Нельзя отрывать ладонь от грудной клетки в паузах.
3. Компрессия осуществляется за счет тяжести туловища спасателя.
4. Глубина экскурсии грудины по направлению к позвоночнику должна составлять 4-5 см у взрослых.
5 . Темп надавливаний должен составлять 60-80 в 1 мин.
6 . Для оценки эффективности торакальной помпы периодически пальпируют пульс на сонных артериях.
7. Реанимацию приостанавливают на 5 сек к концу 1 минуты и затем каждые 2-3 мин, чтобы оценить - произошло ли восстановление спонтанного дыхания и кровообращения.
8. Реанимацию нельзя прекращать более чем на 5-10 сек для проведения дополнительных лечебных мероприятий и на 25-30 сек для интубации трахеи.
9. Соотношение компрессия-вдох должны быть 20:2 при любом количестве спасателей до интубации трахеи, затем 10:1.
Вспомогательные приемы, повышающие эффект торакальной помпы:
1. Проведение торакальной помпы только на твердой основе.
2. Поднятие ног на 35-40° уменьшает «функционирующее» сосудистое русло за счет нижних конечностей. Это приводит к централизации кровообращения и увеличению ОЦК на 600-700 мл. Притекающая кровь ускоряет захлопывание аортальных клапанов в фазе прекращения компрессий грудной клетки, улучшая тем самым коронарный кровоток.
Положение Тренделенбурга опасно, ибо способствует развитию гипоксического отека головного мозга.
1. Вливание плазмозаменителей повышает венозное давление и увеличивает венозный подпор.
2. Вставочная абдоминальная компрессия заключается в сжатии живота после прекращения сдавления грудной клетки. Этим действием как бы выжимается кровь из сосудистого русла живота. Проводят только у интубированных больных из-за опасности регургитации.
Механизм торакальной помпы:
1. Грудной насос - сжатие камер сердца и легких за счет повышения давления во всей грудной полости.
2. В фазе компрессии грудной клетки сдавливаются все камеры сердца, коронарные артерии и крупные сосуды.
3. Давление в аорте и правом предсердии уравнивается и коронарное кровообращение прекращается.
4. При расправлении грудной клетки улучшается приток крови к сердцу, устанавливается небольшой градиент давления между аортой и правым предсердием.
5. Повышение давления в дуге аорты ведет к закрытию полулунных клапанов, позади которых отходят устья коронарных артерий, и, следовательно, к восстановлению кровотока по коронарным артериям.
Эффективность торакальной помпы:
1. Создает низкий градиент давления и низкое диастолическое давление (движущая сила для коронарного кровотока) за счет равномерного распределения давления на структуры грудной полости.
2. Сердечный индекс составляет менее 20-25% нормы, что ниже, чем это наблюдается при тяжелом кардиогенном шоке.
3. Производительность торакальной помпы быстро снижается, что даже при отсутствии тяжелого поражения миокарда приводит к исчезновению эффективности к 30-40 минутам. Нарастающая гипоксия и механическая травма сердца в короткое время приводят к падению тонуса миокарда.
4. Обеспечивает не более 5-10% нормальных показателей коронарного кровообращения.
5. Мозговой кровоток при производстве торакальной помпы не превышает 10-20% нормы, при этом большая часть искусственного кровотока осуществляется в мягких тканях головы.
6. Минимальное кровообращение в головном мозге, которое в состоянии создать торакальная помпа - это 10 минутный временной барьер. По истечении указанного периода времени полностью исчезает весь запас кислорода в миокарде, полностью истощаются энергетические резервы, сердце теряет тонус и становится дряблым.
Эффективность открытого массажа сердца (ОМС):
1. ОМС обеспечивает большую выживаемость с полным восстановлением функции головного мозга. Большинство больных выздоравливают с восстановлением церебральной жизни даже после двухчасовой СЛМР.
2. Инфекция не является серьезной проблемой после торакотомии даже в нестерильных условиях.
3. ОМС обеспечивает более адекватный церебральный (до 90% от нормы) и коронарный (более 50% от нормы) кровоток, чем торакальная помпа, т.к. последняя повышает внутригрудное давление, АД и венозное давление.
4. ОМС создает более высокое артерио-венозное перфузионное давление.
5. При торакотомии можно непосредственно наблюдать и пальпировать сердце, что помогает оценить эффект медикаментозной терапии и ЭДС при СЛМР.
