tretman kolapsa. Kolaps (kolaptoidno stanje, vaskularna insuficijencija). Karakteristike procesa pomoći

Zove se akutna insuficijencija krvnih žila.

Kod kolapsa pacijentov krvni tlak naglo pada zbog smanjenja vaskularnog tonusa ili zbog oštrog smanjenja volumena krvi. S kolapsom počinje hipoksija svih organa i tkiva, smanjuju se vitalne funkcije tijela, usporava se metabolizam.

Razlozi kolapsa.

1. U osnovi, kolaps nastaje zbog vaskularnih i srčanih bolesti, poput srčanog udara ili arterijske tromboembolije.

2. Kod oštrog obilnog gubitka krvi ili plazme (javlja se kod opekotina više od 70% površine tijela).

3. U slučaju intoksikacije tijela u slučaju trovanja ili infekcije zaraznim bolestima.

4. Nakon šoka, vaskularni tonus se smanjuje i izaziva kolaps.

5. U slučaju bolesti endokrinog i centralnog nervnog sistema.

6. Kod predoziranja raznim lijekovima.

simptomi kolapsa slični su u svim manifestacijama, bez obzira na porijeklo, a to su:

- vrtoglavica
- opšta slabost
- zamagljen vid
- buka u ušima
- osećaj straha i nerazumne čežnje
- jako bljedilo kože
- sivilo kože lica
- naglo puštanje hladnog znoja
- smanjenje tjelesne temperature
- ubrzan puls
- snižavanje krvnog pritiska na 60 do 40 mm Hg.(ako je pacijent imao hipertenziju, tada su s kolapsom očitanja nešto veća od podataka).

Dovodi do oligurije, zgušnjavanja krvi, azotemije. Tada pacijent gubi svijest, poremeti se srčani ritam, zjenice se šire, refleksi nestaju. Uz neblagovremeno ili neučinkovito liječenje, pacijent umire.

tipovi kolapsa.

1. kardiogeni: pacijent ima aritmiju, plućni edem i zatajenje srca (desne komore) u slučaju plućne tromboembolije.

2. Zarazno: kada tjelesna temperatura padne na kritične nivoe. Pacijent ima obilno znojenje, hipotenziju svih mišića tijela.

3. ortostatski: kada je tijelo okomito. Neophodno je prevesti pacijenta u ležeći položaj.

4. Toksicno: kod teškog trovanja organizma. U pratnji proljeva, povraćanja, dehidracije i zatajenja bubrega.

Dijagnosticirajte kolaps mjerenje: krvni tlak u dinamici, volumen krvi i hematokrit.

Kod kolapsa pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć i hitan prijem u bolnicu.

Kako pomoći pacijentu?

Bolesnika je potrebno spustiti, lagano podići noge, pokriti ga toplim ćebetom i ubrizgati potkožno 2 ml desetpostotnog rastvora kofein-natrijum benzoata. Takav tretman je sasvim dovoljan za ortostatski kolaps. Ako krvni pritisak ne poraste, pacijent mora biti poslat u bolnicu, gdje će biti opsežnije liječen.

Etiološko liječenje kolapsa uključuje.

Ako je kolaps hemoragičan, krvarenje se mora zaustaviti. Ako je toksičan - uklonite toksine iz tijela i provedite terapiju antidota. Ako je kolaps kardiogeni, tada je neophodna trombolitička terapija.

Patogenetski tretman kolapsa.

Kod hemoragijskog kolapsa potrebno je pacijentu intravenozno ubrizgati krv.
Kod toksičnog ili infektivnog kolapsa, intravenozno se ubrizgava plazma ili tekućina koja zamjenjuje krv kako bi se razrijedila krv kada se zgusne.

Da bi se eliminirala dehidracija tijela kod svih vrsta kolapsa na pozadini proljeva i povraćanja, uvodi se natrijum hlorid. Pacijenti s bubrežnom insuficijencijom također moraju davati injekcije hormona nadbubrežne žlijezde.

Za hitno povećanje krvnog tlaka, pacijentima se pokazuje intravenska kap angiotenzina ili norepinefrina. Za povećanje krvnog pritiska na duži period indicirano je uvođenje fetanola i mezatona.
Svim pacijentima je potrebna terapija kiseonikom.

Prognoza izlječenja kolapsa.

Ako se uzroci koji su uzrokovali kolaps odmah eliminiraju, tada se tijelo potpuno obnavlja. Ako je osnovna bolest ireverzibilna i medicinska intervencija je neefikasna, a vaskularni poremećaji napreduju i uzrokuju nepovratne promjene u centralnom nervnom sistemu, tada će pacijent umrijeti.

Kolaps(lat. collapsus oslabljen, pao) - akutna vaskularna insuficijencija, karakterizirana prvenstveno padom vaskularnog tonusa, kao i volumena cirkulirajuće krvi. Istovremeno se smanjuje dotok venske krvi u srce, smanjuje se minutni volumen srca, pada arterijski i venski tlak, poremećaju se perfuzija i metabolizam tkiva, javlja se cerebralna hipoksija, inhibiraju vitalne funkcije. Kolaps se razvija kao komplikacija uglavnom ozbiljnih bolesti i patoloških stanja. Međutim, može se pojaviti iu slučajevima kada nema značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps kod djece).

U zavisnosti od etioloških faktora, K. se izoluje tokom intoksikacije i akutnih zaraznih bolesti, akutnog masivnog gubitka krvi (hemoragični kolaps), pri radu u uslovima niskog sadržaja kiseonika u udahnutom vazduhu (hipoksični K. itd.). Toksicno kolaps razvija se u akutnom obliku trovanje, uključujući profesionalne prirode, supstance opšte toksičnog delovanja (ugljen monoksid, cijanidi, organofosforne supstance, nitro- i amido jedinjenja, itd.). Brojni fizički faktori mogu uzrokovati kolaps - električna struja, velike doze jonizujućeg zračenja, visoka temperatura okoline (prilikom pregrijavanja, toplotni udar). Kolaps uočeno kod nekih akutnih bolesti unutrašnjih organa, kao što je akutni pankreatitis. Neke trenutne alergijske reakcije, kao npr anafilaktički šok, javljaju se kod vaskularnih poremećaja tipičnih za kolaps. Infektivna K. nastaje kao komplikacija meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, akutne pneumonije, botulizma, antraksa, virusnog hepatitisa, toksične gripe itd. zbog intoksikacije endo- i egzotoksinima mikroorganizama.

ortostatski kolaps. koji proizlaze iz brzog prijelaza iz horizontalnog u vertikalni položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, zbog preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je insuficijencija venskog tonusa. Ortostatska K. se može uočiti kod rekonvalescenta nakon teških bolesti i dužeg mirovanja u krevetu, kod određenih bolesti endokrinog i nervnog sistema (siringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlijezda, nervnog sistema i dr.), u postoperativnom periodu, sa ubrzanim evakuacija ascitične tečnosti, ili kao komplikacija spinalne ili epiduralne anestezije. Ortostatski kolaps ponekad nastaje kada se neispravno koriste neuroleptici, blokatori ganglija, adrenoblokatori, simpatolitici itd. Kod pilota i astronauta može biti zbog preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja; istovremeno se krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave kreće u žile trbušnih organa i donjih ekstremiteta, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatska se često opaža kod praktički zdrave djece, tinejdžera i mladića. Kolaps može biti praćen teškim oblikom dekompresijska bolest.

Hemoragični kolaps nastaje u akutnom masivnom gubitku krvi (vaskularno oštećenje, unutrašnje krvarenje), zbog brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Slično stanje može nastati zbog obilnog gubitka plazme tijekom opekotina, poremećaja vode i elektrolita zbog teške dijareje, nesavladivog povraćanja i nepravilne primjene diuretika.

Kolaps moguće kod srčanih oboljenja praćenih naglim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis sa brzim nakupljanjem izliva u perikardijalnoj šupljini), kao i sa plućnom embolijom. Akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju koja se razvija u ovim stanjima neki autori ne smatraju K. već tzv. sindromom niske ejekcije čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok. Ponekad se naziva refleks kolaps. razvija se kod pacijenata sa anginom pektoris ili infarktom miokarda.

Patogeneza. Konvencionalno se mogu razlikovati dva glavna mehanizma razvoja kolapsa, koji se često kombinuju. Jedan mehanizam je smanjenje tonusa arteriola i vena kao rezultat utjecaja infektivnih, toksičnih, fizičkih, alergijskih i drugih čimbenika direktno na vaskularni zid, vazomotorni centar i vaskularne receptore (sinokarotidnu zonu, luk aorte itd.) . Uz nedovoljne kompenzacijske mehanizme, smanjenje perifernog vaskularnog otpora (vaskularna pareza) dovodi do patološkog povećanja kapaciteta vaskularnog kreveta, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi s njenim taloženjem u nekim vaskularnim područjima, smanjenja venskog protoka u srca, povećanje broja otkucaja srca i smanjenje krvnog pritiska.

Drugi mehanizam je direktno povezan s brzim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi (na primjer, s masivnim gubitkom krvi i plazme koji premašuje kompenzacijske sposobnosti tijela). Rezultirajući refleksni spazam malih žila i ubrzan rad srca pod utjecajem pojačanog oslobađanja u krv kateholamini možda neće biti dovoljan za održavanje normalnog nivoa krvnog pritiska. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi popraćeno je smanjenjem povrata krvi u srce kroz vene sistemske cirkulacije i, shodno tome, smanjenjem minutnog volumena srca, kršenjem sistema mikrocirkulacija, nakupljanje krvi u kapilarima, pad krvnog pritiska. Develop hipoksija cirkulatorni tip, metabolička acidoza. Hipoksija i acidoza dovode do oštećenja vaskularnog zida, povećanja njegove permeabilnosti . Gubitak tonusa prekapilarnih sfinktera i slabljenje njihove osjetljivosti na vazopresorne tvari razvijaju se u pozadini održavanja tonusa postkapilarnih sfinktera, koji su otporniji na acidozu. U uvjetima povećane propusnosti kapilara, to doprinosi prijenosu vode i elektrolita iz krvi u međućelijske prostore. Narušena su reološka svojstva, dolazi do hiperkoagulacije krvi i patološke agregacije eritrocita i trombocita, stvaraju se uslovi za stvaranje mikrotromba.

