Внезапная коронарная смерть определение. Внезапная коронарная смерть: причины, как избежать. Здоровое и сбалансированное питание

Внезапное прекращение кровообращения (внезапная смерть) - первичная остановка кровообращения у здорового человека или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, в первые 6 (24) часов заболевания вследствие острой ишемии или инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, инфекций (менингит) и т. д. Риск резко возрастает на фоне алкогольного опьянения.
Симптомы. Внезапная потеря сознания с тонико-клоническими судорогами или без них, отсутствие пульса на сонных артериях, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, достигающее максимума приблизительно через 105 с.
В 80% случаев наблюдается трепетание и фибрилляция желудочков (ТЖ, ФЖ): чаще возникают судороги, хрипящее дыхание, асимметрия и цианоз лица. Предвестниками ТЖ и ФЖ могут быть частые (>6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические, ранние (где отношение Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 в минуту и функциональной блокадой ножек.

Рис. 1. Постоянная электрическая стимуляция (?) парасистолия (4), R запрещающий стимулятор (стрелкой отмечены естественные сокращения желудочков)

Рис. 2. Трепетание желудочков (частота 240 в минуту). Фибрилляция желудочков, переходящая в асистолию; регистрируются волны Р

ЭКГ: QRS, ST, Т не дифференцируются изолиния отсутствует. При ТЖ регистрируемые комплексы ритмичны, носят синусоидальный характер, при ФЖ - разной амплитуды, аритмичны. Частота комплексов 150-600 в минуту.
Электромеханическая диссоциация (может быть вызвана резким увеличением пред- или постнагрузки, наблюдается при гиповолемии, тампонаде сердца, напряженном пневмотораксе, нарушениях метаболизма): наличие QRS на ЭКГ и симптомов клинической смерти. При асистолии (короткие приступы асистолии на фоне синдрома слабости синусового узла, появление бифасцикулярных блокад, особенно двусторонних, резко повышают ее риск): отсутствие QRS (необходимо удостовериться в исправности электрокардиографа). При асистолии лицо обычно бледное, судороги не характерны (рис. 2).
Неотложная помощь. Непрямой массаж сердца (частота компрессий 80-100 в минуту) и ИВЛ в соотношении 5:1 (один реаниматор -15:2). Если механизм смерти не установлен: ЭИТ 3 J/кг, затем снять ЭКГ. При ТЖ и ФЖ - ЭИТ 200 J, 2- 300 J, затем по 360 J (3-4-5 7/кг) после 15 компрессий. Адреналин (1 мг/амп.) после трех ЭИТ (при амплитуде волн ФЖ< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
После введения препаратов - ЭИТ через 1-2 мин массажа. После 3-4 ЭИТ - интубация трахеи (эндотрахеальное введение адреналина, атропина, лидокаина в удвоенной дозе на 10 мл физиологического раствора). Хлористый кальций (10% 10 мл, г/амп.) по 02 г в/в (max 2-4 мг/кг с 10-минутными интервалами) при передозировке верапамила или других кальциевых блокаторов, препаратов калия Если дефибриллятор отсутствует, лидокаин и орнид применяются самостоятельно; при их отсутствии используются новокаинамид - 250-500 мг в/в или 100-200 мг в/с, пропранолол - 5-10 мг в/в или в/с. При неэффективной вентиляции в/в 1 мл/кг (1 мэкв/кг) трисамина (при отсутствии трисамина - 1 мэкв основания который содержит 2 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия) однократно или по 0,5 мл/кг с повторением каждые 10 мин. Если после ЭИТ регистрируется фибрилляция или трепетание предсердий при гемодинамически неэффективном ритме или желудочковая тахикардия- повторно ЭИТ.
После восстановления гемодинамически значимого ритма - инфузия 1 г/ч хлорида калия 2 г/ч сульфата магния (10 мл панангина струйно за 5-10 мин), 30-50 мкг/кг/мин лидокаина, что примерно составляет 2-4 мг/мин (если ледокаин не вводился - сначала 15 мг/кг в/в струйно), 50-100 мг/кг оксибутирата натрия (20% 10 мл, 2 г/амп.) или от 10 мг до 03 мг/кг сибазона (10 мг/амп.) в/в струйно.
При асистолии и электромеханической диссоциации и невозможности проведения кардиостимуляции - в/в струйно 05-1 мг адреналина каждые 3-5 мин [при асистолии можно заменить орципреналином в/в по 05 мг кажадые 3-5 мин или в/в инфузией изадрина (изолротеренол) 1-4 мкг/мин, при электромеханической диссоциации - мезатоном в/в по 5-10 мг каждые 3-5 мин]. После однократного введения адреналина интубация легких. Атропин - 1 мг в/в каждые 5 мин до 0,04 мг/кг (более эффективен при рефлекторных остановках сердца). При неэффективности реанимации - введение 1 мл/кг трисамина с повторением каждые 10 мин по 05 мл/кг. Могут применяться ритмичные удары по средней части грудины с частотой 60 в минуту.
Если с момента остановки кровообращения прошло более 5 мин, то можно рекомендовать альтернативные способы введения адреналина во всех случаях внезапной клинической смерти: перемежающиеся дозы - 2-5 мг каждые 3-5 мин, увеличивающиеся - 1-3-5 мг каждые 3 мин, высокие дозы - 0,1 мг/кг, но не более 8 мг, каждые 3-5 мин.
Внутрисердечное введение препаратов - только при отсутствии эффекта от в/в введения
Госпитализация : максимально быстрая в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой, на носилках с обеспечением в/в введения препаратов, кислородотералии и проведением реанимации в машине.

