Хроническая ишемия мозга симптомы. Неврология. Видео: церебральная ишемия

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

Минздрава России

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

Преподаватель

Зуев Андрей Александрович

Студент МПФ 425гр.

Медведев А.А.

Санкт-Петербург 2013

Цереброваскулярные болезни - группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями церебральных сосудов с нарушением мозгового кровообращения.

В МКБ 10 предложена классификация сосудистых заболеваний нервной системы, цель которой - представить статистические данные о частоте причин смерти и госпитализаций и об оценке качества медицинской помощи. Принятая в Российской Федерации классификация сосудистых поражений головного мозга делит нарушения мозгового кровообращения на острые и хронические формы.

К хроническим формам относятся:

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ);

Дисциркуляторная энцефалопатия (гипертоническая, атеросклеротическая и смешанная).

К острым формам относятся:

Преходящее нарушение мозгового кровообращения;

Острая гипертоническая энцефалопатия;

Инсульт.

Хроническая ишемия головного мозга

Медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят:

дисциркуляторная энцефалопатия ,

хроническая ишемическая болезнь мозга,

сосудистая энцефалопатия,

цереброваскулярная недостаточность,

атеросклеротическая энцефалопатия,

сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм,

сосудистая деменция,

сосудистая (поздняя) эпилепсия .

Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Этиология и патогенез

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию , нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни , особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности , нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии ), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы ). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга:

атеросклероз;

артериальная гипертензия.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга:

сердечнососудистые заболевания (с признаками ХСС);

нарушение сердечного ритма;

аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

венозная патология ;

компрессия сосудов;

артериальная гипотензия ;

церебральный амилоидоз;

системные васкулиты , сахарный диабет ;

заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии ).

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга - происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Хроническая ишемия головного мозга – это одно из наиболее распространенных сосудистых заболеваний ЦНС, от возникновения которого не застрахован никто. Рассмотрим подробнее, что собой представляет, почему развивается и как проявляется данный недуг.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) – это международное наименование болезни, известной под названием «дисциркуляторная энцефалопатия». Оба этих названия очень доступно описывают суть заболевания: вследствие хронического нарушения кровообращения головной мозг постоянно страдает от ишемии, это приводит к возникновению мелкоочаговых поражений мозговой ткани и появлению различных психо-неврологических расстройств.

Причины ХИМ

Наиболее актуальными причинами развития ХИМ на сегодняшний день является атеросклероз и гипертоническая болезнь, которые приводят к повреждению артерий головного мозга. Намного реже встречаются случаи заболевания, вызванные патологическими изменениями со стороны венозного русла, системы свертывания крови и вегетативной регуляции функционирования организма. Помимо основных причин, важную роль в развитии ХИМ играют провоцирующие факторы (факторы риска). Их можно поделить на две большие группы: те, что поддаются коррекции, и те, что не поддаются коррекции. К некоррегируемым факторам относят:

• Наследственную предрасположенность. Если в семье кто-то страдал от нарушений мозгового кровообращения, у потомков риск возникновения ХИМ намного выше.
• Пожилой возраст. Чем человек старше, тем более вероятным является развитие у него ХИМ.

Откорректировать можно следующие факторы риска:

• Вредные привычки. Бросить курить и ограничить употребление алкоголя может каждый человек. Причем наиболее важно отказаться от сигарет, поскольку именно от них сосуды сужаются и становятся более ломкими.
• Лишний вес.
• Сахарный диабет. Необходимо своевременно выявлять данное заболевание и проводить его лечение.
• Малоподвижность.
• Неправильное питание.

Чем опасна ХИМ?

Возможно, о хронической ишемии головного мозга так много не говорили бы, если бы это заболевание не было одним из лидеров среди тех, которые приводят к инвалидности. Люди, имеющие последнюю стадию данного недуга, становятся абсолютно беспомощными, они не могут себя обслуживать, не могут адекватно реагировать на окружающий мир, а в некоторых случаях не могут и нормально двигаться (как правило, им дают инвалидность первой группы). Кроме того, на фоне хронического нарушения кровообращения и ишемии головного мозга может развиться острое нарушение – ишемический или геморрагический инсульт. Эти патологические состояния являются смертельно опасными.

Как распознать ХИМ?

На начальных этапах развития недуга симптомы довольно непоказательны, поскольку возникают они и при других заболеваниях, а также при банальном переутомлении. Например:

• Раздражительность и лабильность настроения.
• Частые головные боли.
• Ухудшение памяти.
• Расстройства сна.

Появление этих признаков нельзя оставлять без внимания, тем более, если есть такие сопутствующие заболевания и патологические состояния как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, повышенная свертываемость крови, перенесенные ранее инсульты и т.д.

Стадии ХИМ

Выделяют три стадии (степени) хронической ишемии мозга:

• ХИМ 1 степени характеризуется различными субъективными расстройствами, то есть нарушениями самочувствия, на которые жалуется больной. Это и головокружения, и головные боли, и нарушение памяти, и шум в голове, и ухудшение работоспособности, и немотивированная слабость. Объективно врач может выявить у пациента некоторые неврологические расстройства и признаки астенического синдрома.
• ХИМ 2 степени имеет уже более серьезные проявления – трудоспособность больного не просто ухудшается, а полностью теряется. Все описанные выше симптомы усугубляются, к ним добавляется еще и эмоционально-волевые нарушения. Кроме того, становятся выраженными неврологические нарушения, невропатолог уже может выделить доминирующий синдром – дискоординаторный, амиостатический, пирамидный или др.
• ХИМ 3 степени – это стадия деменции (слабоумия), которая присоединяется ко всем указанным выше симптомам. У людей расстраивается интеллект, память, нарушается познавательная деятельность, снижается критика. Довольно часто у таких больных случаются обмороки и эпилептические припадки.

