Хроническая ишемическая болезнь сердца мкб. Связь ибс и пикс. Причины и лечение патологии

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.
 Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).
 Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. Ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.
 В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.
 Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ предполагает регистрацию ЭКГ, выполняемую в течение суток и выявляющую периодически возникающие нарушения в работе сердца. Для исследования используется портативный аппарат (холтеровский монитор), фиксируемый на плече или поясе пациента и снимающий показания, а также дневник самонаблюдения, в котором пациент отмечает по часам свои действия и происходящие изменения в самочувствии. Полученные в ходе мониторирования данные обрабатываются на компьютере. ЭКГ-мониторирование позволяет не только выявить проявления ишемической болезни сердца, но также причины и условия их возникновения, что особенно важно в диагностике стенокардии.
 Чрезпищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ) позволяет детально оценить электрическую возбудимость и проводимость миокарда. Суть метода состоит во введении датчика в пищевод и регистрации показателей работы сердца, минуя помехи, создаваемые кожными покровами, подкожно-жировой клетчаткой, грудной клеткой.
 Проведение коронарографии в диагностике ишемической болезни сердца позволяет контрастировать сосуды миокарда и определять нарушения их проходимости, степень стеноза или окклюзии. Коронарография используется для решения вопроса об операции на сосудах сердца. При введении контрастного вещества возможны аллергические явления, в т. Анафилаксия.

Правая

• К ней относится правый желудочек и правое предсердие. Эта часть сердца занимается прокачкой венозной крови, в которой содержание кислорода невелико. Сюда поступает углекислый газ от всех органов и тканей организма.
• Есть в правой половине сердца трикуспидальный клапан, соединяющий предсердие с желудочком. Последний также соединяется с легочной артерией одноименным клапаном.

Сердце располагается в специальной сумке, которая выполняет амортизирующую функцию. Она наполнена жидкостью, смазывающей сердце. Объем сумки обычно составляет 50 мл. Благодаря ей сердце не подвергается трению с другими тканями и работает в нормальном режиме.

Сердце работает циклично. Перед тем как сократиться, орган расслаблен. При этом происходит пассивное наполнение кровью. После этого оба предсердия сокращаются, проталкивая дополнительное количество крови в желудочки. Далее предсердия возвращаются в расслабленное состояние.

Затем желудочки сокращаются, выталкивая тем самым кровь в аорту и легочную артерию. После происходит расслабление желудочков, а фаза систолы сменяется фазой диастолы.

Сердце обладает уникальной функцией – автоматизмом. Этот орган способен без помощи внешних факторов агрегировать нервные импульсы, под воздействием которых происходит сокращение сердечной мышцы. Никакой другой орган человеческого организма такой функцией не обладает.

За генерацию импульсов отвечает водитель ритма, расположенный в правом предсердии. Именно оттуда начинают поступать импульсы к миокарду через проводящую систему.

Коронарные артерии являются одной из важнейших составляющих, обеспечивающих работу и жизнедеятельность сердца. Именно они доставляют необходимый кислород и питательные вещества ко всем сердечным клеткам.

Если коронарные артерии имеют хорошую проходимость, то орган работает в нормальном режиме, не перенапрягается. Если же у человека наблюдается атеросклероз, то сердце работает не в полную силу, оно начинает чувствовать серьезный недостаток кислорода. Все это провоцирует появление биохимических и тканевых изменений, которые впоследствии приводят к развитию ИБС.

Самодиагностика

Очень важно знать симптомы ИБС. Проявляются они обычно в возрасте 50 лет и старше. Выявить наличие ИБС можно во время физической активности.

К симптомам этого заболевания относят:

• стенокардию (боли в центре груди);
• нехватку воздуха;
• тяжелый вдох кислорода;
• очень частые сокращения сердечной мышцы (свыше 300 раз), приводящие к остановке движения крови.

У части пациентов ИБС протекает бессимптомно. Они даже не подозревают о наличии недуга, когда происходит инфаркт миокарда.

Чтобы понять, какова вероятность развития заболевания у больного, ему стоит воспользоваться специальным кардио-тестом «Здорово ли ваше сердце?».

Люди, желающие понять, есть ли у них ИБС, идут к кардиологу. Врач ведет диалог с пациентом, задавая вопросы, ответы на которые помогают составить полную картину о больном. Так специалист выявляет возможные симптомы, изучает факторы риска недуга. Чем больше этих факторов, тем выше вероятность наличие ИБС у больного.

Проявления большей части факторов можно устранить. Это помогает не дать болезни развиться, вероятность появления осложнений при этом тоже снижается.

К устранимым факторам риска относят:

• сахарный диабет;
• повышенное артериальное давление;
• курение;
• повышенный холестерин.

Лечащий врач также проводит осмотр пациента. На основе полученной информации он назначает прохождение обследований. Они помогают прийти к окончательному диагнозу.

К используемым методикам можно отнести:

• ЭКГ со стресс-тестом;
• рентгенографию груди;
• биохимический анализ крови, включающий определение содержания холестерина и глюкозы в крови.

Врач, подозревая у пациента серьезное поражение артерий, которое требует срочной операции, назначает еще один вид исследования – коронарографию. Далее определяется вид хирургического вмешательства.

Это может быть:

• ангиопластика;
• аортокоронарное шунтирование.

В менее тяжелых случаях используют медикаментозную методику лечения.

Важно чтобы пациент вовремя обратился к врачу за помощью. Специалист сделает все, чтобы у больного не развивались какие-либо осложнения.

Чтобы избежать развития заболевания, пациент должен:

Профилактические меры

Для профилактики ИБС нужно следовать 3 правилам:

Массаж при ишемической болезни сердца

Пациент с ИБС может дополнить лечение массажем с ароматерапией. В комнату, где спит больной, нужно поставить специальную лампаду. Она будет наполнять воздух различными ароматами масел. Лучше всего подойдет лаванда, мандарин, иланг-иланг, мелисса.

Массаж грудной клетки делать каждый день не нужно, он должен быть эпизодическим. Вместо массажного масла нужно использовать персиковое, кукурузное или оливковое.

Столовая ложка любого из них смешивается с одним из следующих составов (по 1 капле каждого ингредиента):

• масла герани, майорана и ладана;
• масла нероли, имбиря и бергамота;
• масла мускатного шалфея, бергамота и иланг-иланга.

Массаж нужно делать, предварительно нанеся получившуюся смесь на левую грудную мышцу и сверху нее. Движения должны быть легкими, плавными, без сильного нажима.

Любой способ хирургического лечения ишемической болезни высокоэффективен. Снижается степень выраженности одышки, уменьшается или полностью исчезает стенокардия. У каждого способа оперативного лечения имеются свои показания и противопоказания. Для лечения ИБС используются: аортокоронарное шунтирование и...

Ишемическая болезнь сердца – одна из наиболее распространенных патологий сердечно-сосудистой системы в развитых странах. Она представляет собой поражение сердца, которое вызвано абсолютным либо относительным нарушением кровоснабжения, произошедшим вследствие расстройства кровообращения в коронарных...

Недостаточное снабжение сердца кислородом вследствие сужения артерий и их закупоривания бляшками приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС). Причин может быть много: злоупотребление спиртными напитками, неправильный рацион, малоподвижный образ жизни, способствующий развитию гиподинамии, постоянные стрессы и...

Впервые принцип применения ЭКГ был введен в обращение в 70-х годах 19 века. Сделано это было англичанином по имени У.Уолтер. Сейчас, когда прошло уже почти 150 лет с того момента, методика снятия показателей электрической активности сердца значительно изменилась, став более надежной и информативной, но основные принципы,...

Принципы лечения и профилактика тесно связаны с применением фитотерапии и диеты. Правильное питание и народные средства в лечении ишемической болезни сердца способны кардинальным образом улучшить состояние больного. Принципы терапии Причины ИБС разные, но почти все в своей основе имеют неправильное питание и нездоровый...

2. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

2.1. Диагноз ИБС формируется на основе:

• Расспроса и сбора анамнеза;
• Физикального исследования;
• Инструментальных исследований;
• Лабораторных исследований.

2.2. Задачи врача в ходе диагностического поиска:

• Поставить диагноз и определить форму ИБС;
• Определить прогноз заболевания - вероятность осложнений;
• Исходя из степени риска, определить тактику лечения (медикаментозное, хирургическое), периодичность и объем последующих амбулаторных обследований.

На практике диагностическая и прогностическая оценки проводятся одновременно, а многие диагностические методы содержат важную информацию о прогнозе.