1. Механизмы внезапной смерти:

1.1. фибрилляция желудочков (в 80% случаев), асистолия или электромеханическая диссоциация. Фибрилляция желудочков развивается постепенно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях, потеря сознания, однократное тоническое сокращение скелетных мышц, нарушение и остановка дыхания. Реакция на своевременную сердечно-легочную реанимацию положительная, на прекращение сердечно-легочной реанимации – быстрая отрицательная;

1.2. электромеханическая диссоциация при массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается внезапно (часто в момент физического напряжения) и проявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом верхней половины тела, набуханием шейных вен. При разрыве миокарда и тампонаде сердца развивается внезапно, обычно на фоне затянувшегося, рецидивирующего ангинозного приступа. Признаки эффективности сердечно-легочной реанимации отсутствуют. В нижележащих частях тела быстро появляются гипостатические пятна.

В пользу остановки кровообращения, не связанной с фибрилляцией желудочков, говорят данные об утоплении, инородном теле в дыхательных путях, повешении.

2.1. Констатация состояния клинической смерти.

2.2. Прекардиальный удар.

2.3. Обеспечить проходимость дыхательных путей:

прием Сафара (разгибание головы, выведение нижней челюсти);

очистить полость рта и ротоглотки от инородных тел, при необходимости – прием Хеймлиха;

интубация трахеи;

крикотиреотомия при неустранимой блокаде верхних дыхательных путей.

рот в рот;

мешком Амбу;

мешком Амбу через эндотрахеальную трубку воздушно-кислородной смесью.

пациент лежит на твердой ровной поверхности;

компрессия средней трети грудины;

руки реаниматора прямые, расположены вертикально;

помогать массажу массой своего тела;

частота компрессий у взрослых 80-100 в минуту;

прекращать массаж только для осуществления вдоха;

немного задерживать массажные движения в положении максимальной компрессии.

5. Соотношение между ИВЛ и ЗМС:

один реаниматор – 2:15 (2 вдоха – 15 компрессий);

два и более реаниматора 1:4 (1 вдох – 4 компрессии).

6. Обеспечить постоянный венозный доступ.

7. Введение эпинефрина 1 мл 0,18% раствора в/в или эндотрахеально на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

8. Запись ЭКГ и/или кардиомониторинг.

9. Дифференцированная терапия.