На первой стадии заболевания с помощью комплексной медикаментозной терапии можно остановить прогрессирование патологии и улучшить самочувствие больного. Прогноз при второй стадии несколько хуже, а вот третья стадия – это уже необратимые изменения, которые нельзя устранить даже самыми современными методами.

Лечение при 3 степени ХИМ проводится только симптоматическое, позволяющее хоть как-то облегчить состояние больного. Исходя из этого, можно сделать вывод, что любое ухудшение самочувствия нельзя оставлять без внимания, поскольку только своевременно выявленные дисциркуляторные патологии головного мозга поддаются лечению.

Диагностика

При появлении первых признаков ХИМ необходимо обратиться к невропатологу, который сможет обследовать и точно установить, что это такое: переутомление или действительно нарушение мозгового кровообращения и хроническая ишемия мозга. Чтобы выявить причину развития ХИМ, больному назначают ряд исследований:

• Рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника.
• Реоэнцефалографию.
• Доплеровское исследование сосудов, обеспечивающих кровью головной мозг.
• КТ головы.
• Расширенный биохимический анализ крови (с обязательным определением липидного профиля и глюкозы).
• ЭКГ и ЭхоКГ.

Кроме того, при наличии симптоматики ХИМ больного направляют на консультацию психиатра, окулиста, терапевта, кардиолога и других специалистов при необходимости.

Ишемия головного мозга — это опасное повреждение структур мозга, возникающее на фоне недостаточного кровоснабжения той или иной части головного мозга. Когда такое состояние развивается из-за резкой закупорки магистральных артерий, может произойти потеря функций участка головного мозга или даже смерть всех клеток. Чем дольше мозг остается без крови, тем более разрушительны .

Хроническая ишемия головного мозга имеет долговременные последствия, так как при этом не происходит полной блокировки артериального русла. К такой форме ишемии приводит длительная относительная недостаточность кровотока в тканях головного мозга. В процессе такого заболевания происходит постепенная потеря функций высшей нервной деятельности.

Церебральная ишемия может быть локализованной и обширной. В первом случае недостаток кровотока выявляется только в отдельных областях органа, поэтому происходит потеря конкретных функций. Обширная ишемия протекает гораздо тяжелее и проявляет себя почти во всем.

Контролируют все процессы в организме: от способности видеть, слышать и мыслить до поддержания сердцебиения и дыхания. Недостаток притока крови может ударить по любой функциональной части мозга, и последствия будут всегда отличаться по степени жизненной угрозы.

Поврежденные нервные клетки не заменяются новыми и не восстанавливаются. Ишемическая атака по любой части головного мозга приведет к закономерной дисфункции. Хроническая ишемия достаточно коварна тем, что клетки умирают не сразу. Человек с этим заболеванием может ничего не чувствовать месяцами и годами, хотя его мозг будет постепенно разрушаться.

Симптомы заболевания

Пациенты с хронической церебральной ишемией страдают от широкого спектра симптомов. Симптомы могут незначительно меняться от пациента к пациенту. Играет роль распространенность ишемического поражения, так как локализованное нарушение кровоснабжения мозга будет проявляться специфической симптоматикой, связанной с функциями пораженного участка.

Наиболее часто встречаемые симптомы включают нарушение координации движения, неуверенную походку, онемение участков тела. Может нарушаться ясность мышления, происходить потеря кратковременной и даже долговременной памяти. Почти у всех пациентов наблюдаются и головокружения.

Другие клинические признаки заболевания:

• : раздвоение, размытость, потеря зрительного поля, внезапная слепота
• уменьшение резкости слуха
• ощущение тумана в голове
• непроизвольное мочеиспускание во время сна
• тошнота и рвота, не связанные с пищеварительными расстройствами
• быстрая утомляемость
• потеря концентрации внимания
• медлительность
• нарушения психики
• потеря трудовых навыков и социальной адаптации

Симптоматика сильно различается на разных стадиях заболевания, так как процесс ишемии затрагивает все новые и новые функциональные участки головного мозга.

Многие из перечисленных выше симптомов не являются специфическими, поэтому врачам требуется исключить другие заболевания нервной системы. Например, различные виды деменции своими проявлениями похожи на начальные этапы развития церебральной ишемии.

Причины хронической ишемии головного мозга

Как было отмечено выше, причины хронической церебральной ишемии отличаются от острой ишемии. Сосудистые нарушения могут формироваться годами и постепенно снижать интенсивность церебрального кровотока. Хроническая ишемия не приводит к внезапной смерти мозга на фоне клинического благополучия.

Относится к самым частым причинам церебральной ишемии. Сначала на поврежденной стенке сосуда образуется липидное пятно, затем на липидном пятне разрастается бляшка. Такая структура постепенно перекрывает кровоток. Кроме того, растущая бляшка может оторваться от стенки сосуда и по кровотоку переместиться в более узкую ветвь артерии, где возникнет закупорка. При атеросклерозе могут закупориваться мелкие артериолы тканей мозга, что приводит именно к хроническому течению ишемии.

Псевдотуберкулез: лечение и проверенные методы диагностики стадий заболевания

Любые сердечно-сосудистые патологии также вносят вклад в развитие заболевания. К наиболее значительным факторам относятся:

• высокое кровяное давление
• нарушение сердечного ритма
• венозная недостаточность, приводящая к уменьшенному оттоку крови из головного мозга
• диссекции или аневризмы сосудов
• расслоение стенок сосудов

У кого может возникнуть?

