Hipoperfuzija mozga. Šta je sindrom cerebralne hipoperfuzije? Konzervativno liječenje cerebralne vaskularne patologije

Ovo je ultrazvučni pregled stanja krvnih sudova vrata i glave, spolja i unutar lobanje. Postupak je siguran i apsolutno bezbolan. Tokom ultrazvuka pacijent sjedi ili leži na kauču, okrećući se specijalistu sa željenim područjem glave i vrata. Trajanje ultrazvuka do 30-40 minuta, na kraju se izdaje protokol studije sa zaključkom ljekara.

Drugi naziv za ultrazvuk krvnih sudova mozga - neurosonografija.

Dotok krvi u mozak

Krvni sudovi mozga:

1. dva unutrašnje karotidne arterije(karotidni bazen, 70-85% dovoda krvi u mozak) i dva vertebralne arterije(vertebrobazilarni bazen, 15-30%) oblik arterijski prsten u bazi mozga (Vilisov krug). Vertebralne arterije opskrbljuju krvlju stražnje dijelove mozga (cerebelum i duguljastu moždinu).
2. duboke i površne vene mozga, venska krv iz kojih ulazi u dvije jugularne vene na vratu. Postoje također vertebralne vene.

teorija: Kako se mozak snabdijeva krvlju?.

Dotok krvi u mozak(pogled odozdo).

Od luka aorte (1) naizmjence odlaze brahiocefalno deblo (2), lijeva zajednička karotidna arterija i lijeva subklavijska arterija (3). Sa svake strane, zajednička karotidna arterija (desna - 4) podijeljena je na vanjsku (desna - 6) i unutarnju. Unutrašnje karotidne arterije(lijevo - 7) idu do mozga i opskrbljuju krvlju njegove prednje dijelove, kao i oko (oftalmološka arterija - 9).

Od subklavijske arterije sa svake strane polazi vertebralna arterija(lijeva vertebralna arterija - 5). Vertebralne arterije prolaze kroz otvore poprečnih procesa vratnih kralježaka. U kranijalnoj šupljini u bazi mozga spajaju se 2 vertebralne arterije u jednu bazilarna (glavna) arterija (8).

Dvije unutrašnje karotidne arterije povezane su jedna s drugom i bazilarnom arterijom pomoću spojnih grana, u 25-50% slučajeva formirajući arterijski prsten - krug Willis, što omogućava dijelovima mozga da ne odumiru ako protok krvi kroz 1 od 4 arterije do mozga iznenada prestane. Kod kroničnih poremećaja opskrbe mozga krvlju kroz vertebralne arterije, vertebrobazilarna insuficijencija.

Načini ultrazvuka krvnih žila mozga i vrata

Završiti proučavanje krvnih žila glave i vrata Ultrazvuk se izvodi na nekoliko načina uzastopno ili istovremeno:

1. B-režim (2D)- u ovom modu dobiti pune informacije o strukturi krvnog suda i okolnih tkiva i minimalne informacije o protoku krvi. U B-režimu, ultrazvuk ispituje samo sudovi vrata i sudovi glave izvan lobanje. U B-režimu možete učiti moždana materija, ali je u osnovi nemoguće istražiti žile mozga unutar lubanje na ovaj način.
2. duplex skeniranje- u ovom načinu rada ultrazvuk prima detaljne informacije o protoku krvi u sudu. Uz pomoć dupleksnog skeniranja moguće je pregledati ne samo žile vrata i mozga izvan lubanje, već i unutar lobanje. U potonjem slučaju naziva se dupleksno skeniranje transkranijalno(od riječi lobanje - lobanja).

Ova stranica dalje pruža informacije o dvodimenzionalnom (B-mode) ultrazvuku krvnih žila mozga i vrata, ali za kompletnost studije neophodna je sljedeća faza ultrazvuka - dupleksno skeniranje.

Jedno od službenih imena je ultrazvučna doplerografija glavnih krvnih sudova glave(USDG).

Istraženi parametri

Ako je prilikom procjene stanja arterija moguća jasna vizualizacija vaskularnog zida i lumena ( brahiocefalno trup, karotidne i vertebralne arterije izvan lobanje, arterije ruku i nogu), tada se u B-režimu procjenjuju sljedeći parametri:

• prohodnost krvnih sudova,
• geometrija plovila (odgovaranje toka plovila anatomskoj putanji),
• prečnik lumena krvnih sudova,
• stanje vaskularnog zida (integritet, debljina kompleksa "intima-medija" - unutrašnja i srednja ljuska, ehogenost, stepen razdvajanja na slojeve, oblik površine);
• stanje lumena žile (prisutnost, lokacija, dužina, ehogenost intraluminalnih formacija, stupanj opstrukcije);
• stanje tkiva oko žile (prisustvo, oblik, stepen, uzrok ekstravaskularnog izlaganja).

Mjerenje prečnika unutrašnje jugularne vene
(A - uzdužno skeniranje, B - poprečno).

Za ispitivanje se obično koriste ultrazvučni senzori linearnog formata sa frekvencijom od 5-15 MHz, ovisno o ciljevima studije i dubini posude.

Indikacije za ultrazvuk krvnih sudova mozga

Indikacije za upućivanje na ultrazvuk cerebralnih sudova i vratovi su:

• kliničkih znakova akutnog ili kroničnog vaskularna insuficijencija mozak, uključujući sindrom glavobolje;
• Dostupnost faktori rizika lezije cerebralnih žila (pušenje, hiperlipidemija, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, pretilost);
• znakovi lezije drugih arterijskih bazena sa sistemskom prirodom vaskularne patologije;
• planiranje rada o raznim vrstama kardijalne patologije, prvenstveno koronarne arterijske bolesti (koronarna arterijska premosnica);
• patologija okolnih organa i tkiva, što je mogući izvor ekstravaskularnih efekata.

Ciljevi proučavanja krvnih sudova glave i vrata

Ciljevi ultrazvuka cerebralne žile izvan i unutar lubanje:

• otkrivanje stenoze (suženja) i začepljenja u žilama mozga, procjena njihovog značaja u razvoju bolesti i poremećaja krvotoka,
• otkrivanje kompleksa poremećaja uzrokovanih prisustvom sistemske vaskularne bolesti,
• otkrivanje prvih (prekliničkih) znakova sistemske vaskularne patologije,
• praćenje efikasnosti lečenja,
• procjena lokalnih i centralnih mehanizama regulacije vaskularnog tonusa,
• procjena rezervnog kapaciteta cirkulacije krvi u žilama mozga,
• otkrivanje vaskularnih malformacija, aneurizme, fistula, vazospazma, poremećaja venske cirkulacije,
• procjena uloge otkrivene patologije u nastanku kliničkih simptoma kod pacijenta.

Glavno pitanje na koje specijalista ultrazvuka treba da odgovori kliničaru nakon ultrazvuka je da li je otkriveno promjene koje uzrokuju razvoj kliničkih simptoma pacijenta? Osim toga, u većini slučajeva, sveobuhvatni ultrazvuk krvnih žila mozga i vrata omogućava vam da odlučite o prikladnosti operacije.

7 komentara na članak "Ultrazvuk krvnih žila mozga i vrata"

Recite mi molim vas, bio sam na ultrazvuku, imam zaključak: ultrazvučni pregled glavnih arterija mozga otkrio je znakove cerebralne hipoperfuzije; VBN sa ekstravaznom VA kompresijom na desnoj strani, Sta to znaci? Možete li mi reći više na prostom jeziku?

Hipoperfuzija mozga- njegova nedovoljna opskrba krvlju.
VBN(vertebrobazilarna insuficijencija, vertebrobazilarna insuficijencija) - reverzibilna disfunkcija stražnjeg dijela mozga (deblo, most, mali mozak, okcipitalni režnjevi moždanih hemisfera), uzrokovana smanjenjem opskrbe krvlju kroz vertebralne arterije. Dvije vertebralne arterije u bazi mozga povezane su s jednom bazilarnom (glavnom) arterijom.
Ekstravazalna kompresija- ekstravaskularni pritisak.

Tako je vaša desna vertebralna arterija na određenom području nečim komprimirana, što ometa protok krvi kroz nju i pogoršava opskrbu krvlju stražnjih dijelova mozga.

1. Primjer zaključka dopler ultrazvuk glavni sudovi glave (UZDG):

   Cerebralna ateroskleroza sa umjerenom hipoperfuzijom (zbog angiospazma i angioskleroze) u srednjim cerebralnim arterijama s obje strane i supratrohlearnim (oftalmološkim) arterijama s obje strane. Willisov krug je djelimično zatvoren (tokom kompresijskih testova nisu uključene zadnje komunikacione arterije, prednja je u funkciji). Kršenje hemodinamike u vertebrobazilarnom bazenu sa znacima ekstravazalne kompresije u ekstrakranijalnim sekcijama (na nivou V-2 i V-3) sklerotski izmijenjenih vertebralnih arterija i rezidualnom hipoperfuzijom u intrakranijalnim segmentima vertebralnih arterija s obje strane (više desno), bazilarnu arteriju i stražnje cerebralne arterije s obje strane. Prilikom izvođenja rotacijskih testova dovoljna je rezerva protoka krvi u vertebralnim arterijama. Adaptivne sposobnosti aparata za autoregulaciju cerebralnog krvotoka smanjene su s obje strane uz smanjenje reaktivnosti od riječi do hiperkapnije (vaskularna metabolička encefalopatija). Znakovi blage intrakranijalne hipertenzije zbog blagog poremećaja venskog odljeva. Ostatak venskog odliva bez karakteristika.

   Pojmovnik pojmova:
   hipoperfuzija - smanjena opskrba krvlju (protok krvi);
   angiospazam - vazospazam (suženje arterija zbog kontrakcije glatkih mišića u njihovim zidovima);
   angioskleroza - zadebljanje krvnih žila zbog povećanja sadržaja vezivnog tkiva;
   Willisov krug - arterijski prsten u bazi mozga, koji povezuje nekoliko arterija u začarani krug;
   kompresija - kompresija;
   ekstravazalno - izvan žile;
   ekstrakranijalni - izvan lobanje;
   intrakranijalni - unutar lubanje;
   rotacija - rotacija;
   autoregulacija - samoregulacija;
   reaktivnost - sposobnost reagovanja na iritaciju;
   hiperkapnija - povećan ugljični dioksid u krvi;
   encefalopatija - neupalno, kronično rasprostranjeno oštećenje mozga;
   intrakranijalna hipertenzija - povećan pritisak unutar lubanje.

   Šta bi to značilo? Propustljivost temporalnih prozora je smanjena. Propustljivost okcipitalnog prozora je smanjena.

   Na ultrazvuku je teško vidjeti kroz standardne pristupe.

2. Recite mi molim vas, prošao sam ultrazvuk, evo zaključka: znakovi angiodistonije sa tendencijom snižavanja vaskularnog tonusa. ekstravazalni utjecaji na lijevoj VA. izražena venska cirkulacija u VBB. šta to znači?

   U redu:
   1) poremećen vaskularni tonus sa tendencijom njihovog širenja
   2) vanjski utjecaji (izgleda, kompresija izvana) na lijevu vertebralnu arteriju
   3) značajno kršenje protoka krvi kroz vene u vertebrobazilarnom bazenu (kroz vertebralne arterije i nakon njihovog povezivanja).

3. Molimo objasnite šta to znači u protokolu ultrazvuka: znaci stenozirajućeg stadijuma aterosklerotskih lezija glavnih arterija glave. CCA stenoze sa leve strane, ICA sa obe strane. Patološka zakrivljenost krvnih žila (PA na obje strane). Hvala ti.

   Stenoza je suženje lumena. Postoji sumnja da je ateroskleroza izazvala suženje glavnih arterija glave. CCA, zajednička karotidna arterija; ICA, unutrašnja karotidna arterija. VA je vertebralna arterija, pretjerano je vijugava s obje strane, što može ometati protok krvi kroz nju.

4. Neuroson i ultrazvuk krvnih sudova mozga nisu ista stvar. Ozdravi. A vertebralna arterija ne može biti pretjerano vijugava. Ili je uvrnuta (s, c ili petlja) ili nije. Bez ikakvih subjektivnih dodataka. Općenito, vaša stranica je dobra. Sretno!

5. Molimo objasnite šta znači rezultat ultrazvučnog pregleda: znakovi blage cirkulacije krvi u intrakranijalnom dijelu lijeve i desne unutrašnje karotidne arterije, izraženije na desnoj (najvjerovatnije zbog angiospazma).

   Blagi poremećaj protoka krvi unutar lubanje kroz unutrašnje karotidne arterije, jači na desnoj strani (vjerovatno suženje arterija zbog kontrakcije mišićne membrane ovih arterija). Prema opisu - nije jako opasno. Ostalo zavisi od simptoma.

• Manifestacije cerebrovaskularne bolesti
• Konzervativni tretman
• Vazodilatacijski lijekovi
• Preparati za jačanje zidova krvnih sudova
• Biljni preparati
• Lijekovi za terapiju migrene

Povreda funkcije cerebralnih žila povezana je sa spazmom ili smanjenim tonusom, povećanom propusnošću zida, sklonošću stvaranju krvnih ugrušaka i defektima zbog izloženosti nepovoljnim faktorima vanjskog i unutarnjeg okruženja. Ubrzani tempo života, neracionalna prehrana, niska fizička aktivnost, ovisnosti i stalni stres su u opasnosti za razvoj cerebralne vaskularne patologije. Kao rezultat toga, opskrba neurona hranjivim tvarima i kisikom je poremećena i dolazi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih proizvoda i tvari. To uzrokuje pojavu hipoksije i odumiranja živčanih stanica, što negativno utječe na vitalnu aktivnost cijelog organizma. Kako bi se spriječio razvoj bolesti i teške komplikacije, propisano je složeno liječenje lijekovima, ovisno o uzroku i težini patološkog procesa.

Manifestacije cerebrovaskularne bolesti

Ljudski mozak je kontrolni centar za rad svih organa i sistema, ali je najosjetljiviji na razvoj hipoksije i nedostatka glukoze. Kao rezultat nedostatka dovoljno hranjivih tvari i kisika, nastaju nepovratne promjene u neuronima – visokospecijaliziranim stanicama koje su izgubile sposobnost dijeljenja. Stoga je izuzetno važno spriječiti odumiranje moždanog tkiva u ranoj fazi razvoja bolesti.

Najčešća patologija cerebralnih žila:

• ateroskleroza - razvija se uz kršenje metabolizma masti, karakterizira stvaranje aterosklerotskog plaka koji blokira lumen cerebralne arterije;
• discirkulatorna encefalopatija - prolazni poremećaj opskrbe krvlju moždanog tkiva, što uzrokuje kroničnu hipoksiju;
• vegetovaskularna distonija (VVD) - kršenje regulatornog mehanizma autonomnog sistema na tonus cerebralnih žila;
• aneurizma - sakularna protruzija istanjenog zida arterije kao rezultat izloženosti povećanom intravaskularnom tlaku;
• migrena - angiospazam arterija neurotične prirode.

Svaka bolest ima svoje karakteristične kliničke znakove i karakteristike taktike liječenja.

Simptomi ateroskleroze:

• brza zamornost;
• pospanost;
• smanjenje mentalne aktivnosti (pažnja, pamćenje, razmišljanje);
• razdražljivost;
• vrtoglavica.

Simptomi discirkulacijske encefalopatije:

• povreda intelektualnih sposobnosti;
• gubitak pamćenja;
• ponavljajuće glavobolje;
• emocionalna labilnost;
• pogoršanje karakternih osobina.

Simptomi VSD:

• nervoza, koja prelazi u apatiju;
• poremećaj spavanja;
• drhtanje u tijelu, mučnina, ponekad povraćanje;
• hronične glavobolje;
• nelagodnost u predelu srca;
• povećanje ili smanjenje krvnog pritiska.

Simptomi cerebralne aneurizme:

• intenzivne glavobolje;
• promjena izraza lica;
• kršenje mirisa, dodira, vida;
• smanjena osjetljivost.

Simptomi migrene:

• redovni bol u jednoj polovini glave visokog intenziteta;
• pojava preteča napada (utrnulost udova, gubitak vidnih polja, strah od svjetlosti);
• crvenilo lica, začepljenost nosa, oticanje očiju;
• lakrimacija;
• mučnina i povraćanje bez olakšanja.

Kod prvih kliničkih manifestacija patologije cerebralnih žila potrebno je konzultirati liječnika radi sveobuhvatnog pregleda i pravovremenog liječenja. Inače se razvijaju teške posljedice hipoksije moždanog tkiva (ishemijski moždani udar), narušavanja integriteta arterije (hemoragični moždani udar), razvoja neuroloških simptoma (pareza, paraliza, oštećenje govora) i smanjenje mentalnih sposobnosti. To značajno pogoršava kvalitet života, smanjuje socijalnu adaptaciju u društvu i dovodi do invaliditeta.

Konzervativno liječenje cerebralne vaskularne patologije

Moderna medicina ima bogat arsenal lijekova koji sadrže prirodne i sintetičke komponente koje mogu zaustaviti patološki proces u žilama mozga i značajno poboljšati opće stanje. Treba imati na umu: što se ranije započne kompleksna terapija, to je povoljniji ishod bolesti za oporavak i pun život.

Vazodilatacijski lijekovi

Spazam arterija uzrokuje smanjenje opskrbe moždanog tkiva oksigeniranom krvlju kod migrene, ateroskleroze, IRR hipertenzivnog tipa (sa povišenim krvnim tlakom) i discirkulatorne encefalopatije. Da bi se spriječili procesi cerebralne hipoksije, propisuju se lijekovi iz grupe antagonista kalcija, koji se proizvode i usavršavaju dugi niz godina.

Prva generacija kalcijevih antagonista uključuje:

• verapamil (izoptin, finoptin);
• diltiazem (diazem);
• nifedipin (korinfar, fenigidin, kordafen).

Druga generacija kalcijevih antagonista uključuje:

• falipamil, galopamil;
• lomir;
• klentiazem;
• nikardipin, riodipin, amlodipin.

Druga generacija lijekova ima duže djelovanje i visoku selektivnost za patološki izmijenjeni dio arterije, te ima manje nuspojava. Najnovija generacija antagonista kalcija može djelovati direktno na žile mozga bez utjecaja na arterije drugih lokalizacija. To uključuje takve efikasne tablete kao što su cinarizin i nimodipin. Treba imati na umu da terapiju lijekovima treba propisati liječnik, samoliječenje može dovesti do neželjenih posljedica i značajno pogoršati prognozu bolesti.

Preparati za jačanje zidova krvnih sudova

Za normalan tonus i cirkulaciju krvi, zid žile mora biti čvrst, elastičan, bez oštećenja unutrašnjeg sloja (endotela). U suprotnom nastaje aneurizma, povećava se propusnost znojenjem plazme u okolno tkivo i razvojem edema moždanih regija. Promjena integriteta endotela pogoduje taloženju masti, kolesterola i nakupljanju trombocita, što dovodi do stvaranja aterosklerotskog plaka i krvnih ugrušaka. Oni remete normalan protok krvi kroz vaskularni krevet i uzrokuju razvoj hipoksije.

Sastav preparata uključuje vitamine i elemente u tragovima:

• nikotinska kiselina (nikospan, enduratin) - širi kapilare, jača zid krvnih žila, smanjuje sintezu holesterola niske gustine i njegovo taloženje u endotelu;
• vitamin P i askorbinska kiselina (askorutin) - kombinirano djelovanje vitamina normalizira metaboličke procese u zidu arterija i vena, smanjuje njihovu propusnost, povećava otpornost na pritisak i traumatske faktore;
• dihidrokverticin - je ekstrakt biološki aktivnih supstanci dahurskog ariša, povoljno utječe na elastičnost krvnih žila;
• selen, kalij, silicijum su važni elementi u tragovima za normalizaciju metabolizma u arterijskom zidu i održavanje tonusa cerebralnih žila.

Lijekovi ove grupe se propisuju kursevima u obliku tableta i injekcijskih oblika pod nadzorom ljekara u terapeutske i profilaktičke svrhe. Za liječenje ateroskleroze dodatno se propisuju sredstva koja poboljšavaju metabolizam masti, stabiliziraju i otapaju aterosklerotski plak, te sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. To uključuje fibrate (gemfibrozil, fenofibrat), statine (lovastatin, fluvastatin), antiagregacijske agense (kardiomagnil, tromboaz).