немедленное проведение электроимпульсной терапии (далее – ЭИТ) (согласно пункту 16 главы 3);

при невозможности немедленной ЭИТ – нанести прекардиальный удар и начать СЛР, как можно быстрее обеспечить возможность проведения ЭИТ;

при неэффективности ЭИТ или асистолии вводить 1 мл 0,18% раствора эпинефрина в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида в магистральную вену (если вены были катетеризированы до проведения реанимационных мероприятий) или в периферическую вену (через длинный катетер, достигающий крупной вены), или внутрисердечно с последующей ЭИТ. Введение эпинефрина можно повторять каждые 3-5 минут;

при сохранении или рецидивировании ФЖ после вышеперечисленных мероприятий – лидокаин внутривенно (далее-в/в) медленно 120 мг (6 мл 2% раствора) с последующим капельным введением (200-400 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида - 30-40 капель в минуту) или амиодарон по схеме: медленно в дозе 300 мг (5 мг/кг) (5% -6 мл на 5% глюкозе) в течение 20 минут, затем в/в капельно из расчета до 1000-1200 мг/сут;

при отсутствии эффекта – ЭИТ повторно после введения лидокаина 0,5-0,75 мг/кг (2% - 2-3 мл) в/в медленно, или на фоне введения магния сульфата 2 г (20% раствор 10 мл) в/в медленно;

при отсутствии эффекта – ЭИТ повторно после введения лидокаина 0,5-0,75 мг/кг (2% - 2-3 мл) в/в медленно;

при ацидозе или затянувшейся реанимации (более 8-9 минут) - 8,4 % раствор натрия гидрокарбоната в/в по 20 мл;

Прерывать СЛР не более чем на 10 секунд для введения лекарств или дефибрилляции.

Чередовать введение лекарств и дефибрилляцию.

исключить или лечить причину (гиповолемия, гипоксия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, передозировка медикаментов, ацидоз, гипотермия, ТЭЛА), диагностика и немедленные действия – согласно соответствующим главам;

при передозировке антагонистов кальция, при гиперкалиемии, гипокальциемии вводить 10% раствор кальция хлорида 10 мл в/в (препараты кальция противопоказаны при отравлении сердечными гликозидами).

9.3. Асистолия:

продолжить СЛР;

вводить 1 мл 0,18% раствора эпинефрина повторно в/в через 3-4 минуты;

вводить атропин по 1 мг (0,1% раствор – 1 мл) в/в на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида через 3-5 минут (до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг);

вводить натрия гидрокарбонат 8,4 % раствор по 20 мл в/в при ацидозе или затянувшейся реанимации (более 8-9 минут);

вводить 10 % раствор кальция хлорида 10 мл в/в при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке кальциевых блокаторов;

проводить наружную или внутреннею кардиостимуляцию.

Продолжать мероприятия СЛР не менее 30 минут, постоянно оценивая состояние пациента (кардиомониторинг, величина зрачков, пульсация крупных артерий, экскурсия грудной клетки).

Прекращение реанимационных мероприятий осуществляется при отсутствии признаков сердечной деятельности на ЭКГ, на фоне использования всех возможных мер в течение не менее 30 минут в условиях нормотермии.

Отказ от реанимационных мероприятий возможен в случае, если с момента остановки кровообращения прошло не менее 10 минут, при признаках биологической смерти, в терминальной стадии длительно протекающих неизлечимых заболеваний (документированных в амбулаторной карте), заболеваниях центральной нервной системы (далее – ЦНС) с поражением интеллекта, травме несовместимой с жизнью.

Транспортировка больного в отделение интенсивной терапии осуществляется после восстановления эффективности сердечной деятельности. Основной критерий – устойчивый сердечный ритм с достаточной частотой, сопровождающийся пульсом на крупных артериях.

10. При восстановлении сердечной деятельности:

больного не экстубировать;

продолжение ИВЛ дыхательным аппаратом при неадекватном дыхании;

поддержание адекватного кровообращения – 200 мг допамина (5-10 мкг/кг/мин) в/в капельно в 400 мл 5 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора хлорида натрия;

для защиты коры головного мозга, с целью седации и купирования судорог – диазепам 5-10 мг (1-2 мл 0,5 % раствора) в/в или внутримышечно (далее-в/м).

11. Особенности проведения СЛР.

Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить в/в быстро. Вслед за вводимыми препаратами для их доставки до центрального кровообращения должны вводиться 20-30 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При отсутствии доступа к вене эпинефрин, атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза) вводить в трахею (через интубационную трубку или перстне-щитовидную мембрану) в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Антиаритмические препараты: лидокаин в указанной выше дозе или амиодарон в дозе 300 мг (6 мл 5 % раствора) в/в рекомендуется вводить после 9-12 разрядов дефибриллятора на фоне введения эпинефрина.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники) допустимы только в исключительных случаях, при невозможности использовать другие пути введения лекарственных средств (у детей противопоказаны).

Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг массы тела в/в, затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5-10 минут применять при длительной сердечно-легочной реанимации (спустя 7-8 минут после ее начала), при гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе (обязательна адекватная ИВЛ).

Препараты кальция не улучшают прогноз и оказывают повреждающее действие на миокард, поэтому применение кальция хлорида (в дозе 2-4 мг/кг в/в струйно) ограничено ситуациями точно установленных: гиперкалиемии, гипокальциемии, интоксикации блокаторами кальциевых каналов.

При асистолии или электромеханической диссоциации возможности терапии ограничены. После интубации трахеи и введении каждые 3 минуты эпинефрина 1,8 мг (0,18% раствор - 1 мл) и атропина по 1 мг (0,1% раствор – 1 мл) в/в на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг), если причина не может быть устранена, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего от начала остановки кровообращения (30 минут).

– это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

МКБ-10

I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм , нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия , недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

Атеросклероз коронарных артерий . На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ , который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
Нарушения проводимости . Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете , тиреотоксикозе , хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии , которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

Фибрилляция желудочков . Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
Асистолия . Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность . Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома , миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия . Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

Аппаратное пособие . На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
Лабораторная диагностика . Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

Базовая СЛР . Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
Специализированная помощь . В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких , если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

Внезапная коронарная смерть - это внезапная неожиданная смерть, вследствие прекращения функционирования сердца (внезапная остановка сердца). В США она является одной из основных причин природной смерти, ежегодно унося около 325000 взрослых жизней, и составляет половину всех смертей от заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Внезапная коронарная смерть наиболее часто возникает в возрасте от 35 до 45 лет и в два раза чаще поражает мужчин. Она редко встречается в детском возрасте и возникает у 1-2 из 100000 детей каждый год.

Внезапная остановка сердца - это не сердечный приступ (инфаркт миокарда), но может возникать во время сердечного приступа. Сердечный приступ возникает при закупорке одной или более артерий сердца, что блокирует доставку к нему достаточного количества обогащенной кислородом крови. Если к сердцу с кровью поступает недостаточно кислорода, то происходит повреждение сердечной мышцы.

В отличие от него внезапная остановка сердца возникает вследствие нарушения функционирования электрической системы сердца, которая неожиданно начинает работать нерегулярно. Сердце начинает сокращаться с угрожающей жизни частотой. Может возникать трепетание или мерцание желудочков (фибрилляция желудочков), и к организму перестает поступать кровь. В первые минуты наибольшее значение имеет настолько критическое снижение тока крови к сердцу, что человек теряет сознание. Если немедленно не оказать медицинскую помощь, то может наступить смерть.

Патогенез внезапной сердечной смерти

Внезапная сердечная смерть возникает при целом ряде заболеваний сердца, а также при различных нарушениях ритма. Нарушения сердечного ритма могут происходить на фоне структурных аномалий сердца и коронарных сосудов либо без данных органических изменений.

Примерно у 20-30% пациентов до возникновения внезапной сердечной смерти имеются брадиаритмия и эпизоды асистолии. Брадиаритмия может появиться вследствие ишемии миокарда и тогда она может стать провоцирующим фактором для возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. С другой стороны, развитие брадиаритмии может быть опосредовано уже существующими желудочковыми тахиаритмиями.

Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные нарушения, которые могут привести к внезапной сердечной смерти, это состояние регистрируется далеко не у всех пациентов. Для развития внезапной сердечной смерти необходимо сочетание различных факторов, наиболее часто - следующих:

Развитие выраженной региональной ишемии.

Наличие дисфункции левого желудочка, которая всегда является неблагоприятным фактором в отношении возникновения внезапной сердечной смерти.

Наличие других транзиторных патогенетических событий: ацидоза, гипоксемии, напряжения сосудистой стенки, метаболических нарушений.