Степень риска осложнений при хронической ИБС определяют по следующим основным показателям:

• Клиническая картина (выраженность ишемии миокарда) заболевания
• Анатомическая распространенность и выраженность атеросклероза крупных и средних коронарных артерий;
• Систолическая функция левого желудочка;
• Общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и дополнительных факторов риска.

2.3. Классификации ИБС

Существует несколько классификаций ИБС. В российской клинической практике широко применяется классификация, основанная на Международной Классификации Болезней IX пересмотра и рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ (1979 г). В 1984 г с поправками ВКНЦ АМН СССР эта классификация была принята в нашей стране.

Классификация ИБС (по МКБ-IX 410-414,418)

1. Стенокардия напряжения:
1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая;
1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса (I-IV);
1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая;
1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала);
2. Острая очаговая дистрофия миокарда;
3. Инфаркт миокарда:
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) - первичный, повторный (дата);
3.2. Мелкоочаговый - первичный, повторный (дата);
4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый;
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы);
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии);
7. Безболевая форма ИБС;
8. Внезапная коронарная смерть.

Примечания :

Внезапная коронарная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения - продолжительность заболевания до 1 мес. с момента появления.

Стабильная стенокардия - продолжительность заболевания более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия - увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.

Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия - приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз - ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента развития инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма и проводимости (с указанием формы, степени).

Недостаточность кровообращения (с указанием формы, стадии) - ставится после диагноза «постинфарктный кардиосклероз».

2.4. Примеры формулировки диагноза

1. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
2. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК IV, желудочковая экстрасистолия. НК0.
3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
4. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения, функциональный класс III, постинфарктный кардиосклероз (дата), нарушение внутрисердечной проводимости: атриовентрикулярная блокада I степени, блокада левой ножки пучка Гиса. Недостаточность кровообращения II Б стадии.

В Международной Классификации Болезней X пересмотра стабильная ИБС находится в 2 рубриках.

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. Для статистических нужд в здравоохранении используют МКБ-10.

2.5. Формы хронической ИБС

2.5.1. Стенокардия напряжения;

Симптомы

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака) :

1. боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2-5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».
2. Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;
3. Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения - четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Признаки атипичной (возможной) стенокардии

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Неангинозные (нестенокардитические) болевые ощущения в грудной клетке

1. Боли локализуются справа и слева от грудины;
2. Боли носят локальный, «точечный» характер;
3. После возникновения боли продолжаются более 30 минут (до нескольких часов или суток), могут быть постоянными или «внезапно прокалывающими»;
4. Боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, однако возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха;
5. Боли не изменяются после приема нитроглицерина;
6. Боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков.

2.5.1.1. Функциональные классы стенокардии

В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):

Таблица 2. «Функциональные классы стенокардии»

2.5.1.2. Дифференциальная диагностика при стенокардии напряжения

• Сердечно-сосудистые заболевания: выраженная гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии, аортальном стенозе, гипертрофическая кардиомиопатия, коронарииты, расслаивающая аневризма аорты, вазоспастическая стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, перикардит
• Острые и хронические заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта: рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, эрозивное поражение, язвенная болезнь и опухоли пищевода, желудка и двенадцатипестной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, холецистит, панкреатит;
• Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей: острый бронхит, трахеит, бронхиальная астма;
• Заболевания легких: плеврит, пневмония, пневмоторакс, рак легких;
• Травмы и посттравматические заболевания грудной клетки, остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом;
• Психогенные расстройства: нейроциркуляторная дистония, гипервентиляционный синдром, панические расстройства, психогенная кардиалгия, депрессия;
• Межреберная невралгия, миалгия;
• Артрит грудинно-реберных суставов (синдром Титце);
• Острые инфекционные заболевания (опоясывающий герпес)

2.5.2. Безболевая ишемия миокарда

Значительная часть эпизодов ишемии миокарда протекает в отсутствие симптомов стенокардии или ее эквивалентов - вплоть до развития безболевых ИМ.

В рамках хронической ИБС выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда (ББИМ):

I тип - полностью безболевая ишемия миокарда
II тип - сочетание безболевых и болевых эпизодов ишемии миокарда

Эпизоды ББИМ обычно выявляют во время проб с физической нагрузкой и суточного мониторирования ЭКГ.

Полностью безболевая ишемия миокарда выявляется приблизительно у 18-25% лиц с доказанным атеросклерозом КА. При сопутствующем сахарном диабете вероятность ББИМ I типа и II типа выше. По данным суточного мониторирования ЭКГ, большинство эпизодов ББИМ отмечаются днем, что объясняется повышенной средней ЧСС во время активной деятельности. В то же время, нередко эпизоды ББИМ происходят и в ночные часы, на фоне нормальной и даже сниженной ЧСС, что, по-видимому, отражает роль динамических стенозов КА (спазмов). Считают, что если ББИМ происходит и в ночные и утренние часы - это характерный признак многососудистого атеросклероза, либо поражения ствола левой коронарной артерии.

Диагностические исследования при безболевой ишемии миокарда

В диагностике и оценке ББИМ нагрузочные пробы и суточное мониторирование ЭКГ дополняют друг друга.

Тредмил-тест, ВЭМ, ЧПЭС - позволяют активно выявить ББИМ и охарактеризовать ее связь с АД, ЧСС, физической нагрузкой. Одновременное проведение перфузионной сцинтиграфии миокарда и ЭХОКГ позволяет выявить сопутствующие гипоперфузию и нарушение сократительной функции миокарда.

Мониторирование ЭКГ позволяет определить общие количество и длительность эпизодов ББИМ, а также выявить ББИМ в ночные часы и вне связи с нагрузкой.

Безболевая ишемия II типа встречается намного чаще, чем ББИМ I типа. Даже у лиц с типичной стенокардией около 50% эпизодов ишемии - бессимптомны. При сопутствующем сахарном диабете этот показатель несколько выше. Следует помнить, что ББИМ, а также малосимптомные и бессимптомные ИМ часто встречаются у лиц с сахарным диабетом, иногда являясь единственным указанием за поражение коронарных артерйи. При этом заболевании весьма распространена нейропатия с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности.

Прогноз

Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выраженностью и продолжительностью гипоперфузии. Поэтому безболевая ишемия миокарда обеих типов - плохой прогностический признак. Неблагоприятным прогностическим значением обладают количество, выраженность и продолжительность эпизодов ишемии миокарда - независимо от того, являются они болевыми или безболевыми. У лиц с ББИМ I типа, выявленной во время нагрузочной пробы, риск сердечно-сосудистой смерти выше в 4-5 раз, чем у здоровых людей. Выявление эпизодов ББИМ при суточном мониторировании ЭКГ - также неблагоприятный предиктор. Сопутствующие ББИМ факторы сердечно-сосудистого риска (сахарный диабет, ИМ в анамнезе, курение) - дополнительно ухудшают прогноз.

2.5.3. Вазоспастическая стенокардия

Описана в 1959 г. как разновидность (вариант) болевого приступа в грудной клетке, вызванного ишемией миокарда в покое, - вне связи с физической и эмоциональной нагрузкой, сопровождающегося элевациями сегмента ST на ЭКГ. Нередко такую стенокардию называют вариантной.

Вазоспастическая стенокардия может сопровождаться угрожающими нарушениями ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), изредка приводить к развитию ИМ и даже к внезапной смерти.

Доказано, что эта разновидность стенокардии вызвана спазмом коронарных артерий. При «типичной» вазоспастической стенокардии ишемия наступает вследствие существенного уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и снижения кровотока дистальнее места спазма, но не в результате повышения потребности миокарда в кислороде.

Как правило, спазм развивается локально, в одной из крупных коронарных артерий, которая может быть интактной, либо содержать атеросклеротические бляшки.

Причины повышения чувствительности локальных участков коронарных артерий к вазоконстрикторным стимулам неясны. Среди основных перспективных направлений исследований - дисфункция эндотелия, поражение сосудистой стенки в ходе раннего формирования атеромы, гиперинсулинемия.

Среди установленных факторов риска вазоспастической стенокардии - холод, курение, выраженные нарушения электролитного обмена, употребление кокаина, алкалоидов спорыньи, аутоиммунные заболевания

Возможно, вазоспастическая стенокардия связана с предвестниками аспириновой бронхиальной астмы, а также других вазоспастических расстройств - синдрома Рейно и мигрени.

Симптомы

Вазоспастическая стенокардия обычно встречается в более молодом возрасте, чем стенокардия напряжения на фоне атеросклероза КА. Нередко у пациентов с вазоспастической стенокардией не удается выявить многие типичные факторы риска атеросклероза (за исключением курения).