Biljni preparati

Lijekovi zasnovani na biljnim alkaloidima uključuju:

• preparati od perivinka (kavinton, vinpocetin, bravinton, telektol) - imaju antispazmodični učinak, normaliziraju vaskularni tonus, poboljšavaju metaboličke procese u moždanom tkivu, sprječavaju patološku trombozu, optimiziraju mikrocirkulaciju mozga;
• preparati od ginko bilobe (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) - napravljeni od relikt biljke koja u svom sastavu sadrži biološki aktivne supstance koje šire krvne sudove, poboljšavaju metabolizam moždanog tkiva, sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka, neutrališu slobodne radikale, deluju protiv edematoza .

Kao rezultat redovnog uzimanja lijekova poboljšava se mentalna aktivnost, normalizira san i emocionalno stanje, prestaju glavobolje, nestaju neurološki simptomi (poremećena osjetljivost, izrazi lica, motorička aktivnost).

Lijekovi za terapiju migrene

Razvoj napadaja migrene povezan je sa grčem, a zatim i slabljenjem tonusa cerebralnih žila, što dovodi do njihovog širenja i stagnacije krvi. Kao rezultat kršenja propusnosti zidova arterija i vena, plazma prodire u okolna tkiva i uzrokuje oticanje mozga u području patološkog procesa. Ovo stanje može trajati od pola sata do nekoliko dana, nakon čega se obnavlja vaskularni tonus. Uz česte napade, mikrocirkulacija moždanih dijelova se pogoršava, a mogu se pojaviti i nepovratne promjene u neuronima.

Lijekovi za liječenje migrene uključuju:

• analgetici i antispazmodici (spazmolgon, amigrenin) - propisuju se na početku napada, koji je praćen vazospazmom;
• vazokonstriktori (kofein, ergotamin) - sužavaju arterije tokom paralitičkog stanja vaskularnog tonusa;
• antagonisti serotonina (imigran, zomig, maxalt) - sprečavaju širenje arterija glave i vrata;
• nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin, diklofenak) - imaju dekongestivni, analgetski učinak, smanjuju upalni proces.

Vazokonstriktori se također propisuju za hipotonični VVD kako bi se poboljšao cerebralni protok krvi. Za poboljšanje funkcionalne produktivnosti mozga preporučuje se uzimanje nootropika (piracetam, aminolon), neuropeptida (semax), metaboličkih sredstava (glicin).

Prevenciju i liječenje cerebralnih žila treba provoditi na vrijeme pod strogim nadzorom liječnika. Ovaj pristup će biti ključ zdravlja i prevencije razvoja ishemijskog oštećenja mozga. Za održavanje normalnog funkcionisanja neurona ne mali značaj je uravnotežena prehrana, aktivan način života, prevladavanje ovisnosti o alkoholu i nikotinu, te pravilna dnevna rutina.

Poremećaji venske cirkulacije glave: uzroci, znakovi, manifestacije, eliminacija

Savremeni čovjek nije imun na pojavu kao što je venska cirkulacija mozga. Stručnjaci napominju da se kratkotrajne smetnje javljaju tokom uobičajenog fiziološkog procesa: kašlja, pjevanja, defekacije, okretanja glave, fizičke aktivnosti. Dakle, svi smo se, doduše na kratko, susreli sa ovim fenomenom, a da nismo ni slutili šta se dogodilo.

Stručnjaci već duže vrijeme proučavaju ovu bolest i identificirali su tri glavne faze:

1. latentni stadijum. U ovoj fazi se klinički simptomi ne pojavljuju, a osoba živi normalnim životom, bez posebnih tegoba;
2. Cerebralna venska distonija, kod koje se uočava tipična slika parakliničkih promjena. Osoba pokazuje neke simptome, ali može nastaviti da vodi normalan život.
3. Venska encefalopatija s razvojem perzistentne organske mikrosimptomatike. Ovdje će vam trebati pomoć stručnjaka, inače će normalan život osobe biti ugrožen.

Ovu klasifikaciju po fazama prepoznali su mnogi stručnjaci. Godine 1989. M. Ya. Berdichevsky uveo je klasifikaciju venske cirkulacije, zasnovanu na oblicima manifestacije.

Klasifikacija venske cirkulacije prema Berdičevskom

Naučnik je identifikovao dva glavna oblika poremećenog venskog odliva.

primarni oblik

Izražava se u kršenju procesa cirkulacije krvi u mozgu zbog promjena u tonusu vena.

To može biti posljedica TBI (traumatske ozljede mozga), hiperinsolacije, intoksikacije alkoholom ili nikotinom, hipertenzije i hipotenzije, bolesti endokrinog sistema, venske hipertenzije itd.

stagnirajući oblik

Razvija se kada postoje mehaničke poteškoće u odljevu venske krvi. To jest, u lobanji je venski odljev toliko otežan da dovodi do izumiranja mehanike procesa. U ovom slučaju vanjska intervencija je neophodna.

Uzroci patologije

Uzroci kršenja venskog odljeva mogu biti ozbiljne kraniocerebralne ozljede s prijelomima kostiju, kao i stvaranje unutarnjih hematoma; prethodni moždani udar s naknadnim cerebralnim edemom; tumori koji dovode do kompresije mozga, kao i krvnih žila; smanjenje ili nerazvijenost mreže vena itd.

Ako govorimo o vanjskim uzrocima koji dovode do opstrukcije venskog odljeva mozga, onda se mogu javiti sljedeći poremećaji: začepljenje vena, pojava tumora u cervikalnoj regiji, lezije od davljenja, traume abdomena i grudnog koša, osteohondroza vratne kičme, prolaps diskova kičmenog stuba itd. d.

Drugim riječima, uzroci venske cirkulacije mozga mogu biti i u lobanji i izvan nje - u kralježnici, trbuhu, vratu. Ovdje je važno napomenuti da u slučaju bilo kakvih problema sa kičmom posljedice su globalne, a poremećaji u radu organa ispoljavaju se na najneočekivanije načine. Uostalom, s izbočenjem ili prolapsom intervertebralnog diska poremećen je protok krvi, a to dovodi do ozbiljnih posljedica.

Simptomi venske cirkulacije mozga

Svaka bolest se manifestuje određenim simptomima. Ako govorimo o venskoj cirkulaciji, onda se ona manifestuje tupom glavoboljom, koja je najizraženija u jutarnjim satima. Osoba koja boluje od ove bolesti teško ustaje iz kreveta. Čini mu se da telo ne sluša, oseća se letargično, kao da uopšte nije spavao. Bol se povećava tokom kretanja glave u različitim smjerovima. Sa promjenom atmosferskog tlaka, kao i temperature, bol se također može pojačati. Uzbuđenje, stres, konzumacija alkohola također često uzrokuju bol. Bol je praćen šumom ili zujanjem u glavi, manifestuje se cijanoza obraza, usana, nosa, ušiju, usta, donji kapci otiču, vene u fundusu se šire. Ovi simptomi su najizraženiji ujutro neposredno nakon buđenja.

Što se tiče venskog pritiska, on je u rasponu od 55-80 mm vode. st, a arterijski najčešće odgovara normalnom pokazatelju.

Simptomi poremećenog venskog odliva mogu se manifestovati kao vrtoglavica, osećaj omamljenosti, potamnjenje u očima, utrnulost ekstremiteta i nesvestica. U nekim slučajevima dolazi do napadaja epilepsije i mentalnih poremećaja. Ako je venska kongestija izražena, tada pacijent neće moći spustiti glavu ili zauzeti horizontalni položaj.

Ako liječnik utvrdi da postoji mogućnost kršenja venskog odljeva, mjeri se pritisak u kubitalnoj veni, a radi se i rendgenski snimak lubanje, flebografija.

Trenutno većina odraslih osoba može otkriti simptome ove bolesti, čak i u blagom obliku. Posebno se snažno manifestira u proljetno-jesenjem periodu, kada dolazi do promjene godišnjih doba. Neki podnose neugodnost, pokušavajući živjeti starim životom, dok drugi pribjegavaju injekcijama posebnih lijekova koji sami pomažu širenju krvnih žila. O nekim lekovima ćemo nešto kasnije.

Šta učiniti ako se otkriju simptomi poremećenog venskog odliva?

Ako postoje simptomi bolesti, nemojte paničariti. U ranim fazama možete lako ispraviti rad krvnih žila mozga. Štoviše, ponekad je dovoljno promijeniti način života, što dovodi do pogoršanja općeg stanja, kako bi se riješila bolest. U svakom slučaju, nema potrebe odgađati, a ako je moguće, obratite se stručnjacima. Uz njihovu pomoć će se obaviti potrebni pregledi i propisati tijek liječenja.

Teško da se isplati samoliječiti se i ubrizgavati drogu svake sezone, što, inače, mnogi doktori sami sebi rade. Smatraju da je sve to zbog lošeg vremena ili starosti (misli se na neosnovne ljekare koji, po njihovoj specifikaciji, u praksi ne dolaze u kontakt sa ovom bolešću). Djelomično je to tačno, ali „korijen zla“ je dublje zakopan i mora se iskorijeniti profesionalnim pristupom procesu liječenja.

Tretman

Da bi se postavila točna dijagnoza, bez obzira da li pacijent ima poremećen venski odljev iz mozga ili ne, potrebno je provesti studije. Najprecizniji podaci mogu se dobiti nakon podvrgavanja MR. Ovaj lijek se nalazi u svakom većem gradu, opslužuje ga specijalista obučen na specijalizovanim kursevima. Ako se pronađu abnormalnosti u jugularnim venama, onda to može biti razlog zašto se javljaju glavobolje i neki povezani simptomi. Prilikom dijagnosticiranja poremećaja krvotoka pažnja se obraća i na očno dno, gdje može doći do stagnacije.

Ako se dijagnosticira kršenje venske krvi u mozgu, tada će neuropatolog moći propisati ispravan tijek liječenja. Možete se obratiti i vaskularnom hirurgu. Neka vas riječ "hirurg" ne uplaši, jer pominjanje njega ne znači da morate ići pod nož. Samo što hirurg ima iskustvo i znanje. Oni će pomoći u postavljanju tačne dijagnoze, na osnovu koje će propisati tretman.

Često se dešava da pacijent sa patologijom ima i proširene vene. Zatim će, paralelno, prepisivati ​​lijekove koji doprinose razrjeđivanju krvi.

Trenutno se u liječenju slabog venskog odljeva iz glave najčešće koristi Detralex. Dizajniran je za poboljšanje protoka krvi. Osim toga, "Detralex" može poboljšati stanje vena, dodajući im elastičnost.

U nekim slučajevima vrlo blagotvorno djeluje masaža u predelu vrata. Međutim, ako su vam dijagnosticirani znaci bolesti, nemojte žuriti da kontaktirate terapeuta za masažu. Postupku masaže treba pribjeći samo uz preporuku liječnika. U suprotnom, postoji mogućnost nanošenja teške štete umjesto koristi. Samu masažu treba obavljati isključivo specijalista.

Loše navike: konzumiranje alkohola, duvana, brze hrane - treba da ostanu zauvek u prošlosti. Često su oni uzrok bolesti. Za razrjeđivanje krvi preporučljivo je u prehranu dodati više zelenila, voća i povrća. Odlični pomoćnici koji će pomoći u oporavku su kopriva i sok od grožđa.

Način života najčešće dovodi do pojave većeg broja bolesti, uključujući i one povezane sa krvnim sudovima. Aktivan način života, pravilna hrana i čista voda mogu zaštititi osobu od više bolesti. Prema mnogim lekarima, 70% ljudskih bolesti je posledica neuhranjenosti i prisustva loših navika. Kako ne biste natjerali svoje tijelo, a zatim se hitnim mjerama vratili u normalu, bolje je unaprijed se pobrinuti za sebe i početi voditi zdrav način života.

Ali ako su razne patologije dovele do bolesti, onda čak ni zdrav način života ne jamči ništa.

Lijekovi koji poboljšavaju venski odljev

Trenutno postoje lijekovi koji poboljšavaju venski odljev. Oni mogu pomoći ne samo poboljšati odljev, već i normalizirati rad krvnih žila. Venotonici su moderni lijekovi koji poboljšavaju protok krvi. Dobre su i za prevenciju.

Kakav učinak venotonici imaju na ljudski organizam:

1. Jačanje krvnih sudova. Normalizira se propusnost krvnih žila, smanjuje se njihova krhkost, smanjuje se oticanje, poboljšava se mikrocirkulacija;
2. Jačanje ukupnog tonusa u venama, dajući im veću elastičnost;
3. Borba protiv upalnih procesa uz njihovu daljnju prevenciju;
4. Povećanje opšteg tonusa.

Trenutno najčešći biljni venotonici su:

• Aescusan (gel ili krema), venoplant, herbion-esculus (dobijaju se od divljeg kestena);
• "Doctor Theiss" (preparat sadrži ekstrakt nevena i elemente divljeg kestena), Venen-gel;
• Antistax - gel i kapsule (sastav sadrži ekstrakt listova crvenog grožđa);
• Ginkor-gel, Ginkor-fort (sadrže ekstrakt gingobilobe);
• Anavenol, Getralex, Ellon Gel, itd.

U svakom slučaju, ove lijekove treba koristiti nakon konsultacije sa ljekarom. Nemojte zanemariti i pridržavati se uputa za upotrebu lijekova.

Neki "populisti" i ljudi iz redova onih koji se sami pokušavaju riješiti bolesti nude integrirani pristup poboljšanju protoka krvi općenito:

1. Masaža;
2. fitoterapija;
3. Relaxation;
4. Pun san;
5. Redovni kontrastni tuš;
6. Često i umjereno vježbanje;
7. Duge šetnje po vazduhu.

Vježbe za poboljšanje venskog povratka

U nekim slučajevima, kada je poremećen venski protok, jednostavne i pristupačne vježbe mogu pomoći. Ponekad je dovoljno poraditi na vratu da biste se riješili bolova za nekoliko sedmica. U tom slučaju vježbe za poboljšanje venskog odljeva možete raditi nekoliko puta dnevno, posebno bez narušavanja životnog ritma. Trebat će im otprilike deset minuta da se završe.

Vježba 1. Nagib glave

Svrha vježbe je poboljšati venski odljev iz glave. Potrebno je da sednete na stolicu, oslanjajući se rukama na leđa. Mišići nogu i ruku su opušteni, glava je slobodno zabačena unazad. Pokušajte da sjedite u ovom položaju na minut. Disanje je slobodno i duboko. Nakon što završite vježbu, prošetajte malo i ponovite je još dva puta.

Vježba 2. Dugačak vrat

Vježba se može izvoditi stojeći ili sjedeći. Glavna stvar je da se opustite i spustite glavu na grudi. Dok udišete, počnite da podižete glavu, gledajući u plafon. Zatim ispružite vrat, kao da vas nevidljiva nit vuče gore. Dok spuštate glavu, izdahnite. Vježba se ponavlja do osam puta koliko osjećate.

Vježba 3. Crtanje osmica

Vježba se izvodi u opuštenom stanju. Počnite crtati zamišljenu osmicu koristeći vrh glave. Jedan krug lijevo, drugi krug desno. Disanje je slobodno, tijelo opušteno. Vježba se ponavlja do šest puta.

Vježba 4

Sedite uspravno u stolicu i stavite prste ispod brade. Dok izdišete, nagnite glavu prema dolje, pritiskajući je dlanovima, njihovim leđima. Dok udišete, zabacite glavu unazad, opirući se pokretu sa dlanovima pomerenim na potiljak. Vježba se ponavlja do dvanaest puta. Ne preporučuje se disanje dok se drži.

Ove vježbe uvelike pomažu kod asimetrije venskog odljeva, jer se često javlja kada je vrat pogrešno postavljen ili stegnut u vratnoj kičmi. Ove četiri uobičajene vježbe mogu donijeti mnoge prednosti.

Dodatna fizička aktivnost

Joga je dobra za poboljšanje venskog odliva. U ovoj praksi postoje mnoge asane koje imaju za cilj jačanje krvnih sudova i poboljšanje protoka krvi. Osim toga, specifično disanje kroz larinks tokom vježbanja doprinosi ubrizgavanju zraka, što samo po sebi povećava protok krvi.

Trčanje je odlično za poboljšanje ukupnog protoka krvi. S obzirom na to da trčanje nije dostupno svima, možete početi s redovnim hodanjem na duge staze. Dobro je ako se hodanje i trčanje odvijaju na mjestu gdje je čist zrak, prekrasan pogled na prirodu. Ovo će imati dvostruki efekat.

Neki tvrde da dizanje utega može pomoći ne samo da spriječi vensku discirkulaciju, već je i izliječi. Najvjerovatnije, oni koji odobravaju ovaj postulat misle na ranu fazu bolesti, kada još nije sve u toku. U svakom slučaju, prije početka bavljenja fizičkom aktivnošću, posavjetujte se sa ljekarom.

Ali šta je sa kadom? U kadi, oštra promjena maksimalne topline i hladnoće snažno djeluje na krvne sudove. Da, protok krvi se povećava, ali ako su žile slabe, onda se može naštetiti tijelu. Ipak, kupka je pogodnija za prevenciju, kao sredstvo za pumpanje krvi i jačanje vaskularnog sistema.

Video: vježbe za poboljšanje dotoka krvi u glavu

Problemi u ranom uzrastu

Nažalost, česte su situacije kada je venski odliv značajno otežan kod deteta. Dijete jako pati od toga, pogotovo ako još nema godinu dana. Često vrišti kao odgovor na bol. Roditelji ne pogađaju uvijek da kontaktiraju stručnjaka koji može obaviti pregled. U ranim fazama neke bolesti se lakše i brže liječe.

Ako se razlog učestalog bebinog plača ne prepozna na vrijeme, tada će biti primoran da se ograniči u stresu. U modernim školama često možete pronaći djecu zdravog izgleda koja dobro uče, ali često imaju oštre glavobolje, posebno pri naglim promjenama vremena. Često su na časovima fizičkog vaspitanja prisiljeni da se dugo oporavljaju nakon izvođenja vježbi, jer je venski odljev otežan i morate čekati neko vrijeme dok ne prođe vrtoglavica.

izgledi

Budući da čovječanstvo svake godine otkriva nove bolesti, teško je zamisliti šta će se dogoditi za deset do dvadeset godina sa našim zdravljem i medicinom. Cerebralna venska disfunkcija već sada stvara brojne probleme, jer raste broj oboljelih od ove bolesti. Kao što je gore spomenuto, postoji mnogo razloga. Jedan od glavnih razloga je težak porođaj. Djeca koja su imala težak porod često imaju mnoga odstupanja u zdravlju i daljem razvoju. Moraju se previše potruditi da bi se osjećali normalno na pozadini ostatka. Tu medicina može pomoći, ali ne u potpunosti. Ipak, poremećeni limfni odliv nije uvek u potpunosti obnovljen. U liječenju je neophodan udio sreće i upornosti pacijenta. Neće svi moći preuzeti sebe, promijeniti svoj prethodni destruktivni način života - odreći se alkohola, duvana, jesti ogromne količine junk fooda, početi se baviti sportom.

Venska disgemija se opaža čak i kod sportista koji se takmiče u profesionalnom sportu. Želja za postizanjem visokih rezultata, upornost pomažu im da postignu svoje ciljeve. Tek ponekad se u novinama i na internetu pojavi podatak da je još jedan mladi sportista tokom takmičenja izgubio svijest ili je bio van terena na neodređeno vrijeme.

Svi smo u opasnosti, pa je izuzetno važno voditi zdrav način života, ali bez većeg fanatizma. Tada će se rizik od venske cirkulacije mozga smanjiti na nulu.

Video: specijalisti o venskim poremećajima opskrbe krvlju glave

Sinkopa se javlja iz sljedećih razloga.

Cerebralna hipoperfuzija:

• povećana osjetljivost autonomnog nervnog sistema na psihoemocionalni stres (uzbuđenje, strah, napad panike, histerična neuroza itd.), zbog čega se periferni vaskularni otpor smanjuje i krv juri dolje, stvarajući nedostatak kisika u mozgu maramice;
• smanjenje minutnog volumena srca, što uzrokuje kršenje hemodinamike i, kao rezultat, gladovanje kisikom i nedostatak korisnih tvari (organsko oštećenje miokarda, aritmije, stenoza aortnog ventila srca, itd.);
• ortostatska sinkopa - patološki nizak krvni tlak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada žile donjih ekstremiteta nemaju vremena da se prilagode i suze, što izaziva odljev krvi iz glave, a time i hipoksiju mozga);
• ateroskleroza velikih krvnih žila (aterosklerotski plakovi sužavaju lumen krvnih žila, smanjujući hemodinamiku i minutni volumen srca);
• tromboza (nastaje kao rezultat okluzije, posebno u postoperativnom periodu);
• anafilaktički (alergijska reakcija na lijekove) i infektivno-toksični šok.

Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija, itd.);

Poremećaji prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja u njegovim neuronima (epilepsija, ishemijski i hemoragični moždani udari, itd.).