6. Открытая грудная клетка позволяет остановить внутригрудное кровотечение.
7. В случае внутрибрюшного кровотечения позволяет временно пережать грудную аорту выше диафрагмы.
8. Оказываемое непосредственным массажем механическое раздражение сердца способствует появлению сокращений миокарда.
К ОМС следует приступать как можно раньше в случаях, когда адекватно проводимая торакальная помпа не восстанавливает самостоятельного кровообращения. Дискредитация ОМС зависит от запаздывания его использования.
После неудачного длительного производства торакальной помпы переход на ОМС эквивалентен массажу умершего сердца.
Основные показания к проведению прямого массажа сердца:
1. Тампонада перикарда в большинстве случаев может быть устранена только с помощью прямого опорожнения полости перикарда от жидкости.
2. Обширная легочная тромбоэмболия.
3. Глубокая гипотермия - возникает стойкая ФЖ. Торакотомия позволяет отогреть сердце теплым физиологическим раствором во время прямого массажа.
4. Проникающие ранения грудной и брюшной полости, тупая травма с клинической картиной остановки сердца.
5. Потеря эластичности грудной клетки - деформация и ригидность грудной клетки и позвоночника, смещение средостения.
6. Безуспешные попытки (в течение 3-5 мин) наружной дефибрилляции (не менее 12 максимальных по энергии разрядов).
7. Внезапная асистолии у лиц молодого возраста и неэффективность торакальной помпы.
8. Массивный гемоторакс.
10. Экссудативный плеврит.
11. Разрыв аневризмы аорты.
12. Выраженная эмфизема легких.
13. Множественные переломы ребер, грудины, позвоночника.
Факторы успеха дефибрилляции:
1. Эффективное производство торакальной помпы, вентиляция легких с максимальной подачей кислорода в дыхательной смеси.
2. Дефибрилляция после введения адреналина более эффективна. Мелковолновую фибрилляцию переводят в крупноволновую при помощи адреналина. Дефибрилляция при мелковолновой фибрилляции малоэффективна и может вызвать асистолию.
3. При введении кардиотонических или антиаритмических препаратов разряд должен наноситься не ранее 30-40 секунд после введения лекарства. Следуйте схеме: лекарство > торакальная помпа и ИВЛ > дефибрилляция > лекарство > торакальная помпа и ИВЛ > дефибрилляция.
4. Необходимо соблюдать плотность и равномерность прижатия электродов к коже: давление около 10 кг.
5. Расположение электродов не должно быть близким друг к другу.
6. Для преодоления сопротивления грудной клетки, составляющей в среднем 70-80 Ом, и получения сердцем большей энергии наносят три разряда с возрастающей энергией: 200 Дж > 300 Дж > 360 Дж.
7. Интервал между разрядами должен быть минимальным - только на время контроля пульса или ЭКГ (5-10 сек.).
8. Полярность подаваемого импульса не имеет принципиального значения.
9. Нанесение разряда должно производиться в фазе выдоха больного. Это уменьшает прикрытие сердца легкими и снижает омическое сопротивление на 15-20%, что увеличивает эффективность разряда дефибриллятора.
9. При возникновении повторных эпизодов фибрилляции применяют ту энергию разряда, которая ранее оказала положительный эффект.
10. При невозможности ЭКГ-контроля нанесение разряда «вслепую» на первой минуте остановки сердца вполне допустимо.
11.Следует избегать расположения электродов над искусственным водителем ритма.
12. При значительной толщине грудной стенки пациента начальный разряд ЭИТ должен быть 300 Дж, затем 360 Дж и 400 Дж.
Ошибки и осложнения электроимпульсной терапии (ЭИТ)
1. Нельзя проводить ЭИТ при асистолии.
2. Случайное воздействие электрического разряда на окружающих может привести к летальному исходу.
3. После ЭИТ (кардиоверсии) может наблюдаться временное или постоянное нарушение работы искусственного водителя ритма.
4. Нельзя допускать длительных перерывов в реанимации при подготовке дефибриллятора к разряду.
5. Не допускается неплотное прижатие электродов.
6. Не следует использовать электроды без достаточного увлажнения их поверхности.
7. Нельзя оставлять дорожки (жидкость, гель) между электродами дефибриллятора.
8. Нельзя отвлекаться при проведении ЭИТ.