U patogenezi infektivnog kolapsa posebno važnu ulogu igra povećanje permeabilnosti zidova krvnih žila uz oslobađanje tekućine i elektrolita iz njih, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, kao i značajna dehidracija rezultat obilnog znojenja. Oštar porast tjelesne temperature uzrokuje ekscitaciju, a zatim inhibiciju respiratornog i vazomotornog centra. Kod generaliziranih meningokoknih, pneumokoknih i drugih infekcija i razvoja miokarditisa ili alergijskog mioperikarditisa 2-8 dana, pumpna funkcija srca se smanjuje, punjenje arterija i dotok krvi u tkiva smanjuju. U razvoju K. uvijek učestvuju i refleksni mehanizmi.

Uz produženi tok kolapsa kao posljedica hipoksije i metaboličkih poremećaja, oslobađaju se vazoaktivne tvari, dok prevladavaju vazodilatatori (acetilholin, histamin, kinini, prostaglandini) i formiraju se tkivni metaboliti (mliječna kiselina, adenozin i njeni derivati) koji djeluju hipotenzivno. Histamin i histaminu slične tvari, mliječna kiselina povećavaju vaskularnu permeabilnost.

Klinička slika kod To. različitog porijekla u osnovi je sličan. Kolaps se češće razvija akutno, iznenada. Bolesnikova svijest je očuvana, ali je ravnodušan prema okolini, često se žali na osjećaj melanholije i depresije, vrtoglavicu, zamagljen vid, zujanje u ušima, žeđ. Koža blijedi, sluznica usana, vrha nosa, prstiju na rukama i nogama postaje cijanotična. Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorna, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim lepljivim znojem, jezik je suv. Tjelesna temperatura je često snižena, pacijenti se žale na hladnoću i zimicu. Disanje je površno, ubrzano, rjeđe sporo. Unatoč kratkom dahu, pacijenti ne doživljavaju gušenje. Puls je mekan, ubrzan, rjeđe spor, slabog punjenja, često nepravilan, ponekad otežan ili ga nema na radijalnim arterijama. BP je nizak, ponekad sistolički padne na 70-60 mmHg st. pa čak i niži, međutim, u početnom periodu K. kod osoba sa prethodnom arterijskom hipertenzijom, krvni pritisak može ostati na nivou blizu normalnog. Smanjuje se i dijastolni pritisak. Površinske vene kolabiraju, brzina protoka krvi, periferni i centralni venski pritisak se smanjuje. U prisustvu srčane insuficijencije desne komore, centralni venski pritisak može ostati na normalnom nivou ili se blago smanjiti; smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi. Primjećuje se gluhoća srčanih tonova, često aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija), embriokardija.

Na EKG-u, znakovi insuficijencije koronarnog protoka krvi i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priliva i poremećajem centralne hemodinamike povezane s tim, a ponekad i infektivnim i toksičnim oštećenjem miokarda, su određene (vidi. Miokardna distrofija). Kršenje kontraktilne aktivnosti srca može dovesti do daljeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog oštećenja hemodinamike. Primjećuje se oligurija, ponekad mučnina i povraćanje (nakon pijenja), što, uz produženi kolaps, doprinosi zgušnjavanju krvi, pojavi azotemije; sadržaj kisika u venskoj krvi se povećava zbog ranžiranja krvotoka, moguća je metabolička acidoza.

Ozbiljnost manifestacija To. zavisi od osnovne bolesti i stepena vaskularnih poremećaja. Bitan je i stupanj adaptacije (na primjer, na hipoksiju), starost (kod starijih i male djece kolaps je teži) i emocionalne karakteristike pacijenta. Relativno blagi stepen To se ponekad naziva kolaptoidno stanje.

U zavisnosti od osnovne bolesti koja je izazvala kolaps. klinička slika može dobiti neke specifičnosti. Dakle, s K. koji dolazi kao rezultat gubitka krvi, u početku se često opaža ekscitacija, znojenje se često naglo smanjuje. Pojave kolapsa kod toksičnih lezija, peritonitisa, akutnog pankreatitisa najčešće se kombiniraju sa znacima opće teške intoksikacije. Za ortostatsku To. karakteristične su iznenadnost (često na pozadini dobrog zdravlja) i prilično laka struja; i za ublažavanje ortostatskog kolapsa. posebno kod adolescenata i mladića obično je dovoljno osigurati mir u horizontalnom položaju tijela pacijenta.

Infektivna To. se češće razvija za vrijeme kritičnog smanjenja tjelesne temperature; to se događa u različito vrijeme, na primjer, kod tifusa, obično 12-14. dana bolesti, posebno prilikom naglog pada tjelesne temperature (za 2-4 °), češće ujutro. Pacijent leži nepomično, apatičan, odgovara na pitanja polako, tiho; žali se na zimicu, žeđ. Lice poprima blijedo zemljanu nijansu, usne su plavkaste; crte lica su izoštrene, oči tonu, zenice su proširene, udovi hladni, mišići opušteni. Nakon naglog pada temperature, čelo, sljepoočnice, ponekad i cijelo tijelo prekriveni su hladnim ljepljivim znojem. Temperatura kada se mjeri u aksilarnoj jami ponekad pada na 35 °. Puls je čest, slab: krvni pritisak i diureza su smanjeni.

Tok infektivnog kolapsa je pogoršan dehidracija organizma hipoksija, koja je komplikovana plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom. Gubitkom velike količine vode sa povraćanjem i izmetom tokom trovanja hranom, salmoneloze, rotavirusne infekcije, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen ekstracelularne tekućine, uklj. intersticijski i intravaskularni. Krv se zgušnjava, povećava se njen viskozitet, gustina, indeks hematokrita, ukupni sadržaj proteina plazme. Volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Smanjen venski priliv i minutni volumen srca. Kod zaraznih bolesti K. može trajati od nekoliko minuta do 6-8 h .

Sa produbljivanjem kolapsa, puls postaje niti, gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, disanje se ubrzava. Bolesnikova svijest postepeno potamni, reakcija zjenica je spora, postoji drhtanje ruku, mogući su grčevi mišića lica i šaka. Ponekad K.-ovi fenomeni rastu vrlo brzo; crte lica se naglo izoštravaju, svijest potamni, zjenice se šire, refleksi nestaju, uz sve veće slabljenje srčane aktivnosti, agonija.

Dijagnoza u prisustvu karakteristične kliničke slike i relevantnih podataka iz anamneze obično nije teško. Studije volumena cirkulirajuće krvi, minutnog volumena, centralnog venskog tlaka, hematokrita i drugih pokazatelja mogu upotpuniti ideju o prirodi i težini kolapsa. što je neophodno za izbor etiološke i patogenetske terapije. Diferencijalna dijagnoza se uglavnom odnosi na uzroke koji su izazvali K., što određuje prirodu zbrinjavanja, kao i indikacije za hospitalizaciju i izbor bolničkog profila.

Tretman. U prehospitalnoj fazi, jedino liječenje kolapsa može biti efikasno. zbog akutne vaskularne insuficijencije (ortostatski K. infektivni kolaps); kod hemoragične do. neophodna je hitna hospitalizacija pacijenta u najbližoj bolnici, poželjno je hirurškog profila. Važan dio toka svakog kolapsa je etiološka terapija; stani krvarenje, uklanjanje toksičnih supstanci iz tijela (pogledajte Terapija detoksikacije) , specifična antidotna terapija, eliminacija hipoksije, davanje pacijentu striktno horizontalnog položaja u ortostatskom K. neposredna primjena adrenalina, desenzibilizirajuća sredstva kod anafilaktičkog kolapsa. otklanjanje srčanih aritmija itd.

Glavni zadatak patogenetske terapije je poticanje cirkulacije i disanja, povećanje krvnog tlaka. Povećanje venskog protoka u srce postiže se transfuzijom tečnosti koje zamenjuju krv, krvne plazme i drugih tečnosti, kao i sredstvima koja utiču na perifernu cirkulaciju. Terapija dehidracije i intoksikacije provodi se uvođenjem polijonskih bezpirogenih otopina kristaloida (acesoli, disoli, klosoli, laktasoli). Volumen infuzije u hitnoj terapiji je 60 ml kristaloidni rastvor po 1 kg tjelesne težine. Brzina infuzije - 1 ml/kg u 1 min. Infuzija koloidnih krvnih nadomjestaka kod teško dehidriranih pacijenata je kontraindicirana. Kod hemoragične To. transfuzija krvi je od najveće važnosti. Da bi se obnovio volumen cirkulirajuće krvi, provodi se masivna intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglucin, reopoliglucin, hemodez, itd.) ili krvi mlazom ili kap po kap; primjenjuju se i transfuzije nativne i suhe plazme, koncentrovanog rastvora albumina i proteina. Infuzije izotoničnih fizioloških rastvora ili rastvora glukoze su manje efikasne. Količina rastvora za infuziju zavisi od kliničkih parametara, nivoa krvnog pritiska, diureze; ako je moguće, kontrolira se određivanjem hematokrita, volumena cirkulirajuće krvi i centralnog venskog tlaka. Uvođenje sredstava koja stimuliraju vazomotorni centar (kordiamin, kofein itd.) također ima za cilj uklanjanje hipotenzije.

Vazopresorni lijekovi (noradrenalin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) indicirani su za teški toksični, ortostatski kolaps. Kod hemoragične K. preporučljivo je koristiti ih tek nakon obnavljanja volumena krvi, a ne uz tzv. prazan krevet. Ako se krvni tlak ne poveća kao odgovor na primjenu simpatomimetičkih amina, treba razmišljati o prisutnosti teške periferne vazokonstrikcije i visokog perifernog otpora; u tim slučajevima dalja upotreba simpatomimetičkih amina može samo pogoršati stanje pacijenta. Stoga vazopresorsku terapiju treba primjenjivati ​​s oprezom. Efikasnost a-blokatora u perifernoj vazokonstrukciji još nije dovoljno proučena.

u lečenju kolapsa. koji nisu povezani sa ulceroznim krvarenjem, koriste se glukokortikoidi, kratko u dovoljnim dozama (hidrokortizon je ponekad i do 1000 mg i više, prednizon od 90 do 150 mg, ponekad i do 600 mg intravenozno ili intramuskularno).

Za otklanjanje metaboličke acidoze, uz sredstva koja poboljšavaju hemodinamiku, koriste se 5-8% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 100-300 ml ukapajte intravenozno ili laktasol. Kada se K. kombinuje sa zatajenjem srca, neophodna je upotreba srčanih glikozida, aktivno liječenje akutnih poremećaja srčanog ritma i provodljivosti.