Također, moguć je gubitak svijesti prilikom povrede glave, na primjer, potres mozga.

U pravilu, prije napada sinkope, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabost, znojenje, zamagljen vid.

Kao što je gore navedeno, gubitak svijesti nije nezavisna bolest. Djeluje kao popratni simptom tekućeg patološkog procesa u tijelu, od kojih je najopasniji za život pacijenta oštećenje srca.

Osim toga, sinkopa se može javiti prilikom upravljanja vozilom ili spuštanja niz stepenice, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta. Stoga je vrlo važno identificirati uzrok koji je doveo do ovakvog napada i započeti odgovarajuće liječenje.

Da bi dijagnosticirao uzroke bolesti, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, provodi vizualni pregled.

Ako se sumnja na metaboličke poremećaje, šalju se na laboratorijske analize krvi.

Da bi se isključile devijacije u radu mozga, preporučuje se MRI, dupleksno skeniranje glave.

Državna ustanova „Institut za urgentnu i rekonstruktivnu hirurgiju V.K. Gusak" NAMS Ukrajine, Donjeck

Intrakranijalni pritisak (VD) je pritisak u kranijalnoj šupljini (u venskim sinusima mozga, moždanim komorama, epiduralnom i subarahnoidnom prostoru), koji nastaje zbog dinamičke ravnoteže volumetrijskog cerebralnog krvotoka, zapremine likvora i moždanog tkiva . Normalna VD je neophodan uslov za osiguravanje adekvatne opskrbe mozga krvlju, njegovog metabolizma i funkcionalne aktivnosti. VD je obezbeđen kompleksnim mehanizmima regulacije cerebralnog perfuzijskog pritiska, cerebralnog vaskularnog tonusa, volumetrijskog cerebralnog krvotoka, brzine proizvodnje i resorpcije likvora, permeabilnosti krvno-moždane barijere, koloidno-osmotske homeostaze intra- i ekstracelularna tečnost mozga i neki drugi faktori.

Važna komponenta povećanja VD je venska komponenta. Povećanje VD je praćeno kompresijom vena za premošćivanje i širenjem konveksitalnih subarahnoidalnih prostora. Uloga bazalnih vena u odljevu krvi iz mozga značajno se povećava, što dovodi do ubrzanja protoka krvi u dubokim venama mozga, posebno u venama Rosenthal. Povećanje VD, zauzvrat, uzrokuje povećanje gradijenta tlaka na granici između venske krvi i cerebrospinalne tekućine, uz vjerovatno usporavanje resorpcije cerebrospinalne tekućine. Razvija se areorptivna hipertenzija cerebrospinalne tekućine, čiji je dijagnostički znak ehoskopska ekspanzija treće komore mozga.

Farmakološka korekcija tonusa venskog zida diosminom sa hesperidinom (DH) poboljšava otjecanje venske krvi iz šupljine lubanje i doprinosi normalizaciji tlaka likvora. Rezultati studije ukazuju na mogućnost intervenisanja u mehanizmu areorptivne hipertenzije cerebrospinalne tečnosti poboljšanjem venskog odliva iz kranijalne šupljine primenom venotoničkih preparata. V.V. Kuprijanov (1975) i M.I. Kholodenko (1963) je ustanovio obilje inervacije dubokih vena mozga i prisustvo mišićnog sloja u Rosenthalovim venama i veni Galena. Stoga je upotreba venotonika opravdana za utjecaj na neuromišićni aparat dubokih vena mozga, koji, vjerojatno, može regulirati odljev venske krvi.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije (CHS) je kombinacija visokog krvnog pritiska s kliničkom trijadom simptoma (povezanih s odgovarajućom stranom tijela): glavobolja nalik migreni, epileptički napadi i prolazni neurološki deficit u odsustvu cerebralne ishemije nakon uspješna karotidna endarterektomija (CE). Mnogo se češće javlja "sindrom male hiperperfuzije", koji se javlja u vidu glavobolje različitog intenziteta (jednostrano nalik na grozd, javlja se sa učestalošću 1-2 puta dnevno u obliku napada u trajanju od 2- 3 sata, ili jednostrani pulsirajući bol značajnog intenziteta).

U dostupnoj literaturi nismo pronašli spominjanje venske regulacije za prevenciju sindroma cerebralne hiperperfuzije u CE. Kao što je poznato, neravnoteža venske cerebralne cirkulacije smanjuje hemodinamsku rezervu cerebralne cirkulacije, doprinoseći razvoju kronične cerebralne ishemije i formiranju strukturne patologije.

Cilj

Proučavanje venskih i cerebrospinalnih tečnih komponenti intrakranijalnog pritiska kod pacijenata sa sindromom benigne intrakranijalne hipertenzije tokom karotidne endarterektomije, evaluacija metode korekcije intrakranijalnog pritiska farmakološkim poboljšanjem venskog odliva u cilju prevencije sindroma cerebralne hiperperfuzije.

materijali i metode

Na osnovu klinički i instrumentalno potvrđenog sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije (ADHD), u istraživanje je uključeno 60 pacijenata koji su liječeni na vaskularnom odjelu Državne ustanove „Institut za hitnu i rekonstruktivnu hirurgiju imena A.I. VC. Gusak Nacionalne akademije medicinskih nauka Ukrajine", u dobi od 40 do 65 godina (prosječna starost - 55 godina).

Svi pacijenti su podvrgnuti opsežnom kliničkom, hardversko-instrumentalnom i laboratorijskom pregledu, kao i ortopedskom i neurološkom pregledu. Venski odliv iz kranijalne šupljine ispitan je sonografijom (senzori: linearni sa frekvencijom od 7 MHz za ekstrakranijalni region i vektorski sa frekvencijom od 2,5 MHz za intrakranijalni pregled). Korišteni su dvodimenzionalni i Doplerovi načini rada, što je omogućilo procjenu morfoloških promjena u žilama i funkcionalnih parametara krvotoka. Hemodinamski parametri u dubokim venama mozga, posebno u Rosenthalovim venama, služili su kao kriterij za poremećeni venski odljev.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije manifestovao se: hemodinamskom nestabilnošću sa izraženom hipertenzijom u postoperativnom periodu, cefalalgijom otpornom na terapiju, razvojem euforije i neadekvatnosti, psihozom i agresijom, epileptičkim napadima. Također smo uočili jasne kliničke znakove STsGP u različitim kombinacijama i s različitim stepenom ozbiljnosti.

Farmakološka korekcija venskog tonusa kod pacijenata sa znacima povećane VP izvršena je bioflavonoidima sa venotoničnim i angioprotektivnim delovanjem - kombinovanim preparatom DG "Normoven" (Kyiv Vitamin Plant) u dozi od 500 mg 2 puta dnevno sa intervalom od 12 sati 14 dana. Ovakav način uzimanja lijeka osigurao je njegovu stabilnu koncentraciju u krvi.

Pacijenti su podijeljeni u dvije grupe. Kontrolnu grupu činilo je 30 pacijenata operisanih u Zavodu za urgentnu i rekonstruktivnu vaskularnu hirurgiju, koji u preoperativnom periodu nisu uzimali venotonike. Glavna grupa (30 pacijenata) 1 mjesec. prije operacije primio DG (predviđen za istraživanje od strane proizvođača) 1 tableta 2 puta dnevno. Distribucija pacijenata prema polu i starosti bila je homogena u obje grupe. Stepen oštećenja i prethodni neurološki simptomi bili su približno isti.

S obzirom da je jedan od najčešćih simptoma hiperpefuzije u postoperativnom periodu glavobolja, koja ostaje glavna uspomena pacijenata na postoperativni period, koristili smo vizualno analognu skalu (VAS) za objektivizaciju podataka i procjenu intenziteta bola. Intenzitet glavobolje su sami pacijenti određivali po sistemu od 10 tačaka (blaga bol - od 1 do 3 poena, umerena - od 4 do 6 poena, jaka - od 7 do 10 poena). Korišten je i Lida upitnik (LDQ), koji odražava ovisnost pacijenata o analgeticima koji se koriste za ublažavanje glavobolje prije terapije i mjesec dana nakon nje. Za procjenu općeg stanja i kvalitete života bolesnika korišten je kratki upitnik (HIT-6): što je skor veći, to je veći utjecaj glavobolje na kvalitetu života.

Statistička obrada materijala izvršena je korištenjem proračunskih formula i metoda matematičke statistike. Izračunate su aritmetičke sredine indikatora (M), njihova standardna devijacija (σ) i standardna greška srednje vrijednosti (m). Za procjenu značajnosti razlika korišten je t-test za dva zavisna uzorka. Razlike su se smatrale značajnim pri t>2 (vjerovatnoća greške - str<0,05). Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная - при r - 0,7–0,99, средняя - при r - 0,3–0,69, слабая - при r - 0,01–0,29.

Rezultati i diskusija

Prema dobijenim podacima, povećanje VD sa ultrazvučnim znacima likvorske venske hipertenzije praćeno je vegetativno-vaskularnim poremećajima u 36% slučajeva, cefalgičnim ili vestibulocerebelarnim sindromom - u 23%. AT

manje od 5% slučajeva povećane VD manifestovalo se progresivnim smanjenjem vidne oštrine, senzornim gubitkom sluha, poremećajem pažnje, hiperaktivnošću, smetnjama vida u vidu magle pred očima, letargijom, neinicijativom. Istovremeno, prema ultrazvučnim podacima, zabilježeno je povećanje maksimalne brzine protoka krvi u bazalnim venama mozga (Rosenthal, Galen i direktni sinus), kao i pseudopulsacije u ovim žilama, koje su procijenjene od vremena -srednja srednja maksimalna brzina - TAMx). Povećanje TAMx praćeno je izraženom ili jakom M-eho pulsacijom. Slaba pulsacija se smatra varijantom norme.

Analiza dobijenih podataka ukazala je na prisustvo znakova povećanja VP zbog cerebrospinalne tečnosti i venskih komponenti. Praćena je međuzavisnost ovih procesa: uspostavljena je pouzdana direktna jaka veza između sistoličke brzine venskog krvotoka (Vps) i širine M-eho (r=0,77; p<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Upotreba lijeka "Normoven" doprinijela je pouzdanom (str<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Stabilizacija venskog krvotoka u mozgu korelira sa statistički značajnom (r=0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга. Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков.

Kod svih pacijenata, u pre- i postoperativnom periodu, proučavani su parametri protoka krvi u venskom koritu „povratnih žila“ koje primaju krv iz regije mozga (posebno u unutrašnjoj jugularnoj veni). Značajne razlike nisu dobijene (p=0,05), međutim, postojala je tendencija usporavanja protoka krvi u unutrašnjoj jugularnoj veni, počevši od prvog sata nakon operacije, sa razvojem STsHP.

Brzina protoka krvi u unutrašnjoj jugularnoj veni tokom razvoja STSH smanjena je za 14% u glavnoj grupi i za 18% u kontrolnoj grupi, iako razlike između ovih vrednosti i kontrolnih vrednosti nisu dostigle statistički značajne nivo (p>0,05). Venski protok krvi u oftalmološkim venama u horizontalnom položaju pacijenata sa cerebralnom ishemijom značajno je povećan za 11,9% (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Prema ultrazvučnim podacima, pacijenti su imali vaskularni (venski) faktor u vidu povećanja maksimalne brzine protoka krvi u bazalnim venama mozga (Rosenthal, Galen i direktni sinus). Zabilježena je izražena pseudopulsacija u ovim krvnim žilama, ocijenjena od strane TAMx. Povećanje TAMx praćeno je izraženom ili jakom M-eho pulsacijom. Stabilizacija venskog krvotoka u mozgu korelira sa statistički značajnom (r=0,77, p<0,05) уменьшением размера III желудочка мозга.

Brza normalizacija parametara vensko-likvora uočena je u grupi pacijenata koji su, pored standardne terapije lekovima, primali DG, što je praćeno pozitivnom dinamikom stanja pacijenata sa regresijom većine navedenih kliničkih znakova. Pozitivan učinak DG na vensku hemodinamiku zabilježen je u vidu normalizacije protoka krvi kroz bazalnu venu Rosenthal iu direktnom sinusu, prijelaz retrogradnog krvotoka u antegradni kroz Galenovu venu. U toku lečenja povećan je broj pacijenata sa izraženom pulsacijom cerebralne regije retinalne vene (tabela 2).

Tokom operacije, retrogradni pritisak (RAP) je procenjen u unutrašnjoj karotidnoj arteriji, meren direktnom metodom. U prosjeku je iznosio (51,1±17,9) mm Hg. Art. Cerebralni perfuzijski pritisak (CPP) određivan je po formuli: CPP=RAP - VD (jugularna vena). U prosjeku je iznosio (39,9±18,0) mm Hg. Art. Kritični indikator je 1/2 sistemskog krvnog pritiska. Dakle, što je ID manji, veća je vjerovatnoća izvođenja operacije bez upotrebe internog šanta, što uvelike pojednostavljuje operaciju, smanjuje njeno trajanje i rizik od postoperativnih komplikacija.

Uočena je pozitivna dinamika prema transkranijalnoj dopler sonografiji (TCD): povećana je linearna sistolna brzina u basenu karotidnih i vertebralnih arterija, izjednačene hemodinamske asimetrije, a indeks pulsacije se vratio na normalu.

Klinički efekat u postoperativnom periodu u vidu smanjenja glavobolje primećuju pacijenti kada su uzimali DG najmanje 7 dana pre operacije, iako su najbolji rezultati zabeleženi kada su lek uzimali mesec dana pre operacije (tabela 3).

zaključci

Poboljšanje venskog odliva iz mozga je važna hemodinamska rezerva za poboljšanje rezultata karotidne endarterektomije.

Upotreba lijeka Normoven poboljšava venski odljev iz kranijalne šupljine smanjenjem komponenti venske i cerebrospinalne tekućine kod pacijenata sa sindromom benigne intrakranijalne hipertenzije tijekom karotidne endarterektomije.

Preporučljivo je uključiti venotonike u liječenje pacijenata sa sindromom cerebralne hiperperfuzije.

Unter Codertum

Razlika u volumetrijskim anomalijama u PVI i DWI odgovara "ishemijskoj polusjeni". Kod sindroma vertebralne arterije razvija se hipoksija dijela mozga - vertebrobazilarna insuficijencija, koja uzrokuje vrtoglavicu. Poseban slučaj je vrtoglavica pri normalnom pritisku, jer tada nije jasno odakle dolazi patološki simptom i kako se nositi s njim. Vrtoglavica se može pojaviti i kod naglog pada pritiska, čak i do normalnih brojeva kod hipertoničara.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (BP) u glavnim arterijama glave. Adekvatna perfuzija mozga se u ovom slučaju održava povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Uz ponovljene akutne poremećaje, pretpostavlja se i prisustvo kronične ishemije u područjima terminalne cirkulacije.

Ove hemodinamske rezerve mozga omogućavaju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Od velikog značaja je i struktura plakova: tzv. nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijskih embolija i akutnih cerebrovaskularnih nezgoda – češće kao prolaznih.

Povrede pamćenja, prakse i gnoze mogu se u pravilu otkriti samo kada se provode posebni testovi. Profesionalna i socijalna adaptacija pacijenata je smanjena. Često služe kao najvažniji dijagnostički kriterij za CNMC i osjetljivi su marker za procjenu dinamike bolesti.

Vrtoglavica pri normalnom, visokom i niskom pritisku

S tim u vezi, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein. Zatim se procjenjuje koeficijent asimetrije (KA). Ovo je vrlo važan pokazatelj pomoću kojeg je moguće odrediti razliku u punjenju krvlju kako unutar proučavanog bazena tako i između hemisfera.

Takav pokazatelj je, posebno, maksimalna brzina perioda brzog punjenja (Vb), određena pomoću diferencijalnog reograma. U ovom slučaju se koriste sljedeći zaključci: ako je MC unutar normalnog raspona, tada se primjećuje da venski odljev nije otežan. Dakle, sa smanjenjem APR-a u svim odvodima indikuje se sindrom cerebralne hipoperfuzije, koji je najčešće uzrokovan sistolnom disfunkcijom miokarda (insuficijencija pumpne funkcije).

Predlažemo da se reaktivnost cerebralnih sudova tokom NG testa oceni kao zadovoljavajuća i nezadovoljavajuća, kao i njena priroda: „adekvatna“ i „neadekvatna“. Reaktivnost krvnih žila se smatra "zadovoljavajućom" u prisustvu smanjenja tonusa arterija distribucije i otpora (prema pokazateljima brzine!). Postoperativni period nakon karotidne endarterektomije: Postoperativna hipertenzija se javlja u 20% pacijenata nakon CE, hipotenzija - u oko 10% slučajeva.

Transkranijalni dopler za praćenje MCAFV igra ulogu u smanjenju rizika od hiperperfuzije. Ako se ne liječe, ovi pacijenti su u opasnosti od razvoja cerebralnog edema, intrakranijalnog ili subarahnoidalnog krvarenja i smrti. Monitoring treba da uključi kontrolu prohodnosti gornjih disajnih puteva, često merenje krvnog pritiska i neurološki pregled. Svi pacijenti se procjenjuju na simptome i traže da prijave znakove povećanog hematoma.

Obično ima tromboembolijski uzrok i nije fatalan. Privremeno ranžiranje na mjestu intervencije može smanjiti rizik od cerebralne ishemije i ozljede zbog kirurške okluzije arterije, iako je korisnost ove intervencije i dalje kontroverzna.

Proučavanje patomorfoloških i imunohistohemijskih oštećenja mozga kod pacijenata koji su umrli od teških oblika preeklampsije i eklampsije. Danas je transplantacija općeprihvaćena metoda liječenja ireverzibilnih difuznih i fokalnih bolesti jetre u cijelom svijetu. Glavne indikacije za ovu operaciju su ciroza različite etiologije, primarne holestatske bolesti, urođeni metabolički poremećaji i neke vrste tumora.

Pregled predstavlja stanovište mnogih autora o problemu cerebralne hiperperfuzije tokom operacija na strukturama brahiocefaličnog stabla, potkrepljuje njegovu relevantnost.

U eksperimentima na 43 mačke proučavali smo minutni volumen, cerebralni protok krvi i dinamiku neurovegetativnih indeksa u ranom postresuscitacijskom periodu. Utvrđeno je da je period hiperperfuzije kombinovan sa smanjenjem vrednosti Kerdo i Algover indeksa i povećanjem Robinsonovog. U toku razvoja hipoperfuzijskog sindroma povećavaju se vrijednosti Kerdo i Algover indeksa i vraća se Robinsonov indeks.

Uspostavljena je bliska, direktna veza između postresuscitacijske dinamike cerebralnog krvotoka i minutnog volumena i njegove preraspodjele. Jedan od urgentnih problema nefrologije je poboljšanje kvalitete života i ukupnog preživljavanja bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom (CRF), čija je prevalencija u stalnom porastu u svijetu. Materijali i metode: Pregledano je i operisano 20 pacijenata sa aterosklerotskim lezijama brahiocefalnih arterija.

Jedan od takvih fenomena u mozgu je i fenomen cerebralne postishemične hiperperfuzije (reaktivna hiperemija). Perinatalna hipoksija može uzrokovati različite promjene u organima i tkivima fetusa i novorođenčeta, uključujući i miokard. U nastanku oštećenja miokarda važnu ulogu imaju diselektrolitske promjene, hipoglikemija, tkivna acidoza, praćena nedostatkom kisika i hipo- ili hiperperfuzijom srca.

Ozbiljnost stanja organizma kod akutnog masivnog gubitka krvi određena je poremećajima cirkulacije koji dovode do hiperperfuzije tkiva, razvoja hipoksije i metaboličkih poremećaja.

Dupleksno skeniranje krvnih sudova glave i vrata

Među mehanizmima progresije kroničnih bubrežnih bolesti, uz imunološke, naširoko se raspravlja o neimunim, uključujući promjene u intrarenalnoj hemodinamici. Ovo stanje je koliko opasno koliko i neprijatno. Najčešće se vrtoglavica manifestira fluktuacijama krvnog tlaka. Ako pritisak naglo poraste, odnosno, i naglo dođe do vazokonstrikcije, tada se razvija cerebralna ishemija i vrtoglavica.

Ako se to dogodi, hirurške kopče (ako ih ima) moraju se hitno ukloniti radi dekompresije vrata, a pacijenta treba poslati u operacijsku salu. Vrtoglavica je jedna od najčešćih pritužbi pacijenata pri odlasku lekaru, a ovaj problem se primećuje i kod starijih i kod mladih pacijenata. Ovo su vrlo teške patologije za liječenje i u većini slučajeva zahtijevaju posebnu hiruršku otorinolaringološku njegu.