9. Не следует наносить разряд низкого или чрезмерно высокого напряжения.
11. Нельзя оказывать реанимацию в момент проведения ЭИТ.
Показания и противопоказания к проведению манипуляций
Применение перорального воздуховода не рекомендуется при:
1) неустраненной обструкции верхних дыхательных путей;
2) травме полости рта;
3) переломе челюсти;
4) шатающихся зубах;
5) остром бронхоспазме.
Осложнения при использовании перорального воздуховода:
1) бронхоспастическая реакция;
2) рвота с последующей регургитацией;
3) ларингоспазм;
4) усугубление обструкции дыхательных путей.
Показания к интубации трахеи:
1. Неэффективность вентиляции легких другими способами.
2. Большое сопротивление вдуванию воздуха (неустраненный ларингоспазм, большой вес грудных желез при ожирении, при токсикозах у беременных).
3. Регургитация и подозрение на аспирацию желудочного содержимого.
4. Наличие большого количества мокроты, слизи и крови в полости рта, в трахее, бронхах.
6. Отсутствие глоточных рефлексов.
7. Множественные переломы ребер.
8. Переход на открытый массаж сердца.
9. Необходимость длительной ИВЛ.
Помните, что:
При доступности дефибриллятора при ФЖ разряды наносятся до создания внутривенного доступа.
При доступности периферических вен катетеризацию магистральных вен не проводят во избежание осложнений (напряженный пневмоторакс, ранение подключичной артерии и грудного лимфатического протока, воздушная эмболия и др.).
При переломе ребер и/или грудины пациента нарушается каркасность грудной клетки, что резко снижает эффективность торакальной помпы.
Лекарства (адреналин, атропин, лидокаин) можно вводить в эндотрахеальную трубку или непосредственно в трахею путем коникопункции, увеличив дозу в 2-3 раза и разведя 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующими 3-4 форсированными вдохами для пульверизации лекарства.
Внутрисердечные инъекции «в слепую» не применяются, в связи с риском повреждения коронарных сосудов и проводящих путей, развития гемоперикарда и напряженного пневмоторакса, введения лекарства непосредственно в миокард.
Классификация:
Внезапная смерть:
1. Кардиогенная: асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация;
2. Некардиогенная: асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.
Диагностические критерии:
Признаки внезапной остановки эффективного кровообращения:
1. Сознание отсутствует.
2. Пульсация на крупных магистральных артериях не определяется.
3. Дыхание агональное или отсутствует.
4. Зрачки расширены, на свет не реагируют.
5. Кожные покровы бледно-серые, изредка с цианотичным оттенком.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1) выявить наличие сознания;
2) проверить пульс на обеих сонных артериях;
3) установить проходимость верхних дыхательных путей;
4) определить величину зрачков и их реакцию на свет (по ходу ресусситации);
5) определить вид остановки эффективного кровообращения по монитору дефибриллятора (ЭКГ) (по ходу ресусситации);
6) оценить цвет кожных покровов (по ходу ресусситации).
Тактика оказания неотложной помощи:
Принципы лечения:
1. Эффективность восстановления эффективной работы сердца зависит от времени начала СЛМР и от адекватности проводимых мероприятий.
2. Создание жесткой опоры под головой и туловищем пациента позволяет повысить эффективность грудной помпы.
3. Приподнимание ног на 30-40° увеличивает пассивный возврат крови к сердцу - повышает преднагрузку.
4. Вставочная абдоминальная компрессия в промежутке между очередными компрессиями груди увеличивает преднагрузку и повышает коронарное перфузионное давление.
5. Открытый массаж сердца после интубации трахеи создает эффективный градиент давления и значительно увеличивает перфузию головного мозга и сердца, что позволяет продлевать СЛМР до 2 часов и более с восстановлением биологической и социальной жизни. Производится на догоспитальном этапе только обученным медицинским работником!
Фибрилляция желудочков
1. Прекордиальные удары применять во время подготовки дефибриллятора к работе, если с момента остановки эффективного кровообращения прошло не более 30 сек. Помните, что прекордиальный удар сам может привести к развитию асистолии и ЭМД!
6. Разряд дефибриллятора наносится только при наличии крупноволновой фибрилляции: 200 Дж - 300 Дж - 360 Дж. Разряды должны следовать друг за другом без продолжения СЛМР и проверки пульса.