Terapija kiseonikom je posebno indikovana kod kolapsa. kao rezultat trovanja ugljičnim monoksidom ili u pozadini anaerobne infekcije; u ovim oblicima poželjno je koristiti kisik pod povećanim pritiskom (vidi. Hiperbarična terapija kiseonikom). Kod produženog tijeka K., kada je moguć razvoj višestruke intravaskularne koagulacije (koagulopatija potrošnje), heparin se koristi kao terapeutsko sredstvo intravenozno, do 5000 IU svaka 4 h(Isključiti mogućnost unutrašnjeg krvarenja!). Kod svih vrsta kolapsa potrebno je pažljivo praćenje respiratorne funkcije, po mogućnosti uz proučavanje indikatora izmjene plinova. S razvojem respiratorne insuficijencije koristi se pomoćna umjetna ventilacija pluća.

Reanimacija za K. se pruža po opštim pravilima. Za održavanje adekvatnog minutnog volumena krvi tokom vanjske masaže srca u uslovima hipovolemije, potrebno je povećati učestalost srčanih kompresija na 100 u 1 min.

Prognoza. Brzo otklanjanje uzroka koji je izazvao kolaps. često dovodi do potpunog oporavka hemodinamike. Kod teških bolesti i akutnog trovanja, prognoza često zavisi od težine osnovne bolesti, stepena vaskularne insuficijencije i starosti pacijenta. Uz nedovoljno efikasnu terapiju, K. se može ponoviti. Pacijenti teže podnose ponovljene kolapse.

Prevencija sastoji se u intenzivnom liječenju osnovne bolesti, stalnom praćenju bolesnika u teškom i srednje teškom stanju; u tom pogledu igra posebnu ulogu praćenje posmatranja. Važno je uzeti u obzir karakteristike farmakodinamike lijekova (ganglioblokatori, neuroleptici, antihipertenzivi i diuretici, barbiturati, itd.), alergijsku anamnezu i individualnu osjetljivost na određene lijekove i nutritivne faktore.

Karakteristike kolapsa kod djece. U patološkim stanjima (dehidracija, gladovanje, skriveni ili očigledni gubitak krvi, "sekvestracija" tečnosti u crevima, pleuralnoj ili trbušnoj duplji), K. kod dece je teži nego kod odraslih. Češće nego kod odraslih, kolaps se razvija s toksikozom i zaraznim bolestima, praćen visokom tjelesnom temperaturom, povraćanjem i proljevom. Smanjenje krvnog tlaka i poremećeni protok krvi u mozgu nastaju uz dublju hipoksiju tkiva, praćenu gubitkom svijesti i konvulzijama. Budući da je alkalna rezerva u tkivima ograničena kod male djece, kršenje oksidativnih procesa tijekom kolapsa lako dovodi do dekompenzirane acidoze. Nedovoljna koncentracija i filtracijski kapacitet bubrega i brza akumulacija metaboličkih produkata otežavaju terapiju K. i odlažu obnavljanje normalnih vaskularnih reakcija.

Dijagnoza kolapsa kod male djece je teška zbog činjenice da je nemoguće saznati pacijentove senzacije, a sistolički krvni tlak kod djece, čak i pod normalnim uvjetima, ne smije biti veći od 80 mmHg st. Najkarakterističnijim za K. kod djeteta može se smatrati skup simptoma: slabljenje zvučnosti srčanih tonova, smanjenje pulsnih valova pri mjerenju krvnog tlaka, opća adinamija, slabost, bljedilo ili mrlja na koži, pojačana tahikardija .

Terapija za ortostatski kolaps. u pravilu ne zahtijeva lijekove; dovoljno je položiti pacijenta vodoravno bez jastuka, podići noge iznad nivoa srca, otkopčati odjeću. Povoljan efekat daje svež vazduh, udisanje para amonijaka. Samo kod dubokog i upornog K. sa padom sistolnog krvnog pritiska ispod 70 mmHg st. prikazuje intramuskularnu ili intravensku primjenu vaskularnih analeptika (kofein, efedrin, mezaton) u dozama primjerenim uzrastu. Kako bi se spriječio ortostatski kolaps, potrebno je objasniti nastavnicima i trenerima da je nedopustivo da djeca i adolescenti dugo miruju na linijama, trening kampovima i sportskim formacijama. Kod kolapsa zbog gubitka krvi i kod zaraznih bolesti prikazane su iste mjere kao i kod odraslih.

Skraćenice: K. - Kolaps

Pažnja! Članak ' Kolaps‘ dat je samo u informativne svrhe i ne bi se trebao koristiti za samoliječenje

Kolaps

Kolaps je vaskularna insuficijencija koja se akutno razvija, karakterizirana padom vaskularnog tonusa i akutnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Etimologija termina kolaps: (latinski) collapsus - oslabljen, pao.

Kada dođe do kolapsa:

• smanjen dotok venske krvi u srce
• smanjenje minutnog volumena srca,
• pad krvnog i venskog pritiska,
• perfuzija tkiva i metabolizam su poremećeni,
• dolazi do hipoksije mozga,
• vitalne funkcije organizma su inhibirane.

Kolaps se obično razvija kao komplikacija osnovne bolesti, češće kod teških bolesti i patoloških stanja.

Oblici akutne vaskularne insuficijencije su i sinkopa i šok.

Istorija studija

Doktrina kolapsa nastala je u vezi s razvojem ideja o zatajenju cirkulacije. Klinička slika kolapsa opisana je mnogo prije uvođenja pojma. Tako je S. P. Botkin 1883. godine na predavanju, u vezi sa smrću pacijenta od trbušnog tifusa, iznio potpunu sliku zaraznog kolapsa, nazivajući ovo stanje intoksikacijom tijela.

IP Pavlov je 1894. godine skrenuo pažnju na posebno porijeklo kolapsa, napominjući da on nije povezan sa slabošću srca, već ovisi o smanjenju volumena cirkulirajuće krvi.

Teorija kolapsa je u velikoj meri razvijena u radovima G. F. Langa, N. D. Stražeska, I. R. Petrova, V. A. Negovskog i drugih ruskih naučnika.

Ne postoji općeprihvaćena definicija kolapsa. Najveće neslaganje postoji oko pitanja da li kolaps i šok treba smatrati nezavisnim stanjima ili samo kao različite periode istog patološkog procesa, odnosno da li „šok” i „kolaps” treba smatrati sinonimima. Ovo drugo gledište prihvataju angloamerički autori, koji smatraju da oba termina označavaju identična patološka stanja, radije koriste termin "šok". Francuski istraživači ponekad suprotstavljaju kolaps u zaraznoj bolesti šoku traumatskog porijekla.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov i drugi domaći autori obično razlikuju pojmove „šok” i „kolaps”. Međutim, često se ovi pojmovi brkaju.

Etiologija i klasifikacija

Zbog razlika u razumijevanju patofizioloških mehanizama kolapsa, moguće dominacije jednog ili drugog patofiziološkog mehanizma, kao i raznolikosti nozoloških oblika bolesti kod kojih se kolaps može razviti, nije stvorena jednoznačna općeprihvaćena klasifikacija kolapsnih oblika. razvijen.

U kliničkim interesima, preporučljivo je razlikovati oblike kolapsa u zavisnosti od etioloških faktora. Najčešće se kolaps razvija kada:

• intoksikacija tijela,
• akutne zarazne bolesti.
• akutni veliki gubitak krvi,
• boravak u uslovima niskog sadržaja kiseonika u udahnutom vazduhu.

Ponekad se kolaps može dogoditi bez značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps kod djece).

Dodijeli toksični kolaps. koji se javlja kod akutnog trovanja. uključujući i one profesionalne prirode, supstance opšteg toksičnog dejstva (ugljen monoksid, cijanidi, organofosforne supstance, nitro jedinjenja, itd.).

Serija fizički faktori- izlaganje električnoj struji, velikim dozama zračenja, visokoj temperaturi okoline (zbog pregrijavanja, toplotnog udara), kod kojih je poremećena regulacija vaskularne funkcije.

Kod nekih se uočava kolaps akutne bolesti unutrašnjih organa- s peritonitisom, akutnim pankreatitisom, koji može biti povezan s endogenom intoksikacijom, kao i s akutnim duodenitisom, erozivnim gastritisom itd.

Neki alergijske reakcije neposredni tip, kao što je anafilaktički šok. javljaju se kod vaskularnih poremećaja tipičnih za kolaps.

infektivni kolaps nastaje kao komplikacija akutnih teških zaraznih bolesti: meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, botulizma, upale pluća, antraksa, virusnog hepatitisa, gripe i dr. Uzrok ove komplikacije je intoksikacija endotoksinima i egzotoksinima koji utječu na centralne mikroorganizme. nervni sistem ili prekapilarni i postkapilarni receptori.

hipoksični kolaps može nastati u uslovima niske koncentracije kiseonika u udahnutom vazduhu, posebno u kombinaciji sa niskim barometarskim pritiskom. Neposredni uzrok poremećaja cirkulacije u ovom slučaju je nedostatak adaptivnih reakcija tijela na hipoksiju. djelujući direktno ili indirektno preko receptorskog aparata kardiovaskularnog sistema na vazomotorne centre.

Razvoj kolapsa u ovim uvjetima može biti podstaknut i hipokapnijom zbog hiperventilacije, što dovodi do širenja kapilara i krvnih žila i posljedično do taloženja i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

ortostatski kolaps. koji proizlaze iz brzog prijelaza iz horizontalnog u vertikalni položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, zbog preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je insuficijencija venskog tonusa. Ortostatski kolaps se može uočiti:

• kod rekonvalescenata nakon teških bolesti i dužeg mirovanja u krevetu,
• kod nekih bolesti endokrinog i nervnog sistema (siringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlezda, nervnog sistema itd.),
• u postoperativnom periodu, uz brzu evakuaciju ascitične tekućine ili kao rezultat spinalne ili epiduralne anestezije.
• Jatrogeni ortostatski kolaps ponekad nastaje kada se neispravno koriste neuroleptici, adrenoblokatori, ganglioblokatori, simpatolitici itd.

Kod pilota i kosmonauta ortostatski kolaps može biti posljedica preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja. Istovremeno, krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave prelazi u žile trbušnih organa i donjih ekstremiteta, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatski kolaps se često opaža kod naizgled zdrave djece, adolescenata i mladića.

teški oblik dekompresijska bolest može biti praćen kolapsom, što je povezano s nakupljanjem plinova u desnoj komori srca.