Наличие факторов риска должно быть стимулом к профилактике заболевания. Пациентам с диабетом нужно контролировать показатели сахара и регулярно обследоваться на предмет сосудистых поражений. При ожирении и атеросклерозе требуется соблюдать строгую диету. Рекомендуется отказ от курения.

Патофизиология заболевания

Патофизиология хронической ишемии головного мозга не ограничивается одними анатомическими изменениями артерий. Это сложный последовательный процесс разрушения, одинаково проявляющий себя на клеточном и тканевом уровнях. Главный механизм патофизиологии ишемии связан с метаболической дисфункцией отдельных клеток на фоне гипоксии.

Кровоснабжение головного мозга устроено несколько иначе, чем кровоснабжение других органов. Мозг питают внечерепные и внутричерепные артерии, разветвляющиеся на огромное количество артериол. Артериолы разного калибра пронизывают все участки головного мозга и доставляют кровь буквально каждой клетке. Необходимость такого устройства связана с тем, что нервные клетки не сохраняют внутри себя питательные элементы, все расходуется сразу.

В процессе ишемии нервные клетки теряют способность обеспечивать аэробный метаболизм из-за отсутствия кислорода и питательных веществ. Мозг не может переключиться на анаэробный метаболизм, потому что структура нервных клеток не предполагает возможности запасания энергетических субстратов. Истощение ресурсов происходит уже на четвертой минуте гипоксии. На фоне отсутствия биологической энергии клетки теряют способность поддерживать свои электрохимические градиенты, то есть перестают изолировать свое содержимое от внешней среды. Массовый приток кальция в нервные клетки блокирует синтез белка и удаление продуктов распада. После этого структуры клетки начинают разрушаться.

Остановка кровотока в тканях мозга на 10 секунд приводит к потере сознания. Через двадцать секунд в клетках полностью останавливается электрохимическая активность. В сущности, нервные клетки на первых этапах теряют контакт друг с другом и только потом умирают.

Этапы развития заболевания

Мы выяснили, что хроническая ишемия развивается постепенно, а симптоматика со временем становится все хуже и хуже. Попробуем рассмотреть проявления заболевания на разных этапах развития:

1. Первая стадия. На этом этапе возникают в первую очередь нарушения познавательной деятельности: ухудшение памяти, ясности ума, потеря концентрации внимания. К когнитивным патологиям подключается эмоциональное неблагополучие, выражающееся в нестабильном настроении, апатии, угнетенности и раздражительности. Значительно ухудшается мелкая моторика рук – человек теряет навыки письма и роняет мелкие предметы. Происходит нарушение координации движения, ориентации в пространстве. Близкие люди пациента могут обратить внимание на изменения в походке: она становится вялой и размашистой.
2. Вторая стадия. Особенность этого этапа болезни в том, что некоторые когнитивные функции улучшаются на фоне компенсаторных механизмов и психологической адаптации. Иногда это ошибочно воспринимается за процесс выздоровления, хотя болезнь, наоборот, прогрессирует. Эмоциональное состояние ухудшается, развивается депрессия. Усиливается поражение слуховых и зрительных функций. Сильно страдает речь и мимика пациента вследствие повреждения нервов. Возможно появление насильственного смеха или плача. Существенно снижается умение планировать свои действия, из-за чего пациент иногда теряет бытовую самостоятельность.
3. Третья стадия. Характеризуется выраженной деградацией походки и координации в пространстве. Пациент может терять равновесие даже на ровном месте. Недержание мочи и кала наблюдается и при бодрствовании. К эмоциональному неблагополучию подключаются , возможно развитие слабоумия.

Лечение боли в горле при глотании традиционными и народными способами

Стадии компенсации и декомпенсации

В клинической картине любого заболевания выделяют стадии адаптации и потери функций органов. На первых стадиях развития патологии функции пораженного органа могут быть компенсированы различными защитными механизмами. С усилением интенсивности патологического процесса работы защитных механизмов становится недостаточно, и пораженный орган теряет свои функции.

Существует специальная терминология:

• Компенсация – это процесс сохранения функций пораженного органа за счет привлечения специальных механизмов.
• Субкомпенсация – это стадия постепенного истощения компенсаторных функций организма на фоне все большего поражения органа.
• Декомпенсация – это потеря функций пораженного органа.

Компенсаторный этап хронической ишемии головного мозга приходится на первую и вторую стадию болезни. Недостаточное кровоснабжение компенсируется дополнительными коллатералями сосудистой сети, некоторые церебральные области способны функционально замещать пораженные участки. Этому этапу соответствуют мягкие проявления болезни, которые зачастую трудно диагностировать.

Процессы субкомпенсации и декомпенсации возникают на третьей стадии заболевания. Коллатералей становится недостаточно, клетки головного мозга погибают от недостатка кислорода и питательных веществ . Это проявляется самыми тяжелыми клиническими проявлениями – возникает слабоумие, поражаются подкорковые зоны.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Каждая стадия заболевания характеризуется специфической симптоматикой, поэтому врач в первую очередь проводит опрос и осмотр пациента. Яркие признаки нарушения познавательной деятельности, походки и координации в пространстве сразу же бросаются в глаза диагносту. Осмотр включает определение рефлексов – это продуктивный метод диагностики второй и третей стадии церебральной ишемии.

уровень сахара в конкретный момент и в последние месяцы наблюдений.