7. При неудаче: эпинефрин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора
NaCl, после чего производят СЛМР и повторяют ЭИТ - 360 Дж.
8. При неудаче: струйно в/в амиодарон (кордарон) 300 мг на 20 мл 5% глюкозы; при недоступности амиодарона - лидокаин 1,5 мг/кг в/в струйно. СЛМР - ЭИТ (360 Дж). Поиск устранимой причины ФЖ.
9. При неудаче: эпинефрин 3,0 мг в/в, натрия бикарбонат 2 мл 4% раствора на 1 кг (1 ммоль/кг) в/в, амиодарон 300 мг на 20 мл 5% глюкозы (лидокаин 1,5 мг/кг в/в). СЛМР - ЭИТ (360 Дж).
10. При неудаче: сульфат магния 5-10 мл 25% раствора в/в и /или пропранолол 0,1% - 10 мл в/в. СЛМР - ЭИТ (360 Дж).
11. При неудаче: торакотомия, проведение открытого массажа сердца с медикаментозной поддержкой и ЭИТ.
12. Если ФЖ устранена: оценить гемодинамику, определить характер постконверсионного ритма. Продолжить поддерживающую инфузию
антиаритмического средства, который дал положительный эффект.
Желудочковая тахикардия без пульса
Лечение аналогично таковому при фибрилляции желудочков.
Асистолия
1. Прекордиальные удары при установленной или подозреваемой асистолии не использовать!
2. Компрессия грудной клетки (60-80 в 1 мин).
3. ИВЛ. Вначале «изо рта в рот», мешком Амбу. После интубации трахеи использовать 100% кислород.
4. Венепункция или венокатетеризация.
6. Эпинефрин (0,1%) в/в1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl (повторяют каждые 3 мин.). Дозу увеличить до 3 мг, затем 5 мг, затем 7 мг, если стандартная не дает эффекта. СЛМР между инъекциями.
7. Атропин (0,1%) в/в 1,0 мл (1 мг), повторяют каждые 3 мин. Дозу увеличить до 3 мг, если стандартная не дает эффекта до суммарной дозы 0,04 мг/кг. СЛМР.
8. Устранить возможную причину асистолии (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и гиперкалиемия, передозировка лекарств и пр.).
9. Аминофиллин (2,4%) в/в 10 мл в течение 1 мин. СЛМР.
10. Наружная электрокардиостимуляция эффективна при сохранении функции миокарда.
11. Натрия бикарбонат (4%) 1 ммоль/кг в/в показан, если асистолия возникла на фоне ацидоза.
Электромеханическая диссоциация (ЭМД)
1. Прекордиальные удары при установленной или подозреваемой ЭМД не использовать!
2. Компрессия грудной клетки (60-80 в 1 мин).
3. ИВЛ. Вначале «изо рта в рот», мешком Амбу. После интубации трахеи использовать 100% кислород.
4. Венепункция или венокатетеризация.
6. Эпинефрин (0,1%) в/в1,0 мл (1 мг) на 10 мл изотонического раствора NaCl (повторяют
каждые 3 мин.). Дозу увеличить до 3 мг, затем 5 мг, затем 7 мг, если стандартная не дает эффекта. СЛМР между инъекциями.
7. Выявить причину (шок, гипокалиемия, гиперкалиемия, ацидоз, неадекватная вентиляция, гиповолемия и пр.) и устранить ее.
8. Инфузионная терапия - 0,9% раствор NaCl или 5% раствор глюкозы до 1 л/ч.
9. При низкой ЧСС - атропин по 1 мг в/в каждые 3 мин., доводя до 3 мг.
10. Натрия бикарбонат (4%) 1 ммоль/кг в/в при развитии ацидоза.
11. Электрокардиостимуляция.
Примечание:
Натрия бикарбонат вводят по 1 ммоль/кг (2 мл 4% раствора на 1 кг массы тела), а затем по0,5 ммоль/кг каждые 7-10 мин. Применяют при затянувшейся СЛМР (10 минут и более), развитии внезапной смерти на фоне ацидоза, гиперкалиемии, передозировке трициклических антидепрессантов.
При гиперкалиемии показано введение хлористого кальция из расчета 20-40 мл 10%
раствора в/в.