Jedan od najčešćih oblika je hemoragijski kolaps. razvija se s akutnim masivnim gubitkom krvi (trauma, ozljeda krvnih žila, unutarnje krvarenje zbog rupture aneurizme žile, artroza žila u predjelu čira na želucu itd.). Kolaps s gubitkom krvi nastaje kao rezultat brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Isto stanje može nastati zbog obilnog gubitka plazme prilikom opekotina, poremećaja vode i elektrolita u teškoj dijareji, nekontroliranom povraćanju i neadekvatnoj primjeni diuretika.

Kolaps se može posmatrati srčana bolest. praćen naglim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis sa brzim nakupljanjem izliva u perikardijalnoj šupljini), kao i plućna embolija. Akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju koja se razvija u ovim stanjima neki autori opisuju ne kao kolaps, već kao sindrom niskog izlaza, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok.

Neki autori zovu refleksni kolaps. uočeno kod pacijenata tokom angine pektoris ili anginoznog napada sa infarktom miokarda. I. R. Petrov (1966) i brojni autori razlikuju sindrom kolapsa od šoka, smatrajući da terminalnu fazu teškog šoka karakterišu fenomeni kolapsa.

Kliničke manifestacije

Klinička slika kod kolapsa različitog porijekla je u osnovi slična. Češće se kolaps razvija naglo, iznenada.

Kod svih oblika kolapsa, svijest bolesnika je očuvana, ali je ravnodušan prema okolini, često se žali na osjećaj melanholije i depresije, vrtoglavicu, zamagljen vid, zujanje u ušima, žeđ.

Koža blijedi, sluznica usana, vrha nosa, prstiju na rukama i nogama postaje cijanotična.

Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorna, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem. Suv jezik. Tjelesna temperatura je često snižena, pacijenti se žale na hladnoću i zimicu.

Disanje je površno, ubrzano, rjeđe - sporo. Unatoč kratkom dahu, pacijenti ne doživljavaju gušenje.

Puls je mali, mekan, ubrzan, rjeđe - spor, slabog punjenja, često nepravilan, ponekad otežan ili izostao na radijalnim arterijama. Arterijski pritisak je snižen, ponekad sistolni krvni pritisak pada na 70-60 mm Hg. Art. i čak niže, međutim, u početnom periodu kolapsa kod osoba sa prethodnom hipertenzijom, krvni pritisak može ostati na nivou blizu normalnog. Smanjuje se i dijastolni pritisak.

Površinske vene kolabiraju, brzina protoka krvi, periferni i centralni venski pritisak se smanjuje. U prisustvu srčane insuficijencije desne komore, centralni venski pritisak može ostati na normalnom nivou ili se blago smanjiti. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Na dijelu srca primjećuju se gluhoća tonova, aritmija (ekstrasistola, atrijalna fibrilacija itd.), embriokardija.

Na EKG-u - znakovi insuficijencije koronarnog krvotoka i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priliva i poremećajem centralne hemodinamike povezane s tim, a ponekad i infektivno-toksičnim oštećenjem miokarda . Kršenje kontraktilne aktivnosti srca može dovesti do daljeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog oštećenja hemodinamike.

Gotovo konstantno se primjećuju oligurija, mučnina i povraćanje (nakon pijenja), azotemija, zgušnjavanje krvi, povećanje sadržaja kisika u venskoj krvi zbog ranžiranja krvotoka i metabolička acidoza.

Ozbiljnost manifestacija kolapsa zavisi od težine osnovne bolesti i stepena vaskularnih poremećaja. Bitan je i stepen adaptacije (npr. na hipoksiju), starost (kolaps je teži kod starijih i male dece) i emocionalne karakteristike pacijenta itd. Relativno blagi stepen kolapsa se ponekad naziva kolaptoidom. stanje.

U zavisnosti od osnovne bolesti koja je izazvala kolaps, klinička slika može poprimiti neke specifičnosti.

Tako, na primjer, u slučaju kolapsa kao rezultat gubitka krvi. umjesto ugnjetavanja neuropsihičke sfere, u početku se često opaža ekscitacija, znojenje se često naglo smanjuje.

Fenomen kolapsa na toksične lezije. peritonitis, akutni pankreatitis najčešće se kombiniraju sa znacima opće teške intoksikacije.

Za ortostatski kolaps karakterizirana iznenadnošću (često na pozadini dobrog zdravlja) i relativno blagim tokom. Štoviše, za zaustavljanje ortostatskog kolapsa, posebno kod adolescenata i mladića, obično je dovoljno osigurati mir (u strogo horizontalnom položaju pacijenta), zagrijavanje i udisanje amonijaka.

infektivni kolapsčešće se razvija tijekom kritičnog pada tjelesne temperature; to se dešava u različito vrijeme, na primjer, kod tifusa, obično 12-14 dana bolesti, posebno prilikom naglog pada temperature (za 2-4 °C), češće ujutro. Bolesnik je vrlo slab, leži nepomično, apatičan, na pitanja odgovara polako, tiho; žali se na zimicu, žeđ. Lice postaje blijedo zemljano, usne plavkaste; crte lica su izoštrene, oči tonu, zenice su proširene, udovi hladni, mišići opušteni.

Nakon naglog pada tjelesne temperature, čelo, sljepoočnice, ponekad je cijelo tijelo prekriveno hladnim ljepljivim znojem. Tjelesna temperatura mjerena u pazuhu ponekad pada i do 35°C; povećava se gradijent rektalne i kožne temperature. Puls je čest, slab, krvni pritisak i diureza su smanjeni.

Tok infektivnog kolapsa pogoršava dehidracija organizma. hipoksija. koja je komplikovana plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom.

Gubitkom velike količine vode s povraćanjem i izmetom tijekom trovanja hranom, salmoneloze, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen ekstracelularne, uključujući intersticijalne i intravaskularne tekućine. Krv se zgušnjava, povećava se njen viskozitet, gustoća, indeks hematokrita, ukupni sadržaj proteina plazme, naglo se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi. Smanjen venski priliv i minutni volumen srca.

Prema biomikroskopiji konjunktiva oka, smanjuje se broj funkcionalnih kapilara, javljaju se arteriovenularne anastomoze, klatni protok krvi i staza u venulama i kapilarama promjera manjeg od 25 mikrona. sa znacima agregacije krvnih zrnaca. Odnos prečnika arteriola i venula je 1:5. Kod zaraznih bolesti kolaps traje od nekoliko minuta do 6-8 sati (obično 2-3 sata).

Kako se kolaps produbljuje, puls postaje niti. Skoro je nemoguće odrediti krvni pritisak, disanje se ubrzava. Bolesnikova svijest postepeno potamni, reakcija zjenica je spora, postoji drhtanje ruku, mogući su grčevi mišića lica i šaka. Ponekad se fenomen kolapsa vrlo brzo povećava; crte lica su oštro izoštrene, svijest je zamračena, zjenice se šire, refleksi nestaju, a sa sve jačim slabljenjem srčane aktivnosti javlja se agonija.

Smrt kolapsom nastaje zbog:

• iscrpljivanje energetskih resursa mozga kao rezultat hipoksije tkiva,
• intoksikacija,
• metabolički poremećaji.

Velika medicinska enciklopedija 1979

Šta je kolaps mitralne valvule? Kolaps je..

Kolaps je specifična klinička manifestacija akutnog niskog krvnog tlaka, po život opasnog stanja koje karakterizira pad krvnog tlaka i slaba opskrba krvlju najvažnijih ljudskih organa. Takvo stanje kod osobe obično se može manifestirati bljedilom lica, jakom slabošću i hladnim ekstremitetima. Osim toga, ova se bolest još uvijek može tumačiti malo drugačije. Kolaps je također jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, koju karakterizira nagli pad krvnog tlaka i vaskularnog tonusa, trenutni pad minutnog volumena i smanjenje količine cirkulirajuće krvi.

Sve to može dovesti do smanjenja dotoka krvi u srce, do pada arterijskog i venskog pritiska, hipoksije mozga, ljudskih tkiva i organa i smanjenja metabolizma.Što se tiče razloga koji doprinose razvoju kolapsa , ima ih dosta. Među najčešćim uzrocima ovakvog patološkog stanja su akutne bolesti srca i krvnih žila, na primjer, kao što su miokarditis, infarkt miokarda i mnogi drugi.Takođe, na listu uzroka mogu se naći akutni gubitak krvi i plazme, teška intoksikacija (u akutne zarazne bolesti, trovanja). Često se ova bolest može javiti zbog bolesti endokrinog i centralnog nervnog sistema, spinalne i epiduralne anestezije.

Njena pojava može biti uzrokovana i predoziranjem ganglioblokatora, simpatolitika, neuroleptika. Govoreći o simptomima kolapsa, treba napomenuti da oni uglavnom ovise o uzroku bolesti. Ali u mnogim slučajevima ovo patološko stanje je slično kod kolapsa različitih vrsta i porijekla. Često je praćena kod pacijenata sa slabošću, hladnoćom, vrtoglavicom i smanjenjem tjelesne temperature. Pacijent se može žaliti na zamagljen vid i zujanje u ušima. Pored toga, pacijentova koža postaje oštro bleda, lice postaje zemljano, udovi hladni, ponekad celo telo može biti prekriveno hladnim znojem.

Kolaps nije šala. U ovom stanju osoba diše ubrzano i plitko. U gotovo svim slučajevima raznih vrsta kolapsa, pacijent ima pad krvnog tlaka. Obično je pacijent uvijek pri svijesti, ali može slabo reagirati na okolinu. Zjenice pacijenta slabo i tromo reagiraju na svjetlost.

Kolaps je neprijatan osećaj u predelu srca sa teškim simptomima. Ako se pacijent žali na neujednačen i čest otkucaj srca, groznicu, vrtoglavicu, česte bolove u glavi i obilno znojenje, onda se u ovom slučaju može raditi o kolapsu mitralne valvule. Ovisno o uzrocima ove bolesti, razlikuju se tri tipa akutnog pada krvnog tlaka: kardiogena hipotenzija, hemoragični kolaps i vaskularni kolaps.

Potonje je praćeno širenjem perifernih žila. Uzrok ovog oblika kolapsa su razne akutne zarazne bolesti. Vaskularni kolaps može nastati kod upale pluća, sepse, trbušnog tifusa i drugih zaraznih bolesti. Može uzrokovati nizak krvni tlak tijekom intoksikacije barbituratima primjenom antihipertenzivnih lijekova (kao nuspojava u slučaju preosjetljivosti na lijek) i teške alergijske reakcije. U svakom slučaju, potrebno je odmah konsultovati lekara i obavezni pregled i lečenje.