Hiperfuzija i hipoperfuzija mozga

Hiperfuzija mozga

Rijetka, ali opasna komplikacija je cerebralna hiperperfuzija. Nastaje kada se, kao rezultat anatomskih varijacija ili slučajnog kaniliranja zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile šalje direktno u mozak.

Najozbiljnija posljedica ove komplikacije je naglo povećanje cerebralnog krvotoka s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edema i pucanja moždanih kapilara. U ovom slučaju moguć je razvoj jednostrane otoreje, rinoreje, edema lica, petehija i edema konjunktive.

Ako se cerebralna hiperperfuzija ne otkrije na vrijeme i ne započne aktivna terapija intrakranijalne hipertenzije, tada ova komplikacija može dovesti do smrti pacijenta (Orkin FK, 1985).

Cerebralna hipoperfuzija

Smanjenje perfuzijskog pritiska na nivo ispod praga autoregulacije (oko 50 mm Hg) povezano je sa niskim cerebralnim protokom krvi. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u nastanku fatalne difuzne encefalopatije, koja se uglavnom temelji na nekrotskim procesima u mozgu, već i u nastanku različitih reduciranih oblika encefalopatije.

Klinički se manifestuje od razvoja neizraženih postoperativnih poremećaja u centralnom i perifernom nervnom sistemu u vidu promena u ponašanju, intelektualne disfunkcije, epileptičkih napada, oftalmoloških i drugih poremećaja, do globalnog cerebralnog oštećenja sa perzistentnim vegetativnim stanjem, neokortikalne moždane smrti. , totalna cerebralna smrt i smrt stabla (Show P.J., 1993).

Definicija "akutne ishemije" je revidirana.

Ranije se akutna ishemija smatrala samo pogoršanjem isporuke arterijske krvi u organ uz održavanje venskog odljeva iz organa.

Trenutno (Bilenko M.V., 1989) akutna ishemija se podrazumijeva kao oštro pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuni prestanak (potpuna, totalna ishemija) sve tri glavne funkcije lokalne cirkulacije:

1. isporuku kiseonika tkivu
2. dostava oksidativnih supstrata u tkivo,
3. uklanjanje produkata metabolizma tkiva iz tkiva.

Samo kršenje svih procesa uzrokuje ozbiljan kompleks simptoma, što dovodi do oštrog oštećenja morfoloških i funkcionalnih elemenata organa, čiji je ekstremni stupanj njihova smrt.

Stanje hipoperfuzije mozga također može biti povezano s embolijskim procesima.

Primjer. Pacijent U., star 40 godina, operisan je zbog reumatskog defekta (restenoze) mitralne valvule, parijetalnog tromba u lijevom atrijumu. Uz tehničke poteškoće, mitralna valvula je zamijenjena disk protezom i uklonjen je tromb iz lijevog atrija. Operacija je trajala 6 sati (trajanje ECC-a - 313 minuta, stezanje aorte - 122 minuta). Nakon operacije pacijent je na respiratoru. U postoperativnom periodu, pored izraženih znakova totalne srčane insuficijencije (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahikardija do 140 u minuti, ventrikularne ekstrasistole), znaci postishemične encefalopatije (koma, periodična toničko-klonička konvulzije) razvijena i oligurija. Četiri sata nakon operacije otkriven je akutni infarkt miokarda posterolateralnog zida lijeve komore srca. 25 sati nakon završetka operacije, i pored vazopresorske i kardiostimulacijske terapije, došlo je do hipotenzije - do 30/0 mm Hg. Art. praćeno srčanim zastojem. Mjere reanimacije sa 5-strukom defibrilacijom nisu bile uspješne.

Na obdukciji: mozak težine 1400 g, konvolucije su spljoštene, žljebovi zaglađeni, na bazi malog mozga nalazi se žljeb koji se uklinjava u foramen magnum. Na presjeku, moždano tkivo je vlažno. U desnoj hemisferi u predjelu subkortikalnih jezgara - cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Bilateralni hidrotoraks (lijevo - 450 ml, desno - 400 ml) i ascites (400 ml), izražena hipertrofija svih dijelova srca (težina srca 480 g, debljina miokarda zida lijeve komore - 1,8 cm , desno - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), dilatacija srčanih šupljina i znaci difuzne kardioskleroze miokarda. U posterolateralnom zidu lijeve komore - akutni ekstenzivni (4 x 2 x 2 cm) infarkt miokarda sa hemoragičnim vjenčićem (star oko 1 dan). Histološki je potvrđeno prisustvo izraženog oticanja moždanog debla, venske i kapilarne pletore, ishemijskih (do nekrotičnih) oštećenja neurona kore velikog mozga. Fizičko-hemijski - izražena hiperhidratacija miokarda svih dijelova srca, skeletnih mišića, pluća, jetre, talamusa i duguljaste moždine. U nastanku infarkta miokarda kod ovog bolesnika, pored aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, značajni su i dugi operativni zahvati općenito i njeni pojedinačni stadiji.

Preporuke i mišljenja objavljena na sajtu služe kao referenca ili popularna i daju se širokom krugu čitalaca na diskusiju. Ove informacije nisu zamjena za kvalifikovanu medicinsku negu zasnovanu na istoriji bolesti i dijagnostičkim rezultatima. Obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije

Neurologija (6479)

Artem Nikolaev

Pitanje: „Zdravo, stalno me brine vrtoglavica, zamračenje u očima, konvulzije i utrnulost udova“

Odgovor: "Da li ste na bilo koji način bili pregledani?"

Pitanje: "Ova dijagnoza je postavljena na osnovu REG ovog ljeta"

Odgovor: „REG je istraživačka metoda koja je odavno zastarjela i krajnje neinformativna. Na osnovu ovoga se ne mogu izvoditi zaključci. Preporučena je stalna konsultacija sa nadležnim neurologom kako bi se propisao adekvatan pregled.

Pitanje: “Prijavio sam se na magnetnu rezonancu mozga i krvnih sudova za nedelju dana, ali generalno stanje je veoma slično hipotenziji, pritisak je juče bio 110/60 i jako loš i slabost i vrtoglavica i vrtoglavica”

Pitanje: „Neurolozi mi daju VVD i neuroze, temperatura se često drži 37 37,1 više, ja sam letio preko mora padobranom, pa na stazi. onog dana kada su sve ove noćne more počele do dana današnjeg, testovi su normalni"

Odgovor: "Napravite magnetnu rezonancu - možda će se nešto razjasniti."

Pitanje: „Zdravo, magnetna rezonanca je pokazala smanjenje protoka krvi u sigmoidnim i poprečnim sinusima na lijevoj strani. smanjen protok krvi u lijevoj jugularnoj veni. varijanta razvoja Willisovog kruga - krug je zatvoren, dolazi do smanjenja signala iz protoka krvi u obje zadnje komunikacione arterije"

Odgovor: "Molimo prepišite cijeli tekst MR, odnosno skenirajte zaključak i priložite datoteku pitanju."

Sindrom vertebralne arterije (SAS) je kompleks simptoma koji nastaju zbog poremećenog protoka krvi u vertebralnim (ili vertebralnim) arterijama. Posljednjih desetljeća ova patologija je postala prilično raširena, što je vjerojatno posljedica povećanja broja kancelarijskih radnika i ljudi sa sjedilačkim načinom života koji provode puno vremena za računarom. Ako se ranije dijagnoza SPA postavljala uglavnom za starije osobe, danas se bolest dijagnosticira čak i kod dvadesetogodišnjih pacijenata. Budući da je bilo koju bolest lakše spriječiti nego liječiti, važno je da svi znaju razloge za sindrom vertebralne arterije, koji simptomi se manifestiraju i kako se ova patologija dijagnosticira. O tome, kao io principima SPA tretmana ćemo govoriti u našem članku.

Osnove anatomije i fiziologije

Krv ulazi u mozak kroz četiri velike arterije: lijevu i desnu zajedničku karotidnu arteriju i lijevu i desnu vertebralnu arteriju. Vrijedi napomenuti da 70-85% krvi prolazi kroz karotidne arterije, pa kršenje krvotoka u njima često dovodi do akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije, odnosno do ishemijskih moždanih udara.

Vertebralne arterije daju samo 15-30% krvi u mozak. Kršenje protoka krvi u njima, u pravilu, ne uzrokuje akutne, po život opasne probleme - javljaju se kronični poremećaji, koji ipak značajno smanjuju kvalitetu života pacijenta, pa čak i dovode do invaliditeta.

Vertebralna arterija je uparena formacija koja potječe iz subklavijske arterije, koja zauzvrat polazi s lijeve strane - od aorte, i s desne strane - od brahiocefalnog debla. Vertebralna arterija ide gore i blago nazad, prolazeći iza zajedničke karotidne arterije, ulazi u otvor poprečnog nastavka šestog vratnog pršljena, podiže se okomito kroz slične otvore svih gornjih pršljenova, ulazi u lobanjsku šupljinu kroz foramen magnum i slijedi do mozak, koji opskrbljuje krvlju stražnje dijelove mozga: mali mozak, hipotalamus, corpus callosum, srednji mozak, djelomično - temporalni, parijetalni, okcipitalni režnjevi, kao i dura mater stražnje lobanjske jame. Prije ulaska u kranijalnu šupljinu, grane odlaze od vertebralne arterije, noseći krv do kičmene moždine i njenih membrana. Posljedično, ako je poremećen protok krvi u vertebralnoj arteriji, pojavljuju se simptomi koji ukazuju na hipoksiju (izgladnjivanje kisikom) područja mozga koje ona hrani.

Uzroci i mehanizmi razvoja sindroma vertebralne arterije

Na svom toku, vertebralna arterija dodiruje i čvrste strukture kičmenog stuba i meka tkiva koja je okružuju. Patološke promjene koje nastaju u ovim tkivima su preduvjeti za razvoj SPA. Uz to, uzrok mogu postati urođene osobine i stečene bolesti samih arterija.

Dakle, postoje 3 grupe uzročnih faktora sindroma vertebralne arterije:

1. Urođene karakteristike strukture arterije: patološka zakrivljenost, anomalije toka, pregibi.
2. Bolesti, zbog kojih se lumen arterije smanjuje: ateroskleroza, sve vrste arteritisa (upale stijenki arterija), tromboze i embolije.
3. Kompresija arterije izvana: osteohondroza vratne kralježnice, anomalije u strukturi kostiju, ozljede, skolioza (ovo su vertebrogene, odnosno povezane s kičmom, uzroci), kao i tumori tkiva vrata, njihovi cicatricijalne promjene, grč mišića vrata (to su nevertebrogeni uzroci).

Često se SPA javlja pod uticajem više uzročnih faktora odjednom.

Treba napomenuti da se SPA češće razvija na lijevoj strani, što se objašnjava anatomskim karakteristikama lijeve vertebralne arterije: polazi od luka aorte, koji često ima aterosklerotske promjene. Drugi vodeći uzrok, uz aterosklerozu, su degenerativno-distrofične bolesti, odnosno osteohondroza. Koštani kanal kroz koji prolazi arterija je prilično uzak, a ujedno i pokretljiv. Ako postoje osteofiti u predjelu poprečnih kralježaka, oni komprimiraju žilu, ometajući dotok krvi u mozak.

U prisustvu jednog ili više od gore navedenih razloga, faktori koji predisponiraju pogoršanje dobrobiti pacijenta i pojavu pritužbi su oštra okretanja ili naginjanja glave.

Simptomi sindroma vertebralne arterije

Patološki proces u SPA prolazi kroz 2 stadijuma: funkcionalni poremećaji, ili distonični, i organski (ishemični).

Stadij funkcionalnih poremećaja (distonski)

Glavni simptom u ovoj fazi je glavobolja: stalna, pojačana pri pokretima glave ili pri dugotrajnom prisilnom položaju, pečenje, bolna ili pulsirajuća, koja pokriva potiljak, sljepoočnice i prati naprijed do čela.

Također, u distoničnoj fazi pacijenti se žale na vrtoglavicu različitog intenziteta: od osjećaja blage nestabilnosti do osjećaja nagle rotacije, naginjanja i pada vlastitog tijela. Osim vrtoglavice, pacijenti su često zabrinuti zbog tinitusa i oštećenja sluha.

Mogu se javiti i različiti poremećaji vida: pijesak, iskre, bljeskovi, zamračivanje u očima, a pri pregledu fundusa i smanjenje tonusa njegovih žila.

Ako se u distoničnom stadijumu uzročni faktor ne eliminiše duže vreme, bolest napreduje, nastupa sledeća ishemijska faza.

Ishemijski, ili organski, stadijum

U ovoj fazi pacijentu se dijagnosticiraju prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije: prolazni ishemijski napadi. To su iznenadni napadi teške vrtoglavice, poremećena koordinacija pokreta, mučnina i povraćanje, poremećaji govora. Kao što je gore spomenuto, ovi simptomi su često izazvani naglim okretanjem ili nagibom glave. Ako s takvim simptomima pacijent zauzme horizontalni položaj, postoji velika vjerojatnost njihovog povlačenja (nestanka). Nakon napada, pacijent osjeća slabost, slabost, zujanje u ušima, iskre ili bljeskove pred očima, glavobolju.

Kliničke varijante sindroma vertebralne arterije

Ovo su:

• napadi pada (pacijent naglo pada, glava mu se zabacuje, ne može se kretati i ustati u trenutku napada; svijest nije poremećena; motorna funkcija se obnavlja za nekoliko minuta; ovo stanje nastaje zbog nedovoljne opskrbe krvlju mali mozak i kaudalni dijelovi moždanog stabla);


• sinkopalni vertebralni sindrom ili Unterharnsteintov sindrom (sa naglim okretom ili nagibom glave, kao iu slučaju dugog boravka u prisilnom položaju, pacijent na kratko gubi svijest; uzrok ovog stanja je ishemija regija retikularne formacije mozga);
• stražnji cervikalni simpatički sindrom, ili Bare-Lieu sindrom (njegov glavni simptom su stalne intenzivne glavobolje tipa "skidanja kacige" - lokalizirane u okcipitalnoj regiji i šire se na prednje dijelove glave; bol se pojačava nakon spavanja na neudobnom jastuku, prilikom okretanja ili naginjanja glave; priroda bola je pulsirajuća ili pucajuća; može biti praćena drugim simptomima karakterističnim za SPA);
• vestibulo-ataktički sindrom (glavni simptomi u ovom slučaju su vrtoglavica, osjećaj nestabilnosti, neravnoteža, zamračenje u očima, mučnina, povraćanje, kao i poremećaji kardiovaskularnog sistema (kratak dah, bol u srcu i dr. );
• bazilarna migrena (napadu prethode smetnje vida na oba oka, vrtoglavica, nesiguran hod, zujanje u ušima i zamagljen govor, nakon čega se javlja intenzivna glavobolja u potiljku, povraćanje, a potom pacijent gubi svijest);


• oftalmološki sindrom (u prvi plan dolaze tegobe organa vida: bol, osjećaj pijeska u očima, suzenje, crvenilo konjunktive; pacijent vidi bljeskove i iskre pred očima; smanjuje se oštrina vida, što je posebno vidljivo kada oči su opterećene; polja djelimično ili potpuno ispadaju iz vida);
• kohleo-vestibularni sindrom (pacijent se žali na smanjenje oštrine sluha (percepcija šaptanog govora je posebno otežana), tinitus, osjećaj ljuljanja, nestabilnost tijela ili rotacije predmeta oko pacijenta; priroda tegoba se mijenja - direktno zavise od položaja tela pacijenta);
• sindrom autonomnih poremećaja (pacijenta zabrinuti zbog sljedećih simptoma: drhtavica ili osjećaj vrućine, znojenje, stalno vlažni hladni dlanovi i stopala, probadajući bolovi u srcu, glavobolja i sl.; često se ovaj sindrom ne javlja na njegovom vlastiti, ali je u kombinaciji s jednim ili više drugih);
• prolazni ishemijski napadi, ili TIA (pacijent bilježi povremene prolazne senzorne ili motoričke poremećaje, poremećaje organa vida i/ili govora, nestabilnost i vrtoglavicu, mučninu, povraćanje, dvostruki vid, otežano gutanje).

Dijagnoza sindroma vertebralne arterije

Na osnovu pritužbi pacijenta, liječnik će utvrditi prisutnost jednog ili više od navedenih sindroma i, ovisno o tome, propisati dodatne metode istraživanja:

• radiografija vratne kičme;
• magnetna rezonanca ili kompjuterizovana tomografija vratne kičme;
• dupleksno skeniranje vertebralnih arterija;
• vertebralna doplerografija sa funkcionalnim opterećenjima (fleksija/ekstenzija/rotacija glave).

Ukoliko se tokom dodatnog pregleda dijagnoza SPA potvrdi, specijalista će propisati odgovarajući tretman.

Liječenje sindroma vertebralne arterije

Učinkovitost liječenja ovog stanja direktno ovisi o pravovremenosti njegove dijagnoze: što se dijagnoza ranije postavi, put do oporavka će biti manje trnovit. Sveobuhvatni SPA tretman treba provoditi istovremeno u tri smjera:

• terapija patologije vratne kralježnice;
• obnavljanje lumena vertebralne arterije;
• dodatni tretmani.

Prije svega, pacijentu će biti propisani protuupalni i dekongestivni lijekovi, i to nesteroidni protuupalni lijekovi (meloksikam, nimesulid, celekoksib), angioprotektori (diosmin) i venotonici (trokserutin).

Za poboljšanje protoka krvi kroz vertebralnu arteriju koriste se agapurin, vinpocetin, cinarizin, nicergolin, instenon i drugi slični lijekovi.

Za poboljšanje metabolizma (metabolizma) neurona koriste se citikolin, gliatilin, cerebrolizin, aktovegin, meksidol i piracetam.

Za poboljšanje metabolizma ne samo u nervima, već iu drugim organima i tkivima (sudovi, mišići), pacijent uzima mildronat, trimetazidin ili tiotriazolin.

Za opuštanje grčevito-prugastih mišića koristit će se midokalm ili tolperil, glatki mišići krvnih žila - drotaverin, poznatiji pacijentima kao No-shpa.

Za napade migrene koriste se sredstva protiv migrene, kao što je sumatriptan.

Za poboljšanje ishrane nervnih ćelija - vitamini B (Milgamma, Neurobion, Neurovitan i drugi).

Kako bi se uklonili mehanički faktori koji komprimiraju vertebralnu arteriju, pacijentu se može propisati fizioterapija (manualna terapija, postizometrijska relaksacija mišića) ili kirurška intervencija.

U periodu oporavka široko se koriste masaža okovratne zone, fizioterapijske vježbe, akupunktura, kao i spa tretman.

Prevencija sindroma vertebralne arterije

Glavne preventivne mjere u ovom slučaju su aktivan način života i zdrav san na udobnoj posteljini (vrlo je poželjno da spadaju u ortopedsku kategoriju). U slučaju da vaš posao podrazumeva dug boravak glave i vrata u jednom položaju (na primer, rad za računarom ili aktivnost vezana za kontinuirano pisanje), toplo se preporučuje da u njemu pravite pauze tokom kojih može da radi gimnastiku za vratnu kičmu. Kada se pojave gore pomenute tegobe, ne treba čekati njihovo napredovanje: ispravna odluka bi bila da se u kratkom roku obratite lekaru. Ne budi bolestan!

Izvor: doctor-neurologist.ru

Postoji nekoliko načina za ublažavanje stanja bolesnika s hipoplazijom desne vertebralne arterije:

1. Tradicionalni medicinski tretman. Uključuje upotrebu lijekova koji pozitivno utječu na sastav krvi, poboljšavaju cirkulaciju krvi u cerebralnim žilama i ubrzavaju metabolizam. Lijekovi neće dovesti do potpunog izlječenja, ali će spriječiti kritično pogoršanje stanja. Kao lekovi se po pravilu propisuju preparati acetilsalicilne kiseline, tiocitama, ceraksona, trentala, cinarizina, aktovegina, cerebrolizina, vinpocetina i dr.
2. Operativna intervencija. Pribjegava se samo u ekstremnim slučajevima, nakon neuspjelih pokušaja da se uz pomoć konzervativne terapije poboljša cerebralna cirkulacija. Operacija je prilično komplicirana - radi se o endovaskularnoj intervenciji i izvode je neurohirurzi.

Liječenje bolesti ne dovodi do pozitivne dinamike u svim slučajevima. Međutim, u nedostatku terapije, prognoza je mnogo lošija.