Болевой приступ при вазоспастической стенокардии, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте - в области грудины. В тех случаях, когда приступ сопровождается обмороками, следует заподозрить сопутствующие желудочковые нарушения ритма. Нередко такие приступы случаются ночью и рано утром.

В отличие от нестабильной стенокардии и стенокардии напряжения, интенсивность приступов вазоспастической стенокардии со временем не увеличивается, и толерантность к физической нагрузке у пациентов сохранена. В то же время, следует помнить, что у части больных вазоспастическая стенокардия развивается на фоне атеросклероза КА, -поэтому у них возможны положительные нагрузочные пробы с депрессией сегмента ST во время или после нагрузки, а также подъемы сегмента ST во время спонтанных спазмов КА вне физической нагрузки.

Дифференциальный диагноз между стенокардией напряжения и вазоспастической стенокардией на основе только описания болевого приступа непрост. Физикальное обследование чаще всего неспецифично.

Основой неинвазивной диагностики вазоспастической стенокардии являются изменения ЭКГ, записанной во время приступа. Вазоспастическая стенокардия сопровождается выраженными элевациями сегмента ST. Одновременная инверсия зубцов Т и увеличение амплитуды зубцов R могут быть предвестниками угрожающих желудочковых аритмий. Одновременное выявление элеваций сегмента ST во многих отведениях (обширная зона ишемии) является неблагоприятным предиктором развития внезапной смерти. Наряду с элевациями сегмента ST, выявленными на фоне боли, суточное мониторирование ЭКГ часто выявляет аналогичные безболевые изменения. Иногда вазоспастическая стенокардия сопровождается преходящими нарушениями внутрисердечной проводимости. Желудочковая экстрасистолия обычно встречается на фоне длительной ишемии. Желудочковые нарушения ритма при вазоспастической стенокардии могут быть вызваны как гипоперфузией на фоне вазоспазма, так и последующей реперфузией после его исчезновения. Иногда следствием длительного спазма коронарных артерий может быть повышение активности кардиоспецифических ферментов плазмы. Описаны случаи развития трансмуральных ИМ после выраженных спазмов коронарных артерий.

Нагрузочное тестирование лиц с вазоспастической стенокардией малоинформативно. В ходе нагрузочных проб примерно в равном количестве выявляют: 1) депрессию сегмента ST (на фоне сопутствующиего атеросклероза КА), 2) элевацию сегмента ST, 3) отсутствие диагностических изменений ЭКГ.

На ЭхоКГ во время приступа вазоспастической стенокардией отмечают нарушение локальной сократимости миокарда в зоне ишемии.

Главным диагностическим критерием вазоспастической стенокардии считают верифицированный при КАГ спазм коронарной артерии - спонтанный, или во время фармакологической пробы.

У большинства больных с вазоспастической стенокардией при КАГ выявляют гемодинамически значимый стеноз, как минимум, в одной крупной коронарной артерии. При этом место развития спазма обычно находится в пределах 1 см от стеноза. Иногда спазмы развиваются сразу в нескольких участках коронарного русла. Стенокардия у таких больных бывает связана с физической нагрузкой, при этом изменения ЭКГ фиксируются чаще в прекардиальных отведениях (V1-V6).

У части лиц при КАГ выявляются полностью интактные коронарные артерии. В таких случаях вазоспастической стенокардии элевация сегмента ST отмечается в отведениях II, III, aVF и никак не связана с физической нагрузкой.

Диагностические исследования при вазоспастической стенокардии

Используются с целью вызова типичного для пациента болевого приступа. Они небезопасны, поэтому их проводят в условиях палаты (отделения) интенсивного наблюдения или ангиографической лаборатории через центральный венозный, либо интракоронарный катетер. Учитывая, что длительный спазм поврежденных коронарных артерий может вызвать ИМ, провокационные пробы проводят, как правило, лицам с интактными или малоизмененными КА по результатам предыдущего ангиографического исследования.

Главные пробы для выявления вазоспастической стенокардии - холодовая проба, интракоронарное введение ацетилхолина, метахолина, гистамина, дофамина.

Прогноз

Смертность от сердечно-сосудистых осложнений при вазоспастической стенокардии в отсутствие ангиографических признаков стенозирующего коронарного атеросклероза составляет около 0,5% в год. Однако, при сочетании спазма коронарных артерий с атеросклеротическим стенозированием прогноз хуже.

2.5.4. Микрососудистая стенокардия

Синонимом этой разновидности стенокардии является термин «коронарный синдром Х». Для нее характерно сочетание 3 признаков:

• Типичная или атипичная стенокардия напряжения;
• Выявление признаков ишемии миокарда по результатам нагрузочных ЭКГ-проб (тредмил, ВЭМ, ЧПЭС) и визуализирующих исследований ((в большинстве случаев – сцинтиграфия миокарда; или - стресс-ЭхоКГ). Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов (с АТФ/аденозином/дипиридамолом/добутамином) или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог Таллия-201);
• Выявление при КАГ нормальных или малоизмененных крупных и средних коронарных артерий, при вентрикулографии - нормальной функции левого желудочка.

Причиной микрососудистой стенокардии считается дисфункция мелких коронарных артерий диаметром 100-200 мкм в пре-артериолярном сегменте коронарного русла. Метод КАГ не позволяет выявить поражение артерий, диаметр которых менее 400 мкм. Дисфункция этих артерий характеризуется чрезмерной вазоконстрикцией (микрососудистый спазм) и неадекватной реакцией вазодилатации (сниженный коронарный резерв) в ответ на физическую нагрузку. Ишемические изменения на ЭКГ и дефекты захвата миокардом радиофармпрепарата во время стресс-тестов идентичны у больных с микрососудистой стенокардией (МСС) и обструктивным атеросклерозом эпикардиальных КА, но отличаются отсутствием зон гипокинеза при микрососудистой стенокардии, что обусловлено небольшими объемами очагов ишемии, частой локализацией их в субэндокардиальной зоне.

Микрососудистая стенокардия может сосуществовать с классической стенокардией у больных с атеросклеротическими стенозами (более чем в 70% случаев).

У некоторых пациентов с синдромом стенокардии при «нормальных» крупных и средних коронарных артериях часто выявляют гипертрофию миокарда на фоне артериальной гипертензии. Синдром «гипертонического сердца» характеризуется эндотелиальной дисфункцией коронарных артерий, изменениями ультраструктуры миокарда и коронарного русла с одновременным снижением коронарного резерва.

Диагностические исследования при микрососудистой стенокардии

• Нагрузочная ЭхоКГ с физической нагрузкой или внутривенным введением добутамина для выявления сегментарных нарушений сократимости миокарда.

Прогноз при микрососудистой стенокардии

Как показали исследования последнего времени, отдаленный прогноз неблагоприятный: по данным длительных наблюдений сердечно-сосудистые события развиваются у 5-15% больных.

2.6. Общая неинвазивная диагностика

При обследовании всех больных с подозрением на ИБС, а также перед изменением лечения пациентов с доказанной ИБС врач проводит общую оценку здоровья (Таблица 3).

Таблица 3. «Диагностические мероприятия при подозрении на хроническую ИБС и при оптимизации лечения у лиц с доказанной хронической ИБС»

2.6.1 Физикальное исследование

В большинстве случаев физикальное исследование при хронической ИБС малоспецифично. Можно выявить признаки факторов риска и симптомы осложнений ИБС. Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют симптомы сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног), атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота, ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей), артериальная гипертензия, аритмия, шум над сонными артериями.

Кроме того, следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы анемии, сахарного диабета (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, кожные трофические нарушения). У больных с семейными формами гиперхолестеринемии при внимательном осмотре можно выявить кстантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках.

Обязательно рассчитывают индекс массы тела, окружность талии, определяют частоту сердечных сокращений, измеряют артериальное давление (АД) на обеих руках. Всем больным следует провести пальпацию периферического пульса, аускультацию сонных, подключичных и бедренных артерий. При подозрении на перемежающуюся хромоту необходимо подсчитать лодыжечно-плечевой индекс систолического АД. При атипичной стенокардии проводят пальпацию болевых точек парастернальной области и межреберных промежутков.

2.6.2. ЭКГ в покое

Запись 12-канальной ЭКГ в покое обязательно показана всем больным.

При неосложненной хронической ИБС вне нагрузки специфичные ЭКГ-признаки ишемии миокарда обычно отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ покоя - крупноочаговые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ. Изолированные изменения зубца Т, как правило, малоспецифичны и требуют сопоставления с клиникой заболевания и данными других исследований.

Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет гораздо большее значение. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, - вероятность ИБС у таких больных невысока, хотя и не исключается полностью. Появление любых изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком.