Mnogi poremećaji kardiovaskularnog sistema nastaju iznenada, u pozadini relativnog blagostanja. Jedno takvo akutno stanje opasno po život je vaskularni kolaps. O mehanizmima razvoja, simptomima i hitnoj njezi ove patologije ćemo govoriti u našem pregledu i videu u ovom članku.

Suština problema

Vaskularni kolaps je oblik kardiovaskularne insuficijencije koji se razvija u pozadini naglog smanjenja tonusa arterija i vena. U prijevodu s latinske riječi collapsus, termin je preveden kao "pao".

Osnova patogenetskih mehanizama bolesti je:

• smanjenje BCC;
• smanjen dotok krvi u desnu stranu srca;
• oštar pad pritiska;
• akutna ishemija organa i tkiva;
• inhibicija svih vitalnih funkcija organizma.

Razvoj kolapsa je uvijek nagli, brz. Ponekad od početka patologije do razvoja ireverzibilnih ishemijskih promjena prođe samo nekoliko minuta. Ovaj sindrom je veoma opasan, jer često dovodi do smrti. Međutim, zahvaljujući pravovremenoj prvoj pomoći i efikasnoj terapiji lijekovima, pacijent se u većini slučajeva može spasiti.

Bitan! Izraze "kolaps" i "šok" ne treba miješati. Za razliku od prvog, šok se javlja kao odgovor organizma na superjaku iritaciju (bol, temperatura i sl.) i praćen je težim manifestacijama.

Uzroci i mehanizam razvoja

Mnogo je faktora koji utiču na razvoj patologije. Među njima:

• veliki gubitak krvi;
• akutne zarazne bolesti (pneumonija, meningitis, encefalitis, tifusna groznica);
• neke bolesti endokrinog, nervnog sistema (na primjer, siringomijelija);
• učinak na tijelo toksičnih i otrovnih tvari (organofosforna jedinjenja, CO - ugljični monoksid);
• nuspojave epiduralne anestezije;
• predoziranje dugodjelujućim inzulinom, blokatorima ganglija, sredstvima za snižavanje krvnog tlaka;
• peritonitis i akutne infektivne komplikacije;
• akutni poremećaj kontraktilnosti miokarda kod infarkta miokarda, aritmije, disfunkcija AV čvora.

U zavisnosti od uzroka i mehanizma razvoja, razlikuju se četiri tipa.

Tabela: Vrste kolapsa

Bilješka! Ortostatski kolaps se barem jednom razvio kod većine ljudi na planeti. Na primjer, mnogima je poznata blaga vrtoglavica, koja se razvija naglim izlaskom iz kreveta ujutro. Međutim, kod zdravih ljudi svi neugodni simptomi nestaju u roku od 1-3 minute.

Klinički simptomi

Osoba razvija:

• oštro brzo pogoršanje dobrobiti;
• opšta slabost;
• jaka glavobolja;
• tamnjenje u očima;
• buka, zujanje u ušima;
• mramorno bljedilo kože;
• respiratorni poremećaji;
• ponekad gubitak svesti.

Principi dijagnoze i liječenja

Kolaps je opasno i krajnje nepredvidivo stanje. Ponekad, s naglim padom krvnog tlaka, brojanje traje nekoliko minuta, a cijena kašnjenja može biti previsoka. Ako osoba ima znakove akutne insuficijencije cirkulacijskog sistema, važno je što prije pozvati hitnu pomoć.

Osim toga, svi bi trebali znati algoritam za pružanje prve pomoći pacijentima s kolapsom. Da bi to učinili, stručnjaci SZO su razvili jednostavnu i razumljivu instrukciju.

Prvi korak. Procjena vitalnih znakova

Za potvrdu dijagnoze dovoljno je:

1. Izvršite vizuelni pregled. Pacijentova koža je blijeda, mramorne nijanse. Često je prekrivena lepljivim znojem.
2. Osjetite puls na perifernoj arteriji. Međutim, on je slab, filiforman ili uopće nije definiran. Još jedan znak akutne vaskularne insuficijencije je tahikardija - povećanje broja otkucaja srca.
3. Izmjerite krvni pritisak. Kolaps karakterizira hipotenzija - oštro odstupanje krvnog tlaka od norme (120/80 mm Hg. Art.) na donju stranu.

Drugi korak. Prva pomoć

Dok je hitna pomoć na putu, poduzmite hitne mjere u cilju stabilizacije stanja pacijenta i sprječavanja akutnih komplikacija:

1. Položite žrtvu na leđa na ravnu, tvrdu površinu. Podignite noge u odnosu na cijelo tijelo za 30-40 cm.To će poboljšati dotok krvi u srce i mozak.
2. Osigurajte dovoljno kisika u prostoriji. Skinite odjeću koja ograničava disanje, otvorite prozor. Istovremeno, pacijent se ne smije smrzavati: ako je potrebno, zamotajte ga ćebetom ili ćebetom.
3. Neka žrtva pomiriše pamučni štapić umočen u amonijak (rastvor amonijaka). Ako nema lijeka pri ruci, protrljajte mu sljepoočnice, ušne resice, kao i rupu koja se nalazi između nosa i gornje usne. Ove aktivnosti će pomoći poboljšanju periferne cirkulacije.
4. Ako je uzrok kolapsa krvarenje iz otvorene rane, pokušajte zaustaviti krvarenje nanošenjem podveza, pritiskom prsta.

Bitan! Ako je osoba bez svijesti, nemoguće ga je dovesti k sebi udarcima u obraze i drugim bolnim podražajima. Dok ne dođe k sebi, nemojte mu davati hranu ni piće. Osim toga, ako nije isključena mogućnost vaskularnog kolapsa, ne treba davati lijekove koji snižavaju krvni tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket itd.

Treći korak. Prva pomoć

Po dolasku Hitne pomoći, ukratko opišite situaciju ljekarima, navodeći kakva je pomoć pružena. Sada žrtvu mora da pregleda lekar. Nakon procjene vitalnih funkcija i utvrđivanja preliminarne dijagnoze, indicirano je uvođenje 10% otopine kofein-natrijum benzoata u standardnoj dozi. Kod infektivnog ili ortostatskog kolapsa to je dovoljno za stabilan dugotrajan učinak.

U budućnosti, hitne mjere usmjerene su na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali vaskularnu insuficijenciju:

1. Uz hemoragičnu prirodu kolapsa, potrebno je zaustaviti krvarenje;
2. U slučaju trovanja i intoksikacije potrebno je uvođenje specifičnog antidota (ako postoji) i mjere detoksikacije.
3. Kod akutnih bolesti (infarkt miokarda, peritonitis, plućna embolija i dr.) korigiraju se po život opasna stanja.

Ukoliko postoje indikacije, pacijent se hospitalizira u specijaliziranoj bolnici radi daljeg liječenja i prevencije ozbiljnih komplikacija. Tamo se, ovisno o uzrocima bolesti, provode intravenske kapi adrenalina i norepinefrina (za brzo povećanje krvnog tlaka), infuzija krvi i njenih komponenti, plazme, fiziološke otopine (za povećanje BCC), terapija kisikom.

Ljudsko tijelo je složen i dobro koordiniran mehanizam. Najmanji kvar dovodi do razvoja bolesti. Svaki od njih ima svoje karakteristike tijeka i skup simptoma.

Poznavanje kliničke slike bolesti, uzroka bolesti, sposobnost kompetentnog pružanja prve pomoći sebi i drugima pomoći će u teškoj situaciji, eventualno spasiti vaš život.

Kolaps je stanje kada su minute u pitanju, kada je važno brzo se orijentisati, pozvati hitnu pomoć i sami pružiti prvu pomoć.

Kolaps: šta je to

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira nagli pad arterijskog i venskog tlaka uzrokovan smanjenjem mase krvi koja cirkulira u krvožilnom sustavu, padom vaskularnog tonusa ili smanjenjem minutnog volumena srca.

Kao rezultat toga, metabolički proces se usporava, počinje hipoksija organa i tkiva, a najvažnije funkcije tijela su inhibirane.

Kolaps je komplikacija patoloških stanja ili ozbiljnih bolesti.

Razlozi

Dva su glavna uzroka:

1. Iznenadni veliki gubitak krvi dovodi do smanjenja volumena cirkulacije, do njegove neusklađenosti s kapacitetom vaskularnog kreveta;
2. Zbog izloženosti toksičnim i patogenim tvarima zidovi krvnih sudova i vena gube elastičnost, smanjuje se ukupni tonus cijelog krvožilnog sistema.

Stalno rastuća manifestacija akutne insuficijencije vaskularnog sistema dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, javlja se akutna hipoksija, uzrokovana smanjenjem mase kisika koji se prenosi u organe i tkiva.

To, pak, dovodi do daljnjeg pada vaskularnog tonusa, što izaziva smanjenje krvnog tlaka. Tako država napreduje kao lavina.

Razlozi za pokretanje patogenetskih mehanizama kod različitih tipova kolapsa su različiti. Glavni su:

• unutrašnje i vanjsko krvarenje;
• opća toksičnost organizma;
• oštra promjena položaja tijela;
• smanjenje masenog udjela kisika u udahnutom zraku;
• akutni pankreatitis.

Simptomi

Reč kolaps dolazi od latinskog "colabor", što znači "padam". Značenje riječi tačno odražava suštinu fenomena - pad krvnog pritiska i pad same osobe tokom kolapsa.

Glavni klinički znakovi kolapsa različitog porijekla su u osnovi slični:

Dugotrajni oblici mogu dovesti do gubitka svijesti, proširenih zjenica, gubitka osnovnih refleksa. Nepružanje blagovremene medicinske pomoći može dovesti do ozbiljnih posljedica ili smrti.

Važno je ne brkati kolaps i šok. Kolaps nema faze, dok se šok odvija u fazama: prvo ekscitacija, a zatim nagli pad.