Lijekovi

vitamini

Kako bi se spriječile komplikacije, liječenje se mora dopuniti vitaminima koji su dio hrane, ili u obliku farmaceutskih preparata. Sljedeći vitamini se smatraju najprikladnijim za hipoplaziju:

• Retinol (A) - poboljšava metabolizam, sprečava oštećenje krvnih žila aterosklerozom. Sadrži u ribljem ulju, mliječnim proizvodima, šargarepi, bundevi, paprici.
• Askorbinska kiselina (C) - sprečava nastanak holesterolskih plakova, jača srce i vaskularne zidove. Sadrži u bobicama, voću, citrusima.
• Rutin (P) - čini vaskularni zid čvrstim. Sadrži u citrusima, bobičastom voću, divljoj ruži.
• Tokoferol (E) je antioksidans koji poboljšava metabolizam masti i sprječava intoksikaciju. Sadrži u biljnim uljima, jajima, orašastim plodovima.
• Piridoksin (B 6) - uklanja višak holesterola, stabilizuje metaboličke procese. Sadrži u ribi, mliječnim proizvodima, smeđoj riži, pasulju.

• Vitrum cardio;
• Doppel Hertz kardio sistem-3;
• Vitalarix cardio;
• Cardio forte;
• Centrum cardio.

Fizioterapijski tretman

Kod hipoplazije desne vertebralne arterije, fizioterapija nije primarna terapijska metoda. Međutim, njegova upotreba pomaže u ublažavanju stanja pacijenta i uklanjanju nekih neugodnih simptoma bolesti.

Dozvoljena je upotreba takvih fizioterapeutskih utjecaja:

• Terapija vježbanjem - uključuje set vježbi za obnavljanje cirkulacije krvi, hodanje.
• Terapija blatom - normalizuje aktivnost nervnog i kardiovaskularnog sistema.
• Hidroterapija, mineralne vode, kontrastni tuš.
• Svježe kupke sa toplom vodom - opuštaju i umiruju nervni sistem.
• Suha ugljična kupka - potiče vazodilataciju i smanjenje pritiska.

Elektrospavanje, crnogorične kupke i drugi postupci poboljšavaju dobrobit. Standardni kurs fizioterapije traje 10 dana.

Alternativno liječenje

Liječenje narodnim lijekovima, nažalost, neće moći u potpunosti izliječiti bolest. Ali uz pomoć takvih recepata možete poboljšati stanje pacijenta i spriječiti razvoj egzacerbacija i komplikacija. Bolje je ako se narodni lijekovi koriste na pozadini tradicionalnog liječenja koje je propisao liječnik.

• Sipajte šest punih kašika osušenih bobica gloga i trave matice u termosicu. Preliti sa 1500 ml ključale vode i ostaviti preko noći. Ujutro infuziju filtriramo i koristimo po 100 ml do 4 puta dnevno.
• Iscijedite sok od deset limuna. Očistimo pet glavica belog luka, zupce provučemo kroz presu. Sve sastojke pomiješamo sa litrom meda, stavimo u teglu, poklopimo i stavimo u frižider na nedelju dana. Nakon sedam dana lijek se može konzumirati: 4 žličice. pola sata prije večere, postepeno otapanje mase u ustima.
• Suhe kajsije svakako uključujemo u prehranu: preporučuje se jesti 100-150 g svaki dan. To će poboljšati stanje srca i krvnih sudova.
• Pripremamo uvarak od krila graha u omjeru 1:10. Koristimo ga po 100 ml tri puta dnevno 30 minuta prije jela. Uvarak poboljšava rad srca, ublažava edeme, sprječava aterosklerozu i normalizira krvni tlak.
• Koristimo prirodni med za 1 tbsp. l. tri puta na dan. Med se može razblažiti u toploj vodi ili preliti preko voća.

Tretman biljem

• Tako poznata biljka kao što je maslačak savršeno stabilizuje nivo holesterola u krvi. Na primjer, prah korijena maslačka uzima se po trećini kašičice tri puta dnevno, oko pola sata prije jela.

Svježi listovi se dodaju salatama i supama: osim aterosklerotskog djelovanja, listovi imaju antianemično i zaštitno djelovanje na zglobove.

• Da bi se spriječile komplikacije kod hipoplazije, preporučuje se pripremanje čaja od kantariona (20 g), ivan čaja (50 g), matičnjaka (15 g), lista breze (15 g). Jednu supenu kašiku mešavine infundira se u 300 ml kipuće vode dvadeset minuta. Koristi se umesto čaja tokom dana.
• Pomaže tinktura elekampana: 30 g rizoma prelije se sa 300 ml votke i drži u mraku 40 dana. Za liječenje koristite 35 kapi tinkture u 100 ml vode 20 minuta prije jela.

Homeopatija

Uz lijekove, uspjeh su i homeopatski lijekovi koje prepisuje ljekar odgovarajućeg smjera. Homeopatija djeluje na organizam po principu “liječiti slično s sličnim”. Postoji niz lijekova koji imaju pozitivan učinak na vertebralne arterije i cerebralne žile.

• Kolesterin - snižava holesterol, poboljšava stanje krvnih sudova kod ateroskleroze.
• Zlatni jod je efikasan kod ateroskleroze cerebralnih sudova.
• Konium - pomaže kod stanja moždanog udara i nakon moždanog udara.
• Crategus - poboljšava cerebralnu cirkulaciju.

U slučaju cirkulatorne insuficijencije mogu se koristiti složeni homeopatski preparati:

• Traumeel u obliku tableta i masti;
• Target T - u obliku tableta i masti;
• Discus compositum u obliku intramuskularnih injekcija.

Doziranje lijekova odabire se pojedinačno. Nuspojave su praktički odsutne: samo povremeno se javlja alergijska reakcija na određeni lijek - u izoliranim slučajevima.

Operacija

Suština operacije hipoplazije desne vertebralne arterije je uspostavljanje normalnog protoka krvi u njoj, što ujedno služi i kao prevencija teških i po život opasnih posljedica.

Prethodno je radi poboljšanja stanja pacijenta urađena operativna ekstra-intrakranijalna anastomoza. Ali takva operacija je kasnije prepoznata kao neučinkovita i izgubila je na važnosti.

Kako bi se kvalitativno obnovio protok krvi, danas se koriste sljedeće kirurške metode:

1. Stentiranje je uvođenje posebnog "umetka" u suženi dio žile kako bi se spriječilo njegovo dalje sužavanje. Stentovi mogu biti mini-struktura poput skele, koja se često dodatno impregnira otopinama lijekova kako bi se spriječila tromboza i stvaranje cicatricijalnih promjena u žili.
2. Angioplastika je vraćanje prijašnjeg oblika arterije. Tokom operacije, na suženo područje se primjenjuje mehaničko djelovanje (obično, balonsko proširenje žile), što omogućava vraćanje prethodnog promjera lumena.
3. Rekonstruktivna operacija je uklanjanje suženog dijela žile s njegovom daljnjom protezom. Kao proteza obično se koristi dio pacijentove vlastite vene, koji se uzima iz drugih područja. Takva se operacija provodi samo u najtežim slučajevima.

Često se stentiranje i angioplastika izvode u kombinaciji jedno s drugim.

Nakon operacije pacijentima se propisuje terapija za razrjeđivanje krvi i posebne vježbe za normalizaciju opće cirkulacije krvi. Umjerena fizička aktivnost nakon operacije može spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka. Međutim, opterećenje treba biti samo umjereno: intenzivne vježbe i dizanje utega u ovom periodu su kontraindicirani.

Izvor: ilive.com.ua

Koji su razlozi za borbu?

Karakteristika anatomije vertebralnih arterija je njihov različit stepen rizika u procesu kompresije (suženja). Prije uspona u vratnu kičmu, lijeva arterija grana se direktno od aorte, a desna arterija od subklavijske arterije. Stoga je lijeva strana podložnija stenozi aterosklerotskog porijekla. Osim toga, ovdje se često razvija anomalija u strukturi prvog rebra (dodatno cervikalno rebro).

Jedan od glavnih faktora utjecaja je promjena u koštanoj strukturi kanala formiranog poprečnim procesima torakalnih i vratnih kralježaka. Prohodnost kanala je poremećena kada:

• degenerativno-distrofične promjene povezane s cervikalnom osteohondrozo;
• intervertebralna kila;
• proliferacija osteofita kod spondiloze;
• upala fasetnih (veza između pršljenova) zglobova;
• povrede pršljenova.

Ovi uzroci su klasifikovani kao vertebrogeni, povezani sa kičmom. Ali postoje i ne-vertebrogeni faktori koje treba uzeti u obzir u liječenju. To uključuje:

• ateroskleroza jedne ili obje vertebralne arterije;
• abnormalno suženje ili zakrivljenost (kongenitalna hipoplazija);
• pojačan utjecaj simpatičke inervacije, što uzrokuje spastične kontrakcije zidova krvnih žila s privremenim smanjenjem protoka krvi.

Kako ICD-10 razlikuje sindrom prema uzroku?

U ICD-10, kompresija vertebralne arterije se uzima u obzir zajedno s prednjom kralježničnom arterijom i uključena je u 2 klase bolesti:

• bolesti mišićno-koštanog sistema sa šifrom M47.0;
• lezije nervnog sistema sa šifrom G99.2.

Točna dijagnoza, uzimajući u obzir razvoj anastomoza i anastomoza s drugim cervikalnim arterijama, omogućava vam da odaberete tretman koji je što bliže izvoru bolesti.

Glavni pravci liječenja

Prije liječenja sindroma vertebralne arterije, pacijent mora proći sveobuhvatan pregled kako bi se dijagnosticirala vrsta vaskularne kompresije. Doktor dobija bitne informacije nakon obavljanja:

• Ultrazvuk krvnih žila glave i vrata;
• magnetna rezonanca;
• angiografija vertebralnih i drugih krvnih sudova mozga.

Metode vam omogućavaju da precizno odredite stupanj suženja arterija. Ako bi obično promjer trebao biti od 3,6 do 3,9 mm, tada se u patologiji otkriva njegov nagli pad. Lokalizacija uskog mesta je važna za verovatan hirurški pristup.

Glavni načini liječenja:

• dugotrajna upotreba lijekova koji poboljšavaju protok krvi;
• kurs fizioterapije;
• korištenje mogućnosti fizioterapijskih vježbi, poseban set vježbi;
• hirurška intervencija prema indikacijama.

Terapija lekovima

U liječenju sindroma vertebralne arterije koristi se kompleks sredstava koji utječu na prohodnost arterije i ekstravazalne patologije.

Najznačajniji lijekovi su nesteroidni protuupalni lijekovi. Izazivaju protuupalno, analgetsko djelovanje tako što inhibiraju migraciju neutrofila na mjesto upale, osim toga, smanjuju sposobnost trombocita da se slijepe i formiraju krvne ugruške. Iz cijele grupe biraju se lijekovi koji su najmanje toksični za želudac i crijeva pacijenta. To uključuje:

• nimesulid,
• meloksikam,
• celekoksib,
• Aceklofenak (Aertal).

Aertal je novi lijek ove serije, njegova toksičnost je 2 puta manja od diklofenaka.

Mišićni relaksanti - koriste se lijekovi centralnog djelovanja, ublažavaju povećan tonus, grčeve mišića, smanjuju bol. Prijavite se:

• tolperizon,
• baklofen,
• Mydocalm.

Od ovih sredstava, Mydocalm ima najveći analgetski učinak. Smanjuje spazam mišića, istovremeno aktivira cirkulaciju krvi.

Kod akutnih simptoma lijekovi se propisuju intramuskularno.

Vazodilatacijski ili vazoaktivni lijekovi kao što su Cavinton, Trental, Instenon poboljšavaju mikrocirkulaciju u ishemijskim neuronima mozga. Djeluju na nivou aktivacije metabolizma, daju energiju stanicama akumulirajući ATP. Istovremeno se obnavlja vaskularni tonus i sposobnost mozga da regulira vlastitu cirkulaciju krvi.

Lijekovi za aktiviranje metabolizma u moždanim stanicama:

• glicin,
• piracetam,
• Actovegin,
• cerebrolizin,
• Semax.

Uklanjaju hipoksiju tkiva, imaju antioksidativna svojstva. Kursevi tretmana se provode dva puta godišnje po 3 mjeseca. Po potrebi se propisuju sintetički antioksidansi: vitamini A, E, C, preparati Ionol, Phenozan.

Simptomatska sredstva - prema indikacijama se koriste sedativi i antidepresivi. Kod vrtoglavice propisuje se Betaserc. Ne preporučuje se za dugotrajnu upotrebu.

Fizioterapijske metode

U akutnoj fazi bolesti, fizioterapija pomaže u blokiranju impulsa boli duž simpatičkih nervnih vlakana. Za ovo se koriste:

• dijadinamička struja 5 minuta;
• pulsni ultrazvuk;
• fonoforeza s otopinama Analgina, Anestezina;
• elektroforeza s blokatorima ganglija;
• d'Arsonvalove struje na glavi.

U subakutnoj fazi može se koristiti elektroforeza s jodom, Novocainom, Eufilinom, Papaverinom.

Pouzdane fizioterapeutske metode uključuju: akupunkturu, galvanizaciju okovratne zone. Odabire se i individualni režim pulsnih struja i ultrazvuka.

Manualna terapija i masaža mogu se povjeriti samo obučenom specijalistu.

Operacija

Operacija je propisana za pacijente s neučinkovitim konzervativnim liječenjem i otkrivenim suženjem lumena vertebralne arterije na 2 mm ili više.

U specijaliziranim odjelima vertebrologije, neurohirurgije, hirurške intervencije se trenutno izvode endoskopskim tehnikama. U ovom slučaju, rez na koži je do 2 cm, opasnost od oštećenja vitalnih organa nestaje. Tehnika se svodi na dvije opcije:

• ekscizija mjesta suženja i plastičnost žile;
• uvođenje balona sa stentom;
• u slučajevima otkrivanja tumora ili kile, operacija treba eliminirati učinak kompresije na arterije što je više moguće.

Efikasnost hirurške metode je do 90%. Pacijenti potpuno nestaju simptomi insuficijencije dotoka krvi u mozak.

Ako je suženje vertebralne arterije povezano s osteohondrozo, tada neurolozi preporučuju nošenje Shants ovratnika 2,5 sata dnevno.

Za spavanje je prikladan samo polukruti madrac ili štit. Jastuk treba kupiti u prodavnici ortopedskih pomagala ili možete napraviti vlastiti niski, tvrdi, ravni jastuk. Trebalo bi spriječiti savijanje u vratnoj kičmi.

Za ublažavanje bolova možete koristiti vunene šalove, trljanje pčelinjim i zmijskim otrovom.

Kućni lijek - masažer na valjcima - pogodan je za korištenje dok sjedite za televizorom.

Kao antioksidantnu terapiju pacijentima se preporučuje da u prehranu uvedu svježe bobičasto voće, voćne sokove, suhe šljive, krkavine, brusnice, ribizle, aronije, orašaste plodove i pasulj.

Fizioterapija

Zone ruku imaju refleksni učinak na žile vrata. Stoga se preporučuju sljedeće lagane vježbe:

• stiskanje prstiju u šaku i oštro širenje;
• kružni pokreti u oba smjera u zglobu ručnog zgloba;
• masaža prstiju.

Za ublažavanje težine i "stezanja" u vratu, prikladni su svi pokreti savijanja i rotacije ruku:

• podizanje i spuštanje;
• "mlin";
• trening bicepsa sa malom težinom;
• “sliježe ramenima” sa usponom i padom gore-dolje.

Ležeći u krevetu možete pokušati zategnuti mišiće i nasloniti glavu i pete na površinu kreveta. Ili radite ovu vježbu dok stojite uza zid. Sjedeći, možete polako naginjati glavu u stranu, naprijed-nazad.

Ukoliko se pojave bilo kakvi simptomi sindroma vertebralne arterije, potrebno je podvrgnuti pregledu. Ako je moguće postići dobre rezultate upotrebom lijekova, tada osoba živi i zaboravlja na ranije prenesene ishemijske manifestacije.

Izvor: icvtormet.ru

Definicija. Sindrom cerebralne hiperperfuzije (CHS ili hiperperfuzijski sindrom) je komplikacija revaskularizacijskih intervencija na karotidnim arterijama, koja se manifestuje u predjelu karotidnog bazena na ipsilateralnoj strani značajnim povećanjem cerebralnog krvotoka (CMB) s razvojem perzistentnog klinički i morfološki znakovi cerebralnog oštećenja povezanih s poremećenom vaskularnom autoregulacijom.

Značajno povećanje CMB se definiše kao njegovo povećanje za 2 puta ili više u odnosu na početni nivo (obično se hiperperfuzija definiše kao povećanje CMB za 100% ili više u odnosu na prethodnu vrijednost operacije). Međutim, klinički znaci STSH mogu biti prisutni i kod pacijenata s umjerenim povećanjem CMB, odnosno 30-50% višim od početne vrijednosti (kod mnogih pacijenata s razvijenim intracerebralnim krvarenjem, intraoperativna studija sa 133Xe i magnetna rezonanca s kontrastom otkrili su porast CMB-a samo za 20 - 44%).

Revaskularizacijske intervencije na karotidnim arterijama koje mogu dovesti do razvoja HCPS su: karotidna endarterektomija (CEAE), stentiranje karotidnih (CAS) i subklavijskih arterija, endovaskularna embolektomija, proteza krvnih sudova (koje uključuju cerebralnu cirkulaciju), angioplastičnu cirkulaciju karotidne i vertebralne arterije, ekstra - intrakranijalno ranžiranje.

Zbog nepostojanja jedinstvenih, jasno formuliranih dijagnostičkih kriterija za SCSH i zbog različitog razumijevanja od strane istraživača granice između prisutnosti znakova hiperperfuzije (reperfuzije) i formiranja SCSH, podaci o prevalenciji SCSH značajno variraju: prema različitim autorima, od 0,4 do 14% slučajeva hirurških intervencija na karotidnim arterijama.

Patogeneza. Najvažniji patofiziološki faktor STsHP smatra se kršenje autoregulacije cerebralne hemodinamike zbog dugotrajne ishemije na pozadini teške stenoze karotidnih arterija. U uvjetima inicijalno poremećene autoregulacije, značajno povećanje arterijskog dotoka, koje je nastalo na pozadini dilatacije mikrovaskularnog korita, više nije praćeno adekvatnim odgovorom neophodnim za regulaciju cerebralnog krvotoka - spazmom na nivou arteriola. Kao rezultat, formira se zona hiperemije, koja je patofiziološka osnova hiperperfuzijskog sindroma (HCPS).

Prvi vrhunac povećanja CMB-a javlja se već tokom operacije, neposredno nakon obnavljanja protoka krvi kroz unutrašnju karotidnu arteriju. Ova faza je kratka i, po pravilu, do kraja operacije dolazi do određenog smanjenja CMB. Treba napomenuti da se ova stabilizacija dešava u uslovima anestetičke zaštite i pratećeg hemodinamskog praćenja. Drugi vrhunac povećanja CMB se razvija u postoperativnom periodu od prvog dana i traje do dvije sedmice. Kod pacijenata sa cerebralnom hiperperfuzijom, CMB obično dostiže svoj maksimum 3-4 dana nakon operacije i smanjuje se na početno stanje 7. dana. Međutim, autoregulaciji može biti potrebno i do 6 sedmica da se stabilizuje.

Arterijska hipertenzija (AH) igra važnu ulogu u razvoju STSH. Nesumnjivo povećava cerebralni protok krvi i remeti autoregulatorni mehanizam, što dovodi do hiperperfuzije. Uloga hipertenzije kao okidača za nastanak krvarenja nije dokazana, ali je prisutna kod gotovo svih "simptomatskih" pacijenata u postoperativnom periodu. Preoperativna hipertenzija je jedina najvažnija determinanta postoperativne hipertenzije (uključujući i zbog disfunkcije baroreceptora). Prisustvo AH u postoperativnom periodu mnogi autori smatraju glavnim faktorom u razvoju teških, uključujući i smrtonosnih oblika HCPS. Nestabilnost krvnog tlaka je zabilježena kod 2/3 pacijenata tokom prva 24 sata nakon operacije CE. Postoperativna hipertenzija (definirana kao sistolni BP > 200 mm Hg ili dijastolni BP > 100 mm Hg) je prijavljena kod otprilike 19-35% pacijenata nakon operacije CE.

Hitna CEA, odnosno kratak vremenski interval između ishemijskih simptoma i endarterektomije, također je identificiran kao potencijalni faktor rizika za CFGS. Neki naučnici smatraju da je značajan faktor rizika za razvoj STSH teška bilateralna bolest karotidnih arterija, bilo sama ili u kombinaciji sa hipertenzijom i anamnezom neželjenih vaskularnih događaja (prolazni ishemijski napadi). Pretpostavlja se da je starost preko 72 godine prediktor HCPS-a. Od velikog su interesa podaci ruskih autora o odnosu venskog krvotoka i razvoja cerebralne hiperperfuzije. Izraženo je mišljenje da se kod pacijenata s inicijalno postojećom opstrukcijom venskog odljeva narušava venska pletora, arteriovenski odnosi i razvija se njihov disbalans, što dovodi do poremećene perfuzije organa, uključujući i mozak.