У больных с исходно измененной ЭКГ вследствие постинфарктного кардиосклероза во время приступа даже типичной стенокардии изменения ЭКГ могут отсутствовать, быть малоспецифичными или ложноположительными (уменьшение амплитуды и реверсия исходно отрицательных зубцов Т). Следует помнить, что на фоне внутрижелудочковых блокад регистрация ЭКГ во время болевого приступа бывает неинформативной. В этом случае врач принимает решение о характере приступа и тактике лечения по сопутствующим клиническим симптомам.

2.6.3. Мониторирование ЭКГ

Мониторирование ЭКГ показано всем больным с ХИБС при подозрении на сопутствующие аритмии, а также при невозможности выполнения нагрузочной пробы из-за сопутствующих заболеваний (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).

Позволяет определить частоту возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда, а также провести дифференциальный диагноз с вазоспастической стенокардией.

Чувствительность мониторирования ЭКГ в диагностике ИБС составляет 44-81%, специфичность равна 61-85%. Этот метод диагностики менее информативен для выявления преходящей ишемии миокарда, чем пробы с физической нагрузкой.

Прогностически неблагоприятные находки при суточном мониторировании ЭКГ:

• Большая суммарная продолжительность ишемии миокарда;
• Эпизоды желудочковых аритмий во время ишемии миокарда;
• Ишемия миокарда при невысокой ЧСС (<70 уд./мин).

Выявление при мониторировании ЭКГ суммарной продолжительности ишемии миокарда >60 мин в сутки служит веским основанием для направления пациента на КАГ и последующую реваскуляризацию миокарда, - поскольку говорит о тяжелом поражении коронарных артерий.

2.6.4. Ультразвуковое исследование сонных артерий

Исследование проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Выявление множественных гемодинамически значимых стенозов в сонных артериях заставляет переквалифицировать риск осложнений на высокий, - даже при умеренной клинической симптоматике. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.

2.6.5. Рентгенологическое исследование при хронической ИБС

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты. У таких больных на рентгенограммах можно оценить увеличение отделов сердца и дуги аорты, наличие и выраженность нарушений внутрилегочной гемодинамики (венозный застой, легочная артериальная гипертензия).

2.6.6. Эхокардиографическое исследование

Исследование проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое - дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана и другими заболеваниями. Кроме того, ЭхоКГ - основной способ выявления и стратификации гипертрофии миокарда и левожелудочковой дисфункции.

2.6.7. Лабораторные исследования

Лишь немногие лабораторные исследования обладают самостоятельной прогностической ценностью при хронической ИБС. Самым важным параметром является липидный спектр. Остальные лабораторные исследования крови и мочи позволяют выявить ранее скрытые сопутствующие заболевания и синдромы (СД, сердечная недостаточность, анемия, эритремия и другие болезни крови), которые ухудшают прогноз ИБС и требуют учета при возможном направлении больного на оперативное лечение.

Липидный спектр крови

Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, - ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия - также значимый предиктор осложнений атеросклероза.

На фоне развития некроза сердечной мышцы и образования рубцовой ткани у пациентов развивается постинфарктный кардиосклероз, код по МКБ-10 которого I2020. - I2525.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

• диуретики;
• аспирин;
• ингибиторы АПФ;
• бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

• нарушение ритма сокращения сердца и миокарда;
• одышка, которая имеет свойство проявляться ночью или при увеличении физнагрузки. Такие приступы длятся не больше 5–20 минут. Для того чтобы снять приступ, пациенту необходимо немедля принять вертикальное положение. В противном случае у пациента большая вероятность возникновения отека легких;
• быстрая утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• стенокардия;
• отеки рук или ног;
• набухание вен на шее, а также их сильная пульсация, которую можно заметить визуально;
• скопление лишней жидкости в плевральной полсти или сердечной сорочке;
• застойные процессы в печени или селезенке. Возможно их увеличение в размерах.

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

1. Крупно-очаговый. Этот вид патологии отличается особой опасностью. Это связано с большой площадью поражения, а также вероятностью образования аневризмы, которая может в любой момент лопнуть.
2. Мелкоочаговый. В этом случае на поверхности сердца или миокарда образуются полоски небольшого размера белого цвета. Причина развития мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза заключается в том, что происходит атрофия ткани сердца или ее дистрофия. Большая вероятность возникновения таких процессов в недостаточном количестве кислорода, который с кровью поступает к сердцу и клапанам.
3. Диффузный. Поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной тканью, что приводит к ее огрубению и потере эластичности.

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

1. Эхокардиограмма. Данная методика позволяет с большой точностью определить локализацию пораженного места. Кроме этого, специалисты могут выявить наличие аневризмы. Можно вычислить объем и размеры полостей сердца. Используя специальные расчеты, можно высчитать объем регургитации.
2. Электрокардиограмма. По ее результатам можно точно определить перенесенный пациентом инфаркт миокарда, нарушения частоты сокращения сердца и сердечной мышцы.
3. Рентген. Позволяет выявить, в каком состоянии пребывает на момент обследования левый желудочек сердца (есть ли его растяжение или увеличение объема). Этот метод имеет низкий процент результативности.
4. Позитронно-эмиссионная томография. Для проведения этого обследования используется специальная жидкость, которая вводится в сосуды сердца. В результате этого специалисты могут определить область поражения, а также степень остроты течения метаболических процессов.

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

1. Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:

• диуретики;
• аспирин;
• ингибиторы АПФ;
• бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Ибс прогрессирующая стенокардия код по мкб 10

Дефекты строения или функционирования сердечной мышцы врожденного характера или так называемые врожденные пороки сердца считаются определенными деформациями в структуре коронарных сосудов или сердца, присутствующими с момента появления ребенка на свет.

При этом каждый врожденный порок практически всегда нарушает (в той или иной степени) кровоток внутри сердечной мышцы, затрагивая функциональность большого и/или малого кругов кровообращения новорожденного ребенка.

• Общие сведения
• Возможные виды патологии
• Причины развития пороков
• Симптоматика проблемы
• Диагностика
• Лечение

Нельзя не заметить, что врожденные порокисердечной мышцы считаются одними из самых часто встречающихся проблем, среди дефектов развития, формирующихся на эмбриональном этапе.

Кроме того, именно врожденные пороки сердца считаются наиболее распространенной причиной гибели детей в возрасте до 10-ти лет, от аномалийвнутриутробного развития.

Что же такое врожденный порок развития сердечной мышцы? Какой код, согласно современному классификатору – МКБ 10, эта патология имеет? Каковы признаки развития дефектов строения сердечной мышцы? Насколько опасен диагноз – врожденный порок сердца у только что появившегося на свет ребенка? Как обнаруживают и лечат подобные патологии? На эти и многие другие вопросы, освещающие врожденные пороки сердца, ответит наша публикация.

Общие сведения

Первично хочется напомнить, что МКБ-10 представляет собой принятый на сегодняшний день международный медицинский классификатор существующих болезней и патологических состояний 10-го пересмотра.

Классификатор патологий МКБ-10 является общепринятым мировым кодировщиком диагнозов современной медицины, разработанным специалистами Всемирной Организации Здравоохранения.

При этом классификатор (МКБ) 10-го пересмотра представлен двадцатью одним разделом, с подразделами, хранящими информацию (коды) о различных заболеваниях или патологических состояниях. Чтобы понять какой код имеет тот или иной врожденный порок сердца следует, в указанном классификаторе, пройти следующим путем:

• открыть класс XVII с врожденными аномалиями (пороками развития), включающими различного рода деформации либо нарушения хромосомного характера;
• выбрать подраздел Q20-Q28, с врожденными аномалиями, затрагивающими систему кровообращения, описывающий врожденные пороки в развитии сердца и коронарных сосудов;
• также, определенные врожденные пороки сердечной мышцы могут быть отнесены в раздел Q90-99, описывающий аномалии хромосомного генеза, не классифицируемые в иных подразделах.

Отметим, что наиболее распространенные врожденные пороки сердечной мышцы у ребенка, согласно описанному классификатору 10-го пересмотра могут иметь код Q24. (3,4, 6, 8 или 9).

Основная цель создания описанного выше классификатора (10-го пересмотра) заключалась в создании необходимых условий для единого международного систематизированного регистрирования, анализа получаемых данных, касающихся заболеваемости и смертности людей в различных регионах.

Классификатор 10-го пересмотра позволяет преобразовывать словесные диагнозы в буквенно-цифровой код, распознаваемый медиками разных стран, говорящих на различных языках.