Vrste

Unatoč činjenici da u medicini postoji klasifikacija tipova kolapsa prema patogenetskom principu, najčešća klasifikacija prema etiologiji, koja razlikuje sljedeće vrste:

• zarazno, otrovno uzrokovano prisustvom bakterija u zaraznim bolestima, što dovodi do poremećaja rada srca i krvnih žila;
• toksično- rezultat opće intoksikacije tijela;
• hipoksemična koji se javlja kada postoji nedostatak kiseonika ili u uslovima visokog atmosferskog pritiska;
• pankreasa uzrokovano traumom pankreasa;
• burn koja nastaje nakon dubokih opekotina kože;
• hipertermičan dolazi nakon jakog pregrijavanja, sunčanice;
• dehidracija, zbog gubitka tečnosti u velikim količinama;
• hemoragični, uzrokovan masivnim krvarenjem, nedavno se smatra dubokim šokom;
• kardiogeni povezana s patologijom srčanog mišića;
• plazmoragični koje nastaju gubitkom plazme kod teških oblika dijareje, višestrukih opekotina;
• ortostatski, koji se javlja kada se tijelo dovede u vertikalni položaj;
• enterogena(nesvjestica) koja se javlja nakon jela kod pacijenata sa resekcijom želuca.

Odvojeno, treba napomenuti da hemoragični kolaps može nastati i od vanjskog krvarenja i od nevidljivih unutrašnjih krvarenja: ulcerozni kolitis, čir na želucu, oštećenje slezene.

Kod kardiogenog kolapsa, udarni volumen se smanjuje zbog infarkta miokarda ili angine pektoris. Rizik od razvoja arterijske tromboembolije je visok.

Ortostatski kolaps se javlja i kod dugotrajnog stajanja u vertikalnom stanju, kada se krv preraspodijeli, venski dio se poveća i dotok do srca se smanji.

Moguće je i kolapsno stanje zbog trovanja lijekovima: simpatoliticima, neuroleupticima, adrenergičkim blokatorima.

Ortostatski kolaps se često javlja kod zdravih ljudi, posebno kod djece i adolescenata.

Toksični kolaps može biti uzrokovan profesionalnim aktivnostima povezanim s toksičnim supstancama: cijanidi, amino spojevi, ugljikohidratni oksid.

Kolaps se kod djece opaža češće nego kod odraslih i odvija se u složenijem obliku. može se razviti u pozadini crijevnih infekcija, gripe, upale pluća, anafilaktičkog šoka, disfunkcije nadbubrežne žlijezde. Neposredni uzrok može biti strah, trauma i gubitak krvi.

Prva pomoć

Kod prvih znakova kolapsa treba odmah pozvati hitnu pomoć. Kvalificirani liječnik će utvrditi težinu pacijenta, ako je moguće, utvrditi uzrok kolapsa i propisati primarni tretman.

Pružanje prve pomoći pomoći će da se pacijentovo stanje olakša, a možda i spasi život.

Potrebne radnje:

• položite pacijenta na tvrdu površinu;
• podignite noge jastukom;
• nagnite glavu unazad, osigurajte slobodno disanje;
• otkopčati kragnu košulje, osloboditi svega što veže (pojas, kaiš);
• otvorite prozore, obezbedite svež vazduh;
• unesite amonijak u nos, ili masirajte ušne resice, rupicu gornje usne, viski;
• zaustaviti krvarenje ako je moguće.

Zabranjene radnje:

• davati lijekove s izraženim vazodilatacijskim učinkom (nosh-pa, valocordin, glicerin);
• udario po obrazima, pokušavajući da oživi.

Tretman

Nestacionarno liječenje indicirano je za ortostatske, infektivne i druge vrste kolapsa koji su uzrokovani akutnom vaskularnom insuficijencijom. Kod hemoragijskog kolapsa uzrokovanog krvarenjem neophodna je hitna hospitalizacija.

Liječenje kolapsa ima nekoliko smjerova:

1. Etiološki terapija dizajniran da eliminiše uzroke koji su izazvali stanje kolapsa. Zaustavljanje krvarenja, opšta detoksikacija organizma, otklanjanje hipoksije, primena adrenalina, terapija antidotom, stabilizacija srca pomoći će da se zaustavi dalje pogoršanje stanja pacijenta.
2. Metode patogenetske terapijeće omogućiti tijelu da se što prije vrati svom uobičajenom radnom ritmu. Među glavnim metodama potrebno je istaknuti sljedeće: povećanje arterijskog i venskog tlaka, stimulacija disanja, aktivacija cirkulacije krvi, uvođenje lijekova i plazme koji zamjenjuju krv, transfuzija krvi, aktivacija središnjeg nervnog sistema.
3. terapija kiseonikom koristi se za trovanje ugljičnim monoksidom, praćeno akutnim respiratornim zatajenjem. Brza provedba terapijskih mjera omogućava vam da vratite najvažnije funkcije tijela, vratite pacijenta u uobičajeni život.

Kolaps je patologija uzrokovana akutnom vaskularnom insuficijencijom. Različiti tipovi kolapsa imaju sličnu kliničku sliku i zahtijevaju hitno i kvalificirano liječenje, ponekad i hiruršku intervenciju.

Video: Prva pomoć za nesvjesticu

Mnogi poremećaji kardiovaskularnog sistema nastaju iznenada, u pozadini relativnog blagostanja. Jedno takvo akutno stanje opasno po život je vaskularni kolaps. O mehanizmima razvoja, simptomima i hitnoj njezi ove patologije ćemo govoriti u našem pregledu i videu u ovom članku.

Suština problema

Vaskularni kolaps je oblik kardiovaskularne insuficijencije koji se razvija u pozadini naglog smanjenja tonusa arterija i vena. U prijevodu s latinske riječi collapsus, termin je preveden kao "pao".

Osnova patogenetskih mehanizama bolesti je:

• smanjenje BCC;
• smanjen dotok krvi u desnu stranu srca;
• oštar pad pritiska;
• akutna ishemija organa i tkiva;
• inhibicija svih vitalnih funkcija organizma.

Razvoj kolapsa je uvijek nagli, brz. Ponekad od početka patologije do razvoja ireverzibilnih ishemijskih promjena prođe samo nekoliko minuta. Ovaj sindrom je veoma opasan, jer često dovodi do smrti. Međutim, zahvaljujući pravovremenoj prvoj pomoći i efikasnoj terapiji lijekovima, pacijent se u većini slučajeva može spasiti.

Bitan! Izraze "kolaps" i "šok" ne treba miješati. Za razliku od prvog, šok se javlja kao odgovor organizma na superjaku iritaciju (bol, temperatura i sl.) i praćen je težim manifestacijama.

Uzroci i mehanizam razvoja

Mnogo je faktora koji utiču na razvoj patologije. Među njima:

• veliki gubitak krvi;
• akutne zarazne bolesti (pneumonija, meningitis, encefalitis, tifusna groznica);
• neke bolesti endokrinog, nervnog sistema (na primjer, siringomijelija);
• učinak na tijelo toksičnih i otrovnih tvari (organofosforna jedinjenja, CO - ugljični monoksid);
• nuspojave epiduralne anestezije;
• predoziranje dugodjelujućim inzulinom, blokatorima ganglija, sredstvima za snižavanje krvnog tlaka;
• peritonitis i akutne infektivne komplikacije;
• akutni poremećaj kontraktilnosti miokarda kod infarkta miokarda, aritmije, disfunkcija AV čvora.

U zavisnosti od uzroka i mehanizma razvoja, razlikuju se četiri tipa kardiovaskularne insuficijencije.

Tabela: Vrste kolapsa

Bilješka! Ortostatski kolaps se barem jednom razvio kod većine ljudi na planeti. Na primjer, mnogima je poznata blaga vrtoglavica, koja se razvija naglim izlaskom iz kreveta ujutro. Međutim, kod zdravih ljudi svi neugodni simptomi nestaju u roku od 1-3 minute.

Klinički simptomi

Simptomi vaskularnog kolapsa su izraženi. Teško ga je pobrkati sa drugim kardiovaskularnim bolestima (videti i Starosne promene u kardiovaskularnom sistemu).

Osoba razvija:

• oštro brzo pogoršanje dobrobiti;
• opšta slabost;
• jaka glavobolja;
• tamnjenje u očima;
• buka, zujanje u ušima;
• mramorno bljedilo kože;
• respiratorni poremećaji;
• ponekad gubitak svesti.

Principi dijagnoze i liječenja

Kolaps je opasno i krajnje nepredvidivo stanje. Ponekad, s naglim padom krvnog tlaka, brojanje traje nekoliko minuta, a cijena kašnjenja može biti previsoka. Ako osoba ima znakove akutne insuficijencije cirkulacijskog sistema, važno je što prije pozvati hitnu pomoć.

Osim toga, svi bi trebali znati algoritam za pružanje prve pomoći pacijentima s kolapsom. Da bi to učinili, stručnjaci SZO su razvili jednostavnu i razumljivu instrukciju.

Prvi korak. Procjena vitalnih znakova

Za potvrdu dijagnoze dovoljno je:

1. Izvršite vizuelni pregled. Pacijentova koža je blijeda, mramorne nijanse. Često je prekrivena lepljivim znojem.
2. Osjetite puls na perifernoj arteriji. Međutim, on je slab, filiforman ili uopće nije definiran. Još jedan znak akutne vaskularne insuficijencije je tahikardija - povećanje broja otkucaja srca.
3. Izmjerite krvni pritisak. Kolaps karakterizira hipotenzija - oštro odstupanje krvnog tlaka od norme (120/80 mm Hg. Art.) na donju stranu.

Drugi korak. Prva pomoć

Dok je hitna pomoć na putu, poduzmite hitne mjere u cilju stabilizacije stanja pacijenta i sprječavanja akutnih komplikacija:

1. Položite žrtvu na leđa na ravnu, tvrdu površinu. Podignite noge u odnosu na cijelo tijelo za 30-40 cm.To će poboljšati dotok krvi u srce i mozak.
2. Osigurajte dovoljno kisika u prostoriji. Skinite odjeću koja ograničava disanje, otvorite prozor. Istovremeno, pacijent se ne smije smrzavati: ako je potrebno, zamotajte ga ćebetom ili ćebetom.
3. Neka žrtva pomiriše pamučni štapić umočen u amonijak (rastvor amonijaka). Ako nema lijeka pri ruci, protrljajte mu sljepoočnice, ušne resice, kao i rupu koja se nalazi između nosa i gornje usne. Ove aktivnosti će pomoći poboljšanju periferne cirkulacije.
4. Ako je uzrok kolapsa krvarenje iz otvorene rane, pokušajte zaustaviti krvarenje nanošenjem podveza, pritiskom prsta.

Bitan! Ako je osoba bez svijesti, nemoguće ga je dovesti k sebi udarcima u obraze i drugim bolnim podražajima. Dok ne dođe k sebi, nemojte mu davati hranu ni piće. Osim toga, ako nije isključena mogućnost vaskularnog kolapsa, ne treba davati lijekove koji snižavaju krvni tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket itd.