Главным этапом диагностики церебральной ишемии является назначение инструментальных методов. Врачи назначают следующие исследования:

• Электрокардиограмму для выявления патологий работы сердца
• Эхокардиографию для структурной и функциональной диагностики сердца
• Ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи
• Офтальмоскопию для выявления зрительных поражений
• Компьютерную и магниторезонансную томографию для глубокого анализа состояния головного мозга
• Ангиографию

Для врача крайне важно вычленить специфические симптомы и клинические проявления ишемии головного мозга, так как некоторые неврологические болезни имеют похожий спектр проявлений.

Ранние проявления заболевания

Этот пункт достоин отдельного упоминания. Диагностика первой стадии хронической церебральной ишемии значительно затруднена нечеткой симптоматикой. Болезнь в большинстве случаев возникает у пожилых людей с другими хроническими заболеваниями, из-за чего симптомы ишемии не обращают на себя внимания.

Если человек в течение длительного периода страдает от хронических сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо тщательно наблюдать за неврологическим состоянием. Первая стадия может проявляться даже незначительными изменениями в походке и . Небольшим нарушениям когнитивных функций люди (особенно пожилые) могут вообще не придавать значения.

Принципы лечения

Лечение хронической церебральной ишемии заключается в восстановлении адекватного кровоснабжения и поддержании результата. Это, как правило, предполагает пожизненную терапию. Большинство поражений нервной системы не подлежит восстановлению, поэтому необходимо провести адекватную терапию с появлением первых признаков болезни.

Часто используемые методы восстановления кровотока:

• препараты, препятствующие тромбообразованию
• препараты, снижающие нагрузку на сердце
• кислородная терапия
• физиотерапия
• хирургические методы удаления сгустков крови
• хирургические методы создания обходных путей кровотока
• тромболитические препараты

В отечественной практике нередко применяются препараты ноотропного спектра для восстановления некоторых поврежденных структур головного мозга.

Существенное значение имеет лечение по этиологическому признаку. Если хроническая ишемия мозга была вызвана сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями, то необходимо лечение первопричины. Особенно важно проводить лечение в связи с повышенным артериальным давлением, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Нейрохирургические мероприятия применяются в осложненных случаях. Например, иногда нужно искусственно создать сосудистые коллатерали или восстановить проходимость внутричерепной артерии.

Прогноз

Прогноз связан со степенью развития заболевания. Терапия, начатая на начальной стадии заболевания, дает положительные результаты и улучшает жизненные показатели. Возможности лечения второй и третей стадии хронической церебральной ишемии ограничены. Как правило, удается восстановить только адекватный кровоток головного мозга. Поврежденные нервные структуры почти не восстанавливаются. В запущенных случаях помогает компенсаторная терапия – например, при сильном поражении слуха могут помочь слуховые аппараты.

Хроническая ишемия головного мозга в длительной перспективе. Своевременная диагностика патологий кровенаполнения головного мозга позволяет применить самые эффективные методы лечения.

Июл 14, 2017 Виолетта Лекарь

В статье подробно рассказывается о таком заболевании, как хроническая ишемия головного мозга . О стадиях, причинах, симптомах. Говорится о правильном лечении. И о том, как люди и сколько живут при заболевании.

Что такое хроническая ишемия головного мозга?

ХИГМ – это возрастающее нарушение деятельности мозга, вследствие разрушения его тканей, по причине долгосрочной недостаточности мозгового кровообращения.

В этом случае страдает мозг из-за недостатка глюкозы и кислорода. В результате этого нарушаются функции мозга. Человек становится забывчивым, депрессивным, замечаются частые перемены настроения.

Благодаря международной классификации болезней доктора гораздо легче ориентируются в огромном разнообразии заболеваний человеческих органов. Код по МКБ – 10 от 163.0 до 169.0 .

Симптомы

Изначально клиника практически не видна.

Происходит нарушение:

1. чувствительности;
2. органов зрения, обоняния, осязания, вкуса;
3. психики;
4. если человек перенервничал, возможно, нарушение функций головного мозга.

Существует целый ряд симптомов:

• Сильнейшая головная боль (тяжесть в голове);
• Плохой сон;
• Вялость;
• Перемены настроения;
• Нарушение памяти;
• Нарушение координации движений;
• Потеря сознания;
• Шум в голове;
• Эпилепсия.

Стадии

Выделяют три стадии этого заболевания:

1. Начальная стадия . На этом этапе преобладают субъективные нарушения, в виде болей в голове, головокружений, вялости, слабости, бессонницы. За этими нарушениями следуют объективные расстройства: нарушение координации, памяти. На этой ступени не наблюдаются неврологические расстройства. В связи с этим при оперативном лечении, возможно устранение некоторых симптомов, а то и самого заболевания.
2. Стадия субкомпенсации . Наблюдается прогрессирование симптомов, особенно с неврологической стороны. Теряется контроль над своими действиями, возникают шатания при ходьбе, ходьба на цыпочках или на носочках. Нарушение глазодвигательных мышц, координации движений.
   Наблюдаются замедленные движения, больной становиться апатичным. На этом этапе, возможно, вылечить только некоторые неврологические нарушения.
3. Стадия декомпенсации . Наблюдается нарушение нормального функционирования некоторых органов. У пациента нет возможности самостоятельно двигаться, он теряет сознание. Наблюдается непроизвольное выделение мочи, поведение становится неадекватным.
   Возникают нарушения регуляций движения, а также мышечного тонуса, психотические расстройства. В основном пациенты с третьей стадией ишемии головного мозга являются нетрудоспособными. У них возможны микроинсульты.

Каждая стадия ишемии ведет к нарушению привычного качества жизни.