Возможные виды патологии

Что же такое врожденные пороки сердечной мышцы ребенка, которые кодируются с помощью международного классификатора 10-го пересмотра?

Данным термином медики определяют такие дефекты сердечной или сосудистой структур, которые присутствуют у ребенка с момента рождения и надают полноценно циркулировать крови внутри органа.

На сегодняшний день, существует огромное количество определений и разновидностей патологий, подпадающих под понятие, врожденный порок сердечной мышцы. Прежде всего, врожденные пороки сердца у детей могут определять как:

Патологии белого типа. Не связанные со смешением артериального и венозного тока крови. Такие патологии классифицируют на проблемы характеризующиеся:

Проблемами, связанными с тем, что в малом кругу кровообращения возникает избыток или обогащение крови. К таким дефектам относят: не полное закрытие артериального протока, деформации сердечных перегородок, атриовентрикулярные коммуникации.

Патологические состояния синего типа. При которых имеет место смешение артериального венозного кровотока, характеризующиеся:

Возникновением обогащения, избытка кровотока в малом круге кровообращения. Это состояния полной транспозиции магистрального сосудистого русла, например.

Причины развития пороков

Причины развития тех или иных врожденных сердечных пороков у ребенка могут скрываться в самых разных факторах генетического или же экологического типа. В некоторых случаях имеет место сочетание причинных факторов обоих типов.

К генетическим факторам, способным провоцировать развитие врожденных аномалий сердца у ребенка медики относят:

• точечного типа генные изменения;
• конкретные мутации, хромосомного типа.

К причинным факторам экологического типа, часто провоцирующим развитие внутриутробной сердечной патологии у ребенка, принято относить:

• влияние ионизирующего излучения на организм беременной женщины;
• негативное влияние на беременность химических раздражителей – лакокрасочных изделий, фенолов, ядохимикатов, нитратов, медикаментозных препаратов и пр.;
• злоупотребление беременной женщиной алкоголем или табакокурением;
• болезни, настигшие беременную женщину – например, такие как краснуха, волчанка, диабет, сифилис и пр.

Симптоматика проблемы

Симптоматика врожденных пороков сердца у ребенка может быть кардинально различной, от минимальных или отсутствующих проявлений порока, до самых серьезных проявлений, ведущих к развитию экстренных состояний.

Признаки таких нарушений строения сердечной мышцы зависят от вида самого порока, степени его тяжести, общего состояния маленького пациента.

Компенсированные сердечные пороки могут никак себя не проявлять, не влияя на качество жизни больного и оставаться незамеченными либо же просто зафиксированными в течение всей его жизни.

Иногда более тяжелые врожденные дефекты строения сердечной мышцы могут иметь следующие признаки:

• появление одышки в состоянии покоя;
• возникновение цианоза;
• задержки в росте или развитии;
• частые обморочные состояния;
• появление отклонений в показателях пульса.

Нельзя не заметить, что в некоторых случаях признаки патологии могут быть настолько интенсивными, что порок приводит к развитию состояния острой сердечной недостаточности, острой или хронической гипоксии, даже к остановке сердца.

Диагностика

Как правило, признаки врожденного порока сердца наблюдаются еще в первые дни жизни ребенка. Именно поэтому, зачастую такую патологию у новорожденных детей диагностируют еще в роддоме. При постановке диагноза медики всегда учитывают данные получаемые при стандартных лабораторно-инструментальных методиках исследований.

Наиболее информативными методиками диагностики, позволяющими выставить верный диагноз, считаются:

• электрокардиограмма;
• рентгенологические исследования – обзорный снимок, ангиография, вентрикулография;
• эхокардиография, на которой удается заметить морфологию пороков, определиться с функциональным состоянием органа;
• допплерэхокардиография, четко определяющая направление кровотока.

Самостоятельно определить, какой вариант нарушений строения сердца имеет место, не представляется возможным!

Лечение

Изначально медики разделяют лечение дефектов строения сердца на хирургическое и медикаментозное.

К сожалению, консервативное лечение, с назначением тех или иных медикаментозных средств, как правило, не бывает эффективным при врожденных дефектах строения сердца, поскольку не способно устранить причины патологии.

Такое лечение чаще используют как вспомогательное или общеукрепляющее.

Хирургическое лечение при тяжелых декомпенсированных пороках развития сердечной мышцы считается радикальным, единственно возможным. Более того, многие медики убеждены, что, чем раньше будет проведена операция, устраняющая тот или иной дефект сердца, тем больше шансов у пациента полностью восстановиться и вести в дальнейшем полноценный образ жизни.

Клиники, в которых может быть проведено такое оперативное лечение патологии, будут представлены в таблице далее.

К сожалению, прогнозировать или предполагать, как поведет себя тот или иной дефект развития сердца крайне сложно. Иногда патология практически не беспокоит пациента, никак не нарушает его роста и развития, не отражается на полноценности дальнейшей взрослой жизни. На иногда врожденные пороки развития могут достаточно быстро осложняться: сердечной недостаточностью, эндокардитами, пневмониями, стенокардическим синдромом, анемией и пр.

Вполне понятно, что в случаях, когда порок поздно обнаружен, когда патология быстро прогрессирует, а оперативное лечение по некоторым причинам невозможно – прогнозы выживаемости для таких пациентов могут быть сомнительными или даже негативными.

Если же дефекты сердца не слишком сложны и компенсированы, если патология рано обнаружена и пациент успешно прооперирован – прогнозы его дальнейшей жизни становятся максимально позитивными.

Более чем в шестидесяти процентах случаев, после успешной операции на сердце пациент получает возможность прожить долгую полноценную жизнь!

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагноз, как лечить, последствия

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой одну из форм хронической ишемической болезни сердца, выражающуюся в формировании рубцовой ткани в миокарде (сердечной мышце) после перенесенного некроза по причине обструкции коронарных артерий.

Разрастание соединительной ткани на ограниченном участке миокарда приводит к нарушению в нем сократительной функции, что неизбежно отражается как на внутрисердечной, так и на общей гемодинамике. Уменьшение сократимости влечет снижение объема крови, выбрасываемой сердцем в большой круг кровообращения в систолу, отчего внутренние органы испытывают гипоксию и претерпевают характерные для этого состояния изменения.

Постинфарктный кардиосклероз, как и другие формы ишемической болезни, встречается довольно часто, ведь и число инфарктов постоянно растет. Приобретенная неинфекционная патология сердца по-прежнему лидирует по числу заболевших и умерших от сердечно-сосудистой патологии во всем мире. Даже в развитых странах с высоким уровнем медицинской помощи проблема хронических заболеваний сердца и сосудов остается довольно актуальной.

Образ жизни, высокий уровень стресса, особенно у жителей мегаполисов, низкое качество продуктов питания и индивидуальные пищевые привычки способствуют изменениям сосудов сердца и его мышцы, бороться с которыми очень сложно даже привлекая самые современные способы лечения.

Активная профилактическая работа тоже не в состоянии улучшить статистические показатели, ведь врачи не могут заставить пациентов больше двигаться или отказаться от любимых жареных блюд и вредных привычек. В большинстве случаев, вина за произошедший инфаркт и последующий кардиосклероз лежит на самих больных, а осознание этого факта может прийти тогда, когда от профилактики нужно переходить к активному пожизненному лечению.

Среди лиц, у которых диагностирован постинфарктный кардиосклероз, преобладают мужчины, причем нередко - трудоспособного возраста. Это неудивительно, поскольку и инфаркт миокарда показывает четкую тенденцию к «омоложению», поражая все чаще людей в возрастелет. У женщин сосуды сердца поражаются позднее, в период менопаузы, в связи с защитным действием половых гормонов, поэтому как сформированный атеросклеротический, так и постинфарктный кардиосклероз выявляются у них позже - кгодам.

ИБС и постинфарктный кардиосклероз относят к классу I20-25 по международной классификации болезней, включающему саму ишемическую болезнь и конкретные ее формы. Постинфарктный кардиосклероз кодируется в рубрике хронической ишемической болезни - I25, как перенесенный в прошлом инфаркт.

Кардиологи постинфарктный кардиосклероз считают самостоятельной формой ишемической болезни сердца (код МКБ 10 - I25.2), равно как и инфаркт, стенокардию, аритмии и другие виды ишемических поражений. На формирование рубца уходит примерно 6-8 недель, то есть уже по прошествии полутора-двух месяцев после некроза мышцы можно говорить о наличии сформировавшегося рубца.

Диагноз в случае постинфарктного рубца звучит примерно следующим образом: ИБС (ишемическая болезнь сердца): постинфарктный кардиосклероз. Далее указываются проявления патологии в виде аритмий, хронической сердечной недостаточности (ХСН) с указанием стадии, степени тяжести, разновидностей и т. д.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Причины постинфарктного кардиосклероза - это:

• Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
• Миокардиодистрофии;
• Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.