Патогенетические механизмы развития внезапной сердечной смерти при ИБС:

Снижение фракции выброса левого желудочка менее 30-35%.

Дисфункция левого желудочка всегда является неблагоприятным предиктором внезапной сердечной смерти. Оценка риска возникновения аритмии после инфаркта миокарда и ВСС основана на определении функции левого желудочка (ФВЛЖ).

ФВЛЖ менее 40%. Риск ВСС - 3-11%.

ФВЛЖ более 40%. Риск ВСС - 1-2%.

Эктопический очаг автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия).

Остановка сердца в результате желудочковой аритмии может быть вызвана хронической или острой транзиторной ишемией миокарда.

Спазм коронарных артерий.

Спазм коронарных артерий способен приводить к ишемии миокарда и способствовать ухудшению результатов реперфузии. Механизм такого действия может быть опосредован влиянием симпатической нервной системы, активностью блуждающего нерва, состоянием сосудистой стенки, процессами активации и агрегации тромбоцитов.

Нарушения ритма у пациентов со структурными аномалиями сердца и сосудов

В большинстве случаев внезапная сердечная смерть регистрируется у пациентов со структурными аномалиями сердца, которые являются результатом врожденной патологии или могут возникать вследствие перенесенного инфаркта миокарда.

Острый тромбоз коронарных артерий может приводить как к эпизоду нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда, так и к внезапной сердечной смерти.

Более чем в 80% случаев внезапная сердечная смерть возникает у больных ИБС. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца (например, аортальный стеноз) повышают риск возникновения внезапной сердечной смерти. При этом наиболее значимыми электрофизиологическими механизмами возникновения внезапной сердечной смерти являются тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков).

Лечение тахиаритмий с применением автоматического дефибриллятора или путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора снижает частоту возникновения внезапной сердечной смерти и показатели смертности у пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть. Наилучший прогноз после дефибрилляции у больных с желудочковыми тахикардиями.

Нарушения ритма у пациентов без структурных аномалий сердца и сосудов

Причинами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на молекулярном уровне могут быть следующие нарушения:

Нейрогормональные нарушения.

Нарушения транспорта ионов калия, кальция, натрия.

Дисфункция натриевых каналов.

Критерии диагноза

Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев: 1. отсутствие сознания; 2. отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); 3. отсутствие пульса на сонных артериях; 4. расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии); 5. изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица.

Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, то в момент клинической смерти на ЭКГ регистрируются следующие изменения:

Фибрилляция желудочков -- характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. Эти волны отражают возбуждения отдельных мышечных волокон желудочков. В начале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600 мин-1. На этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятный по сравнению с прогнозом на следующем этапе. Далее волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и даже более в 1 мин. Продолжительность этой стадии около 2--3 мин, далее продолжительность волн мерцания нарастает, снижается их амплитуда и частота (до 300--400 мин-1). На этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна. Следует подчеркнуть, что развитию фибрилляции желудочков часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, иногда желудочковая тахикардия двунаправленная (типа «пируэт»). Нередко перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется кривая, напоминающая синусоиду с частыми ритмичными, довольно крупными, широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделить комплекс QRS, интервал ST, зубец Т невозможно, изолиния отсутствует. Чаще всего трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1

При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется изолиния, какие- либо волны или зубцы отсутствуют. При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может регистрироваться редкий синусовый, узловой ритм, который переходит в ритм, сменяющийся затем асистолией. Пример ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2

Неотложная помощь

При возникновении внезапной сердечной смерти проводится сердечно-легочная реанимация - комплекс мероприятий, целью которых является восстановление жизнедеятельности организма и выведение его из пограничного с биологической смертью состояния.

Сердечно-легочная реанимация должна начинаться еще до поступления больного в стационар. Сердечно-легочная реанимация включает в себя догоспитальный и госпитальный этапы.

Для того чтобы осуществить помощь на догоспитальном этапе необходимо провести диагностику. Диагностические меры должны быть произведены в течение 15 секунд, поскольку в обратном случае реанимировать больного не удастся. В качестве диагностических мер:

Нащупывают пульс. Лучше всего прощупывать сонную артерию сбоку шеи и по обеим сторонам. При ВКС пульс отсутствует.