Диагностика

Важную роль в диагностике играет правильно собранный анамнез пациента. В анамнезе важно выяснить: был ли инфаркт миокарда, ИБС, стенокардия, АГ, атеросклероз, сахарный диабет. Необходимо провести субъективный и объективный осмотр, выслушать все жалобы больного.

Обязательно изучить нейропсихологические и неврологические симптомы.

Проводится ряд инструментальных исследований:

А также применяют лабораторные методы исследования:

• Общий анализ крови;
• Биохимический анализ крови;
• Кровь на свертываемость;
• Кровь на сахар;
• Липидные фракции.

Врачи полагают, что левополушарная и правополушарная ишемии отличаются сопровождающимися симптомами. Если очаги хронической ишемии головного мозга находятся со стороны левого полушария, то лечение будет происходить быстрее и результативнее.

Причины заболевания

Различают коренные и вспомогательные причины.

К коренным причинам относятся:

1. Не полное церебральное кровоснабжение, в результате чего развивается кислородное голодание. При отсутствии кислорода длительное время, клетки не могут функционировать как раньше. Если это состояние длиться очень долго возможен инфаркт;
2. Артериальная гипертензия;
3. Атеросклероз;
4. Тромбоз;
5. Поражение сосудистой стенки;
6. Заболевания позвоночника, такие как остеохондроз, грыжа дисков.

К вспомогательным причинам относятся:

• Ишемическое заболевание почек;
• Заболевания сердца и его сосудов;
• Излишний вес;
• Вредные привычки;
• Кессонная болезнь;
• Сахарный диабет;
• Заболевания крови, такие как анемия или эритроцитоз Узнайте код по .
• Опухоль, вследствие сдавливания артерии;
• Потеря крови в большом количестве;
• Пожилой возраст;
• Венозная патология;
• Интоксикация угарным газом и др.

Этиология заболевания достаточно велика, но главным фактором является нарушение кровообращения по разным причинам.

Если же заболевание возникло в результате слияния артериальной гипертензии и атеросклероза, тогда диагноз звучит так: хроническая ишемия головного мозга смешанного генеза .

Лечение

Несмотря на стадию, хроническая ишемия головного мозга требует незамедлительного лечения. Основная цель в лечении ХИГМ привести в стабильность разрушительный процесс ишемии головного мозга. А также принять профилактические меры против инсультов, как первичных, так и повторных.

Госпитализация нужна только в случае инсульта или нарушении действий любых органов и систем. В основном лечение амбулаторное, так как при стационарном лечении положение может только ухудшиться, вследствие того, что незнакомая обстановка плохо действует на пациента.

Терапия пациентов с ХИГМ должна проводиться неврологом в поликлинике. А при третьей стадии ишемии обязательно нужно проводить патронаж. Рекомендована молочная диета. Так же необходима коррекция артериального давления.

Существуют два метода лечения:

1. Медикаментозная терапия;
2. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия включает в себя:

• Реперфузию – возобновление нормального кровообращения.
• Нейропротекцию , которая служит поддержкой для обмена веществ церебральной ткани, а та же обеспечивает защиту от структурных повреждений.

Для осуществления медикаментозной терапии, применяют такие препараты для лечения:

• Антиагреганты. Это такие лекарственные средства, которые предупреждают появление тромбов. К ним относятся аспирин, дипиридамол, клопидогрел;
• Сосудорасширяющие средства . Они совершенствуют церебральное кровообращение и расширяют сосуды. А также участвуют в снижении свертываемости крови. Это препараты, содержащие никотиновую кислоту, ацетилсалициловую кислоту, пентоксифиллин и другие;
• Ноотропные средства , улучшающие деятельность мозга. Например: церабрализин, пирацетам, винпоцетин, актовегин, энцефабол. Больше про такие препараты, как , мы рассказываем здесь.
• ? Они улучшают обмен веществ, а также микроциркуляцию в сосудах мозга. К ним относятся: билобил, нимодипин;
• Препараты, содержащие сатины . Это такие препараты как: аторвастатин, симвастатин, розувастатин.
• Препараты, которые устраняют витаминную недостаточность. Например: мильгамма, нейромультивит

Эти лекарственные средства принято применять два раза в год в течение двух месяцев.

При начальных стадиях назначают физиотерапевтические процедуры: иглоукалывание, массаж головы и воротниковой зоны, лечебная физкультура, электрофорез.

Хирургическое лечение

• Это оперативное вмешательство , которое применяется при последних этапах ИГМ. В случае поражения сосудов мозга, и если медикаментозное лечение не помогло, назначается хирургическое лечение. Например: стентирование сонных артерий, каротидная эндартерэктомия, тромбоэктомия.
• Существует еще один метод лечения , который проводится при помощи стволовых клеток. Сначала проводится забор зародышевых клеток, потом их выращивают до нужного объема. Далее эти клетки вводят при помощи капельницы два раза. Сама процедура длится около часа. В результате этого новые стволовые клетки заменяют пораженные.
• А также существуют народные методы лечения , но использовать только их очень опасно.
  Популярны среди народных методов рецепты из чеснока.
  Рецепт такой:
  • необходимо измельчить чеснок и залить спиртом в пропорции один к одному.
  • настаивать нужно в течение двух недель, затем принимать по пять капель, которые растворены в столовой ложке молока.

Возможные осложнения, последствия

• В том случае, когда пациент обратился к доктору очень поздно , тяжелые последствия уже не обойти. Поэтому важно незамедлительно обращаться к неврологу, ведь при правильной диагностике и адекватном лечении можно избежать серьезных последствий.
• Но если все-таки болезнь выявили на поздних этапах, возможны осложнения в виде нарушения трудоспособности пациента: слабость в конечностях, нарушение речи, снижение памяти, инсульт.
• При 3 стадии заболевания возможна инвалидность при хронической ишемии головного мозга.