Treći korak. Prva pomoć

Po dolasku Hitne pomoći, ukratko opišite situaciju ljekarima, navodeći kakva je pomoć pružena. Sada žrtvu mora da pregleda lekar. Nakon procjene vitalnih funkcija i utvrđivanja preliminarne dijagnoze, indicirano je uvođenje 10% otopine kofein-natrijum benzoata u standardnoj dozi. Kod infektivnog ili ortostatskog kolapsa to je dovoljno za stabilan dugotrajan učinak.

U budućnosti, hitne mjere usmjerene su na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali vaskularnu insuficijenciju:

1. Uz hemoragičnu prirodu kolapsa, potrebno je zaustaviti krvarenje;
2. U slučaju trovanja i intoksikacije potrebno je uvođenje specifičnog antidota (ako postoji) i mjere detoksikacije.
3. Kod akutnih bolesti (infarkt miokarda, peritonitis, plućna embolija i dr.) korigiraju se po život opasna stanja.

Ukoliko postoje indikacije, pacijent se hospitalizira u specijaliziranoj bolnici radi daljeg liječenja i prevencije ozbiljnih komplikacija. Tamo se, ovisno o uzrocima bolesti, provode intravenske kapi adrenalina i norepinefrina (za brzo povećanje krvnog tlaka), infuzija krvi i njenih komponenti, plazme, fiziološke otopine (za povećanje BCC), terapija kisikom.

Stoga je vaskularni kolaps ozbiljno i često po život opasno stanje. Zahtijeva pravovremenu dijagnozu i rano započinjanje terapije, jer nedokazana (ili neispravno pružena) prva pomoć značajno pogoršava prognozu za pacijenta (pročitajte i Kardiovaskularni sistem: tajne i misterije ljudskog „motora“).

uflebologa.ru

Razlozi za razvoj kolapsa

Poremećaji u opskrbi krvlju tkiva i organa i njihove funkcije nastaju kao posljedica kolapsa - akutne vaskularne insuficijencije sa padom vaskularnog tonusa, smanjenjem kontraktilne funkcije srca i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi. razlikovati:

• traumatski kolaps (zbog teških ozljeda),
• hemoragični (zbog gubitka krvi),
• spaliti,
• kardiogeni (zbog oštećenja miokarda),
• zarazno-toksično,
• anafilaktički kolaps itd.

Uzimajući u obzir temeljni patogenetski mehanizam za razvoj šoka, postoje i oni

• hipovolemijski kolaps (zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi),
• kardiogeni (zbog disfunkcije srca i smanjenja minutnog volumena srca),
• vaskularne (uzrokovane smanjenim vaskularnim tonusom)
• i mješoviti kolaps (sa kombinacijom ovih uzroka).

Istodobno, važno je zapamtiti da je u slučaju kolapsa bilo koje prirode hipovolemija glavna karika u patogenezi, koja određuje terapijsku taktiku i neposrednu pomoć u slučaju kolapsa.

Uzroci hipovolemijskog kolapsa

Uzrok bolesti može biti akutno vanjsko i/ili unutrašnje krvarenje kao posljedica ozljede ili bolesti, gubitak plazme prilikom termičkih opekotina. Sličan mehanizam se uočava i kod kolapsa uslijed nekompenziranog gubitka tekućine s obilnim povraćanjem i proljevom, kod dijabetesa insipidusa i dijabetes melitusa itd. Naglo smanjenje volumena cirkulirajuće krvi zbog gubitka krvi, plazme ili tjelesnih tekućina dovodi do smanjenja venskog povratka u srce, smanjenja minutnog volumena i smanjenja krvnog tlaka, koji, kao što znate, ovisi o minuti volumen srca i vrijednost perifernog otpora.

Aktivacija simpatoadrenalnog sistema, koja se javlja sa simptomima hipovolemijskog kolapsa, je zaštitna reakcija tijela usmjerena na održavanje konstantnog krvnog tlaka.

Uzroci kardiogenog kolapsa

Kardiogeni kolaps nastaje zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda (najčešće kod akutnog infarkta miokarda, rjeđe kod miokarditisa ili trovanja kardiotoksičnim supstancama), kod teške tahikardije i bradikardije, kao i kod morfoloških poremećaja (ruptura interventrikularnog septuma, akutni zalistak insuficijencija, kritična aortna stenoza).

Nedovoljno punjenje srčanih šupljina može biti uzrokovano tamponadom perikarda, plućnom embolijom, tenzijskim pneumotoraksom (opstruktivni šok). Svi ovi faktori dovode do smanjenja minutnog volumena srca, u zavisnosti od njegove mehaničke pumpne funkcije, otkucaja srca (HR), punjenja srčanih šupljina i funkcije srčanih zalistaka. Smanjenje minutnog volumena i pad krvnog pritiska dovode do aktivacije simpatoadrenalnog sistema i centralizacije krvotoka.

Uzroci vaskularnog kolapsa

Patogeneza vaskularnog kolapsa zasniva se na relativnoj hipovolemiji - normalan volumen cirkulirajuće krvi nije dovoljan da adekvatno ispuni ventrikularne šupljine.

Kod anafilaktičkog kolapsa relativna hipovolemija nastaje zbog vazodilatacijskog efekta histamina i drugih medijatora alergije, kao i zbog povećanja kapilarne permeabilnosti pod njihovim utjecajem. Nakupljanje krvi u kapilarama i venama dovodi do smanjenja venskog povratka i smanjenja udarnog volumena srca, pada krvnog tlaka i kapilarne perfuzije.

Kako pružiti hitnu pomoć u slučaju kolapsa?

Hitna pomoć mora biti u skladu sa zahtjevima hitne terapije, odnosno odmah primijeniti sredstva koja daju učinak odmah nakon uvođenja. Kašnjenje u liječenju takvog bolesnika može dovesti do razvoja teških poremećaja mikrocirkulacije, pojave ireverzibilnih promjena u tkivima i biti direktan uzrok smrti pacijenta. Budući da smanjenje vaskularnog tonusa i smanjenje dotoka krvi u srce igraju važnu ulogu u mehanizmu razvoja šoka, terapijske mjere bi prvenstveno trebale biti usmjerene na povećanje venskog i arterijskog tonusa i povećanje volumena tekućine u krvotoku.

Prije svega, pacijent se polaže horizontalno, odnosno bez visokog jastuka (ponekad s podignutim nogama) i pruža se terapija kisikom. Glavu treba okrenuti na stranu kako bi se izbjegla aspiracija povraćanja u slučaju povraćanja.

Lijekovi za pomoć kod početnih kolapsa

Uzimanje droga na usta sa simptomima kolapsa, naravno, nema smisla. Kod kolapsa može biti korisna samo intravenska infuzija lijekova, jer poremećaj cirkulacije tkiva otežava apsorpciju lijekova koji se daju subkutano ili intramuskularno, kao i oralno.

Kao hitan slučaj, prikazana je brza infuzija tekućina koje povećavaju volumen cirkulirajuće krvi: koloidnih (npr. poliglucina) i fizioloških otopina za povećanje krvnog tlaka na 100 mm Hg. Art. Izotonična otopina natrijum hlorida je sasvim prikladna kao hitna pomoć kod kolapsa, ali pri transfuziji vrlo velikih količina može se razviti plućni edem. U nedostatku znakova zatajenja srca, prva porcija izotonične otopine natrijum hlorida (400 ml) se daje mlazom. Ako je šok uzrokovan akutnim gubitkom krvi koji ne prelazi 30% njenog ukupnog volumena, provodi se ista terapija; kod većeg gubitka krvi, ako je moguće, vrši se transfuzija krvi ili se daju tekućine koje zamjenjuju krv.

Kod kardiogenog kolapsa to se ne može učiniti zbog opasnosti od plućnog edema. Prednost se daje presorskim aminima. Kod anafilaktičkog kolapsa i šoka otpornog na tečnosti (ako nema znakova tekućeg unutrašnjeg krvarenja), takođe je indicirana terapija presor aminom.

Alfa-adrenergički agonist norepinefrin ne deluje samo na krvne sudove, već i na srce, ima pozitivne ino- i hronotropne efekte (jača i ubrzava srčane kontrakcije). Norepinefrin se ubrizgava intravenozno brzinom od 1-8 µg/kg/min. U nedostatku dozatora, djeluju na sljedeći način: 150–200 ml 5% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijum hlorida sa 1–2 ml 0,2% otopine norepinefrina ulije se u kapaljku i stezaljka se namjesti tako da injekcija brzina je 16-20 kapi u minuti. Provjera krvnog tlaka svakih 10-15 minuta, ako je potrebno, udvostručite brzinu primjene. Ako prekid uzimanja lijeka od 2 do 3 minute (sa stezaljkom) ne izazove drugi pad tlaka, možete prekinuti infuziju dok nastavljate kontrolirati tlak.

Dopamin kao hitna pomoć za kolaps ima selektivno vaskularno djelovanje. Izaziva vazokonstrikciju kože i mišića, ali širi žile bubrega i unutrašnjih organa. Dopamin se primjenjuje intravenozno kap po kap početnom brzinom od 200 µg/min. U nedostatku dozatora, može se koristiti sljedeća shema: 200 mg dopamina razrijedi se u 400 ml izotonične otopine natrijevog klorida, početna brzina primjene je 10 kapi u minuti, ako nema učinka, brzina primjene postepeno se povećava na 30 kapi u minuti pod kontrolom krvnog pritiska i diureze.

Dodatne hitne mjere za kolaps

Budući da šok može biti uzrokovan raznim uzrocima, uz unošenje tekućine i vazokonstriktora, potrebne su mjere za sprječavanje daljeg izlaganja ovim uzročnim faktorima i razvoj patogenetskih mehanizama koji dovode do hipovolemije. Kod tahiaritmija sredstvo izbora je elektropulsna terapija, kod bradikardije električna stimulacija srca. Kod pravog kardiogenog šoka, ponekad je moguće poboljšati prognozu blagovremenom sistemskom trombolizom.

Šta učiniti s različitim vrstama kolapsa?