Проверяют сознание. Больной не будет реагировать на болезненные удары и щипки.

Проверяют реакцию на свет. Зрачки расширяются сами по себе, но на свет и происходящее вокруг не реагируют.

Проверяют наличие АД. При ВКС это сделать невозможно, поскольку его нет.

Мерить давление нужно уже в ходе реанимационных действий, поскольку на это уходит много времени. Первых трёх мер достаточно, чтобы подтвердить клиническую смерть и начать реанимировать больного.

Догоспитальный этап сердечно-легочной реанимации

До госпитализации больного меры сердечно-легочной реанимации осуществляются в две стадии: элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация) и дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения).

Элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация)

Восстановление проходимости дыхательных путей.

Поддержание дыхания (искусственная вентиляция легких).

Поддержание кровообращения (непрямой массаж сердца).

Дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения)

Введение медикаментозных средств и жидкостей.

Внутривенный способ введения лекарственных препаратов.

Возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену.

После каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания).

Для доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену.

Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный способ введения лекарственных препаратов.

Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно через зонд в трахею.

Препараты разводят 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и их дозы должны быть в 2-2,5 раза больше, чем при внутривенном введении.

Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки.

После введения препарата необходимо выполнить последовательно 2-3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Внутрисердечный способ введения лекарственных препаратов.

Применяется при невозможности введения препаратов другим способом.

При внутрисердечных инъекциях в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

Запись ЭКГ, проводится с целью дифференциального диагноза между основными причинами остановки кровообращения (фибрилляция желудочков-70-80%, асистолия желудочков-10-29%, электромеханическая диссоциация-3%).

Оптимальным для записи ЭКГ является трехканальный электрокардиограф в автоматическом или ручном режиме.

Тактика при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии.

При выявлении фибрилляции желудочков или гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии при отсутствии дефибриллятора необходимо нанести энергичный удар кулаком в область сердца (прекардиальный удар) и в случае отсутствия пульса на сонных артериях приступить к сердечно-легочной реанимации.

Самый быстрый, эффективный и общепринятый метод прекращения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков - электрическая дефибрилляция. Методика электрической дефибрилляции.

Тактика при электромеханической диссоциации.

Электромеханическая диссоциация - это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

Мероприятия по устранению причин электромеханической диссоциации.

Тактика при асистолии.

Проводят общие реанимационные мероприятия.

Внутривенно ввести адреналин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

Внутривенно ввести атропин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

Провести электрокардиостимуляцию.

На 15-й минуте реанимации ввести бикарбонат натрия.

В случае эффективности реанимационных мероприятий необходимо:

Убедиться в адекватной вентиляции легких.

Продолжать введение антиаритмических препаратов с профилактической целью.

Проводить диагностику и лечение заболевания, которое явилось причиной внезапной сердечной смерти.

ритм сердце нарушение реанимация

Внезапная коронарная смерть (ВКС) возникает вследствие полной дисфункции сердечной мышцы, ведущей к ее мгновенной остановке. Летальный исход по данной причине чаще всего постигает мужскую часть населения среднего возраста. Именно коронарная смерть является наиболее распространенной причиной смертности в результате заболеваний сердца.

Что такое внезапная коронарная смерть?

Коронарная смерть является исходом сердечно-сосудистых заболеваний, из-за тяжелой симптоматики которых в течение 1 часа после начала ее проявления происходит сердечный приступ и/или остановка сердца. Связывают эту болезнь с наличием патологии коронарных артерий, которые играют главную роль в кровоснабжении миокарда.

Наиболее часто проявление внезапной смерти наблюдается у больных с ИБС. Также патологическое состояние вызывают перенесенные ранее и хронические патологии сердечной мышцы.

СПРАВКА! Наступает , ведущая в большинстве случаев к летальному исходу, в первой половине дня или при активной физической деятельности.

Важно учесть, что внезапная смерть может наступить не сразу после сердечного приступа, а в течение 24 часов. При этом ВКС, согласно МБК, классифицируют на 2 формы проявления:

Клиническая, при наступлении которой отсутствуют дыхание и кровоснабжение сердца, больной пребывает в бессознательном состоянии. В таких случаях возможно вернуть пациента к жизни, приняв реанимационные меры.
Биологическая, которая характеризуется полным проявлением симптоматики коронарной смерти и не поддается методам реанимации.