Перечень основных и дополнительных медикаментов:
1) эпинефрин
2) атропин
3) амиодарон
4) аминофиллин
5) 0,9% раствор натрия хлорида
6) 4% раствор натрия бикарбоната
7) лидокаин
8) 25% раствор сульфата магния
9) пропранолол
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:
Главные критерии продолжения реанимации:
1) пульс на сонных артериях;
Это свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса миокарда.
2) изменение окраски кожных покровов (порозовение);
3) сужение зрачка (улучшение оксигенации в области среднего мозга);
4) высокие «артефакт-комплексы» на ЭКГ.
5) восстановление сознания во время проведения реанимации.
Список использованной литературы
1. Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г.
2. Доврачебная помощь при неотложных критических состояниях. И.Ф. Богоявленский. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 2003 г.
3. Секреты неотложной помощи. П. Э. Парсонз, Дж. П. Винер-Крониш. Москва, «МЕДпресс-информ», 2006 г.
4. Легочно-сердечная и мозговая реанимация. Ф.Р. Ахмеров и др. Казань, 2002 год
5. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Под ред. В.А. Корячкина и В.И. Страшнова. Санкт-Петербург, 2002 год
6. Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского и Ф.С. Глумчера. Киев, 2004 год
7. Интенсивная терапия. Москва, ГЭОТАР, 1998 год
8. Henderson. Emergency medicine. Texas, 2006
9. Vital Signs and Resuscitation. Stewart. Texas, 2003
10. Rosen`s Emergency Medicine. Mosby, 2002
5. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические рекомендации. Алматы, 2006, 44 с.
№ 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
7. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Признаки внезапной остановки эффективного кровообращения. Основные диагностические мероприятия. Принципы диагностики внезапной сердечной смерти. Патологические изменения на ЭКГ при развитии внезапной сердечной смерти. Этапы сердечно-легочной реанимации.
презентация , добавлен 03.05.2016
Внезапная остановка сердца. Болезни системы кровообращения. Смертность населения России. 4 положения концепции "цепочки выживания". Основные причины остановки сердца. Асистолия, фибрилляция, электро-механическая диссоциация. Три периода умирания.
презентация , добавлен 25.01.2014
Правила проведения сердечно-легочной и церебральной реанимации. Установление диагноза клинической смерти. Восстановление сердечной деятельности и дыхания у больных и пострадавших. Проведение искусственной вентиляции легких и закрытого массажа сердца.
реферат , добавлен 23.04.2015
Кардиопульмонарное воскрешение, сердечно-легочно-мозговая реанимация. Признаки и диагностика внезапной остановки кровообращения. Соотношение вдохов с непрямым массажем сердца. Схема проведения непрямого массажа сердца, признаки его эффективности.
презентация , добавлен 07.05.2013
Мониторирование ритма во время эпизодов внезапной смерти. Успешность реанимационных действий. Служба воздушной медицины. Программы ранней дефибрилляции. Профилактика у пациентов с факторами риска аритмической смерти и перенесших "клиническую смерть".
презентация , добавлен 23.10.2013
Внезапная смерть вследствие занятий спортом как медицинская проблема. Статистика внезапной смерти в спорте. Профилактика внезапной кардиальной смерти. Виды травм и их лечение. Основные виды допинг-препаратов и их воздействие на организм спортсмена.
реферат , добавлен 10.01.2011
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) как ведущая причина смертности в развитых странах. Проблемы классификации ВСС, некоторые патоморфологические изменения. Взаимосвязь между ВСС и инфарктом миокарда. Догоспитальная внезапная смерть, ее прогнозирование.
статья , добавлен 24.09.2009
Алгоритм реагирования при остановке сердца самостоятельно и в паре. Использование дефибриллятора. Оказание первой помощи при механической асфиксии. Показания и противопоказания для реанимации. Признаки биологической смерти. Помощь при остановке сердца.
презентация , добавлен 18.10.2016
Клинические проявления внезапной кардиальной смерти: потеря сознания, апноэ, отсутствие тонов сердца, нарастающий цианоз. Основные ЭКГ признаки фибрилляции желудочков. Формы инфаркта миокарда: ангинозная, астматическая, абдоминальная, церебральная.
презентация , добавлен 11.11.2015
Показания к проведению сердечно-легочной реанимации - неотложной медицинской процедуры, направленной на восстановление жизнедеятельности организма и выведение его из состояния клинической смерти. Методика искусственного дыхания и непрямого массажа сердца.