Восстановление миокарда после гибели мышечных клеток возможно только за счет новообразованной соединительной ткани, ведь кардиомиоциты не способны размножиться заново и восполнить появившийся дефект. Очаг склероза замещает некроз по прошествии нескольких недель, во время которых в месте рубцевания сменяется клеточный состав от нейтрофилов, призванных ограничить зону некроза и расщепить продукты распада клеток, до макрофагов, поглощающих тканевой детрит.

Гипоксия в зоне разрушенного миокарда стимулирует миграцию не только клеток крови, но и повышение активности соединительнотканных элементов - фибробластов, продуцирующих коллагеновые волокна. Эти волокна станут впоследствии основой плотного рубца.

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим - мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

Проявления и осложнения постинфарктного кардиосклероза

Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:

• Нарастающей недостаточности органа;
• Патологии проведения нервных импульсов.

Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление - скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.

Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:

1. Одышка;
2. Учащение пульса или его нерегулярность;
3. Быстрая утомляемость и слабость;
4. Отеки.

По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.

Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.

Специфическим признаком недостаточности сердца считаются приступы сухого кашля и одышки в ночное время, когда больной спит лежа. Это явление называют сердечной астмой, возникающей из-за застоя крови в легких. Указанные симптомы заставляют проснуться и сесть или встать. Кровь устремляется в вены нижней половины тела, несколько разгружая легкие и сердце, поэтому больной чувствует облегчение уже примерно через четверть часа или даже раньше.

Особую опасность сердечная астма представляет при сопутствующей гипертонии, так как нагрузка давлением на левый желудочек еще больше нарушает его сократимость, в результате чего возможна острая недостаточность левого желудочка и отек легких - потенциально смертельное осложнение.

Болевой синдром не считается непременным спутником кардиосклероза после инфаркта, но чаще всего пациентов беспокоят боли по типу стенокардии - за грудиной, слева в грудной клетке, с распространением в левую руку или под лопатку. Чем крупнее рубец, тем вероятнее болевой приступ. Если имеется диффузный склероз миокарда, то явления стенокардии практически неизбежны.

Расширение камер сердца нарушает деятельность правой его половины, затрудняет венозный возврат, провоцирует застой в венах, что проявляется отеками. Сначала они заметны лишь в конце дня, локализуются на стопах и голенях, но нарастание ХСН усугубляет их, и при тяжелой недостаточности сердца отеки уже не проходят к утру, поднимаясь вверх - на руки, брюшную стенку, лицо.

Со временем происходит накопление жидкости в полостях - брюшной, грудных, перикардиальной. Запущенные стадии заболевания характеризуются синюшностью кожи, набуханием вен шеи, увеличением размеров печени, тотальной отечностью.

Расстройства ритма - характерный симптом даже при небольших участках склероза в миокарде. Импульс, идущий по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие в виде рубцовой ткани и либо останавливается, либо меняет свое направление. Так возникают тахикардия, блокады, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Аритмии проявляются чувством дискомфорта, ощущением усиленных сердцебиений или замирания в груди, слабостью, при блокадах нередки головокружения и обморочные состояния.

Большую опасность представляют предсердно-желудочковые блокады и пароксизмальная тахикардия, при которой пульс может достигать 200 и более ударов в минуту. При полной блокаде, наоборот, развивается выраженная брадикардия, и сердце в любой момент может остановиться.

При хронической аневризме резко возрастает вероятность внутрисердечного тромбообразования, а свертки крови способны отрываться и мигрировать в большой круг - тромбоэмболический синдром. Такое осложнение может проявиться недостаточностью почек, нарушением кровообращения в мозге с клиникой инсульта. Разрыв аневризмы повлечет острую сердечную недостаточность на фоне гемотампонады перикарда и гибель больного.

Причиной смерти пациентов с постинфарктным кардиосклерозом считаются такие осложнения, как:

• Декомпенсированная сердечная недостаточность;
• Тромбоэмболический синдром;
• Фибрилляция желудочков или остановка сердца;
• Разрыв миокарда в зоне рубца.

Диагностика

Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.

В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:

1. Электрокардиографию;
2. Эхокардиографию;
3. Рентген грудной клетки;
4. Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
5. Томографию сердца;
6. Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.

При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма. Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.

ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда - гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.

Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой - тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.

Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.

Лечение

Лечение постинфарктного кардиосклероза может быть консервативным или хирургическим. Оно направлено не на ликвидацию рубца, удалить который полностью невозможно ни лекарствами, ни скальпелем хирурга, а на предупреждение прогрессирования ХСН, устранение аномалий ритма, профилактику повторных некрозов.

Образ жизни, режим труда и отдыха пересматриваются уже на этапе диагностики острого инфаркта. Вредные привычки должны быть исключены. Пациентам рекомендованы ограничение физической активности и эмоциональных перегрузок, соблюдение диеты и регулярный прием медикаментов, назначенных кардиологом.

Чтобы снизить нагрузку на сердце и затормозить атеросклероз следует ограничить объем выпиваемой жидкости и соли, изменить рацион в сторону овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы, отказавшись от животного жира в любом виде, солений, копчений, жареных продуктов, полуфабрикатов.

При лечении постинфарктного кардиосклероза больной принимает ряд препаратов из разных групп. Обычно это:

• Ингибиторы АПФ - эналаприл, лизиноприл и др., которые нормализуют артериальное давление и кровоток в органах;
• Нитраты - продолжительного или быстрого действия - нитроглицерин, изосорбида динитрат, помогающие снимать приступы стенокардии и улучшающие сократительную функцию сердца;
• Бета-адреноблокаторы - метопролол, бисопролол, атенолол - устраняют тахикардию, снижают нагрузку на больное сердце, улучшают перфузию органов;
• Мочегонные - фуросемид, верошпирон, альдактон - борются с отеками, снижают нагрузку на сердце путем выведения излишка жидкости;
• Средства для улучшения метаболизма и повышения устойчивости ткани к гипоксии - инозин, препараты АТФ, калий-поляризующая смесь, милдронат, тиотриазолин;
• Витамины и микроэлементы (особенно - группы В, магний, калий);
• Антикоагулянты и антиагреганты - аспирин кардио, кардиомагнил и другие аспирин-содержащие средства, варфарин.

Большинство препаратов пациенты должны принимать пожизненно. Особенно это касается антиаритмиков, гипотензивных средств, ацетилсалициловой кислоты.

Раннее начало активной профилактики тяжелой ХСН может способствовать продлению активной жизнедеятельности и трудоспособности, а также снижает риск опаснейших осложнений.

При тяжелых формах хронической ИБС может потребоваться хирургическое вмешательство. Оно может состоять в имплантации кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора, аорто-коронарном шунтировании, стентировании, пластике сосудов при выраженной окклюзии артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Крупные аневризмы могут быть резецированы.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе всегда серьезен, так как осложнения его представляют непосредственную угрозу для жизни больного. Для замедления прогрессирования патологии важно принимать назначенные препараты, избегать стрессовых ситуаций, а главное - своевременно лечить инфаркт, не стремясь как можно быстрее покинуть клинику и приступить к привычному уровню обязанностей и работе.

Больному нужно себя беречь, но отказываться от умеренных нагрузок в виде прогулки на свежем воздухе, посещений бассейна, санаторно-курортного лечения не стоит, если лечащий врач считает их безопасными. Инвалидность показана пациентам с запущенной хронической недостаточностью сердца, затрудняющей трудовую деятельность. Группа устанавливается исходя из степени нарушений трудоспособности и результатов всестороннего обследования.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Постинфарктный кардиосклероз - что это, причины, симптомы, лечение, причины смерти, прогноз выживания, мкб-10

Постинфарктный кардиосклероз – это очаг, состоящий из соединительной ткани, который образуется в районе гибели кардиомиоцитов при инфаркте.

Если нарушается кровоснабжение определенной части сердца, происходит отмирание этой области. Некроз может иметь разные размеры и расположение.

Чтобы компенсировать утерянную мышечную ткань, сердце вынуждено продуцировать большее количество соединительнотканных волокон. Поэтому постинфарктный кардиосклероз считается единственным исходом инфаркта, если не наступила смерть пациента.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

По МКБ-10 данную патологию кодируют под шифром I25.1 «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Причины

Основной причиной развития этого нарушения является инфаркт миокарда. Кардиологи выявляют постинфарктный кардиосклероз спустя 2-4 месяца после приступа. Именно этот период требуется для завершения процесса рубцевания.