Причины

Наиболее часто внезапная коронарная смерть возникает вследствие фибрилляции желудочков при наличии таких провоцирующих факторов:

физические нагрузки на организм;
тяжелое эмоциональное состояние, психическое расстройство;
частое и чрезмерное употребление алкогольных напитков;
активное курение;
пассивный образ жизни.

Кроме того, причинами остановки сердца могут быть следующие развивающиеся заболевания:

, особенно недавно перенесенный;
регулярные ;
нарушения дыхания, одышка;
частые приступы ишемии;
патологии сердечных клапанов;
миокардит и эндокардит;
все формы и сердечной дисплазии;
тромбоэмболия;
аневризма аорты.

ВАЖНО! Приступ ВКС провоцирует сбой работоспособности сердца и его венечных артерий, нередко возникающий вследствие атеросклероза.

Также важно следить за состоянием здоровья и избегать случаев, вызывающих кислородное голодание миокарда, в числе которых:

возникновение новообразований;
обструктивные заболевания дыхательных путей;
дыхательная недостаточность;
травмы сердечной мышцы;
болевой шок;
интоксикация организма, в частности, токсическая;
удар зарядом электрического тока.

Болезни сердечно-сосудистой системы в совокупности с провоцирующими риск смерти факторами часто заканчиваются скоропостижным летальным исходом, особенно распространяется эта опасность на отдельные группы населения.

Группы риска внезапной коронарной смерти

Приступ коронарной смерти диагностируют в большинстве случаев у людей, находящихся в группе повышенного риска, в которую входят:

Люди, в семейной истории которых встречаются заболевания сердечно-сосудистой системы и патологические состояния сердца.
Хронические больные, перенесшие ранее внезапные остановки сердца.
Пациенты, страдающие от заболеваний желудочков (тахикардии, фибрилляции), развившихся вследствие сердечных приступов.
Люди с врожденными аномалиями сердца и сосудов.
Больные сердечной недостаточностью.
Пациенты, имеющие какую-либо из форм кардиомиопатии.
Наркоманы.
Люди, страдающие от ожирения и сахарного диабета.
Пациенты, активно принимающие препараты, направленные на устранение аритмии.

Симптомы перед коронарной смертью

Так как внезапная смерть по определению не может сопровождаться симптоматикой, кроме отсутствия жизненных функций, важно знать предшествующие симптомы ВКС:

приступ тахикардии с последующим постепенным прекращением сердечных сокращений (подробнее о том, как снять приступ тахикардии читайте );
головокружения из-за сбоев артериального давления и сердечного ритма, переходящие в бессознательное состояние;
постепенные снижение пульса и остановка дыхания;
расширение зрачков без реакции на свет.

ВНИМАНИЕ! Такие проявления в короткие сроки без оказания первой помощи и принятия реанимационных мер способны закончиться летальным исходом.

Оказание первой помощи

Людям, подверженным риску внезапной коронарной смерти, рекомендуется не находиться в одиночестве при ухудшениях состояния здоровья. При приступах ВКС важно как можно скорее оказать первую помощь до приезда специалистов. Правильная техника проведения таких мероприятий способна спасти человеку жизнь. Включает она следующие действия:

Переместить пострадавшего в безопасное место.
Проверить наличие признаков жизни у больного.
Больному в бессознательном состоянии необходимо открыть дыхательные пути.
Удостовериться в возможности пострадавшего дышать. При этом важно убедиться, что дыхание не является последними вздохами человека.
При наличии у потерпевшего проблем с дыханием нужно провести закрытый массаж сердца: одну руку поставить ладонью на центр грудины, на нее поставить так же вторую ладонь. Прямыми в локтях руками нужно производить надавливания на грудную клетку с частотой не менее 100 таких компрессий в минуту.
Сделать потерпевшему искусственное дыхание (по возможности и при наличии навыков).
Проводить методы неотложной помощи до приезда врачей или до появления признаков восстановления работы сердца.