Прогноз

Хроническая ишемия головного мозга весьма часто встречается. Только системное лечение этой болезни может предоставить необходимую помощь, при мозговых нарушениях. Правильное лечение поможет предупредить инфаркт мозга. В основном прогноз благополучен для тех пациентов, которые постоянно находятся под контролем своего невролога.

Неблагополучный прогноз выявляется в связи с поздним обращением к доктору.

Профилактика

Заниматься профилактикой следует еще с ранних лет.

Следует:

1. ограничивать себя от стрессовых ситуаций;
2. соблюдать диету, так как ожирение относится к причинам возникновения заболевания;
3. вести здоровый образ жизни;
4. отказаться от вредных привычек, таких как курение и алкоголь;
5. больше двигаться, гиподинамия тоже ведет к развитию этой болезни.

• Обязательно нужно неотлагательно лечить сахарный диабет, артериальную гипертензию, атеросклероз.
• Если же возникновение болезни не удалось избежать, следует немедленно отказаться от курения, уменьшить физические нагрузки, нельзя длительное время находиться на солнце, поменьше принимать алкогольные напитки, придерживаться определенной диете.
• От питания зависит очень многое. При неправильном питании в организме откладываются соли, холестерин. В результате этого появляются бляшки, которые закупоривают кровеносные сосуды, и он не может бороться с этим препятствием. В результате чего, кислород перестает поступать во все органы, и они начинают «задыхаться». Человек должен освободить стенки, чтобы дать органам кислород, обратившись к неврологу.

Нужно начинать бить тревогу когда:

1. Постоянно появляются неприятные явления в районе сердца;
2. Возникает учащение дыхания или отдышка даже при незначительной физической нагрузке;
3. Неожиданно появляется слабость и усталость.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Другие уточненные поражения сосудов мозга (I67.8)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено

На Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия»

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Хроническая ишемия мозга

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:

I 67. Другие цереброваскулярные болезни

I 67.2 Церебральный атеросклероз

I 67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

I 67.5 Болезнь Мойа-мойа

I 67.8 Ишемия мозга (хроническая)

I 67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АВА - артериовенозная аневризма

АВМ - артериовенозная мальформация

АЛаТ - аланинаминотрансфераза

АСаТ - аспартатаминотрансфераза

БА - бронхиальная астма

ВОП - врач общей практики

ГБО - гипербарическая оксигенация

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ДС - дуплексное сканирование

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КТ - компьютерная томография

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

МДП - маниакально-депрессивный психоз

МНО - международное нормализированное отношение

МРТ - магнитная резонансная томография

МРА - магнитная резонансная ангиография

НПНКМ - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

ОГЭ - острая гипертоническая энцефалопатия

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ПНМК - преходящие нарушения мозгового кровообращения

ПСТ - противосудорожная терапия

ПТИ - протромбиновый индекс

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

ПМСП - первичная медико-санитарная помощь

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

САК - субарахноидальное кровоизлияние

СКВ - системная красная волчанка

ССС - сердечнососудистая система

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХИМ - хроническая ишемия мозга

ЧМН - черепно-мозговые нервы

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭМГ - электромиография

ЭЭГ - электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Классификация

Клиническая классификация

Классификация ХИМ (Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.):

По основному клиническому синдрому:

С диффузной цереброваскулярной недостаточностью;

С преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем;

С вегето-сосудистыми пароксизмами;

С преимущественными психическими расстройствами.

По стадиям:

Начальные проявления;

Субкомпенсация;

Декомпенсация.

По патогенезу (В. И. Скворцова, 2000):

Снижение мозгового кровотока;

Нарастание глутаматной эксайтотоксичности;

Накопление кальция и лактат ацидоз;

Активацию внутриклеточных ферментов;

Активацию местного и системного протеолиза;

Возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;

Экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;

Отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Коагулограмма (МНО, ПТИ, определение свертываемости крови, гематокрит);

УЗДГ экстра/ интракраниальных сосудов головы и шеи.

Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

Видеомониторинг ЭЭГ (при пароксизмальном расстройстве сознания);

МРТ головного мозга с оценкой перфузии;

МРТ-трактография.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

Коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;

Определение гликолизированной глюкозы.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Реакция Вассермана в сыворотке крови;

Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

Биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

Коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объѐмные образования;

Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Диагностические критерии:

Клиническая картина ХИМ характеризуется сочетанием нарушений:

Когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);

Эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;

Вестибулярно-атактический синдром;

Акинетико-ригидный синдром;

Псевдобульбарный синдром;

Пирамидный синдром;

Глазодвигательные расстройства;

Сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

Жалобы и анамнез

Жалобы : головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.

Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.

Физикальное обследование:

Двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);

Когнитивные расстройства;

Нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);

Гемианестезия;

Нарушение речи (афазия, дизартрия);

Зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);

Нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение, тремор);

Нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);

Поражение глазодвигательных ЧМН;

Пароксизмальное нарушение сознания (потеря сознания, следы прикуса на языке);

Нарушение мочеиспускания и дефекации;

Пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови: повышенное СОЭ и лейкоцитоз;

Протромбиновый индекс - повышение значений показателя;

Гематокрит (гематокритное число) - снижение или повышение значений показателя;

Определение содержания в крови глюкозы: гипо/гипергликемия;

Определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) - выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

Инструментальные исследования:

- КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга

- МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной и глубинное белое вещество (лейкоареоз);

- УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов, САК;

- ЭЭГ : при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;

- Исследование глазного дна : определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;

- Периметрия : выявление гемианопсии;

- ЭКГ : выявление патологии ССС;

- Холтеровское мониторирование ЭКГ : выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;

- Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Показания для консультации узких специалистов:

Консультация терапевта при наличии сопутствующей соматической патологии;

Консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;

Консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;

Консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;

Консультация логопеда: наличие афазии, дизартрии;

Консультация психотерапевта: с целью психокоррекции;

Консультация психиатра: при выраженной деменции, маниакально-депрессивного психоза.

Консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;

Консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;

Консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;

Консультация сурдолога: при наличии слуховых нарушений, шума, свиста в ушах и голове.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Замедлить прогрессирование болезни;

Улучшить качество жизни;

При наличии эпилептических припадков подбор адекватной противосудорожной терапии (ПСТ).

Тактика лечения:

Нормализация АД, липидов, холестерина и уровня глюкозы крови;

Применение препаратов вазлоактивного, нейропротективного и нейротрофического действия.

Немедикаментозное лечение:

Полупостельный (палатный).

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

Медикаментозное лечение

Ноотропные препараты:

Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня);

Пирацетам - 20% раствора в ампулах в/в или в/м по 5 мл в сутки, с последующим переводом на таблетированный прием по 0,6-0,8 г/сутки длительно;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга в/в 5-10 мл в ампулах.

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг/сутки под контролем ПТИ, коагулограммы.

Мембранопротекторы:

Цитиколин: 500 - 2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках (уровень А);

Нейропротекция:

Магния сульфат, 25% раствор 30 мл/сутки (уровень А);

Глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота:

20 мл/сутки внутривенно капельно медленно (60 капель в минуту) в течение 10 дней, затем таблетки внутрь по 300 мг - 2 таблетки 2 раза в день в течение 25 дней (уровень в);

Этилметилгидроксипиридина сукцинат, инфузионно по 100 мг/сутки с последующим переводом на таблетированный прием препарата в дозе 120-250 мг/сутки (уровень В);

Токоферола ацетат (витамин Е): 1-2 мл в/м 1 раз/сутки в течение 7-10 дней, затем по 1 драже 2 раза/сутки в течение 2 месяцев.

Вазоактивные препараты:

Винпоцетин инфузионно - 2-4 мл/сутки в/в - 7-10 дней с переводом на пероральный прием по 5-10 мг/сутки в течение месяца;

Ницерголин - 2-4 мг в/м или в/в 2 раза/сутки, а затем таблетки по 10 мг 3 раза/сутки в течение месяца;

Бенциклана фумарат - в дозе 100 мг/сутки в/в с переходом на таблетированный прием в дозе 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 2-3 месяцев, максимальная суточная доза 400 мг (уровень В).

Пентоксифиллин в суточной дозе 400-800 мг 2-3 раза/сутки (уровень В).

Миорелаксанты:

Баклосан, перорально 5-20 мг/сутки длительно (в зависимости от мышечного тонуса);

Толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

При ноцицептивных болях:

Нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам 7,5-15 мг в/м или перорально, лорноксекам 4-8 мг при болях в/м или перорально; кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или перорально);

При нейропатических болях:

Прегабалин 150 - 600мг/сутки;

Габапентин 300-900 мг/сутки.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно; максимальная суточная доза - 80 мг.

Гипотензивные препараты:

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

1.Основные медикаменты

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат, 25% - 10,0 мл ампула;

Кортексин -10 мг/сутки в/м в течение 10 дней, флаконы;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 5-10 мл в/в, в ампулах.

Мембранопротекторы:

Цитиколины, 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках;

Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки.

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота - 75-150 мг/сутки, таблетки, покрытые пленочной оболочкой (под контролем ПТИ, коагулограммы);

Ноотропные препараты:

Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня), таблетки по 100 мг

Пирацетам - по 10 мл/сутки - ампулы (5 мл), таблетки 0,4 г 3 раза в день, ампулы по 5 мл или таблетки по 400 мг, 800 мг, 1200 мг.

Антиоксиданты и антигипоксанты:

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - 1-2 г/сутки в/в - ампулы 5,0 мл; 600 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 5,0 мл, таблетки по 200 мг;

Этилметилгидроксипиридина сукцинат - 100 мг/сутки в/в, в дозе 120-250 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 100 мг, 2 мл.

Вазоактивные средства:

Винпоцетин - 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
- ницерголин - по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
- бенциклана фумарат - в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Препараты для купирования болевого синдрома:

Мелоксикам - по 7,5-15 мг в/м или таблетки; таблетки по 7,5 и 15 мг, ампулы по 1-2 мл.

Лорноксекам - 4-8 мг - в/м, ампулы; при приеме внутрь - по 4 мг 2-3 раза/сут - таблетки; таблетки по 4, 8 мг, ампулы по 4 мг.

Кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или по 1 таблетке 2 раза/сутки - таблетки, капсулы. Таблетки и ампулы по 100 мг.

Миорелаксанты:

Баклофен - таблетки по 5 мг - 5-20 мг в сутки;

Толперизон - по 100 мг/сутки - ампулы, таблетки по 50 мг - 50-150 мг/сутки.

Оральные непрямые антикоагулянты (антивитамины К):

Варфарин, перорально 2,5-5 мг в сутки под контролем МНО. Таблетки по 2,5 мг

Препараты, улучшающие микроциркуляцию:

Пентоксифиллин - таблетки по - 400 мг - 800 мг в сутки; Таблетки 100 мг, 4000 мг, ампулы 100 мг.