Klinika. Vremenski period za razvoj kliničkih manifestacija STSH (vidi dolje) u većini slučajeva kreće se od 1 do 8 dana (uglavnom unutar 5 dana), ali se simptomi mogu razviti već 1 dan nakon revaskularizacije. Odgođeni razvoj STSH smatra se prilično rijetkim - više od 1 tjedna nakon intervencije. Postoje podaci o razvoju STSH 3 sedmice nakon SAS-a (pa čak i nakon mjesec dana). Stoga neki istraživači produžavaju period postoperativnog promatranja pacijenata do 30 dana. Opisan je rijedak klinički slučaj recidiva HPS-a kod pacijenta nakon retentiranja, a druga epizoda HCPS-a bila je znatno teža, završila je krvarenjem u bazalne ganglije i smrću.

U klasičnom smislu, sa kliničke tačke gledišta, STsGP se shvata kao razvoj kompleksa simptoma, uključujući trijadu kliničkih (neuroloških) manifestacija: glavobolju, često jednostranu, sa mučninom i povraćanjem (znakovi intracerebralne hipertenzije i cerebralnog edema ), konvulzivnog sindroma, kao i fokalnih neuroloških simptoma (u odsustvu cerebralne ishemije ili razvoja cerebrovaskularnog udesa prema hemoragijskom tipu). Ove manifestacije kod većine pacijenata su praćene razvojem sistemske hipertenzije.

Tri podtipa cefalalgije su opisana i nakon CEAE i nakon SCA. Najčešće se u prvim danima nakon operacije javlja difuzna mala ograničena bol benigne prirode, koja ubrzo sama nestaje. Drugi podtip je jednostrani klasterski bol koji se javlja sa učestalošću 1-2 puta dnevno u obliku napada u trajanju od 2-3 sata; obično nestaje u roku od 2 sedmice. Treći podtip glavobolje (tipičan za STSH i zbog izraženog obilja cerebralnih sudova na strani operacije) karakteriše visok intenzitet, pulsacija, lokalizacija na strani ipsilateralne intervencije, pojava osećaja pritiska i bola. u odgovarajuću očnu jabučicu (ovi znakovi određuju migrenoliku prirodu glavobolje), kao i nedostatak efekta od konvencionalne analgetske terapije. Glavobolja često služi kao prvi simptom hiperperfuzije i mnogi autori je smatraju početnim znakom STsHP. Pojava glavobolje povezana je s arterijskom punoćom na strani lezije, a u prisustvu samo ovog simptoma STsHP se prilično lako zaustavlja.

Pojava konvulzivnog sindroma, u početku lokalnog, praćenog generalizacijom, ozbiljnija je klinička manifestacija HCPS. Epileptiformni napadi se često razvijaju unutar 24 sata nakon intervencije. Neki autori ovu činjenicu povezuju s mogućim patogenetskim mehanizmom za formiranje električne aktivnosti mozga kao rezultat narušavanja krvno-moždane barijere i ekstravazacije albumina. Ovaj mehanizam se još proučava. Neki autori smatraju da je razvoj generaliziranih napadaja prediktor teških oblika HCPS (tj. razvoja teških neuroloških komplikacija) i preporučuju intenzivnu terapiju za takve pacijente. Promjene na elektroencefalogramu u obliku žarišnih simptoma su od dijagnostičke vrijednosti, ali se ne pojavljuju uvijek odmah. Istovremeno, nakon prestanka konvulzivnog sindroma, postoji tendencija smanjenja bioelektrične aktivnosti mozga. Mnogi autori insistiraju na važnosti dinamičkog EEG-a kod ovakvih pacijenata.

Lokalni neurološki deficit (obično kortikalni) kao rezultat HCPS-a može se manifestirati na različite načine. Češće se radi o slabosti, motoričkim poremećajima u udovima - hemiplegiji (ali obično se slabost razvija u gornjim udovima, ovisno o strani lezije). Rijetko se razvija afazija, hemianopsija. Opisan je i slučaj SCGP sa kliničkim manifestacijama u vidu neurološkog deficita (hemianopsija, konfuzija) kao rezultat krvarenja u vertebrobazilarnom bazenu (na pozadini hipertenzije) nakon stentiranja subklavijske arterije. Takve varijante HPS-a su izuzetno rijetke.

Još jedan rani klinički znak hiperperfuzije je kognitivno oštećenje, koje može biti povezano s reverzibilnim cerebralnim edemom i može biti znak PCOS-a u odsustvu morfoloških promjena u mozgu. Incidencija kognitivnih oštećenja je prilično visoka i dostiže 45% kod pacijenata sa asimptomatskom hiperperfuzijom. U isto vrijeme, strukturne promjene na MRI nisu uvijek otkrivene. Iz toga slijedi da kognitivno oštećenje može ukazivati ​​na razvoj hiperperfuzije u ranim fazama. U nekim slučajevima, manifestacija STsHP može biti mentalni poremećaji - psihoze, koje se obično javljaju zajedno s glavoboljom i kognitivnim oštećenjem.

Ređa i jedna od najtežih kliničkih manifestacija STSH je subarahnoidalno krvarenje. Još rjeđe u literaturi je opis slučajeva izoliranog subarahnoidalnog krvarenja kod pacijenata nakon revaskularizacijskih intervencija. Klinički se manifestira kao neurološki deficit u obliku hemiplegije ili hemipareze, inhibicije senzornih funkcija. Unatoč niskoj incidenci ove komplikacije, neuroimaging se preporučuje nakon CEAE ili SCA radi njegove pravovremene dijagnoze. Učestalost najozbiljnije kliničke manifestacije STSH - intracerebralne hemoragije nakon CEAE je 0,3 - 1,2%. Karakterizira ga pojava cerebralnih simptoma (poremećena svijest, depresija vitalnih funkcija, decerebracijska rigidnost, itd.), progresija fokalnih simptoma. S razvojem cerebralnog edema, krvarenja u strukturama stabljike, dolazi do smrtnog ishoda. U nekim slučajevima, hemoragični moždani udar završava oporavkom. Prediktor smrti od intracerebralne hemoragije je starija životna dob (preko 75 godina).

Zanimljivo je da je u početku prilično visoka učestalost moždanog udara nakon CEAE i SCA bila povezana isključivo s ishemijskim poremećajima, embolijom. Tek kasnih 1990-ih i ranih 2000-ih otkriveno je da je značajan dio postoperativnih moždanih udara hemoragijske prirode i nastaje kao rezultat hiperperfuzije. Klinička slika u ovom slučaju nije jasno definisana, što predodređuje važnost instrumentalne kontrole STsGP.

Dijagnostika. Do danas ne postoje jedinstveni standardi za dijagnosticiranje i određivanje rizika od razvoja hiperperfuzije. Za dijagnozu STsHP najčešće se koriste transkranijalna doplerografija (TCDG), jednofotonska emisiona kompjuterizovana tomografija (SPECT), kao i perfuzioni načini kompjuterizovane tomografije (CT), magnetne rezonancije (MRI) i pozitronske emisione tomografije (PET). Najlakši način za dijagnosticiranje hiperperfuzije u smislu efikasnosti, lakoće upotrebe i ekonomske isplativosti je TCD, koji određuje linearnu brzinu protoka krvi u cerebralnim žilama. Osim toga, TKDG metoda je također primjenjiva za predviđanje hiperperfuzije. Međutim, rezultati takvih studija su prilično kontradiktorni. Posljednjih godina u literaturi su se počele pojavljivati ​​informacije o primjeni angiografije za procjenu promjena intracerebralnog protoka krvi kod pacijenata za vrijeme i nakon revaskularizacijskih intervencija na karotidnim arterijama. Vjerovatno bi angiografsko određivanje promjena u krvotoku nakon CE i SCA moglo biti prikladno za identifikaciju rizika od hemoragijskih komplikacija. Neki autori tvrde da upotreba cerebralne angiografije omogućava preciznije otkrivanje lokalne hiperperfuzije nakon revaskularizacije u odnosu na SPECT.

Kada se raspravlja o pitanjima pravovremene procjene rizika od razvoja STSH, većina autora se slaže da je preoperativno određivanje vaskularnih poremećaja, bez obzira na korištenu tehniku, najbolji, pa čak i jedini dokazani način za predviđanje i prevenciju njegovih teških oblika. Pa ipak, uprkos brojnim pokušajima istraživača da na osnovu identifikovanih početnih vaskularnih poremećaja predvide i spreče razvoj STSH, jasna identifikacija grupe povećanog rizika još uvek nije moguća. Možemo sa povjerenjem govoriti samo o faktorima koji povećavaju rizik na ovaj ili onaj stepen, te o načinima njihove kompenzacije. Općenito, ovo pitanje zahtijeva dalje proučavanje.

Prevencija. U cilju prevencije STsHP, mnogi istraživači ističu ulogu održavanja optimalnog krvnog pritiska u pre-, intra- i postoperativnom periodu (prema nekim istraživačima na nivou od 140/90 mm Hg, a kod pacijenata sa faktorima rizika za STsHP na nivo manji od 120/80 mmHg.). Predložene su i druge metode za prevenciju STsGP. Jedna takva metoda je upotreba intraoperativnog intraluminalnog šanta malog promjera kod pacijenata sa kritičnim bilateralnim stenozama ili sa kontralateralnom okluzijom unutrašnje karotidne arterije. Drugi način prevencije hiperperfuzije kod teške stenoze karotidnih arterija je takozvana "stepena" angioplastika, koja se sastoji u postepenom, u nekoliko faza, povećanju lumena stenotične arterije.

Tretman. Liječenje STsGP temelji se na terapijskim mjerama (uključujući primjenu antihipertenzivnih, dekongestivnih i antikonvulzivnih lijekova) s ciljem ublažavanja kliničkih simptoma i sprječavanja njihovog napredovanja. Za ublažavanje cefalgičnog sindroma preporučuju se samo opioidni analgetici. [!] Ako se otkrije hiperperfuzija, potrebno je strogo kontrolirati krvni tlak. Dalje smanjenje krvnog tlaka treba razmotriti čak i kod normotenzivnih pacijenata s hiperperfuzijom, jer u nekim slučajevima hipertenzija može biti odgođena. Prognoza za STsHP ovisi o pravovremenosti dijagnoze i započinjanju adekvatne terapije. Ranim otkrivanjem i pravilnim liječenjem u većini situacija dolazi do potpunog oporavka, u uznapredovalim slučajevima postoji visok rizik od smrti i (ili) trajnog invaliditeta.

članak „Sindrom cerebralne hiperperfuzije kod pacijenata sa stenozirajućim i okluzivnim lezijama unutrašnjih karotidnih arterija nakon hirurškog lečenja. Pregled literature” A.V. Kokshin, A.M. Nemirovski, V.I. Danilov; Dječija republička klinička bolnica Ministarstva zdravlja Republike Tatarstan, Kazanj; Kazan State Medical University, Kazan; Međuregionalni kliničko-dijagnostički centar Ministarstva zdravlja Republike Tatarstan, Kazanj (časopis "Neurološki bilten" br. 4, 2018) [pročitano];

članak "Sindrom cerebralne hiperperfuzije" T.V. Strelkova, A.G. Airoyan; FSBI „Naučni centar za kardiovaskularnu hirurgiju po imenu N.N. A.N. Bakuleva” (direktor – akademik Ruske akademije nauka i Ruske akademije medicinskih nauka L.A. Bokeria) Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva (časopis „Klinička fiziologija cirkulacije” br. 3, 2015) [pročitaj] ili [pročitaj ];

članak "Hirurško liječenje pacijenata sa bilateralnim lezijama karotidnih arterija" Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaikin; Prvo ih MGMU. NJIH. Sečenov, Moskva (časopis "Kardiologija i kardiovaskularna hirurgija" br. 5, 2014) [pročitati]

Sinkopa se javlja iz sljedećih razloga.

Cerebralna hipoperfuzija:

• povećana osjetljivost autonomnog nervnog sistema na psihoemocionalni stres (uzbuđenje, strah, napad panike, histerična neuroza itd.), zbog čega se periferni vaskularni otpor smanjuje i krv juri dolje, stvarajući nedostatak kisika u mozgu maramice;
• smanjenje minutnog volumena srca, što uzrokuje kršenje hemodinamike i, kao rezultat, gladovanje kisikom i nedostatak korisnih tvari (organsko oštećenje miokarda, aritmije, stenoza aortnog ventila srca, itd.);
• ortostatska sinkopa - patološki nizak krvni tlak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada žile donjih ekstremiteta nemaju vremena da se prilagode i suze, što izaziva odljev krvi iz glave, a time i hipoksiju mozga);
• ateroskleroza velikih krvnih žila (aterosklerotski plakovi sužavaju lumen krvnih žila, smanjujući hemodinamiku i minutni volumen srca);
• tromboza (nastaje kao rezultat okluzije, posebno u postoperativnom periodu);
• anafilaktički (alergijska reakcija na lijekove) i infektivno-toksični šok.

Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija, itd.);

Poremećaji prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja u njegovim neuronima (epilepsija, ishemijski i hemoragični moždani udari, itd.).

Također, moguć je gubitak svijesti prilikom povrede glave, na primjer, potres mozga.

U pravilu, prije napada sinkope, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabost, znojenje, zamagljen vid.

Kao što je gore navedeno, gubitak svijesti nije nezavisna bolest. Djeluje kao popratni simptom tekućeg patološkog procesa u tijelu, od kojih je najopasniji za život pacijenta oštećenje srca.

Osim toga, sinkopa se može javiti prilikom upravljanja vozilom ili spuštanja niz stepenice, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta. Stoga je vrlo važno identificirati uzrok koji je doveo do ovakvog napada i započeti odgovarajuće liječenje.

Da bi dijagnosticirao uzroke bolesti, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, provodi vizualni pregled.

Ako se sumnja na metaboličke poremećaje, šalju se na laboratorijske analize krvi.

Da bi se isključile devijacije u radu mozga, preporučuje se MRI, dupleksno skeniranje glave.

Hiperfuzija i hipoperfuzija mozga

Hiperfuzija mozga

Rijetka, ali opasna komplikacija je cerebralna hiperperfuzija. Nastaje kada se, kao rezultat anatomskih varijacija ili slučajnog kaniliranja zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile šalje direktno u mozak.

Najozbiljnija posljedica ove komplikacije je naglo povećanje cerebralnog krvotoka s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edema i pucanja moždanih kapilara. U ovom slučaju moguć je razvoj jednostrane otoreje, rinoreje, edema lica, petehija i edema konjunktive.

Ako se cerebralna hiperperfuzija ne otkrije na vrijeme i ne započne aktivna terapija intrakranijalne hipertenzije, tada ova komplikacija može dovesti do smrti pacijenta (Orkin FK, 1985).

Cerebralna hipoperfuzija

Smanjenje perfuzijskog pritiska na nivo ispod praga autoregulacije (oko 50 mm Hg) povezano je sa niskim cerebralnim protokom krvi. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u nastanku fatalne difuzne encefalopatije, koja se uglavnom temelji na nekrotskim procesima u mozgu, već i u nastanku različitih reduciranih oblika encefalopatije.

Klinički se manifestuje od razvoja neizraženih postoperativnih poremećaja u centralnom i perifernom nervnom sistemu u vidu promena u ponašanju, intelektualne disfunkcije, epileptičkih napada, oftalmoloških i drugih poremećaja, do globalnog cerebralnog oštećenja sa perzistentnim vegetativnim stanjem, neokortikalne moždane smrti. , totalna cerebralna smrt i smrt stabla (Show P.J., 1993).

Definicija "akutne ishemije" je revidirana.

Ranije se akutna ishemija smatrala samo pogoršanjem isporuke arterijske krvi u organ uz održavanje venskog odljeva iz organa.

Trenutno (Bilenko M.V., 1989) akutna ishemija se podrazumijeva kao oštro pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuni prestanak (potpuna, totalna ishemija) sve tri glavne funkcije lokalne cirkulacije:

1. isporuku kiseonika tkivu
2. dostava oksidativnih supstrata u tkivo,
3. uklanjanje produkata metabolizma tkiva iz tkiva.

Samo kršenje svih procesa uzrokuje ozbiljan kompleks simptoma, što dovodi do oštrog oštećenja morfoloških i funkcionalnih elemenata organa, čiji je ekstremni stupanj njihova smrt.

Stanje hipoperfuzije mozga također može biti povezano s embolijskim procesima.

Primjer. Pacijent U., star 40 godina, operisan je zbog reumatskog defekta (restenoze) mitralne valvule, parijetalnog tromba u lijevom atrijumu. Uz tehničke poteškoće, mitralna valvula je zamijenjena disk protezom i uklonjen je tromb iz lijevog atrija. Operacija je trajala 6 sati (trajanje ECC-a - 313 minuta, stezanje aorte - 122 minuta). Nakon operacije pacijent je na respiratoru. U postoperativnom periodu, pored izraženih znakova totalne srčane insuficijencije (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahikardija do 140 u minuti, ventrikularne ekstrasistole), znaci postishemične encefalopatije (koma, periodična toničko-klonička konvulzije) razvijena i oligurija. Četiri sata nakon operacije otkriven je akutni infarkt miokarda posterolateralnog zida lijeve komore srca. 25 sati nakon završetka operacije, i pored vazopresorske i kardiostimulacijske terapije, došlo je do hipotenzije - do 30/0 mm Hg. Art. praćeno srčanim zastojem. Mjere reanimacije sa 5-strukom defibrilacijom nisu bile uspješne.

Na obdukciji: mozak težine 1400 g, konvolucije su spljoštene, žljebovi zaglađeni, na bazi malog mozga nalazi se žljeb koji se uklinjava u foramen magnum. Na presjeku, moždano tkivo je vlažno. U desnoj hemisferi u predjelu subkortikalnih jezgara - cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Bilateralni hidrotoraks (lijevo - 450 ml, desno - 400 ml) i ascites (400 ml), izražena hipertrofija svih dijelova srca (težina srca 480 g, debljina miokarda zida lijeve komore - 1,8 cm , desno - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), dilatacija srčanih šupljina i znaci difuzne kardioskleroze miokarda. U posterolateralnom zidu lijeve komore - akutni ekstenzivni (4 x 2 x 2 cm) infarkt miokarda sa hemoragičnim vjenčićem (star oko 1 dan). Histološki je potvrđeno prisustvo izraženog oticanja moždanog debla, venske i kapilarne pletore, ishemijskih (do nekrotičnih) oštećenja neurona kore velikog mozga. Fizičko-hemijski - izražena hiperhidratacija miokarda svih dijelova srca, skeletnih mišića, pluća, jetre, talamusa i duguljaste moždine. U nastanku infarkta miokarda kod ovog bolesnika, pored aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, značajni su i dugi operativni zahvati općenito i njeni pojedinačni stadiji.

Preporuke i mišljenja objavljena na sajtu služe kao referenca ili popularna i daju se širokom krugu čitalaca na diskusiju. Ove informacije nisu zamjena za kvalifikovanu medicinsku negu zasnovanu na istoriji bolesti i dijagnostičkim rezultatima. Obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom.

Unter Codertum

Razlika u volumetrijskim anomalijama u PVI i DWI odgovara "ishemijskoj polusjeni". Kod sindroma vertebralne arterije razvija se hipoksija dijela mozga - vertebrobazilarna insuficijencija, koja uzrokuje vrtoglavicu. Poseban slučaj je vrtoglavica pri normalnom pritisku, jer tada nije jasno odakle dolazi patološki simptom i kako se nositi s njim. Vrtoglavica se može pojaviti i kod naglog pada pritiska, čak i do normalnih brojeva kod hipertoničara.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (BP) u glavnim arterijama glave. Adekvatna perfuzija mozga se u ovom slučaju održava povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Uz ponovljene akutne poremećaje, pretpostavlja se i prisustvo kronične ishemije u područjima terminalne cirkulacije.

Ove hemodinamske rezerve mozga omogućavaju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Od velikog značaja je i struktura plakova: tzv. nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijskih embolija i akutnih cerebrovaskularnih nezgoda – češće kao prolaznih.

Povrede pamćenja, prakse i gnoze mogu se u pravilu otkriti samo kada se provode posebni testovi. Profesionalna i socijalna adaptacija pacijenata je smanjena. Često služe kao najvažniji dijagnostički kriterij za CNMC i osjetljivi su marker za procjenu dinamike bolesti.