Реанимационные меры

ВНИМАНИЕ! Реанимационные мероприятия при коронарной смерти важно производить в госпитальных условиях.

Основным методом реанимации пациента в бессознательном состоянии является применение дефибриллятора, подающего электрические разряды для восстановления сердечной работы. Процедура проходит в несколько этапов:

Расположение пострадавшего на ровной поверхности.
Размещение прокладки, проводящей электрический заряд, между телом больного и электродами прибора.
Установка электродов в надлежащих местах.
Подача разрядов тока с нарастанием мощности до нормализации сердечной функции человека.

Также одним из реанимационных методов является применение вентиляции легких маской для восстановления способности больного дышать. При невозможности проведения процедуры, спасти пострадавшему жизнь врачи могут, прибегнув к интубации трахеи для обеспечения проходимости дыхательных путей.

Медицинские препараты являются дополнением при проведении реанимации пациента. Применяют при остановке сердца:

Атропин - для восстановления при асистолии.
Эпинефрин или адреналин - для увеличения частоты сердечных сокращений после восстановления работоспособности сердца.
Бикарбонат натрия - для продолжительных случаев ВКС.
Лидокаин или амиодарон - для .
Сульфат магния - для стабилизации и возбуждения клеток сердечной мышцы.
Кальций - для восстановления его баланса в организме.

Остро необходимо также применение препаратов для ускорения восстановления пациента после возвращения к сознанию.

Лечение коронарной недостаточности

Острая коронарная недостаточность в большинстве случаев является главной причиной патологий миокарда и дальнейшей внезапной смерти, важно вовремя обнаружить ее и начать лечение. Особенно необходимо пройти диагностику заболевания пациентам, пребывающим в группе риска, страдающим ишемической болезнью.

ВАЖНО! Чем раньше будут приняты меры, тем дольше пациент не будет умирать, а также он будет иметь более высокие шансы избежать внезапной смерти.

Главным методом определения коронарной недостаточности является аппаратная коронарография. Данный метод исследования позволяет точно определить место повреждения и сужения коронарной артерии. Результаты коронарографии позволяют доктору определить стадию развития патологии и способы лечения. Также для их уточнения могут быть назначены ЭКГ и сдача анализов, результаты которых сопоставляются с кодами нормальных показателей.

При легких стадиях развития коронарной недостаточности необходимо изменить образ жизни:

соблюдать правильный и нормированный рацион питания;
сбалансировать режим дня, чтобы не перегружать организм;
ь при нормальном самочувствии;
исключить курение и употребление алкоголя;
нормализовать массу тела.

Более тяжелые случаи сужения коронарной артерии включают необходимость применения медикаментозной терапии:

антиангинальных и для предупреждения сердечных приступов («Нитроглицерин», «Верапамил»);
антикоагулянтов для разжижения крови («Дикумарин», «Варфарин»);
сосудорасширяющих препаратов («Аптин», «Ипразид»);
курса гиполипидемических средств («Анвистат», «Липанор»);
анаболических препаратов («Альбумин», «Рикавит»).

СПРАВКА! Для расширения коронарных артерий и последующего восстановления кровоснабжения сердечной мышцы применяют такой метод хирургического вмешательства, как аортокоронарное шунтирование.

Профилактика

исключить курение и употребление алкогольных напитков;
снизить вес до нормального (при наличии ожирения) и набрать массу в случае недостаточного веса;
регулярно заниматься спортом по мере возможности нагрузки организма;
изменить рацион питания, минимизировать количество потребляемых жиров, холестерина и соли, увеличить количество клетчатки в ежедневном меню;
контролировать уровень сахара и холестерина в крови;
поддерживать артериальное давление в пределах нормы.

Здоровый образ жизни и исключение возможных факторов риска способствуют стабилизации состояния здоровья, предупреждению развития и осложнений заболеваний сердца и ВКС.

Заключение

Внезапная коронарная смерть является обратимым процессом при своевременном оказании первой помощи и последующей реанимации в больничных условиях. Предвидеть приступ ВКС практически невозможно, но уберечься и предупредить патологическое состояние шанс есть, чему способствует соблюдение профилактических мер и своевременная диагностика сердечных заболеваний.