Замещение пораженных клеток осуществляется за счет рубцово-соединительной ткани. В зависимости от локализации и степени нарушения развиваются различные проблемы в работе сердца.

Соединительные ткани не могут сокращаться и передавать электрические импульсы, что становится причиной нарушений.

В результате сердечные ткани растягиваются и деформируются. В зависимости от расположения очагов иногда затрагиваются и клапаны сердца.

Еще одним фактором, влияющим на развитие патологии, считается миокардиодистрофия. Это отклонение появляется в результате нарушения обменных процессов. В результате возникают проблемы с кровообращением, поскольку уменьшается сократительная способность сердечной мышцы.

Спровоцировать развитие данной патологии может и травматическое повреждение.

Также существуют более редкие механизмы появления патологии. Однако их роль пока недостаточно хорошо изучена. К ним относят следующее:

• Оно может проникать в ткани и приводить к нарушению в работе органов и систем.
• При облучении сердца нарушается строение его клеток.
• Спустя определенное время это провоцирует повышенное образование соединительной ткани.
• Если доза радиации была высокой, процесс проходит в течение нескольких месяцев. При низкой дозе на это уходят годы.

• Под этим термином понимают системную патологию, при которой в миокарде формируются воспалительные гранулемы.
• При условии лечения они исчезают, однако на этом месте формируется соединительная ткань, что и приводит к очаговому кардиосклерозу.

• При этой проблеме в ткани органа откладывается много железа.
• Спустя определенное время это даст токсический эффект, который сопровождается развитием воспаления и увеличением соединительной ткани.
• При этом кардиосклероз поражает всю мышцу, а иногда и затрагивает эндокард.

• В этом случае нарушение развивается без явных причин.
• Ученые подозревают, что в данном процессе далеко не последнюю роль играет наследственная предрасположенность.

• При этом диагнозе рост соединительной ткани начинается с капилляров.
• При этом сердце увеличивается в размерах, но симптомы воспаления отсутствуют.

Установить точные причины развития заболевания бывает достаточно сложно. Однако это очень важно для успешного лечения болезни. Только после устранения первопричины удастся остановить развитие патологического процесса.

Симптомы

При постепенном развитии кардиосклероза заболевание не имеет явных симптомов. При умеренном разрастании соединительной ткани стенки сердца не теряют свою эластичность, а сила мышцы не ослабляется.

Симптомы отсутствуют и в том случае, если очаг соединительной ткани находится на поверхности и имеет небольшую площадь.

В остальных случаях нарушение работы сердца сопровождается следующими проявлениями:

• Это один из признаков хронической формы сердечной недостаточности, которая нередко сопровождает сильный кардиосклероз. Она может появиться спустя годы после разрастания соединительной ткани.
• Более стремительное появление симптома возникает после инфаркта или миокардита – в этом случае кардиосклероз развивается интенсивнее.
• Одышка проявляется в виде нарушения дыхания, при котором человеку не удается нормализовать ритм вдоха и выдоха. Чаще всего данный симптом появляется при физических нагрузках, в стрессовых ситуациях или в горизонтальном положении.
• Полностью справиться с данным нарушением не удается, поскольку в сердечной мышце происходят необратимые изменения.

• Этот симптом появляется по причине застоя крови в легких. При этом стенки бронхов наполняются жидкостью и происходит их утолщение.
• Данная особенность провоцирует раздражение кашлевых рецепторов.
• Как правило, при таком диагнозе кашель имеет сухой характер и появляется в тех же ситуациях, что и одышка.
• При условии адекватного лечения он может полностью исчезнуть или стать значительно реже.

• Проблемы с сердечным ритмом появляются при поражении проводящей системы сердца.
• Волокна, которые должны равномерно проводить импульсы, повреждаются.
• В силу этой особенности некоторые зоны сердца сокращаются позже. Это провоцирует ухудшение кровотока.
• Помимо этого, неравномерное сокращение сердечной мышцы провоцирует усиленное перемешивание крови в камере сердца, что повышает угрозу тромбообразования. Как правило, аритмии характерны для людей, имеющих выраженный кардиосклероз.

• Этот симптом является следствием нарушения ритма или отсутствия синхронности.
• Иногда данное состояние свидетельствует о частой экстрасистолии.
• В подобных ситуациях человек чувствует сердцебиение в районе шеи или живота.

• Проблемы в работе сердца приводят к уменьшению выброса крови с каждым толчком. Помимо этого, ослабление сокращений сердца не дает возможности поддерживать в норме артериальное давление.
• Быстрая утомляемость наблюдается и при физических, и при интеллектуальных нагрузках.
• В первом случае появляются проблемы при работе мышц, которые страдают от нехватки кислорода. При голодании мозга человек жалуется на ухудшение концентрации, памяти и внимания.

• Появление отеков считается достаточно поздним проявлением кардиосклероза.
• Данный симптом является следствием застоя в большом круге кровообращения.
• Чаще всего отеки поражают нижние конечности, которые могут набухать и расширяться.
• Вначале они появляются только по утрам, но по мере развития болезни сохраняются на протяжении всего дня.

• Этот симптом появляется на поздних этапах развития болезни и проявляется в виде эпизодических обмороков.
• Такие нарушения являются результатом острой гипоксии мозга, которая связана с нарушением ритма сокращения сердца и резкого снижения давления.

Диагностика

На раннем этапе развития болезни диагностировать кардиосклероз может быть достаточно сложно. Большинство методик не позволяет выявить небольшое скопление соединительной ткани в сердце. Помимо этого, пациенты довольно редко обращаются к врачам, поскольку симптомы болезни отсутствуют.

Именно поэтому кардиосклероз диагностируют на поздних этапах, когда возникают проявления сердечной недостаточности или развиваются осложнения. Целенаправленная диагностика проводится исключительно у людей, которые перенесли инфаркт или миокардит.

Чтобы выявить кардиосклероз, выполняют такие исследования:

• Этот первый этап диагностики проводит кардиолог или терапевт.
• Данное обследование не дает возможности обнаружить кардиосклероз, однако позволяет выявить хроническую сердечную недостаточность.

• С помощью данной методики удается оценить биоэлектрическую активность сердца.
• После появления импульса в синусовом узле он распространяется по волокнам проводящей системы.
• С помощью ЭКГ удается оценить направление его движения, что даст врачу информацию относительно функций и структуры сердца.

• Это исследование не позволяет выявить изменения в сердечной мышце.
• Однако его иногда проводят, чтобы поставить предварительный диагноз.
• На поздних этапах кардиосклероза можно увидеть существенное увеличение сердца.

• Эти исследования имеют примерно одинаковую диагностическую ценность.
• На снимках, полученных в ходе исследований, удается выявить небольшие участки соединительной ткани.

• Этот метод подразумевает введение в кровь особых веществ, которые помогают выявлять определенный тип клеток.
• Так, в поврежденных клетках контраст накапливается меньше.
• У здоровых людей данное вещество распределяется равномерно, тогда как при кардиосклерозе можно увидеть участки, в которых контраст отсутствует.

• Кардиосклероз не провоцирует существенных изменений в анализе крови или мочи.
• Однако лабораторные исследования иногда позволяют установить причины данного нарушения.
• Так, при миокардите в анализе крови можно увидеть симптомы воспалительного процесса, а атеросклероз сопровождается повышением холестерина.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

В настоящее время эффективное лечение кардиосклероза отсутствует, поскольку препаратов, которые могут сделать из соединительной ткани функциональные кардиомиоциты, нет. Поэтому процесс терапии должен продолжаться на протяжении всей жизни.

• устранение причины появления недуга;
• ликвидация усугубляющих факторов;
• предотвращение осложнений;
• улучшение качества жизни человека;
• устранение проявлений сердечной недостаточности и ИБС.

Кардинальная хирургия

Кардинальным методом хирургического вмешательства является трансплантация сердца.

Только путем полной замены органа можно справиться с симптомами и восстановить поступление кислорода в органы.

Конечно, такая операция проводится при поражении большей части сердца после серьезного инфаркта. В более легких случаях пересадка сердца считается неоправданным риском, поэтому подбирают медикаментозное лечение.

Сегодня пересадка сердца не считается исключительно сложной процедурой. Ее успешно используют во многих странах мира, чтобы лечить тяжелых пациентов с сердечной недостаточностью. К основным показаниям для пересадки сердца относят:

К противопоказаниям относят отсутствие точного диагноза. Если причина кардиосклероза заключается в неопределенной системной патологии или инфекции, пересадка не даст стабильных результатов.

Без адекватной терапии основного заболевания новая сердечная мышца тоже будет подвержена кардиосклерозу.