Vrtoglavica pri normalnom, visokom i niskom pritisku

S tim u vezi, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein. Zatim se procjenjuje koeficijent asimetrije (KA). Ovo je vrlo važan pokazatelj pomoću kojeg je moguće odrediti razliku u punjenju krvlju kako unutar proučavanog bazena tako i između hemisfera.

Takav pokazatelj je, posebno, maksimalna brzina perioda brzog punjenja (Vb), određena pomoću diferencijalnog reograma. U ovom slučaju se koriste sljedeći zaključci: ako je MC unutar normalnog raspona, tada se primjećuje da venski odljev nije otežan. Dakle, sa smanjenjem APR-a u svim odvodima indikuje se sindrom cerebralne hipoperfuzije, koji je najčešće uzrokovan sistolnom disfunkcijom miokarda (insuficijencija pumpne funkcije).

Predlažemo da se reaktivnost cerebralnih sudova tokom NG testa oceni kao zadovoljavajuća i nezadovoljavajuća, kao i njena priroda: „adekvatna“ i „neadekvatna“. Reaktivnost krvnih žila se smatra "zadovoljavajućom" u prisustvu smanjenja tonusa arterija distribucije i otpora (prema pokazateljima brzine!). Postoperativni period nakon karotidne endarterektomije: Postoperativna hipertenzija se javlja u 20% pacijenata nakon CE, hipotenzija - u oko 10% slučajeva.

Transkranijalni dopler za praćenje MCAFV igra ulogu u smanjenju rizika od hiperperfuzije. Ako se ne liječe, ovi pacijenti su u opasnosti od razvoja cerebralnog edema, intrakranijalnog ili subarahnoidalnog krvarenja i smrti. Monitoring treba da uključi kontrolu prohodnosti gornjih disajnih puteva, često merenje krvnog pritiska i neurološki pregled. Svi pacijenti se procjenjuju na simptome i traže da prijave znakove povećanog hematoma.

Obično ima tromboembolijski uzrok i nije fatalan. Privremeno ranžiranje na mjestu intervencije može smanjiti rizik od cerebralne ishemije i ozljede zbog kirurške okluzije arterije, iako je korisnost ove intervencije i dalje kontroverzna.

Proučavanje patomorfoloških i imunohistohemijskih oštećenja mozga kod pacijenata koji su umrli od teških oblika preeklampsije i eklampsije. Danas je transplantacija općeprihvaćena metoda liječenja ireverzibilnih difuznih i fokalnih bolesti jetre u cijelom svijetu. Glavne indikacije za ovu operaciju su ciroza različite etiologije, primarne holestatske bolesti, urođeni metabolički poremećaji i neke vrste tumora.

Pregled predstavlja stanovište mnogih autora o problemu cerebralne hiperperfuzije tokom operacija na strukturama brahiocefaličnog stabla, potkrepljuje njegovu relevantnost.

U eksperimentima na 43 mačke proučavali smo minutni volumen, cerebralni protok krvi i dinamiku neurovegetativnih indeksa u ranom postresuscitacijskom periodu. Utvrđeno je da je period hiperperfuzije kombinovan sa smanjenjem vrednosti Kerdo i Algover indeksa i povećanjem Robinsonovog. U toku razvoja hipoperfuzijskog sindroma povećavaju se vrijednosti Kerdo i Algover indeksa i vraća se Robinsonov indeks.

Uspostavljena je bliska, direktna veza između postresuscitacijske dinamike cerebralnog krvotoka i minutnog volumena i njegove preraspodjele. Jedan od urgentnih problema nefrologije je poboljšanje kvalitete života i ukupnog preživljavanja bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom (CRF), čija je prevalencija u stalnom porastu u svijetu. Materijali i metode: Pregledano je i operisano 20 pacijenata sa aterosklerotskim lezijama brahiocefalnih arterija.

Jedan od takvih fenomena u mozgu je i fenomen cerebralne postishemične hiperperfuzije (reaktivna hiperemija). Perinatalna hipoksija može uzrokovati različite promjene u organima i tkivima fetusa i novorođenčeta, uključujući i miokard. U nastanku oštećenja miokarda važnu ulogu imaju diselektrolitske promjene, hipoglikemija, tkivna acidoza, praćena nedostatkom kisika i hipo- ili hiperperfuzijom srca.

Ozbiljnost stanja organizma kod akutnog masivnog gubitka krvi određena je poremećajima cirkulacije koji dovode do hiperperfuzije tkiva, razvoja hipoksije i metaboličkih poremećaja.

Dupleksno skeniranje krvnih sudova glave i vrata

Među mehanizmima progresije kroničnih bubrežnih bolesti, uz imunološke, naširoko se raspravlja o neimunim, uključujući promjene u intrarenalnoj hemodinamici. Ovo stanje je koliko opasno koliko i neprijatno. Najčešće se vrtoglavica manifestira fluktuacijama krvnog tlaka. Ako pritisak naglo poraste, odnosno, i naglo dođe do vazokonstrikcije, tada se razvija cerebralna ishemija i vrtoglavica.

Ako se to dogodi, hirurške kopče (ako ih ima) moraju se hitno ukloniti radi dekompresije vrata, a pacijenta treba poslati u operacijsku salu. Vrtoglavica je jedna od najčešćih pritužbi pacijenata pri odlasku lekaru, a ovaj problem se primećuje i kod starijih i kod mladih pacijenata. Ovo su vrlo teške patologije za liječenje i u većini slučajeva zahtijevaju posebnu hiruršku otorinolaringološku njegu.

Hipoperfuzija (Hipoperfuzija)

Popularni medicinski izrazi:

Ovaj dio stranice sadrži različite medicinske termine, njihove definicije i tumačenja, sinonime i latinske ekvivalente. Nadamo se da ćete uz njegovu pomoć lako pronaći sve medicinske termine koji vas zanimaju.

Da biste vidjeli informacije o određenom medicinskom terminu, odaberite odgovarajući medicinski rječnik ili pretražujte po abecednom redu.

Prema rječnicima:

Da li vas zanima šta je "hipoperfuzija"? Ako vas zanimaju neki drugi medicinski termini iz rječnika "Medicinski rječnik" ili medicinskih rječnika općenito, ili imate bilo kakva druga pitanja i prijedloge - pišite nam, mi ćemo se svakako potruditi da vam pomognemo.

Teme

• Ginekologija: prva pomoć kod leukoreje, kolpita, erozije Važno!
• Sve o kičmi i zglobovima Važno!
• Bistar um i gvozdeni nervi Važno!
• Kako održati intimno zdravlje žene Važno!
• Hladno Važno!
• Liječenje bolova u leđima i zglobovima Važno!
• Da li vas boli grlo? Bitan!
• Tretman bolnih kostiju
• Esencijalne namirnice u liječenju raka

Ostale usluge:

Nalazimo se na društvenim mrežama:

Naši partneri:

Medicinski priručnik - Medicinski rječnik na portalu EUROLAB.

Zaštitni znak i zaštitni znak EUROLAB™ registrovan. Sva prava zadržana.

Savremena terapija hroničnog cerebrovaskularnog infarkta

Kronični cerebrovaskularni akcident (CCI) je sindrom kroničnog progresivnog oštećenja mozga vaskularne etiologije, koji nastaje kao posljedica ponavljanih akutnih cerebrovaskularnih nezgoda (klinički očitih ili asimptomatskih) i/ili kronične cerebralne hipoperfuzije.

U Rusiji većina stručnjaka CNMC smatra holističkim stanjem bez izolacije pojedinačnih kliničkih sindroma. Ovaj pogled također formira holistički pristup odabiru terapije. Za označavanje CNMC koriste se različite dijagnoze: „sporo progresivna cerebrovaskularna insuficijencija“, „discirkulatorna encefalopatija“, „cerebrovaskularna insuficijencija“, „kronična cerebralna disfunkcija vaskularne etiologije“, „kronična cerebralna ishemija“ itd.

U Evropi i Severnoj Americi uobičajeno je da se određeni simptomi povezuju sa faktorima rizika i ističu karakteristike štetnog dejstva vaskularnog faktora na funkciju mozga. Ovako se javljaju pojmovi "umjereno vaskularno kognitivno oštećenje - CI" (vaskularno blago kognitivno oštećenje), "post-moždana depresija" (post moždana depresija), "CI sa karotidnom stenozom" (kognitivno oštećenje kod pacijenata sa karotidnom stenozom) itd.

Sa kliničke tačke gledišta, oba pristupa su ispravna. Generalizacija svjetskog iskustva i domaće tradicije povećat će učinkovitost terapije. CIMC grupa bi trebala uključivati ​​sve pacijente s oštećenjem mozga zbog vaskularnih faktora rizika.

Ovo je grupa pacijenata sa heterogenim uzrocima CNMC: pacijenti sa arterijskom hipertenzijom (AH), fibrilacijom atrija, hroničnom srčanom insuficijencijom (CHF), stenozom brahiocefalne arterije, pacijenti sa ishemijskim moždanim udarom (IS) ili prolaznim ishemijskim napadom (TIA) ili krvarenjem , pacijenti sa metaboličkim poremećajima i višestrukim "tihim" moždanim udarima.

Savremene ideje o patogenezi cerebrovaskularnih bolesti otkrivaju niz karakteristika metabolizma nervnog tkiva na pozadini faktora rizika iu uslovima izmenjene perfuzije. Ovo određuje taktiku vođenja pacijenata i utiče na izbor terapije lekovima.

Prvo, kao okidački faktori za KVB su povećanje krvnog tlaka (BP), kardiogena ili arterijska embolija, hipoperfuzija povezana s oštećenjem malih (mikroangiopatija, hialinoza) ili velikih (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, patološka tortuoznost) krvnih žila. Također, uzrok progresije cerebrovaskularne nezgode može biti naglo smanjenje krvnog tlaka, na primjer, uz agresivnu antihipertenzivnu terapiju.

Drugo, procesi oštećenja mozga imaju dva vektora razvoja. S jedne strane, oštećenje može biti uzrokovano akutnim ili kroničnim poremećajem moždane perfuzije, s druge strane, vaskularno oštećenje dovodi do aktiviranja degenerativnih procesa u mozgu. Degeneracija se zasniva na procesima programirane stanične smrti - apoptoze, a takva apoptoza je patološka: ne oštećuju se samo neuroni koji pate od nedovoljne perfuzije, već i zdrave nervne ćelije.

Često je degeneracija uzrok CI. Degenerativni procesi se ne razvijaju uvijek u trenutku cerebrovaskularnog infarkta ili neposredno nakon njega. U nekim slučajevima, degeneracija može biti odgođena i manifestira se mjesec dana nakon izlaganja faktoru koji izaziva. Razlog za ove pojave ostaje nejasan.

Učešće cerebralne ishemije u aktiviranju degenerativnih procesa igra važnu ulogu kod pacijenata sa predispozicijom za uobičajene bolesti kao što su Alchajmerova bolest i Parkinsonova bolest. Vrlo često progresija vaskularnih poremećaja i poremećena cerebralna perfuzija postaju okidač za pojavu ovih bolesti.

Treće, cerebrovaskularni akcident je praćen makroskopskim promjenama u moždanom tkivu. Manifestacija takve lezije može biti klinički očigledan moždani udar ili TIA, ili "tihi" moždani udar. Magnetna rezonanca (MRI) omogućava vam da utvrdite promjene na mozgu kod takvih pacijenata, ali glavna metoda je klinička procjena postojećih poremećaja.

MRI kod pacijenata sa CNMC može otkriti sljedeće sindrome, čije poznavanje omogućava objektivizaciju nekih neuroloških poremećaja:

• multifokalno oštećenje mozga - posljedice višestrukih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga;
• difuzno oštećenje bijele tvari mozga (leukoencefalopatija, leukoareoza);
• supstitucijski hidrocefalus - proširenje Virchow-Robinovog prostora, povećanje veličine ventrikula mozga, subarahnoidalni prostor;
• atrofija hipokampusa;
• moždani udar u strateškim područjima;
• višestruke mikrohemoragije.

Četvrto, moderni podaci iz fundamentalnih istraživanja otkrivaju ranije nepoznate karakteristike patogeneze oštećenja mozga u CNMC. Mozak ima visok potencijal za regeneraciju i kompenzaciju.

Faktori koji određuju vjerovatnoću oštećenja mozga:

• trajanje ishemije - kratkotrajna ishemija s ranim spontanim obnavljanjem protoka krvi doprinosi razvoju TIA ili "tihi" moždani udar, a ne sam moždani udar;
• aktivnost kompenzacijskih mehanizama - mnogi neurološki poremećaji se lako nadoknađuju zbog očuvanih funkcija;
• aktivnost mehanizama autoregulacije cerebralnog krvotoka omogućuje vam brzo obnavljanje perfuzije zbog otvaranja kolateralnog krvotoka;
• neuroprotektivni fenotip - mnoga patološka stanja mogu doprinijeti aktivaciji endogenih odbrambenih mehanizama (na primjer, dijabetes melitus - DM - je primjer metaboličkog predkondicioniranja), što može povećati otpornost moždanog tkiva na ishemiju.

Stoga, posebnosti metabolizma moždanog tkiva omogućavaju kompenzaciju mnogih, uključujući teške, poremećaje cerebralne perfuzije kod pacijenata s dugom istorijom vaskularnih faktora rizika. CI i fokalni simptomi nisu uvijek u korelaciji s težinom morfološkog oštećenja mozga.

Prisustvo više faktora rizika ne mora nužno dovesti do ozbiljnog oštećenja mozga. Veliki značaj u nastanku oštećenja imaju mehanizmi endogene zaštite nervnog tkiva, od kojih su neki urođeni, a neki stečeni.

Kliničke manifestacije HNMK

Kao što je navedeno, CNMC je sindrom oštećenja mozga kod pacijenata s različitim kardiovaskularnim poremećajima, ujedinjen zajedničkim karakteristikama krvotoka i degenerativnih procesa. Ovo omogućava izdvajanje tri grupe simptoma kod takvih pacijenata: CI sindrom; afektivni (emocionalni) poremećaji; fokalni neurološki poremećaji (posljedice klinički očiglednih ili "tihih" moždanih udara). Ovo razdvajanje je od velike važnosti za zbrinjavanje pacijenata.

Afektivni (emocionalni) poremećaji

Razvoj emocionalnih poremećaja povezan je sa smrću monoaminergičkih neurona mozga, u kojima serotonin, norepinefrin i dopamin djeluju kao glavni neurotransmiteri. Smatra se da njihov nedostatak ili neravnoteža u centralnom nervnom sistemu dovodi do pojave emocionalnih poremećaja.

Kliničke manifestacije afektivnih poremećaja povezanih s nedostatkom serotonina, dopamina i norepinefrina:

• simptomi povezani s nedostatkom serotonina: anksioznost, napadi panike, tahikardija, znojenje, tahipneja, suhe sluzokože, probavne smetnje, bol;
• simptomi povezani s nedostatkom dopamina: anhedonija, probavne smetnje, smanjena glatkoća i bogatstvo razmišljanja;
• simptomi povezani s nedostatkom norepinefrina: umor, smanjena pažnja, poteškoće s koncentracijom, usporavanje misaonih procesa, motorna retardacija, bol.

Lekar može grupirati tegobe pacijenta u zavisnosti od grupe simptoma nedostatka monoamina i na osnovu toga izabrati terapiju lekovima. Dakle, mnogi lijekovi koji pripadaju neuroprotektivnoj skupini djeluju na monoaminske sisteme iu nekim situacijama mogu utjecati na emocionalnu sferu. Međutim, postoji nekoliko studija na ovu temu.

Tako se iza svih pritužbi kriju emocionalni poremećaji i dijagnoze: sindrom smanjene aktivnosti u CNS-u GABA neurona, serotoninskih neurona, dopaminskih neurona; sindrom povećane aktivnosti u centralnom nervnom sistemu i autonomnom nervnom sistemu: histaminski neuroni, glutamatni neuroni, norepinefrin neuroni, supstanca P.

Poraz monoaminergičkih neurona dovodi do stvaranja različitih grupa sindroma: depresije, anksioznosti, astenije, apatije, "smanjenje praga percepcije intero- i eksteroreceptora" itd. "Smanjenje praga percepcije od intero- i eksteroreceptori" u kombinaciji sa somatskim bolestima i starosnim karakteristikama pacijenta doprinosi nastanku sljedećih sindroma i tegoba: polimijalgični sindrom, utrnulost u udovima, lupanje srca, kratak dah, buka u glavi, "muhe pred očima" “, sindrom iritabilnog crijeva itd.

Afektivni poremećaji kod pacijenata sa cerebrovaskularnim poremećajima razlikuju se od onih kod pacijenata sa normalnim cerebralnim protokom krvi:

• težina depresije, po pravilu, ne dostiže stepen velike depresivne epizode prema DSM-IV kriterijumima;
• depresija se često kombinuje sa anksioznošću;
• u ranoj fazi bolesti emocionalni poremećaji se kriju pod „maskom“ hipohondrije i somatskih simptoma (poremećaj spavanja, apetita, glavobolje itd.);
• vodeći simptomi su anhedonija i psihomotorna retardacija;
• postoji veliki broj kognitivnih tegoba (smanjenje koncentracije, usporeno razmišljanje);
• težina depresivnih simptoma u CNMC zavisi od stadijuma bolesti i težine neuroloških poremećaja;
• neuroimaging otkriva oštećenje prvenstveno subkortikalnih regija frontalnih režnjeva. Prisutnost i ozbiljnost simptoma depresije ovise o težini fokalnih promjena u bijeloj tvari frontalnih režnjeva mozga i neuroimaging znakova ishemijskog oštećenja bazalnih ganglija;
• postoji paradoksalan odgovor na droge;
• postoji visok odgovor na placebo;
• karakteristična je visoka učestalost neželjenih efekata antidepresiva (preporučuje se upotreba njihovih malih doza i selektivnih lijekova s ​​povoljnim profilom podnošljivosti);
• uočena je mimikrija kod somatskih bolesti.

Depresija zahtijeva obavezno liječenje, jer ne samo da utječe na kvalitetu života pacijenata sa CNMC, već je i faktor rizika za moždani udar. Depresija može dovesti do kognitivnog pada i otežati komunikaciju s pacijentom. Dugotrajna depresija uzrokuje degenerativne procese u vidu metaboličkog pogoršanja i strukturnih promjena u mozgu.

U pozadini dugotrajne depresije i kognitivnog deficita, može doći do narušavanja sposobnosti spoznaje vlastitih osjećaja i formuliranja pritužbi: koestezije (osjećaj neodređenog totalnog fizičkog stresa) i aleksitimije (nemogućnost pacijenta da formuliše svoje pritužbe), što je nepovoljan prognostički znak.

Depresija u CNMC je usko povezana sa CI. Pacijenti su svjesni porasta intelektualnih i motoričkih poremećaja. Ovo značajno doprinosi nastanku depresivnih poremećaja (pod uslovom da nema izraženog smanjenja kritičnosti u ranim stadijumima bolesti).

Afektivni poremećaji i CI mogu biti posljedica disfunkcije prednjih dijelova mozga. Dakle, u normi, veze dorzolateralnog frontalnog korteksa i striatalnog kompleksa su uključene u formiranje pozitivnog emocionalnog pojačanja kada se postigne cilj aktivnosti. Kao rezultat fenomena odvajanja kod kronične cerebralne ishemije, dolazi do nedostatka pozitivnog pojačanja, što je preduvjet za razvoj depresije.

Emocionalno stanje pacijenata može se pogoršati i zbog terapije somatotropnim lijekovima. Zabilježeni su slučajevi anksioznosti i depresije uzrokovane lijekovima. Neki somatotropni lijekovi doprinose razvoju anksioznih i depresivnih poremećaja kod pacijenata sa CNMC: antiholinergici, beta-blokatori, srčani glikozidi, bronhodilatatori (salbutamol, teofilin), nesteroidni protuupalni lijekovi itd.

Karakteristike kognitivnog oštećenja

Najčešći sindrom u CNMC je kršenje kognitivnih (kognitivnih) funkcija. U grupi vaskularnih CI su:

• umjerena KN;
• vaskularna demencija;
• mješoviti (vaskularno-degenerativni) tip - kombinacija CI tipa Alchajmerove s cerebrovaskularnom bolešću.

Relevantnost problema dijagnostike i liječenja KI je nesumnjiva, od posebnog je značaja za liječnike koji se u svakodnevnoj kliničkoj praksi suočavaju s heterogenom grupom pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom i kognitivnim oštećenjem.