U hitnoj pomoći kod hemoragičnog kolapsa do izražaja dolaze mjere za zaustavljanje krvarenja (turniket, čvrsti zavoji, tamponada i sl.). Patogenetski tretman je tromboliza za tromboemboliju grana plućne arterije, drenaža pleuralne šupljine za tenzioni pneumotoraks, perikardiocenteza za tamponadu perikarda. Punkcija perikarda može biti komplicirana oštećenjem miokarda ili koronarnih arterija s razvojem hemoperikarda i fatalnim aritmijama, stoga, ako postoje apsolutne indikacije, ovaj postupak može izvesti samo kvalificirani stručnjak u bolničkom okruženju.

Lokalna anestezija (blokada mjesta ozljede novokainom) je indicirana kao hitna pomoć kod hemoragijskog kolapsa. Kod traumatskog šoka od opekotina, kada uslijed stresa nastane insuficijencija nadbubrežne žlijezde, potrebno je koristiti prednizolon, hidrokortizon.

Šta učiniti sa infektivno-toksičnim kolapsom. Antibiotici su propisani za hitnu pomoć.

Kao hitan slučaj kod anafilaktičkog kolapsa, volumen cirkulirajuće krvi se također dopunjava fiziološkim ili koloidnim rastvorima (500-1000 ml), ali je glavni tretman adrenalin u dozi od 0,3-0,5 mg subkutano uz ponovljene injekcije svakih 20 minuta, dodatno korišteni glukokortikoidi (intravenski hidrokortizon ili prednizolon, ili betametazon).

Kao hitan slučaj kod hemolitičkog kolapsa (zbog transfuzije nekompatibilne krvi), terapija uključuje uvođenje alkalnih otopina i ranu stimulaciju diureze kako bi se spriječilo akutno zatajenje bubrega, što prirodno otežava hemolizu.

Sve terapijske mjere provode se u pozadini apsolutnog mirovanja za pacijenta koji je položen s niskim položajem glave. Pacijent je podložan hitnoj hospitalizaciji u jedinici intenzivne njege multidisciplinarne bolnice ili specijaliziranog odjela. Prevoz pacijenta se po mogućnosti vrši specijaliziranim vozilom hitne pomoći u kojem se nastavljaju sve potrebne medicinske mjere.

Klinička slika kolapsa

Klinička slika šoka je posljedica kritičnog smanjenja kapilarnog protoka krvi u zahvaćenim organima. Pri pregledu pažnju privlači karakteristično lice pacijenta u stanju šoka. Opisuje ga i Hipokrat (Hipokratova maska): „...Nos je oštar, oči su upale, slepoočnice su depresivne, uši su hladne i zategnute, ušne resice su okrenute, koža na čelu tvrda, rastegnuto i suho, boja cijelog lica je zelena, crna ili blijeda, ili olovna." Uz zapažene znakove (omamljeno zemljano lice, upale oči, bljedilo ili cijanoza), pažnju privlače nizak položaj pacijenta u krevetu, nepokretnost i ravnodušnost prema okolini, jedva čujni, „nevoljni“ odgovori na pitanja. Bolesnici se žale na jaku slabost, vrtoglavicu, zimicu, zamagljen vid, zujanje u ušima, ponekad osjećaj melanholije i straha. Često se na koži pojavljuju kapi hladnog znoja, udovi su hladni na dodir, cijanotičnog tona kože (tzv. periferni znaci šoka). Disanje je obično ubrzano, plitko, sa depresijom funkcije respiratornog centra zbog sve veće hipoksije mozga, moguća je apneja. Postoji oligurija (manje od 20 ml urina na sat) ili anurija.

Najveće promjene tokom kolapsa uočavaju se u kardiovaskularnom sistemu: puls je vrlo čest, slabog punjenja i napetosti („nitasti”). U teškim slučajevima, nije ga moguće ispitati. Najvažniji dijagnostički znak i najprecizniji pokazatelj težine stanja pacijenta je pad krvnog pritiska. Smanjuje se i maksimalni i minimalni i pulsni pritisak. O šoku se može govoriti kada sistolni pritisak padne ispod 90 mm Hg. Art. (kasnije se smanjuje na 50 - 40 mm Hg ili se čak i ne detektuje kada se meri manžetnom); dijastolički krvni pritisak pada na 40 mm Hg. Art. i ispod. Kod osoba sa već postojećom arterijskom hipertenzijom, obrazac kolapsa se može uočiti i pri višim nivoima krvnog pritiska. Stalni porast krvnog pritiska uz ponovljena merenja ukazuje na efikasnost tekuće hitne pomoći u slučaju kolapsa.

Karakteristike toka kolapsa

Kod hipovolemijskog i kardiogenog kolapsa svi opisani znaci su dovoljno izraženi. Kod hipovolemijskog šoka, za razliku od kardiogenog šoka, nema otečenih, pulsirajućih jugularnih vena. Naprotiv, vene su prazne, kolabirane, teško je, a ponekad i nemoguće, doći do krvi prilikom punkcije kubitalne vene. Ako podignete pacijentovu ruku, možete vidjeti kako se vene safene odmah spuštaju. Ako zatim spustite ruku tako da visi sa kreveta, vene se pune veoma sporo.

Kod kardiogenog kolapsa, jugularne vene se pune krvlju, otkrivaju se znakovi plućne kongestije. Kod infektivno-toksičnog kolapsa, klinička obilježja su groznica sa nevjerovatnom drhtavicom, topla, suha koža, au uznapredovalim slučajevima i striktno izražena nekroza kože sa njenim odbacivanjem u vidu plikova, petehijskih krvarenja i izraženog mramoriranja kože.

Uz anafilaktički kolaps, osim cirkulacijskih simptoma, primjećuju se i druge manifestacije anafilaksije, posebno:

kožni i respiratorni simptomi (svrab, eritem, urtikarija, angioedem, bronhospazam, stridor),

abdominalni bol.

Posebnost anafilaktičkog kolapsa, koji se razvija kao rezultat ukupnog širenja arterija, uključujući kožu, je topla koža.

Skupi dijagnostiku

Dijagnoza kolapsa postavlja se na osnovu karakteristične klinike. Dijagnostički kriteriji su pad krvnog tlaka, apatija i pospanost, bljedilo, cijanoza, mramorna obojenost kože, njihova visoka vlažnost, hladni ekstremiteti, respiratorni poremećaji (dispneja), oligurija.

Diferencijalna dijagnoza kolapsa je sa akutnim zatajenjem srca. Prepoznatljive karakteristike uključuju:

položaj pacijenta u krevetu (nizak u šoku i polusjedeći kod zatajenja srca),

njegov izgled (sa šokom, hipokratovom maskom, bljedilo, mramornost kože ili siva cijanoza, sa zatajenjem srca - češće cijanotično natečeno lice, otečene pulsirajuće vene, akrocijanoza),

disanje (kod šoka je ubrzano, plitko, sa zatajenjem srca - ubrzano i pojačano, često otežano),

proširenje granica srčane tuposti i znakova srčane stagnacije (vlažni hripavi u plućima, povećanje i osjetljivost jetre) kod zatajenja srca i oštar pad krvnog tlaka tijekom šoka.

www.astromeridian.ru

Uzroci kolapsa

Među glavnim razlozima za neočekivani pad vaskularnog tonusa su:

• veliki gubitak krvi;
• akutne infekcije;
• intoksikacija;
• predoziranje određenim lijekovima;
• posljedica anestezije;
• oštećenje krvnih organa;
• teška dehidracija;
• poremećena regulacija vaskularnog tonusa;
• povreda.

Simptomi

Klinička slika je izražena. Zajedno, simptomi mogu odmah identificirati patologiju, ne miješajući je s drugim bolestima srca i krvnih žila.

Imajte na umu da se pravi razlika između vaskularnih i srčanih kolapsa. Prvi je manje opasan po život pacijenta, ali zahtijeva i adekvatan odgovor.

Terapijske mjere

Na najmanji znak kolapsa, odmah potražite kvalificiranu pomoć. Potrebna je obavezna hospitalizacija uz dalju terapiju za osnovnu bolest koja uzrokuje atoniju.

Pa ipak, kako bi se izbjegao recidiv, potrebno je proći tečaj liječenja osnovne bolesti koja uzrokuje kolaps.

Ostati kod kuće i nadati se da će sve proći samo od sebe neće uspjeti. Takođe, nemojte samostalno povećavati pritisak uzimanjem lekova koji se izdaju bez recepta. Imenovanje treba obaviti kardiolog na osnovu rezultata kvalitativne dijagnoze. Brza reakcija i blagovremenost pružene terapijske pomoći ključ je spašavanja ljudskog života!

cardio-life.com

Kako nastaje akutna vaskularna insuficijencija?

Kolaps je karakteriziran smanjenjem vaskularnog tonusa, što je popraćeno relativnim smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u tijelu. Jednostavnim riječima, žile se šire u kratkom vremenskom periodu, a krv dostupna u krvotoku postaje nedovoljna za opskrbu krvlju vitalnih organa. Tijelo nema vremena da brzo odgovori na promjenu vaskularnog tonusa i oslobodi krv iz krvnih depoa. akutna vaskularna insuficijencija, kolaps se razvija akutno i brzo.

Ako je kolaps popraćen kritičnim kršenjem dotoka krvi u mozak, onda dolazi do nesvjestice ili gubitka svijesti. Ali to se ne dešava u svim slučajevima.
kolaptoidno stanje.

S razvojem kolapsa, zdravstveno stanje se pogoršava, pojavljuje se vrtoglavica, može se pojaviti bljedilo kože i sluzokože, hladan znoj. Disanje postaje učestalo i površno, otkucaji srca se ubrzavaju, krvni pritisak se smanjuje.

Kardiovaskularni kolaps: prva pomoć

U pravilu, kolaps se razvija u pozadini slabljenja tijela nakon teških bolesti, infekcija, intoksikacija, upale pluća, uz fizičko i psihičko prenaprezanje, uz smanjenje ili povećanje razine šećera u krvi. Ako kolaptoidno stanje ili nesvjestica traje duže od 1-2 minute, tada treba posumnjati na bilo kakvu tešku bolest i pozvati ljekara Hitne pomoći.

Prva pomoć kod kardiovaskularnog kolapsa i nesvjestice treba biti sljedeća: otkloniti potencijalne opasnosti (električna struja, vatra, plin), osigurati da pacijent slobodno diše ili ga osigurati (otkopčati kragnu, pojas, otvoriti prozor), tapšati po obrazima i poprskajte lice hladnom vodom.

Ako se ovakva stanja ponavljaju, njihovo trajanje i učestalost se povećavaju, onda je neophodan potpuni klinički pregled kako bi se utvrdio uzrok njihovog nastanka.