Паллиативная хирургия

Такое лечение проводится для борьбы с признаками или последствиями кардиосклероза без устранения самой болезни. Данная мера позволяет продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Паллиативное лечение включает такие процедуры:

• Его проводят в том случае, если кардиосклероз спровоцирован сужением коронарных сосудов, которое постепенно прогрессирует.
• С помощью хирургического вмешательства удается расширить их просвет и восстановить кровоток.
• Благодаря этому можно оставить смерть кардиомиоцитов и предотвратить последующее прогрессирование разрастания соединительной ткани.

• Это достаточно серьезное осложнение постинфарктного кардиосклероза.
• В ходе операции удаляют выпячивание или укрепляют его слабый участок.
• За счет этого можно предотвратить разрыв мышечной ткани.

• Под этим термином понимают обычные кардиостимуляторы, которые вживляют при сложных формах аритмии.
• Они обеспечивают более сильный импульс, что позволяет подавить естественный биоэлектрический разряд синусового узла.
• За счет этого можно предотвратить случаи аритмии и уменьшить риск внезапной остановки сердца.

Медикаменты

Применение лекарственных препаратов зависит от выраженности проявлений кардиосклероза. Выбор медикаментозных средств должен осуществлять врач после проведения детального обследования.

Многие препараты для коррекции работы сердца отличаются побочными эффектами и с трудом комбинируются с другими средствами. Поэтому самолечение представляет реальную опасность для жизни.

Для устранения хронической сердечной недостаточности используют такие лекарственные препараты:

• Оказывают воздействие на фермент, который влияет на выработку ангиотензина II.
• За счет этого удается снизить нагрузку на сердце и справиться с острыми симптомами болезни.
• Такие средства эффективно справляются с повышенным давлением.
• В эту категорию входят эналаприл, каптоприл.

• Подобные средства блокируют гормон альдостерон, который участвует в регулировании артериального давления и оказывает воздействие на функционирование сердца.
• Такие препараты нередко сочетаются с применением ингибиторов АПФ и бета-блокаторов.
• В первые недели назначают достаточно высокие дозы, которые помогают быстро компенсировать работу органа.
• Затем проводится поддерживающая терапия. Как правило, выписывают препарат спиронолактон.

• Способствуют стабилизации ритма сердца и снижению угрозы осложнений, которые связаны с данным симптомом.
• Помимо этого, они снижают потребность сердца в кислороде.
• Препараты из этой категории вначале выписывают в небольших дозах, после чего постепенно увеличивают количество.
• В эту группу входят такие средства, как метопролол, карведилол.

• Такие средства способствуют усилению сокращений сердца, что оказывает влияние на выполнение насосной функции.
• Подобные препараты нужно назначать с большой осторожностью, чтобы не спровоцировать передозировку.
• Как правило, для устранения симптомов применяется дигоксин.

• Такие средства показаны при появлении отеков.
• С их помощью удается модифицировать функционирование почек и повысить объем выделяемой мочи.
• За счет этого уменьшается нагрузка на сердце и исчезают симптомы заболевания.
• Врач может выписать с утра натощак такие средства, как фуросемид или буметанид.

По мере возникновения симптомов специалист может назначать различные препараты для нормализации состояния человека.

Чтобы предотвратить образование тромбов, могут применяться антиагрегантные средства, которые разжижают кровь и не допускают склеивания тромбоцитов.

Также существует множество противоаритмические препаратов, которые устраняют нарушения ритма на ранних стадиях заболевания.

Профилактика

1. полноценно и сбалансированно питаться; в рационе должно присутствовать много витаминов и микроэлементов; особенно важно включить в меню продукты с магнием и калием; порции должны быть небольшими, при этом есть рекомендуется 5-6 раз в день;
2. контролировать массу тела;
3. избегать повышенных физических нагрузок;
4. полноценно отдыхать и высыпаться;
5. избегать стрессовых ситуаций;
6. своевременно лечить инфаркт миокарда;
7. заниматься лечебной физкультурой;
8. регулярно обследоваться у врача;
9. практиковать санаторно-курортное лечение;
10. каждый день гулять перед сном, находиться в проветриваемом помещении;
11. позитивно относиться к жизни;
12. делать профилактические массажи.

При этом очень важно исключить употребление кофе и алкогольных напитков.

Также не стоит потреблять продукты, которые возбуждают клетки нервной и сердечно-сосудистой системы. К ним относят какао и крепкий чай, жирные сорта мяса и рыбы.

Из меню нужно убрать продукты, которые приводят к повышенному газообразованию в кишечнике. К ним относят редьку, редис, бобовые, капусту.

Не стоит есть субпродукты, которые провоцируют оседание холестерина на сосудах. В рационе не должно быть острых и копченых продуктов. Кроме того, под запретом стабилизаторы, красители, эмульгаторы.

Прогноз

Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе в большой степени зависит от расположения изменений и степени тяжести болезни.

Если поражению подвергся левый желудочек, а кровоток снижается больше чем на 20 %, качество жизни пациента серьезно страдает.

В таком случае медикаментозная терапия помогает поддерживать состояние пациента, однако полностью избавиться от болезни не удастся. Если не провести пересадку сердца, выживаемость обычно не превышает 5 лет.

Возможные осложнения

Прогрессирующий постинфарктный кардиосклероз провоцирует развитие таких осложнений:

• мерцательная аритмия;
• появление аневризмы левого желудочка, которая может привести к хроническому состоянию;
• разноплановые блокады;
• повышение угрозы тромбозов и тромбоэмболических симптомов;
• синдром слабости синусового узла;
• пароксизмальная желудочковая тахикардия;
• желудочковая экстрасистолия;
• полная атриовентрикулярная блокада;
• тампонада перикардиальной полости.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе может заключаться в разрыве аневризмы. Также летальный исход может быть следствием асистолии или кардиогенного шока.

Спровоцировать смерть пациента может и фибрилляция желудочков, которая заключается в разрозненном сокращении пучков волокон миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз – это крайне опасное нарушение, которое может привести к летальному исходу.

Все имеющиеся признаки кардиосклероза сердца перечислены далее.

Читайте тут о лечении кардиосклероза препаратами.

К сожалению, полностью излечиться от этой патологии нельзя, однако поддерживать состояние пациента в норме вполне возможно. Для этого нужно вовремя обратиться к врачу, который подберет эффективные лекарственные препараты.

Рубец на сердце - это не просто образное выражение, которое любят употреблять люди, переживающие очередное расставание с любимым или душевные страдания. Рубцы на сердце, действительно, имеют место быть у некоторых пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

В медицинской терминологии такие изменения миокарда в виде рубцов на сердце имеют название: кардиосклероз. Соответственно, рубцовые постинфарктные изменения миокарда - постинфарктный кардиосклероз.

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию - стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения - отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней - рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него. Следствием таких изменений неизбежно становится сердечная недостаточность. Также к жизнеугрожающим состояниям относят опасные аритмии, наличие аневризм, тромбов в полостях сердца.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота - асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца - различные аритмии. Могут возникать болевые ощущения в области сердца, различные по интенсивности и продолжительности, общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

1. ЭКГ - признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
2. Рентгенография - расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
3. Эхокардиография - наблюдаются зоны акинезии - участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения - гипоперфузия миокарда;
5. Коронарография - противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
6. Вентрикулография - предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса - важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость - не более пяти лет.

Рубцы на сердце, как правило, остаются на всю жизнь, поэтому лечить нужно не рубцы на сердце, а осложнения, которые они вызывают: необходимо остановить дальнейшее усугубление недостаточности сердца, снизить ее клинические проявления, откорректировать нарушения ритма и проводимости. Все лечебные мероприятия, проводимые пациенту с постинфарктным кардиосклерозом, должны преследовать одну цель - улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

1. Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.
2. Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
3. Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий - весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

Если медикаментозная терапии не эффективна, сохраняются тяжелые нарушения ритма, кардиохирургами может выполняться установка кардиостимулятора. Если после инфаркта миокарда сохраняются частые стенокардичиские приступы, возможно проведение коронарографии, аорто-коронарного шунтирования или стентирования. При наличии хронической аневризмы также может проводиться ее резекция. Показания к проведению хирургических операций определяет кардиохирург.

Для улучшения общего самочувствия пациентам с постинфарктным кардиосклерозом необходимо соблюдать бессолевую гипохолестериновую диету, бросить вредные привычки (употребление алкоголя, курение), соблюдать режим труда и отдыха и четко следовать всем рекомендациям своего лечащего врача.

Будьте здоровы и берегите сердце!