Dokazano je veće stope hospitalizacija, invaliditeta i mortaliteta kod pacijenata sa CI u poređenju sa pacijentima bez ovih poremećaja. To je najvećim dijelom posljedica smanjenja saradnje u ovoj grupi pacijenata i kršenja sposobnosti adekvatne procjene simptoma osnovne bolesti.

CI često prethodi razvoju drugih neuroloških poremećaja, kao što su poremećaj hoda, piramidalni i ekstrapiramidalni poremećaji kretanja i cerebelarni poremećaji. Vjeruje se da je vaskularni CI prediktor razvoja moždanog udara i vaskularne demencije. Stoga su rana dijagnoza, prevencija i efikasan tretman CI važan aspekt upravljanja pacijentima sa CNMC.

Razne bolesti kardiovaskularnog sistema koje dovode do akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije ili hronične cerebralne ishemije su uzroci vaskularne CI. Najvažnije od njih su hipertenzija, ateroskleroza cerebralnih arterija, bolesti srca, dijabetes. Ređi uzroci mogu biti vaskulitis, nasledna patologija (npr. CADASIL sindrom), senilna amiloidna angiopatija.

Ideje o patogenezi KI u CNMC-u stalno se unapređuju, ali je desetljećima ostalo nepromijenjeno mišljenje da je njihov razvoj zasnovan na dugotrajnom patološkom procesu koji dovodi do značajnog poremećaja dotoka krvi u mozak.

Kliničke i patogenetske varijante vaskularne CI koje je opisao V.V. Zakharov i N.N. Yakhno, omogućavaju vam da jasno shvatite mehanizam njihovog razvoja i odaberete smjer dijagnoze i liječenja potrebnog u svakom kliničkom slučaju.

Postoje sljedeće varijante KN:

• CI zbog jednog infarkta mozga koji je nastao kao posljedica oštećenja tzv. strateških zona (talamus, striatum, hipokampus, prefrontalni frontalni korteks, područje parijetalno-temporalno-okcipitalnog spoja). CI se javlja akutno, a zatim potpuno ili djelimično regresira, kao što se događa sa žarišnim neurološkim simptomima u moždanom udaru;
• CI zbog ponovljenih velikofokalnih cerebralnih infarkta trombotičke ili tromboembolijske prirode. Postoji izmjenjivanje stupnjevitog povećanja poremećaja povezanih s ponovljenim cerebralnim infarktom i epizodama stabilnosti;
• subkortikalni vaskularni CI zbog kronične nekontrolirane hipertenzije, kada visoki krvni tlak dovodi do promjena u malokalibarskim žilama s oštećenjem prvenstveno dubokih struktura moždanih hemisfera i bazalnih ganglija uz nastanak višestrukih lakunarnih infarkta i leukoarioznih zona u ovoj grupi pacijenata . Postoji stabilna progresija simptoma s epizodama njihovog pojačanja;
• CI zbog hemoragičnog moždanog udara. Izbija na vidjelo slika koja liči na onu kod ponovljenih infarkta mozga.

Klinička slika vaskularne CI je heterogena. Međutim, njihova subkortikalna varijanta ima karakteristične kliničke manifestacije. Poraz dubokih dijelova mozga dovodi do odvajanja frontalnih režnjeva i subkortikalnih struktura i stvaranja sekundarne frontalne disfunkcije. To se prvenstveno manifestuje neurodinamičkim poremećajima (smanjenje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje, smanjenje operativne memorije), oštećenje izvršnih funkcija.

Smanjenje kratkoročnog pamćenja je sekundarno i nastaje zbog neurodinamičkih poremećaja prisutnih kod takvih pacijenata. Često ovi pacijenti imaju emocionalno-afektivne poremećaje u vidu depresije i emocionalne labilnosti.

Kliničke karakteristike drugih varijanti vaskularne CI određene su i njihovom patogenezom i lokalizacijom patološkog fokusa. Pogoršanje kratkoročne memorije sa znacima primarne insuficijencije pohranjivanja informacija rijetko je u CNMC. Razvoj „hipokampalnog“ tipa mnestičkih poremećaja (postoji značajna razlika između neposredne i odgođene reprodukcije informacija) kod ove grupe pacijenata je prognostički nepovoljan u odnosu na nastanak demencije. U ovom slučaju, u budućnosti, demencija je mješovita (vaskularno-degenerativna).

Detaljno proučavanje kognitivnih funkcija i njihovih oštećenja u različitim grupama pacijenata sa CNMC omogućava identifikaciju karakteristika ovih poremećaja u zavisnosti od vodećeg etiološkog faktora. Tako je utvrđeno da bolesnike sa sistolnom CHF karakterizira fronto-subkortikalni tip kognitivne disfunkcije (CI disregulatorne prirode) i znaci pogoršanja kratkoročnog pamćenja.

Poremećaji fronto-subkortikalnog tipa uključuju poremećaje izvršnih funkcija i neurodinamičke promjene: usporavanje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje i radne memorije. Istovremeno, povećanje težine CHF do funkcionalne klase III praćeno je povećanjem stupnja disfunkcije parijetalno-temporalno-okcipitalne regije mozga i vizualno-prostornim poremećajima.

Poznavanje karakteristika CI kod pacijenata sa CNMC omogućit će ne samo da se utvrde uzroci njihovog razvoja, već i da se formuliraju preporuke za provođenje škola za takve pacijente. Na primjer, pacijente s fronto-subkortikalnim tipom CI treba podučavati algoritmima ponašanja u slučaju promjene zdravstvenog stanja, a bolesnike s disfunkcijom parijetalno-temporalno-okcipitalne regije treba više puta ponavljati potrebne informacije, dok vizualno percipirane informacije treba biti što jednostavniji za pamćenje.

U slučaju razvoja demencije vaskularnog tipa, u kliničkoj slici, pored znakova profesionalne, kućne, socijalne neprilagođenosti, javljaju se i grubi poremećaji ponašanja - razdražljivost, smanjena kritičnost, patološka ishrana i seksualno ponašanje (hiperseksualnost, bulimija ).

Karakteristike žarišnih simptoma

Žarišni simptomi su sastavni dio HNMK, pojavljuju se u uznapredovalom stadijumu bolesti. Žarišni simptomi također uzrokuju pogoršanje kvalitete života i mogu dovesti do čestih padova.

Najtipičniji fokalni simptomi uključuju smetnje u hodu (sporost, ukočenost, pomeranje, teturanje i poteškoće u prostornoj organizaciji pokreta). Također, mnogi pacijenti imaju blagu bilateralnu piramidalnu insuficijenciju i frontalne simptome. Dakle, rani markeri poremećaja kretanja u CNMC su kršenje inicijacije hodanja, „smrzavanje“, patološka asimetrija koraka.

Amiostatski sindrom može biti vodeći uzrok poremećaja hoda i držanja. Kod razvoja sindroma parkinsonizma preporučljivo je prepisivanje lijekova iz grupe agonista dopaminskih receptora (piribedil) i amantadina. Upotreba ovih antiparkinsonika može pozitivno utjecati na hodanje pacijenta, kao i poboljšati kognitivne funkcije.

Moderna terapija za CNMK

Nemoguće je stvoriti univerzalni lijek koji bi mogao djelovati na vaskularne štetne faktore mozga, CI, afektivne poremećaje i istovremeno biti neuroprotektor. Stoga su sve kvalitativne studije provedene za pojedinačne kliničke situacije: vaskularni CI, depresija u moždanom udaru, prevencija moždanog udara i CI, itd. Stoga je nemoguće govoriti o univerzalnim lijekovima za liječenje CNMC.

Glavni princip CNMC terapije je integrirani pristup, jer je potrebno ne samo utjecati na simptome i tegobe, već i spriječiti progresiju CI i emocionalnih poremećaja smanjenjem kardiovaskularnog rizika.

Drugi princip CNMC terapije je pridržavanje pacijenata tretmanu i povratne informacije. Svaki pacijent treba da vodi dijalog sa svojim lekarom i redovno se pridržava njegovih uputstava, a lekar treba da sasluša pacijentove pritužbe i objasni potrebu za lekom.

Sveobuhvatna efikasna terapija za CNMC bi trebala uključivati:

• sekundarna prevencija moždanog udara i CI;
• liječenje CI;
• liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja;
• neuroprotektivna terapija.

Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara

U CNMC-u se primjenjuju principi sekundarne prevencije moždanog udara. Cilj sekundarne prevencije je smanjenje rizika od moždanog udara, oštećenja mozga i progresije CI. Prevencija treba da bude usmerena na prevenciju ne samo moždanog udara, već i infarkta miokarda, TIA i iznenadne srčane smrti. Kod takvih pacijenata dolazi do izražaja problem komorbiditeta i potrebe kombinovanja više lekova.

Sekundarna prevencija je ključna karika u liječenju KVB. Prvo, omogućava vam da zaustavite ili usporite napredovanje bolesti. Drugo, nedostatak sekundarne prevencije ometa efikasnu terapiju za CI, afektivne poremećaje i neuroprotekciju.

Tako se pokazalo da je efikasnost neuroprotekcije značajno smanjena kod pacijenata sa stenozom i okluzijom cerebralnih arterija. To znači da će bez pravilnog cerebralnog krvotoka i metabolizma djelotvornost lijekova biti niska.

Osnovna terapija CNMK-a uključuje modifikaciju faktora rizika, antihipertenzivnu, snižavajuću lipide i antitrombotičku terapiju.

Za uspješan odabir osnovne terapije potrebno je utvrditi osnovnu bolest koja je izazvala cerebrovaskularni infarkt. To je posebno važno u početnim fazama bolesti, kada je jedan faktor uzrok razvoja oštećenja mozga. Međutim, u uznapredovaloj fazi bolesti, jedan od faktora također može prevladati i uzrokovati progresiju svih relevantnih sindroma.

Pacijent treba da objasni koji su mu lijekovi propisani i koji je mehanizam njihovog djelovanja. Treba istaći da se dejstvo nekih lekova ne može osetiti odmah, jer se manifestuje u suzbijanju progresije depresije i CI.

Prilikom propisivanja antitrombotičke terapije potrebno je posebno skrenuti pažnju pacijentima na važnost redovnog uzimanja lijekova. Nedostatak lijekova može dovesti do neuspjeha liječenja i razvoja novog moždanog udara. Odmor zbog uzimanja lijekova i propušteni lijekovi su sami po sebi faktor rizika za moždani udar.

Liječenje kognitivnih oštećenja

U stadijumu vaskularne i mešovite demencije, u simptomatske svrhe se uspešno koriste inhibitori centralne acetilholinesteraze (galantamin, rivastigmin, donepezil) i reverzibilni blokator NMDA receptora memantin.

Ne postoje nedvosmislene preporuke za liječenje vaskularne nedementne (blage i umjerene) CI. Predloženi su različiti terapijski pristupi. Sa naše tačke gledišta, upotreba lekova je opravdana, zasnovana na neurohemijskim mehanizmima koji su u osnovi razvoja vaskularne CI.

Poznato je da je acetilholin jedan od najvažnijih medijatora za kognitivne procese. Pokazalo se da acetilholinergička insuficijencija u velikoj mjeri korelira s ukupnom težinom CI. Uloga acetilholina je da osigura stabilnost pažnje, koja je neophodna za pamćenje novih informacija. Dakle, nedostatak acetilholina, čiji su glavni izvor mediobazalni dijelovi frontalnih režnjeva (njihove strukture su projektovane u zonu hipokampusa i parijetotemporalna područja mozga), dovodi do povećane distrakcije i lošeg pamćenja novih informacija.

Medijator dopamin (proizveden u ventralnom dijelu tegmentuma moždanog debla, čije se strukture projektuju u limbički sistem i prefrontalni korteks frontalnih režnjeva) igra važnu ulogu u osiguravanju brzine kognitivnih procesa, prebacivanju pažnje i implementaciji izvršne vlasti. funkcije. Njegov nedostatak dovodi prvenstveno do neurodinamičkih poremećaja i poremećaja izvršnih funkcija. Oba mehanizma razvoja kognitivnih disfunkcija se realizuju u vaskularnom CI.

Liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja

Liječenje depresije u HNMK je ozbiljan problem koji se ne može detaljno opisati u okviru ovog članka. Međutim, treba napomenuti da je pri odabiru psihotropnih lijekova potrebno uzeti u obzir uzroke i kliničke manifestacije nedostatka neurotransmitera. Odabir lijekova treba vršiti na osnovu procjene neurohemijske patogeneze oštećenja mozga i karakteristika lijekova.

Kao glavno sredstvo koriste se antidepresivi. Kod sindroma složene strukture, na primjer, kada se depresija kombinira s teškom anksioznošću, dodatno se koriste antipsihotici i sredstva za smirenje.

Kod pacijenata sa HNMK važno je zapamtiti sigurnost terapije. Stoga je nepoželjna upotreba lijekova koji povećavaju nivo sistemskog krvnog tlaka, utiču na mokrenje i smanjuju prag epileptičke aktivnosti. Prilikom provođenja kompleksne terapije potrebno je uzeti u obzir problem interakcije različitih lijekova.

Neuroprotektivna terapija

Unatoč velikom broju studija o ovom pitanju, trenutno postoji vrlo malo lijekova s ​​dokazanim neuroprotektivnim djelovanjem koji su pokazali djelotvornost u velikim ispitivanjima. U Rusiji se razvila posebna situacija u kojoj se lijekovi koji pripadaju skupini neuroprotektora široko koriste za različite kliničke sindrome.

Većina ovih lijekova nije testirana u skladu sa smjernicama dobre kliničke prakse. Mnogi liječnici propisuju nekoliko neuroprotektivnih agenasa, iako ne postoje studije koje pokazuju mogućnost upotrebe nekoliko lijekova. Vrlo često se ovi lijekovi propisuju na račun sekundarne prevencije. Nerazumna i nepravilna upotreba lijekova može dovesti do polifarmacije i opasna je za starije pacijente. Izbalansiranim i racionalnim pristupom, postavljanje neuroprotektora može biti efikasno kako kod akutnih cerebrovaskularnih nezgoda tako i kod KVB.

Karakteristika djelovanja neuroprotektora je ovisnost njihovog djelovanja na perfuziju mozga. Ako je perfuzija mozga smanjena, lijek možda neće doći do ishemijske zone i neće imati efekta. Stoga je primarni zadatak liječenja CNMC identificirati uzroke poremećaja perfuzije i eliminirati ih.

Druga karakteristika djelovanja neuroprotektora je ovisnost učinka o štetnom faktoru. Ovi lijekovi su najefikasniji prilikom djelovanja štetnog faktora, odnosno u kliničkoj praksi treba identifikovati rizične situacije i propisati neuroprotektori za smanjenje oštećenja.

Jedan od najproučavanijih lijekova u skupini neuroprotektora je citikolin (Ceraxon), koji je uključen u sintezu strukturnih fosfolipida staničnih, uključujući neuronske, membrane, osiguravajući popravak potonjih. Osim toga, citikolin, kao prekursor acetilholina, osigurava njegovu sintezu, povećavajući aktivnost holinergičkog sistema, a također modulira dopaminsku i glutamatergičku neurotransmisiju. Lijek ne ometa mehanizme endogene neuroprotekcije.

Provedena su mnoga klinička ispitivanja citikolina na pacijentima sa CNMC, uključujući ispitivanja prema pravilima dobre kliničke prakse sa procjenom njegovog učinka na vaskularni CI različite težine, od blage do teške. Citicoline je jedini lijek koji je u evropskim smjernicama za liječenje akutnog perioda ishemijskog moždanog udara ocijenjen kao obećavajući agens.

Za liječenje CNMC i prevenciju CI, savjetuje se korištenje ceraksona u obliku oralne otopine, 2 ml (200 mg) 3 puta dnevno. Da bi se formirao stabilan neuroprotektivni odgovor, tok terapije treba da traje najmanje mesec dana. Lijek možete koristiti dugo vremena, nekoliko mjeseci.

Citikolin ima stimulativno dejstvo, pa ga je poželjno primeniti najkasnije 18 sati.U akutnim stanjima terapiju treba započeti što je pre moguće, 0,5-1 g 2 puta dnevno intravenozno, 14 dana, a zatim 0,5- 1 g 2 puta dnevno intramuskularno. Nakon toga moguć je prijelaz na oralnu primjenu lijeka. Maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 2 g.

Efikasnost neuroprotekcije će biti veća ako su njeni ciljevi jasno definisani. Prvo, razumno je koristiti neuroprotektore u CI kako bi se usporilo njihovo napredovanje. U ovom slučaju, uzrok CI, kao što je gore navedeno, mogu biti različiti somatski faktori, na primjer, promjene krvnog tlaka, dekompenzirana bubrežna insuficijencija ili CHF, infekcija itd. Ovi faktori mogu narušiti perfuziju mozga. Takav ishemijski proces može trajati dugo vremena i nakon toga dovesti do degeneracije.

Stoga su s progresijom CI neophodni dugi kursevi neuroprotektivne terapije. Poželjno je koristiti lijekove u oralnom obliku nekoliko sedmica ili mjeseci. Također je razumno na početku terapije propisati infuziju neuroprotektivnog lijeka u trajanju od 10-20 dana, nakon čega slijedi njegova dugotrajna oralna primjena.

Drugo, upotreba neuroprotektora je razumna za prevenciju oštećenja mozga kod pacijenata sa CNMC. Kao što pokazuju naša eksperimentalna istraživanja, neuroprotektori koji se prepisuju u profilaktičkom režimu su efikasniji. Budući da u nizu kliničkih situacija može doći do poremećaja cerebralne cirkulacije (atrijalna fibrilacija, pneumonija, hipertenzivna kriza, infarkt miokarda, dekompenzacija DM, itd.), savjetuje se da se neuroprotektori koriste profilaktički – prije pojave simptoma.

Treće, neuroprotektivna sredstva treba koristiti za prevenciju moždanog udara kod pacijenata koji su podvrgnuti operaciji. Operacija je značajan faktor rizika za moždani udar i postoperativni CI. Ovo posebno važi za pacijente sa CNMC, kod kojih je veća verovatnoća da će razviti CI nego kod zdravih.

Visok rizik od perioperativnog moždanog udara uzrokovan je hipoperfuzijom povezanom s kirurškim koracima. Jedna od faza operacije karotidne ateroskleroze je okluzija karotidne arterije na nekoliko minuta, a kod stentiranja i angioplastike cerebralnih žila može doći do velikog broja arterio-arterijskih atero- i tromboembolija.

Prilikom operacije srca uz upotrebu aparata srce-pluća, prosječni sistemski krvni tlak pada na 60-90 mm Hg. čl., uz stenozu cerebralnih žila ili poremećenu autoregulaciju cerebralnog krvotoka, može se razviti jedan od oblika oštećenja mozga.

Stoga su pacijenti koji su zakazani za operaciju izloženi riziku od ishemijskog oštećenja mozga i mogu biti kandidati za neuroprotektivnu profilaksu. Upotreba neuroprotektora može smanjiti broj komplikacija nakon operacije.

Četvrto, neuroprotektivni agensi se mogu koristiti za prevenciju moždanog udara kod pacijenata sa visokim vaskularnim rizikom, bilo u prisustvu TIA ili u prisustvu stenoze cerebralne arterije. Sve dok u Rusiji postoji sistem kvota, pacijenti sa karotidnom stenozom moraće da čekaju nekoliko nedelja na operaciju. U tom periodu pacijentu treba propisati neuroprotektori. Pacijentima sa TIA i aterosklerozom može se savjetovati da nose neuroprotektivna sredstva kao što je Ceraxon.

Peto, neuroprotektori se mogu propisati tokom rehabilitacije kako bi se stimulirali reparativni procesi i ubrzao funkcionalni oporavak.

Dakle, CNMC je sindrom oštećenja mozga uzrokovanog vaskularnim faktorima rizika, u kojem kao oštećenje djeluju i ishemijsko oštećenje i degenerativni procesi. Među manifestacijama CNMC-a su CI, afektivni poremećaji i fokalni sindromi, koji zahtijevaju integrirani pristup u izboru preventivne, psihotropne i neuroprotektivne terapije.

Dakle, CNMC sindrom je kolektivni pojam i ne može se smatrati zasebnim nozološkim entitetom. Potrebne su daljnje studije CNMC i identifikacija određenih sindroma povezanih s faktorima rizika i kliničkim manifestacijama (na primjer, CI kod pacijenata sa hipertenzijom, depresivni sindrom kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom, itd.).

U svakoj takvoj kliničkoj situaciji treba proučiti patogenezu i odabrati efikasnu terapiju i metode prevencije na osnovu mehanizama koji leže u osnovi otkrivenih poremećaja. Prvi koraci u tom pravcu su već napravljeni, kako u inostranstvu tako iu Rusiji.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.