Нимодипин - по 30 мг таблетки 2-3 раза в сутки (уровень В). Таблетки по 30 мг.

Препараты для купирования болевого синдрома (нейропатической боли):

Прегабалин - начинают с дозы 150 мг до 600 мг/сутки, капсулы; Таблетки по 150 мг.

Габапентин - в дозировке 300-900 мг в сутки, капсулы по 100, 300, 400 мг. Таблетки по 300 мг.

Антиоксиданты:

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1-2 мл/сутки 5%, 10%, 30% р-р в/м - ампулы; 1-2 драже 2-3 раза/сутки в течение 1-2 месяца - капсулы, драже. Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно (2-3 месяца); максимальная суточная доза - 80 мг (таблетки). Таблетки по 5-10 мг.

Гипотензивные препараты:

Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».

Противоэпилептическая терапия:

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

1.Основные медикаменты:

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат, раствор 25% 10,0 мл; ампулы;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи в/в 5-10 мл, ампулы.

Кортексин - в/м 10 мг/сутки в течение 10 дней, флаконы.

Мембранопротекторы:

Цитиколины: 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки в пакетиках (уровень А);

Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки, таблетки.

Ноотропные препараты:

Фенотропил - таблетки по 100 мг.

Пирацетам - по 5 мл ампулы.

Антиоксиданты и антигипоксанты:

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - ампулы 5,0-10 мл; 200 мг таблетки.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат - ампулы по 2 мл, 5 мл, таблетки по 125 мг.

Вазоактивные средства:

Винпоцетин - 2 мл ампулы;

Ницерголин - по 2 мл ампулы;  бенциклана фумарат - Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Антигипоксанты:

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 10-30 мг/сутки инфузионно; ампулы.

Препараты для купирования болевого синдрома:

При наличии ноцицептивной боли: нестероидные противовоспалительные препараты:

Мелоксикам - по 7,5-15 мг в таблетки;

Лорноксекам - 4-8 мг таблетки; флакон 8 мг

Кетопрофен таблетки и ампулы по 100 мг..

При нейропатической боли :

Прегабалин -150 мг, капсулы;

Габапентин - капсулы по 100, 300, 400 мг.

Миорелаксанты :

Баклофен - Таблетки 10, 25 мг;

Толперизон - таблетки по 50 мг.

2. Дополнительные медикаменты:

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг;

Антиоксиданты:

Токоферола ацетат (витамин Е) - Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин таблетки по 5-10 мг.

Гипотензивные препараты.

Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».

Противоэпилептическая терапия.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Лечение артериальной гипертензии (смотрите клинический протокол «Артериальная гипертония»).

Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Другие виды лечения

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:

1) Физиопроцедуры:

Электрофорез;

Электростимуляция мышц;

Теплолечение (озокеритолечение; «соляная» камера);

Физиопунктура;

Кислородный коктейль;

Массаж;

Эрготерапия;

Гидрокинезотерапия;

Механотерапия;

Занятия по системе Монтессори;

Занятия на аналитических тренажерах с программой БОС (тренинг по параметрам ЭМГ И ЭЭГ);

Постурография (роботизированная);

Проприоцептивная коррекция;

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
   1. 1) Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. Невропатолог и психиатр.1985.№9.с.1281-1288. 2) The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee: European stroke initiative recommendations for stroke management – update 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3) Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Первичная профилактика инсульта. М., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B.Effect of Pentoxifylline on inflammatory burden, oxidative stress and platelet aggregability in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3):118-24. 5) Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М., 2003. 56 с. 6) Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору. Морис Виктор, Аллан Х. Роппер – М: 2006. – 680 с. (С. 370-401). 7) Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: 2006. – 480 с. 8) Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей/ Е.И.Гусев, А.С.Никифоров, А.Б.Гехт. – М: 2006. – 416 с. Доказательная медицина. Справочник/ Под редакцией С.Е.Бащинского. Москва, 2003. 9) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕД пресс-информ. 2012. 151 с. 10) Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. – Москва. – 2000. – С. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. – 2001. – Р. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation //Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Cerebral infarction and transient ischemic attacks. Efficient evaluation is essential to beneficial intervention // Postgrad. Med. – 2000. – Vol. 107, №6. – P. 55–62. 14) Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 1655. 15) Инсульт. Принципы лечения, диагностики и профилактики / Под ред. Верещагина Н.В., Пирадова М.А., Суслиной З.А. - М.: Интермедика, 2002.- 189 с. 16) П.В.Волошин, В.И.Тайцлин. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / 3-е изд., доп. - М.: МЕДпресс_информ, 2005. - 688 с. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - № 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 4 19) Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - № 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 21) Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 22) Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - № 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - № 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 25) Болезни нервной системы. Руководство для врачей //Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2011, T.I, Т.2. 26) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕДпресс-информ. 2012. 151 с. 27) «Неврология»

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Нургужаев Еркын Смагулович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» заведующий кафедрой нервных болезней

2) Избасарова Акмарал Шаймерденовна - РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» доцент кафедры нервных болезней

3) Раимкулов Бекмурат Наметович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» профессор кафедры нервных болезней

Конфликт интересов: В отношении препарата «Актовегин» дано обоснование с доказательной базой в библиотеке Кокхрейновского сообщества, где имеется 16 клинических исследований, посвященные применению этого препарата с представленной клинической эффективностью.

Рецензент:

Тулеусаринов Ахметбек Мусабаланович - доктор медицинских наук, профессор кафедры традиционной медицины АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.